Препараты для лечения атонии мочевого пузыря: Атония мочевого пузыря | Симптомы | Диагностика | Лечение
Медикаментозное лечение нейрогенного мочевого пузыря
Медикаментозное лечение нейрогенного мочевого пузыря
Лечение гипотонии мочевого пузыря
В соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации урологов на сегодняшний день нет препаратов с доказанной эффективностью при гипотонии детрузора. Результаты проведенных исследований не позволяют говорить о целесообразности использования парасимпатомиметиков, особенно принимая во внимание частоту и/или выраженность возможных побочных эффектов.
При наличии в мочевом пузыре более 100-200 мл остаточной мочи должна выполняться периодическая катетеризация мочевого пузыря. Данный метод считается «золотым стандартом» ведения пациентов с нарушение опорожнения мочевого пузыря на фоне неврологических заболеваний.
Лечение детрузорно-сфинктерной диссинергии
Альфа-адреноблокаторы (как селективные, так и неселективные) продемонстрировали частичную эффективность в отношении уменьшения внутриуретрального сопротивления и остаточного объема мочи (уровень доказательности 2а).
К альфа-адреноблокаторам относят вещества, конкурентно ингибирующие альфа-адренорецепторы (альфа-АР). Имеется два основных подтипа альфа-АР. Это альфа1 и альфа2-АР. Альфа1-подтип расположен является мишенью консервативной терапии заболеваний мочевых путей. Идентифицированы три группы альфа1-АР: альфа1А, альфа1В и альфа1D. Альфа1А-АР доминируют в области шейки мочевого пузыря и проксимальной уретры, а альфа1D-АР в основном расположены в стенке мочевого пузыря и его куполе. Блокада альфа1А-подтипа вызывает снижение тонуса шейки мочевого пузыря и предстательной железы и улучшает отток мочи. Блокада альфа1D-АР-рецепторов приводит к уменьшению ирритативных симптомов.
С целью уменьшения явлений обструкции мочевого пузыря пациентам с нейрогенным мочевым пузырем могут быть назначены следующие альфа адреноблокаторы:
Тамсулозин — единственный селективный блокатор альфа1А-АР. Назначается один раз в сутки. Практически не влияет на артериальное давление, поэтому может приниматься с утра.
Альфузозин блокирует альфа1-АР преимущественно в мочеполовых органах, однако может значительно снижать артериальное давление. Рекомендуется использовать пролонгированные формы препарата.
Теразозин и доксазозин — селективные альфа1-адреноблокаторы пролонгированного действия. Назначаются 1 раз в сутки на ночь, так как вызывают артериальную гипотензию.
Миорелаксанты центрального действия
Миорелаксанты центрального действия благодаря релаксации поперечно-полосатой мускулатуры позволяют снизить тонус сфинктера уретры у пациентов с детрузорно-сфинктерной диссинергией.
Может быть назначен баклофен или тизанидин 3-4 раза в сутки.
В связи с выраженными побочными эффектами использование данной группы препаратов для коррекции расстройств мочеиспускания ограничено.
При неэффективности лекарственной терапии инъекции ботулинического токсина типа А в наружный сфинктер мочевого пузыря позволяют добиться его расслабления, облегчают мочеиспускания, уменьшают объем остаточной мочи.
Рецепторы симпатической, парасимпатической и вегетативной нервной системы в стенке мочевого пузыря
Действие м-холиноблокаторов и бета3-адреномиметиков на детрузор
Бета-3-адреномиметики (БЕТМИГА)
За то, чтобы мочевой пузырь оставался расслабленным в фазу накопления мочи, отвечает симпатическая нервная система, которая действует через бета3-адренорецепторы. Мирабегрон (бетмига) стимулирует эти рецепторы, вызывая расслабление мочевого пузыря и улучшая его резервуарную функцию.
В исследованиях продемонстрирована эффективность мирабегрона как у пациентов, ранее получавших м-холиноблокаторы для лечения гиперактивного мочевого пузыря (ГМП), так и у пациентов без предыдущей терапии м-холиноблокаторами. Мирабегрон также эффективен у пациентов с ГМП, которые прекратили лечение м-холиноблокаторами из-за отсутствия эффекта.
Трициклические антидепрессанты (амитриптиллин и имипрамин)
Обладают центральным и периферическим антихолинергическим действием, блокируют обратный захват нейротрансмиттеров норэпинефрина и серотонина на уровне пресинаптической мембраны нервных окончаний, оказывают седативный эффект. Препараты эффективно купируют симптомы гиперактивности детрузора как в монотерапии так и в сочетании с м-холиноблокаторами. Применение трицикличсеких антидепрессантов в лечении нейрогенных расстройств мочеиспускания ограничено в связи с их побочными эффектами (сухость во рту, запоры, сонливость, слабость, тремор, аритмия).
М-холиноблокаторы имеют различные профили толерантности, поэтому существует возможность замены препаратов в случае их непереносимости или недостаточной терапевтической эффективности.
Лечение нейрогенной детрузорной гиперактивности с помощью антагонистов мускариновых рецепторов является эффективным и безопасным (при оценке учитывались отдаленные результаты). Максимальной эффективности можно добиться при назначении комбинации препаратов.
Для того, чтобы оценить эффективность терапии м-холиноблокаторами, длительность приема должна составлять не менее двух месяцев. Важным моментом является правильный подбор дозы препарата, которая обеспечивает купирование симптомов. При неэффективности консервативной терапии показана химическая денервация детрузора ботулотоксином типа А.
Десмопрессин
В ряде исследований показано, что расстройства мочеиспускания у больных некоторыми неврологическими заболеваниями имеют в своей основе комбинацию нейрогенных, эмоциональных и эндокринных нарушений. Например, при рассеянном в условиях центральной демиелинизации происходит снижение секреции антидиуретического гормона (аргинин-вазопрессина) и мелатонина, что приводит к ночной полиурии. Это усугубляет симптомы гиперактивности мочевого пузыря в ночное время, нарушает сон, часто сопровождается энурезом. Дефицит вазопрессина может быть компенсирован приемом его синтетического аналога — десмопрессина в дозе 0,2 мг/сут per os или 10 мкг/сут интраназально. Десмопрессин — синтетический аналог вазопрессина, действующий на V2-рецепторы и оказывающий антидиуретический эффект. Препарат фактически не имеет вазопрессорной активности, реализующейся через V1-рецепторы. Десмопрессин у пациентов с нейрогенным мочевым пузырем возможно использовать в комбинации с антихолинергическими средствами.
Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ-5) — изначально препараты для лечения эректильной дисфункции у мужчин (силденафил, тадалафил, варденафил). Новое направление в терапии нейрогенных расстрйоств мочеиспускания. В ряде исследований продемонстрировано, что препараты данной группы уменьшают выраженность симптомов нижних мочевых путей у мужчин.
М-холиноблокаторы — антагонисты мускариновых рецепторов
(м-хлинорецепторов)
Сокращение детрузора мочевого пузыря запускается парасимпатической нервной системой через воздействие нейромедиатора ацетилхолина на М-холинорецепторы гладкомышечных волокон мочевого пузыря. Соответственно, чтобы прекратить непроизвольные сокращения детрузора при его гиперактивности, нужно заблокировать м-холинорецепторы мочевого пузыря.
На сегодняшний день препаратами с доказанной терапевтической эффективностью являются: оксибутинина хлорид, троспиума хлорид, толтеродина тартрат, а также солифенацин. Указанные препараты характеризуются хорошей переносимостью и безопасностью даже при продолжительном применении. Все м-холиноблокаторы, используемые в урологии с целью коррекции гиперактивности детрузора, имеют одинаковую степень рекомендаций – А и одинаковый уровень доказательности.
Медикаментозное лечение при нейрогенных расстройствах мочеиспускания носит симптоматический характер, то есть не вылечивает нейрогенный мочевой пузырь, но убирает симптомы, повышает качество жизни и позволяет предотвратить развитие осложнений. Все препараты требуют длительного систематического приема.
Лечение симптомов гиперактивности детрузора (симптомов накопления)
Нейроурологи РФ
Лекарственные средства применяемые для лечения нейрогенного мочевого пузыря
Таблица из статьи:Шварц П.Г. Патогенетические механизмы нарушений мочеиспускания и эрекции у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга и их фармакологическая коррекция // РМЖ. 2015. №11. С. 639
Нейроуролог в Екатеринбурге
Атония мочевого пузыря – статьи о здоровье
10. 11.2022
Атония мочевого пузыря — ослабление стенок органа. При повреждении волокон нервов, связывающих пузырь и спинной мозг, из-за нарушения передачи импульсов о растяжении стенок сокращения мочевого органа не происходят. В итоге больной не контролирует мочеиспускание.
Отмечается явное переполнение, во время которого урина капельками выделяется из уретры. Такое расстройство называется недержанием урины из-за переполнения пузыря. Если осуществлять периодическое опорожнение мочевого органа, предупреждая его перерастяжение посредством катетера, рефлекс мочеиспускания со временем усиливается, вплоть до абсолютного восстановления.
Причины
Поврежденные нервные окончания, проходящие по спинному мозгу до мочевого пузыря, приводят к бесконтрольному и непроизвольному выделению мочи. При максимальном заполнении пузыря моча выделяется не порциями, а каплями, усугубляя тем самым положение и доставляя множество неудобств и неприятных ощущений человеку.
Причины развития атонии могут быть разными, выделяют травмы крестца, при которых спинной мозг тоже не остается безучастным. Атония имеет место при нарушенной деятельности корешков мозга спины, при запущенной форме сифилиса. Именно травмированная нижняя часть спины часто болит, нарушая при этом мочеиспускание.
Причинами развития атонии могут быть воздействие наркоза, хирургического вмешательства, применение сильных психотропных препаратов. У детей, особенно в младенчестве, причинами поражения тканей мышц служат интоксикация организма, длительное пребывание инфекций в пузыре. Слабый мышечный каркас не способен удерживать позвоночный столб, развивается атония. Дети до месяца не могут самостоятельно удерживать головку, поскольку отсутствует тонус мышц затылка.
Атония мочевого пузыря может быть связана с отсутствием тонуса мышц скелета и внутренних органов. Патология может быть врожденной или развиваться в результате патологических изменений желез внутренней секреции, нарушенной и расшатанной нервной системы, имеющихся инфекционных заболеваний, неправильного и неполноценного питания.
Усиление рефлекса мочеиспускания и даже его восстановление возможны только при своевременном опустошении мочевого пузыря. Нельзя допускать его растягивание, сдавливание и разрушение задних корешков, усугублять процесс болезни.
Симптомы
Классический симптом атонии мочевого пузыря – недержание мочи. Недержание присутствует главным образом при напряжении мышц живота (при кашляньи, чихании, скорой ходьбе, физической нагрузке). В зависимости от тяжести нарушения тонуса моча может незначительно «подтекать» или же выделяться в значительных количествах.
Позыв к мочеиспусканию при атонии мочевого пузыря может полностью отсутствовать или же ощущаться только тяжестью внизу живота.
Диагностика
Прежде чем начать лечение, необходимо провести точную диагностику. Для этого используются специальные методы определения скорости мочеиспускания и оценки работы детрузора.
Это урофлуометрия, при которой измеряется объем выделяемой мочи и скорость потока при свободном мочеиспускании. Этот метод является первичным исследованием, если есть подозрения на атонию мочевого пузыря.
Цистометрия позволяет получить гораздо больше информации. Мочевой пузырь через катетер наполняется специальным теплым раствором.
Пациента просят сообщить, когда он почувствует позыв к мочевыделению и когда он станет нестерпимым. При этом производят измерения значений внутрипузырного давления и объема введенного туда раствора.
Затем пациента просят помочиться, и во время этого процесса продолжают фиксацию показателей.
Также с помощью электродов оценивают функциональность мускулатуры тазового дна. Такой метод диагностики называется электромиографией.
Силу сокращений сфинктеров и стенок мочеиспускательного канала измеряют во время уретропрофилометрии.
Лечение
Схема лечения определяется в соответствии с тяжестью расстройства, объемами недержания, возрастом, сопутствующими болезнями и т.д.
Практикуются следующие способы лечения нарушения:
— укрепляющая гимнастика (упражнения Кегеля) – упражнения, нацеленные на развитие мышц таза;
— диета, ограничивающая те продукты, которые раздражают пузырь: алкоголь и молочные продукты, кофе и шоколад, цитрусовые, томаты, специи;
— лекарственное лечение.

— симптоматическое лечение производиться посредством медицинского приспособления – пессария, которое при потребности вводится во влагалище для обеспечения дополнительного давления;
— физиопроцедуры для стимуляции работы мочевого органа.
Если нехирургическое лечение пузыря не дает нужного эффекта, требуется оперативное вмешательство. Процедура несложная, ее цель – исправить положение выделительных органов.
Медикаментозное лечение нейрогенного мочевого пузыря с помощью пероральной терапии
1. Cameron AP, Wallner LP, Tate DG, et al. Лечение мочевого пузыря после травмы спинного мозга в США с 1972 по 2005 год. Дж. Урол 2010;184:213-7. [PubMed] [Google Scholar]
2. Nortvedt MW, Riise T, Frugård J, et al.
Распространенность проблем с мочевым пузырем, кишечником и половых органов у пациентов с рассеянным склерозом через два-пять лет после постановки диагноза. Мульт Склер
2007;13:106-12. [PubMed] [Google Scholar]
3. Николас Р.С., Фриде Т., Холлис С. и др. Антихолинергические средства при симптомах мочеиспускания при рассеянном склерозе. Системная версия базы данных Cochrane 2009 г.;(1):CD004193. [PubMed] [Google Scholar]
4. Torre M, Guida E, Bisio G, et al. Факторы риска нарушения функции почек у 502 пациентов, родившихся со спинальной дизрафией. J Педиатр Урол 2011;7:39-43. [PubMed] [Google Scholar]
5. Gerridzen RG, Thijssen AM, Dehoux E. Факторы риска ухудшения состояния верхних путей у пациентов с хронической травмой спинного мозга. Дж. Урол 1992; 147:416-8. [PubMed] [Google Scholar]
6. Бернс А.С., Ривас Д.А., Дитунно Дж.Ф. Лечение нейрогенного мочевого пузыря и сексуальной дисфункции после травмы спинного мозга. Позвоночник (Фила Па 1976) 2001;26:S129-36. [PubMed] [Google Scholar]
7. Stöhrer M, Blok B, Castro-Diaz D, et al.
Рекомендации ЕАУ по нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей. Евр Урол
2009;56:81-8. [PubMed] [Google Scholar]
8. Lemack GE, Frohman E, Ramnarayan P. У женщин с дисфункцией опорожнения мочевого пузыря вследствие диссинергии на фоне рассеянного склероза не наблюдается значительного повышения внутрипузырного давления. Урология 2007;69:893-7. [PubMed] [Академия Google]
9. Фаулер С.Дж., Паникер Дж.Н., Дрейк М. и др. Британский консенсус по лечению мочевого пузыря при рассеянном склерозе. Медицинский аспирант J 2009;85:552-9. [PubMed] [Google Scholar]
10. Weld KJ, Graney MJ, Dmochowski RR. Различия в податливости мочевого пузыря во времени и ассоциации лечения мочевого пузыря с податливостью у пациентов с травмой спинного мозга. Дж. Урол 2000;163:1228-33. [PubMed] [Google Scholar]
11. Franco I, Horowitz M, Grady R, et al. Эффективность и безопасность оксибутинина у детей с гиперрефлексией детрузора, вторичной по отношению к нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Дж. Урол 2005;173:221-5. [PubMed] [Академия Google]
12. Гаевский Дж.Б., Авад С.А. Оксибутинин по сравнению с пропантелином у пациентов с рассеянным склерозом и гиперрефлексией детрузора.
Дж. Урол
1986; 135:966-8. [PubMed] [Google Scholar]
13. Goessl C, Knispel HH, Fiedler U, et al. Уродинамические эффекты перорального приема оксибутинина хлорида у детей с миеломенингоцеле и гиперрефлексией детрузора. Урология 1998;51:94-8. [PubMed] [Google Scholar]
14. Консорциум медицины спинного мозга . Управление мочевым пузырем у взрослых с травмой спинного мозга: клиническое руководство для медицинских работников. J Медицина спинного мозга 2006;29: 527-73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15. Razdan S, Leboeuf L, Meinbach DS, et al. Современные модели практики урологического наблюдения и ведения пациентов с травмой спинного мозга. Урология 2003;61:893-6. [PubMed] [Google Scholar]
16. Bschleipfer T, Schukowski K, Weidner W, et al.
Экспрессия и распределение холинергических рецепторов в уротелии человека. наука о жизни
2007;80:2303-7. [PubMed] [Google Scholar]
17. Mansfield KJ, Chandran JJ, Vaux KJ, et al. Сравнение характеристик связывания рецепторов обычно используемых мускариновых антагонистов в детрузоре мочевого пузыря и слизистой оболочке человека. J Pharmacol Exp Ther 2009 г.;328:893-9. [PubMed] [Google Scholar]
18. Ван П., Лутин Г.Р., Руджери М.Р. Подтипы мускариновых рецепторов ацетилхолина, опосредующие сократительную способность мочевого пузыря и связывающиеся с GTP-связывающими белками. J Pharmacol Exp Ther 1995; 273:959-66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
19. Левин Р.М., Шофер Ф.С., Вейн А.Дж. Холинергический, адренергический и пуринергический ответ последовательных полосок мочевого пузыря кролика. J Pharmacol Exp Ther 1980; 212:536-40. [PubMed] [Академия Google]
20. Stevens LA, Chapple CR, Chess-Williams R. Идиопатические и нейрогенные сверхактивные мочевые пузыри человека и роль мускариновых рецепторов M2 в сокращении. Евр Урол
2007;52:531-8. [PubMed] [Google Scholar]
21. Braverman AS, Luthin GR, Ruggieri MR. Мускариновый рецептор М2 способствует сокращению денервированного мочевого пузыря крысы. Am J Physiol 1998; 275:R1654-60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22. Chess-Williams R, Chapple CR, Yamanishi T, et al. Незначительная популяция М3-рецепторов опосредует сокращение мышцы детрузора человека in vitro. Дж. Автон Фармакол 2001; 21:243-8. [PubMed] [Академия Google]
23. Tseng LH, Chen I, Lin YH, et al. Исследование профилирования экспрессии на основе генома после травмы спинного мозга у крыс: набор моделей из 48 генов. Нейроурол Уродин 2010;29:1439-43. [PubMed] [Google Scholar]
24. Pontari MA, Braverman AS, Ruggieri MR, Sr. Мускариновый рецептор M2 опосредует сокращения мочевого пузыря in vitro у пациентов с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004; 286:R874-80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
25. Reynolds WS, McPheeters M, Blume J, et al.
Сравнительная эффективность антихолинергической терапии гиперактивного мочевого пузыря у женщин: систематический обзор и метаанализ.
Акушерство Гинеколь
2015;125:1423-32. [PubMed] [Google Scholar]
26. Cartwright PC, Coplen DE, Kogan BA, et al. Эффективность и безопасность трансдермального и перорального оксибутинина у детей с нейрогенной гиперактивностью детрузора. Дж. Урол 2009; 182:1548-54. [PubMed] [Google Scholar]
27. Buyse G, Waldeck K, Verpoorten C, et al. Внутрипузырный оксибутинин при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря: меньше системных побочных эффектов из-за снижения метаболизма первого прохождения. Дж. Урол 1998;160:892-6. [PubMed] [Google Scholar]
28. Guerra LA, Moher D, Sampson M, et al. Внутрипузырный оксибутинин для детей с плохо податливым нейрогенным мочевым пузырем: систематический обзор. Дж. Урол 2008; 180:1091-7. [PubMed] [Google Scholar]
29. Kennelly MJ, Lemack GE, Foote JE, et al.
Эффективность и безопасность трансдермальной системы оксибутинина у пациентов с травмой спинного мозга с нейрогенной гиперактивностью детрузора и недержанием мочи: открытое исследование титрования дозы. Урология
2009;74:741-5. [PubMed] [Академия Google]
30. Nilvebrant L, Andersson KE, Gillberg PG, et al. Толтеродин — новый антимускариновый препарат селективного действия на мочевой пузырь. Евр Дж Фармакол 1997; 327:195-207. [PubMed] [Google Scholar]
31. Ethans KD, Nance PW, Bard RJ, et al. Эффективность и безопасность толтеродина у людей с нейрогенной гиперактивностью детрузора. J Медицина спинного мозга 2004; 27:214-8. [PubMed] [Google Scholar]
32. Van Kerrebroeck PE, Amarenco G, Thüroff JW, et al. Исследование дозирования толтеродина у пациентов с гиперрефлексией детрузора. Нейроурол Уродин 1998;17:499-512. [PubMed] [Google Scholar]
33. Horstmann M, Shaefer T, Aguilar Y, et al. Лечение нейрогенного мочевого пузыря путем удвоения рекомендуемой дозы антимускариновых препаратов. Нейроурол Уродин 2006; 25:441-5. [PubMed] [Google Scholar]
34. Reddy PP, Borgstein NG, Nijman RJ, et al.
Долгосрочная эффективность и безопасность толтеродина у детей с нейрогенной гиперактивностью детрузора. J Педиатр Урол
2008;4:428-33. [PubMed] [Google Scholar]
35. Мадерсбахер Х., Шторер М., Рихтер Р. Троспиум хлорид против оксибутинина: рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование лечения гиперрефлексии детрузора. Бр Дж Урол 1995;75:452-6. [PubMed] [Google Scholar]
36. Menarini M, Del Popolo G, Di Benedetto P, et al. Троспия хлорид у пациентов с нейрогенной гиперактивностью детрузора: полезно ли титрование дозы для пациентов? Int J Clin Pharmacol Ther 2006;44:623-32. [PubMed] [Google Scholar]
37. Madhuvrata P, Singh M, Hasafa Z, et al. Антихолинергические препараты для лечения нейрогенной гиперактивности детрузора у взрослых: систематический обзор и метаанализ. Евр Урол 2012;62:816-30. [PubMed] [Академия Google]
38. Stöhrer M, Mürtz G, Kramer G, et al.
Пропиверин по сравнению с оксибутинином при нейрогенной гиперактивности детрузора — результаты рандомизированного двойного слепого многоцентрового клинического исследования.
Евр Урол
2007;51:235-42. [PubMed] [Google Scholar]
39. Krebs J, Pannek J. Эффекты солифенацина у больных с нейрогенной гиперактивностью детрузора в результате поражения спинного мозга. Спинной мозг 2013;51:306-9. [PubMed] [Google Scholar]
40. Ватанабэ М., Яманиши Т., Хонда М. и др. Эффективность толтеродина пролонгированного действия для лечения нейрогенной гиперактивности детрузора и/или низкой растяжимости мочевого пузыря. Интер Дж. Урол 2010;17:931-6. [PubMed] [Google Scholar]
41. Kay GG, Ebinger U. Сохранение когнитивной функции у пациентов с гиперактивным мочевым пузырем: доказательства дифференциального эффекта дарифенацина. Int J Clin Pract 2008;62:1792-800. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. Gray SL, Anderson ML, Dublin S, et al. Кумулятивное использование сильных антихолинергических средств и развитие деменции: проспективное когортное исследование. JAMA Стажер Мед 2015;175:401-7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
43. Bennett N, O’Leary M, Patel AS, et al. Могут ли более высокие дозы оксибутинина улучшить эффективность при нейрогенном мочевом пузыре?
Дж. Урол
2004; 171:749-51. [PubMed] [Google Scholar]
44. Kim YH, Bird ET, Priebe M, et al. Роль оксибутинина у пациентов с травмой спинного мозга с постоянными катетерами. Дж. Урол 1997; 158:2083-6. [PubMed] [Google Scholar]
45. Amend B, Hennenlotter J, Schäfer T, et al. Эффективное лечение нейрогенной дисфункции детрузора комбинированными высокими дозами антимускариновых препаратов без усиления побочных эффектов. Евр Урол 2008;53:1021-8. [PubMed] [Академия Google]
46. Oelke M, Bachmann A, Descazeaud A, et al. Рекомендации EAU по лечению и последующему наблюдению за ненейрогенными симптомами нижних мочевыводящих путей у мужчин, включая доброкачественную обструкцию предстательной железы. Евр Урол 2013;64:118-40. [PubMed] [Google Scholar]
47. McGuire EJ, Savastano JA.
Влияние альфа-адреноблокаторов и антихолинергических средств на децентрализованный мочевой пузырь приматов. Нейроурол Уродин
1985; 4:139-42. [Google Scholar]
48. Swierzewski SJ, 3rd, Gormley EA, Belville WD, et al. Влияние теразозина на функцию мочевого пузыря у пациентов с травмой спинного мозга. Дж. Урол 1994;151:951-4. [PubMed] [Google Scholar]
49. Yasuda K, Yamanishi T, Kawabe K, et al. Влияние урапидила на нейрогенный мочевой пузырь: плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Дж. Урол 1996; 156:1125-30. [PubMed] [Google Scholar]
50. Петерсен Т., Хастед С.Е., Сидениус П. Лечение празозином неврологических пациентов с детрузорной гиперрефлексией и нарушением опорожнения мочевого пузыря. Scand J Urol Нефрол 1989; 23:189-94. [PubMed] [Google Scholar]
51. Станкович Е.И.Ю, Борисов В.В., Демина Т.Л. Тамсулозин в лечении детрузорно-сфинктерной диссинергии мочевого пузыря у больных рассеянным склерозом. Урология 2004;(4):48-51. [PubMed] [Академия Google]
52. Какидзаки Х., Амеда К., Кобаяши С. и др.
Уродинамические эффекты альфа1-блокатора тамсулозина на дисфункцию мочеиспускания у пациентов с нейрогенным мочевым пузырем. Интер Дж. Урол
2003;10:576-81. [PubMed] [Google Scholar]
53. O’Riordan JI, Doherty C, Javed M, et al. Играют ли альфа-блокаторы роль в дисфункции нижних мочевыводящих путей при рассеянном склерозе? Дж. Урол 1995; 153:1114-6. [PubMed] [Google Scholar]
54. Chancellor MB, Erhard MJ, Hirsch IH, et al. Проспективная оценка теразозина для лечения вегетативной дисрефлексии. Дж. Урол 1994;151:111-3. [PubMed] [Google Scholar]
55. Hoebeke PB, Vande Walle J. Фармакология недержания мочи у детей. БЖУ Интерн. 2000;86:581-9. [PubMed] [Google Scholar]
56. Cole AT, Fried FA. Благоприятный опыт применения имипрамина при лечении нейрогенного мочевого пузыря. Дж. Урол 1972;107:44-5. [PubMed] [Google Scholar]
57. Dave S, Grover VP, Agarwala S, et al. Роль терапии имипрамином при экстрофии мочевого пузыря после реконструкции шейки мочевого пузыря. БЖУ Интерн. 2002;89:557-60; обсуждение 560-1. [PubMed] [Академия Google]
58. Пури А., Бхатнагар В., Гровер В. П. и соавт.
Данные уродинамики о благотворном влиянии имипрамина на клапаны мочевого пузыря у детей.
Eur J Pediatr Surg
2005;15:347-53. [PubMed] [Google Scholar]
59. Filson CP, Hollingsworth JM, Clemens JQ, et al. Эффективность и безопасность комбинированной терапии альфа-адреноблокаторами и антихолинергическими средствами у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы: метаанализ. Дж. Урол 2013;190:2153-60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60. Kaneko K, Fujinaga S, Ohtomo Y, et al. Комбинированная фармакотерапия ночного энуреза. Педиатр Нефрол 2001; 16:662-4. [PubMed] [Академия Google]
61. Cameron AP, Clemens JQ, Latini JM, et al. Комбинированная медикаментозная терапия улучшает растяжимость нейрогенного мочевого пузыря. Дж. Урол 2009; 182:1062-7. [PubMed] [Google Scholar]
62. Natalin R, Reis LO, Alpendre C, et al.
Тройная терапия при рефрактерной гиперактивности детрузора: предварительное исследование.
Мир J Урол
2010;28:79-85. [PubMed] [Google Scholar]
63. Yamaguchi O, Chapple CR. Бета3-адренорецепторы в мочевом пузыре. Нейроурол Уродин 2007; 26:752-6. [PubMed] [Академия Google]
64. Бирс С.М., Рейнард Дж.М., Брейдинг А.Ф. Влияние нового селективного агониста бета3-адренорецепторов (GW427353) на спонтанную активность и расслабление детрузора в мочевом пузыре человека. БЖУ Интерн. 2006;98:1310-4. [PubMed] [Google Scholar]
65. Nitti VW, Rosenberg S, Mitcheson DH, et al. Уродинамика и безопасность агониста β 3 -адренорецепторов мирабегрона у мужчин с симптомами нижних мочевыводящих путей и инфравезикальной обструкцией. Дж. Урол 2013;190:1320-7. [PubMed] [Академия Google]
66. Соллар С., Норт Дж., Чанг Дж. Уровень антидиуретического гормона и полиурия при травме спинного мозга. Предварительный отчет. Параплегия 1995;33:94-7. [PubMed] [Google Scholar]
67. Zahariou A, Karagiannis G, Papaioannou P, et al.
Применение десмопрессина при ночном энурезе у пациентов с травмой спинного мозга. Евра Медикофиз
2007;43:333-8. [PubMed] [Google Scholar]
68. Горовиц М., Комбс А.Дж., Гердес Д. Десмопрессин для лечения ночного недержания мочи у пациентов с расщелиной позвоночника. Дж. Урол 1997;158:2267-8. [PubMed] [Google Scholar]
69. Del Gado R, Aceto G, Del Gaizo D, et al. Десмопрессин для лечения ночного недержания мочи у пациентов с дефектами закрытия нервной трубки. Дж. Урол 2004; 171:1656-8. [PubMed] [Google Scholar]
70. Канцлер М.Б., Ривас Д.А., Стаас В.Е., мл. DDAVP в урологическом лечении сложного нейрогенного мочевого пузыря при травме спинного мозга: предварительный отчет. J Am Paraplegia Soc 1994; 17:165-7. [PubMed] [Google Scholar]
71. Bosma R, Wynia K, Havlíková E, et al. Эффективность десмопрессина у пациентов с рассеянным склерозом, страдающих дисфункцией мочевого пузыря: метаанализ. Акта Нейрол Сканд 2005;112:1-5. [PubMed] [Академия Google]
72. Валикетт Г., Герберт Дж., Маэде-Д’Ализера П.
Десмопрессин в лечении ноктурии у больных рассеянным склерозом. Двойное слепое перекрестное исследование.
Арка Нейрол
1996;53:1270-5. [PubMed] [Google Scholar]
Определение, симптомы, причины и лечение
Что такое атонический мочевой пузырь?
Атонический мочевой пузырь, иногда называемый вялым или несократительным мочевым пузырем, относится к мочевому пузырю, мышцы которого не полностью сокращаются. Это затрудняет мочеиспускание.
Обычно, когда мочевой пузырь наполняется мочой и растягивается, он посылает в спинной мозг два сигнала:
- сенсорный сигнал, вызывающий позыв к мочеиспусканию
- двигательный сигнал, вызывающий сокращение мышц мочевого пузыря
Человек с атоническим мочевым пузырем может почувствовать, что ему нужно помочиться, но он не может этого сделать, потому что его мышцы мочевого пузыря не сокращаются. В результате мочевой пузырь может переполняться мочой, вызывая подтекание и дискомфорт.
Читайте дальше, чтобы узнать больше об атоническом мочевом пузыре и о том, как его лечить.
Основным симптомом атонического мочевого пузыря является выделение мочи из мочевого пузыря. Это известно как недержание мочи при переполнении. Когда это происходит, вы часто выделяете мочу, но мочевой пузырь никогда не опорожняется полностью.
Постоянно полный мочевой пузырь также может вызывать дискомфорт. Однако, в зависимости от первопричины, у некоторых людей с атоническим мочевым пузырем отсутствует чувствительность стенки мочевого пузыря.
Атонический мочевой пузырь может быть вызван несколькими причинами, в том числе неврологическими состояниями, травмами или обструкцией.
Неврологические заболевания
Любое состояние, при котором повреждаются местные чувствительные нервы от мочевого пузыря до спинного мозга, может вызвать атонический мочевой пузырь. Обычно это связано с заболеванием, которое разрушает нижнюю часть спинного мозга или отходящие от него нервы.
Некоторые состояния, которые могут вызвать атонический мочевой пузырь, включают:
- расщепление позвоночника
- диабетическую невропатию
- рассеянный склероз
Травмы
Повреждения стенки мочевого пузыря также приводят к каноническому или спинному мозгу. Это может быть результатом многих вещей, в том числе:
- травматические повреждения, такие как сильное падение или столкновение
- длительные или трудные вагинальные роды
- тазовая хирургия
Непроходимость
Любой вид закупорки или обструкции мочевого пузыря также может затруднить сокращение мочевого пузыря. Когда это происходит, моча не может покинуть мочевой пузырь, даже когда мочевой пузырь сокращается.
Когда это повторяется в течение длительного периода времени, это может привести к растяжению мышц мочевого пузыря, из-за чего мочевому пузырю будет сложнее чувствовать, когда он наполнен.
Некоторые распространенные причины обструкции мочевого пузыря включают:
- увеличенную предстательную железу
- опухоль таза
- стриктуру уретры
Если вы подозреваете, что у вас может быть атонический мочевой пузырь, запишитесь на прием к врачу. Есть несколько тестов, которые они могут сделать для диагностики атонического мочевого пузыря, в том числе:
- Цистометрограмма.
Этот тест показывает размер вашего мочевого пузыря, какое давление может оказывать его мышечная стенка и насколько хорошо он опорожняется. Атонические мочевые пузыри больше и не производят большого давления.
- Электромиограмма. Проверяет мышечный тонус мочевого пузыря и его способность сокращаться. Атонический мочевой пузырь почти не имеет тонуса или способности сокращаться.
- УЗИ. Этот визуализирующий тест покажет, сколько мочи осталось в мочевом пузыре после того, как вы попытаетесь помочиться. В атоническом мочевом пузыре остается большое количество мочи.
- МРТ таза. Этот визуализирующий тест может помочь вашему врачу проверить наличие повреждений спинного мозга или близлежащих нервов.
В большинстве случаев атонический мочевой пузырь неизлечим. Вместо этого лечение направлено на удаление мочи из мочевого пузыря другими способами, чтобы избежать осложнений.
Нехирургическое лечение
Ваш врач может предложить ввести катетер. Это гибкая трубка, которая входит в мочевой пузырь для выпуска мочи. Вам нужно будет использовать катетер от четырех до восьми раз в день. Ваш врач может показать вам, как сделать это самостоятельно в домашних условиях.
Кроме того, определенные изменения образа жизни могут помочь уменьшить количество выделяемой мочи. Например, избегая газированных напитков и кофе, вы можете сократить количество вставок катетера в течение дня.
Вы также можете попробовать носить впитывающее нижнее белье, чтобы справиться с недержанием мочи из-за переполнения.
Хирургическое лечение
Если другие методы лечения не работают или вы не можете использовать катетер, врач может порекомендовать хирургическое лечение, в том числе:
- Надлобковый катетер. Это постоянный катетер, который проходит через кожу в мочевой пузырь. Он прикреплен к сумке, которую необходимо регулярно опорожнять.
- Отведение мочи. Эта процедура создает новый путь для выхода мочи из тела.
Он перенаправляется так, что выходит через отверстие в животе в мешок, который вам нужно опорожнять по мере необходимости.
- Цистопластика. Эта процедура использует окружающие ткани для увеличения мочевого пузыря. Это позволяет вашему мочевому пузырю удерживать больше мочи, а это означает, что вам не придется вставлять катетер так часто. Это также может помочь уменьшить недержание мочи из-за переполнения.
При отсутствии лечения атонический мочевой пузырь может вызвать ряд осложнений. Все это происходит из-за скопления застойной мочи, которая со временем может содержать множество бактерий.
Возможные осложнения нелеченного атонического мочевого пузыря включают:
- инфекции мочевого пузыря
- инфекции почек
- повреждение почек из-за застоя мочи в них
- почечная недостаточность
Наличие атонического мочевого пузыря может доставлять дискомфорт, особенно потому, что это не лечится. Тем не менее, ваш врач может помочь вам справиться с этим состоянием и опорожнить мочевой пузырь.