Почему плохо у женщин работают яичники: Дисфункция яичников: причины, симптомы, лечение
Клиника Фомина — сеть многопрофильных клиник
Менопауза – это период в жизни женщины, обычно в возрасте от 45 до 55 лет, когда яичники перестают производить яйцеклетки (овуляция) и заканчиваются менструации.
Несколько разных терминов используются для описания времени до и после прекращения менструаций.
●Менопаузальный переход (также называемый «перименопауза») — это время, когда ваши менструации начинают меняться (обычно становятся менее частыми). Эта фаза длится в среднем четыре года и заканчивается, когда у вас наступает последняя менструация.
●Менопауза считается завершенной, когда с момента последней менструации прошло 12 месяцев.
●«Постменопауза» — это время после менопаузы (женщину, пережившую менопаузу, можно назвать «постменопаузой»).
Средний возраст наступления менопаузы составляет 51 год, хотя возрастной диапазон может варьироваться примерно от 45 до 55 лет.
Бывает, что менопауза
начинается у женщин ранее 40 лет.
Менопауза не наступает внезапно. У большинства женщин в течение нескольких лет наблюдаются изменения в менструальных циклах, прежде чем они полностью прекратятся. В это время у многих женщин также начинают проявляться симптомы менопаузы.
Если у вас нет матки (например, если у вас была гистерэктомия), но у вас все еще есть яичники, у вас все равно наступит менопауза только, когда ваши яичники перестанут производить яйцеклетки. Однако бывает трудно понять, когда это происходит, потому что у вас нет менструаций. У Вас могут развиться симптомы менопаузы, когда ваши яичники перестают работать, а уровень эстрогена в крови начинает падать. Если у вас появились неприятные симптомы менопаузы после гистерэктомии, поговорите со своим врачом или медсестрой.
Когда яичники перестают
работать, уровень гормона эстрогена падает. Это то, что приводит к типичным
симптомам менопаузы.
●Приливы . Приливы являются наиболее распространенным симптомом менопаузы, поражающим от 60 до 80 процентов женщин. Обычно они начинаются с внезапного ощущения жара в верхней части груди и лица; затем ощущение жара распространяется по всему телу и длится от двух до четырех минут. Некоторые женщины потеют во время прилива, а затем чувствуют озноб и дрожь, когда прилив заканчивается. У некоторых женщин во время приливов возникает чувство беспокойства или учащенное сердцебиение. У кого-то из женщин они могут быть 1-2 раза в день, у кого-то несколько раз в час. Все индивидуально.
●Ночная потливость .
Приливы чаще возникают ночью, чем днем.
Когда они возникают во время сна, их
называют «ночными потами». Ночная потливость может заставить вас потеть сквозь
одежду и разбудить вас от сна, потому что вам жарко или холодно. Это может
происходить один или несколько раз за ночь. Частые пробуждения могут затруднить
хороший ночной сон. В результате прерывистого сна у многих женщин появляются
другие проблемы, такие как усталость, раздражительность, проблемы с
концентрацией внимания и перепады настроения.
●Проблемы со сном . Во время перехода к менопаузе у некоторых женщин возникают проблемы с засыпанием или сном, даже если у них нет ночной потливости. Проблемы со сном могут вызвать усталость и раздражительность на следующий день.
●Сухость влагалища. Поскольку уровень эстрогена в организме снижается до и во время менопаузы, ткани внутри влагалища и уретры могут стать тонкими и сухими. Это может вызвать дискомфорт, зуд или боль во время секса.
●Депрессия . Во время
менопаузального перехода у многих женщин появляются новые проблемы с
настроением, такие как грусть, трудности с концентрацией внимания, отсутствие
интереса к бычной деятельности, слишком долгий сон или проблемы с засыпанием.
Если у вас есть какие-либо симптомы депрессии, которые не проходят, поговорите
со своим врачом или медсестрой.
Менопауза является нормальной частью жизни женщины и не всегда нуждается в лечении. Однако изменения, которые происходят до и после менопаузы, могут быть разрушительными. Если у вас есть неприятные симптомы, доступны эффективные методы справиться с ними.
Если у вас нет матки (например, если у вас была гистерэктомия), но у вас все еще есть яичники, у вас все равно наступит менопауза только, когда ваши яичники перестанут производить яйцеклетки. Однако бывает трудно понять, когда это происходит, потому что у вас нет менструаций. У Вас могут развиться симптомы менопаузы, когда ваши яичники перестают работать, а уровень эстрогена в крови начинает падать. Если у вас появились неприятные симптомы менопаузы после гистерэктомии, поговорите со своим врачом или медсестрой.
Не всегда симптомы
менопаузы говорят о том, что у женщины это менопауза.
Иногда требуются
лабораторные анализы, чтобы исключить другую патологию: гипотиреоз,
гиперпролактинемия и т.д.
Кроме того, женщине в переходном периоде, а также в постменопаузе могут понадобиться дополнительные анализы крови, мазки, инструментальные методы исследования, чтобы оценить состояние ее здоровья, а также провести скрининг рака молочной железы, рака шейки матки, рака кишечника, остеопороза.
Не все женщины нуждаются в лечении симптомов менопаузы. Если у вас легкие симптомы, вы можете попробовать помочь себе самостоятельно. Как это сделать?
Приливы жара и ночная потливость | Одевайтесь слоями, чтобы можно было раздеться, если станет жарко. |
Регулярно проветривайте помещение, избегайте горячих напитков, таких как кофе или чай. | |
Во время приливов приложите к шее холодную влажную ткань | |
Бросьте курить, если вы курите. | |
Сухость влагалища | Используйте лубриканты перед сексом. |
Используйте вагинальный увлажняющий крем | |
Проблемы со сном | Ложитесь спать и вставайте в одно и то же время каждый день, даже если вы плохо спите. |
Избегайте кофеина во второй половине дня и не пейте много алкоголя. | |
Депрессия | Старайтесь оставаться активным. Упражнения помогают предотвратить депрессию. |
Ищите социальную поддержку у таких женщин, как вы. |
(Курение
усугубляет приливы.)
Но для более тяжелых или неприятных симптомов существуют эффективные варианты лечения.
Менопаузальная
гормональная терапия.
Эстроген является
наиболее эффективным средством для лечения приливов. Хотя в прошлом были
опасения по поводу безопасности гормональной терапии, для большинства здоровых
женщин, которые обращаются за помощью с симптомами менопаузы, она безопасна и
эффективна. Его следует начинать в возрасте до 60 лет. Не рекомендуется для
женщин с историей (или с высоким риском) определенных медицинских проблем,
включая рак молочной железы, болезни сердца и инсульт.
Гормональная терапия
обычно включает комбинацию эстрогена и прогестина, хотя женщинам без матки
(например, после гистерэктомии) нужен только эстроген. Гормональная терапия
доступна в таблетках, которые вы принимаете внутрь, кожных пластырях, геле для
кожи, креме. Помимо облегчения приливов, гормональная терапия может помочь и
при других симптомах менопаузы, включая сухость влагалища, депрессию и другие
проблемы с настроением. Однако некоторым женщинам, борющимся с депрессией,
также может потребоваться лечение антидепрессантами.
Если вам не нужна гормональная терапия при приливах, но у вас есть проблемы с сухостью влагалища, вам может помочь вагинальный эстроген. Это отличается от препаратов эстрогена, используемых для лечения приливов; он поставляется в гораздо более низкой дозе, и его не нужно принимать с прогестином. Он доступен в виде крема, таблеток.
Варианты негормонального лечения. Если вас беспокоят приливы, но вы не можете или предпочитаете избегать гормональной терапии, есть альтернативы. Хотя гормональная терапия является наиболее эффективным методом лечения приливов, негормональные альтернативы являются хорошим вариантом для многих женщин.
В нашей клинике есть все возможности для того, чтобы пройти этот период максимально комфортно.
Женский организм и возраст — Медицинский центр «Классика»
Яичники — главные источники женской молодости
Инволюция (обратное развитие) внутренних половых органов, особенно яичников, — это главная «база» процессов старение у женщин.
К сожалению, так заложено природой, что женская репродуктивная функция неизбежно начинает угасать в возрасте около 35 лет. Но гормональные и биохимические сдвиги, которые этому предшествуют, начинаются гораздо раньше.
В работе женской половой сферы «правят балом» яичники – и именно с них начинается возрастная инволюция. В климактерии яичники вдвое уменьшаются в размере, соответственно, снижается их масса, Количество фолликулов в яичнике уменьшается, в старости они исчезают совсем.
Выработка яичниками половых гормонов с возрастом изменяется: уменьшается общее количество выделяемых эстрогенов и прогестерона. В эстрогенном профиле женщины начинают преобладать эстрогены с меньшей активностью.
По мере угасания функции яичников в крови происходят колебания уровня эстрогенов в ту или иную сторону. От этого зависит частота и обильность менструальных кровотечений, состояние матки, содержание других гормонов и, как следствие, общее самочувствие.
Как и все другие эндокринные железы, яичник находится под руководством гипоталамуса и гипофиза (эндокринные центры в головном мозге, контролирующих работу яичников).
Поэтому при старении яичников его функции изменяется и весь гормональный фон в целом: он становится менее устойчивым, легко возникают нарушения, затрагивающие весь организм.
Матка – эндометрий и возраст
Матка уменьшается в размерах, меняется строение её стенки: появляется всё больше соединительной ткани вместо мышечных клеток, внутренняя слизистая оболочка атрофируется.
Процессы в эндометрии перестают быть циклическими: менструаций становятся нерегулярными, меняется их характер – могут будь, скудными или очень обильными, короткими или длительными, в конечном итоге вообще исчезают.
Этот период опасен тем, что в эндометрии ( слизистая оболочка покрывающая полость матки), могут развиваться патологические процессы, под воздействием не яичниковых эстрогенов.
Поэтому в этом случае необходимо регулярно проходить обследования у гинеколога, на предмет перерождения слизистой оболочки матки.
Гормональное старение влагалища и тазовых связок
Влагалище начинает равномерно истончаться во всех отделах.
Эластичность стенки уменьшается, слизистая оболочка становится более тонкой и легко ранимой, при контакте может кровоточит.Меняется состав влагалищного отделяемого – в нём появляются клетки, характерные для климактерических изменений. Все эти выше описанные состояние называется старение влагалища.
Влагалище гораздо более чувствительно к эстрогенам, чем матка и её оболочки. Поэтому даже при сильном снижении этих гормонов в крови, изменения во влагалищном эпителии происходят крайне медленно. Для лечения это также имеет свой плюс: при введении в терапию даже небольших количеств эстрогенов состояние влагалища быстро нормализуется.
При снижение, половых гормонов у женщины, связки и мышцы тазового дна, атрофируются, снижается их тонус, эластичность и упругость. Мышцы теряют свой объем и силу, а связки, поддерживающие внутренние половые органы (матку, влагалище, мочевой пузырь, прямую кишку) – растягиваются, и в последствие это приводит к опущению и выпадению матки, мочевого пузыря и прямой кишки.
Молочные железы и половые гормоны
Основная и единственная задача молочных желёз – это вскармливание новорождённого ребёнка до того времени, когда он научится принимать пищу.
Функция молочных желёз напрямую зависит от работы репродуктивной системы, так как половые гормоны определяют состояние тканей железы и её изменения, происходящие во время менструального цикла.
Эстрогены влияют на развитие внутренней структуры молочной железы, количество в ней протоков. Если количество этих гормонов увеличено (гиперэстрогения), то увеличивается объём стромы молочной железы и число протоков, они становятся сильно извитыми. В крайнем случае это выражается в фиброзно-кистозной мастопатии.
На фоне возрастной гипоэстрогении соединительная ткань железы становится менее упругой, теряет эластичность. Этим объясняется опущение груди, потеря ею формы. При чём, это происходит вне зависимости от того, были у женщины в анамнезе, беременности, роды и кормила ли она грудью.
Параллельно увеличению возраста растёт и вероятность рака молочной железы. В ряде случаев это происходит на фоне фиброзно-кистозной мастопатии. Поэтому для своевременного обнаружения онкологического заболевания необходимо 2 раз делать УЗИ и 1 раз в 2 года проходить рентгенологическое исследование молочных желёз – маммографию. Это обследование показано всем женщинам в возрасте 40 лет и старше.
Сердечно-сосудистая система и дефицит половых гормонов
Организм – это единое целое, в котором всё взаимосвязано, и рецепторы (специальные белки на клетке, которые способны связывать строго определённое вещество) к половым гормонам есть не только в матке или молочной железе, но во многих других органах и тканях. Во всех сосудах и сердечной мышцы находиться рецепторы к женским половым гормонам. Эстрогены расширяют артериальные сосуды, и способствуют удержанию нормального давления, при снижении половых гормонов сосуды спазмируются, и на этом фоне формируется артериальная гипертензия и ишемические болезнь сердца.
Мозг – мишень и источник половых гормонов
В головном мозге есть структуры, которые реагируют на содержание в крови эстрогенов, так как имеют к ним рецепторы. Эстрогены влияют на работу нервных клеток, опосредованную такими медиаторами (веществами-передатчиками), как дофамин, серотонин, норадреналин, ацетилхолин, ГАМК, глутамат, эндорфины, мелатонин.
Поэтому любые колебания эстрогенов ведут к нестабильной работе психоэмоциональной сферы, как наименее устойчивой функции центральной нервной системы. Ведь чтобы вызвать нарушения работы мышц или тремор, нужны гораздо большие подвижки во внутренней среде организма.
Отсюда становится понятным, почему во время климакса легко меняется настроение, часто возникают депрессии, мигрени, чувство усталости и подавленности, плохое самочувствие. Нередко возникают тревожные состояния различной степени выраженности, чувство беспокойства, утрированные переживания по всяким мелочам.
Внимание и способность к сосредоточению также флуктуируют от повышенного уровня до невозможности удержать в голове хотя бы одну примитивную задачу.
Страдает память, легко возникает забывчивость. Аппетит может то повышаться, то появляется полное отвращение к пище или предпочтение одного какого-либо вкуса.
Происхождение артериальной гипертонии, часто сопутствующей старению и у мужчин, и у женщин, не так однозначно, как нарушений в эмоциональной сфере.
Изменения гормонального фона влияют на артериальное давление опосредованно, через развитие вегетативной дисфункции. Гораздо больший вклад в развитие гипертонии вносит дислипидемия и атеросклероз, болезни сердца и почек.
Повышенное артериальное давление приводит к изменениям стенки сосудов, в том числе сосудов головного мозга. На фоне артериальной гипертонии развивается забывчивость, снижается интеллектуальная функция. Проблемы с кровяным давлением требуют обращения к терапевту для назначения специфического лечения. В любом случае, повышенное давление нельзя запускать, так как оно может привести к тяжёлым осложнениям: инфаркту сердца и инсульту.
Первичная недостаточность яичников у подростков и молодых женщин
Номер 605 (подтверждено в 2021 г.
)
Комитет по охране здоровья подростков
Этот документ отражает новые клинические и научные достижения и может быть изменен на дату выпуска. Информация не должна толковаться как диктующая эксклюзивный курс лечения или процедуры, которой необходимо следовать.
ВЫДЕРЖКА: Первичная недостаточность яичников — это истощение или дисфункция фолликулов яичников с прекращением менструаций в возрасте до 40 лет. Не существует единого мнения о критериях выявления первичной недостаточности яичников у подростков, и распространена задержка в диагностике. Медицинские работники, которые ставят этот клинический диагноз, должны помнить о чувствительной природе этого заболевания. Пациентки и их семьи должны быть проинформированы о влиянии состояния пациентки на фертильность в будущем, о риске сопутствующих заболеваний, связанных с первичной недостаточностью яичников, и о возможности генетического наследования заболевания. Психологическая консультация также должна быть предложена, поскольку после постановки диагноза первичной недостаточности яичников сообщалось о нарушении самооценки и эмоциональном дистрессе.
Количество репродуктивных лет у женщин варьируется в зависимости от выработки стероидов яичниками. Первичная недостаточность яичников представляет собой истощение или дисфункцию фолликулов яичников с прекращением менструаций в возрасте до 40 лет, и ранее ее называли преждевременной менопаузой или первичной недостаточностью яичников. «Первичная недостаточность яичников» является предпочтительным термином, пропагандируемым Национальным институтом здравоохранения, поскольку во многих случаях функция яичников носит непостоянный или непредсказуемый характер.
Поскольку у 5–10% женщин с первичной недостаточностью яичников происходит спонтанное зачатие и роды, первичную недостаточность яичников можно отличить от естественной менопаузы, а также можно описать как снижение резерва яичников 1–2. Это мнение Комитета касается первичной недостаточности яичников у подростков и молодых женщин. .
Этиология
Истощение или дисфункция фолликулов у подростков может быть вызвана множеством различных факторов. Это часто вызвано хромосомными аномалиями или повреждением от химиотерапии или лучевой терапии. Это также связано с премутацией в гене FMR1 ломкой Х. Первичная недостаточность яичников может быть связана с множественными эндокринопатиями, включая гипопаратиреоз и гипофункция надпочечников. Реже это может быть следствием инфильтративных или инфекционных процессов 3. Тазовые операции также могут привести к нарушению функции яичников. Приблизительно у 4% женщин с первичной недостаточностью яичников обнаруживаются антитела к надпочечникам или яичникам, что указывает на аутоиммунный механизм заболевания 4.
Во многих случаях этиология остается неизвестной 1.
Хромосомные аномалии
Частой причиной первичной недостаточности яичников у подростков является дисгенезия половых желез с синдромом Тернера 3 или без него. Когда у подростков наблюдается первичная аменорея и нет сопутствующих заболеваний, у 50% обнаруживаются аномальные кариотипы. Среди более молодых женщин (в возрасте 30 лет и моложе) со вторичной аменореей у 13% также был отмечен аномальный кариотип 5. Хотя в этой группе распространены задержки полового созревания и роста, многие женщины с аменореей могут быть впервые выявлены во время обследования. при нарушениях менструального цикла.
Химиотерапия и лучевая терапия
Немедленная потеря функции яичников после химиотерапии или лучевой терапии называется «острой яичниковой недостаточностью», которая может быть преходящей. При химиотерапии возраст пациентки, когда она получала химиотерапию, типы лекарств и количество доз — все это влияет на возможность гонадотоксичности.
Хотя самая высокая частота острой недостаточности яичников возникает после применения алкилирующих агентов или прокарбазина, чем моложе пациентка на момент химиотерапии, тем больше вероятность того, что некоторые фолликулы выживут 6,7,8. облучение головного мозга, таза и спинного мозга также увеличивает риск острой недостаточности яичников 9. Облучение органов малого таза (особенно в дозах более 10 Гр) является значительным фактором риска острой недостаточности яичников 8. Химиотерапия в сочетании с лучевой терапией увеличивает вероятность острой недостаточности яичников. Следует отметить, что даже женщины, менструирующие после химиотерапии, имеют повышенный пожизненный риск первичной недостаточности яичников 9.
Синдром ломкой Х-хромосомы
Синдром ломкой Х-хромосомы является наиболее распространенной формой наследственной умственной отсталости. Среди женщин с первичной недостаточностью яичников и нормальным кариотипом 6% имеют премутацию в Ген FMR1 5. Хотя начало менструации у носителей премутации в подростковом возрасте кажется нормальным, примерно у 1% носителей премутации последняя менструация наступает до 18 лет 10.
Если у женщины в личной или семейной истории имеется недостаточность яичников или повышенный уровень фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в возрасте до 40 лет без известной причины, следует предложить тестирование на носительство премутации ломкой Х-хромосомы 11. и задержка в диагностике является обычным явлением. Вставка 1 для разумного подхода к диагностике и первоначальной оценке.) Хотя некоторые девочки-подростки сообщают о приливах или вагинальных симптомах, таких как сухость или диспареуния, наиболее частым симптомом первичной недостаточности яичников является первичная или вторичная аменорея. Среди пациенток с аменореей частота первичной недостаточности яичников колеблется от 2% до 10% 3. Аномальные кровотечения также могут включать олигоменорею (кровотечения, возникающие реже, чем каждые 35 дней), неструктурные причины аномальных маточных кровотечений (например, овуляторная дисфункция). ятрогенная или еще не классифицированная) или полименорея (кровотечения, возникающие чаще, чем каждые 21 день) 1.
Поскольку нерегулярные менструальные циклы часто встречаются в раннем подростковом возрасте и являются начальным симптомом ранней первичной недостаточности яичников, диагностика в этом случае может быть затруднена. Население. Хотя менее чем у 10 % женщин с аномальными менструациями в конечном итоге обнаруживается первичная недостаточность яичников, это состояние имеет такие пагубные последствия для здоровья костей, что важна ранняя диагностика этого состояния 12. Поэтому у молодых женщин важно оценить аменорею или переход от регулярных к нерегулярным менструациям в течение 3 или более месяцев подряд в отсутствие гормональных препаратов, таких как оральные контрацептивы (ОК), по всем возможным причинам, включая беременность, синдром поликистозных яичников, гипоталамическую аменорею, аномалии щитовидной железы, гиперпролактинемию и первичная недостаточность яичников 1 12. Следует навести справки о семейном анамнезе, поскольку женщины с семейным анамнезом ранней менопаузы подвержены риску первичной недостаточности яичников 13.
Диагностика и первичная оценка первичной недостаточности яичников
Диагностика первичной недостаточности яичников
Нарушение менструального цикла в течение как минимум 3 месяцев подряд
Анализ пролактина и функции щитовидной железы
Если диагноз подтвержден:
Данные Nelson LM. Клиническая практика. Первичная яичниковая недостаточность. N Engl J Med 2009;360:606–14.
Первичная лабораторная оценка при подозрении на первичную недостаточность яичников включает измерение базального уровня ФСГ и базального эстрадиола, а также анализы для исключения таких причин, как беременность, заболевания щитовидной железы и гиперпролактинемия. Значения гонадотропина и эстрадиола могут изменяться при одновременном применении гормональных препаратов, поэтому их следует измерять только у пациентов, не принимающих гормональные препараты, в том числе ОК. Если гонадотропины повышены до менопаузального диапазона (обычно базальные уровни ФСГ превышают 30–40 мМЕ/мл, в зависимости от используемой лаборатории), показано повторное измерение ФСГ через 1 месяц.
Если результат указывает на повышенный уровень ФСГ, можно поставить диагноз первичной недостаточности яичников. Уровни эстрадиола менее 50 пг/мл указывают на гипоэстрогению.
Антимюллеровский гормон и ингибин B оцениваются для определения их ценности в диагностике первичной недостаточности яичников. Благодаря дальнейшим исследованиям тестирование на антимюллеров гормон может стать все более ценным при оценке овариального резерва до и после химиотерапии у молодых женщин с раком, до и после операции на яичниках, а также у женщин с высоким риском первичной недостаточности яичников 14. Однако существует значительная вариабельность показателей. уровень ингибина В между менструальными циклами. Этот маркер не позволяет надежно предсказать плохой ответ на стимуляцию яичников, поэтому тест на ингибин В не рекомендуется.
Суррогатные маркеры овариального резерва (наличие регулярных менструаций, серийные уровни эстрадиола в сыворотке и количество антральных фолликулов по данным трансвагинального УЗИ) сильно варьируют и не позволяют прогнозировать будущую фертильность или выработку гормонов у молодых женщин, прошедших лечение от рака 6 7 , но в настоящее время проводится расследование.
После установления диагноза первичной недостаточности яичников могут быть показаны дополнительные анализы, включая кариотип, определение антител надпочечников, премутацию FMR1 и УЗИ органов малого таза для изучения возможных этиологий первичной недостаточности яичников.
Лечение
Оптимальное лечение подростка, у которого диагностирована первичная недостаточность яичников, требует особого внимания как к физическим, так и к эмоциональным потребностям молодых женщин, которым поставлен такой диагноз, в период значительных изменений в развитии. Пациенты могут быть эмоционально неподготовленными, и им может потребоваться дополнительная информация и понимание, чтобы справиться с немедленными и долгосрочными последствиями этого расстройства.
Гормональная терапия
Целью лечения подростков с первичной недостаточностью яичников является замена гормонов, которые яичники будут вырабатывать до наступления менопаузы, что делает лечение явно отличным от гормональной терапии менопаузы, которая фокусируется на лечении менопаузальные симптомы.
Цели гормональной терапии выходят за рамки простого облегчения симптомов до уровней, поддерживающих костное, сердечно-сосудистое (CV) и сексуальное здоровье. Независимо от этиологии у пациенток с первичной недостаточностью яичников наблюдается дефицит эстрогенов. Таким образом, молодым женщинам с первичной недостаточностью яичников могут потребоваться более высокие дозы эстрогена, чем женщинам в менопаузе, для обеспечения адекватного замещения и оптимального здоровья костей 12. У девочек с отсутствующей или неполным развитием груди следует начинать терапию эстрогенами и медленно увеличивать ее до введения дозированных доз прогестерона. до тех пор, пока не завершится развитие груди, чтобы предотвратить формирование тубулярной груди. Тем пациентам, у которых не начался или не завершился период полового созревания и половой зрелости, рекомендуется консультация специалиста по вопросам роста и развития и гормональной терапии у детей.
После завершения полового созревания для долговременного здоровья потребуется постоянная гормональная терапия.
Гормональная поддержка включает ежедневную терапию с целью поддержания нормального функционирования яичников на уровне эстрадиола. Трансдермальный, пероральный или иногда трансвагинальный эстрадиол в дозах 100 мкг в день является терапией выбора для имитации физиологического диапазона доз и достижения симптоматического облегчения. Добавление циклического прогестерона в течение 10–12 дней каждый месяц защищает от гиперплазии эндометрия и рака эндометрия, а также от риска непротивления эстрогеном. Можно использовать пероральный эстрадиол, но он увеличивает вероятность тромбоэмболии по сравнению с трансдермальным эстрадиолом из-за эффекта первого прохождения через печень. Оральные контрацептивы содержат более высокие дозы эстрогена, чем это необходимо для гормональной терапии; поэтому они не рекомендуются в качестве гормональной терапии первой линии.
Фертильность и контрацепция
Фертильность может сохраняться даже при наличии нескольких функциональных фолликулов. Из-за случайного спонтанного восстановления функции яичников вероятность спонтанной беременности составляет 5-10%, несмотря на диагноз первичной недостаточности яичников 10.
Если беременность не является желательной, следует обсудить вопрос об эффективной контрацепции. Хотя в этой ситуации обычно назначают ОК, рекомендуется использование барьерных методов или внутриматочной спирали. 1. Если пациентка выбирает неэстрогенный метод контрацепции, эстроген также следует вводить для сохранения минеральной плотности костей и предотвращения других побочных эффектов гипоэстрогенемии. Пропущенный менструальный цикл должен стать основанием для проведения теста на беременность.
Сопутствующие сопутствующие заболевания
Первичная недостаточность яичников увеличивает риск потери костной массы, сердечно-сосудистых заболеваний и эндокринных нарушений. Медицинские работники также должны быть осведомлены о потенциальных психологических последствиях первичной недостаточности яичников и должны информировать членов семьи и пациентов о риске сопутствующих заболеваний.
Потеря костной массы
Потеря функции яичников в раннем возрасте влияет на архитектуру кости как раз в то время, когда нарастание кости максимально.
Нет опубликованных данных в поддержку конкретных рекомендаций по двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии у подростков с дефицитом эстрогена. Хотя некоторые эксперты предлагают ежегодно контролировать плотность костной ткани у подростков с дефицитом эстрогена в период от раннего до середины полового созревания, чтобы документировать пиковое наращивание костной ткани, а затем каждые 2 года в позднем подростковом возрасте, другие не делают этого, потому что последствия низкой минеральной плотности костной ткани в этой популяции неясны. учитывая низкий риск переломов и возможность длительного лечения низкой костной массы. На сегодняшний день длительное применение бисфосфонатов у подростков не рекомендуется из-за неопределенных побочных эффектов и профилей безопасности. Необходимы дальнейшие исследования в этой области.
Сердечно-сосудистые заболевания
Было показано, что лица с ранней потерей эндогенного эстрогена имеют повышенный риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний 15.
Хотя данные о подростковой популяции отсутствуют и нет стандартных схем скрининга сердечно-сосудистых заболеваний в этой популяции, неусыпный мониторинг оправдано, и практикующие врачи должны помочь пациентам оптимизировать сердечно-сосудистое здоровье. Обычные визиты должны включать консультирование по вопросам воздержания от употребления табака и соответствующей диеты и физических упражнений для улучшения сердечно-сосудистого здоровья. Рекомендуется измерять артериальное давление не реже одного раза в год и уровень липидов каждые 5 лет. Пациенты с синдромом Тернера имеют дополнительные сердечно-сосудистые риски, включая аневризму аорты. Дополнительные рекомендации для пациентов с синдромом Тернера и отсутствием очевидной сердечно-сосудистой патологии включают рутинную визуализацию сердца каждые 5–10 лет или целенаправленную визуализацию при переходе от педиатрического к взрослому медицинскому работнику, перед попыткой беременности или при появлении гипертонии для оценки коарктации. или аортальный стеноз 16.
Хотя ранняя потеря функции яичников была связана с фактором риска сердечно-сосудистой смертности, нет данных, указывающих на повышенный риск сердечно-сосудистых побочных эффектов гормональной терапии у этих пациенток 15,17.
Эндокринные расстройства
Примерно у 20% взрослых с идиопатической первичной недостаточностью яичников развивается гипотиреоз, чаще всего тиреоидит Хашимото 5 18. После первоначального диагноза первичной недостаточности яичников целесообразно проверить уровень тиреотропина на наличие антител к тиреопероксидазе. Хотя рекомендаций по рутинному скринингу щитовидной железы в этой популяции не существует, учитывая высокую распространенность этого заболевания у пациенток с первичной недостаточностью яичников, допустимо проводить обследование щитовидной железы каждые 1–2 года. Пациентки с первичной недостаточностью яичников также имеют 50% шанс развития надпочечниковой недостаточности, если у них есть аутоиммунитет надпочечников. Пациенты должны быть проверены на антитела к надпочечникам и, если результаты положительны, должны проходить ежегодную пробу со стимуляцией кортикотропином.
Отсутствуют данные о последующем наблюдении пациентов с отрицательными результатами тестов. 1. Сахарный диабет, пернициозная анемия, тяжелая миастения, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и синдром сухого глаза также были связаны с первичной недостаточностью яичников, и тестирование должно быть основано на по симптоматологии. Антиовариальные антитела могут присутствовать у этих пациенток, но их специфичность и патогенная полезность не подтверждены 17.
Консультирование пациентов
Когда у девочки-подростка диагностируется первичная недостаточность яичников, пациентка и ее семья часто не готовы к таким новостям, которые могут привести к нарушению фертильности и нарушению самооценки, а также к необходимости длительной гормональной терапии. Лучше всего информировать пациента и семью путем прямого разговора в кабинете. 12. Подростки могут демонстрировать множество эмоций, начиная от апатии или отрицания до раскаяния или печали, и эти эмоции могут отличаться от эмоций их родителей или опекунов.
Практикующие врачи могут рассмотреть вопрос о том, чтобы сообщить родителям отдельно от детей, чтобы у родителей была возможность понять диагноз и изменить свое поведение, чтобы оказывать наибольшую поддержку своим дочерям. Родители также могут дать ценную информацию о способности своих дочерей оценить важность диагноза первичной недостаточности яичников и направить врача или команду. Поставщики медицинских услуг, которые ставят этот клинический диагноз, должны помнить о деликатном характере этого заболевания, а также о культурной значимости диагноза в семье. Использование термина «преждевременная недостаточность яичников» может особенно беспокоить молодую женщину и ее семью. 3. «Недостаточность» является более приемлемым термином в этой популяции и более точно отражает возможность периодического восстановления функции. Пациенты и их семьи должны быть проинформированы о влиянии состояния пациента на будущую фертильность. Направления к специалисту по репродуктивной эндокринологии и бесплодию должны быть сделаны по желанию пациента и семьи для дальнейшего обсуждения доступных репродуктивных методов лечения.
Экстракорпоральное оплодотворение донорскими ооцитами часто является наиболее подходящим методом лечения; в остальном терапевтические возможности ограничены. Хотя процедура может быть не идеальной, она может дать некоторую надежду пациентке, которой говорят, что ее фертильность серьезно нарушена. Однако это не рекомендуется для пациентов с синдромом Тернера из-за риска разрыва аорты во время беременности. Психологическая консультация также должна быть предложена, поскольку после постановки диагноза первичной недостаточности яичников сообщалось о нарушении самооценки и эмоциональном дистрессе 19.20 21. Поскольку многие пациенты будут использовать Интернет, чтобы узнать больше о своем диагнозе, направление к соответствующим источникам для поддержки является эффективным средством улучшения ухода за пациентами (см. Ресурсы).
Более глубокое понимание женской репродуктивной биологии и физиологических последствий первичной недостаточности яичников позволяет медицинским работникам предлагать консультации для этих молодых женщин.
После диагностирования первичной недостаточности яичников пациенты должны проходить обследование не реже одного раза в год. Врачи должны учитывать особые потребности этой группы населения и консультировать членов семьи и пациентов по поводу риска сопутствующих заболеваний, связанных с первичной недостаточностью яичников, и возможности генетического наследования этого состояния. Приветствуется ссылка на точную медицинскую информацию.
Ресурсы
Следующие ресурсы предназначены только для информационных целей. Ссылка на эти источники и веб-сайты не означает одобрения Американского колледжа акушеров и гинекологов. Эти ресурсы не претендуют на полноту. Исключение источника или веб-сайта не отражает качества этого источника или веб-сайта. Обратите внимание, что веб-сайты могут быть изменены без предварительного уведомления.
Международная ассоциация преждевременной недостаточности яичников
PO Box 23643
Alexandria, VA 22304
(703) 913-4787
http://www.
ipofa.org
Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development
Национальный фонд Fragile X
Авторское право принадлежит Американскому колледжу акушеров и гинекологов, июль 2014 г., 409 12th Street, SW, PO Box 96920, Washington, DC 20090-6920. Все права защищены.
ISSN 1074-861X
Первичная недостаточность яичников у подростков и молодых женщин. Мнение комитета № 605. Американский колледж акушеров и гинекологов. Акушерство Гинекол 2014;123:193–7.
Патогенез и причины преждевременной недостаточности яичников: обновленная информация
1. Rees M, Purdie D. Преждевременная менопауза: Управление менопаузой: справочник. 4-е изд. Лондон: Королевское медицинское общество Press Ltd; 2006. С. 142–149. [Google Scholar]
2. Coulam CB, Adamson SC, Annegers JF. Частота преждевременной недостаточности яичников. Акушерство Гинекол. 1986;67(4):604–606. [PubMed] [Google Scholar]
3. Conway GS.
Преждевременная недостаточность яичников. Бр Мед Булл. 2000; 56(3):643–649.. [PubMed] [Google Scholar]
4. Ван Кастерен Ю.М., Шумейкер Дж. Преждевременная недостаточность яичников: систематический обзор терапевтического вмешательства для восстановления функции яичников и наступления беременности. Обновление Hum Reprod. 1999;5(5):483–492. [PubMed] [Google Scholar]
5. Люборский Дж.Л., Мейер П., Соуэрс М.Ф., Голд Э.Б., Санторо Н. Преждевременная менопауза в мультиэтническом популяционном исследовании перехода к менопаузе. Хум Репрод. 2003;18(1):199–206. [PubMed] [Google Scholar]
6. Тейлор А.Э. Системные осложнения яичниковой недостаточности. J Soc Gynecol Investig. 2001; 8 (Дополнение 1): S7–S9. [PubMed] [Google Scholar]
7. Alzubaidi NH, Chapin HL, Vanderhoof VH, Calis KA, Nelson LM. Удовлетворение потребностей молодых женщин со вторичной аменореей и спонтанной преждевременной недостаточностью яичников. Акушерство Гинекол. 2002; 99 (5 пт. 1): 720–725. [PubMed] [Google Scholar]
8.
Akbari Asbagh F, Ebrahimi M. Случай спонтанной беременности во время заместительной гормональной терапии по поводу преждевременной недостаточности яичников. Иранский журнал репродуктивной медицины. 2011;9(1):47–49. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. Гольденберг Р.Л., Гродин Р.Л., Родбард Д., Росс Г.Т. Гонадотропин у женщин с аменореей. Применение плазменного фолликулостимулирующего гормона для дифференциации женщин с фолликулами яичников и без них. Am J Obstet Gynecol. 1973;116(7):1003–1012. [PubMed] [Google Scholar]
10. Conway GS, Kaltsas G, Patel A, Davies MC, Jacobs HS. Характеристика идиопатической преждевременной недостаточности яичников. Фертил Стерил. 1996;65(2):337–341. [PubMed] [Google Scholar]
11. Нельсон Л.М. Клиническая практика. Первичная яичниковая недостаточность. N Engl J Med. 2009 г.;360(6):606–614. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Панай Н., Калу Э. Лечение преждевременной недостаточности яичников.
Best Prac Res Clin Obstet Gynecol. 2009;23(1):129–140. [PubMed] [Google Scholar]
13. Rebar RW, Cedars MI. Гипергонадотропная форма аменореи у молодых женщин. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 1992;21(1):173–191. [PubMed] [Google Scholar]
14. Conway GS. Преждевременная недостаточность яичников. Curr Opin Obstet Gynecol. 1997;9(3):202–206. [PubMed] [Академия Google]
15. Госвами Д., Конвей Г.С. Преждевременная недостаточность яичников. Обновление воспроизведения гула. 2005;11(4):391–410. [PubMed] [Google Scholar]
16. Зинн А.Р. Х-хромосома и яичник. J Soc Gynecol Investig. 2001; 8 (Дополнение 1): S34–36. [PubMed] [Google Scholar]
17. Хук Э.Б., Уорбертон Д. Распределение хромосомных генотипов, связанных с синдромом Тернера: показатели распространенности живорождения и доказательства снижения смертности плода и тяжести генотипов, связанных со структурными Х-аномалиями или мозаицизмом. Хам Жене. 1983;64(1):24–27. [PubMed] [Google Scholar]
18.
Зинн А.Р., Росс Дж.Л. Синдром Тернера и гаплонедостаточность. Curr Opin Genet Dev. 1998;8(3):322–327. [PubMed] [Google Scholar]
19. Лафлин С.А., Редха А., Маклвер Дж., Бойд Э., Карозерс А., Коннор Дж.М. Анализ происхождения синдрома Тернера с использованием полиморфных ДНК-зондов. J Med Genet. 1991;28(3):156–158. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
20. Zinn AR, Tonk VS, Chen Z, Flejter WL, Gardner HA, Guerra R, et al. Доказательства локуса или локусов синдрома Тернера в Xp11.2-p22.1. A J Hum Genet. 1998; 63 (6): 1757–1766. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
21. Огата Т., Мацуо Н. Синдром Тернера и аберрации женских половых хромосом: вывод основных факторов, участвующих в развитии клинических признаков. Хам Жене. 1995;95(6):607–629. [PubMed] [Google Scholar]
22. Krauss CM, Turksoy RN, Atkins L, McLaughlin C, Brown LG, Page DC. Семейная преждевременная недостаточность яичников из-за интерстициальной делеции длинного плеча Х-хромосомы.
N Engl J Med. 1987;317(3):125–131. [PubMed] [Google Scholar]
23. Wyss CM, Delozier CD, Daniel J, Engel E. Структурные аномалии Х-хромосомы: личное наблюдение и обзор немозаичных случаев. Клин Жене. 1982;21(2):145–159. [PubMed] [Google Scholar]
24. Holland CM. 47, XXX у подростка с преждевременной недостаточностью яичников и аутоиммунным заболеванием. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2001;14(2):77–80. [PubMed] [Google Scholar]
25. Госвами Р., Госвами Д., Кабара М., Гупта Н., Дубей С., Дадхвал В. Распространенность синдрома тройной Х у фенотипически нормальных женщин с преждевременной недостаточностью яичников и его связь с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы . Фертил Стерил. 2003;80(4):1052–1054. [PubMed] [Академия Google]
26. Руман Р.П., Ван Дрисше К., Дю Кажу М.В. Рост и функция яичников у девочек с кариотипом 48, ХХХХ — отчет пациента и обзор литературы. J PediatrEndocrinol Metab. 2002;15(7):1051–1055. [PubMed] [Google Scholar]
27. Pouresmaeill F, Fallahian M, Azizi F, Azargashb E, Arian N, Shirafkan A, et al.
Хромосомные аномалии у женщин с преждевременной недостаточностью яичников. J Reprod Infertil. 2007;8(2):142–148. [Google Scholar]
28. Hernando C, Plaja A, Catala V, Sarret E, Egozcue J, Fuster C. Первичная аменорея у женщины с загадочной сложной хромосомной перестройкой с участием критических областей Xp11.2 и Xq 24. Fertil Steril . 2004;82(6):1666–1671. [PubMed] [Академия Google]
29. Powell CM, Taggart RT, Drumheller TC, Wangsa D, Qian C, Nelson LM, et al. Молекулярные и цитогенетические исследования Х; транслокация аутосом у пациентки с преждевременной недостаточностью яичников и обзор литературы. Am J Med Genet. 1994;52(1):19–26. [PubMed] [Google Scholar]
30. Schlessinger D, Herrera L, Crisponi L, Mumm S, Percesepe A, Pellegrini M, et al. Гены и транслокация, участвующие в POF. Am J Med Genet. 2002;111(3):328–333. [PubMed] [Google Scholar]
31. Hreinsson JG, Otala M, Fridstorm M, Borgstrom B, Rasmussen C, Lundqvist M, et al. Фолликулы обнаружены в яичниках девочки-подростка с синдромом Тернера.
J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(8):3618–3623. [PubMed] [Академия Google]
32. Oktay K, RodrigueZ-Wallberg KA, Sahin G. Сохранение фертильности путем стимуляции яичников и криоконсервации ооцитов у 14-летнего подростка с мозаицизмом синдрома Тернера и надвигающейся преждевременной недостаточностью яичников. Фертил Стерил. 2010;94(2):753, e15-9. [PubMed] [Google Scholar]
33. Мнение комитета ACOG. № 338: Скрининг синдрома ломкой Х-хромосомы. Акушерство Гинекол. 2006;107(6):1483–1485. [PubMed] [Google Scholar]
34. Biancalana V, Beldjord C, Taillandier A, Szpiro-Tapia S, Cusin V, Gerson F, et al. Пять лет молекулярной диагностики синдрома ломкой Х-хромосомы (19 лет).97-2001): совместное исследование, сообщающее о 95% активности во Франции. Am J Med Genet. 2004; 129А(3):218–224. [PubMed] [Google Scholar]
35. Хагерман Р.Дж., Хагерман П.Дж. Хрупкая Х-перестановка: в фенотипическую складку. Curr Opin Genet Dev. 2002;12(3):278–283. [PubMed] [Google Scholar]
36.
Ван Эш Х. Хрупкая перестановка X: новые идеи и клинические последствия. Евр Дж Мед Жене. 2006;49(1):1–8. [PubMed] [Google Scholar]
37. Ficicioglu C, Yildirim G, Attar R, Kumbak B, Yesildaglar N. Значение количества повторов CGG и аутоантител при преждевременной недостаточности яичников. Репрод Биомед Онлайн. 2010;20(6):776–782. [PubMed] [Академия Google]
38. Медведь М.Ф., Хубер К.М., Уоррен С.Т. Теория m GLUR ломкой умственной отсталости X. Тренды Нейроси. 2004;27(7):370–377. [PubMed] [Google Scholar]
39. Sullivan AK, Marcus M, Epstein MP, Allen EG, Anido AE, Paquin JJ, et al. Ассоциация размера повтора FMR1 с дисфункцией яичников. Хум Репрод. 2005;20(2):402–412. [PubMed] [Google Scholar]
40. Wittenberger MD, Hagerman RJ, Sherman SL, McConkie-Rosell A, Welt CK, Rebar RW, et al. Премутация и репродукция FMR1. Фертил Стерил. 2007;87(3):456–465. [PubMed] [Академия Google]
41. Шерман С.Л. Преждевременная недостаточность яичников у носителей ломкой Х-перестановки: эффект родительского происхождения? Am J Hum Genet.
2000;67(1):11–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. Шерман С.Л. Преждевременная недостаточность яичников при синдроме ломкой Х-хромосомы. Am J Med Genet. 2000;97(3):189–194. [PubMed] [Google Scholar]
43. Hagerman RJ, Leavitt BR, Farzin F, Jacquemont S, Greco CM, Brunberg JA, et al. Синдром тремора/атаксии, ассоциированный с ломкой Х-хромосомой (FXTAS), у женщин с премутацией FMR1. Am J Hum Genet. 2004;74(5):1051–1056. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
44. Hundscheid RD, Sistermans EA, Thomas CM, Braat DD, Straatman H, Kimeney LA, et al. Эффект импрингинга при преждевременной недостаточности яичников ограничивается наследуемыми по отцовской линии премутациями ломкой Х-хромосомы. Am J Hum Genet. 2000;66(2):413–418. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
45. Мюррей А., Эннис С., Мортон Н. Нет доказательств того, что родитель влияет на преждевременную недостаточность яичников у носителей премутации хрупкой Х-хромосомы.
Am J Hum Genet. 2000;67(1):253–254. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
46. Вианна-Морганте А.М., Коста С.С. Преждевременная недостаточность яичников связана с премутацией по материнской и отцовской линии в бразильских семьях с хрупкой X. Am J Hum Genet. 2000;67(1):254–255. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
47. Jin P, Zarnescu DC, Zhang F, Pearson C, Lucchesi JC, Moses K, et al. РНК-опосредованная нейродегенерация, вызванная премутацией ломких Х повторов rCGG у дрозофилы. Нейрон. 2003;39(5):739–747. [PubMed] [Академия Google]
48. Corrigan EC, Raygada MJ, Vanderhoof VH, Nelson LM. Женщина со спонтанной преждевременной недостаточностью яичников рожает ребенка с синдромом ломкой Х-хромосомы. Фертил Стерил. 2005;84(5):1508–1508. [PubMed] [Google Scholar]
49. Locatelli N, Camelin K, Bodega B, Bione S, Toniolo D, Santoro C, et al. Молекулярная характеристика преждевременной недостаточности яичников, связанной с премутацией FMR1.
Eur J Hum Genet. 2008; 10 (Приложение 2): 275–275. [Google Scholar]
50. Platteau P, Sermon K, Seneca S, Van Steirteghem A, Devroey P, Liebaers I. Преимплантационная генетическая диагностика синдрома ломкой Xa: сложно, но возможно. Хум Репрод. 2002;17(11):2807–2812. [PubMed] [Академия Google]
51. Weimer J, Shivakumar S, Danda S, Thomas N, Ralui LP, Jonat W, et al. Преждевременная недостаточность яичников у пациентки со сложной хромосомной перестройкой с участием критической области Xq24, охарактеризованная анализом с использованием флуоресцентной гибридизации in situ путем микродиссекции хромосом. Фертил Стерил. 2007;88(6):1677, e9-13. [PubMed] [Google Scholar]
52. Di Pasquale E, Beck-Peccoz P, Persani L. Гипергонадотропная недостаточность яичников, связанная с унаследованной мутацией гена морфогенетического белка кости человека -15 (BMP15). Am J Hum Genet. 2004;75(1):106–111. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
53. Laml T, Preyer O, Umek W, Hengstschlager M, Hanzal H.
Генетические нарушения при преждевременной недостаточности яичников. Обновление Хум Реород. 2002;8(5):483–491. [PubMed] [Google Scholar]
54. Kaufman FR, Reichardt JK, Ng WG, Xu YK, Manis FR, McBride-Chang C, et al. Корреляция когнитивных, неврологических и яичниковых исходов с мутацией Q188R гена галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. J Педиатр. 1994;125(2):225–227. [PubMed] [Google Scholar]
55. De Baere E, Dixon MJ, Small KW, Jabs EW, Leroy BP, Devriendt K, et al. Спектр мутаций гена FOXL2 в семьях с блефарофимозом, птозом и синдромом обратного эпикантуса (BPES) демонстрирует корреляцию генотип-фенотип. Хум Мол Жене. 2001;10(15):1591–1600. [PubMed] [Google Scholar]
56. Crisponi L, Deiana M, Loi A, Chiappe F, Uda M, Amati P, et al. Предполагаемый транскрипционный фактор FOXL2 мутирует при блефарофимозе/птозе/синдроме обратного эпикантуса. Нат Жене. 2001;27(2):159–166. [PubMed] [Google Scholar]
57. Watkins WJ, Umbers AJ, Woad KJ, Harris SE, Winship IM, Gersak K, et al.
Мутационный скрининг FOXO3A и FOXO1A у женщин с преждевременной недостаточностью яичников. Фертил Стерил. 2006;86(5):1518–1521. [PubMed] [Академия Google]
58. Lin D, Sugawara T, Strauss JF 3rd, Clark BJ, Stocco DM, Saenger P. Роль стероидогенного острого регуляторного белка в надпочечниковом и гонадном стероидогенезе. Наука. 1995; 267 (5205): 1828–1831. [PubMed] [Google Scholar]
59. Ito Y, Fisher CR, Conte FA, Grumbach MM, Simpson ER. молекулярные основы дефицита ароматазы у взрослой женщины с половым инфантилизмом и поликистозом яичников. Proc Natl Acad Sci USA. 1993;90(24):11673–11677. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60. Latronico AC, Anasti J, Arnhold IJ, Rapaport R, Mendonca BB, Bloise W, et al. Краткий отчет: резистентность яичек и яичников к лютеинизирующему гормону, вызванная инактивирующими мутациями гена рецептора лютеинизирующего гормона. Н англ мед. 1996;334(8):507–512. [PubMed] [Google Scholar]
61. Meduri G, Touraine P, Beau I, Lahuna O, Desroches A, Vacher-Lavenu MC, et al.
Задержка полового созревания и первичная аменорея, связанные с новой мутацией рецептора фолликулостимулирующего гормона; клинические, гистологические, молекулярные исследования. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(8):3491–3498. [PubMed] [Google Scholar]
62. Faull CM, Welbury RR, Kendall-Taylor P. Pseudohypoparathyroidisms. Его фенотипическая изменчивость и связанные с ней расстройства в большой семье. Qj Med. 1991;78(287):251–264. [PubMed] [Google Scholar]
63. Бретерик К.Л., Ханна К.В., Карри Л.М., Флюкер М.Р., Хаммонд Г.Л., Робинсон В.П. Полиморфизм альфагена рецептора эстрогена связан с идиопатической преждевременной недостаточностью яичников. Фертил Стерил. 2008;89(2):318–324. [PubMed] [Академия Google]
64. Диксит Х., Диндаял М., Сингх Л. Мутационный анализ зрелой пептидной области генов ингибина у индийских женщин с недостаточностью яичников. Хум Репрод. 2004;19(8):1760–1764. [PubMed] [Google Scholar]
65. Jeong HJ, Cho SW, Kim HA, Lee SH, Cho JH, Choi DH и др.
G769 Вариант гена ингибина альфа у корейских женщин с преждевременной недостаточностью яичников. Yonsei Med J. 2008;45(3):479–482. [PubMed] [Google Scholar]
66. Уоад К.Дж., Пирсон С.М., Харрис С.Е., Герсак К., Шеллинг А.Н. Изучение связи между полиморфизмом промотора гена ингибина альфа и преждевременной недостаточностью яичников. Фертил Стерил. 2009 г.;91(1):62–66. [PubMed] [Google Scholar]
67. Fallahian M, Pouresmaelli F, Azizi F, Zali MR, Samani EM, Kharaziha P. Существование мутации гена α-субъединицы ингибина в популяции иранских женщин с преждевременной недостаточностью яичников. Интер Джей Эндо Метаб. 2009;7(2):67–71. [Google Scholar]
68. Groppe J, Greenwald J, Wiater E, et al. Структурная основа ингибирования передачи сигналов BMP белком цистинового узла Noggin. Природа. 2002; 420: 636–42. [PubMed] [Google Scholar]
69. Косаки К., Сато С., Хасегава Т., Мацуо Н., Судзуки Т., Огата Т. Преждевременная недостаточность яичников у женщины с проксимальным симфалангизмом и мутацией Noggin.
Фертил Стерил. 2004;81(4):1137–1139.. [PubMed] [Google Scholar]
70. Pyun JA, Kang H, Lee SK, Kim MH, Kwack K. Связь между полиморфизмом белка L-изоаспартат (D-аспартат) гена O-метилтрансферазы и преждевременной недостаточностью яичников. Фертил Стерил. 2009; 91 (Приложение 4): 1362–1365. [PubMed] [Google Scholar]
71. Нельсон Л.М. Аутоиммунная недостаточность яичников: сравнение мышиной модели и болезни человека. J Soc Gynecol Investig. 2001; 8 (Приложение 1): S55–57. [PubMed] [Google Scholar]
72. Бакалов В.К., Анасти Дж.Н., Калис К.А., Вандерхоф В.Х., Премкумар А., Чен С. и соавт. Аутоиммунный оофорит как механизм фолликулярной дисфункции у женщин 46, ХХ спонтанной преждевременной недостаточности яичников. Фертил Стерил. 2005;84(4):958–965. [PubMed] [Google Scholar]
73. Лебович Д.И., Наз Р. Преждевременная недостаточность яичников: подумайте об аутоиммунном расстройстве. Половое размножение Menop. 2004;2(4):230–233. [Google Scholar]
74. Hoek A, Schoemaker J, Drexhage HA.
Преждевременная недостаточность яичников и аутоиммунитет яичников. Endocr Rev. 1997;18(1):107–134. [PubMed] [Google Scholar]
75. Falorni A, Laureti S, Candeloro P, Perrino S, Coronella C, Bizzarro A, et al. Аутоантитела к стероидным клеткам преимущественно экспрессируются у женщин с преждевременной недостаточностью яичников и аутоиммунитетом надпочечников. Фертил Стерил. 2002;78(2):270–279.. [PubMed] [Google Scholar]
76. Ариф С., Валлиан С., Фарзанех Ф., Заноне М.М., Джеймс С.Л., Пьетропаоло М. и соавт. Идентификация 3бета-гидроксистероиддегидрогеназы как новой мишени аутоантител к стероидным клеткам: ассоциация аутоантител с эндокринным аутоиммунным заболеванием. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81(12):4439–4445. [PubMed] [Google Scholar]
77. Reimand K, Peterson P, Hyoty H, Uibo R, Cooke I, Weetman AP, et al. Аутоантитела к 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназе редко встречаются при преждевременной недостаточности яичников. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(6):2324–2326.
[PubMed] [Академия Google]
78. Tang VW, Faiman C. Преждевременная недостаточность яичников: поиск циркулирующих факторов против рецепторов гонадотропина. Am J Obstet Gynecol. 1983;146(7):816–821. [PubMed] [Google Scholar]
79. Tonacchera M, Ferrarini E, Dimida A, Agretti P, De Marco G, De Servi M, et al. Антитела, блокирующие рецептор гонадотропина, измеряемые с использованием клеточных линий, стабильно экспрессирующих рецепторы гонадотропина человека, не обнаруживаются у женщин с преждевременной недостаточностью яичников 46XX. Clin Endocrinol (Oxf) 2004;61(3):376–381. [PubMed] [Академия Google]
80. Forges T, Monnier-Barbarino P, Faure GC, Bene MC. Аутоиммунитет и антигенные мишени при патологии яичников. Обновление воспроизведения гула. 2004;10(2):163–175. [PubMed] [Google Scholar]
81. Setiady YY, Samy ET, Tung KS. Материнские аутоантитела вызывают аутоиммунное заболевание новорожденных, опосредованное Т-клетками de novo. Дж Иммунол. 2003;170(9):4656–4664.
[PubMed] [Google Scholar]
82. Kauffman RP, Castracane VD. Преждевременная недостаточность яичников, связанная с аутоиммунным полигандулярным синдромом: патофизиологические механизмы и будущая фертильность. J Womens Health (Larchmt) 2003; 12 (5): 513–520. [PubMed] [Академия Google]
83. Бакалов В.К., Вандерхоф В.Х., Бонди К.А., Нельсон Л.М. Антитела к надпочечникам выявляют бессимптомную аутоиммунную надпочечниковую недостаточность у молодых женщин со спонтанной преждевременной недостаточностью яичников. Хум Репрод. 2002;17(8):2096–2100. [PubMed] [Google Scholar]
84. Betterle C, Dal Pra C, Mantero F, Zanchetta R. Аутоиммунная надпочечниковая недостаточность и аутоиммунный полиэндокринный синдром: аутоантитела, аутоантигены и их применение в диагностике и прогнозировании заболеваний. Endocr Rev. 2002;23(3):327–364. [PubMed] [Академия Google]
85. Ашрафи М., Фаллахиан М., Эшрати Б., Салман Язди Р. Наличие антитиреоидных и антиовариальных аутоантител при известной преждевременной недостаточности яичников.
Международный журнал плодородия и бесплодия. 2008;4(1):171–174. [Google Scholar]
86. Новосад Дж.А., Калантариду С.Н., Тонг З.Б., Нельсон Л.М. Овариальные антитела, обнаруженные с помощью непрямой иммунофлуоресценции, ненадежны в диагностике аутоиммунной преждевременной недостаточности яичников: контролируемая оценка. Женское здоровье BMC. 2003;3(1):2–2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
87. Yan G, Schoenfeld D, Penney C, Hurxthal K, Taylor AE, Faustman D. Выявление пациентов с преждевременной недостаточностью яичников на фоне аутоиммунитета. J Женское здоровье Гендерная медицина. 2000;9(3):275–287. [PubMed] [Google Scholar]
88. Нельсон Л.М., Ковингтон С.Н., Ребер Р.В. Обновление: спонтанная преждевременная недостаточность яичников не является ранней менопаузой. Фертил Стерил. 2005;83(5):1327–1332. [PubMed] [Google Scholar]
89. Калантариду С.Н., Брэддок Д.Т., Патронас Н.Дж., Нельсон Л.М. Лечение аутоиммунной преждевременной недостаточности яичников.
Хум Репрод. 1999;14(7):1777–1782. [PubMed] [Google Scholar]
90. Sklar C. Поддержание функции яичников и риск преждевременной менопаузы, связанный с лечением рака. J Nati Cancer Inst Monogr. 2005;(34):25–27. [PubMed] [Google Scholar]
91. Арматура RW. Преждевременная «отказ» яичников у подростков. Энн NY Acad Sci. 2008;1135:138–145. [PubMed] [Google Scholar]
92. Keihanian Sh, Fotokian Z, Ghaffari F, Vahdani M, Shirinkam F, Saravi MM, et al. Частота аменореи, вызванной химиотерапией, у женщин без менопаузы с раком молочной железы. J Mazandaran University Med Science. 2009 г.;70(19):9–17. [Google Scholar]
93. Keshaavarz H, Hills SD, Kieke BA, Marchbanks PA. Наблюдение за гистерэктомией — США, 1994–1999 гг. Итоги наблюдения. 2002; 51 (сс05): 1–8. [Google Scholar]
94. Уоллес У.Х., Томсон А.Б., Саран Ф., Келси Т.В. Радиочувствительность ооцита человека. Хум Репрод. 2003; 18: 117–121. [PubMed] [Google Scholar]
95. Эш П. Влияние радиации на фертильность человека.
Бр Дж Радиол. 1980;53(628):271–278. [PubMed] [Академия Google]
96. Октем О., Октай К. Количественная оценка влияния химиотерапии на фолликулярный резерв яичников и функцию стромы. Рак. 2007;110(10):2222–2229. [PubMed] [Google Scholar]
97. Beerendonk CC, Braat DD. Настоящие и будущие возможности сохранения фертильности у девочек-подростков с онкологическими заболеваниями. Эндокр Дев. 2005; 8: 166–175. [PubMed] [Google Scholar]
98. Андерсон Р.А., Теммен А.П., Аль-Кахтани А., Грум Н.П., Кэмерон Д.А. Влияние химиотерапии и длительного подавления гонадотропинов на овариальный резерв у женщин в пременопаузе с раком молочной железы. Хум Репрод. 2006;21(10):2583–259.2. [PubMed] [Google Scholar]
99. Блюменфельд З. Гинекологические проблемы у молодых женщин, подвергшихся гонадотоксической химиотерапии. Текущее мнение Obstet Gynecol. 2003;15(5):359–370. [PubMed] [Google Scholar]
100. Castello-Branco C, Nomdedeu B, Camus A, Mercadal S, Martínez de Osaba MJ, Balasch J.
Применение агонистов гонадотропинрилизинг-гормона у пациентов с болезнью Ходжкина для сохранения функции яичников и снижение гонадотоксичности, связанной с химиотерапией. Фертил Стерил. 2007;87(3):702–705. [PubMed] [Академия Google]
101. Блюменфельд З., Авиви И., Экман А., Эпельбаум Р., Роу Дж. М., Данн Э. Дж. Агонист гонадотропин-рилизинг-гормона снижает вызванную химиотерапией гонадотоксичность и преждевременную недостаточность яичников у молодых женщин с лимфомой Ходжкина. Фертил Стерил. 2008;89(1):166–173. [PubMed] [Google Scholar]
102. Danforth DR, Arbogast LK, Friedman CI. Острое истощение резерва первичных фолликулов у мышей антагонистами гонадотропинрилизинг-гормона. Фертил Стерил. 2005;83(5):1333–1338. [PubMed] [Академия Google]
103. Longhi A, Pignotti E, Versari M, Asta S, Bacci G. Влияние оральных контрацептивов на функцию яичников у молодых женщин, проходящих неоадъювантную химиотерапию остеосаркомы. Oncol Rep. 2003;10(1):151–155. [PubMed] [Google Scholar]
104.
Комитет по практике Американского общества репродуктивной медицины и Комитет по практике Общества вспомогательных репродуктивных технологий. Криоконсервация ткани яичника и ооцитов. Фертил Стерил. 2006; 86 (Приложение 4): S142–147. [PubMed] [Академия Google]
105. Заключение Комитета ACOG № 405: Криоконсервация тканей яичников и ооцитов. Акушерство Гинекол. 2008;111(5):1255–1256. [PubMed] [Google Scholar]
106. Longway M, Matthews CA. Восстановление функции яичников через 20 лет после вызванной химиотерапией недостаточности яичников: клинический случай. Фертил Стерил. 2009;92(1):392, e17-e18. [PubMed] [Google Scholar]
107. Wikstorm AM, Hovi L, Dunkel L, Saarinen-Pihkala UM. Восстановление функции яичников после химиотерапии остеосаркомы. Арч Дис Чайлд. 2003;88(5):428–431. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
108. Green DM, Sklar CA, Boice JD Jr, Mulvihill JJ, Whitton JA, Stovall M, et al. Отказ яичников и репродуктивные исходы после лечения рака у детей: результаты исследования выживших после рака у детей.