Ожоговая болезнь стадии: причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

79. Ожоговая болезнь. Стадии. Клиника. Лечение. Исходы.

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ.

С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела.

Стадии: ожогового шока (до 2х суток), затем ожоговая токсемия (8-18 суток), после септикопиемия (2-3н. – 2-3м.), реконвалесценция (рубцевание, до 6-12м.

).

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком. На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови.

В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена. Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией. Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена. Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации.

В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Ожоговая болезнь.

Глубокие и обширные ожоги проявляются общей реакцией организма, называемой ожоговой болезнью. Однако необходимо помнить, что и поверхностные, но обширные, так же как и небольшие по площади, но глубокие ожоги могут вызывать достаточно серьезные патофизиологические нарушения.

В течении ожоговой болезни принято выделять следующие фазы: ожоговый шок, ожоговую токсемию и ожоговую септикотоксемию, заканчивающуюся реконвалесценцией, либо ожоговым истощением.

Патогенез ожогового шока. Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС).

Нейроэндокринный ответ на афферентную импульсацию (стрессовая реакция) приводит к мощному выбросу в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, катехоламинов и кортикостероидов. Болевая импульсация и эндокринная стрессовая реакция вызывают общий сосудистый спазм, резко ухудшающий периферический кровоток и микроциркуляцию.

На этом этапе течения болезни сохраняются удовлетворительные параметры центральной гемодинамики, часто наблюдается психомоторное возбуждение из-за нестерпимо сильных болей, то есть возникает эректильная фаза шока, которая может продолжаться от 1-2 до 4-6 часов в зависимости от глубины и площади ожога и компенсаторных возможностей пострадавшего.

Другой причиной развития кризиса микроциркуляции в зоне ожоговой раны является тромбоз мелких сосудов, продолжающий прогрессировать в течение 1-2 суток после травмы, что способствует увеличению зоны некроза. При присоединении инфекции тромбоз может еще более усиливаться и некроз углубляется.

Важным моментом патогенеза ожогового шока является резкое увеличение проницаемости капилляров. Процесс этот длится около 36 часов, однако наиболее выражен в первые 12 часов после травмы. Предполагают, что повышение проницаемости обусловлено скоплением в ткани гистамина, простогландинов Е2, F2 их предшественников и других биологических активных веществ. При тяжелых ожогах нарушение проницаемости настолько выражено, что коллоидные вещества с массой более 150 тысяч, т.е. альбумины, выходят в экстраваскулярное пространство.

Нервно-эндокринная стрессовая реакция на травму и гиповолемия приводят к выраженной активации свертывающей системы, что резко ухудшает микроциркуляцию и способствует увеличению зоны некроза за счет зоны стаза в области поражения. Параллельно этому потери плазмы приводят к истощению запасов белков, участвующих в свертывании крови. Благодаря этому развивается гипокоагуляция, но она не приводит к улучшению микроциркуляции так как прогрессирующая плазмопотеря усугубляет гиповолемию. Параллельно свертывающей но несколько медленнее активируется противосвертывающая система.

Развивающийся фибринолиз усиливает плазмопотерю и может вызвать вторичные кровотечения.

В результате испарения отечной жидкости с ожоговой поверхности в пораженной дерме образуется гиперосмотическая зона, экстрагирующая воду из низлежащих тканей, образуя порочный круг. При площади глубокого ожога менее 30% площади тела этот процесс ограничен ожоговой раной, а при более обширных — распространяется на капилляры неповрежденных тканей, вызывая депонирование жидкости, белков и электролитов в межклеточных пространствах.

Помимо изменений функциональных свойств стенок сосудов происходят глубокие изменения в составе крови и плазмы. Вследствие термического гемолиза разрушается до 30% циркулирующих в крови эритроцитов, а токсическое воздействие продуктов распада тканей и биогенных аминов приводит к значительному сокращению сроков жизни оставшихся. Однако развивающаяся анемия маскируется гемоконцентрацией и проявляется на первых порах только билирубинемией и уробилинурией.

Гиповолемия, гипоксия, токсемия приводят к развитию метаболических нарушений и нарушению функции жизненно важных органов. В первую очередь это касается функционального состояния сердечной мышцы.

Одновременно с уменьшением ударного объема сердца наблюдается уменьшение регионарной перфузии печени, почек, мозга и самого сердца, что приводит к развитию почечной, печеночной и усугублению сердечной недостаточности, являющейся на фоне сохраняющегося кризиса микроциркуляции основным клиническим проявлением торпидной фазы ожогового шока.

Клиника ожогового шока.

В эректильную фазу шока больные мечутся на кровати, стонут, часто жалуются на холод, дрожат, испытывают сильную жажду, но после приема жидкости часто бывает рвота. Кожные покровы бледные. Температура тела нормальная или умеренно понижена. Пульс до 110-120 ударов в минуту, АД в пределах физиологической нормы, либо незначительно повышено или снижено. Таким образом, клинические данные на этом этапе не дают достаточной информации для прогнозирования дальнейшего течения заболевания, а главное, для оценки возможности развития и тяжести торпидной фазы шока. Прогноз приходится строить на косвенных данных, основными из которых, как уже говорилось, являются площадь и глубина ожога — 15% и более в пересчете на глубокий ожог. Большое значение имеет состояние верхних дыхательных путей, поскольку ожог этой области приравнивается по тяжести к глубокому ожогу 5 — 15% поверхности тела. Кроме того, необходимо учитывать, что у детей и лиц пожилого и старческого возраста, а также при поражении ожогом богато иннервированных зон (лицо, кисти, промежность) возможно развитие шока при поражении значительно меньшей площади тела.

По мере развития торпидной фазы шока психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и апатией. Боли значительно уменьшаются, усиливается ощущение холода, возможно развитие озноба. Сохраняются тахикардия, одышка и цианоз, усиливающиеся по мере углубления шока. Наблюдается выраженная жажда. При тяжелом шоке часто развивается рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта, который может вызывать рвоту. Из-за нарушения водно-электролитного баланса часто возникают судороги и мышечные подергивания.

Важным диагностическим признаком является снижение центрального венозного давления (ЦВД). Его падение свидетельствует о скором развитии сердечной недостаточности, проявляющейся падением АД, нитевидным пульсом, расстройствами сознания.

Однако наиболее простым и более ранним прогностическим признаком является развитие олигурии, а затем, возможно, и анурии. Нормальное почасовое количество мочи превышает 30 мл/ч (в среднем — около 50 мл/ч). При развитии ожогового шока это количество уменьшается. В моче появляются патологические примеси — белок, цилиндры, свободный гемоглобин, фильтрующийся через почки при развитии гемолиза. В условиях нарастающего ацидоза он может выпадать в осадок, закупоривая почечные канальцы. При этом почечная недостаточность значительно усугубляется, что резко утяжеляет общее состояние пострадавшего за счет токсического воздействия накапливающихся азотистых шлаков.

Тяжесть течения торпидной фазы ожогового шока может быть различной. Выделяют 3 степени тяжести:

1-ая степень — «легкий» шок— при ожогах до 20% площади тела. Состояние средней тяжести. Сознание сохранено. Бледность кожных покровов. Пульс 90-100 уд/мин АД в пределах физиологической нормы. Мочи более 30 мл в час. Гематокрит не более 50% Гемоглобин крови не более 150-170 г/л.

2-ая степень — «тяжелый» шок— при ожогах до 40% площади тела. Состояние тяжелое. Сознание ясное. Бледность кожи с цианозом. Пульс 100-120 уд/мин АД снижено, но систолическое больше 70 мм рт. ст. Отмечается олигурия (менее 30 мл в час), гематурия. Возможна анурия. Гематокрит более 50%; гемоглобин 160-200 г/л. Метаболический ацидоз.

3-я степень — «крайне тяжелый» шок— при ожогах более 60% площади тела, глубоких поражений — более 40%. Состояние крайне тяжелое, сознание спутано. Кожа бледная с мраморным оттенком. Пульс нитевидный, более 120 уд/мин АД ниже 70 мм рт. ст. Гематокрит 60-70%, гемоглобин — 200-240 г/л. Развивается олиго-анурия, моча темно-бурого цвета с запахом гари.

ожогов и ран | Johns Hopkins Medicine

Ожоги — это тип болезненной раны, вызванной термической, электрической, химической или электромагнитной энергией. Курение и открытое пламя являются основными причинами ожогов у пожилых людей. Ожоги являются основной причиной ожогов у детей. Как младенцы, так и пожилые люди подвергаются наибольшему риску ожоговой травмы.

Какие бывают виды ожогов?

Существует множество видов ожогов, вызванных термическим, радиационным, химическим или электрическим контактом.

• Термические ожоги. Эти ожоги вызваны источниками тепла, которые повышают температуру кожи и тканей и вызывают гибель или обугливание клеток тканей. Горячие металлы, обжигающие жидкости, пар и пламя при попадании на кожу могут вызвать термические ожоги.

• Радиационные ожоги. Эти ожоги вызваны длительным воздействием ультрафиолетовых лучей солнца или других источников излучения, таких как рентгеновские лучи.

• Химические ожоги. Эти ожоги вызваны сильными кислотами, щелочами, моющими средствами или растворителями, попавшими на кожу или в глаза.

• Электрические ожоги. Эти ожоги вызваны электрическим током, переменным током (AC) или постоянным током (DC).

Кожа и ее функции

Кожа является самым большим органом тела и выполняет множество важных функций. Он состоит из нескольких слоев, каждый из которых имеет определенные функции:

Слой	Функция
Эпидермис	Эпидермис представляет собой тонкий наружный слой кожи, состоящий из многих слоев, включая: Роговой слой (роговой слой) Этот слой состоит из клеток, содержащих белок кератин. он удерживает жидкость в организме, не допуская проникновения внешних веществ. Как самый внешний слой, он постоянно отслаивается. Кератиноциты (плоскоклеточные клетки) Этот слой состоит из живых клеток, которые созревают и движутся к поверхности, чтобы стать роговым слоем. Базальный слой В этом слое делятся новые клетки кожи, чтобы заменить старые клетки, отслоившиеся на поверхности. Эпидермис также содержит меланоциты, представляющие собой клетки, вырабатывающие меланин (пигмент кожи).
Дерма	Дерма — это средний слой кожи. Дерма содержит следующее: Кровеносные сосуды Лимфатические сосуды Волосяные фолликулы Потовые железы Коллагеновые пучки Фибробласты Нервы Дерма удерживается вместе белком, называемым коллагеном , вырабатываемым фибробластами. Этот слой также содержит нервные окончания, которые передают сигналы боли и прикосновения.
Подкожная клетчатка	Подкожный слой — самый глубокий слой кожи. Подкожная клетчатка, состоящая из сети коллагеновых и жировых клеток, помогает сохранять тепло тела и защищает его от травм, действуя как «амортизатор».

В дополнение к функции защиты от жары, света, травм и инфекций, кожа также:

• Регулирует температуру тела

• Сохраняет воду и жир

• Является органом чувств

• Предотвращает потерю воды

• Предотвращает проникновение бактерий

Какие существуют классификации ожогов?

Ожоги классифицируются как ожоги первой, второй и третьей степени в зависимости от того, насколько глубоко и сильно они проникают в поверхность кожи.

• Ожоги первой степени (поверхностные)
  Ожоги первой степени поражают только эпидермис или наружный слой кожи. Место ожога красное, болезненное, сухое, без волдырей. Примером может служить легкий солнечный ожог. Длительное повреждение тканей встречается редко и обычно связано с изменением цвета кожи.

• Ожоги второй степени (неполной толщины)
  Ожоги второй степени затрагивают эпидермис и часть дермального слоя кожи. Место ожога выглядит красным, покрытым волдырями, может быть опухшим и болезненным.

• Ожоги третьей степени (на всю толщину)
  Ожоги третьей степени разрушают эпидермис и дерму. Ожоги третьей степени могут также повредить нижележащие кости, мышцы и сухожилия. Когда также обожжены кости, мышцы или сухожилия, это можно назвать ожогом четвертой степени. Место ожога выглядит белым или обугленным. В этой области отсутствует чувствительность, так как нервные окончания разрушены.

Более тяжелые и обширные ожоги требуют специализированного лечения. Поскольку возраст пострадавшего от ожогов и процент площади поверхности тела, подвергшейся ожогу, являются наиболее важными факторами, влияющими на прогноз ожоговой травмы, Американская ассоциация ожогов рекомендует лечить пациентов с ожогами, отвечающих следующим критериям, в специализированный ожоговый центр:

• Лица с неполными ожогами более 10% или более общей площади поверхности тела (TBSA)

• Любой возраст с полнослойными ожогами

• Ожоги лица, рук, ног, паха или половых органов или ожоги, охватывающие всю часть тела

• Ожоги, сопровождающиеся ингаляционным поражением дыхательных путей или легких

• Ожоговые больные с существующими хроническими состояниями, такими как диабет, высокое кровяное давление, болезни сердца, болезни почек или рассеянный склероз

• Подозрение на жестокое обращение с детьми или пожилыми людьми

• Химический ожог

• Электрическая травма

Последствия ожогов

Сильный ожог может быть серьезной разрушительной травмой — не только физически, но и эмоционально. Это может затронуть не только пострадавшего от ожога, но и всю семью. Лица с тяжелыми ожогами могут остаться с потерей определенных физических способностей, включая потерю конечностей, обезображивание, потерю подвижности, рубцевание и рецидивирующие инфекции, поскольку обожженная кожа имеет сниженную способность бороться с инфекцией. Кроме того, сильные ожоги могут проникать в глубокие слои кожи, вызывая повреждение мышц или тканей, что может повлиять на все системы организма.

Ожоги также могут вызвать эмоциональные проблемы, такие как депрессия, ночные кошмары или воспоминания о травмирующем событии. Потеря друга или члена семьи и имущества в огне может добавить горе к эмоциональному воздействию ожога.

Бригада реабилитации после ожогов

Поскольку при тяжелых ожогах может быть затронуто очень много функций и систем организма, потребность в реабилитации становится еще более острой.

Во многих больницах есть специализированное ожоговое отделение или центр, а некоторые учреждения предназначены исключительно для реабилитации ожоговых больных. Пациенты с ожогами нуждаются в высокоспециализированных услугах медицинских работников , которые работают вместе в междисциплинарной команде, включая следующие:

• Физиотерапевты

• Пластические хирурги

• Терапевты

• Хирурги-ортопеды

• Специалисты-инфекционисты

• Реабилитационные медсестры, специализирующиеся на лечении ожогов

• Психологи/психиатры

• Физиотерапевты

• Эрготерапевты

• Респираторные терапевты

• Диетологи

• Социальные работники

• Кейс-менеджеры

• Реабилитационные терапевты

• Профессиональные консультанты

Программа реабилитации после ожогов

Реабилитация после ожогов начинается во время острой фазы лечения и может длиться от нескольких дней до месяцев или лет, в зависимости от степени ожога. Реабилитация предназначена для удовлетворения конкретных потребностей каждого пациента; поэтому каждая программа отличается. Цели программы реабилитации после ожогов включают в себя помощь пациенту в возвращении к максимально возможному уровню функционирования и независимости при одновременном улучшении общего качества жизни — физического, эмоционального и социального.

Для достижения этих целей программы реабилитации после ожогов могут включать следующее:

• Комплексная обработка ран

• Лечение боли

• Физиотерапия для позиционирования, шинирования и упражнений

• Трудотерапия для помощи в повседневной жизни (ADL)

• Косметическая реконструкция

• Пересадка кожи

• Консультирование по поводу распространенных эмоциональных реакций во время выздоровления, таких как депрессия, горе, тревога, чувство вины и бессонница

• Обучение и консультирование пациентов и их семей

• Консультации по питанию

Достижения в понимании и лечении ожогов, современные ожоговые отделения и оборудование, комплексные услуги по реабилитации после ожогов и интегрированная медицинская помощь — все это способствовало увеличению выживаемости и выздоровлению пациентов с ожогами.

Классификация ожогов

Всеукраинская детская больница

Какие существуют классификации ожогов?

Ожоги классифицируют по степени в зависимости от того, насколько глубоко и сильно они проникают в поверхность кожи: первая, вторая, третья или четвертая. Бывает невозможно классифицировать ожог сразу после его возникновения. Это может прогрессировать с течением времени, поэтому вы можете не знать всей степени в течение дня или двух.

• Ожоги первой степени (поверхностные). Ожоги первой степени поражают только наружный слой кожи, эпидермис. Место ожога красное, болезненное, сухое, без волдырей. Примером может служить легкий солнечный ожог. Длительное повреждение тканей встречается редко и часто проявляется изменением цвета кожи.

• Ожоги второй степени (неполной толщины). Ожоги второй степени поражают эпидермис и часть нижнего слоя кожи, дерму. Место ожога выглядит красным, покрытым волдырями, может быть опухшим и болезненным.

• Ожоги третьей степени (полной толщины). Ожоги третьей степени разрушают эпидермис и дерму. Они могут проникать в самый внутренний слой кожи, в подкожную клетчатку. Место ожога может выглядеть белым или почерневшим и обугленным.

• Ожоги четвертой степени. Ожоги четвертой степени проходят через оба слоя кожи и подлежащие ткани, а также более глубокие ткани, возможно с вовлечением мышц и костей. В этой области отсутствует чувствительность, так как нервные окончания разрушены.

Онлайн-медицинский обозреватель: Эрик Перес, доктор медицинских наук, Марианна Фрейзер, MSN RNTara Novick, BSN MSN

Дата последней проверки: 01.05.2022

© 2000-2022 The StayWell Company, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи.