Патогенез гиповолемического шока: Гиповолемический шок. Что такое Гиповолемический шок?

05.03.202307.02.2023 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Гиповолемический шок. Что такое Гиповолемический шок?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гиповолемический шок – это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

МКБ-10

R57.1 Гиповолемический шок

Причины
Патогенез
Классификация
Симптомы гиповолемического шока
Диагностика
Лечение гиповолемического шока
Цены на лечение

Общие сведения

Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Гиповолемический шок

Причины

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Патогенез

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.

2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление.

Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

Классификация

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.

Диагностика

Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д. До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.

Лечение гиповолемического шока

Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении гиповолемического шока.

Источники

Диагностика и лечение неотложных состояний/ Суворов А.В., Свешников К.А., Якушев Д.Б. — 2014
Необратимые изменения при шоке и кровопотере/ Петров И. Р; Васадзе Г. Ш. — 1972
Шоковые состояния. Научно-информационный материал/ Российский Государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию — 2010
Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

2 Гиповолемический шок. Причины. Патогенез. Саногенез

Гиповолемический шок — состояние, вызванное уменьшением объема циркулирующей крови. В результате потери жидкости (или крови) снижается наполнение желудочков сердца и снижается ударный объем. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к гипоксии и метаболическому ацидозу. Обычно наблюдается нарушение перфузии тканей.Этиология и патогенез. Гиповолемический шок бывает разной этиологии: первичном и вторичном амилоидозе почек, гломерулонефрите, диабетической нефропатии. Появление шока связано со существенным уменьшением ОЦК вследствие которого была снижена онкотическое давление плазмы крови и повышена проницаемость сосудистой стенки. Дополнительно один из шокогенным фактором также является острая надпочечниковая недостаточность. Гиповолемический шок может возникнуть профузной диареей, парацентезом и использованием неадекватной дозы салуретиков. Признаками является гиповолемия и проявление нефротического – кининового криза. При снижении ОЦК проявляется снижение температуры слизистых оболочек и кожи, бледность, олигурия, тахикардия, сильная жажда, артериальная гипотензия. Эритема очень болезненна при пальпации, она имеет мигрирующий вид и самопроизвольно исчезает в одном месте, но потом возникает в ином, зачастую протекает с субфебрильной температурой.Главнейшее звено, которое необходимо восстанавливать при гиповолемическом шоке в первую очередь, – транспорт кислорода. Нарушения транспорта кислорода при гиповолемическом шоке зависят от:  недостаточного венозного притока к сердцу, связанного с ним низкого сердечного выброса и гиподинамического состояния кровообращения;  низкого содержания кислорода в артериальной крови в связи с потерей гемоглобина.Важную роль играет дефицит интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.Программа интенсивного лечения гиповолемического шока: быстрое восстановление внутрисосудистого объёма; улучшение функции сердечно-сосудистой системы; восстановление объёма циркулирующих эритроцитов; коррекция дефицита жидкости; коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Иммунологическая толерантность — состояние, характеризующееся «терпимостью» иммунной системы по отношению к чужеродным для неё Аг.

Физиологическая толерантность

Физиологическая толерантность подразумевает «терпимость» системы ИБН к собственным Аг.

• Элиминация в антенатальном периоде (когда иммунная система ещё недостаточно созрела) тех клонов лимфоцитов, которые подверглись антигенной перегрузке — массированному воздействию собственных Аг• Изоляция Аг ряда органов от контакта с иммуноцитами структурно‑физиологическими барьерами. К таким органам относятся мозг, глаза, семенники, щитовидная железа, которые отделены от внутренней среды организма гемато‑тканевыми барьерами (гемато‑энцефалическим, гемато‑офтальмическим, гемато‑тиреоидным). Эту разновидность толерантности называют изоляционной.• Подавление пролиферации и дифференцировки аутоагрессивных (действующих против собственных клеток) T-лимфоцитов в центральном органе иммунной системы — тимусе. Этот феномен называют центральной селекцией и ликвидацией аутоцитотоксических лимфоцитов.• Гибель (апоптоз) клонов лимфоцитов, активирующихся аутоантигенами. В такой ситуации T-лимфоциты, реагирующие на Аг собственного организма, экспрессируют Fas‑рецепторы, на которые действуют Fas‑лиганды нормальных клеток, что активирует программу апоптоза.• Депрессия цитотоксических лимфоцитов Т-супрессорами.• Анергия Т-лимфоцитов, не активированных костимуляторами.

Патологическая толерантность- • Иммунодефицитные состояния и иммунодефициты.• Чрезмерное повышение активности T‑супрессоров. Последнее характеризуется торможением созревания эффекторных клеток иммунной системы: T‑киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток.• Ингибирование или блокада цитотоксических реакций клеточного иммунитета на соответствующий Аг (чаще всего клеток опухоли, трансплантата или вируссодержащих клеток) в результате экранирования антигенов антителами.• Перегрузка иммуноцитов избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных Аг. Это может наблюдаться при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при массированных ожогах, введении большого количества белоксодержащих растворов (цельной крови, плазмы). • Гибель цитотоксических T-лимфоцитов с развитием T-клеточного иммунодефицита. Это наблюдается при экспрессии другими клетками (например, опухолевыми) Fas–лигандов. Последние, взаимодействуя с Fas‑рецепторами цитотоксических T-лимфоцитов, активируют программу их апоптоза

Искусственная толерантность-воспроизводят путем целенаправленного подавления активности иммунной системы. Обычно с этой целью применяют ионизирующее излучение, высокие дозы цитостатиков и иммунодепресантов. Для создания состояния искусственной толерантности применяют также специальные (непроницаемые для иммуноцитов) камеры, имплантируемые под кожу, слизистую оболочку, в мышцы или полости тела. В камеру помещают гомогенат или фрагменты чужеродной ткани (например, эндокринной железы для устранения недостатка эндогенного гормона).Состояние индуцированной толерантности применяют для повышения успеха трансплантации органов и тканей, лечения аллергии, болезней иммунной аутоагрессии, эндокринной недостаточности и некоторых других состояний.

Гиповолемический шок — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Гиповолемический шок возникает из-за критической потери эффективного объема циркулирующей крови при системной гипоперфузии. При отсутствии лечения гиповолемический шок может привести к ишемическому поражению жизненно важных органов, ведущему к полиорганной недостаточности и смерти. Первым шагом в лечении является исключение других форм шока, от чего зависит лечение. Гиповолемический шок может быть связан с потерей общего количества жидкости в организме по сравнению с кровотечением. Когда установлена этиология гиповолемического шока, следует как можно скорее провести возмещение потери крови или жидкости, чтобы свести к минимуму ишемию тканей. Факторы, которые следует учитывать при замещении жидкости или потере объема крови, включают тип и скорость восполнения жидкости. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и проявления шока, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в его лечении.

Цели:

Определите этиологию гиповолемического шока.
Опишите клиническую картину гиповолемического шока.
Перечислите доступные варианты лечения и ведения гиповолемического шока.
Обсудите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения гиповолемического шока и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гиповолемический шок является потенциально опасным для жизни состоянием. Раннее распознавание и надлежащее управление имеют важное значение.[1] Гиповолемический шок представляет собой недостаточность кровообращения из-за эффективной потери внутрисосудистого объема (жидкости или крови). Эта эффективная потеря объема кровообращения приводит к тканевой гипоперфузии и тканевой гипоксии. Если не лечить, гиповолемический шок может привести к ишемическому повреждению жизненно важных органов, ведущему к полиорганной недостаточности (MOF) [1].

Раннее выявление и лечение объемной реанимацией для восстановления эуволемии спасают жизнь. Когда установлена этиология гиповолемического шока, следует провести быстрое восполнение объема вместе с контролем источника, чтобы свести к минимуму ишемию тканей.[2] Факторы, которые следует учитывать при замещении жидкости или кровопотери, включают скорость и тип замещения [3].

Этиология

Шок определяется как глобальная гипоперфузия тканей, приводящая к клеточной гипоксии и дисфункции. Шок обычно подразделяют на четыре типа в зависимости от этиологии; Распределительный шок (DS), гиповолемический шок (HS), кардиогенный шок (CS) и обструктивный шок (OS) [4]. Распределительный септический шок является наиболее частым типом шока у взрослых, госпитализированных в отделения неотложной помощи и отделения интенсивной терапии.[4] Однако гиповолемический шок является наиболее распространенным типом шока у детей в связи с диареей в развивающихся странах. Гиповолемический шок можно разделить на геморрагический и негеморрагический. Геморрагический шок возникает из-за острого снижения эффективного внутрисосудистого объема вследствие кровотечения.

Напротив, негеморрагический возникает из-за снижения эффективного внутрисосудистого объема из-за потери жидкости организмом. Травматическое повреждение на сегодняшний день является наиболее частой причиной геморрагического шока. Другие причины геморрагического шока включают желудочно-кишечные (ЖКТ), мочеполовые и кровотечения в результате хирургического вмешательства.

Негеморрагический гиповолемический шок может быть вызван одной из следующих этиологий:

Желудочно-кишечные потери

Основным источником гиповолемического шока является желудочно-кишечный тракт. Желудочно-кишечный тракт обычно выделяет от 3 до 6 литров жидкости в день. Однако большая часть этой жидкости реабсорбируется, и с калом теряется только 100–200 мл. Истощение объема происходит, когда секреция желудочно-кишечного тракта превышает реабсорбированную. Эта потеря жидкости происходит при неукротимой рвоте, диарее, кишечной непроходимости или наружном дренировании через стому или свищи.

Почечные потери

Почечные потери соли и жидкости могут привести к гиповолемическому шоку. Почки обычно выделяют натрий и воду в соответствии с потреблением. Диуретическая терапия и осмотический диурез из-за гипергликемии могут привести к избыточному почечному натрию и потере объема. Кроме того, некоторые тубулярные и интерстициальные заболевания, не рассматриваемые в этой статье, вызывают тяжелую сольтеряющую нефропатию.

Потери кожи

Чрезмерная потеря жидкости также может происходить через кожу. В жарком и сухом климате потери кожной жидкости могут достигать 1-2 литров в час. Пациенты с нарушением кожного барьера в результате ожогов или других поражений кожи также могут испытывать значительные потери жидкости, что приводит к гиповолемическому шоку.[5]

Секвестрация третьего пространства

Секвестрация жидкости происходит, когда внутрисосудистая жидкость выходит из интерстициального компартмента, что приводит к эффективному истощению внутрисосудистого объема и гиповолемическому шоку. Третье пространство жидкости может произойти при кишечной непроходимости, панкреатите, ожоге, послеоперационном периоде, закупорке крупных вен или любом другом патологическом состоянии, которое приводит к массивной воспалительной реакции.

Эпидемиология

Хотя случаи гиповолемического шока из негеморрагического источника с потерей внеклеточной жидкости встречаются чаще, известно, что геморрагический шок чаще всего возникает в результате травмы. В одном исследовании 62,2% массивных трансфузий в травматологическом центре уровня 1 были связаны с травматическим повреждением. В этом исследовании 75% использованных продуктов крови были связаны с травматическими повреждениями. Пожилые пациенты чаще испытывают гиповолемический шок из-за потери жидкости, поскольку у них снижены физиологические резервы.[3]

Патофизиология

Гиповолемический шок возникает в результате истощения внутрисосудистого объема вследствие потери внеклеточной жидкости или кровопотери. Предшоковая стадия характеризуется компенсаторными механизмами с повышенным симпатическим тонусом, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, увеличению сердечной сократимости и периферической вазоконстрикции. [2] Из-за повышенной симпатической активности ранние изменения показателей жизнедеятельности, наблюдаемые при гиповолемическом шоке с потерей 10% объема тела, включают повышение диастолического артериального давления с сужением пульсового давления. Конечным результатом является нормальное или слегка повышенное артериальное давление.

По мере того, как объемный статус продолжает снижаться, особенно когда он составляет от 25 до 30 % эффективного объема крови, у пациента возникает шоковое состояние с падением систолического артериального давления, тахикардией и олигурией.[6] В результате доставка кислорода к жизненно важным органам не может удовлетворить потребность в кислороде. Здесь клетки переключаются с аэробного на анаэробный метаболизм, что приводит к молочнокислому ацидозу. По мере усиления симпатического влечения кровоток отводится от других органов, чтобы сохранить приток крови к сердцу и мозгу. Это отклонение кровотока усугубляет ишемию тканей и усугубляет лактоацидоз. Если не лечить, это приведет к нарушению гемодинамики, рефрактерному ацидозу и дальнейшему снижению сердечного выброса, что приведет к полиорганной недостаточности (MOF) и, в конечном итоге, к смерти. [7]

Анамнез и физикальное исследование

Анамнез и физикальное исследование часто позволяют поставить диагноз гиповолемического шока. У пациентов с геморрагическим шоком в анамнезе имеется травма, явное кровотечение или недавняя операция. При негеморрагическом гиповолемическом шоке, вызванном потерей жидкости, анамнез и физикальное исследование должны попытаться определить возможную причину потери жидкости ЖКТ, почек, открытых ран, кожи или третьего интервала. Симптомы гиповолемического шока могут быть связаны с уменьшением объема жидкости, дисбалансом электролитов или кислотно-щелочными нарушениями, которые сопровождают гиповолемический шок.[2]

Пациенты с обезвоживанием могут жаловаться на жажду, мышечные спазмы и/или ортостатическую гипотензию. Тяжелый гиповолемический шок может привести к мезентериальной и коронарной ишемии, которая может вызвать боль в животе или груди. Кроме того, нарушение мозгового кровообращения может привести к возбуждению, вялости или спутанности сознания.

Хотя физикальное обследование относительно нечувствительно и неспецифично, оно может помочь определить наличие гиповолемического шока. Физикальные признаки, указывающие на уменьшение объема, включают сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи и низкое набухание яремных вен. Тахикардия и гипотензия могут наблюдаться наряду с уменьшением диуреза. Пациенты в состоянии шока могут казаться холодными, липкими и цианотичными.[8]

Как указано выше, ранние признаки шока могут быть связаны с нормальным или повышенным артериальным давлением. По мере дальнейшего снижения эффективного объема циркулирующей крови возникают гипотензия и тахикардия. Это связано со снижением центрального венозного давления (ЦВД), повышением периферического сосудистого сопротивления и снижением сердечного выброса.

Оценка

Различные лабораторные показатели могут отклоняться от нормы при гиповолемическом шоке. Пациенты могут иметь повышенный уровень мочевины мочевины и сывороточный креатинин из-за преренальной почечной недостаточности. Кроме того, может возникнуть гипернатриемия или гипонатриемия, а также гиперкалиемия или гипокалиемия. Лактоацидоз может быть результатом анаэробного метаболизма. Однако влияние кислотно-щелочного баланса может быть вариабельным, так как пациенты со значительными потерями в ЖКТ могут стать алкалотиками. В случаях геморрагического шока гематокрит и гемоглобин могут быть критически низкими. Однако при снижении относительного объема плазмы гематокрит и гемоглобин могут повышаться за счет гемоконцентрации.

Низкий уровень натрия в моче обычно наблюдается у пациентов с гиповолемией, поскольку почки пытаются сохранить натрий и воду для увеличения внеклеточного объема. Однако уровень натрия в моче может быть низким у пациентов с эуволемией, сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Фракционная экскреция натрия менее 1% свидетельствует об уменьшении объема. Повышенная осмоляльность мочи также может свидетельствовать о гиповолемии. Однако это число также может быть повышено при нарушении концентрационной способности почек.

Центральное венозное давление (ЦВД) часто используется для оценки состояния объема. Однако в последнее время его полезность для определения чувствительности к объему стала подвергаться сомнению. Положение центрального венозного катетера, настройки вентилятора, растяжимость грудной клетки и правосторонняя сердечная недостаточность могут поставить под угрозу точность ЦВД как меры объема. Измерения изменения пульсового давления с помощью различных коммерческих устройств иногда используются для измерения объемной чувствительности с переменной эффективностью. Однако вариации пульсового давления как мера реакции жидкости действительны только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Точность изменения пульсового давления также может быть нарушена при недостаточности правых отделов сердца, сниженной податливости легких или грудной клетки и высокой частоте дыхания.

Аналогично исследованию вариаций пульсового давления, измерение респираторных вариаций диаметра нижней полой вены в качестве меры объемной чувствительности было подтверждено только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Измерение влияния пассивных подъемов ног на сократительную способность сердца с помощью эхо-сигнала представляется наиболее точным измерением чувствительности к объему, хотя оно также имеет ограничения [9].

Лечение/управление

Важно определить тип шока до начала конкретного лечения, зная, что иногда бывает трудно определить конкретный тип шока. Это иногда называют недифференцированным шоком. См. раздел дифференциальной диагностики ниже. Для пациентов с гиповолемическим шоком важно различать геморрагический и негеморрагический гиповолемический шок, так как это диктует тактику ведения. Ранняя реанимация с быстрым контролем источника кровотечения имеет решающее значение при геморрагическом гиповолемическом шоке для улучшения выживаемости и уменьшения переливания продуктов крови. Остановка источника кровотечения осуществляется с помощью эндоскопических, хирургических или, чаще, интервенционных радиологических методов. Что касается реанимации при геморрагическом шоке, использование препаратов крови вместо реанимации кристаллоидами привело к улучшению результатов [10]. Сбалансированное переливание плазмы в соотношении 1:1:1 или 1:1:2 к тромбоцитам и эритроцитам приводит к лучшему гемостазу.[11]

Введение антифибринолитических средств пациентам с сильным кровотечением в течение 3 часов после травматического повреждения, по-видимому, снижает смертность от сильного кровотечения, как показано в исследовании CRASH-2.[12] Продолжаются исследования переносящих кислород заменителей в качестве альтернативы эритроцитарной массе. Однако в Соединенных Штатах заменители крови не использовались.

У пациентов с негеморрагическим гиповолемическим шоком необходимо как можно скорее начать реанимацию объема крови для восстановления эффективного объема циркулирующей крови. Иногда трудно определить тип потери жидкости. Поэтому целесообразно начинать с теплого изотонического кристаллоидного раствора из расчета 30 мл/кг массы тела, быстро вводимого для быстрого восстановления перфузии тканей. Эту блузку можно повторять более одного раза.[13] Эффективность реанимации можно контролировать по частоте сердечных сокращений, артериальному давлению, диурезу, психическому статусу и периферическим отекам. Как описано выше, существует несколько способов измерения реакции жидкости, например, ультразвуковое исследование для оценки сжимаемости НПВ, мониторинг центрального венозного давления и колебания пульсового давления. Вазопрессоры не следует использовать при гиповолемическом шоке, поскольку они могут ухудшить перфузию тканей.[12][14] Тем не менее, его можно использовать для восстановления объемной реанимации в начальной фазе реанимации.

Реанимация кристаллоидной жидкостью предпочтительнее коллоидных растворов при сильном уменьшении объема, не связанном с кровотечением. Тип кристаллоида, используемого для реанимации пациента, может быть индивидуализирован на основе лабораторных показателей пациента, предполагаемого объема реанимации, кислотно-щелочного состояния и предпочтений врача или учреждения. Изотонический раствор является гиперхлоремическим по отношению к плазме крови, и реанимация с большими количествами может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Существует несколько других изотонических жидкостей с более низкой концентрацией хлоридов, таких как раствор Рингера с лактатом или коммерчески доступные растворы для замены электролитов внутривенно [10]. Эти растворы часто называют буферными или сбалансированными кристаллоидами. Некоторые данные свидетельствуют о том, что пациенты, которым требуется реанимация большого объема, могут испытывать меньшее повреждение почек при ограничительных стратегиях хлоридов и использовании сбалансированных кристаллоидов. Кристаллоидные растворы столь же эффективны и намного дешевле, чем коллоидные. Обычно используемые коллоидные растворы включают растворы, содержащие альбумин или гиперонкотический крахмал. Исследования, изучающие растворы альбумина для реанимации, не показали улучшения результатов, в то время как другие исследования показали, что реанимация с гиперонкотическим крахмалом приводит к увеличению смертности и почечной недостаточности.[15]

Дифференциальный диагноз

Распределительный шок: Это вазоплегический (вазодилататорный) тип шока. Это наиболее распространенный тип шока, септический шок. Наличие источника инфекции обычно дифференцирует гиповолемический шок со сниженным периферическим сосудистым сопротивлением. [16] Другим типом распределительного шока является нейрогенный шок, наблюдаемый после высокого перелома шейного отдела позвоночника со сниженным симпатическим оттоком [17]. Основным отличием гиповолемического шока является повышенное периферическое сосудистое сопротивление, которое обычно увеличивается при гиповолемическом шоке.

Обструктивный шок: Это связано с обструктивной патологией, которая препятствует сердечному выбросу. Примером такого типа шока является тампонада сердца и напряженный пневмоторакс. У пациентов с травмой дифференциация гиповолемического геморрагического шока может быть затруднена, учитывая высокую вероятность сопутствующих типов шока. Обычно его дифференцирует повышенное ЦВД.[18]

Кардиогенный шок: Вызывается первичным отказом помпы различной этиологии, обычно из-за коронарной ишемии или тупой травмы сердца. Его обычно дифференцируют от гиповолемического шока по повышению ЦВД с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением [19]. ]

Недифференцированный шок – это когда причина шока неизвестна. Тип шока может быть комбинацией всех вышеперечисленных типов.

Прогноз

Прогноз зависит от этиологии и тяжести гиповолемического шока. Ранний контроль источника кровотечения и эффективная ранняя целенаправленная реанимация объема улучшили результаты геморрагического типа. Как только пациенты с гиповолемическим шоком попадают в ПОН, прогноз ухудшается, а смертность увеличивается. Пожилые пациенты и пациенты с сопутствующими заболеваниями имеют худшие результаты.

Осложнения

Как упоминалось выше, одним из наиболее опасных осложнений гиповолемического шока является недостаточность кровообращения, приводящая к ПОН и смерти. Тем не менее, другие осложнения возникают в основном в результате лечения, такие как циркуляторная перегрузка, абдоминальный компартмент-синдром и реакции, связанные с переливанием крови; это в дополнение к осложнениям от хирургических и радиологических вмешательств.

Сдерживание и обучение пациентов

Потеря общего объема циркулирующей крови из-за потери и/или жидкости вызывает гиповолемический шок. Если потерянный объем не будет своевременно восполнен, это приведет к нарушению доставки и транспорта кислорода к жизненно важным клеткам и органам тела, что может привести к отказу этих органов и, в конечном итоге, к смерти.

Pearls and Other Issues

У пациентов с геморрагическим гиповолемическим шоком ключевое значение имеет быстрый контроль источника кровотечения с ранней реанимацией сбалансированными препаратами крови.
У пациентов с негеморрагическим гиповолемическим шоком необходимо быстро определить этиологию потери жидкости и провести лечение.
Мониторинг электролитов и кислотно-щелочного состояния у пациентов с гиповолемическим шоком имеет первостепенное значение.
Определение реакции пациента на инфузионную терапию должно основываться на различных оценках, включая УЗИ, вариации волны пульсового давления, пассивные подъемы ног или центральное венозное давление, в дополнение к клиническим проявлениям и лабораторным показателям, таким как лактат.
В качестве замены жидкостей мы рекомендуем изотонические кристаллоиды, а не коллоиды.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Для лечения гиповолемического шока требуется межпрофессиональная команда, включающая клиницистов отделения интенсивной терапии и медсестер отделения интенсивной терапии, врачей скорой помощи/фельдшеров и фармацевтов. Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости кристаллоидный раствор предпочтительнее коллоидного. Эти пациенты нуждаются в наблюдении за входом и выходом жидкости и должны находиться в условиях отделения интенсивной терапии. Исходы зависят от причины шока, возраста пациента, сопутствующих заболеваний и наличия почечной недостаточности.

Все члены межпрофессиональной группы должны оперативно реагировать и вести точный учет любых инициируемых ими вмешательств; это позволяет всем членам команды точно оценить, что было сделано для пациента, и быстро решить, что делать дальше. Фармацевты должны немедленно приготовить необходимые растворы для внутривенного введения. Клиницисты и медсестры будут устранять активное кровотечение, чтобы помочь восстановить гемодинамическую стабильность. Каждый должен играть свою роль в командном подходе к уходу и поддерживать открытое общение с остальной частью команды, чтобы обеспечить быструю оценку и вмешательство, которое может спасти жизнь. Такой межпрофессиональный подход приведет к наилучшему исходу лечения пациентов. [Уровень 5]

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.: Vincent JL, De Backer D. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 2013 31 октября; 369 (18): 1726-34. [PubMed: 24171518]
2.: Кэннон Дж.В. Геморрагический шок. N Engl J Med. 2018 25 января; 378 (4): 370-379. [PubMed: 29365303]
3.: Хупер Н., Армстронг Т.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 сентября 2022 г. Геморрагический шок. [PubMed: 29262047]
4.: Гитц Холлер Дж., Дженсен Х.К., Хенриксен Д.П., Расмуссен Л.М., Миккельсен С., Педерсен С., Лассен А.Т. Этиология шока в отделении неотложной помощи: 12-летнее популяционное когортное исследование. Шок. 2019 Январь; 51(1):60-67. [Бесплатная статья PMC: PMC6282680] [PubMed: 27984523]
5.: Лучшая ОС. Нарушение водно-электролитного баланса в жарком климате. Почки Int Suppl. 1987 авг; 21: S97-101. [PubMed: 3306112]
6.: Леви М.М., Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G., SCCM/ESICM/ACCP/ АТС/СИС. 2001 г. Международная конференция SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS по определениям сепсиса. Крит Уход Мед. 2003 апр; 31 (4): 1250-6. [PubMed: 12682500]
7.: Gayet-Ageron A, Prieto-Merino D, Ker K, Shakur H, Ageron FX, Roberts I. , Antifibrinolytic Trials Collaboration. Влияние отсрочки лечения на эффективность и безопасность антифибринолитиков при остром тяжелом кровотечении: метаанализ индивидуальных данных о 40 138 пациентах с кровотечением. Ланцет. 2018 13 января; 391(10116):125-132. [Бесплатная статья PMC: PMC5773762] [PubMed: 29126600]
8.: Annane D, Siami S, Jaber S, Martin C, Elatrous S, Declere AD, Preiser JC, Outin H, Troché G, Charpentier C, Trouillet JL, Kimmoun A, Forceville X, Darmon M, Lesur O, Reignier J, Abroug F, Berger P, Clec’h C, Cousson J, Thibault L, Chevret S., CRISTAL Investigators. Влияние инфузионной терапии коллоидами по сравнению с кристаллоидами на смертность у пациентов в критическом состоянии с гиповолемическим шоком: рандомизированное исследование CRISTAL. ДЖАМА. 2013 ноябрь 06;310(17):1809-17. [PubMed: 24108515]
9.: Bentzer P, Griesdale DE, Boyd J, MacLean K, Sirounis D, Ayas NT. Отреагирует ли этот гемодинамически нестабильный пациент на внутривенное введение болюса? ДЖАМА. 2016 27 сентября; 316 (12): 1298-309. [PubMed: 27673307]
10.: Зусман Б.Е., Диксон К.Э., Джа Р.М., Вагни В.А., Хенчир Дж.Дж., Карлсон С.В., Янеско-Фельдман К.Л., Бейли З.С., Шир Д.А., Гилсдорф Дж.С., Кочанек П.М. Выбор цельной крови по сравнению с реанимацией Рингера с лактатом изменяет взаимосвязь между целевым артериальным давлением и функциональным результатом после черепно-мозговой травмы и геморрагического шока у мышей. J Нейротравма. 2021 окт 15;38(20):2907-2917. [Бесплатная статья PMC: PMC8672104] [PubMed: 34269621]
11.: Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, Fox EE, Wade CE, Podbielski JM, del Junco DJ, Brasel KJ, Bulger EM, Callcut RA , Коэн М.Дж., Коттон Б.А., Фабиан Т.С., Инаба К., Керби Д.Д., Маскат П., О’Киф Т., Ризоли С., Робинсон Б.Р., Скалеа Т.М., Шрайбер М.А., Штейн Д.М., Вайнберг Д.А., Каллум Д.Л., Хесс Д.Р., Матиевич Н. , Миллер К.Н., Питт Дж.Ф., Хойт Д.Б., Пирсон Г.Д., Леру Б., ван Белль Г., Исследовательская группа PROPPR. Переливание плазмы, тромбоцитов и эритроцитов в соотношении 1:1:1 против 1:1:2 и смертность у пациентов с тяжелой травмой: рандомизированное клиническое исследование PROPPR. ДЖАМА. 2015 03 февраля; 313 (5): 471-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4374744] [PubMed: 25647203]
12.: Робертс И., Шакур Х., Коутс Т., Хант Б., Балогун Э., Барнетсон Л., Кук Л., Кавахара Т., Перел П., Прието-Мерино Д., Рамос М., Кэрнс Дж., Герьеро К. Исследование CRASH-2: рандомизированное контролируемое исследование и экономическая оценка влияния транексамовой кислоты на смертность, окклюзию сосудов и потребность в переливании крови у пациентов с кровоточащей травмой. Оценка медицинских технологий. 2013 март; 17(10):1-79. [Бесплатная статья PMC: PMC4780956] [PubMed: 23477634]
13.: Oczkowski S, Alshamsi F, Belley-Cote E, Centofanti JE, Hylander Møller M, Nunnaly ME, Alhazzani W. Рекомендации кампании по выживанию при сепсисе 2021: основные моменты для практикующих врачей. Pol Arch Intern Med. 22 августа 2022 г.; 132 (7-8) [PubMed: 35791800]
14.: Нордин А.Я., Мякисало Х., Хёкерсштедт К.А. Неспособность добутамина улучшить оксигенацию печени во время реанимации раствором кристаллоидов после экспериментального геморрагического шока. Евро J Surg. 1996 декабрь; 162 (12): 973-9. [PubMed:80]
15.: Заричански Р., Абу-Сетта А.М., Турген А.Ф., Хьюстон Б.Л., Макинтайр Л., Маршалл Дж.С., Фергюссон Д.А. Связь введения гидроксиэтилкрахмала со смертностью и острым повреждением почек у пациентов в критическом состоянии, требующих объемной реанимации: систематический обзор и метаанализ. ДЖАМА. 2013 20 февраля; 309 (7): 678-88. [PubMed: 23423413]
16.: Font MD, Thyagarajan B, Khanna AK. Сепсис и септический шок — Основы диагностики, патофизиологии и принятия клинических решений. Мед Клин Норт Ам. 2020 июль; 104 (4): 573-585. [В паблике: 32505253]
17.: Исхак Б. , Пулидо Дж. Н., фон Глински А., Ансари Д., Оскуян Р. Дж., Чепмен Дж. Р. Вазоплегия после сложной операции на позвоночнике: заболеваемость и риск. Global Spine J. 2022, 29 мая;: 21925682221105823. [PubMed: 35634908]
18.: Пич Х, Хеллер А.Р. [Обструктивный шок]. Анестезиолог. 2015 май; 64(5):403-19. [PubMed: 25994928]
19.: Вахдатпур С., Коллинз Д., Голдберг С. Кардиогенный шок. Ассоциация J Am Heart. 201916 апр;8(8):e011991. [Бесплатная статья PMC: PMC6507212] [PubMed: 30947630]

Гиповолемический шок — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Гиповолемический шок возникает из-за критической гипоперфузии эффективного объема циркулирующей крови при системном воздействии. При отсутствии лечения гиповолемический шок может привести к ишемическому поражению жизненно важных органов, ведущему к полиорганной недостаточности и смерти. Первым шагом в лечении является исключение других форм шока, от чего зависит лечение. Гиповолемический шок может быть связан с потерей общего количества жидкости в организме по сравнению с кровотечением. Когда установлена этиология гиповолемического шока, следует как можно скорее провести возмещение потери крови или жидкости, чтобы свести к минимуму ишемию тканей. Факторы, которые следует учитывать при замещении жидкости или потере объема крови, включают тип и скорость восполнения жидкости. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и проявления шока, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в его лечении.

Цели:

Определите этиологию гиповолемического шока.
Опишите клиническую картину гиповолемического шока.
Перечислите доступные варианты лечения и ведения гиповолемического шока.
Обсудите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения гиповолемического шока и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.