При гипогликемической коме кожные покровы пациента: Эталоны ответов

Эталоны ответов

1 б, 2 в, 3 в, 4 а, 5 а, 6 в, 7 в, 8 в, 9 б, 10 г, 11 в, 12 в, 13 а, 14 в, 15 б, 16 а, 17 в, 18 г, 19 а, 20 в, 21 г, 22 в, 23 б, 24 б, 25 г, 26 б, 27 г, 28 а, 29 б, 30 б, 31 г, 32 б, 33 в, 34 в, 35 а, 36 а, 37 г, 38 а, 39 г, 40 б.

Сестринское дело в эндокринологии

1. Причина избыточной массы тела

а) занятия физической культурой

б) малоподвижный образ жизни

в) переохлаждение

г) вегетарианство

2. Проблемы пациента при ожирении

а) избыточная масса тела, одышка

б) зябкость, запоры

в) жажда, кожный зуд

г) сердцебиение, дрожание

3. Степень ожирения, при которой отмечается превышение массы тела на 40% от должной

а) 1

б) 2

в) 3

г) 4

4. При ожирении медсестра рекомендует пациенту диету

а) вариант с пониженным содержанием белка

б) вариант с пониженной калорийностью

в) основной вариант стандартной диеты

г) вариант с повышенным содержанием белка

5. Потенциальная проблема пациента при ожирении

а) изжога

б) отрыжка

в) обморок

г) сердечная недостаточность

6. Клинические симптомы ожирения

а) гипертензия, одышка

б) изжога, отрыжка

в) желтуха, гепатомегалия

г) отеки, макрогематурия

7. При лечении ожирения медсестра рекомендует пациенту

а) голодание

б) прием пищи 1 раз в день

в) прием пищи 2 раза в день

г) разгрузочные дни

8. При проведении разгрузочных дней пациенту с ожирением медсестра рекомендует

а) апельсины

б) виноград

в) картофель

г) яблоки

9. При лечении ожирения используются препараты

а) антимикробные

б) анорексигенные

в) противовоспалительные

г) цитостатики

10. Отсутствие аппетита называется

а) анорексией

б) булимией

в) полифагией

г) полидипсией

11. При обследовании пациента с ожирением приоритетным действием медсестры будет оценка

а) массы тела

б) пульса

в) дыхания

г) АД

12. Для профилактики запоров у пациента с ожирением медсестра рекомендует продукты, богатые

а) белками

б) витаминами

в) жирами

г) клетчаткой

13. При лечении ожирения используются

а) антиструмин, тиреотом

б) мерказолил, анаприлин

в) валериану, пустырник

г) адипозин, фепранон

14. Профилактика ожирения

а) закаливание

б) отказ от курения

в) санация очагов хронической инфекции

г) рациональное питание

15. Нормальные показатели глюкозы в крови натощак (ммоль/л)

а) 1,1-2,2

б) 2,2-3,3

в) 3,3-5,5

г) 6,6-8,8

16. Основные причины развития тиреотоксикоза

а) психическая травма, инфекции

б) голодание, гиповитаминозы

в) переедание, злоупотребление алкоголем

г) курение, переохлаждение

17. Симптом тиреотоксикоза

а) вялость

б) сонливость

в) раздражительность

г) заторможенность

18. Симптомы диффузного токсического зоба

а) снижение памяти, забывчивость

б) снижение интереса к жизни, апатия

в) сердцебиение, похудание

г) головная боль, повышение массы тела

19. Заболевание, при котором наблюдаются тахикардия, экзофтальм, тремор

а) гипотиреоз

б) тиреотоксикоз

в) сахарный диабет

г) эндемический зоб

20. При диагностике заболеваний щитовидной железы важное значение имеет определение в крови

а) лейкоцитов, СОЭ

б) гемоглобина, цветового показателя

в) гормонов Т3, Т4, ТТГ

г) инсулина, глюкагона

21. При лечении пациента с тиреотоксикозом используют

а) мерказолил, атенолол

б) антиструмин, тиреотом

в) инсулин, букарбан

г) манинил, диформин

22. Жалоба при гипотиреозе

а) раздражительность

б) чувство жара

в) бессонница

г) сонливость

23. Симптомы гипотиреоза

а) чувство жара, сердцебиение

б) выпячивание глазных яблок, дрожание тела

в) снижение памяти, запоры

г) повышенный аппетит, похудание

24. При лечении пациента с гипотиреозом используются

а) мерказолил, атенолол

б) инсулин, полиглюкин

в) тиреотом, тиреокомб

г) манинил, бутамид

25. При недостаточном содержании йода в пище развивается

а) диффузный токсический зоб

б) ожирение

в) сахарный диабет

г) эндемический зоб

26. Для профилактики эндемического зоба целесообразно йодировать

а) сахар, конфеты

б) крупы, молоко

в) растительное масло, маргарин

г) хлеб, поваренную соль

27. Заболевание, при котором суточный диурез может составить 5 литров

а) гипотиреоз

б) диффузный токсический зоб

в) сахарный диабет

г) эндемический зоб

28. Симптомы сахарного диабета

а) жажда, кожный зуд

б) отёки, боли в пояснице

в) сухой кашель, одышка

г) снижение памяти, запоры

29. Потенциальная проблема пациента при сахарном диабете

а) потеря зрения

б) остеопороз

в) легочное кровотечение

г) печеночная кома

30. Гликемический и глюкозурический профиль используют для оценки эффективности терапии при

а) гипотиреозе

б) эндемическом зобе

в) диффузном токсическом зобе

г) сахарном диабете

31. При сахарном диабете в анализе крови отмечается

а) гиперпротеинемия

б) гипопротеинемия

в) гипергликемия

г) гипербилирубинемия

32. При сахарном диабете в анализе мочи отмечается

а) бактериурия

б) глюкозурия

в) фосфатурия

г) пиурия

33. Высокая относительная плотность мочи при сахарном диабете обусловлена появлением в ней

а) белка

б) глюкозы

в) билирубина

г) лейкоцитов

34. Осложнение сахарного диабета

а) кетоацидотическая кома

б) гипертонический криз

в) отек легких

г) легочное кровотечение

35. При кетоацидотической коме кожные покровы пациента

а) влажные

б) гиперемированные

в) желтушные

г) сухие

36. При кетоацидотической коме у пациента медсестра определяет в выдыхаемом воздухе

а) запах алкоголя

б) запах аммиака

в) запах ацетона

г) отсутствие запаха

37. Зависимое сестринское вмешательство при кетоацидотической коме – введение

а) инсулина, хлорида калия

б) клофелина, пентамина

в) папаверина, дибазола

г) морфина, гепарина

38. Основные симптомы гипогликемического состояния

а) боли в области сердца, одышка

б) одышка, сухой кашель

в) отеки, головная боль

г) чувство голода, потливость

39. При гипогликемической коме кожные покровы пациента

а) влажные

б) гиперемированные

в) желтушные

г) сухие

40. При гипогликемической коме у пациента в выдыхаемом воздухе медсестра определяет

а) запах алкоголя

б) запах аммиака

в) запах ацетона

г) отсутствие запаха

41. Независимое сестринское вмешательство при гипогликемическом состоянии

а) введение дибазола

б) введение инсулина

в) напоить сладким чаем

г) напоить отваром шиповника

42. Зависимое сестринское вмешательство при гипогликемической коме — введение

а) инсулина

б) глюкозы

в) морфина

г) нитроглицерина

43. При лечении пациента с сахарным диабетом Iтипа без сопутствующего ожирения медсестра рекомендует диету

а) вариант с повышенным содержанием белка

б) вариант с пониженным содержанием белка

в) вариант с пониженной калорийностью

г) основной вариант стандартной диеты

44. При лечении сахарного диабета Iтипа используется

а) глюренорм

б) актрапид

в) манинил

г) диформин

45. При лечении сахарного диабета IIтипа используется

а) амарил

б) инсулин

в) хомофан

г) хоморап

ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА ПАЦИЕНТА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ — Студопедия.Нет

5.00:  ПОТЕРЯ ЗРЕНИЯ

0.00:  ОСТЕОПОРОЗ

0.00:  ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

0.00:  ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ И ГЛЮКОЗУРИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ ИСПОЛЬЗУЮТ ДЛЯ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ПРИ

0.00:  ГИПОТИРЕОЗЕ

0.00:  ЭНДЕМИЧЕСКОМ ЗОБЕ

0.00:  ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ

5.00:  САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ В АНАЛИЗЕ КРОВИ ОТМЕЧАЕТСЯ

0.00:  ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ

0.00:  ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ

5.00:  ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

0.00:  ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ В АНАЛИЗЕ МОЧИ ОТМЕЧАЕТСЯ

0. 00:  БАКТЕРИУРИЯ

5.00:  ГЛЮКОЗУРИЯ

0.00:  ФОСФАТУРИЯ

0.00:  ПИУРИЯ

ВЫСОКАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ МОЧИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНА ПОЯВЛЕНИЕМ В НЕЙ

0.00:  БЕЛКА

5.00:  ГЛЮКОЗЫ

0.00:  БИЛИРУБИНА

0.00:  ЛЕЙКОЦИТОВ

ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

5.00:  КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

0.00:  ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

0.00:  ОТЕК ЛЕГКИХ

0.00:  ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

ПРИ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ ПАЦИЕНТА

0.00:  ВЛАЖНЫЕ

0.00:  ГИПЕРЕМИРОВАННЫЕ

0.00:  ЖЕЛТУШНЫЕ

5.00:  СУХИЕ

ПРИ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА МЕДСЕСТРА ОПРЕДЕЛЯЕТ В ВЫДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ

0.00:  ЗАПАХ АЛКОГОЛЯ

0.00:  ЗАПАХ АММИАКА

5.00:  ЗАПАХ АЦЕТОНА

0.00:  ОТСУТСТВИЕ ЗАПАХА

ЗАВИСИМОЕ СЕСТРИНСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО ПРИ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ – ВВЕДЕНИЕ

5. 00:  ИНСУЛИНА, ХЛОРИДА КАЛИЯ

0.00:  КЛОФЕЛИНА, ПЕНТАМИНА

0.00:  ПАПАВЕРИНА, ДИБАЗОЛА

5.00:  МОРФИНА, ГЕПАРИНА

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ

0.00:  БОЛИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА, ОДЫШКА

0.00:  ОДЫШКА, СУХОЙ КАШЕЛЬ

0.00:  ОТЕКИ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

5.00:  ЧУВСТВО ГОЛОДА, ПОТЛИВОСТЬ

ПРИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ ПАЦИЕНТА

5.00:  ВЛАЖНЫЕ

0.00:  ГИПЕРЕМИРОВАННЫЕ

0.00:  ЖЕЛТУШНЫЕ

0.00:  СУХИЕ

ПРИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА В ВЫДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ МЕДСЕСТРА ОПРЕДЕЛЯЕТ

0.00:  ЗАПАХ АЛКОГОЛЯ

0.00:  ЗАПАХ АММИАКА

0.00:  ЗАПАХ АЦЕТОНА

5.00:  ОТСУТСТВИЕ ЗАПАХА

НЕЗАВИСИМОЕ СЕСТРИНСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО ПРИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ

0.00:  ВВЕДЕНИЕ ДИБАЗОЛА

0.00:  ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА

5.00:  НАПОИТЬ СЛАДКИМ ЧАЕМ

0. 00:  НАПОИТЬ ОТВАРОМ ШИПОВНИКА

ЗАВИСИМОЕ СЕСТРИНСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО ПРИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ — ВВЕДЕНИЕ

0.00:  ИНСУЛИНА

5.00:  ГЛЮКОЗЫ

0.00:  МОРФИНА

0.00:  НИТРОГЛИЦЕРИНА

43. ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТА С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА БЕЗ СОПУТСТВУЮЩЕГО ОЖИРЕНИЯ МЕДСЕСТРА РЕКОМЕНДУЕТ ДИЕТУ

5.00:  ВАРИАНТ С ПОВЫШЕННЫМ СОДЕРЖАНИЕМ БЕЛКА

0.00:  ВАРИАНТ С ПОНИЖЕННЫМ СОДЕРЖАНИЕМ БЕЛКА

0.00:  ВАРИАНТ С ПОНИЖЕННОЙ КАЛОРИЙНОСТЬЮ

0.00:  ОСНОВНОЙ ВАРИАНТ СТАНДАРТНОЙ

44. ПРИ ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА I ТИПА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ

0.00:  БУКАРБАН

5.00:  АКТРАПИД

0.00:  МАНИНИЛ

0.00:  ДИФОРМИН

45. ПРИ ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА II ТИПА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ

5.00:  АМАРИЛ

0.00:  ИНСУЛИН

0.00:  ХОМОФАН

0.00:  ХОМОРАП

 

СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО В АЛЛЕРГОЛОГИИ

ПИЩЕВУЮ АЛЛЕРГИЮ МОГУТ ВЫЗВАТЬ

0. 00:  БОБОВЫЕ

0.00:  КРУПЫ

0.00:  ОГУРЦЫ

5.00:  ЦИТРУСОВЫЕ

ПИЩЕВУЮ АЛЛЕРГИЮ ЧАЩЕ ВЫЗЫВАЕТ

0.00:  БРУСНИКА

0.00:  КУКУРУЗА

0.00:  МЯСО

5.00:  РЫБА

К БЫТОВЫМ АЛЛЕРГЕНАМ ОТНОСИТСЯ

5.00:  ДОМАШНЯЯ ПЫЛЬ

0.00:  ПЕНИЦИЛЛИН

0.00:  ПЫЛЬЦА БЕРЕЗЫ

0.00:  ШЕРСТЬ КОШКИ

ЖИВОТНОЕ, ЧАЩЕ ВЫЗЫВАЮЩЕЕ АЛЛЕРГИЧЕСКУЮ РЕАКЦИЮ

5.00:  КОШКА

0.00:  МОРСКАЯ СВИНКА

0.00:  СОБАКА

0.00:  ЧЕРЕПАХА

ПРЕПАРАТЫ, ЧАЩЕ ВЫЗЫВАЮЩИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКУЮ РЕАКЦИЮ

5.00:  АНТИБИОТИКИ

0.00:  ДИУРЕТИКИ

0.00:  ГИПОТЕНЗИВНЫЕ

0.00:  ЦИТОСТАТИКИ

АНТИБИОТИК, ЧАЩЕ ВЫЗЫВАЮЩИЙ АЛЛЕРГИЧЕСКУЮ РЕАКЦИЮ

0.00:  ЛИНКОМИЦИН

5.00:  ПЕНИЦИЛЛИН

0.00:  ТЕТРАЦИКЛИН

0.00:  ЭРИТРОМИЦИН

ПРИ АЛЛЕРГИИ НА ПЕНИЦИЛЛИН МОЖНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ

0. 00:  АМПИЦИЛЛИН

0.00:  ОКСАЦИЛЛИН

0.00:  АМПИОКС

5.00:  ТЕТРАЦИКЛИН

ПРИ АЛЛЕРГИИ НА ТЕТРАЦИКЛИН МОЖНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ

0.00:  ОЛЕТЕТРИН

0.00:  ТЕТРАОЛЕАН

0.00:  ДОКСИЦИКЛИН

5.00:  ПЕНИЦИЛЛИН

ПРИ АЛЛЕРГИИ НА СУЛЬФАНИЛАМИДЫ ПАЦИЕНТУ ПРОТИВОПОКАЗАН

0.00:  БИЦИЛЛИН

5.00:  БИСЕПТОЛ

0.00:  ФУРАДОНИН

0.00:  ЭРИТРОМИЦИН

ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ МЕДСЕСТРЕ СЛЕДУЕТ

5.00:  ТЩАТЕЛЬНО СОБРАТЬ АЛЛЕРГОАНАМНЕЗ

0.00:  НАЗНАЧИТЬ ДРУГОЙ ПРЕПАРАТ ЭТОЙ ГРУППЫ

0.00:  ЗАМЕНИТЬ НА ПРЕПАРАТ ДРУГОЙ ГРУППЫ

0.00:  НАЗНАЧИТЬ АНТИГИСТАМИННЫЙ ПРЕПАРАТ

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КРАПИВНИЦЫ

0.00:  ТОШНОТА, РВОТА

0.00:  ОДЫШКА, СУХОЙ КАШЕЛЬ

5.00:  СЫПЬ, КОЖНЫЙ ЗУД

0.00:  БОЛЬ ЗА ГРУДИНОЙ, ОДЫШКА

ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЫПИ ПРИ КРАПИВНИЦЕ

0. 00:  ЛИЦО

0.00:  ТУЛОВИЩЕ

0.00:  КОНЕЧНОСТИ

5.00:  ЛЮБЫЕ УЧАСТКИ ТЕЛА

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ОТЕКЕ КВИНКЕ

5.00:  АСФИКСИЯ

0.00:  КОЖНЫЙ ЗУД

0.00:  СУДОРОГИ

0.00:  НЕПРОИЗВОЛЬНОЕ МОЧЕИСПУСКАНИЕ

ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА ПАЦИЕНТА ПРИ ЛЕЧЕНИИ НЕКОТОРЫМИ АНТИГИСТАМИННЫМИ ПРЕПАРАТАМИ

0.00:  СУХОЙ КАШЕЛЬ

0.00:  ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

0.00:  ПОВЫШЕНИЕ АД

5.00:  СОНЛИВОСТЬ

ТАКТИКА МЕДСЕСТРЫ ПРИ УГРОЗЕ ОТЕКА ГОРТАНИ ВНЕ ЛЕЧЕБНОГО УЧРЕЖДЕНИЯ

0.00:  АМБУЛАТОРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

0.00:  НАПРАВЛЕНИЕ В ПОЛИКЛИНИКУ

0.00:  НАПРАВЛЕНИЕ НА АНАЛИЗ КРОВИ

5.00:  СРОЧНАЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Страница не найдена |

Страница не найдена |

---

---

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой острое патологическое состояние, возникающее в результате резкого снижения глюкозы в плазме крови.

Причины

Внезапное развитие гипогликемии может быть вызвано усиленным распадом и выведением глюкозы, превышающей скорость ее адсорбции в кишечнике или скорости выработки в печени. Данное патологическое состояние чаще всего выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого сахарного диабета, в таких случаях выявить причину комы фактически не представляется возможным.

Помимо этого, развитие гипогликемической комы может происходить по самым разным причинам.

Некорректная доза инсулина. Кома может быть вызвана несоответствием количества вводимого инсулина объему сахара, поступающего из пищеварительного тракта. Такая ситуация может возникать, например, при некорректном выборе объема шприца.

Ошибочное введение инсулина. Триггером комы может стать нарушение техники выполнения инъекции. Усиление действия инсулина может возникать при случайном либо умышленном внутримышечном введении инсулина, а также при растирании места инъекции.

Несоблюдение правил питания. Недостаточное количество глюкозы может возникать при пропуске приема пищи, особенно в тех случаях, если больной использует инсулин короткого действия. Подобное состояние может возникать при высоких физических нагрузках и повышенных энергозатратах.

Употребление алкогольных напитков. При приеме алкоголя больные должны учитывать количество сахара, который в нем содержится, но при этом не забывать об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт ингибирует процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя должно быть пропорциональным продолжительности угнетения глюконеогенеза, так как возникновение комы может происходить спустя время после опьянения.

Стадия компенсации сахарного диабета. При повышении чувствительности клеток к инсулину необходимо сокращение дозировки гормонов. В том случае, если коррекция дозы не проводится, доза препарата становится избыточной.

Органные заболевания. Иногда развитие комы может быть связано с имеющимися у больного сопутствующими заболеваниями внутренних органов и систем. Уменьшение концентрации глюкозы может выявляться при дистрофических изменениях печени, нарушении адсорбции питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональных нарушениях.

Симптомы

Состояние комы, возникающее на фоне гипогликемии, подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома возникает в течении 20 или 30 минут. Ее основными симптомами являются выраженное чувство голода, появление холодного пота, слабости, головокружений и возбуждения, сменяющегося апатией. Если на этом этапе больной не получит специализированной помощи, то происходит развитие комы, на этом этапе у больного отмечается потеря сознания, кожные покровы пациента становятся влажными, холодными и бледными. У пациента отмечается возникновение поверхностного дыхания. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон у больного поверхностный, тревожный, нередко сопровождается развитием кошмарных сновидений. Такие больные могут кричать и плакать во сне, после пробуждения у них отмечается спутанность сознания. Состояние больного приходит в норму после поступления в него глюкозы.

Диагностика

Основными критерием диагностики является наличие у больного свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы, что позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетической комой. Для подтверждения диагноза больному может быть назначен опрос, физикальный осмотр, анализ крови на глюкозу.

Лечение

При развитии комы отмечается прогрессирующее развитие симптомов, в связи с этим терапевтические мероприятия должны проводится самими пациентами, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии либо реанимации. Лечение направлено на восстановление адекватного количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу.

Для стабилизации состояния больному на догоспитальном этапе обеспечивается прием сладкой пищи, что иногда позволяет полностью нормализовать состояние больного. Если больной находится в коматозном состоянии, то необходимо провести закапывание сладкого раствора сахара под язык. После госпитализации таким больным проводится внутривенное введение глюкозы сначала 40%, а затем 5%.

В тяжелых случаях больному назначается введение препаратов, поддерживающих активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно показано введение поляризующих смесей, в составе которых содержится раствор инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Профилактика

Профилактика гипогликемической комы заключается в правильном поддерживающем лечении сахарного диабета.

КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА | Демидова И.Ю.

Диагностика диабетического кетоацидоза при установленном сахарном диабете не вызывает затруднений. Особого внимания требуют случаи, когда сахарный диабет манифестирует в состоянии кетоацидоза. Представлены рекомендации по лечению этого состояния и его осложнений.

To diagnose diabetic ketoacidosis in documented diabetes mellitus presents no difficulties. Emphasis should be laid on the cases in which diabetes mellitus is manifestative in the presence of ketoacidosis. Recommendations for treatment of this condition and its complications are given.

И.Ю. Демидова — кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. — акад. РАМН проф. И.И. Дедов)

I.Yu. Demidova — Department of Endocrinology (Head Prof. I.I.Dedov, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД), умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.
   Выявление ИЗСД на ранних стадиях снизило частоту случаев манифестации данного заболевания в состоянии кетоацидоза до 20%. Обучение больных, страдающих СД, принципам самоконтроля и тактике поведения при неотложных состояниях позволило значительно снизить риск возникновения кетоацидоза – до 0, 5-2% случаев в год.
   Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7 – 19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель выше.

Патогенез

   Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или введении дозы препарата, неисправность в системах введения инсулина, эмоциональные стрессовые ситуации, беременность и прекращение введения инсулина с суицидальной целью.
   Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.
   Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени.
   Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза [1].
   Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина

   Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина кетоацидоза разворачивается в более сжатые сроки.
   Ранними клиническими симптомами кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации СД, такие как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются, а описанные выше клинические признаки дополняются неспецифическими симптомами интоксикации и ацидоза, такими как головная боль, головокружение, тошнота и рвота, которая вскоре учащается и приобретает неукротимый характер. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок и врачи ошибочно принимают это за рвоту “кофейной гущей”. По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, а дыхание становится частым, шумным и глубоким (респираторная компенсация, дыхание Куссмауля).
   Заслуживает особого внимания симптом, наблюдаемый более чем у половины больных – так называемый “абдоминальный синдром” кетоацидоза, проявляющийся клиникой “острого живота”. Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза.
   При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 – 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые – сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
   При осмотре больных в состоянии кетоацидоза необходимо как можно быстрее уточнить причину, спровоцировавшую декомпенсацию СД. При наличии сопутствующего интеркуррентного заболевания следует немедленно приступить к его лечению.
   С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем – вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.
   При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев – лактата. Уровень натрия в плазме обычно снижен. Несмотря на значительную потерю калия с осмотическим диурезом, рвотными массами и стулом, приводящую к выраженному дефициту данного электролита в организме, его концентрация в плазме может быть нормальной или даже слегка повышенной при анурии. При исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.
   В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, лабораторными показателями (прежде всего гипергликемией, наличием глюкозы и кетоновых тел в моче) и КОС, указывающими на наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела за короткий отрезок времени. При этом исследование КОС исключает респираторный алкалоз как причину гипервентиляции и подтверждает наличие у больного метаболического ацидоза. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза. Лактат-ацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз, отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами (остальные причины метаболического ацидоза) не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела, а также проявляются типичной для них клинической картиной. Наличие гипергликемии и кетонурии подтверждает диагноз СД и кетоацидоза.

Лечение

   Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы – в отделение реанимации.
   Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.
   Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми.
   Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО₂, уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, рН крови, рСО₂, АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 – 3 ч.
   Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания.
   Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 – 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl.
   Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:
   Осмолярность = 2 [Na + K (ммоль/л)] + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л
   В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл/ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 – 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная – поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы.
   Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др. ). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия.
   Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое.
   В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 – 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить.
   При достижении уровня гликемии 12 – 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза – до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина.
   Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего – гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 – 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем – каждые 4 ч в той же дозе.
   При отсутствии кетоацидоза на 2 – 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 – 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем – на обычную комбинированную инсулинотерапию.
   Восстановление электролитного баланса, прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку.
   Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 – 4 ммоль/л – 2 г/ч, при 4 – 5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при 5 – 6 ммоль/л – 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить.
   Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%.
   Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum [2], у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 – 2 г KCl сухого вещества [2].
   В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия.
   Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы.
   В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 – 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
   При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.
   После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю.

Осложнения кетоацидоза

   Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 – 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.
   Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.
   Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики – внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 – 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 – 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида [4]. Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.
   Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
   Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.   

Литература:

   1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935–60.
   2. Плам Ф., Познер Дж. Б. Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.: Медицина, 1986. – 544 с. илл.
   3. Beaser R. Diabetic emergencies. Joslin Diabetes Center. Lecture Notes. October, 1992:12.
   4. Diabetic ketoacidosis – A Scheme for management. In: Diabetes in the Young. ISGD. Official Bulletin 1990;23:13–5.

.

Сестринское дело в эндокринологии

1. Причина избыточной массы тела

а) занятия физической культурой

б) малоподвижный образ жизни

в) переохлаждение

г) вегетарианство

2. Проблемы пациента при ожирении

а) избыточная масса тела, одышка

б) зябкость, запоры

в) жажда, кожный зуд

г) сердцебиение, дрожание

3. При ожирении медсестра рекомендует пациенту диету

а) вариант с пониженным содержанием белка

б) вариант с пониженной калорийностью

в) основной вариант стандартной

г) вариант с повышенным содержанием белка

4. Потенциальная проблема пациента при ожирении

а) изжога

б) отрыжка

в) обморок

г) сердечная недостаточность

5. При лечении ожирения используются препараты

а) антимикробные

б) анорексигенные

в) противовоспалительные

г) цитостатики

6. Отсутствие аппетита называется

а) анорексией

б) булимией

в) полифагией

г) полидипсией

7. При обследовании пациента с ожирением приоритетным действием медсестры будет оценка

а) массы тела

б) пульса

в) дыхания

г) АД

8. Для профилактики запоров у пациента с ожирением медсестра рекомендует продукты, богатые

а) белками

б) витаминами

в) жирами

г) клетчаткой

9. При лечении ожирения используются

а) антиструмин, тиреотом

б) мерказолил, анаприлин

в) валериану, пустырник

г) адипозин, фепранон

10. Профилактика ожирения

а) закаливание

б) отказ от курения

в) санация очагов хронической инфекции

г) рациональное питание

11. Нормальные показатели глюкозы в крови натощак (ммоль/л)

а) 1,1-2,2

б) 2,2-3,3

в) 3,3-5,5

г) 6,6-8,8

12. Основные причины развития тиреотоксикоза

а) психическая травма, инфекции

б) голодание, гиповитаминозы

в) переедание, злоупотребление алкоголем

г) курение, переохлаждение

13. Симптом тиреотоксикоза

а) вялость

б) сонливость

в) раздражительность

г) заторможенность

14. Симптомы диффузного токсического зоба

а) снижение памяти, забывчивость

б) снижение интереса к жизни, апатия

в) сердцебиение, похудание

г) головная боль, повышение массы тела

15. Заболевание, при котором наблюдаются тахикардия, экзофтальм, тремор

а) гипотиреоз

б) тиреотоксикоз

в) сахарный диабет

г) эндемический зоб

16. При диагностике заболеваний щитовидной железы важное значение имеет определение в крови

а) лейкоцитов, СОЭ

б) гемоглобина, цветового показателя

в) гормонов Т3, Т4, ТТГ

г) инсулина, глюкагона

17. При лечении пациента с тиреотоксикозом используют

а) мерказолил, анаприлин

б) антиструмин, тиреотом

в) инсулин, букарбан

г) манинил, диформин

18. Жалоба при гипотиреозе

а) раздражительность

б) чувство жара

в) бессоница

г) сонливость

19. Симптомы гипотиреоза

а) чувство жара, сердцебиение

б) выпячивание глазных яблок, дрожание тела

в) снижение памяти, запоры

г) повышенный аппетит, похудание

20. При лечении пациента с гипотиреозом используются

а) мерказолил, анаприлин

б) инсулин, полиглюкин

в) тиреотом, тиреокомб

г) манинил, бутамид

21. При недостаточном содержании йода в пище развивается

а) диффузный токсический зоб

б) ожирение

в) сахарный диабет

г) эндемический зоб

22. Заболевание, при котором суточный диурез может составить 5 литров

а) гипотиреоз

б) диффузный токсический зоб

в) сахарный диабет

г) эндемический зоб

23. Симптомы сахарного диабета

а) жажда, кожный зуд

б) отёки, боли в пояснице

в) сухой кашель, одышка

г) снижение памяти, запоры

24. Потенциальная проблема пациента при сахарном диабете

а) потеря зрения

б) остеопороз

в) легочное кровотечение

г) печеночная кома

25. Гликемический и глюкозурический профиль используют для оценки эффективности терапии при

а) гипотиреозе

б) эндемическом зобе

в) диффузном токсическом зобе

г) сахарном диабете

26. При сахарном диабете в анализе крови отмечается

а) гиперпротеинемия

б) гипопротеинемия

в) гипергликемия

г) гипербилирубинемия

27. При сахарном диабете в анализе мочи отмечается

а) бактериурия

б) глюкозурия

в) фосфатурия

г) пиурия

28. Высокая относительная плотность мочи при сахарном диабете обусловлена появлением в ней

а) белка

б) глюкозы

в) билирубина

г) лейкоцитов

29. Осложнение сахарного диабета

а) кетоацидотическая кома

б) гипертонический криз

в) отек легких

г) легочное кровотечение

30. При кетоацидотической коме кожные покровы пациента

а) влажные

б) гиперемированные

в) желтушные

г) сухие

31. При кетоацидотической коме у пациента медсестра определяет в выдыхаемом воздухе

а) запах алкоголя

б) запах аммиака

в) запах ацетона

г) отсутствие запаха

32. Зависимое сестринское вмешательство при кетоацидотической коме – введение

а) инсулина, хлорида калия

б) клофелина, пентамина

в) папаверина, дибазола

г) морфина, гепарина

33. Основные симптомы гипогликемического состояния

а) боли в области сердца, одышка

б) одышка, сухой кашель

в) отеки, головная боль

г) чувство голода, потливость

34. При гипогликемической коме кожные покровы пациента

а) влажные

б) гиперемированные

в) желтушные

г) сухие

35. При гипогликемической коме у пациента в выдыхаемом воздухе медсестра определяет

а) запах алкоголя

б) запах аммиака

в) запах ацетона

г) отсутствие запаха

36. Независимое сестринское вмешательство при гипогликемическом состоянии

а) введение дибазола

б) введение инсулина

в) напоить сладким чаем

г) напоить отваром шиповника

37. Зависимое сестринское вмешательство при гипогликемической коме — введение

а) инсулина

б) глюкозы

в) морфина

г) нитроглицерина

38. При лечении сахарного диабета I типа используется

а) букарбан

б) актрапид

в) манинил

г) диформин

39. При лечении сахарного диабета II типа используется

а) амарил

б) инсулин

в) хомофан

г) хоморап

Эталоны ответов

1б, 2а, 3б, 4г, 5б, 6а, 7а, 8г, 9г, 10г, 11в, 12а, 13в, 14в, 15б, 16в, 17а, 18г, 19в, 20в, 21г, 22в, 23а, 24а, 25г, 26в, 27б, 28б, 29а, 30г, 31в, 32а, 33г, 34а, 35г, 36в, 37б, 38б, 39а.

Кома при сахарном диабете

Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, связанное с абсолютной недостаточностью инсулина (сахарный диабет 1 типа инсулинзависимый) или относительной (сахарный диабет 2 типа инсулиннезависимый).

Диабетическая кома – одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающее в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо – и гипергликемическую.

Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома).

Клиническая картина гипоглимеческой комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови снижается. Опасной ошибкой является оценка гипогликемической комы как гипергликемической. Введение при этом инсулина может быть смертельным. В клинической практике придерживаются следующего правила: если трудно определить вид комы, то вначале лучше расценивать её как гипоглекимическую.

Интенсивная терапия: немедленно в/в вводят 20-80мл 40% раствора глюкозы. Если есть возможность контроля уровня глюкозы в крови, поддерживают его в пределах 8-10 ммоль/л путём введения 10% раствора глюкозы с инсулином.

По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбино-вую кислоту.

Для профилактики и лечения отёка головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% маннитола.

Гипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови иногда достигает 55 ммоль/л.

Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, «мягкие», пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность.

Различают три вида такой комы:

1. кетоацидотическую
2. гиперосмолярную некетоацидотическую
3. лактатацидемическую.

При дифференциальной диагностике различных видов гипергликемической комы наряду с клиническими данными большое значение имеют результаты лабораторных исследований.

Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, развивается гиперосмолярный синдром. Жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство, появляются признаки клеточной дегидратации и свойственные ей неврологические симптомы. Уровень глюкозы в моче может достигать 250 ммоль/л.

Потери жидкости вследствие осмодиуреза составляют от 5 до 12 л. Одновременно происходит избыточное выведение натрия, калия, магния, кальция, и, как следствие, развивается гипоэлектроллитемия. Уровень кетоновых тел в крови возрастает в 8-10 раз, они в большом количестве обнаруживаются в моче. Типичным симптомом гипергликемической комы является метаболический ацидоз.

Дегидратация и гиповолемия способствуют сгущению крови, повышению её вязкости, нарушению реологических свойств и микротромбованию.

Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением инсулина. Предпочтение отдают инсулину короткого действия как более «управляемому». Наиболее эффективно в/в капельное введение с помощью дозаторов со скоростью 6-10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови. В зависимости от уровня гипергликемии первая доза может быть увеличена до 20 ЕД. В дальнейшем её регулируют таким образом, чтобы содержание глюкозы в крови снижалось на 3-4 ммоль/час. Уровень глюкозы, до которого необходимо проводить коррекцию, должен быть ниже её почечного порога (8-10 ммоль/л).

Устранение дегидратации – регидратация – восполнение ОЦК, общего дефицита жидкости. Проводят постепенно под контролем ЦВД, АД, ОЦК, осмолярности, уровня глюкозы, натрия. Темп введения жидкостей, их количество и качество зависят от состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек. Рекомендуется следующая схема:

• 1-й час вводят 1-2 л жидкости;
• 2-3-й час – 500 мл;
• каждый последующий час – по 250 мл.

Общий объём в первые 24 часа составляет около 4-7 л.

Коррекция дефицита электролитов требует постоянного лабораторного контроля и мониторинга изменений сердечно-сосудистой системы и функции почек. Обычно вводят 1% раствор калия хлорида при дефиците калия, при дефиците натрия – изотонические и гипертонические растворы натрия хлорида. Потери магния восстанавливают 25% раствором магния сульфата и панангином.

Коррекция метаболического ацидоза должна быть направлена на активацию буферных систем и нормализацию функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, оксигенацию крови, улучшение микроцеркуляции и перфузии органов и тканей.

Если пациент с сахарным диабетом на приёме у врача-стоматолога внезапно утратил сознание, то в первую очередь надо подумать о гипогликемии, провести вышеизложенные мероприятия и в любом случае вызвать «скорую помощь».

Лечение тяжёлых шоковых и коматозных состояний должно быть направлено на основные звенья патофизиологических реакций организма с учётом причин их возникновения.

Гипогликемическая кома — обзор

Гипогликемия

Гипогликемия может возникать при большом количестве различных состояний, но чрезмерные дозы инсулина для лечения диабета являются наиболее частой причиной тяжелой гипогликемической комы. Кроме того, у пациентов с ранним диабетом и диабетиков с почечной недостаточностью может наблюдаться спонтанная легкая постпрандиальная гипогликемия, ¹¹⁴ , и как инсулин, так и пероральные гипогликемические средства могут вызывать гипогликемию различной степени тяжести с соответствующим рядом неврологических симптомов и признаков.Новые быстродействующие аналоги инсулина не оказали значительного влияния на частоту эпизодов гипогликемии у диабетиков. ¹¹⁵

Не только диабетики более склонны к развитию гипогликемии, но они также могут быть особенно чувствительны к ней. Имеются данные о том, что хронически высокий уровень глюкозы в крови вызывает снижение количества и активности переносчиков глюкозы в головном мозге, так что транспорт глюкозы ниже при заданном низком уровне глюкозы в плазме. ¹¹¹ Клинически это коррелирует с «гипогликемическими» симптомами, которые возникают, несмотря на нормальный уровень глюкозы в крови у диабетиков после быстрого снижения после гипергликемии.Похоже, что интенсивно леченные диабетики с жестким контролем подвергаются большему риску как тяжелой, так и симптоматической гипогликемии. Одно исследование показало, что адреналин и другие контррегулирующие реакции были задержаны и уменьшены у этих пациентов, а электроэнцефалографические изменения, совместимые с гипогликемией, наблюдались чаще, чем у плохо контролируемых или недиабетических пациентов с аналогичными уровнями глюкозы в крови.

Метаболические изменения, лежащие в основе дисфункции головного мозга, и патологические изменения, возникающие при гипогликемии, до конца не изучены. Было проведено много сравнений между аноксическим и гипогликемическим повреждением. ^116,117 Заметные различия включают глубокие функциональные изменения в активности мозга на ранних стадиях гипогликемии, с изменениями сознания, несмотря на относительное поддержание мозгового кровотока, использования кислорода и запасов высокоэнергетического фосфата, а также замечательную способность к восстановлению даже после длительная гипогликемическая кома. Похоже, что энергетический сбой не является причиной изменения сознания у пациентов с гипогликемией.Вероятно, что некоторые другие аспекты метаболизма глюкозы быстро нарушаются, несмотря на высокие запасы энергии. Продолжающийся окислительный метаболизм предполагает использование других субстратов, таких как эндогенный гликоген, и это может способствовать способности пациента к выздоровлению.

Было отмечено поразительное сходство между патологическими изменениями при аноксии, эпилептическом статусе и гипогликемии в отношении природы и распределения клеточных изменений. ¹¹⁶ Все они демонстрируют «избирательную нейрональную уязвимость» с преобладанием повреждений в определенных слоях коры головного мозга, областях гиппокампа, частях полосатого тела и мозжечке. ¹¹⁷ Существуют некоторые различия на субклеточном уровне и в топографическом распределении между гипогликемией и аноксией или эпилептическим статусом, но сходство настолько велико, что позволяет предположить общий патофизиологический механизм во всех трех случаях. Было собрано множество доказательств того, что повышенное содержание внутриклеточного кальция и возбуждающих нейромедиаторов являются возможными медиаторами этого избирательного клеточного повреждения. Также могут быть вовлечены внутриклеточный ацидоз и образование токсичных свободных радикалов. ¹⁷

Если предпринимается попытка строгого контроля, случайная «инсулиновая реакция» неизбежна. Диабетикам известны типичные симптомы «симпатической» фазы гипогликемии, которая обычно возникает при уровне глюкозы в плазме менее 40–50 мг / дл. Эта фаза включает головокружение, слабость, тремор и сердцебиение из-за выброса адреналина. ¹¹⁸ Такие предупреждающие знаки могут отсутствовать у диабетиков с вегетативной дисфункцией ¹¹⁸ или ими можно пренебречь из-за промежуточных «нейрогликопенических» симптомов, влияющих на поведение и суждения.Одно исследование показало ночную гипогликемию у 22 из 39 плохо контролируемых диабетиков; у 17 пациентов оно длилось более 3 часов. ¹¹⁹ Хотя члены семьи сообщали о поведенческих аномалиях в дневное время, только 6 пациентов знали о гипогликемии. Рецидивирующая ночная гипогликемия привела к клинической картине деменции, ¹¹⁹ , которая полностью изменилась при соответствующем лечении. У других пациентов повторные или продолжительные гипогликемические приступы могут вызывать слабоумие и необратимые патологические изменения. ¹²⁰

Неврологические эффекты гипогликемии были описаны как прогрессирующие в обратном филогенетическом порядке, ¹²¹ с поражением полушарий головного мозга в первую очередь и наиболее часто, а пациенты впоследствии прогрессируют до диэнцефальной, мезэнцефальной и, наконец, медуллярной фаз дисфункции. Этот упорядоченный топографический прогресс не всегда подтверждается клиническим опытом; напротив, разные области мозга, по-видимому, больше всего страдают от разных атак.При гипогликемии описаны четыре формы острой метаболической энцефалопатии: (1) делирий, тихий или маниакальный; (2) мультифокальная дисфункция ствола мозга с нейрогенной гипервентиляцией и децеребрационными спазмами, но с сохраненными окулоцефалическими и окуловестибулярными ответами; (3) события, похожие на инсульт, с комой или без нее, с очаговыми нарушениями, которые могут переходить с одной стороны на другую, имеют тенденцию к разрешению и могут возникать без признаков основной сосудистой или другой патологии ^122,123 ; и (4) приступы, одиночные или множественные, которые могут быть единственным проявлением гипогликемии.Переохлаждение — частое явление, которое может указывать на наличие гипогликемии. ¹²⁴

Хотя нет тесной корреляции между уровнями глюкозы в плазме и неврологическими симптомами, ¹²⁰ спутанность сознания и поведенческие изменения обычно появляются при уровнях ниже 30-40 мг / дл, при этом ступор и судороги возникают по мере дальнейшего снижения уровня и глубокая кома с уровнями ниже 10 мг / дл. ¹²⁵

В более легких случаях симптомы гипогликемии быстро купируются пероральным или внутривенным введением глюкозы.Однако в некоторых случаях кома может сохраняться, несмотря на восстановление нормогликемии, по неясным причинам. В общем, полное выздоровление является правилом даже после часа комы и более. После выздоровления могут быть некоторые остаточные очаговые неврологические признаки, ¹²⁰ и повторные тяжелые приступы, как известно, вызывают снижение когнитивных функций. ^120,125

В дополнение к поведенческим изменениям, изменениям в сознании и очаговым симптомам полушария и ствола мозга, описанным ранее, гипогликемия также вызывает рецидивирующий или стойкий хореоатетоз ¹²⁶ (предположительно, что отражает восприимчивость базальных ганглиев к гипогликемии) и повторяющиеся очаговые неврологические нарушения в распределении стенозированных атеросклеротических сосудов ¹²⁷ (вероятно, отражающие нарушение пограничной перфузии и доставки субстрата в нормогликемическом состоянии).

Гипогликемическая кома — обзор

Гипогликемия

Гипогликемия может возникать при большом количестве различных состояний, но чрезмерные дозы инсулина для лечения диабета являются наиболее частой причиной тяжелой гипогликемической комы. Кроме того, у пациентов с ранним диабетом и диабетиков с почечной недостаточностью может наблюдаться спонтанная легкая постпрандиальная гипогликемия, ¹¹⁴ , и как инсулин, так и пероральные гипогликемические средства могут вызывать гипогликемию различной степени тяжести с соответствующим рядом неврологических симптомов и признаков.Новые быстродействующие аналоги инсулина не оказали значительного влияния на частоту эпизодов гипогликемии у диабетиков. ¹¹⁵

Не только диабетики более склонны к развитию гипогликемии, но они также могут быть особенно чувствительны к ней. Имеются данные о том, что хронически высокий уровень глюкозы в крови вызывает снижение количества и активности переносчиков глюкозы в головном мозге, так что транспорт глюкозы ниже при заданном низком уровне глюкозы в плазме. ¹¹¹ Клинически это коррелирует с «гипогликемическими» симптомами, которые возникают, несмотря на нормальный уровень глюкозы в крови у диабетиков после быстрого снижения после гипергликемии.Похоже, что интенсивно леченные диабетики с жестким контролем подвергаются большему риску как тяжелой, так и симптоматической гипогликемии. Одно исследование показало, что адреналин и другие контррегулирующие реакции были задержаны и уменьшены у этих пациентов, а электроэнцефалографические изменения, совместимые с гипогликемией, наблюдались чаще, чем у плохо контролируемых или недиабетических пациентов с аналогичными уровнями глюкозы в крови.

Метаболические изменения, лежащие в основе дисфункции головного мозга, и патологические изменения, возникающие при гипогликемии, до конца не изучены.Было проведено много сравнений между аноксическим и гипогликемическим повреждением. ^116,117 Заметные различия включают глубокие функциональные изменения в активности мозга на ранних стадиях гипогликемии, с изменениями сознания, несмотря на относительное поддержание мозгового кровотока, использования кислорода и запасов высокоэнергетического фосфата, а также замечательную способность к восстановлению даже после длительная гипогликемическая кома. Похоже, что энергетический сбой не является причиной изменения сознания у пациентов с гипогликемией.Вероятно, что некоторые другие аспекты метаболизма глюкозы быстро нарушаются, несмотря на высокие запасы энергии. Продолжающийся окислительный метаболизм предполагает использование других субстратов, таких как эндогенный гликоген, и это может способствовать способности пациента к выздоровлению.

Было отмечено поразительное сходство между патологическими изменениями при аноксии, эпилептическом статусе и гипогликемии в отношении природы и распределения клеточных изменений. ¹¹⁶ Все они демонстрируют «избирательную нейрональную уязвимость» с преобладанием повреждений в определенных слоях коры головного мозга, областях гиппокампа, частях полосатого тела и мозжечке. ¹¹⁷ Существуют некоторые различия на субклеточном уровне и в топографическом распределении между гипогликемией и аноксией или эпилептическим статусом, но сходство настолько велико, что позволяет предположить общий патофизиологический механизм во всех трех случаях. Было собрано множество доказательств того, что повышенное содержание внутриклеточного кальция и возбуждающих нейромедиаторов являются возможными медиаторами этого избирательного клеточного повреждения. Также могут быть вовлечены внутриклеточный ацидоз и образование токсичных свободных радикалов. ¹⁷

Если предпринимается попытка строгого контроля, случайная «инсулиновая реакция» неизбежна. Диабетикам известны типичные симптомы «симпатической» фазы гипогликемии, которая обычно возникает при уровне глюкозы в плазме менее 40–50 мг / дл. Эта фаза включает головокружение, слабость, тремор и сердцебиение из-за выброса адреналина. ¹¹⁸ Такие предупреждающие знаки могут отсутствовать у диабетиков с вегетативной дисфункцией ¹¹⁸ или ими можно пренебречь из-за промежуточных «нейрогликопенических» симптомов, влияющих на поведение и суждения.Одно исследование показало ночную гипогликемию у 22 из 39 плохо контролируемых диабетиков; у 17 пациентов оно длилось более 3 часов. ¹¹⁹ Хотя члены семьи сообщали о поведенческих аномалиях в дневное время, только 6 пациентов знали о гипогликемии. Рецидивирующая ночная гипогликемия привела к клинической картине деменции, ¹¹⁹ , которая полностью изменилась при соответствующем лечении. У других пациентов повторные или продолжительные гипогликемические приступы могут вызывать слабоумие и необратимые патологические изменения. ¹²⁰

Неврологические эффекты гипогликемии были описаны как прогрессирующие в обратном филогенетическом порядке, ¹²¹ с поражением полушарий головного мозга в первую очередь и наиболее часто, а пациенты впоследствии прогрессируют до диэнцефальной, мезэнцефальной и, наконец, медуллярной фаз дисфункции. Этот упорядоченный топографический прогресс не всегда подтверждается клиническим опытом; напротив, разные области мозга, по-видимому, больше всего страдают от разных атак.При гипогликемии описаны четыре формы острой метаболической энцефалопатии: (1) делирий, тихий или маниакальный; (2) мультифокальная дисфункция ствола мозга с нейрогенной гипервентиляцией и децеребрационными спазмами, но с сохраненными окулоцефалическими и окуловестибулярными ответами; (3) события, похожие на инсульт, с комой или без нее, с очаговыми нарушениями, которые могут переходить с одной стороны на другую, имеют тенденцию к разрешению и могут возникать без признаков основной сосудистой или другой патологии ^122,123 ; и (4) приступы, одиночные или множественные, которые могут быть единственным проявлением гипогликемии. Переохлаждение — частое явление, которое может указывать на наличие гипогликемии. ¹²⁴

Хотя нет тесной корреляции между уровнями глюкозы в плазме и неврологическими симптомами, ¹²⁰ спутанность сознания и поведенческие изменения обычно появляются при уровнях ниже 30-40 мг / дл, при этом ступор и судороги возникают по мере дальнейшего снижения уровня и глубокая кома с уровнями ниже 10 мг / дл. ¹²⁵

В более легких случаях симптомы гипогликемии быстро купируются пероральным или внутривенным введением глюкозы.Однако в некоторых случаях кома может сохраняться, несмотря на восстановление нормогликемии, по неясным причинам. В общем, полное выздоровление является правилом даже после часа комы и более. После выздоровления могут быть некоторые остаточные очаговые неврологические признаки, ¹²⁰ и повторные тяжелые приступы, как известно, вызывают снижение когнитивных функций. ^120,125

В дополнение к поведенческим изменениям, изменениям в сознании и очаговым симптомам полушария и ствола мозга, описанным ранее, гипогликемия также вызывает рецидивирующий или стойкий хореоатетоз ¹²⁶ (предположительно, что отражает восприимчивость базальных ганглиев к гипогликемии) и повторяющиеся очаговые неврологические нарушения в распределении стенозированных атеросклеротических сосудов ¹²⁷ (вероятно, отражающие нарушение пограничной перфузии и доставки субстрата в нормогликемическом состоянии).

Клиническая картина гипогликемии: анамнез, физикальное обследование

Автор

Osama Hamdy, MD, PhD Медицинский директор, Клиническая программа ожирения, Директор стационарной программы диабета, Центр диабета Джослина; Доцент медицины Гарвардской медицинской школы

Усама Хамди, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация клинических эндокринологов, Американская диабетическая ассоциация

Раскрытие информации: выступать (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудник, советник, консультант или попечитель: в консультативной группе Astra-Zeneca Inc
Получил исследовательский грант от: USDA Dairy Council
Иметь 5% или более долю в капитале: HealthyMation Inc
Получено плата за консультацию от Merck Inc за обучение; Получен гонорар от Abbott Nutrition за консультацию; за: Получена плата за консультационные услуги Санофи Авентис за обучение.

Соавтор (ы)

Веллор А.Р. Шринивасан, магистр, доктор философии Профессор биохимии, Медицинский колледж и исследовательский институт Махатмы Ганди, Университет Шри Баладжи Видьяпита, Индия

Раскрытие информации: Получал зарплату от Университета Шри Баладжи Видьяпита, Медицинского колледжа Махатмы Ганди и кампуса исследовательского института (Пудучерри), Индия. ПК. 607 402 по трудоустройству.

Кеннет Дж. Сноу, доктор медицины Заместитель начальника отдела диабета взрослых, клиника Джослин

Кеннет Дж. Сноу, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американского колледжа эндокринологии, Американской диабетической ассоциации, эндокринного общества

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Ромеш Кардори, доктор медицинских наук, FACP Профессор эндокринологии, директор учебной программы, Отдел эндокринологии, диабета и метаболизма, Институт диабета и эндокринных заболеваний Стрелица, Отделение внутренней медицины Медицинской школы Восточной Вирджинии

Ромеш Кардори, доктор медицинских наук , Доктор философии, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация клинических эндокринологов, Американский колледж врачей, Американская диабетическая ассоциация, Эндокринное общество

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Благодарности

Васудеван А. Рагхаван, MBBS, MD, MRCP (Великобритания) является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины, Американской диабетической ассоциации, Американской кардиологической ассоциации, эндокринного общества, Национальной липидной ассоциации и Королевского общества. Колледж врачей

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Дэвид Шаде, доктор медицины Заведующий отделением эндокринологии и метаболизма, профессор отделения внутренней медицины Школы медицины Университета Нью-Мексико и Центр медицинских наук

Дэвид Шаде, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской диабетической ассоциации, Американской федерации медицинских исследований, эндокринного общества, Медицинского общества Нью-Мексико, Нью-Йоркской академии наук и Общества экспериментальной биологии и биологии. Медицина

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

9.3 Гипогликемия и гипергликемия — Клинические процедуры для более безопасного ухода за пациентами

Перекрывающиеся симптомы гипо- и гипергликемии (например, голод, потливость, дрожь, спутанность сознания, раздражительность, головокружение, помутнение зрения) затрудняют различение этих двух состояний друг от друга (Paradalis, 2005).Поскольку лечение отличается для каждого состояния, очень важно проверять уровень глюкозы в крови пациента при появлении симптомов. Факторы риска, которые могли привести к заболеванию, и недавняя история болезни пациента также помогают определить причину симптомов.

Гипогликемия

Гипогликемия — это состояние, возникающее у пациентов с сахарным диабетом с уровнем глюкозы в крови менее 4 ммоль / л. Если уровень глюкозы будет оставаться низким и не будет исправлен лечением, это приведет к изменению психического статуса пациента.Пациенты с гипогликемией теряют сознание и испытывают головную боль. Если их не лечить, они переходят в полубессознательное состояние и бессознательное состояние, что быстро приводит к повреждению мозга. Также могут возникнуть судороги.

Общие начальные симптомы гипогликемии включают:

• Холодная липкая кожа
• Слабость, обморочное состояние, тремор
• Головная боль, раздражительность, тупость
• Голод, тошнота
• Тахикардия, сердцебиение

Эти симптомы будут прогрессировать до изменения настроения или поведения, изменения зрения, невнятной речи и неустойчивой походки, если гипогликемия не лечить должным образом.

Госпитализированный пациент с диабетом 1 или 2 типа имеет повышенный риск развития гипогликемии. Возможные причины гипогликемии у госпитализированного пациента с диабетом включают:

• Получение инсулина и некоторых пероральных противодиабетических препаратов (например, глибурида)
• Пост для анализов и операций
• Несоблюдение предписанной диабетической диеты
• Новые лекарства или изменение дозы
• Пропущенные закуски

Гипогликемия — это неотложная медицинская помощь, которую необходимо немедленно лечить.Первоначальное измерение уровня глюкозы в крови может подтвердить подозрение на гипогликемию. Если вы подозреваете, что у вашего пациента гипогликемия, определите уровень глюкозы в крови путем прокола кожи. Для повышения уровня глюкозы в крови примерно на 2,1 ммоль / л за 20 минут следует ввести 15 г глюкозы перорально (Canadian Diabetes Association, 2013). В таблице 9.2 приведен пример протокола, который можно использовать при лечении гипогликемии.

Таблица 9.2 Лечение гипогликемии Заявление об ограничении ответственности: это только пример протокола гипогликемии. Всегда следуйте протоколу вашего агентства.
Газ капиллярной крови (CBG)	Способен глотать	Ноль за рот с внутривенным доступом	Ноль за рот без внутривенного доступа
≥ 4 ммоль / л	Лечение не требуется	Лечение не требуется	Лечение не требуется
2,2-3,9 ммоль / л	Дайте 15 г глюкозы в форме: 3-5 таблеток декстрозы / глюкозы (проверьте этикетку) (лучший выбор) ИЛИ 175 мл сока или безалкогольного напитка (содержащего сахар), ИЛИ 1 столовая ложка меда, ИЛИ 3 столовые ложки столового сахара, растворенные в воде Примечание: Гели молока, апельсинового сока и глюкозы повышают уровень глюкозы в крови (ГК) медленнее и не являются лучшим выбором, если не доступны вышеуказанные альтернативы. Повторяйте КГ каждые 15–20 минут и повторите выше, если ГК остается ниже 4 ммоль / л. Когда уровень глюкозы в крови достигнет 4 ммоль / л, дайте пациенту 6 крекеров и 2 столовые ложки арахисового масла. Если до еды осталось менее 30 минут, откажитесь от перекуса и дайте пациенту еду, когда она есть.	Сообщите врачу. Введите 10-25 г (20-50 мл D50W — декстроза 50% в воде) глюкозы внутривенно в течение 1-3 минут, ИЛИ в соответствии с политикой агентства. Повторяйте CBG каждые 15-20 минут до 4 ммоль / л. Продолжайте измерять уровень глюкозы крови каждые 30 минут в течение 2 часов.	Сообщите врачу. Дайте глюкагону 1 мг подкожно (SC) или внутримышечно (IM). Положите пациента на бок. Повторяйте CBG каждые 15-20 минут. Если уровень глюкозы крови остается ниже 4 ммоль / л, введите вторую дозу глюкагона 1 мг подкожно или внутримышечно.
≤ 2,2 ммоль / л	Позвоните в лабораторию, чтобы узнать уровень STAT BG. Продолжайте, как указано выше.	Позвоните в лабораторию, чтобы узнать уровень STAT BG. Продолжайте, как указано выше.	Позвоните в лабораторию, чтобы узнать уровень STAT BG. Продолжайте, как указано выше.
Источник данных: Канадская диабетическая ассоциация, 2013 г .; Paradalis, 2005; Роу и др., 2015; ВЧ 2009

Гипергликемия

Гипергликемия возникает, когда уровень глюкозы в крови выше 7 ммоль / л натощак или выше 10 ммоль / л через два часа после еды (Pardalis, 2005). Гипергликемия — серьезное осложнение диабета, которое может возникнуть в результате употребления слишком большого количества пищи или простого сахара; недостаточные дозировки инсулина; инфекция, болезнь или хирургическое вмешательство; и эмоциональное напряжение.Хирургические пациенты особенно подвержены риску развития гипергликемии из-за реакции на хирургический стресс (Dagogo-Jack & Alberti, 2002; Mertin, Sawatzky, Diehl-Jones, & Lee, 2007). Классические симптомы гипергликемии включают три Ps: полидипсию, полиурию и полифагию.

Общие симптомы гипергликемии:

• Повышенное мочеиспускание / диурия (полиурия)
• Чрезмерная жажда (полидипсия)
• Повышенный аппетит (полифагия) с последующим отсутствием аппетита
• Слабость, утомляемость
• Головная боль

Другие симптомы включают глюкозурию, тошноту и рвоту, спазмы в животе и прогрессирование диабетического кетоацидоза (ДКА).

Возможные причины гипергликемии у госпитализированного пациента:

• Инфекция
• Напряжение
• Повышенное потребление калорий (внутривенное введение или диета)
• Упражнение пониженное
• Новые лекарства или изменение дозы

Обратите внимание, что измерение уровня глюкозы в крови слишком скоро после еды приведет к более высоким показаниям глюкозы в крови. Уровень глюкозы в крови следует измерять через 1-2 часа после еды.

Если гипергликемия не лечить, у пациента есть риск развития ДКА.Это опасное для жизни состояние, при котором организм вырабатывает кислоты, называемые кетонами, в результате расщепления жира для получения энергии. ДКА возникает, когда уровень инсулина чрезвычайно низкий, а уровень сахара в крови чрезвычайно высок.

DKA клинически проявляется симптомами гипергликемии, как указано выше, дыхание Куссмауля (глубокое, быстрое и затрудненное дыхание, которое является результатом попытки тела сбросить избыток углекислого газа для компенсации метаболического ацидоза), дыхание с запахом ацетона, тошнота, рвота и боль в животе (Canadian Diabetes Association, 2013).Пациентам с ДКА также проводится осмотический диурез. Они выделяют большое количество мочи из-за высокой концентрации растворенных веществ в крови и попыток организма избавиться от лишнего сахара.

DKA лечится введением жидкостей и электролитов, таких как натрий, калий и хлорид, а также инсулина. Будьте внимательны при рвоте и следите за сердечным ритмом. Без лечения ДКА может быть смертельным.

Пациенты с гипергликемией могут также демонстрировать некетотическое гиперосмолярное состояние, также известное как гипергликемический гиперосмолярный синдром (ГГС).Это серьезная диабетическая чрезвычайная ситуация, смертность от которой составляет от 10% до 50%. Гиперосмолярность — это состояние, при котором в крови наблюдается высокая концентрация натрия и глюкозы, из-за чего вода выходит из клеток в кровоток.

Дополнительную информацию о лечении DKA и HHS можно найти на веб-сайте клинических руководств Канадской диабетической ассоциации.

1. В 09:30 ваш больной диабетом жалуется на слабость. Вы проверяете его уровень сахара в крови и получаете значение 2.8 ммоль / л. Какие действия вы предпримете?
2. Какой уровень глюкозы в крови вы ожидаете сразу после операции от пациента, страдающего диабетом 2 типа? Почему?

Симптомы, причины, лечение и советы по безопасности

Обзор

Что такое гипогликемия?

Гипогликемия — это когда уровень сахара в крови опускается ниже нормального диапазона.Это также называется низким уровнем сахара в крови или низким уровнем глюкозы в крови.

У всех в разное время разный уровень сахара в крови. Но для большинства людей низкий уровень сахара в крови определяется как ниже 70 мг / дл (миллиграммов на децилитр). Тяжелая гипогликемия обычно возникает на более низких уровнях и обычно определяется как событие с низким уровнем сахара в крови, которое требует чьей-либо помощи для коррекции низкого уровня сахара в крови. Тяжелая гипогликемия опасна и требует немедленного лечения.

Симптомы и причины

Что вызывает гипогликемию?

Гипогликемия возникает из-за слишком большого количества инсулина в организме.Инсулин — это гормон, контролирующий определенные функции вашего тела. Это помогает вашему организму использовать глюкозу для получения энергии.

Какая связь между диабетом и гипогликемией?

Гипогликемия на сегодняшний день наиболее часто встречается у людей с диабетом. Лечение болезни часто включает прием лекарств, повышающих уровень инсулина. Гипогликемия может развиться, если не сбалансированы такие вещи, как еда, упражнения и лекарства от диабета.

Общие ловушки для людей с диабетом включают:

• Более активен, чем обычно.
• Распитие алкоголя без еды.
• Есть поздно или пропускать приемы пищи.
• Несбалансированное питание за счет включения жиров, белков и клетчатки.
• Недостаточное количество углеводов.
• Неправильное определение времени приема инсулина и углеводов (например, слишком долгое ожидание приема пищи после приема инсулина).

Кроме того, если кто-то с диабетом использует неправильный инсулин, принимает слишком много или неправильно вводит его, это может вызвать гипогликемию.

Может ли человек болеть гипогликемией без диабета?

Очень редко бывает гипогликемия без диабета.Ученые все еще пытаются понять причину.

Каковы симптомы гипогликемии?

Симптомы гипогликемии могут проявиться быстро, и люди могут испытывать их по-разному. Признаки гипогликемии неприятны. Но они служат хорошим предупреждением о том, что вам следует принять меры, прежде чем уровень сахара в крови упадет еще больше. Знаки включают:

• Дрожь или дрожь.
• Потливость и озноб.
• Головокружение или дурноту.
• Более высокая частота пульса.
• Головные боли.
• Голод.
• Тошнота.
• Нервозность или раздражительность.
• Бледная кожа.
• Беспокойный сон.
• Слабость.

Вы также можете испытывать симптомы во время сна:

• Громко плачет.
• Чувство усталости или замешательства после пробуждения.
• Кошмары.
• Потение через пижаму или простыню.

Когда эпизод гипогликемии усугубляется, мозг не получает достаточно сахара, поэтому вы можете испытать:

• Расплывчатое зрение.
• Замешательство или проблемы с концентрацией внимания.
• Сонливость.
• Невнятная речь.
• Покалывание или онемение лица или рта.

Во время тяжелого гипогликемического события человек может:

• Не иметь возможности есть или пить.
• Припадок или судороги (неконтролируемые подергивания тела).
• Терять сознание.
• Впасть в кому или умереть (очень редко).

У всех есть симптомы гипогликемии?

У некоторых людей нет симптомов или они их не замечают.Медицинские работники называют эту ситуацию гипогликемией по незнанию. Люди с такой проблемой не знают, когда им нужно что-то делать с уровнем сахара в крови. Тогда у них больше шансов иметь тяжелые приступы и нуждаться в медицинской помощи. Людям, не подозревающим о гипогликемии, следует чаще проверять уровень сахара в крови.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипогликемия?

Единственный способ узнать, есть ли у вас гипогликемия, — это проверить уровень сахара в крови глюкометром.Это небольшой прибор, который измеряет уровень сахара в крови. В большинстве этих устройств для взятия небольшого количества крови используется крошечный укол пальца.

Людям, не подозревающим о гипогликемии, может потребоваться постоянный глюкометр. Эти носимые устройства измеряют уровень глюкозы каждые несколько минут днем ​​и ночью. Сигнал тревоги звучит, если уровень сахара в крови падает слишком низко.

Ведение и лечение

Как лечить эпизод гипогликемии?

Американская диабетическая ассоциация рекомендует «правило 15-15» для эпизода гипогликемии:

• Съешьте или выпейте 15 граммов углеводов, чтобы поднять уровень сахара в крови.
• Через 15 минут проверьте уровень сахара в крови.
• Если он по-прежнему ниже 70 мг / дл, съешьте еще 15 граммов углеводов.
• Повторяйте, пока уровень сахара в крови не станет минимум 70 мг / дл.

Если у вас есть симптомы гипогликемии, но вы не можете проверить уровень сахара в крови, используйте правило 15-15, пока не почувствуете себя лучше.

Примечание. Детям нужно меньше граммов углеводов. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

Как измерить углеводы?

Чтобы узнать, сколько углеводов вы употребляете, прочитайте этикетки на продуктах питания.Некоторые примеры около 15 грамм:

• 1 небольшой фрукт.
• 1 столовая ложка сахара, меда или кукурузного сиропа.
• 1 тюбик растворимого геля глюкозы (см. Инструкции).
• 3 конфеты с мятой перечной (без сахара).
• 3-4 таблетки глюкозы (см. Инструкцию).
• 4 унции (полстакана) сока или обычной газировки (не диетическая).
• 5 Life Savers ® конфеты (без сахара).

Что делать, если правило 15-15 не работает?

Если вы не почувствуете себя лучше после трех попыток или если ваши симптомы ухудшатся, позвоните своему врачу или 911.Медицинские работники могут использовать лекарство под названием глюкагон. Они вводят его с помощью иглы или впрыскивают в нос. Глюкагон также доступен для домашнего использования. Ваш лечащий врач может назначить его и научить члена семьи или друга, как использовать его в случае тяжелой гипогликемии.

Профилактика

Как предотвратить приступы гипогликемии?

Ключом к предотвращению гипогликемических явлений является лечение диабета:

• Следуйте инструкциям врача относительно питания и физических упражнений.
• Регулярно отслеживайте уровень сахара в крови, в том числе до и после еды, до и после тренировки и перед сном.
• Принимайте все лекарства точно в соответствии с предписаниями.
• Если у вас действительно гипогликемическое событие, запишите его. Включите такие данные, как время, то, что вы недавно ели, выполняли ли вы упражнения, симптомы и уровень глюкозы.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы людей с гипогликемией?

С гипогликемией можно справиться, если вы и ваш лечащий врач поймете, что вызывает снижение уровня сахара в крови.Сообщите своему врачу как можно больше информации о любых эпизодах гипогликемии. Для решения проблемы достаточно изменить время приема лекарств, приема пищи и физических упражнений. Также могут помочь незначительные изменения в типах пищи, которую вы едите.

Жить с

Как мне лучше подготовиться к гипогликемии?

Чтобы быть готовым к гипогликемии, вы можете предпринять некоторые шаги:

• Помните о симптомах и лечите их как можно раньше.
• Всегда носите с собой быстродействующие углеводы.
• Часто проверяйте уровень глюкозы, особенно во время еды и физических упражнений.
• Сообщите семье, друзьям и коллегам, чтобы они знали, что делать, если вам понадобится помощь.
• Регулярно проконсультируйтесь со своим врачом, чтобы составить и обновить свой план.
• Носите медицинский браслет, который сообщает людям, что у вас диабет. Носите в сумочке или бумажнике карточку с инструкциями по лечению гипогликемии.

Записка из клиники Кливленда

Гипогликемия довольно часто встречается у людей с диабетом.Если не лечить, это может вызвать тревожные симптомы и даже серьезные проблемы со здоровьем. К счастью, вы можете избежать эпизодов гипогликемии, следя за уровнем сахара в крови. Вы также можете внести небольшие изменения в режим питания и упражнения.

Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) | Johns Hopkins Medicine

Опасности низкого уровня глюкозы в крови

В какой-то момент большинство людей с диабетом испытывают потливость и дрожь, возникающие при падении уровня глюкозы в крови ниже 70 мг / дл — состояние, известное как гипогликемия.В среднем человек с диабетом 1 типа может испытывать симптомы низкого уровня глюкозы в крови до двух раз в неделю. Однако не все знают, что эти симптомы могут быстро прогрессировать до судорог, комы и даже смерти, если гипогликемия тяжелая. Хотя гипогликемия может быть обычным явлением и повторяться у некоторых людей с диабетом, к симптомам низкого уровня глюкозы в крови всегда следует относиться серьезно. Люди с диабетом и их семьи, друзья или коллеги должны быть готовы действовать быстро и ответственно при первых признаках низкого уровня глюкозы в крови.

Ранние признаки гипогликемии:

• потливость
• учащенное сердцебиение
• Рифленая поверхность
• Беспокойство
• Голодные муки

Поздние признаки гипогликемии:

• Головные боли
• Головокружение
• Легкомысленность
• Путаница
• Затруднения при разговоре
• Изъятия
• Кома

Что вызывает низкий уровень глюкозы в крови?

• Симптомы возникают, когда уровень глюкозы в крови падает ниже 70 мг / дл — состояние, известное как гипогликемия.
• В большинстве случаев низкий уровень глюкозы в крови является результатом чрезмерного лечения: либо приема слишком большого количества лекарств от диабета, либо недостаточного употребления пищи. Более высокие дозы лекарства, чем действительно требуются человеку, также могут привести к гипогликемии.
• Люди, которые стремятся к слишком низким значениям теста A1C (который измеряет контроль уровня глюкозы в крови за предыдущие три месяца), как правило, испытывают более частые падения уровня глюкозы в крови.
• Энергичные упражнения не только сжигают калории, но и сжигают глюкозу в крови! Гипогликемия может возникнуть, если уровень глюкозы в крови не будет тщательно контролироваться во время и после тренировки.
• Регулярный отказ от еды может лишить организм глюкозы и затруднить профилактику гипогликемии. Ешьте сбалансированную пищу в течение дня и всегда держите под рукой перекус.

Нет симптомов? Будь тревожным

Удивительно, но наиболее опасные эпизоды гипогликемии возникают практически без предупреждения. Когда низкий уровень глюкозы в крови происходит на регулярной основе, организм может привыкнуть к предупреждающим знакам, и человек может перестать замечать симптомы. Это особенно опасное состояние, известное как неосведомленность о гипогликемии.Люди с этим заболеванием могут не осознавать, что у них низкий уровень глюкозы в крови, пока он не станет опасно низким — судороги и кома иногда являются первым признаком проблемы. Хорошая новость заключается в том, что это состояние часто можно обратить вспять — позволяя людям снова заметить признаки низкого уровня глюкозы в крови — если избежать гипогликемии в течение нескольких недель путем тщательного мониторинга уровня глюкозы в крови.

Как я могу предотвратить низкий уровень глюкозы в крови?

Все люди с диабетом:

• Если вы часто испытываете низкий уровень глюкозы в крови, спросите своего врача, может ли быть уместным установка более высокого целевого уровня для вашего уровня A1C.
• Попросите врача взглянуть на результаты анализа домашнего глюкометра. Эти результаты показывают, как часто у вас наблюдается низкий уровень глюкозы в крови и когда возникают эти эпизоды. Ваш врач будет искать закономерности, чтобы определить, происходит ли низкий уровень глюкозы, например, после тренировки или в определенное время дня.
• Если в прошлом у вас был низкий уровень глюкозы в крови, подумайте о том, чтобы надеть браслет с медицинским предупреждением, чтобы в экстренной ситуации другие знали, что у вас диабет.
• Держите быстродействующий углевод в сумке, ящике стола, машине и других местах для легкого доступа.Хорошие варианты включают леденцы, фруктовый сок, пасту или таблетки с глюкозой, которые можно купить в большинстве аптек.
• Попросите своего врача принести глюкагон для экстренной помощи. Этот набор содержит быстродействующее лекарство, которое можно вводить в случае потери сознания из-за низкого уровня глюкозы в крови. Держите один комплект дома, а другой — на работе или в школе.
• Регулярно контролируйте уровень глюкозы в крови, чтобы можно было скорректировать низкий уровень до того, как симптомы прогрессируют.

Составьте план действий на случай чрезвычайной ситуации

Друзья, родственники, коллеги и опекуны должны быть обучены распознавать признаки низкого уровня глюкозы в крови и знать, что делать, в том числе как вводить глюкагон в экстренных случаях, а также чего не делать.

Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) у людей без диабета

Обзор темы

Подходит ли вам эта тема?

Гипогликемия или низкий уровень сахара в крови чаще всего встречается у людей, страдающих диабетом. Если вам уже поставили диагноз диабета и вам нужна дополнительная информация о низком уровне сахара в крови, см. Темы:

Что такое низкий уровень сахара в крови?

Возможно, вы на короткое время почувствовали последствия низкого уровня сахара в крови, когда сильно проголодались или много тренировались, не поедая достаточно.Время от времени это случается почти со всеми. Это легко исправить, и обычно не о чем беспокоиться.

Но низкий уровень сахара в крови, или гипогликемия , также может быть постоянной проблемой. Это происходит, когда уровень сахара в крови падает слишком низко, чтобы дать вашему телу энергию.

Что вызывает гипогликемию у людей, не страдающих диабетом?

Постоянные проблемы с низким уровнем сахара в крови могут быть вызваны:

• Лекарствами.
• Заболевания печени, почек или поджелудочной железы.
• Метаболические проблемы.
• Употребление алкоголя.
• Операция на желудке.

Каковы симптомы?

Симптомы могут быть разными в зависимости от того, насколько низко упал уровень сахара в крови.

• Легкая гипогликемия может вызвать чувство голода или рвоту. Вы также можете нервничать или нервничать. Ваше сердце может быстро биться. Вы можете вспотеть. Или ваша кожа может стать холодной и липкой.
• Умеренная гипогликемия часто вызывает у людей вспыльчивость, нервозность, страх или замешательство.Ваше зрение может нечеткое. Вы также можете чувствовать себя неустойчиво или плохо ходить.
• Тяжелая гипогликемия может вызвать потерю сознания. У вас могут быть судороги. Это могло даже вызвать кому или смерть.

Если у вас была гипогликемия ночью, вы можете проснуться уставшим или с головной болью. И вам могут сниться кошмары. Или вы можете так сильно потеть ночью, что ваша пижама или простыня станут влажными, когда вы проснетесь.

Как диагностируется гипогликемия?

Чтобы диагностировать гипогликемию, ваш врач проведет физический осмотр и задаст вам вопросы о вашем здоровье и принимаемых вами лекарствах.Вам понадобятся анализы крови, чтобы проверить уровень сахара в крови. Некоторые тесты могут включать отказ от еды (голодание) и наблюдение за симптомами. Другие тесты могут включать прием пищи, которая через несколько часов может вызвать симптомы низкого уровня сахара в крови. Результаты этих типов тестов могут помочь диагностировать причину.

Вам также могут потребоваться анализы для выявления или исключения проблем со здоровьем, которые могут повлиять на уровень сахара в крови.

Как лечится?

Вы можете лечить внезапный приступ низкого уровня сахара в крови, съев или выпив что-нибудь с сахаром.Некоторые примеры «продуктов с быстрым сахаром» — фруктовые соки, газированные напитки, молоко, изюм и леденцы. Вы также можете принимать таблетки глюкозы. Обычно это все, что нужно для быстрого восстановления уровня сахара в крови.

Если ваша гипогликемия вызвана состоянием здоровья, вам может потребоваться лечение от этого состояния. Также можно предпринять шаги, чтобы избежать низкого уровня сахара в крови. Например, поговорите со своим врачом о том, могут ли помочь изменения в диете, лекарствах или физических упражнениях.

Что делать в экстренной ситуации?

Если не лечить легкую или умеренную гипогликемию сразу, она может превратиться в тяжелую гипогликемию. Люди с тяжелой гипогликемией обычно теряют сознание.