Поликистоз щитовидной железы: симптомы, причины, диагностика, лечение| АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга)

04.05.202308.04.2023 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

симптомы, причины, диагностика, лечение| АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга)

Содержание статьи

Общие сведения
Симптомы кисты щитовидной железы
Причины патологии
Диагностика заболевания
Методы лечения кисты щитовидной железы
Профилактика
Вопросы и ответы
Источники

Общие сведения

Киста щитовидной железы — это преимущественно доброкачественное образование, которое заполнено жидкостью и является одним из вариантов узла щитовидки. До 90% подобных образований остаются доброкачественными всегда — то есть они не подвержены малингизации. Риски того, что из этой проблемы разовьется раковое состояние, небольшие, но вместе с ними есть и другие. Если киста большого размера, она может воспалиться и нагноиться, а также оказать ненужное давление на ткани шеи. В подобных случаях проблема решается только хирургически.

Симптомы кисты щитовидной железы

Если кисты небольшого или среднего размера, обычно они не проявляются никакими симптомами. По мере роста образований пациент может наблюдать следующие признаки:

ощущение комка в горле, не всегда объяснимый дискомфорт в районе шеи;

болезненные ощущения, чувство першения;
сложности с глотанием — в сложных ситуациях они появляются даже тогда, когда человек пьет воду;
изменение голоса, его тембра;
трудности с дыханием — становится как будто тяжело набирать воздух;
визуальные изменения в области шеи — может появиться шишка.

Если происходит нагноение кисты щитовидной железы, то симптомы уже более серьезные: это нарастающие боли, отдающие в другие части тела (ключица, ухо), а также признаки интоксикации с повышенной температурой. Если случилось кровоизлияние в кисту, то наблюдаются сильная боль, быстрый рост узелка и иногда симптомы компрессии. То есть из-за давления сгустков крови становится тяжело глотать, человек начинает хрипеть. В таких ситуациях необходима срочная помощь врачей.

В ряде ситуаций кисты щитовидки развиваются вместе с другими заболеваниями — гипотиреозом, гипертиреозом. Тогда у пациента будут проявляться признаки гормональных нарушений — но они имеют отношение именно к указанным болезням, а не к кистам самим по себе.

Причины патологии

В данном случае причин (как и способствующих факторов) очень много. К основным причинам кисты щитовидной железы относят:

гормональный дисбаланс;
недостаточное употребление селена и йода;
генетическая предрасположенность;
действие фенолов, свинца и других токсических, отравляющих веществ;
негативное влияние экологии.

Если у человека есть предрасположенность, запустить механизм могут многочисленные факторы: стресс, нарушение работы эндокринных желез, снижение иммунитета, заболевания аутоиммунного спектра.

Часто кисты щитовидной железы появляются не самостоятельно, а вместе с другими болезнями — при патологическом увеличении щитовидки, из-за серьезных воспалительных процессов в этом органе.

Диагностика заболевания

Если кисты большие по размеру, иногда их можно определить, прощупывая шею. Но основной метод диагностики в данном случае — это УЗИ щитовидной железы. В зависимости от того, что покажет ультразвуковое исследование, и определяются дальнейшие действия. Если во время изучения кист появилось подозрение на злокачественные процессы, обязательно проводится биопсия для клеточного анализа. Также биопсия показана при больших кистах (от 10 мм) либо значительном увеличении образования с момента последнего исследования (более 50%).

Дополнительно пациентам нужно сдать кровь на гормоны ТТГ, Т3 и Т4, а еще проверить такой показатель, как АТ-ТПО. КТ, бронхоскопия, ангиография и подобные методы исследования не используются, так как они в данном случае либо избыточны, либо не дают нужной информации.

В случаях, которые вызывают сомнения при УЗИ, дополнительные анализы позволяют понять, какой характер у образования, и назначить адекватное лечение.

Методы лечения кисты щитовидной железы

Лечение кист щитовидной железы осуществляется двумя способами — консервативным и хирургическим.

Консервативный способ лечения

Если кисты и узлы щитовидной железы небольшие, а также не влияют на самочувствие пациента, то можно использовать для лечения препараты на основе тиреоидных гормонов, а также йода. Причем во многих случаях назначается только йод. Одновременно с этим эндокринолог назначает контроль анализов ТТГ (раз в несколько недель) и контроль над состоянием всего органа (УЗИ раз в несколько месяцев).

Редко препараты с йодом дают обратный эффект — тогда их отменяют (все покажут контрольные анализы).

Если кисты начинают воспаляться, в рамках консервативного лечения предусмотрено назначение антибактериальных препаратов (это нужно не всегда).

Пунктирование и хирургический способ лечения

Тут тоже есть два варианта. Первый — это применение малоинвазивных методов, к которым относится пунктирование. Через шею в кисту вводится специальная игла — и с ее помощью из образования откачивается жидкость. Иногда дополнительно вводятся вещества, способствующие слипанию стенок кисты. Со временем они должны рассосаться и пропасть. В том случае, если кисты наполняются повторно, процедуру можно повторять. В случае ее бесполезности или большого размера образований используется более кардинальное решение — хирургическое вмешательство.

Чаще всего пациентам назначают удаление доли щитовидной железы (гемитиреоидэктомия), тогда функция самого органа сохраняется. Также могут удалить большую часть щитовидной железы (субтотальная струмэктомия при поражении двух долей органа).

Предусмотрена и такая процедура, как тотальная струмэктомия. Обычно она показана в том случае, когда образование переходит в злокачественную форму (или наблюдается предраковое состояние). Тогда удаляется не только щитовидная железа, но и паращитовидные железы, прилегающие жировые ткани.

Реабилитация после хирургического вмешательства

Люди, которым полностью удалили щитовидную железу, пожизненно принимают препараты, удерживающие необходимый баланс гормонов. Также пожизненное лечение часто включает прием препаратов с кальцием и витамина D.

Если опухоль уже злокачественная, то после удаления может понадобиться (не всегда) лечение радиоактивным йодом. Но в любом случае в течение некоторого времени необходимо контролировать состояние и постоянно проходить обследования.

Профилактика

Чтобы существенно снизить риски появления подобных новообразований, эндокринологи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Регулярно (раз в год) сдавать анализы на гормоны и, если рекомендует эндокринолог, проходить УЗИ.
Вести здоровый образ жизни. Качественное питание, достаточное количество витаминов, питьевой режим, умеренная физическая нагрузка и отказ от вредных привычек — лучшее, что можно сделать для своего здоровья.
Своевременно лечить все заболевания, обращаться к врачам за помощью, не дожидаясь, пока какая-нибудь система организма даст сбой.

Очень важно уточнить: тот же прием витаминов не должен быть хаотичным, по совету фармацевта в аптеке. Лучше сдавать анализы, которые назначит эндокринолог, и только на их основе употреблять специальные препараты, БАДы.

Вопросы и ответы

Как часто происходит рецидив, если из кисты щитовидной железы убирают жидкость?
На деле рецидивы в таких случаях происходят довольно часто — до 70-80% случаев. Но важно уточнить, что практически всегда проблема повторяется из-за поведения пациента, который не соблюдает назначенную диету, игнорирует выписанные препараты, а также отказывается от регулярных обследований.
Если на фоне кисты щитовидной железы развивается онкология, каковы прогнозы?
Когда опухоль становится злокачественной (это не более 10% от всех случаев), она может принимать разные формы. Папиллярная карцинома (встречается в 80-85% ситуаций) растет медленно и не склонна к метастазированию, поэтому прогноз при правильном лечении благоприятный. Более склонна к метастазированию фолликулярная карцинома (10-15% случаев), а наибольшие сложности в лечении вызывает анапластическая карцинома (менее 1% случаев).

Развиваются ли кисты щитовидной железы у детей?
Да, особенно часто эти образования встречаются у подростков — на фоне бурных гормональных перестроек, а также несбалансированного питания, которое не отвечает требованиям возраста. Но при должном внимании к здоровью и соблюдении рекомендаций врача эта проблема эффективно решается.

Источники

Для подготовки публикации были использованы:

Слепцов И. В. Узлы щитовидной железы. Современные принципы диагностики и лечения. — М.: Изд-во «Элит», 2014. — 96 с.

Ушаков А.В. Доброкачественные заболевания щитовидной железы. Клиническая классификация. — M.: Клиника доктора А.В. Ушакова, 2013. — 384 с.
Бельцевич Д.Г., Ванушко В.Э., Мельниченко Г.А., Румянцев П.О., Фадеев В.В. Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению многоузлового зоба у взрослых. Проект. — 2016.
Болезни щитовидной железы. Под ред. Л.И.Бравермана, Москва, Медицина, 2000г.
Заболевания щитовидной железы. Г.С.Зефирова, Москва, 1999.

Узлы и кисты щитовидной железы – статьи о здоровье

10.11.2022

Киста щитовидной железы — полостное образование в одной из самых важных желез человеческого организма — щитовидной, — это доброкачественная, очень маленькая опухоль, имеющая внутри коллоидное содержимое.

Узлами в щитовидной железе называются округлые образования, развивающиеся из тканей самой железы. Причины возникновения узлов в щитовидной железе в недостатке йода, поступающего в организм с пищей и водой. Дело в том, что этот микроэлемент необходим щитовидке для синтеза гормонов. А нехватка йода приводит к уменьшению их выработки.Чтобы восполнить дефицит гормонов и взять из крови хоть немного имеющегося в ней йода, щитовидная железа начинает работать интенсивнее и увеличивается в размерах (вырастает зоб). Однако при этом не все ее участки работают с одинаковой активностью. Усиленная деятельность в некоторых местах сопровождается расширением сосудов, что влечет за собой изменение плотности ткани. Так формируется узел, представляющий собой измененную по своей структуре часть щитовидной железы.

Причины и симптомы

Заболевания щитовидной железы относятся к числу наиболее распространенных недугов. Среди эндокринных болезней они занимают второе место после сахарного диабета.

Рост заболеваемости в последние годы специалисты связывают в первую очередь с ухудшающейся экологической ситуацией, особенно в крупных городах. Кроме того, к факторам риска относятся недостаток йода в воде и пище, а также повышенный радиационный фон.

Все эти негативные явления способствуют, в частности, возникновению патологических образований, к которым относятся узлы и кисты щитовидки.

Так как щитовидная железа — орган, в частности, отвечающий за энергетический обмен в организме, то симптомы, сигнализирующие о проблемах, как правило, связаны с недостатком энергии. Это слабость, нарушение сна, потливость, перепады настроения, прибавка в весе или, наоборот, ни с чем не связанное похудение.

Эти симптомы (особенно зимой) можно так или иначе зарегистрировать практически у каждого жителя мегаполиса. Но если они имеют регулярный характер, то самое время обратиться к эндокринологу. Ведь если в работе этого важного органа происходят какие‑то сбои и развивается болезнь, признаки ее зачастую проявляются не сразу. Например, узел может формироваться и расти годами, но пациенты обращаются к врачу только тогда, когда он заметно увеличивается в размере и начинает их беспокоить. А, как известно, любая болезнь значительно легче лечится на ранней стадии, нежели в запущенной форме.

Диагностика

Широко доступным и надежным методом выявления кист в щитовидке является УЗИ. Этот способ исследования позволяет точно выявить жидкостный компонент и его объем, оценить структуру стенок кисты, характер ее кровоснабжения. Однако УЗИ не поможет определить, является киста доброкачественной или злокачественной.

Поставить правильный диагноз в 75% случаев поможет тонкоигольная аспирационная биопсия. Эта процедура является простой и безопасной, выполняется амбулаторно. При биопсии забирается небольшой участок ткани железы в патологическом очаге, который исследуют на наличие злокачественных клеток.

Еще одним методом диагностики кистозных узлов щитовидки является сцинтиграфия. Сцинтиграфией называется сканирование щитовидки после введения радиоактивных препаратов йода. Также при диагностике патологии щитовидки используется магнитно-резонансная томография.

Лечение

При небольшом кистозном узле (до 1 см) проводится динамическое наблюдение за новообразованием: для этого нужно раз в несколько месяцев проходить УЗИ щитовидки. При кистах более 1 см производится пункция кистозного узла и выкачивается его содержимое. После этого содержимое кисты подвергается анализу. Если оно доброкачественное, то пункция может полностью излечить кисту. Но доброкачественные кисты нередко рецидивируют (снова наполняются жидкостью). При рецидиве кисты может быть проведена повторная аспирация или же проводится склерозирующая процедура (при помощи введения в кисту 96% спирта). При благоприятном исходе процедуры киста не рецидивирует, а на ее месте образуется рубец.

При выявлении злокачественного характера новообразования, производится хирургическое вмешательство, при котором удаляется вся щитовидная железа вместе со злокачественным новообразованием.

При доброкачественной кисте, которая имеет большие размеры или при рецидивирующей кисте, а также при обнаружении в кисте отложений кальция, производится частичное удаление (резекция) щитовидки.

Патологические особенности поликистоза щитовидной железы: сравнение с доброкачественным узловым зобом

Сравнительное исследование

. 2011;58(9):783-8.

doi: 10.1507/endocrj.ej11-0004. Epub 2011 7 июля.

Сумихиса Кубота ¹ , Мицуёси Хирокава, Юки Такамура, Ясухиро Ито, Хидэкадзу Тамаи, Такуми Кудо, Эйдзюн Нишихара, Мицуру Ито, Нобуюки Амино, Акира Мияучи

Принадлежности

принадлежность

¹ Госпиталь Кума, 8-2-35 Симоямате-Дори, Тюо-ку, Кобе, Япония. [email protected]

PMID: 21737959
DOI: 10. 1507/endocrj.ej11-0004

Бесплатная статья

Сравнительное исследование

Sumihisa Kubota et al. Эндокр Дж. 2011.

Бесплатная статья

. 2011;58(9):783-8.

doi: 10.1507/endocrj.ej11-0004. Epub 2011 7 июля.

Авторы

принадлежность

¹ Госпиталь Кума, 8-2-35 Симоямате-Дори, Тюо-ку, Кобе, Япония. [email protected]

PMID: 21737959
DOI: 10.1507/endocrj.ej11-0004

Абстрактный

Поликистозная болезнь щитовидной железы (PCTD) характеризуется множественными кистами щитовидной железы, выявляемыми при УЗИ, отсутствием аутоантител к щитовидной железе и предрасположенностью к развитию гипотиреоза из-за высокого потребления йода. Необходимо получить гистопатологическую информацию о ПКСТ для уточнения причины гипотиреоза. Мы ретроспективно рассмотрели трех пациентов с PCTD и мелкопапиллярным раком щитовидной железы, перенесших тиреоидэктомию. Мы наблюдали патологические ткани щитовидной железы в областях с множественными кистами и без них и сравнивали их с таковыми при многоузловом зобе с кистами. У пациенток с ПКСТ имелись множественные увеличенные фолликулы, которые напоминали увеличенные нормальные фолликулы и отличались по форме от таковых при многоузловом зобе. Огромные фолликулы соответствовали кистам, обнаруженным при УЗИ. Каждый фолликул содержал коллоид. Фолликулярные клетки в увеличенных фолликулах состояли из низкого кубического эпителия, который выглядел нормальным. Эти результаты были общими для 3 пациентов с PCTD. В заключение, пациенты с ПЦСТ имели множественные увеличенные фолликулы, что, по-видимому, уменьшало общее количество фолликулярных клеток и могло быть причиной гипотиреоза. Мы считаем, что PCTD является новой формой заболевания щитовидной железы, основанной на патологических данных.

Типы публикаций

термины MeSH

7
1117
вещества
Заболевания щитовидной железы и синдром поликистозных яичников: новая взаимосвязь
Indian J Endocrinol Metab. 2015 январь-февраль; 19(1): 25–29.
doi: 10.4103/2230-8210.146860
, ^{^{, ¹, ² и ³}}
синдром яичников (СПКЯ) и аутоиммунное заболевание щитовидной железы все чаще признаются. Хотя причинно-следственная связь этой связи все еще неясна, эти два состояния имеют двунаправленную связь. Точная природа этой связи еще не выяснена. Оба синдрома имеют некоторые общие характеристики, факторы риска и патофизиологические нарушения. В то же время некоторые этиопатогенетические факторы, приводящие к возникновению этих дисфункций, неодинаковы. Поликистозные яичники являются клиническим признаком гипотиреоза, хотя перед постановкой диагноза СПКЯ следует исключить гипотиреоз. Ожирение, повышенная резистентность к инсулину, высокий уровень лептина, признаки нарушенного аутоиммунитета, все из которых присутствуют при обоих болезненных состояниях, по-видимому, играют сложную роль в соединении этих двух расстройств. В этом кратком сообщении исследуется природа взаимосвязи между СПКЯ и гипотиреозом. Он рассматривает текущие данные и анализирует их, чтобы представить единую патофизиологическую основу, включающую эти сложные взаимосвязи.
Ключевые слова: Аутоиммунитет, лептин, ожирение, синдром поликистозных яичников, щитовидная железа
Заболевания щитовидной железы и синдром поликистозных яичников (СПКЯ) являются двумя наиболее распространенными эндокринными заболеваниями среди населения в целом. Хотя этиопатогенез гипотиреоза и СПКЯ совершенно различен, эти два состояния имеют много общего. Сообщалось об увеличении объема яичников и кистозных изменениях яичников при первичном гипотиреозе. С другой стороны, становится все более очевидным, что заболевания щитовидной железы чаще встречаются у женщин с СПКЯ по сравнению с нормальной популяцией. либо вследствие патофизиологической связи между двумя расстройствами до сих пор не установлена. Целью описательного и исследовательского обзора является изучение взаимосвязи между этими двумя расстройствами. Для выработки гипотезы, связывающей эти расстройства, в PubMed был проведен поиск в различных сочетаниях терминов «СПКЯ», «аутоиммунитет», «субклинический гипотиреоз», «аутоиммунитет щитовидной железы», «аутоантитела к щитовидной железе», «лептин», «ожирение» и «тиреоидит». Google ученый и Embase. Соответствующие статьи из этого поиска, а также из перекрестных ссылок были извлечены и включены. Выяснение этой взаимосвязи между заболеваниями щитовидной железы и СПКЯ требует ответов на два вопроса: (1) Что происходит с яичниками при заболеваниях щитовидной железы? (2) Что происходит с щитовидной железой при СПКЯ?
На этот вопрос относительно легко ответить, и пути, ведущие к изменению морфологии яичников при гипотиреозе, хорошо известны. При наличии гипотиреоза морфология яичников становится поликистозной. Следовательно, заболевания щитовидной железы являются одним из критериев исключения перед постановкой диагноза СПКЯ у любой женщины. Лежащая в основе патофизиология была изложена в . Повышение уровня тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) при первичном гипотиреозе приводит к увеличению пролактина и тиреотропного гормона (ТТГ). Пролактин вносит свой вклад в морфологию поликистозных яичников, подавляя овуляцию в результате изменения соотношения фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона и повышения уровня дегидроэпиандростерона в надпочечниках. Повышение ТТГ также вносит свой вклад из-за его эффекта перелива на рецепторы ФСГ. Также предполагается повышенное отложение коллагена в яичниках в результате гипотиреоза.
Открыть в отдельном окне
Патофизиология поликистозных яичников у пациенток с первичным гипотиреозом
Тяжесть морфологии яичников также зависит от продолжительности и тяжести основного первичного гипотиреоза. В наиболее тяжелых случаях, таких как длительно не леченные случаи врожденного гипотиреоза, морфология яичников может быть очень поразительной и даже может быть ошибочно принята за злокачественные новообразования яичников. Этим случаям был присвоен эпоним Ван Вика и синдром Грумбаха в честь ученого, впервые описавшего этот случай.
В исследовании несколько менее тяжелого первичного гипотиреоза, проведенном Muderris et al ., 26 ранее не леченных женщин с первичным гипотиреозом, со средним уровнем ТТГ 57,1 мкг/дл, прошли оценку объема яичников до и после замещения тироксином.[ 6] Также были набраны двадцать шесть здоровых нормальных контролей. Десять из 26 женщин с гипотиреозом имели поликистоз яичников при ультразвуковом исследовании на исходном уровне. У всех женщин с первичным гипотиреозом объем яичников был значительно выше, чем в контрольной группе. Даже в подгруппе без поликистоза яичников объем яичников был значительно выше. Однако корреляции уровней ТТГ с образованием кист не обнаружено. Наиболее примечательным открытием этого исследования была нормализация объема яичников у всех пациенток с поликистозными яичниками или без них после заместительной терапии тироксином. 9[7] Всем этим девочкам было 13-18 лет (средний возраст 14,7 лет). У девочек с эутиреоидным CLT распространенность СПКЯ была значительно выше по сравнению с их контрольными коллегами (46,8 против 4,3%, P <0,001). У девочек CLT были более высокие индекс массы тела (ИМТ), окружность талии и систолическое артериальное давление (9).0178 P < 0,001). У этих девочек также был более высокий показатель гирсутизма, меньшее количество годовых менструальных циклов, а также более высокий показатель резистентности к инсулину. Тем не менее, прежде чем делать какие-либо выводы из этого исследования, необходимо рассмотреть два фактора. Во-первых, кажется, что существует совместная сегрегация случаев СПКЯ и CLT, что приводит к классическому «Что первично, курица или яйцо?» дилемма: вопрос о том, предрасполагает ли аутоиммунный тиреоидит к развитию признаков, указывающих на СПКЯ, или же СПКЯ является предшественником аутоиммунного тиреоидита, остается предметом догадок. Во-вторых, в этом исследовании приняли участие подростки со средним возрастом 14,7 лет. В этой возрастной группе диагноз СПКЯ не всегда надежен, так как нормальные девочки этого возраста могут иметь поликистоз яичников, акне и нарушения менструального цикла.
Таким образом, гипотиреоз может привести к поликистозной морфологии яичников. Хотя эта морфология может варьироваться в зависимости от тяжести и продолжительности гипотиреоза, нет никаких доказательств того, что первичный гипотиреоз может привести к СПКЯ.
Распространенность субклинической дисфункции щитовидной железы среди населения в целом оценивается примерно в 10%, но в репродуктивном возрасте эта распространенность значительно низка и составляет 4-6%.[8,9] В последние годы в ряде публикаций сообщается о повышении Частота заболеваний щитовидной железы у женщин с СПКЯ. Синха и др. . сравнили 80 женщин с СПКЯ с 80 контрольными и обнаружили значительно более высокую распространенность зоба (27,5% против 7,5%) и субклинического гипотиреоза (22,5% против 8,75%) у пациентов с СПКЯ по сравнению с контролем [1]. Другое исследование, проведенное среди молодых женщин с СПКЯ, показало, что распространенность субклинического гипотиреоза (определяемого как ТТГ > 4,5 мкМЕ/мл) составляет 11,3% (средний уровень ТТГ 6,1 ± 1,2 мМЕ/л). Не было различий в двух группах (с субклиническим гипотиреозом или без него) в отношении ИМТ, окружности талии или шкалы Ферримана-Голлвея. Было обнаружено, что уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) значительно выше в когорте с субклиническим гипотиреозом [2].
Патофизиологический путь, связывающий эти два расстройства, на данный момент четко не определен. Возможно, наиболее очевидной связью является повышенный ИМТ и резистентность к инсулину, общие для обоих состояний. Увеличение ИМТ является неотъемлемой частью СПКЯ и наблюдается в подавляющем большинстве (54-68%) этих случаев.[10] Связь между функциями щитовидной железы и ожирением снова интересна с неясными патофизиологическими механизмами; однако есть достаточно доказательств того, что уровень ТТГ выше у людей с высоким ИМТ [11,12]. Предлагаемая связь изображена на рис. Ожирение связано с измененной средой с увеличением провоспалительных маркеров и увеличением резистентности к инсулину. Это с помощью неустановленных механизмов приводит к снижению активности дейодиназы-2 на уровне гипофиза, что приводит к относительному дефициту Т3 и повышению уровня ТТГ.[12] Для объяснения этого наблюдения была выдвинута гипотеза о другом пути, основанном на лептине. Предполагается, что повышенный уровень лептина при ожирении действует непосредственно на гипоталамус, что приводит к увеличению секреции ТРГ.[13] Повышенные уровни ТТГ любым из этих двух путей воздействуют на адипоциты, усиливая их пролиферацию. В культуральных исследованиях было показано, что ТТГ увеличивает пролиферацию адипоцитов, а также увеличивает выработку провоспалительных маркеров из адипоцитов, воздействуя на рецепторы ТТГ, присутствующие на адипоцитах. Мускоджури и др. . недавно изучили 60 пациентов с эутиреозом, чтобы найти корреляцию ТТГ (с нормальным диапазоном) либо с жировой тканью, либо с резистентностью к инсулину. При однофакторном анализе и ожирение, и резистентность к инсулину были в значительной степени связаны с повышенным уровнем ТТГ, но после многомерной регрессии объем висцеральной жировой ткани оказался единственным предиктором ТТГ ( P = 0,01) [12]. Еще одно интересное наблюдение о снижении ТТГ эффекта метформина было зарегистрировано как у пациентов с СПКЯ, так и у пациентов без СПКЯ. ] Тем не менее, недостаточно доказательств, чтобы предположить, что этот эффект снижения ТТГ метформина опосредован снижением резистентности к инсулину. Изменение сродства или количества рецепторов ТТГ; в качестве возможных объяснений было предложено повышение центрального дофаминергического тонуса и прямое влияние метформина на регуляцию ТТГ [15].
Открыть в отдельном окне
Гипотеза, связывающая ожирение и повышенный уровень тиреостимулирующего гормона[10]
Подводный камень этого пути заключается в том, что он не может объяснить повышенную частоту аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у пациентов с СПКЯ. Аутоиммунитет щитовидной железы повышен у пациентов с СПКЯ. Женщины с СПКЯ имеют более высокий уровень антител к щитовидной железе, большие объемы щитовидной железы, и их щитовидная железа более гипоэхогенна (совместима с тиреоидитом) по сравнению с контрольной группой. Было показано, что антитела к тиреопероксидазе (ТПО) присутствуют у 27% пациентов по сравнению с 8% в контрольной группе.[16]
Правильно ли мы говорим, что женщины с СПКЯ более предрасположены к аутоиммунным заболеваниям? По-видимому, для этого утверждения есть некоторая теоретическая основа. Известно, что СПКЯ является гиперэстрогенным состоянием. Гиперэстрогенизм был предложен в качестве одного из объяснений возникновения аутоиммунных заболеваний у женщин по сравнению с мужчинами.[17] Рецепторы эстрогена оказывают пролиферативное действие на В-лимфоциты, а рецепторы эстрогена также присутствуют на Т-клетках и макрофагах.[18]
На самом деле, есть некоторые сообщения об усилении аутоиммунитета у пациентов с СПКЯ в отношении органов, отличных от щитовидной железы. Положительные антиовариальные антитела по крайней мере к одному изотипу (IgG — 27%, IgA — 3%, IgM — 27%) присутствовали у 15 (44%) из 34 женщин с СПКЯ [19]. В другом исследовании, в котором сравнивали 109 женщин с СПКЯ и 109 здоровых женщин того же возраста, женщины с СПКЯ имели значительно повышенный уровень антигистоновых антител и антител к двухцепочечной дезоксирибонуклеиновой кислоте в сыворотке крови, в то время как уровни антинуклеарных антител (АНА) и антинуклеосомных антител в сыворотке крови были сходными. .[20] В более недавнем исследовании сообщалось о положительном результате ANA у 8,6% пациентов с СПКЯ, в то время как ни у одного из участников контрольной группы не было положительного результата.[21] Также сообщалось о повышенных уровнях антител гладкой мускулатуры.[22] Принимая во внимание эти данные, а также многочисленные сообщения об усилении аутоиммунитета щитовидной железы, нельзя больше игнорировать и опровергать увеличение случаев аутоиммунитета щитовидной железы. На данный момент патофизиологическое объяснение этого феномена неясно. Похоже, что существует сложное взаимодействие СПКЯ, ожирения, дисфункции щитовидной железы и аутоиммунитета, приводящее к различной клинической картине, и все они относятся к разным частям широкого спектра. Относительный вклад каждого аспекта в распространение других факторов, а также направление причинно-следственной связи далеко не очевидны. Разнонаправленная связь кажется лучшим объяснением на данный момент.
Эта взаимосвязь еще больше осложнилась сообщением о связи между аутоиммунитетом и ожирением. В исследовании British Birth Cohort, проведенном Советом медицинских исследований Великобритании в 1946 году, положительные антитела к ТПО среди женщин в возрасте 60–64 лет были положительно связаны с массой тела в детстве, избыточной массой тела в детстве, ИМТ у взрослых, а также увеличением массы тела в детстве в возрасте от 0 до 14 лет. 23] Было предложено интересное объяснение через лептиновый путь, но оно нуждается в дальнейшем разъяснении []. [24] Повышенный уровень лептина в результате повышенного ожирения увеличивает секрецию ТРГ из гипоталамуса через Янус, активирующий киназу-2 / преобразователь сигнала и активатор фактора транскрипции 3. Повышенный ТТГ снова вызывает пролиферацию адипоцитов через рецепторы ТТГ на адипоцитах. Лептин также опосредует аутоиммунитет, преимущественно индуцируя эффекторные Т-клетки и подавляя регуляторные Т-клетки.[25]
Открыть в отдельном окне
Сложный путь, связывающий ожирение с повышенным уровнем тиреотропного гормона, а также аутоиммунитетом через лептин[18,25]
Последствия субклинического гипотиреоза или аутоиммунитета щитовидной железы у пациентов с СПКЯ все еще находятся в стадии разработки. В исследованиях сообщалось о нарушении параметров липидов, таких как повышение уровня ЛПНП и триглицеридов, у пациентов с СПКЯ с субклиническим гипотиреозом, но отсутствует долгосрочное наблюдение [2, 26]. Имеются противоречивые сообщения об ухудшении резистентности к инсулину у этих пациентов [19]. ,27]
Имеется достаточно литературных данных, чтобы утверждать, что распространенность субклинического гипотиреоза/аутоиммунитета щитовидной железы выше у женщин с СПКЯ. Патофизиологический путь и факторы, стоящие за этой ассоциацией, еще предстоит выяснить. Необходимы долгосрочные исследования для оценки значения дисфункции щитовидной железы у пациентов с СПКЯ, особенно для фертильности.
Источник поддержки: Нет
Конфликт интересов: Не объявлено.
1. Синха У., Синхарай К., Саха С., Лонгкумер Т.А., Баул С.Н., Пал С.К. Заболевания щитовидной железы у субъектов с синдромом поликистозных яичников: перекрестное исследование третичной больницы из Восточной Индии. Индийский J Endocrinol Metab. 2013;17:304–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
2. Benetti-Pinto CL, Berini Piccolo VR, Garmes HM, Teatin Juliato CR. Субклинический гипотиреоз у молодых женщин с синдромом поликистозных яичников: анализ клинических, гормональных и метаболических параметров. Фертил Стерил. 2013;99: 588–92. [PubMed] [Google Scholar]
3. Рамананд С.Дж., Гонгане Б.Б., Рамананд Дж.Б., Патвардхан М.Х., Ганхас Р.Р., Джайн С.С. Клинические характеристики синдрома поликистозных яичников у индийских женщин. Индийский J Endocrinol Metab. 2013;17:138–45. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
4. Janssen OE, Mehlmauer N, Hahn S, Offner AH, Gärtner R. Высокая распространенность аутоиммунного тиреоидита у пациентов с синдромом поликистозных яичников. Евр Дж Эндокринол. 2004; 150:363–9. [PubMed] [Академия Google]
5. Ван Вик Дж.Дж., Грумбах М.М. Синдром преждевременных менструаций и галактореи при ювенильном гипотиреозе. Пример гормонального перекрытия в гипофизарной обратной связи. J Педиатр. 1960; 57: 416–35. [Google Scholar]
6. Мудеррис И.И., Бозтосун А., Онер Г., Байрам Ф. Влияние заместительной терапии гормонами щитовидной железы на объем яичников и андрогенные гормоны у пациентов с нелеченым первичным гипотиреозом. Энн Сауди Мед. 2011;31:145–51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
7. Гани М.А., Марваха Р.К., Аггарвал Р., Сингх С. Высокая распространенность характеристик синдрома поликистозных яичников у девочек с эутиреоидным хроническим лимфоцитарным тиреоидитом: исследование случай-контроль. Евр Дж Эндокринол. 2010; 162:1117–22. [PubMed] [Академия Google]
8. Канарис Г.Дж., Мановиц Н.Р., Мэр Г., Риджуэй Э.К. Исследование распространенности заболеваний щитовидной железы в Колорадо. Arch Intern Med. 2000; 160: 526–34. [PubMed] [Google Scholar]
9. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA, et al. Сывороточный ТТГ, Т(4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994 гг.): Национальное обследование состояния здоровья и питания (NHANES III) J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87: 489–99. [PubMed] [Google Scholar]
10. Лим С.С., Дэвис М.Дж., Норман Р.Дж., Моран Л.Дж. Избыточный вес, ожирение и центральное ожирение у женщин с синдромом поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ. Обновление воспроизведения гула. 2012;18:618–37. [PubMed] [Академия Google]
11. Асвольд Б.О., Бьоро Т., Ваттен Л.Дж. Ассоциация уровня ТТГ в сыворотке крови с высокой массой тела различается у курильщиков и никогда не куривших. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:5023–7. [PubMed] [Google Scholar]
12. Muscogiuri G, Sorice GP, Mezza T, Prioletta A, Lassandro AP, Pirronti T, et al. Высокие нормальные значения ТТГ при ожирении: инсулинорезистентность или вина жировой ткани? Ожирение (Серебряная весна) 2013; 21: 101–6. [PubMed] [Google Scholar]
13. Duntas LH, Biondi B. Взаимосвязь между ожирением, функцией щитовидной железы и аутоиммунитетом: многогранная роль лептина. Щитовидная железа. 2013; 23: 646–53. [PubMed] [Академия Google]
14. Луполи Р., Ди Минно А., Тортора А., Амброзино П., Луполи Г.А., Ди Минно М.Н. Влияние лечения метформином на уровни ТТГ: метаанализ литературных исследований. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99: E143–8. [PubMed] [Google Scholar]
15. Rotondi M, Cappelli C, Magri F, Botta R, Dionisio R, Iacobello C, et al. Тиреоидный эффект лечения метформином у пациенток с синдромом поликистозных яичников. Clin Endocrinol (Oxf) 2011;75:378–81. [PubMed] [Google Scholar]
16. Garelli S, Masiero S, Plebani M, Chen S, Furmaniak J, Armanini D, et al. Высокая распространенность хронического тиреоидита у пациенток с синдромом поликистозных яичников. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2013;169: 248–51. [PubMed] [Google Scholar]
17. Fairweather D, Rose NR. Женщины и аутоиммунные заболевания. Эмердж Инфекция Дис. 2004; 10:2005–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Кутоло М., Солли А., Штрауб Р.Х. Метаболизм эстрогенов и аутоиммунитет. Аутоиммунная ред. 2012; 11:A460–4. [PubMed] [Google Scholar]
19. Fénichel P, Gobert B, Carré Y, Barbarino-Monnier P, Hieronimus S. Синдром поликистозных яичников при аутоиммунном заболевании. Ланцет. 1999;353:2210. [PubMed] [Академия Google]
20. Hefler-Frischmuth K, Walch K, Huebl W, Baumuehlner K, Tempfer C, Hefler L. Серологические маркеры аутоиммунитета у женщин с синдромом поликистозных яичников. Фертил Стерил. 2010;93:2291–4. [PubMed] [Google Scholar]
21. Самсами Дехагани А., Каримагаи Н., Парсанежад М.Е., Малекзаде М., Мехразмай М., Эрфани Н. Антиядерные антитела у пациентов с синдромом поликистозных яичников до и после лапароскопической электрокоагуляции. Иран J Med Sci. 2013; 38:187–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22. Reimand K, Talja I, Metsküla K, Kadastik U, Matt K, Uibo R. Исследования аутоантител у пациенток с репродуктивной недостаточностью. J Reprod Immunol. 2001; 51: 167–76. [PubMed] [Google Scholar]
23. Онг К.К., Кух Д., Пирс М., Франклин Дж.А. Увеличение веса в детстве и аутоиммунитет щитовидной железы в возрасте 60–64 лет: британское когортное исследование 1946 года. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98:1435–42. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
24. Duntas LH, Biondi B. Взаимосвязь между ожирением, функцией щитовидной железы и аутоиммунитетом: многогранная роль лептина.