Отек квинке псевдоаллергический: статьи клиники Оксфорд Медикал Киев

Отек КВИНКЕ — ангионевротические отеки | НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ангионевротический ОТЕК

Отек Квинке (ангионевротический отек). Наследственный ангионевротический отек

Отек Квинке или ангионевротический отек – заболевание аллергической этиологии, проявляющееся выраженным отеком слизистых оболочек и подкожно-жировой клетчатки

. Чаще отек Квинке появляется в области лица и шеи, на руках, в редких случаях может быть отек внутренних органов.
Возникает отек Квинке чаще у лиц с аллергическими заболеваниями. Ангионевротический отек чаще появляется в детском возрасте, а также у женщин.

Причины:
Отек Квинке может быть аллергическим и псевдоаллергическим

.
Аллергический отек Квинке появляется при контакте с аллергеном. Для развития аллергической реакции организм уже должен быть сенсибилизирован — встреча с аллергеном уже была, и в организме выработались антитела. При повторном попадании этого аллергена в месте контакта вызывается воспаление: появляется расширение мелких сосудов, повышается их проницаемость и вследствие этого возникает отек тканей.

Аллергеном могут быть:
Пищевые продукты

(цитрусовые, шоколад, яйца, рыбные продукты, различные ягоды).

Лекарственные препараты

. Наиболее часто бывает реакция на антибиотики, обезболивающие, вакцины. Реакция может быть вплоть до анафилактического шока, особенно если препарат вводится инъекционно. Редко вызывают анафилактический шок витамины, оральные контрацептивы.

Цветочная пыльца

.

Укусы различных насекомых

.

Шерсть и продукты жизнедеятельности животных

.

Косметика

.
Псевдоаллергический отек является наследственным заболеванием, у больных наблюдается патология системы комплемента.

Данная система отвечает за запуск аллергической реакции. В норме реакция запускается только при попадании аллергена в организм. А при патологии системы комплемента активация воспаления происходит и от теплового или химического воздействия, в ответ на стресс.
Иногда выявить точную причину появления отека Квинке невозможно, тогда говорят об идиопатическом развитии отека.
К развитию отека Квинке могут предрасполагать следующие патологии:
гипотиреоз;
хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;
аутоиммунные болезни;
гельминтозы.
Также данные заболевания способствуют развитию рецидивирующего течения.

Симптомы отека Квинке

Заболевание характеризуется резким появлением симптомов. Нарастание клинических проявлений наблюдается в течение нескольких минут.
Появляется отек на слизистых оболочках и подкожно-жировой клетчатке. Чаще всего появляются отеки век, губ, щек, языка, мошонки. Больной чувствует напряженность тканей и небольшое жжение.
При распространении отека на голосовые связки, гортань у больного появляется охриплость голоса, дыхание становится шумным, кашель «лающий».
Пациент жалуется на то, что ему тяжело дышать. Отек гортани может привести к появлению острой дыхательной недостаточности, если вовремя не оказать медицинскую помощь.
При развитии отека внутренних органов могут появиться боли в животе, если случился отек, например, слизистых кишечника.
Все проявления отека Квинке проходят самостоятельно через несколько часов или несколько суток.

При появлении отека в области лица, на слизистых полости рта необходимо срочно оказать больному первую помощь и вызвать скорую. Это необходимо для предупреждения развития острой дыхательной недостаточности и прогрессирования аллергической реакции.

Первая помощь и лечение!

После появления признаков отека Квинке нужно срочно вызвать скорую медицинскую помощь.
Даже если больному кажется, что симптомы слабо выражены, все равно необходимо обратиться к врачу.
К мероприятиям первой помощи при отеке Квинке относятся:
устранение воздействие аллергена;
холод на область отека;
для выведения аллергена из организма дать больному активированный уголь или полисорб;
дать под язык любой антигистаминный препарат;
при отеке слизистых носовой полости, закапать сосудосуживающие капли.

По приезду бригады скорой помощи больному начнут вводить гормональные препараты. Препараты вводятся инъекционно.
После оказания первой помощи больной госпитализируется в аллергологическое отделение.

---

Если первая помощь и лечение оказаны вовремя и полноценно, то последствий для организма не будет. При несвоевременном оказании помощи может развиться тяжелая аллергическая реакция организма – анафилактический шок. Последствия шока — вплоть до смерти.
При соблюдении мер профилактики рецидивирования процесса никаких отрицательных последствий нет.
Для установления аллергена, больному проводятся аллергологические пробы.
К мерам профилактики относится:
исключение употребления продуктов, на которые возможна аллергия;
исключение внешнего воздействия аллергена;
если аллергия на пыльцу растений, то больному на время цветения назначаются курсы антигистаминных препаратов;
исключение препаратов и средств, на которые установлена аллергическая реакция;
своевременное лечение хронических заболеваний.

---

Лечение отека Квинке проводится в аллергологическом отделении.
В первую очередь необходимо установить на что у больного развилась такая реакция.
На время лечения назначается гипоаллергенная диета, с исключением цитрусовых, шоколада, меда, ягод.

Наследственный ангионевротический отек

Наследственный ангионевротический отек (НАО) – это врожденное хронически протекающее заболевание, которое является первичным иммунодефицитом, обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу и проявляется возникновением повторяющихся отеков той или иной части тела. Отечность может возникать на любых участках кожных покровов или слизистых оболочек и органах пищеварения. При поражении дыхательной системы данное заболевание становится опасным для жизни больного. Примерно в 25 % случаев недуг провоцируется спонтанной мутацией.

Причины: Исследователи-генетики смогли установить, что в 98 % случаев НАО развивается из-за изменений расположенного на 11-й хромосоме гена C1NH, который отвечает за кодирование ингибитора эстеразы С1. Его разнообразные мутации вызывают развитие неодинаковых форм заболевания, схожих по своим симптомам, но отличающихся по диагностическим критериям.
Механизм развития: При нарушениях в функционировании ингибиторов С1, С2 и С4 запускается иммунная реакция, которая сходна с патогенезом аллергической крапивницы. Из-за этого расширяются кровеносные сосуды, проницаемость их стенок повышается и компоненты плазмы «просачиваются» в межклеточное пространство тканей кожи, слизистых или органов.
Классификация: Специалисты выделяют 3 основных типа НАО. Их симптомы схожи и отличаются незначительно, а для дифференцирования форм применяются диагностические тесты. Такая тактика в обследовании больного крайне важна, так как план лечения составляется в зависимости от формы заболевания.
Симптомы: В подавляющем большинстве случаев сразу после рождения ребенка НАО никак не проявляется. Очень редко его первые признаки возникают после 1-2 лет, чаще дебют заболевания происходит в подростковом возрасте или после 20 лет. В более редких случаях недуг впервые проявляется в среднем или пожилом возрасте.
Обычно первому приступу отечности предшествует какой-то значительный фактор или событие:
гормональный всплеск при половом созревании;
эмоциональный стресс;
любые травмы;
перенесенная операция или стоматологическая манипуляция;
тяжелое заболевание;
прием некоторых лекарств.
После дебюта НАО последующие приступы могут возникать и под воздействием менее значимых предрасполагающих факторов. Рецидивы заболевания со временем возникают чаще.
Обычно НАО проявляется отечностью кожных покровов конечностей, лица, шеи или слизистых оболочек ротовой полости, гортани и глотки. У больного возникают жалобы на изменения голоса, затрудненность дыхания и глотания. В тяжелых случаях отечность дыхательных путей приводит к развитию асфиксии. В ряде случаев удушье вызывает наступление смерти.
Диагностика: Для диагностики наследственного ангионевротического отека выполняют:
осмотр и изучение жалоб пациента – во время обострения обнаруживаются отеки, больные могут предъявлять жалобы на боли в животе, тошноту, рвоту и нарушения пищеварения;
сбор семейного анамнеза – в большинстве случаев выявляются данные о наличии похожих симптомов у родственников нескольких поколений;
анализы крови на уровень ингибитора С1 и компонентов комплементов С1, С2 и С4;
молекулярно-генетические тесты – в гене C1NH выявляются мутации.
Лечение: Лечение НАО проводится во время обострения (для устранения симптомов) и во время ремиссий (для предотвращения приступов).
Начало специфического лечения наследственного ангионевротического отека должно начинаться как можно раньше. Желательно, чтобы необходимые препараты назначались уже во время первого приступа отечности.

---

При возникновении отека кожи или слизистых, болях в животе необходимо обратиться к аллергологу-иммунологу. Если отечность провоцирует затруднение дыхания, то больному следует вызвать бригаду скорой помощи.

Отек Квинке — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Отек Квинке (ангионевротический отек, ангиоотек) — аллергическая реакция немедленного типа. В половине случаев отек Квинке сопровождает крапивницу. Заболевание развивается как внезапный отек кожи, подкожной клетчатки; слизистых оболочек, гениталий; может начинаться с резких болей в животе, диареей. Особенностью протекания болезни является очень быстрое развитие и, при проведении правильного немедленного лечения, такое же быстрое исчезновение. Наиболее опасным является вовлечение в аллергическую реакцию слизистой оболочки гортани, мягкого неба, трахеи.

Отек Квинке, или ангионевротический отек, впервые был описан немецким врачом Квинке в 1882 году, в честь него и названо заболевание. Это молниеносно развивающийся диффузный отек подкожно-жировой клетчатки и слизистых тканей. Он располагается на тыльной стороне кистей рук, ступней ног, на слизистых полости рта и носоглотки. Внутренние отеки — на слизистых тканях желудочно-кишечного тракта и половых органов. Подвержены заболеванию все возрастные группы.

Причины отека Квинке

В зависимости от вида заболевания, причины, вызывающие его, могут быть разными. В аллергологии существует несколько классификаций отека Квинке. Одна из них выделяет два типа заболевания:

• Аллергический отек
• Псевдоаллергический (наследственный) отек

Причинами аллергического отека может быть проникновение в организм аллергена и, как ответная реакция на него, высвобождение медиаторов (гистамина, простагландинов и др.). Выход медиаторов из клеток сопровождается расширением капилляров и повышением их проницаемости. Возникают отеки. В качестве аллергенов чаще всего выступают специфические пищевые продукты (яйца, молоко, шоколад, ягоды, рыба и т.д.), а также укусы насекомых, шерсть животных, пыльца растений. Очень сильную ответную реакцию может дать сенсибилизированный организм больного на антибиотики.

Причиной псевдоаллергического отека является мутация гена С1-ингибитора. Такая мутация приводит к повышению сосудистой проницаемости и к развитию ангионевротического отека. При этом спровоцировать его могут те же аллергены, вызывающие образование гистамина. Ими могут быть продукты питания, лекарственные препараты, стрессовые ситуации, воздействие химических и физических факторов.

Симптомы

Как правило, отек начинается внезапно и развивается в течение нескольких минут или часов. Отекают участки лица, шеи, слизистые рта, область промежности, то есть ткани с рыхлой структурой. Отек Квинке имеет специфический признак — он не оставляет ямки после надавливания на него. Происходит это за счет высокого содержания белка в отечной жидкости.

В неосложненных случаях отек исчезает в течение нескольких часов.

Осложнения

• Самым серьезным осложнением, которое может привести к асфиксии и угрозе жизни, является отек гортани и языка. Симптомы такого осложнения — хриплый голос, усиливающееся затрудненное дыхание.
• Отек слизистых органов желудочно-кишечного тракта дает абдоминальную патологию: диспепсические расстройства, симптомы перитонита.
• Отек слизистых урогенитальной системы может привести к затрудненному мочеиспусканию, вплоть до острой задержки мочи.

Диагностика

В условиях экстренной ситуации диагноз устанавливается по характерной клинической картине. Дифференциальный диагноз возможен при последующем клиническом обследовании больного.

Лечение

Экстренная помощь при осложнениях

• Гормонотерапия
• Десенсибилизирующие препараты
• Мочегонные препараты
• Ингибиторы протеазы
• Дезинтоксикационная терапия
• Срочная госпитализация в аллергологическое отделение

Стационарное лечение

При отеке Квинке лечение направлено на подавление аллергических реакций. Если такая терапия неэффективна, то назначается плазмофорез или циклоспориновая терапия. Кроме специфической терапии проводится симптоматическое лечение.

Основной задачей в лечении больных отеком Квинке должно быть выявление первопричины болезни. От точного дифференцированного диагноза зависит правильно подобранное лечение и устранение рецидивов.

Профилактика

Мероприятия, направленные на предупреждение рецидивов ангиоотека, имеют смысл в том случае, если установлен точный диагноз. Например, если отек Квинке носит аллергический характер, то следует избегать контактов с теми аллергенами, которые могут его вызвать.

Аллерголог-иммунологАллерголог-иммунолог (Клиника в Красногорске)Аллерголог-иммунолог (Клиника в Мытищах)Аллерголог-иммунолог (Клиника в Троицке)Аллерголог-иммунолог (Клиника на Варшавке)Аллерголог-иммунолог (Клиника на Ленинском)Аллерголог-иммунолог (Клиника в Королеве)

Аллерголог–иммунологАллерголог–иммунолог (Клиника в Мытищах)Аллерголог–иммунолог (Клиника в Красногорске)Аллерголог–иммунолог (Клиника в Троицке)Аллерголог–иммунолог (Клиника на Варшавке)Аллерголог–иммунолог (Клиника на Ленинском)Аллерголог–иммунолог (Клиника в Королеве)

Как не быть введенным в заблуждение расстройствами, имитирующими ангионевротический отек: обзор псевдоангионевротического отека — Полный текст — Международный архив аллергии и иммунологии 2016, Vol.

169, № 3

Справочная информация: Ангионевротический отек — сосудистая реакция, затрагивающая нижние слои дермы, подкожный слой и/или подслизистую ткань и вызывающая временный локальный отек в любой части тела. Для многих медицинских работников постановка диагноза представляет собой постоянную проблему; некоторые расстройства могут проявляться подкожным или подслизистым отеком и ошибочно приниматься за ангионевротический отек. Клиницисты в отделении неотложной помощи и в клиниках иммунологии/аллергологии должны уметь распознавать признаки ангионевротического отека и проводить дифференциальную диагностику. Методы: Обзор основан на поиске литературы с определенными терминами индексации в PubMed, обзоре библиографий и клиническом опыте авторов. Результаты: Наиболее важные заболевания, имитирующие ангионевротический отек, так называемые псевдоангионевротические отеки, будут обсуждены и проиллюстрированы клиническими фотографиями с указанием ключевых особенностей, которые помогут уточнить диагноз и отличить их от классического ангионевротического отека. Выводы: Различные дерматологические состояния могут вызывать отек, напоминающий ангионевротический отек, некоторые из которых могут привести к летальному исходу при неправильной диагностике. Информация о псевдоангионевротическом отеке имеет основополагающее значение в условиях неотложной помощи при работе с пациентами с отеком, и ее следует учитывать при оценке случая атипичного ангионевротического отека.

Введение

Ангионевротический отек, имеющий синонимы ангионевротический отек или отек Квинке, впервые был описан в 1882 г. немецким терапевтом и хирургом Генрихом Квинке [1]. Состояние характеризуется отеком непосредственно под поверхностью кожи и/или слизистой оболочки, вызванным внезапным увеличением проницаемости эндотелия с экстравазацией внутрисосудистой жидкости в интерстициальные ткани. Разнообразные механизмы могут запускать процесс, в результате чего ангионевротический отек можно разделить на две основные категории: наследственный и приобретенный ангионевротический отек [2,3,4]. Наследственный ангионевротический отек (НАО) — это редкая форма тяжелого ангионевротического отека, вызванная генетическими мутациями в гене ингибитора комплемента C1 (C1-INH), Serping1 , что приводит к снижению C1-INH. Это приводит к повторяющимся эпизодам неконтролируемой спонтанной активации контактной системы, что приводит к высвобождению мощного вазоактивного пептида, называемого брадикинином. НАО с нормальным C1-INH был в первую очередь обнаружен у женщин [5,6,7] и был описан с мутациями фактора XII (FXII-HAE) [6,8] и неизвестного происхождения. Приобретенный ангионевротический отек также может быть связан с дефицитом C1-INH, но чаще всего он опосредуется избытком локального гистамина и других вазоактивных медиаторов, высвобождаемых тучными клетками и базофилами. Причина часто бывает идиопатической, но может быть и иммунологической, например, аллергические реакции, инициированные опосредованной иммуноглобулином Е гиперчувствительностью к пищевым продуктам или лекарствам. Приобретенный ангионевротический отек также может возникать как неиммунологический побочный эффект некоторых лекарств, наиболее распространенными из которых являются сердечно-сосудистые препараты, содержащие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, которые препятствуют деградации брадикинина. Цитокин-опосредованный ангионевротический отек является относительно частым осложнением лечения биологическими препаратами, особенно моноклональными антителами.

При работе в клинических условиях важно помнить, что не все опухоли являются ангионевротическим отеком. Ряд медицинских состояний может вызывать отек, напоминающий ангионевротический отек, и часто ошибочно обозначаемый как таковой из-за низкой осведомленности медицинского персонала об их типичных признаках как в условиях неотложной помощи, так и в амбулаторных условиях [9,10]. Ошибочный диагноз может привести к неэффективному лечению этих потенциально серьезных состояний, поскольку большинство из них не поддаются обычному лечению ангионевротического отека, что делает правильное определение основных причин симптомов необходимым, а в некоторых случаях даже спасающим жизнь. Понимание клинических особенностей, уникальных для ангионевротического отека, а также его дифференциальной диагностики, поэтому имеет большое значение и поможет врачу определить правильную основную патофизиологию. Синдромы, которые маскируются под ангионевротический отек, в литературе называются псевдоангионевротическими и должны рассматриваться у любого пациента с атипичными проявлениями [10]. В этом обзоре мы сосредоточимся на наиболее распространенных и серьезных дифференциальных диагнозах ангионевротического отека, подкрепленных иллюстративными клиническими фотографиями.

Материалы и методы

Исследования ангионевротического отека и его дифференциальной диагностики были найдены путем проведения систематического поиска литературы в PubMed (Medline) с использованием ключевых слов «ангионевротический отек», «дифференциальный диагноз», «псевдоангионевротический отек», «имитаторы ангионевротического отека», ‘острый контактный дерматит’, ‘лекарственная сыпь с эозинофилией и системными симптомами’, ‘дерматомиозит’, ‘morbus morbihan’, ‘синдром верхней полой вены’, ‘гипотиреоз’, ‘подкожная эмфизема’, ‘орофациальный гранулематоз’, ‘гипокомплементемический уртикарный васкулит ‘, ‘болезнь Кларксона’, ‘синдром Глиха’, ‘кластерная головная боль’, ‘идиопатический отек’ и комбинации этих поисковых слов. В первоначальный поиск были включены только статьи на английском языке, опубликованные с 2005 года. Общий поиск дал 14 331 совпадение, что доказывает необходимость более релевантной стратегии поиска. Поиск был ограничен полнотекстовыми статьями, которые представляли собой систематические обзоры, метаанализы, многоцентровые исследования, клинические испытания, рандомизированные клинические испытания или отчеты о случаях заболевания. С помощью этого подхода было найдено 1342 статьи. Чтобы найти оригинальные статьи и определить дополнительные соответствующие отчеты, выбранные обзоры были затем проверены на наличие соответствующих перекрестных ссылок и изучены, в результате чего появилось 4 новых оригинальных публикации. Всего по этим результатам поиска было найдено 42 статьи. Обыск прекращен 1 сентября 2015 года.

Результаты

Что такое ангионевротический отек?

Ангионевротический отек — это клинический симптом, определяемый локальным отеком глубоких слоев кожи, слизистых оболочек или того и другого, включая желудочно-кишечный тракт и верхние дыхательные пути. Хотя отек может поражать любую часть тела, он чаще поражает участки с рыхлой соединительной тканью, в том числе лицо (особенно губы, язык и периорбитальную область), глотку, гортань, живот, гениталии и конечности [11,12, 13]. Отеки проявляются рецидивирующими эпизодами выраженного локального отека с нечеткими краями. В отличие от других форм отека, ангионевротический отек не точечный, часто асимметричный и имеет тенденцию не вовлекать гравитационно-зависимые области. Кожа обычно нормального цвета, но может быть слегка эритематозной. Большинство пациентов с ангионевротическим отеком описывают покалывание, легкое онемение или даже жжение пораженного участка, при этом зуд не является типичным симптомом. Отек обычно развивается медленно в течение нескольких часов и длится менее 72 часов, исчезая спонтанно без окрашивания или шелушения кожи. Однако ангионевротический отек может иметь очень быстрое начало, если он возникает из-за анафилаксии. Более половины пациентов имеют сопутствующую крапивницу [11,12].

Псевдоангионевротический отек

Существует несколько состояний, проявляющихся подкожным отеком, которые внешне напоминают ангионевротический отек. На основании основных признаков и симптомов (онлайн-приложение, таблица 1; см. www.karger.com/doi/10.1159/000445835) эти так называемые псевдоангионевротические отеки можно клинически отличить от истинного ангионевротического отека. Ниже перечислены наиболее распространенные и важные заболевания, которые могут имитировать ангионевротический отек.

Острый контактный дерматит

Острый контактный дерматит представляет собой воспалительную реакцию кожи, вызванную контактом с инородным веществом. Реакция может быть вызвана прямым взаимодействием с раздражающим агентом (раздражающий контактный дерматит) или аллергенным химическим веществом (аллергический контактный дерматит), вызывающим аллергическую реакцию IV типа [14]. Острый контактный дерматит лица часто ошибочно принимают за ангионевротический отек, так как он может вызвать сильный отек кожи лица и периорбитальной области, особенно после контакта с краской для волос (рис. 1) [14,15]. Реакция может стать настолько серьезной, что может потребоваться интубация. Его можно отличить от ангионевротического отека и других псевдоангионевротических отеков по проявлению поверхностной эритемы, дерматита, выраженной боли или зуда, а также по анамнезу контакта с инородным веществом. Наконец, кожа часто будет шелушиться по мере разрешения отека, в отличие от пациентов с ангионевротическим отеком [14]. Антигистаминные препараты неэффективны, но симптомы реагируют на кортикостероиды, применяемые местно или системно. Диагноз подтверждается пластырным тестированием, и лечение включает в себя строгое избегание любых выявленных контактных аллергенов, а также отмену кортикостероидов после того, как симптомы хорошо контролируются.

Рис. 1

Острый контактный дерматит с сильным отеком лица после окрашивания волос.

Лекарственная сыпь с эозинофилией и системными симптомами

Лекарственная сыпь с эозинофилией и системными симптомами (DRESS) относится к редко встречающимся, но довольно тяжелым побочным кожным реакциям, вызванным лекарствами. Среди широкого перечня препаратов, вызывающих эту реакцию, наиболее распространены ароматические противосудорожные препараты (фенитоин, фенобарбитал и карбамазепин) [16]. DRESS может имитировать ангионевротический отек из-за его клинических проявлений с отеком лица или более распространенным отеком, который сопровождается диффузной кореподобной сыпью (рис. 2) [17]. Другие характерные признаки включают лихорадку, эозинофилию, лимфаденопатию и поражение внутренних органов, в основном печени и почек, которые отличают это состояние от ангионевротического отека. Начало заболевания обычно наблюдается в течение 6 недель после начала воздействия лекарственного средства, а DRESS имеет большую продолжительность, чем большинство аллергических реакций на лекарственные средства [16,18]. На самом деле симптомы могут даже усугубиться, несмотря на прекращение приема препарата. Таким образом, история лечения пациента вместе с объективными данными и анализами крови имеет первостепенное значение. Традиционное пластырное тестирование не может быть использовано для подтверждения диагноза, который должен быть клиническим. Лечение заключается в отмене причинного препарата. Большинство пациентов полностью выздоравливают после отмены препарата, но также широко используются схемы лечения кортикостероидами [18].

Рис. 2

Генерализованный отечный отек и кореподобная сыпь у пациента с DRESS.

Дерматомиозит

Дерматомиозит — распространенная идиопатическая воспалительная миопатия, поражающая как скелетные мышцы, так и кожу [19]. Хотя этиология плохо изучена, предполагается иммунологический патогенез. Заболевание характеризуется слабостью проксимальных мышц и кожными высыпаниями в виде эритемы. Наиболее распространенные кожные проявления включают гелиотропную сыпь: характерную красновато-фиолетовую эритематозную сыпь вокруг глаз и симптом Готтрона или папулы [19].,20]. Он может проявляться периорбитальным отеком, который может напоминать ангионевротический отек (рис. 3). Однако наличие симметричного проксимального миозита, кардинального мышечного признака, наряду с характерными кожными поражениями, утомляемостью, потерей веса и лихорадкой, отличают это заболевание от ангионевротического отека [11]. Клиническое подозрение подтверждается биохимическими, электромиографическими и гистологическими данными о воспалении с повышением уровня креатинкиназы в сыворотке крови, антисинтетазными антителами, миопатическими признаками на электромиографии и магнитно-резонансной томографии и типичными признаками биопсии мышц или кожи, которые могут быть очаговыми. Лечение, обычно проводимое в специализированном центре, включает иммуносупрессию [21].

Рис. 3

Гелиотропная сыпь и отек и сыпь в области платка у больного дерматомиозитом.

Morbus Morbihan

Необычное кожное заболевание, называемое Morbus Morbihan, также известное как стойкий отек при розацеа, представляет собой кожное заболевание, которое можно спутать с ангионевротическим отеком [22]. Он считается редким осложнением розацеа и характеризуется стойким эритематозным отеком, ограниченным областью лба, межбровья, верхних век и щек (рис. 4). Отек нарастает постепенно, в течение месяцев или лет, с твердой консистенцией. Других симптоматических жалоб у пациента нет, специфических лабораторных и гистопатологических данных не наблюдалось [23]. Хронический характер состояния кожи вместе с ограниченной локализацией должен отличать его от ангионевротического отека. Не существует руководства по его управлению. Однако сообщаемая терапия включает длительное системное применение кортикостероидов и/или пероральных антибиотиков, таких как доксициклин и изотретиноин [24].

Рис. 4

Стойкий отек лба, щек и верхних век у пациента с Morbus Morbihan.

Синдром верхней полой вены

Синдром верхней полой вены представляет собой группу симптомов, вызванных обструкцией и тем самым нарушением кровотока через верхнюю полую вену в правое предсердие. В большинстве случаев обструкция вызвана злокачественной опухолью в грудной клетке. Клинические проявления синдрома верхней полой вены обычно развиваются медленно и включают одышку, кашель и осиплость голоса. Поскольку отток крови к сердцу затруднен, синдром может на ранних стадиях маскироваться под ангионевротический отек из-за постепенного развития отека лица и верхних конечностей (рис. 5) [25,26]. Ключи для дифференциации двух диагнозов включают набухание вен на груди и шее, а также усиление симптомов, когда пациент находится в положении лежа на спине [11,27]. Рентген или компьютерная томография органов грудной клетки, включая вход в грудную клетку, обычно подтверждают диагноз, после чего команда специалистов по торакальной онкологии осуществляет дальнейшее лечение.

Рис. 5

Отек лица и шеи, сопровождающийся расширением вен и цианозом, у больного с синдромом верхней полой вены. Фото предоставлено Тареком Кристофером Эль-Галали, доктором медицины, и Ниной Келдсен, доктором медицины, перепечатано с разрешения [Ugeskr Læger 2007; 169:3118].

Гипотиреоз

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов щитовидной железой вызывает гипотиреоз, чаще всего аутоиммунный [28]. Состояние проявляется широким спектром симптомов, включая увеличение веса, запор, сухость кожи, истончение волос, хриплый голос, усталость, вялость, депрессию и непереносимость холода. Тяжелый гипотиреоз может проявляться одутловатостью лица и губ, очень похожей на ангионевротический отек (рис. 6). Когда генерализованный неямочный отек (микседема) становится проявлением, периорбитальный отек часто рассматривается как симптом. Тем не менее, он не является преходящим, как ангионевротический отек [10,17]. Постановка диагноза основывается на клинических особенностях и низком уровне тиреоидных гормонов. Терапией выбора при гипотиреозе является заместительная терапия тироксином [28].

Рис. 6

Тяжелые проявления периорбитального отека у больного с гипотиреозом.

Подкожная эмфизема

Пузырьки воздуха или другие газы, попавшие в подкожные ткани, а именно подкожная эмфизема, вызывают внезапное появление отека в пораженной области [29]. Воздух может мигрировать через различные фасциальные плоскости, поражая грудную клетку, брюшную стенку, область промежности, конечности и чаще всего шею или лицо (рис. 7), вызывая состояние, имитирующее ангионевротический отек. Воздух может попасть в ловушку в результате хирургического вмешательства или травмы, а иногда может образоваться спонтанно. Подкожную эмфизему обычно можно диагностировать клинически по крепитации, характерному ощущению потрескивания, возникающему при проталкивании газа через ткани при пальпации [29].,30]. У пациентов с этим значимым признаком дифференциальный диагноз ангионевротического отека исключается. В сомнительных случаях можно провести рентгенографию или компьютерную томографию, чтобы проиллюстрировать наличие воздуха под поверхностью кожи и определить источник эмфиземы.

Рис. 7

Подкожная эмфизема с сильным отеком левого подбородка, век и шеи после простой стоматологической процедуры.

Орофациальный гранулематоз

Орофациальный гранулематоз представляет собой группу хронических заболеваний, поражающих мягкие ткани полости рта и челюстно-лицевой области, вторичных по отношению к основному гранулематозному воспалению [31]. Клиническая картина обычно показывает стойкий отек губ (рис. 8). Эта группа включает синдром Мелькерссона-Розенталя, идиопатическое заболевание, представленное классической триадой персистирующего отека губ или лица, паралича лицевого нерва и складчатой ​​спинки языка (lingua plicata). Моносимптомные случаи с поражением только губ называют гранулематозным хейлитом. Орофациальный отек безболезненный и асимметричный, чаще поражает верхнюю губу. Клинически он похож на ангионевротический отек и играет важную роль в качестве дифференциального диагноза [10,31,32]. Однако его хронический характер должен отличать его от типичного ангионевротического отека. Этиология остается неясной, но ее связывают с аномальной иммунной реакцией. Диагноз подтверждается гистологией. Лечение часто требует использования кортикостероидов или иммуносупрессии [32].

Рис. 8

Стойкий отек нижней губы у пациента с орофациальным гранулематозом.

Синдром гипокомплементемического уртикарного васкулита

Синдром гипокомплементемического уртикарного васкулита представляет собой форму тяжелого кожного васкулита мелких сосудов, характеризующуюся крапивницей и аномально низкими уровнями комплемента C1q, C3 и C4 с антителами C1q [33,34]. Наиболее характерным проявлением этого редкого заболевания являются повторяющиеся эпизоды хронических, незудящих, уртикарных поражений кожи (рис. 9).), связанные с системным поражением, включая легочное заболевание, боль в животе, лейкоцитокластический васкулит, артрит, артралгию и гломерулонефрит. Необходимо исключить сопутствующее злокачественное новообразование, инфекцию или заболевание соединительной ткани. Кроме того, ангионевротический отек является начальным клиническим проявлением более чем у половины пациентов, часто вовлекая область лица и верхних конечностей — клиническая картина, которая, как оказалось, вводит в заблуждение менее опытных врачей [33,35]. Однако характерные поражения при синдроме гипокомплементарного уртикарного васкулита обычно болезненны и часто разрешаются с поствоспалительной гиперпигментацией или пурпурой после их разрешения. Эти характеристики, включая внекожное и системное поражение, нехарактерны для типичного ангионевротического отека. Соответствующее лечение определяется тяжестью заболевания и может включать комбинацию антигистаминных препаратов, гидроксихлорохина, кортикостероидов и иммуносупрессию [36].

Рис. 9

Отечные уртикарные бляшки у пациента с синдромом гипокомплементемического уртикарного васкулита.

Болезнь Кларксона

Синдром системной капиллярной утечки, также называемый болезнью Кларксона, представляет собой опасное для жизни состояние, характеризующееся повторяющимися эпизодами внезапного гиповолемического шока и массивным отеком из-за капиллярной утечки плазмы из внутрисосудистых во внесосудистые отделы [37, 38]. Патогенез до сих пор не ясен, но иммунная дисрегуляция может играть существенную роль. Синдром системной капиллярной утечки диагностируется клинически после исключения других заболеваний, вызванных системной капиллярной утечкой. Диагноз ангионевротического отека следует рассматривать при первоначальном обращении. Тем не менее, в отличие от ангионевротического отека, отек кожи при синдроме системной капиллярной утечки носит генерализованный и симметричный характер (рис. 10). Более того, быстрое смещение приводит также к гиповолемии, гемоконцентрации и снижению сывороточного альбумина — триада, не характерная для ангионевротического отека. Острое лечение является поддерживающим. Сообщалось, что в некоторых случаях эффективны кортикостероиды и внутривенный иммуноглобулин [37]. Четкие стратегии профилактики не определены [38].

Рис. 10

Генерализованный отечный отек у пациента с болезнью Кларксона. Фото предоставлено: Кнуд Боннет Идерстраде, доктор медицины.

Синдром Глейха

Синдром эпизодического ангионевротического отека с эозинофилией, также известный как синдром Глейха, представляет собой редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся рецидивирующими эпизодами идиопатического ангионевротического отека, эозинофилии и повышением уровня иммуноглобулина в сыворотке крови, длящиеся до нескольких месяцев. 39]. Клиническая картина также демонстрирует увеличение массы тела, вызванное задержкой жидкости, лихорадкой, зудом и, в некоторых случаях, крапивницей. Для синдрома характерно отсутствие поражения системных органов. Наличие специфических лабораторных признаков вместе с другими характерными клиническими проявлениями должно отличать это состояние от классического ангионевротического отека. Хотя вокруг патофизиологии ведутся споры, было описано повышение уровня интерлейкинов 5 и 6 в сыворотке [39].,40]. Системные кортикостероиды используются, когда требуется лечение.

Кластерная головная боль

Кластерная головная боль, также известная как гистаминовая головная боль, является редкой причиной односторонней головной или лицевой боли и периорбитального отека, часто связанного с вегетативными проявлениями, такими как инъекция конъюнктивы, птоз, сужение зрачка, слезотечение или ринит (рис. 11). При отсутствии лечения симптомы сохраняются до нескольких часов и могут повторяться. Боль обычно интенсивна и устойчива к антигистаминным препаратам и местным стероидам. Оральные стероиды приносят облегчение. Лечение эпизодов обычно проводится быстродействующими триптанами или кислородом с высокой скоростью потока. Верапамил является препаратом выбора для профилактики [41]. Наличие характерной головной боли вместе с другими клиническими проявлениями должно отличать это состояние от классического ангионевротического отека.

Рис. 11

Характерный периорбитальный отек слева и частичный птоз с инъекцией левой конъюнктивы и образованием слез во время приступа кластерной головной боли. Фото предоставлено: Horton Hovedpineforening (Датская ассоциация пациентов с кластерной головной болью), www.hortonforeningen.dk.

Идиопатический отек

Идиопатический отек — это самокупирующееся состояние стойкой задержки жидкости, в основном у женщин [3]. Задержка жидкости обычно наиболее заметна в предменструальный период, поэтому это состояние также известно как «циклический отек». Он наиболее заметен на конечностях или животе после длительного пребывания в вертикальном положении, а также в области лица, включая выраженный периорбитальный отек, после лежания в течение ночи (рис. 12). Это характерное изменение с течением времени в сочетании с чрезмерным увеличением массы тела с утра до вечера и выраженным отеком очень нехарактерно для ангионевротического отека. Кроме того, отек имеет точечный характер, в отличие от ангионевротического отека без точечной природы. Диагноз является диагнозом исключения, и его следует рассматривать только при отсутствии признаков сердечной, печеночной, почечной или щитовидной болезни, всех известных причин отеков. Пациенты с идиопатическими отеками часто становятся зависимыми от диуретиков, пытаясь свести к минимуму задержку жидкости. Поэтому важно избегать диуретиков и вместо этого рассматривать возможность применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при лечении этих пациентов [42].

Рис. 12

Задержка жидкости в лице у пациента с идиопатическим отеком.

Обсуждение

Различные дерматологические состояния могут вызывать отек, напоминающий диагноз ангионевротического отека. В этом обзоре обсуждаются наиболее важные заболевания, имитирующие ангионевротический отек, так называемые псевдоангионевротические отеки, а также указываются ключевые особенности, которые помогают уточнить диагноз и дифференцировать их от классического ангионевротического отека. Практические знания такого рода являются основополагающими в условиях неотложной помощи при работе с пациентами с отеком, и список заболеваний следует учитывать при оценке случая атипичного ангионевротического отека. Таким образом, можно определить первопричину симптомов, что приведет к более эффективному и адекватному лечению иногда опасных для жизни состояний.

Благодарности

Мы благодарим Тарека Кристофера Эль-Галали, доктора медицины, и Нину Келдсен, доктора медицины, за разрешение использовать рис. 5 (перепечатано с разрешения) [Ugeskr Læger 2007; за разрешение использования рисунка 10. Мы также благодарим Horton Hovedpineforening (Датская ассоциация пациентов с кластерной головной болью), www.hortonforeningen.dk за разрешение использовать рисунок 11.

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Отек Квинке – иммунология; Аллергические расстройства

By

Джеймс Фернандес

, доктор медицинских наук, Кливлендская клиника Медицинский колледж Лернера в Университете Кейс Вестерн Резерв

Последнее рассмотрение/изменение: октябрь 2022 г.

Посмотреть обучение пациентов

Тематические ресурсы

Ангионевротический отек — отек глубоких слоев дермы и подкожной клетчатки. Обычно это острая, но иногда хроническая реакция, опосредованная тучными клетками, вызванная воздействием лекарственного средства (например, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента), яда, пищевых аллергенов, аллергенов пыльцы или перхоти животных, или она может быть идиопатической. Ангионевротический отек также может быть наследственным или приобретенным заболеванием, характеризующимся аномальной реакцией комплемента. Основным симптомом является отек, часто лица, рта и верхних дыхательных путей, который может быть тяжелым. Диагноз ставится при осмотре. Лечение заключается в восстановлении проходимости дыхательных путей по мере необходимости, устранении или недопущении контакта с аллергеном и применении препаратов для минимизации отека (например, блокаторов Н2-рецепторов).

(См. также Общие сведения об аллергических и атопических расстройствах Обзор аллергических и атопических расстройств Аллергические (включая атопические) и другие нарушения гиперчувствительности представляют собой неадекватные или преувеличенные иммунные реакции на чужеродные антигены. К неадекватным иммунным реакциям относятся те, которые… читать далее .)

Ангионевротический отек — отек (обычно локализованный) подкожной клетчатки вследствие повышения проницаемости сосудов и экстравазации внутрисосудистой жидкости. Известные медиаторы повышенной проницаемости сосудов включают следующее:

• Медиаторы тучных клеток (например, гистамин, лейкотриены, простагландины)

• Брадикинин и медиаторы комплемента -эпидермальный переход. Там эти медиаторы вызывают крапивницу и зуд, которые, таким образом, обычно сопровождают ангионевротический отек, опосредованный тучными клетками.

  При брадикинин-опосредованном ангионевротическом отеке дерма обычно остается незатронутой, поэтому крапивница и зуд отсутствуют.

  В некоторых случаях механизм и причина ангионевротического отека неизвестны. Некоторые причины (например, блокаторы кальциевых каналов, фибринолитические препараты) не имеют установленного механизма; иногда причина (например, миорелаксанты) с известным механизмом клинически упускается из виду.

  Ангионевротический отек обычно острый или может быть хроническим (> 6 недель).

  Существуют наследственные и приобретенные формы Наследственный и приобретенный ангионевротический отек Наследственный ангионевротический отек и приобретенный ангионевротический отек (приобретенный дефицит ингибитора С1) вызываются дефицитом или дисфункцией ингибитора комплемента 1 (С1), белка, участвующего в регуляции. .. читать далее, характеризующегося аномальная реакция комплемента.

  Острый ангионевротический отек опосредован тучными клетками в > 90% случаев. Механизмы, опосредованные тучными клетками, включают острые аллергические, обычно IgE-опосредованные реакции. IgE-опосредованный ангионевротический отек обычно сопровождается острой крапивницей Крапивница Крапивница состоит из мигрирующих, хорошо отграниченных, эритематозных, зудящих бляшек на коже. Крапивница также может сопровождаться ангионевротическим отеком, возникающим в результате активации тучных клеток и базофилов (локальные волдыри и эритема на коже) и зудом. Часто она может быть вызвана теми же аллергенами (например, лекарственными средствами, ядом, пищей, экстрагированными аллергенами), которые вызывают острую IgE-опосредованную крапивницу.

  Острый ангионевротический отек также может быть вызван агентами, которые непосредственно стимулируют тучные клетки без участия IgE. Причины могут включать опиаты, рентгеноконтрастные вещества, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

  Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) вызывают до 30% случаев острого ангионевротического отека, наблюдаемого в отделениях неотложной помощи. Ингибиторы АПФ могут напрямую повышать уровень брадикинина. Чаще всего поражаются лицо и верхние дыхательные пути, но может быть поражен и кишечник. Крапивница не возникает. Ангионевротический отек может возникнуть вскоре или спустя годы после начала терапии.

  Причина хронического (> 6 недель) ангионевротического отека обычно неизвестна. IgE-опосредованные механизмы встречаются редко, но иногда причиной является хронический прием неожиданного лекарственного средства или химического вещества (например, пенициллина в молоке, отпускаемого без рецепта лекарства, консервантов, других пищевых добавок). Несколько случаев связаны с наследственным или приобретенным дефицитом ингибитора С1.

  Идиопатический ангионевротический отек — ангионевротический отек, который возникает без крапивницы, является хроническим и рецидивирующим и не имеет идентифицируемой причины.

  Наследственный и приобретенный ангионевротический отек Наследственный и приобретенный ангионевротический отек Наследственный ангионевротический отек и приобретенный ангионевротический отек (приобретенный дефицит ингибитора С1) вызываются дефицитом или дисфункцией ингибитора комплемента 1 (С1), белка, участвующего в регуляции… читать далее, это расстройства, которые характеризуются аномальной реакцией комплемента и вызваны дефицитом или дисфункцией ингибитора С1. Симптомы такие же, как при брадикинин-опосредованном ангионевротическом отеке.

  При ангионевротическом отеке отек часто бывает асимметричным и слегка болезненным. Он часто поражает лицо, губы и/или язык, а также может возникать на тыльной стороне рук или ног, на гениталиях или в брюшной полости. Отек верхних дыхательных путей может вызвать респираторный дистресс и стридор; стридор может быть ошибочно принят за астму. Дыхательные пути могут быть полностью закупорены. Отек кишечника может вызвать тошноту, рвоту, коликообразные боли в животе и/или диарею.

  Наследственный ангионевротический отек

  С разрешения издателя. От Джо Э., Сотера Н. В Текущая дерматологическая диагностика и лечение , под редакцией И. Фридберга, И. М. Фридберга и М. Р. Санчеса. Philadelphia, Current Medicine, 2001.

  Ангионевротический отек губ

  Ангионевротический отек губ может быть асимметричным, как показано на этой фотографии.

  DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

  Ангионевротический отек языка

  SCIENCE PHOTO LIBRARY

  Другие проявления ангионевротического отека зависят от медиатора.

  Ангионевротический отек, опосредованный тучными клетками

  • Тенденция к развитию в течение от нескольких минут до нескольких часов

  • Может сопровождаться другими проявлениями острых аллергических реакций (например, зудом, крапивницей, гиперемией, бронхоспазмом, анафилактическим шоком)

  Клиническая оценка

Для диагностики крапивницы см. Крапивница: Оценка Оценка Крапивница состоит из мигрирующих, четко очерченных, эритематозных, зудящих бляшек на коже. Крапивница также может сопровождаться ангионевротическим отеком, возникающим в результате активации тучных клеток и базофилов… читать дальше .

Пациентов с локальным отеком, но без крапивницы, конкретно спрашивают о применении ингибиторов АПФ.

Причина ангионевротического отека часто очевидна, и диагностические тесты требуются редко, поскольку большинство реакций самокупируются и не повторяются. При остром ангионевротическом отеке никакие тесты не особенно полезны. Когда это хроническое заболевание, необходима тщательная оценка лекарств и диеты.

Если нет очевидной причины или если у членов семьи есть крапивница, клиницисты должны рассмотреть возможность измерения уровня ингибитора С1 для выявления дефицита ингибитора С1. ) ингибитор, белок, участвующий в регуляции… читать далее, и уровни C4 для проверки на наследственный или приобретенный ангионевротический отек. Низкий уровень С4, даже между эпизодами, может помочь подтвердить диагноз наследственного ангионевротического отека (типы 1 и 2) или приобретенного дефицита ингибитора С1.

Эритропоэтическая протопорфирия Диагноз Эритропоэтическая протопорфирия (ЭПП) обусловлена ​​наследственным дефицитом активности фермента феррохелатазы. Х-сцепленная протопорфирия (XLPP) обусловлена ​​наследственным повышением активности… читать далее может имитировать аллергические формы ангионевротического отека; оба могут вызвать отек и эритему после воздействия солнечных лучей. Их можно отличить, измерив порфирины в крови и кале.

Жемчужины и ловушки

• Обеспечение проходимости дыхательных путей

• При ангионевротическом отеке, опосредованном тучными клетками, антигистаминные препараты, а иногда системные кортикостероиды и адреналин , пероральный антигистаминный препарат два раза в день

Обеспечение проходимости дыхательных путей является наивысшим приоритетом. Если ангионевротический отек поражает дыхательные пути, эпинефрин Адреналин Анафилаксия представляет собой острую, потенциально опасную для жизни, IgE-опосредованную аллергическую реакцию, которая возникает у ранее сенсибилизированных людей при повторном контакте с сенсибилизирующим антигеном. Симптомы… читать далее вводят подкожно или в/м, как при анафилаксии, если только механизм явно не опосредован брадикинином (например, из-за использования ингибитора АПФ или известного наследственного или приобретенного ангионевротического отека). При ангионевротическом отеке, опосредованном тучными клетками, лечение обычно быстро уменьшает отек дыхательных путей; однако при брадикинин-опосредованном ангионевротическом отеке отек обычно уменьшается в течение > 30 минут после начала лечения. Таким образом, эндотрахеальная интубация, скорее всего, потребуется при брадикинин-опосредованном ангионевротическом отеке.

Лечение ангионевротического отека также включает удаление аллергена или отказ от него и использование препаратов, облегчающих симптомы. Если причина не очевидна, следует прекратить прием всех второстепенных препаратов.

Для ангионевротического отека, опосредованного тучными клетками, препараты, которые могут облегчить симптомы, включают Н2-блокаторы Антигистаминные препараты Аллергические (включая атопические) и другие нарушения гиперчувствительности представляют собой неадекватные или преувеличенные иммунные реакции на чужеродные антигены. К неадекватным иммунным реакциям относятся те, которые… читать дальше . Преднизолон 30–40 мг перорально один раз в день показан при более тяжелых реакциях. Местные кортикостероиды бесполезны. Если симптомы тяжелые, можно ввести внутривенно кортикостероиды и антигистаминные препараты (например, метилпреднизолон 125 мг и дифенгидрамин 50 мг). Длительное лечение может включать блокаторы Н2- и Н3-рецепторов и иногда кортикостероиды.

Пациентам с тяжелыми реакциями, опосредованными тучными клетками, следует рекомендовать всегда носить с собой предварительно заполненный шприц для самостоятельного введения адреналина и пероральных антигистаминных препаратов, а в случае возникновения тяжелой реакции использовать эти препараты как можно быстрее, а затем обратиться к врачу. отдел скорой помощи. Там они могут находиться под пристальным наблюдением, и лечение может быть повторено или скорректировано по мере необходимости.

При брадикинин-опосредованном ангионевротическом отеке эффективность адреналина, кортикостероидов и антигистаминных препаратов не доказана. Ангионевротический отек, вызванный применением ингибитора АПФ, обычно проходит через 24–48 часов после прекращения приема препарата. Если симптомы тяжелые, прогрессирующие или рефрактерные, лечение наследственного или приобретенного ангионевротического отека Лечение Наследственный ангионевротический отек и приобретенный ангионевротический отек (приобретенный дефицит ингибитора С1) вызваны дефицитом или дисфункцией ингибитора комплемента 1 (С1), белка, участвующего в регуляции. .. дальше можно попробовать. Они включают свежезамороженную плазму, концентрат ингибитора С1 и, возможно, экаллантид (который ингибирует калликреин плазмы, необходимый для образования брадикинина) и икатибант (блокирует брадикинин).

Для идиопатического ангионевротического отека можно попробовать высокую дозу неседативного перорального антигистаминного препарата.

• В отделении неотложной помощи до 30% случаев острого ангионевротического отека вызываются ингибиторами АПФ (брадикинин-опосредованными), хотя в целом > 90% случаев опосредованы тучными клетками.

• Причина хронического ангионевротического отека обычно неизвестна.

• Всегда развивается отек; ангионевротический отек, опосредованный брадикинином, обычно развивается медленнее и вызывает меньше симптомов острой аллергической реакции (например, зуд, крапивница, анафилактический шок), чем ангионевротический отек, опосредованный тучными клетками.

• При хроническом ангионевротическом отеке тщательно соберите анамнез приема лекарств и диеты и рассмотрите возможность тестирования на дефицит ингибитора С1 и измерения уровня С4; тестирование редко требуется при рецидивирующих острых эпизодах, если был проведен первоначальный скрининг.

• Во-первых, убедитесь, что дыхательные пути безопасны; если поражены дыхательные пути, введите адреналин подкожно или в/м, если только причиной явно не является брадикинин-опосредованный ангионевротический отек, который, скорее всего, потребует эндотрахеальной интубации.

• Устранение или предотвращение контакта с аллергеном является ключевым.

• Для симптоматического и дополнительного лечения антигистаминные препараты (например, Н2-блокаторы) и системные кортикостероиды могут облегчить симптомы опосредованного тучными клетками ангионевротического отека; замороженную плазму, концентрат ингибитора С1 и/или экаллантид или икатибант можно попробовать, если брадикинин-опосредованный ангионевротический отек тяжелый или рефрактерный.

Название лекарства	Выберите сделку
аспирин	Anacin Adult Low Strength, Aspergum, Aspir-Low, Aspirtab, Aspir-Trin, Bayer Advanced Aspirin, Bayer Aspirin, Bayer Aspirin Extra Strength, Bayer Aspirin Plus, Bayer Aspirin Regimen, Bayer Children’s Aspirin, Bayer Extra Strength, Bayer Extra Strength Plus , Bayer Genuine Aspirin, Bayer Low Dose Aspirin Regimen, Bayer Womens Aspirin, BeneHealth Aspirin, Bufferin, Bufferin Extra Strength, Bufferin Low Dose, DURLAZA, Easprin, Ecotrin, Ecotrin Low Strength, Genacote, Halfprin, MiniPrin, St. Joseph Adult Low Strength , Аспирин Святого Иосифа, VAZALORE, Аспирин Zero Order Release, ZORprin
ингибитор c1	Беринерт, Синриз, ХЕГАРДА
адреналин	Adrenaclick, Adrenalin, Auvi-Q, Epifrin, EpiPen, Epipen Jr, Primatene Mist, SYMJEPI, Twinject
преднизолон	Дельтазон, Предон, РАЙОС, Стерапред, Стерапред ДС
метилпреднизолон	А-метапред, депмедалон-40, депмедалон-80, депо-медрол, медрол, медрол досепак, солу-медрол
дифенгидрамин	Aid to Sleep, Alka-Seltzer Plus Allergy, Aller-G-Time, Altaryl, Banophen, Benadryl, Benadryl Allergy, Benadryl Allergy Children’s, Benadryl Allergy Dye Free, Benadryl Allergy Kapgel, Benadryl Allergy Quick Dissolve, Benadryl Allergy Ultratab, Benadryl Children’s Allergy, Benadryl Children’s Allergy Fastmelt, Benadryl Children’s Perfect Measure, Benadryl Itch Stopping, Ben-Tann, Compoz Nighttime Sleep Aid, Diphedryl, DIPHEN, Diphen AF, Diphenhist, DiphenMax, Dytan, ElixSure Allergy, Genahist, Geri-Dryl, Hydramine, Itch Relief , M-Dryl, Ночное средство для сна, Нитол, PediaCare Children’s Allergy, PediaCare Nighttime Cough, PediaClear Children’s Cough, PHARBEDRYL, Q-Dryl, Quenalin, Siladryl Allergy, Silphen, Simply Sleep, Sleep Tabs, Sleepinal, Sominex, Sominex Maximum Strength , Многосимптомная полоска Theraflu, тонкая полоска Triaminic Allergy, полоска Triaminic от кашля и насморка, Tusstat, Unisom, Uni-Tann, Valu-Dryl , Vanamine PD, Vicks Qlearquil Nighttime Allergy Relief, Vicks Z zzQuil Nightime Sleep-Aid
экаллантид	Калбитор
икатибант	ФИРАЗЫР, САДЖАЗИР

ПРИМЕЧАНИЕ: Это профессиональная версия.