Пневмотропные вирусы: Ошибка 404 — Запрашиваемая страница на сайте отсутствует.

Lethal Mycobacterium massiliense Sepsis, Италия — Том 14, номер 6 — июнь 2008 г. — Журнал новых инфекционных заболеваний

Редактору: Штамм Mycobacterium massiliense был выделен из крови пациента с трансплантацией почки в Италии в то же время, когда у нее был диагностирован туберкулез легких. M. massiliense Бактериемия, по-видимому, сыграла роль в ее внезапной смерти.

Пациентка, 63-летняя женщина, перенесшая трансплантацию почки 10 лет назад и получавшая иммуносупрессивное лечение циклоспорином, азатиоприном и преднизолоном, была госпитализирована в реанимацию из-за септического шока, ступорозного состояния, гипотонии. , дыхательная недостаточность и острая почечная недостаточность. Результаты первоначальных микробиологических исследований (посевы крови, мочи и бронхиального аспирата, мазки из носа и глотки; тесты на антигены Legionella pneumophila , пневмококка и Cryptococcus neoformans ; серологический анализ на пневмотропные вирусы и бактерии) были .

Гематологический анализ показал лейкопению с высоким содержанием нейтрофилов. Терапия, специфичная для септического шока, проводилась наряду с терапией противомикробными препаратами широкого спектра действия (левофлоксацин, триметоприм-сульфаметоксазол, пиперациллин-тазобактам и флуконазол). После умеренного улучшения общее состояние пациента ухудшилось, что потребовало нового раунда микробиологических тестов, в том числе на микобактерии. После того, как кислотоустойчивые бациллы были обнаружены в бронхиальном аспирате и результаты амплификации нуклеиновых кислот (Amplicor; Roche, Базель, Швейцария) были положительными для M . туберкулез комплекс, проведено стандартное противотуберкулезное лечение. На следующий день она умерла.

Три посева крови, полученные за 7 дней до смерти пациента, показали положительные результаты в аэробных бутылях, но не в анаэробных (BacT / ALERT SA; bioMérieux, Marcy l’Etoile, Франция). Субкультуры, нанесенные на кровяной агар, дали небольшие белые колонии грамположительных бацилл, включая разветвленные формы, в течение 24 часов. Месяцем ранее пациентка была амбулаторным пациентом с перемежающейся лихорадкой, и в ее посеве крови были обнаружены неопознанные грамположительные бациллы.

Генетическое секвенирование первой трети гена 16S рДНК ( 1 ) штамма (номер доступа в GenBank EU370523) показало 99,8% идентичности с M . абсцесс , M . боллетий , M . челона и M . massiliense . Чтобы различить эти 4 вида, также был секвенирован фрагмент 723 п.н. гена субъединицы β РНК-полимеразы ( rpoB ) ( 2 ) (номер доступа GenBank.EU370524). Секвенирование показало 100% сходство с M . massiliense ; Следующим наиболее близким видом был M . боллетий (98,6% сходства).

Изолят М . tuberculosis , который был чувствителен ко всем противотуберкулезным препаратам первого ряда, был извлечен из бронхиального аспирата этого пациента как в твердой, так и в жидкой среде. Известно, что пациенты с ослабленным иммунитетом, в том числе перенесшие трансплантацию органов, предрасположены к микобактериальным инфекциям ( 3 ).Сообщалось также о смешанных микобактериальных инфекциях ( 4 ). Этот недавно описанный вид был выделен из легочных жидкостей ( 5 ), крови ( 6 ), мест внутримышечных инъекций ( 7 ) и хирургических ран ( 8 ). Поскольку секвенирование 16S рДНК не позволяет дифференцировать M . абсцесс , M . боллетий , M . челона и M . massiliense ( 5 ), критически важно использование последовательности rpoB .

Как сообщалось для изолятов M . massiliense ( 5 — 8 ), наш изолят характеризовался высокими значениями МИК ( 9 ) (разведение бульона с использованием Sensititer RGMYCO; Trek Diagnostic Systems Inc., Кливленд, Огайо, США) для большинства протестированы противомикробные препараты. Изолят был чувствителен только к кларитромицину и амикацину и показал пограничную чувствительность к линезолиду (таблица).

Несмотря на коинфекцию с M . tuberculosis , смерть пациента, вероятно, была вызвана M . massiliense бактериемия. Пациент умер до того, как изолят был идентифицирован как микобактерия, и, к сожалению, ни один из эмпирически применяемых препаратов не был активен против этого организма.

О том, как этот пациент приобрел M , можно только догадываться. massiliense инфекция. Однако за 5 месяцев до госпитализации пациентке в результате падения был установлен тазобедренный артропротез, с тех пор она жаловалась на общую боль в костях и оставалась прикованной к постели.Хотя в этом случае нет доказательств, инфекция, вызванная быстрорастущими микобактериями после хирургического вмешательства ( 10 ), хорошо известна и должна быть рассмотрена.

М . massiliense отличается от M . abscessus путем секвенирования гена rpoB ( 2 ). Поскольку эта технология доступна в относительно небольшом количестве клинических лабораторий, случаев заражения M . massiliense можно ошибочно отнести к M . Абсцесс . Хотя инфекции, вызванные M. massiliense , можно не распознать, сообщения об этих инфекциях вызывают беспокойство. Способность этих бактерий инфицировать различные участки тела является еще одним доказательством патогенного потенциала быстрорастущих микобактерий в отношении инфекций человека ( 10 ).

Вершина

Принадлежность к авторам: * Больница Кареджи, Флоренция, Италия; † Больница Сан-Донато, Ареццо, Италия;

Выводы, выводы и мнения, высказанные авторами, пишущими для этого журнала, не обязательно отражают официальную позицию U.S. Министерство здравоохранения и социальных служб, Служба общественного здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний или аффилированные с авторами учреждения. Торговые наименования используются только для идентификации и не подразумевают одобрения какой-либо из вышеперечисленных групп.

Руководство по тестированию Eurofins Biomnis — International Division — январь 2017 г.

Пневмококк — серология

Pneumococcus — капсульный полисахарид — серология — сыворотка

Пневмоцистис

Пневмоцистная пневмония — P.jirovecii — Обнаружение с помощью ПЦР

Pneumocystis carinii.

Пневмоцистная пневмония — P. jirovecii — скрининг

Pneumocystis jirovecii — скрининг

Пневмоцистная пневмония — P. jirovecii — скрининг

Пневмоцистная пневмония — P. jirovecii — Выявление с помощью ПЦР Пневмоцистная пневмония — P. jirovecii — скрининг Pneumogeine®

Теофиллин

Пневмотропные вирусы — аденовирус

Аденовирус — культура

Пневмотропные вирусы — аденовирус

Аденовирус — обследование — стул

Пневмотропные вирусы — аденовирус

Аденовирус — серология — сыворотка

Пневмотропные вирусы — грипп — серология

Грипп A и B — серология — сыворотка

Полиовирус — серология

Пикорнавирус — серология — сыворотка

Полиовирус — серология — сывороточный полимиозит

Миозитные маркеры — сыворотка

Полиомавирус BK — амплификация гена

Полиомавирус BK — вирусная нагрузка

Полиомавирус BK — молекулярная диагностика

Полиомавирус BK — вирусная нагрузка

Полиомавирус BK — вирусная нагрузка Полиомавирус JC — прямая диагностика — ПЦР Полиомавирус JC — амплификация гена

Полиомавирус JC — прямая диагностика — ПЦР

Полиомавирус JC — молекулярная диагностика

Полиомавирус JC — прямая диагностика — ПЦР

Весовой анализ иммуноглобулина

IgA / G / M — иммуноглобулины A / G / M — сыворотка

Порфобилиноген Предшественники порфирина

дельта-аминолевулиновая кислота

Прекурсоры порфирина

Порфобилиноген

Порфирины Порфирины — кал Калиевые каналы — анти-антитела

Антитела против калиевых каналов / Lgi1 Caspr2 — сыворотка

PP

Полипептид поджелудочной железы — Сыворотка

PPZ — протопорфирин цинка PR3 — анти-антитела

Антитела Anti-PR3 — протеиназа 3 — сыворотка

Прадакса

Дабигатран — Измерение анти-Iia активности дабигатрана — плазма

Синдром Прадера-Вилли

Синдромы микроделеции — околоплодные воды — пренатально

Синдром Прадера-Вилли

Синдромы микроделеций — цельная кровь — послеродовой

Празепам — Преэклампсия сыворотки

Преэклампсия sFlt-1 et PlGF — Прогностический тест — соотношение sFlt-1 / PlGF — сыворотка

Преэклампсия sFlt-1 et PlGF — Прогностический тест — соотношение sFlt-1 / PlGF — сывороточная преэклампсия — оценка риска — расчет сывороточного риска преэклампсии

Преэклампсия — оценка риска — сыворотка

Преальбумин — сыворотка Преэклампсия

Преэклампсия sFlt-1 et PlGF — Прогностический тест — соотношение sFlt-1 / PlGF — сыворотка

Прегабалин — сыворотка прегненолон прегненолон — 17-гидрокси

17-гидрокси-прегненолон

Прегненолон — 17-ОН-

17-гидрокси-прегненолон

Прегненолона сульфат Прекалликреин — активность — плазма Предполагаемый диагноз Clostridium difficile типов O27

Clostridium difficile — скрининг токсинов с помощью ПЦР

Previscan®

Пероральные антикоагулянты: флуиндион — сыворотка

Prezista®

Дарунавир

Primidone — Сыворотка Primperan®

Метоклопрамид — Сыворотка

ПРИСТ

Общий IgE — сыворотка

PRL

Пролактин — сыворотка

Натрийуретический пептид мозга

NT-proBNP — Натрийуретический пептид с N-концевой пробой мозга

Proaccelerin

Фактор V — Проакцелерин — плазма

Прокальцитонин Проконвертин

Фактор VII — Проконвертин — плазма

Прогестерон, 17-ОН-

17-гидроксипрогестерон

Eurofins Biomnis — Международное подразделение — Руководство по тестированию Специализированная медицинская патология — Действительно с: 01.01.2017

Polyomaviridae — вирусы дцДНК — вирусы дцДНК (2011)

Версия главы: Девятый отчет ICTV; Версия таксономии 2009 г.

Поскольку в настоящее время признан только один род, описание семейства соответствует описанию рода.

Типовой вид Вирус обезьяны 40

Свойства вириона

Морфология

Вирионы не имеют оболочки и имеют диаметр примерно 40–45 нм. Икосаэдрический капсид состоит из 72 капсомеров в скошенной (T = 7d) решетке (рис. 1). Правосторонний (правосторонний) перекос был показан для всех полиомавирусов, исследованных в экспериментах с криоэлектронной микроскопией с наклоном. Регулярно наблюдаются аберрантные структуры, такие как пустые капсиды, микрокапсиды и трубчатые формы.

Физико-химические и физические свойства

Вирион Mr равен 2,5 × 10 ⁷ . Плавучая плотность вирионов в градиентах сахарозы и CsCl составляет 1,20 и 1,34–1,35 г / см ^–3 соответственно. Вирион S _{20, w} — 240. Вирионы устойчивы к эфиру, кислотам и термообработке (50 ° C, 1 час). Вирионы нестабильны при 50 ° C в течение 1 ч в присутствии 1 M MgCl ₂ . Более 70% общего содержания белка вириона составляет Vp1. Рекомбинантный полиомавирус Vp1 (rVp1), экспрессируемый из бакуловирусов или плазмидных конструкций в эукариотических клетках, самособирается в вирусоподобные частицы (VLP) в определенных химических и физических условиях (экспрессия rVp1 в бактериях приводит только к образованию капсомеров).Эти rVp1-VLP напоминают нативные вирионы при электронной микроскопии и очищаются с помощью идентичных процедур (рис. 2). RVp1 независимо образует пентамерные сборочные единицы (пентамеры), аналогичные капсомерам вирионов, за исключением центрально расположенных белков Vp2 или Vp3. Связывание карбокси-концов пентамерного rVp1 создает икосаэдрическую решетчатую структуру VLP. Пентамеры, которые образуются из молекул rVp1 с усеченными карбоксиконцами, стабильны, но не образуют VLP. Изменяя химические условия, rVp1-VLP могут быть диссоциированы и впоследствии восстановлены.Во время самосборки или восстановления rVp1-VLPs неспецифически инкапсидируют генетический материал, который присутствует.

Нуклеиновая кислота

Вирионы содержат одну молекулу кольцевой дцДНК. Размер генома довольно однороден в пределах рода, в среднем около 5 т.п.н. Штамм 776 обезьяньего вируса (SV40) составляет 5243 п.н., штамм полиомавируса JC (JCPyV) Mad-1 составляет 5130 п.н., штамм полиомавируса BK (BKPyV) Dunlop составляет 5153 п.н., штамм A2 полиомавируса мыши (MPyV) составляет 5297 п.н., а полиомавирус бабуина 2 (BPyV) составляет 4697 п.н.ДНК составляет около 10–13% вириона по массе. Содержание G + C колеблется от 40 до 50%. В зрелом вирионе вирусная ДНК связана с белками гистонов клетки-хозяина h3a, h3b, h4 и h5 в виде суперспирального хроматиноподобного комплекса.

Белки

В настоящее время известно, что геномы полиомавирусов кодируют 5–9 белков, размер которых определяется последовательностями нуклеиновых кислот в диапазоне от 7 до 88 кДа (таблица 1). Транскрипция с одной стороны вирусного ориджина репликации ДНК (ORI) приводит к образованию мРНК, кодирующей ранние белки.Эти неструктурные белки называют опухолевыми (Т) антигенами, потому что они мешают регуляции клеточного цикла и, в некоторых случаях, индуцируют клеточную трансформацию или образование опухоли. Альтернативный сплайсинг, по-видимому, отвечает за 2–5 родственных, но различных белков, экспрессируемых каждым T-геном полиомавируса. Набор белков, экспрессируемых одним Т-геном, имеет общую амино-концевую последовательность. Т-антигены инициируют двунаправленную репликацию вирусного генома, а также транскрипцию поздних вирусных мРНК.Поздняя мРНК транскрибируется с цепи, комплементарной цепи, используемой для ранней транскрипции, а также инициируется с противоположной стороны ORI. Поздние транскрипты кодируют три структурных белка (Vp1, Vp2 и Vp3), а также другой неструктурный белок, известный как агнопротеин. Из трех структурных белков Vp1 составляет более 70% от общего содержания белка вириона и, следовательно, также упоминается как основной структурный белок. Пять белков Vp1 окружают молекулу Vp2 или Vp3 с образованием стабильных сборочных единиц или капсомеров; 72 случайных капсомера соединяются вместе в икосаэдрической симметрии, образуя капсид каждого вириона.Молекулы Vp2 и Vp3 могут быть необходимы для обеспечения специфической инкапсидации реплицированного генома полиомавируса. Кроме того, VP2 миристилирован (по крайней мере, в MPyV и SV40) и может играть роль в проникновении. Агнопротеин может играть некоторую роль в облегчении сборки капсида, но он не является компонентом зрелого вириона.

Следующие недавно обнаруженные белки, кодируемые полиомавирусом, не перечислены в таблице 1. Поздняя область SV40 и, возможно, также и других полиомавирусов млекопитающих, кодирует белок 15 кДа, называемый Vp4, который не содержится в капсидах.В случае SV40, Vp4, по-видимому, участвует в лизисе клетки-хозяина. Недавно обнаруженный полиомавирус клеток Меркеля (MCPyV) кодирует сплайсинговый вариант белка SV40 17kT. За исключением недавно открытого полиомавируса канареек (CaPyV) (Ref: PMID: 20797969), известные птичьи полиомавирусы имеют дополнительную ORF в поздней области, в сайте, соответствующем ORF агнопротеина в геномах полиомавирусов млекопитающих. Белок, кодируемый этой ORF птичьего полиомавируса, обозначен как Vp4 (также называемый агнопротеином 1a), но он не имеет явной гомологии последовательности с белком SV40 Vp4 или с агнопротеином полиомавируса млекопитающих.Vp4 птичьего полиомавируса (APyV; также известный как «полиомавирус неоперившейся волнистой популяции») является компонентом зрелого вириона. Считается, что он участвует в упаковке вирусного генома и индукции апоптоза. Другими APyV-кодируемыми белками, не перечисленными или обозначенными как таковые в таблице 1, являются агнопротеин 1b (такой же, как дельта VP4), агнопротеин 2a и агнопротеин 2b (два плохо охарактеризованных гидрофобных белка). Агнопротеины 1a / 1b и 2a / 2b можно рассматривать либо как функциональные белки, либо, альтернативно, как нефункциональные варианты сплайсинга.Геномы полиомавируса KI (KIPyV), полиомавируса WU (WUPyV), полиомавируса человека-6 (HPyV6), HPyV7 и MCPyV, по-видимому, не содержат ORF, которые могли бы кодировать агнопротеин, и, по-видимому, не кодируют средний T-антиген.

Таблица 1 Расчетный размер белков полиомавируса

Прогнозируемые размеры белков полиомавируса в кДа: () наблюдаемые размеры экспрессируемых белков; *, сообщили о белках, у которых отсутствует как предсказанный, так и выраженный размер; НД, не обнаружено.

Липиды

Отсутствуют.

Углеводы

Нет

Организация и репликация генома

Вирионы, которые прикрепляются к клеточным рецепторам, захватываются клеткой и транспортируются в ядро, где геном транскрибируется и реплицируется.При продуктивной инфекции транскрипция вирусного генома делится на раннюю и позднюю стадии. Транскрипция ранней и поздней кодирующих областей контролируется отдельными промоторами посредством связывания специфических факторов транскрипции и цис-действующих элементов. Последовательность, которая кодирует ранние транскрипты, является исключительной для одной цепи вирусной ДНК и охватывает примерно половину генома. Поздние транскрипты генерируются в направлении, противоположном другой половине комплементарной цепи (рис. 3).

мРНК предшественников подвергаются посттранскрипционному процессингу, который включает кэппирование и полиаденилирование 5 ‘и 3’ концов, соответственно, а также сплайсинг. Эффективное использование кодирующей информации включает дифференциальное сращивание транскриптов и использование перекрывающихся ORF. Ранние мРНК кодируют регуляторные неструктурные белки, которые могут проявлять цис- или транс-активирующие свойства. К ним относятся белки, которые необходимы для инициации репликации вирусной ДНК и позднего образования белка.Их экспрессия приводит к дерепрессии некоторых ферментов клетки-хозяина и стимуляции синтеза клеточной ДНК. Перед началом поздних событий в ядре инициируется репликация вирусной ДНК. Трансляция большинства поздних транскриптов производит структурные белки, которые участвуют в сборке капсида. Посттрансляционные модификации некоторых ранних и поздних вирусных белков включают фосфорилирование, N-ацетилирование, ацилирование жирных кислот, ADP-рибозилирование, метиламинирование, аденилирование, гликозилирование и сульфатирование.Некоторые из вирусных белков содержат сигналы ядерной локализации, которые облегчают транспортировку белков к ядру клетки-хозяина, где происходит созревание вириона. Вирионы высвобождаются путем лизиса инфицированных клеток.

Идентифицированные неструктурные белки включают: большой T, средний (m) T и маленький t для полиомавирусов мыши и хомяка; большой T, 17kT и маленький t для SV40. JCPyV также кодирует маленькие t, а BKPyV делает эквивалент SV40 17kT. Помимо большого T и малого t, для JCPyV были описаны три других крупных промежуточных продукта T, названные T Prime (T ‘ ₁₃₅ , T’ ₁₃₆ и T ‘ ₁₆₅ ).Идентифицированы аналогичные Т ‘антигены, экспрессируемые из BKPyV, но точный размер этих белков не сообщается. В BKPyV не было идентифицировано мРНК, кодирующей белок размера, сопоставимого с маленькими белками t других полиомавирусов (таблица 1). Т-антигены, впервые названные в честь их участия в онкогенности и трансформации, играют ключевую роль в регуляции транскрипции и репликации ДНК. Лучше всего охарактеризованный из них, большой Т-антиген SV40, обладает множеством функций, которые могут быть картированы в дискретных доменах.

Репликация вирусного генома инициируется специфическим связыванием Т-антигена с ORI и его взаимодействием с ДНК-полимеразой (ами) хозяина. Из-за ограниченного количества генетической информации, кодируемой вирусными геномами, полиомавирусы в значительной степени полагаются на аппарат клетки-хозяина, включая факторы ядерной транскрипции, для репликации своей ДНК. Репликация происходит в двух направлениях через структуру «Кэрнса» и заканчивается примерно на 180 ° от ORI. В конце цикла репликации были идентифицированы молекулы типа катящегося круга.Вирусные белки, участвующие в инициации, также могут способствовать удлинению за счет активности геликазы и АТФазы.

Некодирующая регуляторная область каждого полиомавируса расположена между ранней и поздней последовательностями, кодирующими белок. Эта последовательность содержит элементы промотора / энхансера. Внутри каждого вида полиомавируса нуклеотидная последовательность регуляторной области гипервариабельна. Исследования нуклеотидного секвенирования выявили многочисленные вариации структуры регуляторной области. Для полиомавируса человека JCPyV, как и для других полиомавирусов, было показано, что нуклеотидная последовательность регуляторной области контролирует уровни вирусной транскрипции и репликации.Последовательность регуляторной области «архетипа» JCPyV, которая передает относительно неэффективную вирусную активность, содержит единственную копию всех участков последовательности, наблюдаемых во всех других вариантных формах (рис. 4). С ранней стороны архетипа, участок последовательности начальной регуляторной области содержит ORI, за которым следуют участки последовательности, обозначенные a , b , c , d , e и f . От варианта к варианту участки последовательности с , по и с наибольшей вероятностью представляют делеции, репликации и / или уникальные аранжировки; например, делеция b и d оставляет ace , последовательность из 98 п.н.Хотя единица последовательности ace передает больше активности, чем архетип, она, по-видимому, является минимальной единицей последовательности, необходимой для работы. Кроме того, тандемные единицы последовательности ace или повторы составляют регуляторную область более надежной «прототипной» последовательности JCPyV, Mad-1. Такая модификация структуры регуляторной области, по-видимому, изменяет круг клеток-хозяев и также может быть ответственным за переключение JCPyV между состояниями литической и латентной инфекции. Размещение всех известных вариантов регуляторных областей JCPyV в квадрантах в соответствии с интеграцией участков уникальной последовательности и / или повторением групп участков последовательности также связывает варианты по активности.Четыре различных структурных формы (I-S, I-R, II-S и II-R) определяются вместе с тропизмами тканей. Этот дизайн, известный как JCV Compass (Figure 4), обеспечивает логические связи между вариантами регуляторных регионов и может быть полезен для выяснения важных этапов патогенеза JCPyV. В настоящее время неизвестно, создают ли аналогичные расположения вариантов других видов полиомавирусов логические отношения. Консенсусная последовательность регуляторной области, ответственной за связывание большого Т-антигена, в том числе в ORI, явно отличается в полиомавирусах птиц от таковой в полиомавирусах млекопитающих.

Последовательность ДНК SV40, расположенная в нетранслируемой области 3 ‘к сайту расщепления полиаденилированием поздней пре-мРНК, кодирует миРНК, которая накапливается на поздних этапах инфицирования. Эта миРНК маркирует ранние вирусные мРНК для деградации, тем самым подавляя экспрессию Т-антигена на поздних этапах инфицирования. Эта miRNA делает SV40-инфицированные клетки менее восприимчивыми к атаке цитотоксических Т-клеток in vitro . Однако вариант MPyV, который не может продуцировать свою miRNA, не обнаруживает различий в патогенности.Неизвестно, кодируют ли другие полиомавирусы miRNA.

Антигенные свойства

Полиомавирусы человека JCPyV и BKPyV могут быть обнаружены путем гемагглютинации эритроцитов типа O человека, в то время как полиомавирус мыши (MPyV) и геморрагический полиомавирус гуся (GHPyV) могут гемагглютинировать эритроциты овцы и курицы соответственно. Капсиды связываются с поверхностью эритроцитов, образуя трехмерную решетчатую суспензию, известную как гемагглютинация.Используя серийные разведения, можно определить титр, выраженный в единицах гемагглютинации (единиц НА).

Антисыворотка, приготовленная против разрушенных вирионов, также может обнаруживать антигены, общие с другими видами этого рода. Представителей полиомавирусов можно отличить антигенно с помощью тестов нейтрализации, ингибирования гемагглютинации и иммуно-электронной микроскопии. Уровни антител к JCPyV, BKPyV и SV40 в сыворотке также можно определить с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA), покрывая планшеты для микротитрования целым вирионом или рекомбинантными VLP.Также доступны тесты ELISA, которые обычно используются для APyV и GHPyV. Поликлональные и моноклональные антитела можно использовать для демонстрации перекрестной реактивности между Т-белками полиомавирусов приматов. Однако в настоящее время доступны также специфические антитела, которые могут различать эпитопы Т-антигена JCPyV, BKPyV и SV40.

Биологические свойства

Полиомавирусы млекопитающих

В то время как каждый из полиомавирусов млекопитающих растет наиболее эффективно in vitro в клетках своего естественного хозяина, видовая специфичность хозяина не является абсолютной.Клетки, которые не могут поддерживать репликацию вируса, могут быть трансформированы под действием продуктов вирусных ранних генов.

Полиомавирусы млекопитающих вызывают первичные инфекции у их естественных хозяев, которые обычно не связаны с клиническими синдромами, хотя инфекции BKPyV иногда были связаны с легкими симптомами мочевыводящих путей и верхних дыхательных путей; последнее соответствует возможному респираторному пути передачи BKPyV. Первичные инфекции у естественных хозяев обычно приводят к клинически протекающим, стойким инфекциям.Заметным исключением является пневмотропный полиомавирус мышей (MPtV), который может вызывать тяжелое острое заболевание у новорожденных мышей.

Признанные полиомавирусы человека, JCPyV и BKPyV, распространены по всему миру, что подтверждается обнаруживаемыми уровнями циркулирующих антител у большинства здоровых людей. Эти вирусы обычно вызывают стойкие инфекции, обычно в начале жизни, после чего они могут оставаться латентными в нескольких частях тела, включая миндалины, нижние мочевыводящие пути, лимфоидные ткани и костный мозг.Часто наблюдается поражение почек с отмеченной вирурурией, особенно у пациентов с иммунодефицитом и пациентов, перенесших трансплантацию почек.

Точные пути передачи полиомавируса млекопитающих неясны. Поскольку известно, что SV40, JCPyV и BKPyV нацелены на мочевыводящие пути, считается, что низкий уровень выделения вируса с мочой играет роль в передаче этих полиомавирусов. Однако, как JCPyV, так и BKPyV были обнаружены в ткани миндалин, что соответствует респираторной передаче или передаче при контакте рук в рот.Распространение вируса также может происходить при реактивации стойких инфекций в периоды подавления иммунитета, включая беременность. Считается, что передача через трансплантацию тканей также играет определенную роль у людей. Неизвестно, что векторы играют роль в передаче полиомавирусов.

В то время как инфекции BKPyV и JCPyV обычно протекают бессимптомно или связаны с легкими патологическими изменениями в дыхательных и мочевыводящих путях у иммунокомпетентных лиц, инфекция BKPyV становится все более частым осложнением у реципиентов трансплантата, приводящим к нефропатии или циститу; существенная причина несостоятельности трансплантата почки.Более того, были сообщения о диссеминированных инфекциях BKPyV, которые привели к менингиту, ретиниту, пневмонии или васкулопатии. У людей с тяжелым иммунодефицитом JCPyV может инфицировать и разрушать олигодендроциты центральной нервной системы, вызывая тем самым смертельное демиелинизирующее заболевание, называемое прогрессирующей мультифокальной лейценфалопатией (ПМЛ). ПМЛ — частое осложнение инфекции ВИЧ-1, от которого страдает 5% населения, живущего со СПИДом. Эффективного лечения ПМЛ не существует, но внедрение высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) привело к значительному снижению смертности от ВИЧ / ПМЛ.SV40 может вызывать заболевание, подобное ПМЛ, у макак-резусов, особенно у инфицированных ВИЧ.

Два недавно обнаруженных предполагаемых (поскольку они еще не были культивированы путем инокуляции клеток) полиомавируса человека, KIPyV и WUPyV, были первоначально обнаружены в носоглоточных аспиратах пациентов с острыми респираторными инфекциями, но пока не ясно, являются ли они вирусы являются возбудителями заболеваний дыхательных путей человека. Ассоциация интегрированной ДНК недавно открытого MCPyV с карциномой из клеток Меркеля человека, как подтверждено несколькими исследовательскими группами, может представлять собой первое злокачественное новообразование человека, связанное с постоянным присутствием определенного генома полиомавируса.Интересно, что геномная последовательность MCPyV, кодирующая большой Т-антиген, как было показано, содержит мутацию, завершающую цепь, в карциномах из клеток Меркеля 9/9. Подобная мутация не наблюдалась в геномах MCPyV из неопухолевых источников. Эти экспериментальные результаты согласуются с предположением, что геномы MCPyV в опухолях претерпевают мутации Т-антигена, которые предотвращают интегрированную репликацию вируса (что может привести к гибели клеток), не влияя при этом на онкогенез. Тем не менее, роль MCPyV в карциноме из клеток Меркеля остается неопределенной.

С помощью метода амплификации с вращающимся кругом геномы двух новых, в настоящее время не классифицированных полиомавирусов, полиомавируса человека 6 (HPyV6) и полиомавируса человека 7 (HPyV7), были обнаружены в мазках с кожи здоровых взрослых людей. Они тесно связаны друг с другом и с WUPyV и KIPyV, но отдаленно связаны с MCPyV. Геномы последнего вируса также были обнаружены в этих образцах кожи, что позволяет предположить, что по крайней мере три вида полиомавирусов могут обычно присутствовать в коже человека.

Бета-лимфотропный полиомавирус (LPyV или AGMPyV; см. Список видов этого рода) был выделен из линии лимфобластоидных клеток, полученной от африканской зеленой обезьяны. Тем не менее, LPyV может продуктивно инфицировать некоторые клеточные линии, происходящие от B-клеточной лимфомы человека. Этот тропизм заслуживает внимания, поскольку данные о серологической распространенности предполагают, что серологически родственный аналог LPyV циркулирует у людей с уровнем распространенности 15–20% у взрослых. Хотя филогенетический анализ предполагает, что LPyV тесно связан с MCPyV (в кластере, отличном от кластера, содержащего WUPyV и KIPyV (рис. 5), серология вирусов обезьян и предполагаемых вирусов человека отличается.LPyV трансформирует клетки эмбриона хомяка in vitro и индуцирует опухоли сосудистого сплетения у трансгенных мышей, которые экспрессируют раннюю область LPyV. Природа предполагаемого человеческого аналога LPyV и его возможная роль в человеческих заболеваниях еще не ясны.

В настоящее время растет интерес к медицинской важности полиомавирусов человека. Причины следующие: (1) полиомавирусы повсеместно распространены среди людей, (2) полиомавирусная патология обычно наблюдается только у лиц с ослабленным иммунитетом, и (3) частота лиц с ослабленным иммунитетом растет из-за увеличения числа пожилых людей. , трансплантация тканей, терапевтические иммуномодуляторы и СПИД.

В ноябре 2009 г. с помощью ПЦР-анализа широкого спектра действия были обнаружены два новых, совершенно разных временных полиомавируса; один у борнейских орангутанов (OranPyV-1), а другой — у суматранских орангутанов (OranPyV-2). Секвенирование показало, что геномы каждого из этих предполагаемых полиомавирусов имеют характерную архитектуру генома, но не имеют явного агногена. Кроме того, с использованием праймеров ПЦР, предназначенных для идентификации геномов полиомавирусов, предполагаемые полиомавирусы были идентифицированы у двух видов летучих мышей ( Myotis lucifugus и M.калифорнийский ) . Эти результаты могут иметь медицинское значение, учитывая, что известные случаи возникновения заболеваний у людей вызываются вирусами, эндемичными для летучих мышей, которые были переданы человеку либо напрямую, либо через других животных-посредников.

является уникальным среди полиомавирусов млекопитающих с точки зрения способности вызывать тяжелое заболевание во время первичной инфекции. У новорожденных мышей MPtV вызывает высоколетальную интерстициальную пневмонию, что, возможно, объясняется его способностью реплицироваться в эндотелиальных клетках сосудов легких.Однако инфекция обычно приводит к бессимптомной стойкой инфекции у иммунокомпетентных взрослых животных.

Большинство полиомавирусов млекопитающих вызывают неопластическую трансформацию в культуре клеток и опухоли у грызунов и некоторых приматов. Трансформация in vitro и туморогенез in vivo являются результатом экспрессии кодируемых вирусом ранних белков, которые взаимодействуют со специфическими клеточными белками (p53, pRB и другими). Геномы полиомавирусов обычно интегрируются в хромосомы трансформированных или опухолевых клеток. In vivo , JCPyV может вызывать опухоли головного мозга у совообразных и беличьих обезьян, и в последнее время возник интерес к возможности того, что инфекция JCPyV может приводить к развитию опухолей центральной нервной системы у людей. Однако этот вопрос остается спорным. Как отмечалось выше, MCPyV был связан с карциномами из клеток Меркеля, хотя роль вируса в этом новообразовании пока неясна. Непреднамеренное воздействие SV40 на миллионы реципиентов вакцины против полиовируса человека (ранее неизвестный контаминант ранних вакцин) вызвало опасения, что этот вирус может быть причиной новообразований человека и что он все еще может циркулировать среди людей.Эти вопросы также остаются спорными. MPyV вызывает широкий спектр опухолей у своего естественного хозяина.

Птичьи полиомавирусы

Биология признанных птичьих полиомавирусов (ApyVs) заметно отличается от биологии полиомавирусов млекопитающих в нескольких ключевых отношениях. Во-первых, вирусы птиц обладают высокой степенью патогенности, что приводит к острым и хроническим воспалительным заболеваниям, особенно у молодых птиц. Во-вторых, ни один из птичьих полиомавирусов не проявляет способности вызывать неоплазию.В-третьих, птичий полиомавирус демонстрирует широкий круг хозяев по сравнению с довольно ограниченным кругом хозяев полиомавирусов млекопитающих. Действительно, в то время как ICTV присвоило виду вирус неоперившейся болезни волнистых попугайчиков в знак признания его типичного паттерна болезни у волнистых попугаев, в настоящее время он упоминается как APyV в знак признания его широкого диапазона хозяев. Более того, в то время как полиомавирусы млекопитающих обычно демонстрируют отчетливый тканевый тропизм, APyV способен реплицироваться в самых разных органах.Точно так же GHPyV, этиологический агент геморрагического нефрита и энтерита у гусей, проявляет широкий тканевой тропизм у гусей. В Германии даже у бессимптомных гусей наблюдалась высокая распространенность серотипа. Ни тропизм тканей, ни клиническое значение полиомавируса Финча и полиомавируса Кроу не были хорошо изучены.

Критерии разграничения видов в роде

Критерии демаркации видов и родов в настоящее время разрабатываются. Тем временем список видов является предварительным, и все виды отнесены к одному роду.

Список видов рода

Названия видов выделены курсивом; названия изолятов — латиницей; синонимы пишутся латинским шрифтом в круглых скобках.Также перечислены порядковые номера доступа [] и присвоенные сокращения ().

Список других родственных вирусов, которые могут быть членами рода

Эти вирусы не были одобрены как виды, потому что, хотя отличительные полиомавирусные геномы были обнаружены с помощью процедур скрининга на основе ПЦР, вирусы еще не культивировались путем инокуляции клеток в культуру.

Список неустановленных видов в семействе

Нет сообщений.

Филогенетические отношения в семье

Филогенетические отношения между полиомавирусами, основанные на аминокислотных последовательностях VP1, VP2 и большого Т-антигена, показаны на рисунке 5.

Генетические дистанции между видами согласуются с раздельным ветвлением полиомавирусов млекопитающих и птиц. Более того, это отдельное ветвление соответствует предположению, что полиомавирусы эволюционировали совместно со своими естественными хозяевами, что подтверждается анализом 72 полных геномов в 2006 году.(Однако предполагаемые «человеческие» полиомавирусы, KIPyV и WUPyV, не объединяются в кластеры с установленными полиомавирусами человека, JCPyV и BKPyV, а MCPyV находится еще дальше на филогенетическом дереве [Рисунок 5].) Что касается различий в геномных структурах, четыре из них: пять птичьих полиомавирусов содержат дополнительную ORF, которая создается альтернативным сплайсингом на 5′-конце области позднего кодирования. Кодируемый белок, обозначенный в APyV VP4, встраивается в капсид APyV. Он не имеет аналогов в полиомавирусах млекопитающих и не имеет гомологии с каким-либо белком полиомавируса млекопитающих.Кроме того, ДНК-связывающий домен больших Т-антигенов полиомавируса млекопитающих имеет консенсусную последовательность, отличную от последовательности полиомавирусов птиц. В частности, все полиомавирусы млекопитающих могут использовать пентануклеотид GAGGC в качестве большой Т-антигенсвязывающей последовательности, тогда как птичьи полиомавирусы могут использовать палиндромный мотив CC (A / T ₆ ) GG. Что касается биологических свойств, полиомавирусы млекопитающих и птиц различаются следующим образом. В то время как полиомавирусы млекопитающих обычно вызывают субклинические инфекции у их иммунокомпетентных естественных хозяев и могут быть канцерогенными у лабораторных животных, птичьи полиомавирусные инфекции связаны с тяжелыми патологиями, включая гепатит, нефрит и расстройства оперения, и, как известно, не вызывают опухолей.Более того, по крайней мере один из птичьих полиомавирусов (APyV) имеет значительно более широкий круг хозяев, чем любой известный полиомавирус млекопитающих.

На основании филогенетических данных (рис. 5), геномной структуры и биологических свойств группа Polyomaviridae изучает преимущества разделения семейства на два рода; один, содержащий полиомавирусы млекопитающих, и род, содержащий полиомавирусы птиц. Кроме того, Исследовательская группа рассматривает преимущества создания отдельного рода млекопитающих, состоящего из KIPyV, WUPyV, HPyV6 и HPyV7, чтобы отразить расхождение их нуклеотидных последовательностей с другими полиомавирусами млекопитающих.

Сходство с другими таксонами

До VII-го отчета ICTV род Polyomavirus был отнесен к одному из двух родов в семействе Papovaviridae (другой род — Papillomavirus ). Однако данные о последовательности однозначно установили, что Polyomaviridae и Papillomaviridae не являются детектируемыми родственниками и составляют отдельные семейства вирусов.

Вирусы карциноматоза папилломатоза Bandicoot типов 1 и 2 (BPCV1 и BPCV2 соответственно) имеют кольцевые геномы дцДНК, которые по размеру аналогичны членам семейства Papillomaviridae (ок.7.3–7.5 kbp) и, возможно, в некоторых аспектах содержания генов в том, что они кодируют предполагаемые папилломавирусные структурные белки L1 и L2. Однако они также кодируют предполагаемые полиомавирусные большие Т-и малые Т-антигены. Происхождение этих вирусов неясно, но их можно объяснить рекомбинацией полиомавируса и вируса папилломы. Хотя эти еще не классифицированные вирусы, похоже, не являются настоящими полиомавирусами, они перечислены здесь для полноты картины.

Получение названия

Полиома : от греческого поли «многие» и -ома , что означает «опухоли».

Дополнительная литература

Алландер, Т., Андреассон, К., Гупта, С., Бьеркнер, А., Богданович, Г., Перссон, М.А., Далианис, Т., Рамквист, Т. и Андерссон, Б. (2007). Идентификация третьего полиомвируса человека. J. Virol. , 81 , 4130-4136.

Ciappi, S., Azzi, A., De Santis, R., Leoncini, F., Sterrantino, G., Mazzotta, F., Mecocci, L. (1999). Архетипические и перестроенные последовательности области контроля транскрипции JC полиомавируса человека в лейкоцитах периферической крови и в спинномозговой жидкости. J. Gen. Virol. , 80 , 1017-1023.

Далианис, Т., Рамквист, Т., Андреассон, К., Кин, Дж. М. и Гарси, Р. Л. (2009). Полиомавирусы KI, WU и клеток Меркеля: новая эра в исследованиях полиомавирусов человека. семин. Cancer Biol. , 19 , 270-275.

Дэниэлс Р., Садович Д. и Хеберт Д. Н. (2007). Очень поздний вирусный белок запускает литическое высвобождение SV40. PLoS Pathog. 3 , e98.

Гейнор, А.М., Ниссен, М.Д., Уилли, Д.М., Маккей, И.М., Ламберт, С.Б., Ву, Г., Бреннан, Д.К., Сторч, Г.А., Слоутс, Т.П. и Ван, Д. (2007). Выявление нового полиомавируса у пациентов с острыми респираторными инфекциями. PLoS Pathog. 3 , e64.

Houff, S.A., Major, E.O., Katz, D.A., Kufta, C.V., Sever, J.L., Pittalunga, S., Roberts, J.R., Gitt, J., Saini, N., and Lux, W. (1988). Участие инфицированных вирусом JC мононуклеарных клеток костного мозга и селезенки в патогенезе прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. N. Engl. J. Med. , 318 , 301-305.

Империале, M.J. и майор, E.O. (2007). Полиомавирусы. В: D.M. Книп, П. Хоули, Д. Гриффен, Р.А. Лэмб, Р.А. Мартин, Б. Ройзман, С.Е. Straus (Eds.), Fields Virology , 4-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Филадельфия, Пенсильвания, стр. 2263-2298.

Джон Р. и Мюллер Х. (2007) Полиомавирусы птиц: этиологические агенты воспалительных заболеваний в семействе опухолевых вирусов. J. Virol. 81 , 11554-11559.

Крумбхольц А., Бининда-Эмондс О. Р., Вутцлер П. и Зелл Р. (2009). Филогенетика, эволюция и медицинское значение полиомавирусов. Заражение. Genet. Evol. 5 , 784-799.

Monaco, M.C.G., Jensen, P.N., Hou, J., Durham, L.C. and Major, E.O. (1998). Обнаружение ДНК вируса JC в ткани миндалин человека: данные о месте первоначальной вирусной инфекции . J. Virol. , 72 , 9918-9923 .

Перес-Лосада, М., Кристенсен, Р.Г., Макклеллан, Д.А., Адамс, Б.Дж., Вискиди, Р.П., Демма, Дж. К., Крэндалл, К.А. (2006) Сравнение филогенетической дивергенции полиомавирусов и их хозяев. J. Virol. , 80 , 5663-5669.

Шовальтер, Р.М., Пастрана, Д.В., Памфри, К.А., Мойер, А.Л. и Бак, К.Б. (2010). Полиомавирус клеток Меркеля и два ранее неизвестных полиомавируса хронически выделяются с кожи человека. Cell Host & Microbe , 7 , 509-515.

Шуда, М., Фенг, Х., Квун, Х.Дж., Розен, С.Т., Джоэруп, О., Мур, П.С. и Chang Y. (2008) Мутации Т-антигена представляют собой опухоль-специфическую сигнатуру полиомавируса клеток Меркеля. Proc. Natl Acad. Sci., США , 105 , 16272-16277.

Автор

Норкин, Л.С., Алландер, Т., Этвуд, У.Дж., Бак, Си.Б., Гарси, Р.Л., Империале, М.Дж., Джон, Р., Майор, Э.О., Пипас, Дж. М. и Рамквист, Т.

Вирусы: Просто удивительно

Представьте себе субмикроскопический пакет белков, симметрично расположенных так, чтобы окружать внутренний геном — и у вас есть вирус.Вирусы настолько малы по размеру, что большинству требуется электронная микроскопия, чтобы их четко увидеть, и более 3000 частиц вируса полиомиелита могут уместиться непрерывно по прямой линии через точку в конце этого предложения. Теперь это мало! Тем не менее, многие вирусы наносят ущерб гораздо более крупным и сложным организмам.

Достижения вирусов удивительно достигаются без преимуществ ног, рук, крыльев или плавников; без органов, таких как мозг или неврологическая система; и без самостоятельных средств воспроизводства.Для репликации вирусы обычно должны перемещаться к определенному хозяину, подключаться к определенному участку в соответствующей клетке-хозяине, а затем вводить свои геномы, заставляя клетку создавать копии вторгающегося вируса.

Как будто этого недостаточно, у человека-хозяина вирусы вынуждают хозяина проявлять симптомы, которые обеспечивают средства для облегчения их распространения (распространения) среди других людей. Например, вирусы простуды и гриппа вызывают чихание, насморк и другие выделения из организма, которые содержат репликаты вируса, которые стремятся распространиться в окружающей среде в ожидании нового хозяина.Откуда эти вирусы вообще могут вызывать симптомы хозяина, которые в конечном итоге способствуют их распространению и окончательному выживанию? Довольно потрясающе!

Вирусы обычно специализируются на хозяевах — животных, людях, растениях или микробах. Вирусы человека подразделяются на различные «-тропики» — нейротропные (бешенство), гепатотропные (гепатит), энтеротропные (полиомиелит), пневмотропные (грипп) и т. Д., А другие — пантропные (Марбург или Эбола).

Вирусы простого герпеса — хороший пример оригинальной природы этих кусочков белка.Вирусы простого герпеса — это нейротропные вирусы, которые обнаруживают определенные области человеческого тела, где иммунная система с наименьшей вероятностью их атакует — в нейронах крестцовых или тройничных ганглиев (пятых черепных нервов, снабжающих переднюю часть головы, разделяющихся на три части). области лица — офтальмологические, верхнечелюстные и нижнечелюстные), где они могут безопасно оставаться латентными. Как вирусы простого герпеса точно знают, где они находятся, куда идти и как туда добраться? У них даже нет карты, тем более GPS на мобильном телефоне.

Кроме того, другие вирусы заставляют свои инфицированные клетки-хозяева продуцировать белки для блокирования ключевых рецепторов, используемых противовирусными цитокинами, предназначенными для «предупреждения» иммунной системы о присутствии вирусных захватчиков. Откуда эти субмикроскопические пакеты с белком знают, что делать клеткам-хозяевам?

Короче говоря, вирусы крохотные, сложные и удивительные. Они также распространены повсеместно.

Было сказано, что люди ходят в «вирусном облаке». Фраза «Я чувствую, что хожу в облаке» может быть более верной, чем мы думаем.Внутри и вокруг нас так много вирусов, что, может быть, нам следует назвать эту статью вирусами?

Большинство людей инфицировано по крайней мере несколькими латентными вирусами. Только когда появляются такие симптомы, как лихорадка, волдыри (герпес), опоясывающий лишай и т. Д., Становится очевидным, что мы являемся носителями скрытых вирусов.

Вирусы должны найти своего хозяина, чтобы выжить, потому что вирусы являются «облигатными внутриклеточными паразитами». Это означает, что, в отличие от других организмов, вирусам требуется хозяин для репликации. Вирусы не могут размножаться без клеточного хозяина.Скорее всего, именно благодаря количеству вирусов они находят своих хозяев.

Вирусы должны «находить» хозяина без помощи GPS, обоняния, зрения, вкуса, звука или прикосновения. Многие вирусы, кажется, выживают, «натыкаясь» на хозяина, необходимого для репликации. Похоже, что «слепая удача» играет роль, основанную на статистической вероятности того, что, если достаточное количество вирусов заражает воздух, воду, биологические жидкости или поверхности после того, как они распространяются от своих хозяев, некоторые из них контактируют с другими хозяевами, входят в соответствующие клетки и повторяют цикл .

Бактериофаги (вирусы, которым в качестве клеток-хозяев требуются бактерии) являются примером того, что, возможно, одно только количество позволяет вирусам выжить. Количество вирусных частиц бактериофага в мировых водах оценивается примерно в 1030, или 1 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000! Если бы эти 1030 фагов были выстроены в линию, они бы достигли 108, или 100 миллионов световых лет !!

И эти числа представляют собой только вирусы бактериофагов, не считая других 320 000 предполагаемых, известных и неизвестных типов вирусов млекопитающих!
Из известных вирусов млекопитающих приблизительно 130 являются патогенными вирусами человека, которые включают 21 семейство РНК- или ДНК-вирусов, которые, как известно, вызывают заболевания человека.

Хотя в большинстве опубликованных статей по профилактике инфекций обсуждаются патогенные бактерии — MRSA, VRSA, Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и т. Д., Кажется возможным, что существует множество патогенных вирусов внутри и на каждом из нас. Итак, учитывая повсеместное распространение вирусов, почему кажется, что о бактериях написано больше, чем о вирусах?

По количеству вирусы доминируют на Земле, о чем свидетельствует соотношение фагов и бактерий в окружающей среде, которое составляет 10: 1.Тем не менее, вирусы в некоторой степени игнорируются, пока не произойдет вспышка. Разве они не должны найти лучшего пресс-агента?

Может быть, следует публиковать больше исследований вирусов в виде статей в журналах по инфекционному контролю, чтобы помочь информировать медицинский персонал о вирусах? Более пристальное внимание к вирусам в здравоохранении может выявить большее участие вирусов в заболеваниях человека, что может привести к более эффективной профилактике инфекций и лучшим результатам.

В статье, написанной Аланом Тэджем из Кливлендской клиники, обсуждаются болезни пищевого происхождения, а комментарий в статье может объяснить, почему вирусные заболевания часто игнорируются или игнорируются.Тэге пишет: «Вирусы, вероятно, являются наиболее частой причиной болезней пищевого происхождения, но редко исследуются или подтверждаются из-за непродолжительности и самоограничивающего характера болезни. Кроме того, неотъемлемая сложность лабораторных исследований и последующая стоимость вирусных исследований приводят к отсутствию клинических исследований и, следовательно, к общему занижению данных.

В дополнение к «самоограничивающемуся характеру вирусных заболеваний» бактерии легко культивируются на коммерчески доступных чашках с агаром или бульоне, в то время как вирусы требуют специальных культуральных смесей и методов.Это увеличивает затраты на тестирование и увеличивает время тестирования. (Неужели вирусы так спланировали?)

Кроме того, бактерии намного крупнее вирусов, что облегчает идентификацию бактерий с помощью световых микроскопов. Бактерии также можно легко фильтровать и культивировать. Вирусы требуют наличия электронных микроскопов, специальных фильтров для улавливания и специальных методов выращивания с использованием живых клеток, что значительно затрудняет их изучение.

Большая разница в размерах вирусов и бактерий объясняет, почему для вирусов требуются специальные области действия и специальные фильтры.Большинство вирусов имеют диапазон от 20 до 750 нм (примерно в 45 000 раз меньше, чем ширина человеческого волоса), тогда как длина бактерии E. coli составляет 3 000 нм в длину и 1 000 нм в ширину. Таким образом, вирусы проходят через биологические фильтры, недоступные бактериям. Для сбора и просмотра вирусов требуются специальные фильтры и электронный микроскоп, что позволяет несобранным и неидентифицированным вирусам представлять угрозу для медицинского персонала и пациентов из-за занижения сведений.

Итак, что все это значит для медицинского персонала и пациентов? Вирусы угрожают медицинскому персоналу из-за своего размера и количества.Медицинский персонал и некоторые пациенты используют маски N95 для защиты от инфекций. Однако респираторы N95 обеспечивают фильтрацию аэрозольных или переносимых по воздуху бактериальных и вирусных патогенов только в том случае, если респиратор правильно подходит медицинскому персоналу или пациенту.

Медицинский персонал носит дополнительную защитную одежду. Исторически защитная одежда называлась средствами индивидуальной защиты (СИЗ). Следует избегать заражения персонала перед тем, как надеть СИЗ, или из-за неправильного надевания или снятия СИЗ (включая респираторы), чтобы предотвратить загрязнение кожи и слизистых оболочек.

Кроме того, хирургические маски, халаты и одежда, не способные предотвратить проникновение крови / биологических жидкостей, могут способствовать прохождению вируса. Легкие и / или кожа медицинского работника, которые могут быть защищены от бактерий или крови с помощью водонепроницаемого защитного снаряжения, могут быть заражены вирусами, которые проходят вокруг них, например, зазоры вокруг отверстий в хирургических масках и отверстия в иглах. пришитый шов или приземлится непосредственно на открытые участки кожи (особенно области головы и шеи) или слизистые оболочки (нос, рот, глаза).

Итак, как медицинский персонал и пациенты могут защитить себя от патогенных человеческих вирусов? Некоторые из методов, которые мы используем для защиты от патогенных бактерий, также могут помочь защитить нас от вирусов: 1) избегать контакта с инфицированными людьми, их одеждой, постельными принадлежностями, бинтами и предметами личного пользования (зубными щетками, зубной нитью, бритвами, тканями и т. Д. и т. д.) 2) носить СИЗ для защиты от прямого контакта с инфицированными людьми; 3) снимать и утилизировать СИЗ таким образом, чтобы не допустить заражения, и вымыть руки и открытые участки кожи для удаления возможного вирусного заражения.

Новый подход к пациенту и медицинскому персоналу — нейтрализация вирусов на руках и коже — обсуждается ниже. А теперь перейдем к новому подходу к борьбе с вирусами.

Вирус Эбола может жить в воде на поверхности больницы до шести дней, когда персонал больницы и пациенты могут передавать вирус, касаясь загрязненных поверхностей руками или кожей. В высушенной крови вирус может быть активен до пяти дней, а в жидкой крови — до 14 дней.

Вирусы, такие как ВИЧ, гепатит, риновирус и грипп, живут вне организма в течение периодов от «не могут выжить» (гепатит С) до «могут выжить в течение месяца» (гепатит А).Один вирус, оспа, может оставаться жизнеспособным годами, если не десятилетиями. К счастью, вирус оспы искоренен.

Для удаления вирусного загрязнения с рук и кожи многие коммерчески доступные кожные антисептики дезактивируют и / или удаляют некоторые вирусы с кожи. Однако вспышка африканского вируса Эбола указала на необходимость в новом, более экономичном, негорючем, спрей для местного нанесения на кожу, разработанном специально для нейтрализации вирусов на коже.

Такой инновационный и простой подход был разработан.Местное нанесение на кожу гидроксида алюминия и других химикатов, которые обычно считаются безопасными (GRAS), возможно, может обеспечить профилактическую защиту от вирусов путем связывания и, таким образом, изменения сложной белковой структуры, обнаруженной во всех вирусах, для предотвращения их проникновения в клетки человека. Соединения алюминия использовались тысячелетиями. Например, они использовались римлянами в качестве осветляющих и флокулирующих агентов для воды еще в 77 г. н.э.

Вот как действует местное нанесение гидроксида алюминия на кожу.Частицы мельче 0,1 мкм (10-7 м) в воде постоянно находятся в движении из-за электростатического заряда (часто отрицательного), который заставляет их отталкиваться друг от друга. Когда их электростатический заряд нейтрализуется с помощью химического коагулянта, более мелкие частицы начинают сталкиваться и агломерировать (объединяться) под действием сил Ван-дер-Ваальса.

Эти более крупные и тяжелые частицы называются «хлопьями». Агенты, вызывающие образование этих более тяжелых частиц, называются флокулянтами.

Очень просто: местное нанесение гидроксида алюминия (AlOH) на кожу приводит к агломерации вирусов на загрязненной коже, так что вирусы больше не действуют.Важно нейтрализовать вирусы на коже, потому что мы можем прикоснуться к загрязненным участкам нашей кожи, а затем передать вирусы в рот, нос или другие пути проникновения.

Теоретически хлопья агломерации AlOH / вируса препятствуют связыванию клеток / проникновению генома в клетку, тем самым блокируя репликацию вируса. Некоторые вирусы могут обходить защиту AlOH, и организм обладает естественной защитой от небольшого количества вирусов. Ограничение количества вирусов позволяет организму лучше отражать вирусные атаки.