Пароксизмальные приступы: при эпилепсии, нарушение сна, тревожные расстройства. Лечение в Москве

Пароксизмальный мозг

Проблема пароксизмальности в медицине — одна из кардинальных и по значимости в неврологии занимает, одно из ведущих мест. Многообразие разных типов пароксизмов и частое сочетание их у одного и того же больного обосновывает проблему пароксизмального мозга. Она была поставлена одновременно А.М. Вейном и автором статьи в 1991 г., когда по нашей инициативе рассматривалась на Пленуме Всероссийского общества неврологов в Киеве [1, 5].

Основные аспекты проблемы пароксизмального мозга: дефиниция, классификация, клинический, нейрофизиологический и биологический аспекты.

Дефиниция

Приступ, пароксизм (attack, paroxysm) — внезапное, обычно повторяющееся возникновение или резкое усиление признаков болезни на относительно короткий срок [11].

В то время как определение приступа, пароксизма и припадка практически идентичны в русском и английском глоссариях, в трактовке термина «кpиз» (crisis) имеются некоторые различия.

Определение Энциклопедического словаря медицинских терминов: «Внезапно возникающее относительно кратковременное состояние у больного, характеризующееся появлением новых или усилением имеющихся симптомов болезни» [11]. Определение англоязычного издания Словаря по эпилепсии в моем переводе: «Любой очевидный эпизод в течении заболевания, характеризующийся внезапным изменением — улучшением или ухудшением (например, гипертензивный криз, кризис пневмонии)» [13]. Это различие, видимо, чисто языковое: в английском языке термин звучит как «кризис», а в русском как «криз».

Припадок (seizure) — приступ церебрального происхождения, возникающий на фоне видимого здоровья или при внезапном ухудшении хронического патологического состояния [10]. Как правило, припадок характеризуется склонностью к повторению и мономорфностью для одного и того же больного.

Эпилептический припадок — иктальное событие, представленное уникальным патофизиологическим механизмом и анатомическим субстратом [14].

Введение Международной противоэпилептической лигой приведенного определения эпилептического припадка весьма удачно, поскольку подчеркивает все аспекты события: уникальность механизма (гиперсинхронный разряд), наличие конкретного анатомического субстрата и клинические задачи, вытекающие из диагноза: определение причины, прогноза и терапии.

Поскольку припадок — церебральный приступ, возможно его двоякое происхождение: первично церебральное (наиболее демонстративным примером являются эпилептические припадки) и вторично церебральное, когда основной механизм лежит вне мозга (например, синкопе, при котором нарушения в системе общей циркуляции приводят к олигемии мозга и вызывают соответствующую симптоматику вплоть до потери сознания и судорог).

Прижившимся, но вряд ли удачным является термин «

пароксизмальные состояния». Состояние в русскоязычной медицинской лексике — это статус (например, статус больного — это его состояние). Если речь идет о приступах или пароксизмах, то «состояние» означает не единичный эпизод, а именно статус тех или иных приступов: эпилептический, мигренозный, невралгический и пр. Соответственно «пароксизмальное состояние» в сущности означает статус тех или иных приступов. Следовательно, применение данного словосочетания для обозначения пароксизмов как таковых некорректно и более правильным будет словосочетание «пароксизмальные события», которое в дальнейшем и будет нами использоваться.

Этот аспект включает в себя клинический аспект: классификацию пароксизмальных событий в неврологии, их семиотику, диагноз, лечение, прогноз.

Классификация является «твердым орешком» любой клинической проблемы. Она может быть различной в зависимости от критериев, положенных в ее основу. Здесь приводятся основные классификационные подходы, основанные на наиболее общих критериях.

Классификация пароксизмальных событий (приступов) в неврологии.

По этиологии:

Генетические

При заболеваниях нервной системы

При соматических заболеваниях

При эндокринных заболеваниях

При других заболеваниях

Психогенные

Ятрогенные

По преимущественным механизмам реализации:

Нейрональные (каналопатии и др. )

Синаптические (миастения и др.)

Системные (постуральный обморок и др.)

Органные (кардиогенный обморок и др.)

Организменные (паническая атака и др.)

Другие

По семиотике:

Двигательные

Сенсорные

Сенситивные

Болевые

Вегетативные

Диссомнические

Психические

Сложные

В рамках клинического аспекта проблемы первой и, как правило, главной задачей является доказательство или, наоборот, исключение эпилептической природы приступа.

Фактически в практической работе врачу приходится проводить дифференциальную диагностику эпилептических припадков с десятком различных других приступов. Здесь выделено пять наиболее частых из них, именно они нередко сочетаются с эпилептическими приступами: вегетативные пароксизмы, парасомнии, мигрень, обмороки и конверсионные приступы.

Так, по нашим данным, у каждой 7-й пациентки с височной эпилепсией эпилептические припадки сочетаются с паническими атаками.

Так же не менее 7% пациентов страдают вегетативными эпилептическими припадками, семиотически мало отличимыми от панических атак.

Что касается парасомнии, то с эпилепсией сна их объединяет частота проявления в детском возрасте (9% случаев), общность факторов провокации и схожесть клинической картины с эпилептическими автоматизмами (снохождения) и паническими атаками (ночные страхи и кошмары).

Мигрень объединяет с эпилепсией наличие в детском возрасте форм эпилепсии с мигренозными приступами (затылочная эпилепсия Гасто), мигреноподобные атаки при эпилепсии, мигрень-эпилепсия.

Обмороки — наиболее частая и сложная в дифференциально-диагностическом плане проблема пубертата, молодых людей (невро-, кардиогенные) и пожилых в связи с сосудистыми заболеваниями. Их сочетание с эпилептическими приступами обнаружено нами в 25% диагностически наиболее сложных случаев [8].

Наконец, конверсионные приступы в виде псевдоэпилептических пароксизмов не только по клиническим данным, но даже по результатам современных методов исследований, включая полиграфию ночного сна, могут быть трудно отличимы от эпилептических.

Сочетание обоих видов приступов обнаружено у 13% больных с труднокурабельной симптоматической эпилепсией.

Нейрофизиологический аспект

Нейрофизиологический аспект данной проблемы может раскрыть общие механизмы патогенеза припадков, т.е. приступов церебрального генеза. Наличие общих механизмов пароксизмальных церебральных событий вытекает из самого фактора пароксизмальности: частого сочетания различных видов пароксизмов у одного и того же больного, эффективности антиэпилептических препаратов при разных типах пароксизмов.

Было обнаружено наличие универсального нейрофизиологического паттерна — увеличения общей мощности ЭЭГ, избыточной мощности θ-диапазона, преимущественно в правом полушарии, повышения общей волны когнитивного негативного отклонения, одинаковой реакции на депривацию сна (ДС) [2, 3].

Нами проведено три блока наблюдений.

Первый блок. Совместно с РНПКЦ МЗ РФ изучено 52 пациента, у которых при клиническом осмотре, холтеровском мониторинге и рутинной ЭЭГ дифференциальный диагноз между эпилептическим характером приступов и синкопальными событиями оказался неразрешенным [8]. Применялись следующие специальные методы исследования: длительная пассивная ортостатическая проба (ДПОП), ЭЭГ после ДС и видео-ЭЭГ-мониторинг (ВЭМ).

ДПОП проводилась в утренние часы (с 10 до 12 ч) натощак и на фоне отмены всех кардиоактивных и психотропных препаратов. При проведении теста регистрировалась: ЭКГ во II стандартном отведении; ЭЭГ в 4 биполярных отведениях, а также АД каждые 2-3 мин. Пациента укладывали на ортостатический стол, фиксировали ремнями безопасности и первоначально в течение 15 мин проводили измерения и регистрацию фоновых значений показателей. Затем производили перевод больного в вертикальное положение с опорой на подставку. В реальном режиме времени производили контроль основных регистрируемых показателей в течение 45 мин или до развития синкопального события (СС). Критерием досрочного прекращения пробы являлось развитие приступа потери сознания. После перевода больного в горизонтальное положение продолжали регистрацию данных вплоть до полного восстановления гемодинамических показателей.

Оценка результатов проводилась по классификации положительных ответов при ДПОП [12]:

Тип 1, смешанный — снижение АД в момент развития СС предшествует урежению ЧСС, причем ЧСС не падает ниже 40 уд/мин. Может наблюдаться асистолия, но длительность паузы не превышает 3 с.

Тип 2А, кардиоингибиторный без асистолии — брадикардия ниже 40 уд/мин. Продолжительностью более 10 с, но асистолия не более 3 с. Снижение АД предшествует урежению ЧСС.

Тип 2В, кардиоингибиторный с асистолией — при СС наблюдается асистолия более 3 с.

Тип 3, вазодепрессорный — в момент обморока ЧСС не снижается более, чем на 10% от максимального значения.

Оценка биоэлектрической активности головного мозга во время ДПОП включала визуальный анализ ЭЭГ, анализ суммарной мощности всего спектра ЭЭГ и каждого отдельного ритма: Δ- (от 1 до 4 Гц), θ- (от 4 до 8 Гц), α- (от 8 до 13 Гц) и β- (от 13 до 32 Гц) диапазонов.

ЭЭГ после 24-часовой ДС включала 20-канальную запись по общепринятой методике. Анализ ЭЭГ проводили в соответствии с практическими рекомендациями для клинической нейрофизиологии с использованием общепринятых критериев и приемов описания и анализа.

ВЭМ: больным проводили длительный ЭЭГ-мониторинг (от 5 до 11 ч) с синхронной записью на жесткий диск компьютера следующей информации: 21-канальной ЭЭГ в состоянии сна, активного и пассивного бодрствования с выполнением общепринятых функциональных проб (ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция) и одновременной регистрацией ЭКГ, электроокуло-, электромиограммы, а также видеоинформации с двухцветных видеокамер с дистанционно управляемым, поворотным устройством и аудиоинформации с двух микрофонов.

В результате проведенного исследования характер приступов удалось установить у 47 из 52 пациентов, т.е. в 90,3% случаев. Выявлено три группы пациентов с идентифицированными приступами потери сознания: 1-я группа — с нейрокардиогенными обмороками (НО) — 23 пациента, 2-я группа — с эпилептическими сложными парциальными вегетативно-висцеральными припадками (ЭП) — 11 пациентов, 3-я группа — с сочетанием НО и ЭП — 13. Степень информативности использованных специальных методов исследования представлена на рис. 1.Рисунок 1. Информативность (в %) видео-ЭЭГ-мониторинга (ВЭМ), депривации сна (ДС) и длительной пассивной ортостатической пробы (ДПОП) в дифференциальной диагностике нейрокардиогенных обмороков (НО), сложных эпилептических парциальных вегетативных висцеральных припадков (ЭП) при их сочетании (НО+ЭП). По оси абсцисс — % совпадения клинического диагноза и показателей ЭЭГ-мониторинга; несовпадение — отрицательный результат. Цифры на блоках отражают установленную частоту.

Хотелось бы отметить некоторые особенности выделенных групп. Так, в 1-й группе пациентов с НО ДПОП, спровоцировавшая синкопе, у 36 (69,3%) пациентов, выявила вазодепрессорный (13%), кардиоингибиторный (22%) и в остальных случаях смешанные механизмы развития синкопе. Что касается пациентов 2-й группы с ЭП, то у всех припадки были бессудорожными, сходными по проявлениям с синкопе, и в 91% квалифицировались как сложные парциальные, обычно с вегетативно-висцеральными проявлениями. В 27% случаев они проявлялись как в бодрствовании, так и во сне, у остальных — только в бодрствовании.

Информативность ОС и ВЭМ в дифференциальной диагностике эпилептических приступов и синкопов была одинаковой. Наиболее информативной оказалась ДПОП, позволившая у части пациентов установить наличие пароксизмов обоих типов — эпилептических и обмороков. Эта группа пациентов представляет наибольший интерес. Она отличалась высокой частотой наследственного отягощения по СС, наличием перинатальной патологии, других видов пароксизмальных состояний, возникновением заболевания в пубертатном периоде, дебютом с бессудорожного обморока. У всех пациентов дебют заболевания с синкопе не приводил к трансформации обмороков в эпилептические приступы, которые возникали позже, присоединяясь к обморокам. Характерно развитие пароксизмов исключительно в состоянии бодрствования. Приступы являлись сложными парциальными с аурой и вегетативно-висцеральными проявлениями.

Исследование ЭЭГ в отличие от здоровых лиц у больных с приступами потери сознания выявило в ортостазе увеличение общей мощности ЭЭГ, нарастание представленности θ-активности с достоверно преобладающей заинтересованностью лобно-височных областей мозга. Эти изменения последовательно нарастали во всех группах. Таким образом, объединяющим все 3 группы пациентов оказался общий нейрофизиологический паттерн — повышение мощности ЭЭГ со сдвигом частот влево с максимальной представленностью в структурах мозга, ответственных как за стратегическую (лобная доля), так и энергетическую, операционную (височная доля — лимбическая система) деятельность. Максимальная выраженность этих изменений предрасполагает к развитию у одного и того же пациента обоих типов пароксизмов: обмороков и эпилептических припадков. Поскольку последние проявлялись обычно как своеобразный вариант сложных парциальных приступов в виде вегетативно-висцеральной симптоматики, а вегетативные расстройства являются обычными в обеих исследованных группах, представлялось важным изучение роли нарушения вегетативного регулирования в механизме пароксизмальных событий. С этой целью были проведены специальные исследования.

Второй блок исследований проведен совместно с Институтом неврологии РАМН [4, 9]. Изучались механизмы пароксизмальности среди групп пациентов с эпилепсией (Э), паническими атаками (ПА) и сочетанием эпилепсии с паническими атаками (Э+) — по 30 человек в каждой из групп. Исследовалось качество вегетативного регулирования путем регистрации кожного симпатического вызванного потенциала (КСВП) и сопоставления данных с результатами ЭЭГ (индекс пароксизмальности, динамика медленной активности в фоне и в ответ на гипервентиляцию (ГВ), а также качество жизни больных согласно анкете QOL-31. По сравнению со здоровыми во всех группах пациентов выявлены существенные нарушения изученных показателей, очевидные даже при обычном визуальном осмотре (рис. 2).Рисунок 2. Кожный симпатический вызванный потенциал (КСВП) у пациентов с эпилепсией (Э), паническими атаками (ПА) и с их сочетанием (Э+). Так, повышение индекса пароксизмальности и нарастание медленной активности ранжированы: Э, Э+, ПА. Показатели качества вегетативного регулирования оказались ранжированы несколько иначе: Э+, ПА, Э.

Выявлена прямая корреляционная связь между нарушением качества вегетативного регулирования по показателям КСВП и данным ЭЭГ: индексом пароксизмальности и нарастанием медленной активности в ответ на ГВ, выраженная максимально в группе Э+. Таким образом, пароксизмальность и нарастание медленной активности в ответ на ГВ ухудшают процессы вегетативного регулирования за счет дисфункции центрального надсегментарного звена. Эти изменения объединяют больных с Э, ПА и Э+. При их максимальной выраженности у одного и того же пациента реализуются оба вида пароксизмов — эпилептические и панические атаки. В то же время имеются и различия: наибольшее ухудшение качества вегетативного регулирования максимально сближает группы Э+ с группой ПА, а нарастание индекса пароксизмальности Э+ с Э. Эти различия могут объяснить разницу в клинических проявлениях — ПА в первом случае и эпилептических припадков во втором.

Единственным качественным отличием оказалось усиление парасимпатической составляющей в ответ на ГВ — при ПА и Э+ и уменьшение симпатической составляющей при эпилепсии. Результат свидетельствует о крайнем напряжении парасимпатического обеспечения гомеостаза в первом случае и недостаточности симпатического обеспечения — во втором.

В свете полученных данных представляют интерес результаты ранее проведенного нами исследования функционального статуса системы ДОФА-адреналин-норадреналин у пациентов с височной эпилепсией в состоянии покоя и в ответ на возмущающие пробы (введение адреналина и инсулина) в сопоставлении с результатом функционального состояния вегетативной нервной системы: тонуса, реактивности и обеспечения. Полученные данные, с одной стороны, выявили повышение симпатической реактивности и гипоадреналовый тип вегетативного обеспечения, с другой — они позволили сделать вывод о недостаточности гомеостатических механизмов, что может способствовать неполноценности функционирования систем с антиэпилептической направленностью [6]. Это проявляется в двух основных сферах — функциональном состоянии головного мозга и в значительной мере связанного с ним функциональном состоянии вегетативной нервной системы. Так, в сфере церебрального гомеостаза определяется дефицитарность активирующих систем, что проявляется нарастанием мощности биоэлектрической активности головного мозга и сдвигом частот влево. В сфере вегетативного статуса имеет место нарушение качества вегетативного регулирования, сопряженное с индексом пароксизмальности и нарастанием медленной активности в ответ на ГВ. Максимальная выраженность этих изменений способствует сочетанию нескольких видов церебральных приступов.

Третий блок исследований. Со времени Н. Landolt хорошо известны альтернативные психозы [15]. Нами описаны альтернативные дисфории — нередкие случаи циклического устранения под влиянием припадка тяжелого дисфорического состояния [7]. Здесь припадок выступает в качестве мощного саногенного фактора. Как следует из рис. 3, у больных постепенно нарастающие психоэмоциональные расстройства при исследовании по тесту MMPI выражены перед припадком главным образом по левым шкалам, особенно ипохондрии и депрессии, а так же 8-й шкале — шизоидности (недаром эпилептические психозы, как правило, — шизофреноподобные). Рисунок 3. Усредненный профиль MMPI до (А) и после (Б) генерализованного тонико-клонического припадка 4 пациентов с альтернативными дисфориями. По оси абсцисс — подшкалы, по оси ординат — баллы. Такие пациенты в фазу нарастающей дисфории ждут припадка как избавления: после приступа наступает нормализация по указанным шкалам.

Биологический аспект

Сущность припадка как биологического явления с представленных позиций показана на рис. 4.Рисунок 4. Основные механизмы припадка. В правой части рисунка расположены основные варианты исходной патологии, которая может возникнуть на любом уровне — нейрональном, синаптическом и т.д. Это приводит к включению компенсаторных гомеостатических механизмов, а следовательно, к их напряжению. Устойчивость такого состояния относительна: под влиянием различных эндогенных факторов — недомогание, менструация (катамениальная эпилепсия), циркадных ритмов (эпилепсия сна, эпилепсия пробуждения), либо экзогенных влияний — ДС, инсоляция, прием алкоголя и др. у них возникает срыв напряженных гомеостатических механизмов и развивается приступ. Этому способствует истощение системы ДОФА-дофамин-норадреналин вследствие ее напряжения. Приступ вызывает мобилизацию гомеостатических резервов, результатом чего является не только выход из приступа, но и устойчивая, хотя и временная, нормализация гомеостаза.

Итак, припадок есть острый срыв перенапряженных гомеостатических механизмов, вызывающих мобилизацию витальных резервов, в результате чего не только купируется приступ, но и в ряде случаев состояние больного может быть лучше исходного.

Пароксизмальные состояния неэпилептической природы детского возраста — Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина №01-Приложение 2004

                                                                                                     



Подписаться на новые номера

Автор:Ф. Е.Горбачева, М.Ю.Чучин Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова; Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Практикующему детскому неврологу регулярно приходится сталкиваться с пароксизмальными расстройствами, весьма напоминающими эпилептические приступы. Возникают серьезные вопросы дифференциальной диагностики схожих по внешним проявлениям состояний, что имеет принципиальное значение для дальнейшей лечебной тактики и прогноза.

Практикующему детскому неврологу регулярно приходится сталкиваться с пароксизмальными расстройствами, весьма напоминающими эпилептические приступы.
   Возникают серьезные вопросы дифференциальной диагностики схожих по внешним проявлениям состояний, что имеет принципиальное значение для дальнейшей лечебной тактики и прогноза. Диагностические ошибки распространены достаточно широко, так, еще в 1975 г. Jeavons выявил в двух эпилептических центрах г. Бирмингема (Великобритания), что 20% детей, имеющих диагноз эпилепсии и получающих антиконвульсанты, имеют другие заболевания и не нуждаются в противоэпилептической терапии. Ситуация не слишком изменилась и в последние годы, особенно в связи с активной разработкой проблемы эпилепсии, что помимо положительного значения имеет и неизбежные недостатки – гипердиагностику эпилепсии. Нередко недооценивается тот факт, что потеря сознания, тонические и клонические судорожные сокращения мышц, в том числе сопровождающиеся недержанием мочи (кала), не являются прерогативой эпилептических судорог. Не следует переоценивать наличие в прошлом фебрильных судорог, а также придерживаться бытующего мнения о “малых эпилептических признаках” – энурезе и снохождении.
   Допускается переоценка и “аномальных” электроэнцефалограмм (ЭЭГ) – такие изменения ЭЭГ, как позитивные спайки частотой от 6 до 15 в 1 с, низкоамплитудные острые волны, единичные тета-волны, рассеянное 5–6-секундное замедление фоновой активности – патологической активностью не являются. Расположение спайков в центральных, теменных и средневисочных отведениях следует интерпретировать осторожно, так как они могут иметь доброкачественный характер. Также большое значение для адекватной оценки ЭЭГ имеет техника проведения исследования, учет возраста исследуемого и его функционального состояния. А между тем диагноз эпилепсии – очень серьезный, его необходимо уточнять в течение определенного времени наблюдения и повторных ревизий диагностических критериев, так как прием антиконвульсантов небезразличен для организма; к тому же можно не диагностировать серьезное конкурирующее заболевание [1–5]. Неэпилептические пароксизмы следует отличать как от генерализованных, так и от парциальных эпилептических приступов. В детском возрасте чаще всего за эпилептические расстройства ошибочно принимаются обмороки, пароксизмальные дискинезии, отдельные парасомнии и псевдоэпилептические (психогенно обусловленные) приступы.
   При синкопах потеря сознания обусловлена острой преходящей ишемией мозга.
   Диагностические сложности вызывает нередкий у детей “судорожный синкоп (обморок)” – протекающий не только с утратой сознания, но и тоническим напряжением мышц, клоническими или миоклоническими подергиваниями, упусканием мочи (иногда кала) и последующей постприступной вялостью или сном [1, 2, 5–10]. Данные пароксизмы обычно наблюдаются при рефлекторных и кардиальных обмороках. К рефлекторным синкопам относятся часто встречающиеся в раннем детском возрасте “бледный” (“аноксический”) и “синий” (“аффективно-респираторный”) пароксизмы с задержкой дыхания. Второй вид пароксизма диагностируется достаточно хорошо, но первый очень часто представляет трудности в дифференцировании с эпилептическим приступом.
   “Бледный” обморок [7, 10] обусловлен рефлекторной вагальной брадикардией, как правило, он наблюдается со 2-го года жизни и не отмечается после 3,5 лет. Пароксизм развивается быстро, но не одномоментно (в течение нескольких секунд, реже минут), после неожиданного, неприятного и относительно слабого стимулирующего воздействия. К последним относятся: неожиданное погружение ног и нижней части тела в горячую или холодную воду, обливание головы горячей или холодной водой, новый неожиданный и не слишком приятный вкусовой раздражитель и т.д. Ребенок делает резкий “вдох удивления”, затем наступает апноэ с потерей сознания; выражена резкая бледность лица и посинение носогубного треугольника; родителям ребенок кажется “умершим”. Затем часто возникает тоническое напряжение мышц, заведение глаз вверх и единичные клонические судороги. Редко, но может быть недержание мочи или кала. Приступ оканчивается быстро, однако после пароксизма ребенок бывает сонливым и может заснуть. Внешние проявления пароксизма нередко служат основанием для ошибочной диагностики эпилепсии, хотя ЭЭГ эпилептических феноменов не выявляет и развитие ребенка не страдает. Данное состояние является доброкачественным и не требует лечения. Из других рефлекторных синкоп в детском возрасте дифференцирования с эпилептическим судорожным приступом могут потребовать синкопы, возникающие в ответ на болевое раздражение (взятие крови из пальца, манипуляции в ушном проходе, зеве и т.д.) [2, 5, 7].
   Потеря сознания обусловлена рефлекторной вагальной брадикардией. Приступ развивается быстро, и потеря сознания может быть глубокой; нередко наблюдаются тоническое напряжение мышц, клонические и миоклонические подергивания; возможно упускание мочи или кала. Поскольку ситуации, сопровождающиеся раздражением рефлексогенных зон, в дальнейшем могут повторяться, при прогнозируемой ситуации может потребоваться превентивное однократное применение холинолитиков (атропина, аналогично атропинизации при ларингоскопии). Реже глубокий синкоп, в том числе и судорожный, может возникать при воздействии на каротидный синус, глазные яблоки, область солнечного сплетения и др. Тяжелый рефлекторный синкоп следует рассматривать как серьезное расстройство, угрожаемое по развитию желудочковой асистолии.
   Синкоп (в том числе и глубокий, “судорожный”) может быть обусловлен кардиальной патологией [1, 5, 9]. Причинами являются нарушения сердечного ритма и проводимости, пороки сердца, кардиомиопатии, миксома сердца.
   Гиперкинезы могут иногда потребовать дифференцирования с эпилептическими пароксизмами. Диагностические сложности вызывают периодическое, приступообразное (пароксизмальное) возникновение некоторых гиперкинезов, особенно в младенческом возрасте, когда трудно адекватно оценить уровень сознания в момент пароксизма. Гиперкинез, начавшийся в определенном участке тела и быстро распространяющийся на соседние мышцы, иногда на всю одну половину тела, переходящий на другую половину тела, может напоминать эпилептический “джексоновский марш”. В отличие от эпилептических пароксизмов сохранность сознания, провокация расстройств позными, кинетическими и эмоциональными нагрузками позволяют определять гиперкинетический феномен достаточно четко.
   Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия [1, 2, 7, 11] – дистония, хореоатетоз, миоклонус – короткие пароксизмы движений, длящиеся от нескольких секунд до минут (реже – более 5 мин). Провоцируется началом произвольного движения – иногда определенного (соответственно запоминаемого пациентом), иногда любого. Особенно часто пароксизм возникает после пребывания больного в состоянии покоя. Физические и эмоциональные нагрузки способствуют проявлению пароксизмов. Начавшись в определенном участке тела, гиперкинез способен быстро распространиться на соседние части, иногда на половину тела, иногда перейти и на другую сторону. Сознание в момент пароксизма всегда сохранено. После окончания приступа типичен так называемый рефрактерный период (несколько минут), когда любая нагрузка не в состоянии спровоцировать пароксизм.
   Возраст начала заболевания 5–15 лет, чаще страдают мальчики, отмечена семейная отягощенность; в пубертатном периоде частота приступов может достигать до 100 в сутки.
   ЭЭГ имеет определенные особенности: в центральных отведениях часто может регистрироваться пароксизмальная эпилептическая активность, что является поводом для дискуссии о возможности выделения пароксизмальных дискинезий в особую форму эпилепсии. Тем не менее прочих эпилептических приступов у пациентов никогда не наблюдается и сознание при пароксизме никогда не изменяется. Патофизиология пароксизмальных дискинезий остается невыясненной; развитие расстройств связывают и с дисфункцией базальных ганглиев мозга. В пользу экстрапирамидной природы приступов свидетельствует наблюдаемый в ряде случаев эффект леводопы, а также данные позитронной эмиссионной томографии. Пароксизмы хорошо поддаются контролю бензодиазепинами – седуксеном, клоназепамом (даже при чрездневном приеме), дифенином, карбамазепином, а также диакарбом. Доза препарата подбирается индивидуально. Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия, промежуточная форма пароксизмальной дискинезии встречаются значительно реже кинезиогенных; пароксизм не провоцируется началом движения, но физические и эмоциональные нагрузки способствуют его возникновению.
   Гипногенная пароксизмальная дискинезия [1, 2, 7, 11] возникает в медленноволновом сне, чаще длится в течение нескольких секунд и реже от 15 до 45 мин. Частота пароксизмов различная – от нескольких раз в год до нескольких раз в течение ночи. Может быть представлена как местными, так и генерализованными (от гемитипа до двусторонних) дискинезиями: мышечной дистонией, хореоатетозом. Распространенная дистония напоминает опистотонус. Возможна вокализация в момент пароксизма. Своеобразие феномена обусловливает продолжающуюся дискуссию о его родстве с лобной эпилепсией. Часто может потребоваться ЭЭГ и видеомониторирование. Дневных пароксизмальных расстройств не наблюдается, и развитие ребенка не страдает. Короткие пароксизмы гипногенной дискинезии поддаются лечению карбамазепином, диакарбом. Пролонгированные расстройства значительно слабее реагируют на медикаменты, некоторый эффект возможен от применения бензодиазепинов (клоназепам и др.) и диакарба.
   Первичная гиперэксплексия [2, 7, 11, 12]. Редкое аутосомно-доминантное и спорадическое заболевание. Проявляется с периода новорожденности необычайно повышенным мышечным тонусом, в результате усиленных врожденных столовых рефлексов и рефлексов на растяжение мышц. В ответ на неожиданное раздражение (звуковое, тактильное) возникает резкое вздрагивание и тоническое напряжение мышц по типу стартового рефлекса (первая фаза рефлекса Моро). Необычайное повышение мышечного тонуса может представлять трудности ухода за ребенком (пеленание и др.), может приводить к образованию грыж прямых мышц живота и паховых. При освоении навыков ходьбы у детей первых лет жизни и в более старшем возрасте неожиданные чувствительные стимулы приводят к мгновенному “застыванию”, вздрагиванию с экстензией мышц и падению. Изменения сознания отсутствуют, после падения больной тут же поднимается. ЭЭГ при стимуляционных нагрузках регистрирует спайки с последующей позитивной острой волной или несколькими дельта-волнами в центрально-лобных отведениях. В дифференциальной диагностике с эпилепсией помогает то, что при последней всегда имеются помимо индуцированных и неиндуцированные эпилептические приступы. Вздрагивания (и значительно меньше тонус) реагируют на препараты бензодиазепиновой группы – седуксен, клоназепам, хлордиазопоксид и 5-гидрокситриптофан.
   Нередко за эпилептические расстройства принимаются парасомнии – двигательные, чувствительные, вегетативные, психические и поведенческие феномены, отмечающиеся во время сна. В детском возрасте наблюдаются ночные страхи (night mares, pavor nocturnus) [1, 7, 13] – они представлены возникающим во время медленноволнового сна двигательным беспокойством, затрудненным дыханием, выражением страха на лице; разбудить ребенка трудно, при пробуждении отмечается крик, плач, аффект страха и спутанность сознания. Пароксизмы полностью амнезируются. Днем расстройств не наблюдается и развитие не страдает. Такие состояния характерны для возраста 3–5 лет, затем проходят самостоятельно; однако при частых пароксизмах может потребоваться лечение – удовлетворительный эффект оказывают бензодиазепины (седуксен, клоназепам).
   У ряда детей наблюдаются расстройства поведения (неадекватное поведение) в быстром сне (REM-сне) [1, 7, 14] – во время быстрого сна возникает внезапное пробуждение с выраженным аффектом страха, спутанностью сознания и неадекватным поведением, носящим характер активного избегания чего-то угрожающего или недифференцированной паники. Ребенок может залезть на стол, под кровать, метаться по комнате и т.д. Характерна амнезия таких пароксизмов. От лобных эпилепсий данный пароксизм отличается значительно более сложным и нестереотипным поведением; от височных – отсутствием пароксизмальных расстройств в дневное время. ЭЭГ не выявляет эпилептической активности, развитие ребенка не страдает. Единичные эпизоды лечения не требуют; при частых пароксизмах хороший эффект оказывают бензодиазепины (седуксен, клоназепам). Диазепам (седуксен) также оказывает влияние на формулу и глубину сна; он может применяться в детской практике с учетом возраста и массы тела пациента. Использование препарата проводится короткими курсами.
   Нередко наблюдаются в детском возрасте псевдоэпилептические приступы (псевдосудороги) – психогенные пароксизмальные состояния [1, 15]. Ни один признак, рассмотренный в отдельности, не позволяет достаточно точно дифференцировать данные состояния от эпилептических приступов. Диагностика возможна только при комплексной оценке как клинических проявлений, так и анамнеза (особенно психологического) и особенностей личности родителей и ребенка. В возникновении псевдоэпилептических приступов имеют значение нерешенные психологические проблемы ребенка – обращение на себя дополнительного внимания; психотравмирующие ситуации, как имевшие место в прошлом, так и перманентные; нераспознанные трудности в обучении; а также неправильная интерпретация родителями поведения ребенка и индуцирование заболевания родителями (синдром Мюнхгаузена). Встречаются и ситуации, когда не удается найти приемлемое объяснение возникновению данных пароксизмов.
   Клинической диагностике псевдоэпилепсии способствуют следующие моменты: падение в момент пароксизма – если происходит, то крайне редко ведет к травматизации; пациент может прикусить слизистую оболочку рта, укусить окружающих, но не прикусить язык; реакция зрачков во время приступа сохранена; непроизвольное моче-(кало-)выделение – никогда не наблюдается; после приступа могут быть жалобы на слабость и сонливость, но внезапного постприступного сна не наблюдается; пациент активно сопротивляется осмотру; часто попытки осмотра или оказания помощи пролонгируют приступ.
   Учитывая сложности клинической диагностики, большое значение приобретают валидные параклинические исследования: ЭЭГ-видеомониторирование; исследование пролактина крови в период от 0 до 10 мин после приступа и через последующие 20 мин (повышение уровня более 500 mU/л свидетельствует в пользу эпилептического генеза пароксизма).
   Ведущая роль в лечении псевдоэпилепсии принадлежит психологу.
   Таким образом, вышеизложенные нарушения (отнюдь не все, но наблюдаемые наиболее часто), отдельными симптомами напоминающие эпилепсию, следует отличать от последней и, что особенно важно, не назначать противоэпилептическое лечение, так как они либо являются доброкачественными состояниями (проходящими с возрастом и не отражающимися на развитии ребенка), либо относятся к проявлениям другой патологии, требующей иной лечебной тактики.

Список исп. литературыСкрыть список

1. Темин П.А., Никанорова М.Ю. Диагностика и лечение эпилепсии у детей. М.: Можайск-Терра, 1997.
2. Adams RD, Victor M. Principles of Neurology, Mc-Graw Hill, New-York, 1997.
3. O’Donohoe NV. Epilepsy of Childhood, Butterworth-Heinemann, Oxford, 1994.
4. Hopkins A, Shorvon S, Cascino G. Epilepsy, Chapman and Hall, London, 1995.
5. Stephenson JBP. Fits and Faints, Mac Keith Press, Oxford, 1990.
6. Вейн А.М. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. М.: МИА, 1998.
7. Brett EM. Paediatric Neurology. Churchill Livingstone, New-York, 1997.
9. Bannister R, Mathias W. Autonomic Failure: A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System, Oxford University Press, New-York, 1999.
10. Appleton R. Reflex anoxic seizures may be frightening to parents, but are nothing to worry about. Brit Med J 1993; 307: 214-5.
11. Watts RL, Koller WC. Moverment Disorders, Mc-Graw-Hill, New-York, 1997.
12. Brown P, Rotwell JC, Thompson PD et al. The hyperekplexias and thier relationship to the normal startle reflex. Brain 1991; 114: 1903-24.
13. Kryger MH, Roth T, Demeat WC. Principles and Practice of Sleep Medicine, Saunders, Philadelphia, 2000.
14. Olson EJ, Boeve BF, Silber MH. REM-sleep behavior disorders Brain, 2000; 123: 331-7.
15. Saccomani L, Cirrincione M, Savoini M. Pseudo-epileptic seizures in children and adolescense Dev Med Child Neurol 1993; 35: 359-61.

30 декабря 2004

Количество просмотров: 33325

Предыдущая статьяДепакин хроно в лечении психических и поведенческих расстройств, обусловленных бессудорожной эпилептической дисфункцией

Следующая статьяТегретол в лечении фокальных эпилепсий

Обмороки и связанные с ними пароксизмальные приступы — StatPearls

Непрерывное обучение

Пароксизмальные приступы — это неэпилептические явления, которые могут имитировать эпилептические припадки, но не связаны с ритмическими разрядами кортикальных нейронов, характерными для припадков. Клинически они проявляются преходящей потерей сознания, часто возникающей внезапно, с продромальным периодом или без него. Приступы могут быть вызваны психологическими расстройствами, такими как злоупотребление психоактивными веществами и психические заболевания, или физиологическими событиями, такими как гипогликемия, черепно-мозговая травма и обмороки. Это упражнение рассматривает оценку, лечение и осложнения пароксизмальных приступов и иллюстрирует важность подхода межпрофессиональной команды к лечению.

Цели:

• Рассмотрите характерные проявления пароксизмальных приступов.

• Просмотрите оценку пароксизмальных приступов.

• Опишите причины пароксизмальных приступов.

• Продемонстрировать стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов лечения пациентов, страдающих пароксизмальными приступами.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Пароксизмальные приступы — это неэпилептические пароксизмальные явления, которые могут имитировать эпилептические припадки, но не связаны с ритмическими разрядами корковых нейронов, типичными для приступов. Клинически они проявляются преходящей потерей сознания, часто возникающей внезапно, с продромальным периодом или без него. Приступы могут быть вызваны психологическими расстройствами, такими как злоупотребление психоактивными веществами и психические заболевания, или физиологическими событиями, такими как гипогликемия, черепно-мозговая травма и обмороки.

Психологические состояния

Данные свидетельствуют о том, что мужчины с психическими заболеваниями имеют повышенную частоту обмороков или пароксизмальных явлений неизвестной этиологии. Эти данные должны побудить клиницистов рассмотреть возможность скрининга психических расстройств у пациентов с преходящей потерей сознания, этиологию которых они не могут идентифицировать.

Среди пациентов с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, у 45% были обнаружены необъяснимые обмороки. Это говорит о том, что употребление психоактивных веществ в прошлом и в настоящее время также связано с увеличением частоты преходящей потери сознания неизвестной этиологии. Пациенты, обследованные в отделении неотложной помощи или даже госпитализированные с обмороками неизвестной этиологии, могут получить пользу от токсикологического скрининга и возможного направления на дезинтоксикацию.

Гипогликемия

Гипогликемия определяется как низкий уровень сахара в крови с сопутствующими симптомами. У больных без сахарного диабета это обычно проявляется при уровне глюкозы ниже 50 мг/дл. Чтобы диагностировать гипогликемию, симптомы и уровень сахара в крови должны улучшиться при экзогенной глюкозе. Гипогликемия может повлиять на центральную нервную систему, приводя к головокружению, тошноте, вспышкам света, очаговым неврологическим нарушениям, преходящей потере сознания и судорогам. Поэтому крайне важно, чтобы пациенты с любым пароксизмальным приступом или обмороком получали глюкозу из пальца.

Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма представляет собой внутричерепное повреждение, часто вызванное внешними силами. Эти силы могут включать тупую или проникающую травму головы, вызывающую ускорение/замедление повреждения коры головного мозга. Возможны внутримозговые кровотечения, рваные раны и диффузные повреждения аксонов. Травмы, такие как эпидуральная гематома, могут вызывать кратковременную потерю сознания с быстрым возвращением, как правило, измененного сознания. Другие травмы, такие как большая субдуральная гематома или диффузное повреждение аксонов, могут вызвать ухудшение мышления и кому в течение нескольких часов или дней. Это результат повышенного внутричерепного давления, что приводит к снижению церебрального перфузионного давления и, наконец, к ишемии нейронов. Диагноз ставится на основании клинического анамнеза и КТ, хотя МРТ может быть более специфичной для вторичной травмы. Лечение заключается в снижении внутричерепного давления и отеков.

Обморок

Поскольку большинство пароксизмальных состояний являются синкопальными, оставшаяся часть этого обсуждения будет сосредоточена в основном на обмороках. Физиологически обморок представляет собой преходящую потерю сознания в результате церебральной гипоперфузии. Таким образом, обморок отличается от других этиологий потери сознания тем, что он не включает травму головы или постиктальное состояние. Вместо этого обморок приводит к полному и быстрому разрешению психического состояния. У него могут быть миоклонические подергивания, но нет генерализованных тонико-клонических движений. Обморок — это не болезнь, а симптом лежащей в его основе патологии, варьирующейся от доброкачественной до опасной для жизни. Пациентов часто делят на группы «низкого риска» и «высокого риска». Этиология, эпидемиология, оценка, лечение и ведение этих пациентов сильно различаются. В Соединенных Штатах расходы на госпитализацию при обмороке оцениваются в 5 300 долларов США за госпитализацию и более 2 миллиардов долларов в год. Эти затраты выше, чем при хронической обструктивной болезни легких и астме вместе взятых. Поскольку обширные обследования могут быть дорогостоящими, трудоемкими и часто ненужными, для оценки пациентов с обмороками был разработан растущий набор инструментов управления. Эти инструменты предназначены для определения этиологии обморока и лечения опасных пациентов с обмороками из группы высокого риска.[4][5]

Этиология

Этиология синкопе сильно различается. Доброкачественные причины включают обезвоживание и вазовагальный синдром, известный как нейрокардиогенный обморок. Вазовагальный обморок является преобладающей причиной обморока во всем мире, особенно у молодых пациентов. Более тревожная этиология обморока включает аритмии, нарушения сердечной проводимости, пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца (такие как синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка и синдром удлиненного интервала QT), острую анемию или желудочно-кишечное кровотечение и легочную эмболию. Все эти причины приводят к гипоперфузии головного мозга и требуют оценки в отделении неотложной помощи.

Эпидемиология

Распространенность обмороков составляет примерно 20% среди населения в целом. Риск рецидива составляет примерно 13,5%. Женщины имеют большую распространенность, чем мужчины. В ретроспективных исследованиях этиология синкопе не установлена ​​в 37% случаев. Большинство случаев обморока, особенно у молодых пациентов, являются рефлекторно-опосредованными нейрокардиогенными и доброкачественными [8].

Патофизиология

Патофизиология обморока зависит от его этиологии. При доброкачественных обмороках, таких как вазовагальные обмороки, блуждающий нерв часто подвергается чрезмерной стимуляции, что вызывает временную потерю сознания. Наиболее распространенные причины классически связаны со страхом, волнением или температурной непереносимостью.

Другие этиологии, перечисленные выше, требуют тщательного сбора анамнеза, физического осмотра и оценки, поскольку этиология чаще всего связана с сердцем и может быть предиктором опасной, опасной для жизни патологии.

Сбор анамнеза и медицинский осмотр

Сбор анамнеза и медицинский осмотр являются наиболее важными аспектами лечения обморока. Фактически, затраты на здравоохранение и время могут быть существенно сокращены при правильном сборе анамнеза. Было разработано и сопоставлено несколько руководств по поддержке принятия решений. Boston Syncope Pathway имеет отрицательную прогностическую ценность, приближающуюся к 100%. В частности, анамнез должен включать оценку продромального периода, включая боль в груди, получение индивидуального и семейного анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной смерти, а также тщательное физикальное обследование, включая аускультацию шума.

Оценка

Оценка обморока должна быть сосредоточена на стратификации риска между обмороками низкого и высокого риска. Как уже отмечалось, полный анамнез и медицинский осмотр помогут стратифицировать риски. Новые лекарства, такие как бета-блокаторы, нитраты, диуретики и антиаритмические средства, следует тщательно рассматривать как возможные факторы. Семейный анамнез внезапной сердечной смерти является опасным предиктором неблагоприятного исхода.

Доброкачественные характеристики или признаки низкого риска включают возраст моложе 40 лет, обмороки после вставания из положения сидя, тепло, тошноту, кашель или мочеиспускание перед обмороком, а также индивидуальный триггер обморока (например, боль или эмоциональный дистресс). У детей эти триггеры известны как психогенные. Наличие в анамнезе повторяющихся обмороков у молодого пациента на фоне этих доброкачественных явлений указывает на фактор низкого риска. Обезвоживание является частой причиной обморока у молодых пациентов, и ортостатическую оценку можно рассматривать как часть обследования. В редких случаях нарушение мозгового кровообращения, такое как внутричерепное кровотечение, может вызвать рефлекторно-опосредованный обморок. Признаки, указывающие на высокий риск, включают обмороки при физической нагрузке, боль в груди, застойную сердечную недостаточность в анамнезе, аортальный стеноз, заболевание выводного отдела левого желудочка, дилатационную кардиомиопатию, ишемическую болезнь сердца, врожденный порок сердца, перенесенный инфаркт миокарда и установку имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. Следует отметить, что повторение обморока несколько раз в течение 6 месяцев требует дальнейшего обследования, независимо от возраста.

Нарушения основных показателей жизнедеятельности, такие как гипотензия, могут указывать на острое кровотечение. У пожилых пациентов и женщин во время менструации следует рассмотреть возможность обследования на наличие бледности или желудочно-кишечного кровотечения, поскольку это может привести к гипоперфузии головного мозга, вызывая обмороки. Таким пациентам показан гемоглобин или гематокрит. Другие нарушения основных показателей жизнедеятельности, такие как брадикардия, могут указывать на артериовенозную (АВ) диссоциацию. Гипоксия может указывать на легочную эмболию. Выводы нового шума при физикальном обследовании могут указывать на опасные клапанные патологии, такие как аортальный стеноз или митральная регургитация.

Все пациенты должны пройти скрининговую электрокардиограмму (ЭКГ). Особенности ЭКГ, такие как новая блокада левой ножки пучка Гиса, картина Бругада, аритмогенная дисплазия правого желудочка, удлинение интервала QTc и гипертрофическая кардиомиопатия, предполагают высокий риск и указывают на необходимость дальнейшего обследования. Точно так же синусовая брадикардия, аритмии и АВ-блокады второй или третьей степени требуют дальнейшего обследования.

Лечение / Управление

Пациенты с обмороками низкого риска, по данным анамнеза, физического состояния и скрининговой ЭКГ, могут быть выписаны домой. Без каких-либо признаков высокого риска вероятная причина обморока доброкачественная; вазовагальный и обезвоживание являются наиболее распространенными. Ортостатическую болезнь у молодых пациентов часто разграничивают между вазовагальной и обезвоженной. Пациенты могут быть регидратированы и выписаны, если симптомы исчезнут. Если у молодого пациента наблюдаются рецидивирующие обмороки без признаков высокого риска, ему может быть назначена неотложная эхокардиограмма в амбулаторных условиях. Лечение может включать бета-блокаторы, компрессионные чулки или флудрокортизон.[12][13][14][15]

Пациенты с обмороками высокого риска требуют дальнейшего наблюдения или обследования. В частности, были проведены исследования для изучения полезности отделений наблюдения в отделении неотложной помощи для пациентов с обмороками как средства снижения расходов на здравоохранение. Эти исследования показали схожие результаты, побочные эффекты и снижение затрат по сравнению со стационарной госпитализацией.

Тестирование, проводимое в отделениях наблюдения или в стационаре, должно быть адаптировано к синкопальной оценке пациента и этиологии. При наличии признаков и симптомов острого коронарного синдрома, таких как боль в груди или ишемические изменения на ЭКГ, следует проводить серийные тропонины. Также могут быть полезны нагрузочные тесты.

Пациенты с тревожным сердечным анамнезом, например, выраженным поражением коронарных артерий, застойной сердечной недостаточностью или гипертрофической кардиомиопатией, подвержены высокому риску структурных аномалий и аритмии. Этим пациентам следует провести эхокардиограмму для оценки ухудшения структурных аномалий, которые могут уменьшить отток из левого желудочка. Лечение может включать имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (IDC). Пациенты с желудочковыми аритмиями в анамнезе имеют высокий риск рецидива. Повторение обморока через полгода также может свидетельствовать о аритмии. Пациентов с уже установленным ИКД или кардиостимулятором следует дополнительно опросить, чтобы определить, не возникла ли аритмия.

Все пациенты с тревожным сердечным анамнезом должны находиться под круглосуточным телеметрическим наблюдением и оценкой возможности установки ИКД. Пациентов с нарушением проводимости на ЭКГ, новым шумом при физикальном обследовании или вызывающим беспокойство семейным анамнезом внезапной сердечной смерти следует обследовать на наличие структурных и клапанных нарушений с помощью эхокардиограммы, телеметрии и домашней телеметрии. Часто этим пациентам может потребоваться кардиостимулятор или ИКД.

Все пациенты с анемией как причиной гиповолемии должны пройти общий анализ крови (ОАК), тип и скрининг, а также оценку этиологии кровотечения.

Пациентам с подозрением на острое внутричерепное кровотечение как на причину обморока следует провести КТ головы и, возможно, консультацию нейрохирурга.

Наконец, пациенты с гипоксией должны пройти обследование на легочную эмболию.

Дифференциальный диагноз

• Острая гипогликемия

• Asystole

• Бругда Синграция

• Бругда Синдурирование

• Бругда.0005

• Токсичность кокаина

Улучшение результатов медицинской бригады

Существует множество причин обморока, и, таким образом, с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят врач отделения неотложной помощи, врач первичной медико-санитарной помощи, практикующая медсестра. , кардиолог, невролог, фармацевт и специально обученные медсестры.

Этиология обморока сильно различается. Доброкачественные причины включают обезвоживание и вазовагальный синдром, известный как нейрокардиогенный обморок. Вазовагальный обморок является преобладающей причиной обморока во всем мире, особенно у молодых пациентов. Более тревожная этиология обморока включает аритмии, нарушения сердечной проводимости, пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца (такие как синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка и синдром удлиненного интервала QT), острую анемию или желудочно-кишечное кровотечение и легочную эмболию. Все эти причины приводят к гипоперфузии головного мозга и требуют оценки в отделении неотложной помощи. Прогноз зависит от причины.

Медсестры участвуют в сортировке, наблюдении за пациентами, обучении пациентов, включая инструкции по выписке. Фармацевты должны просматривать прописанные лекарства, проверять взаимодействие между лекарствами и консультировать пациентов о побочных эффектах и ​​важности соблюдения режима лечения. [Уровень 5]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Каталожные номера

1.

Хафф Дж. С., Мурр Н. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 8 мая 2022 г. Захват. [PubMed: 28613516]

2.

Сент-Луис EK, Cascino GD. Диагностика эпилепсии и связанных с ней эпизодических расстройств. Континуум (Миннеап Минн). 2016 Февраль; 22 (1 Эпилепсия): 15-37. [PubMed: 26844728]

3.

Васселла Ф. [Дифференциальный диагноз церебральных припадков]. Monatsschr Kinderheilkd. 1992 июль; 140 (7): 391-5. [В паблике: 1501611]

4.

Лестер Р.М., Пальялунга С., Джонсон И.А. Оценка интервала QT на ранних стадиях разработки лекарств: длинные и короткие пути. Int J Mol Sci. 2019 Mar 15;20(6) [бесплатная статья PMC: PMC6471571] [PubMed: 30884748]

5.

Cheshire WP, Goldstein DS. Вегетативное восстание: тест наклонного стола в вегетативной медицине. Клин Автон Рез. 2019 апр; 29(2):215-230. [Бесплатная статья PMC: PMC8897774] [PubMed: 30838497]

6.

Fichtner S, Kääb S. [Обморок и сердечные аритмии]. MMW Fortschr Med. 2019Март; 161 (4): 43-46. [PubMed: 30830608]

7.

Уотсон С., Сивасвами Л., Агарвал Р., Ду В., Агарвал Р. Функциональные неврологические расстройства у детей: клинические особенности, диагностические исследования и результаты в детской больнице третичного уровня. J Чайлд Нейрол. 2019 май; 34(6):325-331. [PubMed: 30819032]

8.

Reed MJ, Grubb NR, Lang CC, O’Brien R, Simpson K, Padarenga M, Grant A, Tuck S. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование смартфона- регистратор событий на основе стандартного лечения по сравнению со стандартным уходом за пациентами, поступающими в отделение неотложной помощи с учащенным сердцебиением и предобморочным состоянием — исследование IPED (исследование сердцебиения в отделении неотложной помощи): протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования. Испытания. 2018 дек 29;19(1):711. [Бесплатная статья PMC: PMC6311046] [PubMed: 30594256]

9.

Dockx K, Avau B, De Buck E, Vranckx P, Vandekerckhove P. Физические маневры как профилактическое вмешательство для лечения вазовагального обморока: систематический обзор . ПЛОС Один. 2019;14(2):e0212012. [Бесплатная статья PMC: PMC6395036] [PubMed: 30818337]

10.

Bisignani A, De Bonis S, Mancuso L, Ceravolo G, Bisignani G. Имплантируемый петлевой регистратор в клинической практике. J Аритм. 201935 февраля (1): 25–32. [Бесплатная статья PMC: PMC6373656] [PubMed: 30805041]

11.

Момоду II, Окафор, Китай. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 12 мая 2022 г. Ортостатический обморок. [PubMed: 30725970]

12.

Элленбоген М.И., Бротман Д.Дж., Ли Дж., Коломс К., О’Лири К.Дж. Характеристики госпитализаций с обмороками в больницах с различной интенсивностью обучения. South Med J. 2019 Mar;112(3):143-146. [PubMed: 30830226]

13.

Numeroso F, Mossini G, Lippi G, Cervellin G. Ведение пациентов с обмороками в отделении неотложной помощи в соответствии с рекомендациями ESC 2018: основные инновации и аспекты, заслуживающие дальнейшего улучшения. Int J Кардиол. 2019 15 мая; 283:119-121. [PubMed: 30826198]

14.

Робинсон Л.Дж., Пирс Р.М., Фрит Дж. Приемлемость немедикаментозной терапии у пожилых людей с ортостатической гипотензией: качественное исследование. БМС Гериатр. 2018 17 декабря; 18 (1): 315. [Бесплатная статья PMC: PMC6296017] [PubMed: 30558552]

15.

Рид М.Дж. Подход к обмороку в отделении неотложной помощи. Emerg Med J. 2019 Feb;36(2):108-116. [PubMed: 30470687]

16.

Члены писательского комитета. Кусумото Ф.М., Шонфельд М.Х., Барретт С., Эдгертон Дж.Р., Элленбоген К.А., Голд М.Р., Гольдшлагер Н.Ф., Гамильтон Р.М., Джоглар Дж.А., Ким Р.Дж., Ли Р., Марин Дж.Э., Маклеод С.Дж., Окен К.Р., Паттон К.К., Пеллегрини К.Н., Зельцман К.А. , Томпсон А., Вароши П.Д. Руководство ACC/AHA/HRS 2018 г. по оценке и ведению пациентов с брадикардией и задержкой сердечной проводимости: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике и Обществу сердечного ритма. Ритм сердца. 2019Сен;16(9):e128-e226. [PubMed: 30412778]

Судороги в пароксизмальных эпизодах потери сознания | JAMA Neurology

Судороги при пароксизмальных эпизодах потери сознания | JAMA Неврология | Сеть ДЖАМА [Перейти к навигации]

Эта проблема

• Скачать PDF
• Полный текст

• Поделиться

  Твиттер Фейсбук Эл. адрес LinkedIn

• Процитировать это
• Разрешения

Артикул

Февраль 1984 г.

Лэрд Г. Паттерсон, MD

Принадлежности авторов

Отделение неврологии The Mason Clinic 1100 Ninth Ave PO Box 900 Seattle, WA 98111-0900

Арх Нейрол. 1984;41(2):136. doi: 10.1001/archneur.1984.04050140034011

Полный текст

Абстрактный

В редакцию. — Представляет интерес отчет McCComus et al. ¹ . Однако я думаю, что более распространенной причиной эпизодической нереактивности, связанной с цианозом и постиктальной дезориентацией, является судорожное расстройство, которое могло не проявляться у этого пациента из-за квадрипареза.