Признаки пневмосклероза: Пневмосклероз легких что это такое и как лечить

симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Пневмосклероз – патологический процесс, характеризующийся замещением легочной ткани соединительной, что сопровождается нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках.

Процесс носит необратимый характер, постепенно состояние усугубляется за счет разрастания соединительной ткани, которая не способна выполнять функции, возложенные на легочную ткань. Такой прогрессирующий процесс требует медицинской помощи, потому как без лечения существует угроза инвалидности и даже смерти от осложнений. Пневмосклероз развивается как исход воспалительных или дистрофических заболеваний легких, чаще встречается у мужчин в возрасте 50 лет и выше.

Выделяют ограниченный и диффузный пневмосклероз, которые различаются по распространенности патологического процесса в легких. Диффузный пневмосклероз протекает значительно тяжелее за счет большого объема поражения легочной ткани.

По степени выраженности замещения легочной ткани соединительной выделяют:

• пневмофиброз – предшествует пневмосклерозу, характеризуется чередованием воздушной легочной ткани и измененными участками;
• пневмосклероз – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
• пневмоцирроз – развивается как исход пневмосклероза, характеризуется полным замещением легочной ткани, сосудов, бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, как следствие легкие уменьшаются в размере, что приводит к смещению органов средостения в сторону поражения.

Пневмосклероз может быть исходом следующих заболеваний:

• ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), хронический бронхит;
• перенесенные инфекционные заболевания легких;
• травмы и ранения грудной клетки, в том числе и легких;
• саркоидоз легких;
• длительное течение плевритов;
• инородные тела в бронхах;
• наследственные заболевания легких.

Несмотря на различные причины возникновения пневмосклероза, механизм заболевания остается единым для всех. Он заключается в нарушении вентиляционной функции легких и дренажной функции бронхов, также сопровождается нарушением лимфо- и кровообращения. Такие изменения способны привести к развитию хронической дыхательной недостаточности, поэтому важно не игнорировать симптомы заболеваний органов дыхания, а сразу же обращаться за помощью к врачу.

Симптомы

Фото: ceemax.in

Выраженность симптомов заболевания зависит от тяжести процесса, который, в свою очередь, зависит от объема пораженной легочной ткани. Очаговый (локальный) пневмосклероз обычно никак себя не проявляет, и достаточно длительное время человек не подозревает о его наличии. Иногда пациенты с очаговым пневмосклерозом предъявляют жалобы на незначительный кашель со скудной мокротой. Диффузный пневмосклероз протекает тяжелее, так как патологический процесс охватывает большой объем легочной ткани. Первым симптомом, на который обращает внимание человек, является одышка. Изначально она появляется лишь после интенсивных физических нагрузок. В таком случае человек не сразу подозревает о возможности заболевания и не обращается к врачу, так как даже у здоровых людей может появиться одышка после длительного выполнения физических упражнений. Однако постепенно состояние ухудшается, одышка начинает беспокоить при легком беге, ходьбе и даже в покое. Кроме этого, людей с диффузным пневмосклерозом беспокоит кашель. Сначала он редкий, затем становится навязчивым с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

На фоне данных специфических симптомов наблюдаются общие симптомы в виде слабости и повышенной утомляемости, приводящие к снижению трудоспособности, а также нередко заболевание сопровождается снижением массы тела.

Из-за уменьшения объема функционирующей легочной ткани постепенно возникает хроническая дыхательная недостаточность. Внешне данное состояние проявляется цианозом (посинением кожных покровов). В зависимости от стадии хронической дыхательной недостаточности различна локализация цианоза. Так, например, при субкомпенсированной стадии наблюдается посинение губ и пальцев рук и ног. В стадию декомпенсации цианоз распространяется на большие участки тела.

Диагностика

Фото: likar.info

На каждом приеме врач производит общий осмотр пациента, с помощью которого предварительно оценивается состояние человека. При пневмоциррозе можно обнаружить деформацию грудной клетки, на которую обратит внимание не только врач, но и сам пациент. Аускультируя легкие, врач выслушивает ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы. Следует отметить, что такая аускультативная картина характерна для диффузного пневмосклероза, при очаговом пневмосклерозе результаты аускультации легких мало отличаются от нормы. Далее врач выписывает направление на рентгенологическое исследование легких. С помощью данного исследования удается обнаружить изменения в легочной ткани, оценить их распространенность и степень выраженности. На рентгенограмме выявляется усиление легочного рисунка, при циррозе определяется уменьшение в размерах пораженной части или целого легкого, за счет чего происходит смещение органов средостения в пораженную сторону. Нижние отделы легких могут приобретать вид пористой губки, в таком случае легкое называют «сотовым». Более детальную оценку о структуре легочной ткани дают КТ и МРТ.

При пневмосклерозе уменьшается объем нормально функционирующей легочной ткани, как следствие легкие не справляются на 100% со своими непосредственными функциями. Чтобы это установить, назначается оценка функции внешнего дыхания. Этот метод исследования помогает оценить вентиляционную функцию легких с помощью графической регистрации и последующей обработкой полученных данных на компьютере. Используя пробу с бронхолитиками (средствами, расширяющими просвет бронхов), можно выявить обратимую или необратимую бронхообструкцию. Также обнаружить это явление позволяет бронхоскопия. Этот эндоскопический метод направлен на визуализацию трахеобронхиального дерева.

Лечение

Фото: sanatoriy-kirova.ru

Чтобы предотвратить развитие пневмосклероза, следует своевременно лечить заболевания органов дыхания, соблюдать меры предосторожности при взаимодействии с пневмотоксическими веществами, не откладывать поход к врачу при возникновении характерных симптомов. При работе на вредных производствах важно использовать респираторы, которые предотвращают попадание пыли и химических веществ в дыхательные пути. Кроме того, непосредственное начальство производства должно позаботиться об исправной работе вытяжной вентиляции.

При диагностировании пневмосклероза лечение начинается с изменения образа жизни. В первую очередь рекомендуется отказаться от курения, так как сигареты способны усугублять бронхообструкцию. Все члены семьи должны понимать, что существует понятие пассивного курения, поэтому важно не только самому пациенту забыть о сигаретах, но также и людям, проживающих с ним на одной жилищной площади. Питание должно быть дробным, полноценным, достаточно наполненным витаминами и микроэлементами. Несмотря на то, что пневмосклероз сопровождается одышкой, в особенности при занятиях спортом, не стоит полностью отказываться от физических упражнений. Необходимо устраивать пешие прогулки на большие дистанции, выполнять лечебную гимнастику.

Учитывая, что при пневмосклерозе легкие не могут в полной мере обеспечить организм необходимым количеством кислорода, используется оксигенотерапия. Такое лечение помогает насытить плазму крови кислородом, что приводит к уменьшению степени выраженности одышки. Однако следует соблюдать правила безопасности, так как частое или избыточное применение чистого кислорода или ингаляционных смесей с высокой концентрацией кислорода может привести к кислородной интоксикации.

Для симптоматического лечения кашля используются отхаркивающие средства, способствующие отделению мокроты. С этой же целью назначаются муколитические средства, которые разжижают мокроту, тем самым облегчают ее выведение.

Лекарства

Фото: proizjogu.ru

Лекарственные средства не способны избавить пациента от пневмосклероза, они лишь облегчают симптомы заболевания. Кашель при пневмосклерозе малопродуктивный, чтобы это исправить, назначаются отхаркивающие и муколитические средства. Амброксол – самый распространенный препарат за счет своей небольшой стоимости и достаточной эффективности. Свой эффект препарат достигает благодаря стимуляции желез слизистой оболочки бронхов. Таким образом повышается содержание слизистого компонента мокроты, что облегчает ее выделение. Переносится препарат достаточно хорошо, побочные действия проявляются крайне редко. Например, при индивидуальной непереносимости компонентов лекарственного средства развивается аллергическая реакция, которая может проявиться как крапивницей, так и ангионевротическим отеком. Реже наблюдаются другие побочные эффекты: тошнота, рвота, диарея, боли в животе, головные боли, общая слабость.

Бромгексин – еще один препарат, который используется для разжижения мокроты. Не используется у детей до 3х лет и беременных (1 триместр). Во всех остальных случаях строгих противопоказаний к применению препарата нет. С осторожностью стоит отнестись людям, у которых имеется аллергическая реакция на действующее вещество – бромгексина гидрохлорид. Таким людям следует заранее предупредить своего лечащего врача о наличии аллергии на предыдущий прием препарата, чтобы врач подобрал другое лекарственное средство  с необходимым эффектом.

Народные средства

Фото: s3-ap-southeast-1.amazonaws

Следует понимать, что пневмосклероз – процесс необратимый, соответственно полностью вылечить его невозможно, но можно облегчить общее самочувствие. Для улучшения функции внешнего дыхания и укрепления организма рекомендуются занятия лечебной физкультурой. Занятия следует проводить в утренние часы, продолжительность составляет 20 – 40 минут. Особое внимание должно уделяться дыхательным упражнениям, которые тренируют фазы вдоха и выдоха. Общеукрепляющие упражнения выполняются с задействованием различных мышечных групп, участвующих в упражнениях попеременно. Темп занятий должен быть медленным с постепенным нарастанием до среднего, быстрый темп противопоказан. Начинается лечебная физкультура с минимальной нагрузки, постепенно увеличивается до максимально переносимой. Пациенты с пневмосклерозом быстрее утомляются, чем здоровые люди, поэтому максимально переносимую нагрузку они обозначают самостоятельно, ссылаясь на субъективные ощущения.

Для уменьшения выраженности одышки и кашля существуют различные рецепты народной медицины. В борьбе с одышкой хорошо себя зарекомендовал чай из камыша (метелки). Для его приготовления понадобится 1 стакан измельченного сырья, который заливается 1 литром кипятка. После настаивания чай готов к употреблению. Рекомендуется принимать по 1 стакану трижды в день. Курс составляет не менее 3х недель.

Существует рецепт настойки на основе меда, лимона и чеснока. Для приготовления понадобится 1 литр жидкого меда, 10 лимонов и 10 головок чеснока. Мед следует смешать с очищенным и перекрученным на мясорубке чесноком, добавить сок лимона. Данную смесь необходимо тщательно перемешать, закрыть в банку и дать настояться в темном месте в течение 1 недели. Принимать следует по 4 чайных ложки в день однократно. Особенностью применения является тот факт, что смесь не стоит сразу глотать, нужно держать во рту, медленно рассасывая. Полный курс применения составляет 2 месяца, после перерыва при необходимости можно повторить прием.

Самый популярный народный рецепт против кашля – стакан теплого молока с медом. Пить этот напиток можно в течение дня в любое удобное для Вас время, особенно рекомендуется принимать его на ночь, чтобы приступы кашля не нарушали сон.

Существует еще один помощник, облегчающий общее состояние и устраняющий кашель. Для его приготовления необходимо отварить в течение 10 мин 1 лимон, после чего его следует разрезать пополам, выжать сок и соединить с 2мя столовыми ложками глицерина. Далее добавляется мед в таком количестве, чтобы стакан заполнился практически доверху. Полученный сироп используется по 1 чайной ложке несколько раз в день.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Ваши комментарии о симптомах и лечении

Пневмосклероз легких — лечение в Москве, цены в клинике МедЦентрСервис

Пневмосклероз — это не отдельное заболевание легких, а патологический процесс, который сопровождается замещением нормальной легочной ткани соединительной.

Пневмосклероз представляет собой следствие и финальную стадию развития большинства деструктивных, воспалительных и дистрофических заболеваний респираторной системы. Замещение соединительной тканью — это не просто изменение структуры, а необратимое нарушение функции легких.

Важно помнить! Пневмосклероз может развиваться в любом возрасте, однако пожилые люди более подвержены необратимым изменениям в легочной системе в связи с естественными возрастными процессами в организме.

Чаще всего пневмосклероз диагностируют у мужчин. Это объясняется тем, что «мужские» профессии чаще связаны с вредными факторами производства. Также, согласно статистике, мужчины курят чаще, чем женщины. Частота поствоспалительных изменений легочной паренхимы не зависит от возраста.

Процесс замещения участков легких соединительной тканью необратимый. Кроме того, часто пневмосклероз прогрессирует: площадь поражения в легких увеличивается, вызывая ухудшение состояния и развитие дыхательной недостаточности. По этим причинам данная патология может существенно ухудшать качество жизни и даже быть смертельно опасной.

Классификация

Пневмосклероз классифицируют по степени выраженности склеротических процессов:

1. Фиброз. Характеризуется формированием соединительнотканных тяжей, которые чередуются с нормальной легочной тканью.
2. Склероз. Отличается существенным замещением части легких соединительной тканью.
3. Цирроз. Тяжелая форма пневмосклероза, при которой происходит замещение значительной площади легких соединительной тканью: структуры легочной системы уплотняются и полностью прекращают выполнять свои функции. Органы грудной клетки при этом смещаются, что вызывает дополнительные проявления патологии.

Выделяют два варианта пневмосклероза по степени распространения патологического процесса:

1. Очаговый (ограниченный). В этой ситуации говорят об изменении определенной части легкого и развитии патологических изменений в ограниченной зоне легочной ткани. Ограниченный пневмосклероз при этом делится на крупноочаговый и мелкоочаговый — в зависимости от объема поражения. К существенным изменениям функции дыхания обычно приводит крупноочаговая форма, однако даже в этом случае клинические симптомы долгое время могут не проявляться.
2. Диффузный (распространенный). При таком варианте заболевания обычно поражается одно или два легких. При диффузном поражении адекватная вентиляция невозможна: респираторная система перестает полноценно выполнять свою функцию.

Патогенез пневмосклероза

В нормальном состоянии легочная ткань представляет собой эластичную структуру, которая пропускает достаточное количество воздуха и обеспечивает нормальное функционирование всей дыхательной системы.

Соединительнотканные структуры в организме выполняют исключительно защитные функции: в легких они обеспечивают поддержание формы органов дыхательной системы, но не способны создать условия для выполнения функций дыхания. Соединительная ткань в легких недостаточно эластичная для того, чтобы расправляться во время вдоха, она лишена специфических образований, в которых происходит газообмен.

Нарушения, которые сопровождают пневмосклероз, сводятся к нескольким патологическим состояниям:

• потеря эластичности;
• изменение нормального газообмена в легких;
• деформация бронхиального дерева — бронхов, бронхиол и альвеол;
• уплотнение легочной ткани;
• уменьшение объема воздуха в легких;
• изменение микроциркуляции по кровеносным и лимфатическим сосудам в легких.

Таким образом, в пораженных участках легких происходят необратимые структурные изменения дыхательных путей, нарушение способности проводить воздух по дыхательным путям и, как следствие, нарушение газообмена.

Важно понимать! Практически каждый человек хотя бы раз в жизни болел респираторными заболеваниями (бронхитом, пневмонией). В исходе каждой из таких болезней может произойти пневмосклероз, поэтому важно соблюдать все предписания врачей и строго соблюдать курс лечения, чтобы не подвергать себя дополнительному риску осложнений.

Причины развития пневмосклероза

Пневмосклероз — это следствие большинства заболеваний легочной системы, соответственно, причинами развития склеротических изменений в легких могут быть разные болезни.

К основным патологическим состояниям, которые могут сопровождаться замещением легочных структур соединительной тканью, относятся:

• врожденные болезни респираторной системы;
• хронические воспаления бронхов — простые и обструктивные бронхиты;
• пневмония — тяжелый воспалительный процесс легочной ткани;
• плеврит — воспаление оболочки, которая окружает легкие;
• паразитарные заболевания, которые локализуются в органах дыхательной системы;
• вирусные болезни с воспалительными изменениями легких;
• травмы грудной клетки;
• инородные тела дыхательных путей;
• пневмокониозы — болезни, которые вызываются длительным воздействием пылевых агентов на легкие;
• туберкулез легких;
• профессиональные заболевания;
• вдыхание токсических веществ;
• бронхиальная астма;
• идиопатический интерстициальный фиброз неизвестного происхождения;
• хроническая обструктивная болезнь легких;
• аутоиммунные поражения легких — работа антител против собственных тканей и органов.

Также выделяют отдельное заболевание, которое проявляется пневмосклерозом без предшествующих болезней дыхательной системы. Эта патология называется «синдром Хаммена-Рича». Она представляет собой постоянное развитие фиброза в бронхах по неизвестным причинам.

Фактор, который привел к появлению пневмосклероза, определяет скорость развития патологических изменений, тяжесть течения болезни, а также степень выраженности нарушений функции дыхания. Часто первичный очаг поражения не переходит в пневмосклероз, а сопровождается склеротическими процессами, что становится причиной развития тяжелого сочетания заболеваний.

Симптомы

Степень выраженности клинических признаков заболевания зависит от тяжести процессов склерозирования в легких и их объема поражения. Ограниченный пневмосклероз длительное время может развиваться бессимптомно, клинически никак себя не проявляя. В такой ситуации человек может долго не подозревать о развитии патологических процессов в респираторной системе.

Локальный фиброз легких может проявляться неспецифическими симптомами, например, это может быть кашель с незначительным выделением мокроты, периодическим ощущением тяжести в грудной клетке, повышенной слабостью и быстрой утомляемостью.

Однако первым ярким симптомом болезни чаще всего становится одышка — субъективное затруднение дыхания при физической нагрузке или даже в покое. Одышка появляется обычно на этапе распространенных склеротических изменений в легких и свидетельствует о нарушении дыхательной функции. Первое время пациенты связывают такие симптомы с физической активностью, стрессом и другими факторами, поэтому обращаются к специалистам уже на этапе серьезных необратимых изменений. Также диффузный пневмосклероз обычно проявляется постоянным покашливанием, затем симптомы нарастают, и кашель становится навязчивым, с выделением мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера. Общие симптомы болезни приводят к нарушению качества жизни и трудоспособности — патология существенно влияет на пациента.

Дыхательная недостаточность, которая развивается через некоторое время в связи с нарушением газообмена в легких, также проявляется характерными клиническими признаками. Один из ярких симптомов недостаточности функции внешнего дыхания — это цианоз (патологическое развитие синюшного оттенка кожи). При частично компенсированной дыхательной недостаточности вследствие пневмосклероза цианоз развивается в области пальцев конечностей и губ. В стадии декомпенсации, то есть неконтролируемого нарушения дыхательной функции легких, цианоз распространяется на другие зоны тела.

Таким образом, симптомы зависят от тяжести и длительности поражения легких. При этом пациентам важно обратиться к врачу при появлении первых признаков одышки или других симптомов заболеваний респираторной системы. Раннее начало лечения пневмосклероза может стать решающим фактором компенсации этого состояния и предотвращения развития дыхательной недостаточности.

Диагностика

Первичный диагноз может быть установлен уже при первой встрече с пациентом: пульмонолог внимательно опрашивает пациента для того, чтобы определить основные симптомы и заподозрить наличие пневмосклероза. При диффузной форме пневмосклероза, особенно на стадии цирроза, можно визуально заметить искривление грудной клетки. Деформация происходит в связи с замещением большого количества легочной ткани на соединительную при диффузной форме патологии и уменьшением легких в размерах.

Важную роль играет аускультация. Во время выслушивания фонендоскопом дыхания в легких врач определяет участки пониженной воздушности, ослабленное дыхание, хрипы различной интенсивности. При диффузной форме картина при объективном врачебном осмотре будет более яркой.

Однако чаще всего пневмосклероз, особенно очаговая форма с небольшой площадью поражения, становится случайной находкой во время проведения рентгенологического исследования — ежегодной профилактической флюорографии или обследования органов дыхания в связи с определенными жалобами. На рентгенограмме можно обнаружить все изменения в легких, определить их степень распространенности и тяжести. При диффузном поражении легочной ткани происходит значительное уменьшение легких в размерах, и в сторону патологического участка смещаются другие органы грудной клетки.

Для оценки функции органов дыхания при пневмосклерозе проводят другой тест — спирометрию. Этот метод исследования позволяет определить степень нарушения функций легких, а также обратимость обструкции на уровне бронхов. В качестве диагностического метода используется эндоскопическое исследование бронхов — бронхоскопия. Эта методика также применяется в качестве процедуры при лечении: в момент исследования можно удалить инородное тело или произвести дренирование очага воспаления.

Лечение

Несмотря на то, что вернуть свойства легочной ткани после замещения ее соединительнотканными структурами медикаментозные средства не помогут, схемы терапии пневмосклероза успешно предупреждают развитие болезни.

В первую очередь необходимо изменить образ жизни: отказаться от всех факторов риска и вредных привычек, которые могут отягощать течение респираторных болезней. Настоятельно рекомендуется бросить курить, поскольку сигареты вызывают обструкцию бронхов и провоцируют повреждение легких. Важно обеспечить полноценный рацион питания, сбалансированный по содержанию витаминов и микроэлементов. Хотя пневмосклероз характеризуется изменениями дыхания и одышкой, отказываться от физической активности полностью нельзя.

Если установлена причина пневмосклероза, необходимо воздействовать на заболевание, которое приводит к склерозированию бронхов и других структур респираторной системы. Чаще всего у таких пациентов диагностируется несколько болезней респираторной системы, поэтому пульмонологу важно грамотно подобрать лечение, чтобы воздействовать на каждое звено патогенеза пневмосклероза. Как правило, назначаются противомикробные средства, действие которых направлено на устранение патогенной микрофлоры — возбудителей инфекционно-воспалительных процессов в легких.

Обязательно назначаются симптоматические средства: противокашлевые лекарства, муколитики для улучшения отхождения мокроты, противовоспалительные препараты для устранения соответствующих симптомов. В некоторых случаях при запущенном патологическом процессе может быть назначено хирургическое лечение. Удаление пораженной части легкого помогает частично восстановить дыхательные функции и предупредить прогрессирование заболевания.

Специальные комплексы упражнений ЛФК во время лечения и реабилитации необходимы для того, чтобы улучшить состояние дыхательной мускулатуры и быстрее восстановить функцию дыхания.

В случае снижения содержания кислорода в крови для лечения применяются методы дополнительной оксигенации (кислородотерапия, неинвазивная вентиляция легких).

Профилактика заболевания

Различают несколько методов профилактики: первичные профилактические мероприятия направлены на предупреждение развития пневмосклероза, а вторичные — на препятствие ухудшению течения болезни и развитие рецидивов при введении заболевания в стойкую ремиссию.

Профилактические методы в основном направлены на формирование неспецифического иммунитета. Рекомендуется употреблять достаточное количество белков, углеводов и жиров, продумывать свой рацион, обеспечить прогулки на свежем воздухе и другие способы укрепления иммунитета.

Не менее важно своевременно проходить ежегодное флюорографическое или рентген-обследование. Эти методики позволяют заподозрить развитие пневмосклероза еще на ранних этапах, а также контролировать эффективность лечения.

Для предупреждения распространения этой патологии легких важно строго соблюдать режим приема препаратов, которые выписаны пульмонологом для лечения.

Почему важно вовремя обратиться к врачу?

Пневмосклероз проявляется в виде тяжелых симптомов: затруднение дыхания негативно отражается на качестве жизни пациента и нередко вызывает страх преждевременной смерти.

С ухудшением тяжести заболевания формируется не только хроническая дыхательная, но и сердечная недостаточность, и пациент нуждается в сложном лечении. Нарушение защитных барьеров в респираторном тракте становится причиной постоянного развития инфекционных процессов — острых респираторных болезней, которые могут протекать в тяжелой форме.

Ограниченный пневмосклероз меньше влияет на жизненно важные функции, однако тоже может становиться причиной общего ухудшения самочувствия, изменений защитных функций и хронического кислородного голодания тканей. Поэтому крайне важно вовремя обратиться за помощью к специалисту: пульмонолог может определить степень склеротических нарушений в легких, установить стадию болезни и назначить соответствующее лечение для коррекции пневмосклероза.

В сети медицинских клиник «МедЦентрСервис» пациентов по записи и без нее принимают специалисты в области пульмонологии. Лечением пневмосклероза в медцентре занимаются врачи с большим опытом клинической практики и прогрессивным взглядом на лечение различных заболеваний респираторной системы на основе данных доказательной медицины.

Хотя это состояние необратимо, необходимо постоянно контролировать процессы формирования соединительной ткани и предупреждать появление новых склеротических повреждений в легких с помощью правильно подобранного лечения.

Своевременное обращение к врачу и соблюдение всех рекомендаций специалиста — это правильный путь к эффективному лечению и предупреждению серьезных последствий пневмосклероза.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Пневмосклероз лёгких — что это такое симптомы лечение диффузного пневмосклероза бочкообразная

Пневмосклероз легких — серьезная патология, возникающая на фоне различных нарушений в организме. Во многих случаях болезнь сопровождается тяжелой симптоматикой и имеет негативный прогноз.

Заболевание способно протекать в разных формах. Как говорят статистические данные, преимущественно его диагностируют у взрослых представителей сильного пола. Диагностика болезни является комплексной. Лечение основано на применении медикаментозных и других методов.

Общая характеристика болезни

Под пневмосклерозом подразумевается патологический процесс, при котором в легких разрастаются соединительнотканные элементы, происходит уплотнение паренхимы. Из больного органа вытесняется нормальная ткань, в результате чего существенно нарушаются газообмен и вентиляция, возникают проявления дыхательной недостаточности.

С учетом патоморфологических признаков различают две формы пневмосклероза:

Наиболее опасной является диффузная разновидность, при которой значительно нарушаются функции легких, возрастает риск развития опасных осложнений, наступления инвалидности и летального исхода.

В зависимости от этиологии пневмосклероз может быть инфекционным, токсическим, аллергическим, дистрофическим, диспластическим, пневмокониотическим (профессиональным). Учитывая, какие структуры органа поражаются больше всего, выделяют патологию альвеолярную, интерстициальнцю, периваскулярную, прикорневую и пр.

В большинстве случаев изменения, происходящие в легких при диффузном пневмосклерозе, носят необратимый характер. Проводимые лечебно-профилактические мероприятия направлены на замедление прогрессирования болезни, продление полноценной жизни.

Причины пневмосклероза легких

Чаще всего пневмосклероз развивается на фоне уже имеющихся патологий органов дыхания:

• хронической пневмонии;
• обструктивной болезни легких;
• бронхиальной астмы;
• туберкулеза;
• аллергического альвеолита;
• легочной формы саркоидоза;
• профессиональных заболеваний, связанных с постоянным вдыханием пыли (пневмокониозов).

Диффузный пневмосклероз способен возникать после хирургических вмешательств на легких, выступать нежелательным последствием хронического гепатита, нарушений со стороны сердца и сосудов, аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, болезни Бехтерева, ревматоидного артрита, склеродермии). Также его развитие связывают с травматизацией легких, проникающими ранениями грудины.

Иногда патологию провоцируют вдыхание отравляющих веществ, лучевая терапия, проводимая при раке молочной железы и других видах онкологии. Возникновение болезни может иметь связь с длительным приемом некоторых лекарственных средств (Метотрексата, Проктолола, Пропранолола, Амиодарона). В этом случае пневмосклероз выступает в качестве отдаленного осложнения медикаментозной терапии.

Симптомы заболевания

Начальная стадия диффузного пневмосклероза склонна проходить без очевидных симптомов. В первое время присутствуют признаки болезни, не вызывающие особого беспокойства – одышка, связанная с физическими нагрузками, малопродуктивный утренний кашель. Постепенно эти проявления усиливаются. Одышка начинает беспокоить даже в состоянии покоя, сухой кашель приобретает постоянный характер.

Другими симптомами развивающегося заболевания становятся:

• ноющая боль в груди;
• периодически возникающее головокружение;
• повышенная утомляемость;
• упадок сил;
• значительное похудение.

Для пневмосклероза характерна артериальная гипоксемия, наличие которой приводит к цианотичному оттенку кожного покрова. Хроническая дыхательная недостаточность провоцирует формирование «пальцев Гиппократа», также именуемых «барабанными палочками», у которых имеются утолщенные концевые фаланги, деформированные ногтевые пластины. Кроме этого, наблюдаются признаки, указывающие на цирроз легкого – изменение нормальной формы грудной клетки, западение межреберных промежутков, смещение средостения.

Степень выраженности негативных симптомов определяется объемом неспособной нормально функционировать легочной ткани. Чем он больше, тем ярче становится клиническая картина.

Осложнения диффузного пневмосклероза

Развиваясь на фоне заболеваний дыхательной системы или иных патологий, диффузный пневмосклероз провоцирует многие осложнения. Среди распространенных последствий болезни:

• нарушенная вентиляция легких;
• кислородное голодание организма;
• редукция сосудистого русла;
• артериальная гипоксемия;
• легочная гипертензия;
• хроническая дыхательная недостаточность.

Длительное протекание патологии чревато развитием эмфиземы, легочного сердца. Последнее проявляется в виде увеличения и расширения правого отдела сердечной мышцы, обусловленного повышением артериального давления, которое возникает на фоне разнообразных легочных патологий, деформаций грудной клетки.

Диагностика и лечение

Симптомы диффузного пневмосклероза требуют обращения к пульмонологу. Для постановки верного диагноза выполняется детальное медицинское обследование, включающее:

• аускультацию, позволяющую определить характер дыхания;
• спирометрию;
• рентгенографию органов грудной клетки;
• компьютерную томографию легких;
• бронхографию;
• ангиопульмонографию;
• вентиляционную сцинтиграфию.

Диффузный пневмосклероз требуется дифференцировать от других бронхолегочных нарушений, протекающих с подобной симптоматикой (бронхиальной астмой, хроническим бронхитом). Также определяются отличия болезни от сердечной недостаточности, системных васкулитов.

Лечение пневмосклероза подбирается с учетом первичной патологии, повлекшей за собой негативные изменения в легочной ткани. Пациентам назначаются противомикробные препараты, отхаркивающие и муколитические средства, витаминные комплексы, ингаляционная терапия, бронхоальвеолярный лаваж. Если присутствует выраженная одышка, показаны бронхолитические препараты. В некоторых случаях возникает потребность в назначении глюкокортикостероидов, ангиопротекторов. Также требуется устранить или максимально ослабить внешние факторы, влияющие на обострение заболевания (аллергические, токсические и другие).

Если пневмосклероз сопровождается сердечной недостаточностью, необходимо применение сердечных глюкозидов, препаратов калия. Медикаментозное лечение часто дополняется оксигенотерапией, физиотерапевтическими методами (ультразвуком, УВЧ), массажем грудины, дыхательной гимнастикой, занятиями ЛФК.

В качестве профилактических мер, помогающих снизить вероятность развития пневмосклероза, рекомендованы отказ от курения, неукоснительное соблюдение техники безопасности при работе с токсичными веществами. Пациентам, принимающим антиаритмические и другие медикаменты из числа способных спровоцировать болезнь, необходимо постоянно контролировать состояние легких. Каждый год следует проходить обследование у пульмонолога и не пропускать очередное выполнение флюорографии.

Бронхиальная астма — тяжелое заболевание, поэтому для назначения правильного лечения важно вовремя отличить его первые признаки от симптомов других заболеваний дыхательной системы. Этот недуг обычно развивается в раннем возрасте, хотя встречаются и взрослые его формы. При правильной терапии около 50% детей с возрастом избавляются от астмы.

Причины возникновения астмы

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, ключевым звеном развития которого является сужение (обструкция) просвета бронхов, проявляющееся повторяющимися эпизодами кашля, свистящих хрипов, одышки, чувством сдавления в груди. Распространенность этого недуга в мире составляет от 4 до 10%. Бронхиальная обструкция может быть обратима: полностью или частично, под воздействием лечения либо спонтанно.

Общим механизмом возникновения различных видов астмы является реактивность и гиперчувствительность бронхов к раздражителям. Астма может быть связана как с наследственной предрасположенностью, так и с факторами окружающей среды, т.е. ее развитие могут спровоцировать аллергены либо частые инфекции верхних дыхательных путей.

Симптомы астмы

Появление симптомов бронхиальной астмы связано с воспалением, сильным сужением и блокированием слизью дыхательных путей. К традиционным проявлениям этого недуга относятся:

• нехватка воздуха и одышка;
• кашель, часто возникающий по ночам;
• свистящее дыхание;
• ощущение сдавленности, тяжесть и боль в груди.

Симптомы БА могут у одного человека быть разными в разное время. Возможно появление этих признаков не одновременно либо различная степень их обострения: от легкой до очень серьезной, требующей немедленной госпитализации.

Обострение симптомов называется приступом бронхиальной астмы. У одних пациентов они случаются достаточно редко, у других — почти ежедневно. Не редки случаи, когда приступ возникает только после перенесенного вирусного заболевания или во время физических нагрузок.

Первые признаки бронхиальной астмы

Очень важно распознать признаки БА на самом раннем этапе развития заболевания и начать его правильное лечение: это позволит остановить дальнейшее прогрессирование недуга и держать его под контролем. Ранние предупреждающие признаки появляются до традиционных симптомов приступа бронхиальной астмы, но они бывают настолько незначительными, что их порой тяжело заметить. Если же вы научитесь вовремя распознавать эти тревожные сигналы, то сможете остановить приступ БА и не допустить ухудшения.

Итак, в каких случаях можно заподозрить бронхиальную астму?

• Когда у кровных родственников встречаются аллергические заболевания.
• Если самочувствие ухудшается преимущественно в теплое время года, или же проявление болезни беспокоит в любой сезон, но в том числе и летом.
• «Летние» насморк, кашель и хрипы в грудной клетке ослабевают в дождливую погоду и усиливаются в ветреные солнечные дни.
• Уборка квартиры или пребывание на природе сопровождаются покашливанием, насморком, стеснением в груди, зудом глаз, сухостью, першением и болью в горле.
• Возможны зудящие высыпания на коже, образование красных пятен или отеки губ, носа, век.
• Повышенная усталость, слабость после физических нагрузок.
• В ряде случаев проявления астмы исчезают при смене места жительства (отдых, командировка, служба в армии и т.д.), т.е. при отсутствии контакта с определенным аллергеном исчезают и проявления болезни, а при возвращении на прежнее место жительства симптоматика возобновляется.

Резюмируя вышесказанное, традиционное развитие бронхиальной астмы можно свести к трем основным стадиям:

1. До появления легочных симптомов возникают разнообразные аллергические реакции. Зуд, насморк, покашливание появляются в сезон цветения растений, во время уборки дома и т.д.
2. Вторым признаком являются частые простуды, бронхиты, респираторно-вирусные инфекции и т.д. Это состояние уже считается предастмой.
3. И собственно астматический приступ — следующая стадия развития БА.

Как распознать признаки бронхиальной астмы у ребенка?

На сегодняшний день это тяжелое заболевание поражает каждого десятого ребенка, причем во всем мире наблюдается стойкая тенденция к еще большему распространению бронхиальной астмы. Более 60% детей с БА имеют родственников с аллергическими заболеваниями, но, как правило, для формирования этого недуга необходимо сочетание отягощенной наследственности и неблагоприятных факторов окружающей среды.

Уловить первые признаки надвигающейся болезни у ребенка очень непросто, ведь малыши так часто простывают, да и в современном мире экологическая обстановка давно перестала быть «здоровой», а значит, и аллергические реакции все более уверенно входят в нашу жизнь.

Дети старшего возраста обычно жалуются на чувство сжатия в груди, на нехватку воздуха; малыши становятся плаксивыми, беспокойными, у них нарушается сон. Основными симптомами являются хронический сухой кашель, ночной или проявляющийся в утренние часы насморк, заложенность носа, зудящие высыпания на коже. Может наблюдаться одышка, сопровождающаяся шумным свистящим дыханием; продолжительность выдоха иногда в два раза превышает время вдоха.

Если вы замечаете за собой или за своим ребенком склонность к заболеваниям с подобными проявлениями, обратитесь за консультацией к аллергологу или пульмонологу (в зависимости от характера симптомов). Не повторяйте горький опыт огромного количества людей, думавших, что первый приступ удушья не повлечет последующие, — не откладывайте визит к врачу.

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) – бронхолегочное прогрессирующее заболевание, при котором происходит ограничение воздушного потока, который циркулирует через дыхательные пути. В результате все системы организма человека страдают от нехватки кислорода и избытка углекислого газа.

Болезнь развивается из-за повреждающих факторов, которые длительно воздействуют на дыхательную систему: хронические воспаления нижних дыхательных путей, постоянное вдыхание воздуха с вредными компонентами (сажа, химические вещества). На первом месте среди неблагоприятных факторов, вызывающих развитие этого тяжелого заболевания, стоит курение.

Как устроена дыхательная система

Дыхательная система состоит из дыхательных путей и легких. Поступление кислорода к клеткам организма происходит путем его переноса в альвеолы легких, а потом в кровь.

Альвеолы – структурная часть легких. Они представляют собой тонкостенные пузырьки диаметром 0,2мм, оплетенные сетью капилляров. В легких содержится около 500 миллионов альвеол. Через капилляры кислород попадает в кровь и разносится по всем системам организма. И так же через капилляры продукт жизнедеятельности – углекислый газ, доставляется из организма в альвеолы.

Нижние дыхательные пути – это трахея и бронхи. На вдохе по ним в легкие с воздухом транспортируется кислород, а на выдохе выводится углекислый газ.

Бронхи – парный орган, который ответвляется от трахеи к правому и левому легкому. Они представляют собой разветвленную сеть трубочек, которые заполняют весь объем легких. Тоненькие кончики бронхов заканчиваются множеством альвеол.

Кроме транспортной функции у бронхов есть еще одна важная – защитная. Воздух, проходя по ним, согревается, обеззараживается и фильтруется.

Защитная функция работает благодаря строению эпителия внутренних стенок бронхов и бактерицидному слизистому секрету, который продуцируется в бронхах.

ХОБЛ – что это за болезнь?

По различным причинам защитный барьер организма срабатывает не всегда. Слизистые оболочки повреждаются, и тогда в тканях возникает иммунный ответ – воспаление. Это может случиться из-за аллергенов, вдыхания вредных веществ, болезнетворных бактерий и вирусов.

При воспалении бронхов (бронхите) ткани отекают, краснеют, количество слизи резко возрастает, она становится вязкой. Если при этом диаметр бронхов сужается, их способность проводить воздух соответственно ухудшается. Это явление называется обструкцией. При обструкции пациент испытывает затруднение при дыхании, одышку, возможен спазм. Если воспаление затрагивает альвеолы – возникает воспаление легких.

Обструкция характерна для бронхиальной астмы, осложненной формы острых и хронических бронхитов (обструктивные бронхиты).

Но что такое ХОБЛ и чем она отличается от этих заболеваний? Дело в том, что обструкция бывает обратимой. При астме причиной обструкции бывает бронхоспазм, когда бронхиальные мышцы сокращаются, приводя к сужению просвета бронхов. Применение спазмолитиков и бронхолитиков снимает приступ.

При остром бронхите после выздоровления ткань заживает и восстанавливает свои функции.

Хроническая обструктивная болезнь характерна необратимыми процессами в тканях бронхов и альвеол. В этом случае возникают изменения на органическом уровне, и обструкция плохо поддается устранению препаратами. В результате дыхательная система уже не справляется со своими задачами, и человек испытывает хроническую дыхательную недостаточность.

Ткани организма хронически недополучают кислород, а углекислый газ не выводится как следует. К тому же измененная слизистая оболочка не может справляться с микробами и вирусами, и больной начинает страдать инфекционными заболеваниями. Хроническая обструкция имеет склонность к прогрессированию.

Заболевание захватывает бронхи и легкие, и включает в себя хронический обструктивный бронхит и эмфизему легких. Большинство пациентов имеют признаки обеих болезней.

Как развивается ХОБЛ

Болезнь формируется постепенно. Запуском ее механизма является неблагоприятные внешние воздействия, провоцирующие воспалительный процесс в органах дыхательной системы. Также важным фактором является генетическая предрасположенность, из-за которой происходит нарушение баланса разрушения и синтеза здоровой ткани.

При воспалении высвобождаются легочные протеазы – ферменты, которые расщепляют молекулы слизистой ткани бронхов и легких. В норме этот процесс сбалансирован работой антипротеаз, которые «отвечают» за восстановление молекул. Одной из протеаз является альфа-1-антитрипсин. В ряде случаев у людей больных ХОБЛ наблюдается недостаток альфа-1-антитрипсина. Это значит, что активность антипротеаз снижена, и процесс разрушения ткани преобладает над процессом восстановления.

Если здоровая структура слизистой оболочки бронхов не успевает восстанавливаться, она замещается фиброзной соединительной тканью по типу рубцовой. Если вредные воздействия не прекращаются, эта грубая ткань, постепенно нарастает, утолщая стенки бронхов и сужая их диаметр. Также при воспалительном процессе возникает гиперсекреция слизи, которая забивает проход бронхов. Через какое-то время процесс становится необратимым и начинает прогрессировать даже если вредные факторы будут устранены.

Если бронхи при повреждении утолщаются, то стенки альвеол наоборот – разрушаются. В результате происходит патологическое расширение воздушных пространств, паренхима оказывается более слабо прикрепленной к дыхательным путям, что ведет к затруднению выхода воздуха на выдохе. Разрушенные альвеолы могут образовывать буллы (воздушные кисты) диаметром более 1 см. Такие патологии приводят к утрате эластической силы легких и их гипервоздушности.

Какие факторы ведут к развитию ХОБЛ

Курение

По статистике около 75% случаев ХОБЛ вызваны злостным курением. Выкуривание 20 сигарет в день более в течении 20 лет и дольше, с большой вероятностью приводит к клинически установленному диагнозу. При пассивном курении регулярно около 20 часов в неделю риск заболеть удваивается.

Неблагоприятные профессиональные воздействия

Работа в условиях повышенной загазованности, запыленности и химической загрязненности – то есть при вдыхании веществ, повреждающих слизистую оболочку дыхательных путей, например, на асбестовых, гипсовых предприятиях, шахтах.

Риск заболевания повышается, если работа или бытовые условия связаны с вдыханием смол, возникающих при сжигании дров, угля и другого биотоплива, при недостаточной вентиляции помещения.

Тяжелое течение бронхиальной астмы

Если астма протекает длительное время с тяжелыми приступами, обструкция бронхов постепенно перестает быть обратимой, и переходит в хроническую форму. Это особенно вероятно, если диагноз был установлен с детства.

Хронические инфекции

Рецидивирующие инфекционные заболевания нижних дыхательных путей могут приводить к хронизации и развитию обструкции. В свою очередь, люди больные ХОБЛ, часто страдают инфекциями дыхательных путей. Хроническая обструкция приводит к застою мокроты в нижних дыхательных путях, что способствует размножение бактерий. Это в свою очередь усиливает воспаление и дальнейшее поражение бронхолегочной ткани. А значит ведет к скорейшему прогрессированию заболевания.

Симптомы ХОБЛ

Кашель – самый ранний признак заболевания. Сначала он имеет эпизодический характер, затем становится ежедневным. Кашель курильщика можно считать ранним симптомом развивающейся обструктивной болезни.

Отделение мокроты. Относительно ранний симптом. В период ремиссий мокроты может не быть.

Одышка. Появляется примерно через 10 лет после начала заболевания. На поздней стадии одышка появляется даже при незначительных физических нагрузках, вплоть до тяжелой дыхательной недостаточности.

Дыхание. Ослабленное, свистящее, на выдохе укороченное. Дыхание через сжатые зубы.

Потеря веса.

Бочкообразная грудная клетка.

При развитии дыхательной недостаточности кожа больного приобретает синюшный оттенок, возникает отечность, одутловатость лица. Концы фаланг пальцев утолщаются.

При запущенных формах болезни у человека могут развиваться признаки отравления углекислым газом (чаще в ночное время).

Диагностика ХОБЛ

Заболевание формируется задолго до возникновения функциональных нарушений, которые можно зафиксировать инструментально. Поэтому, к сожалению, ранняя диагностика ХОБЛ практически невозможна.

При диагностировании применяют такие методы:

и КТ (компьютерную томографию) грудной клетки;
• исследование функции дыхательной системы при помощи спирометрии и других тестов; мокроты на микрофлору;
• определение уровня альфа-1-антитрипсина; и эхокардиография для исключения сердечных причин одышки и выявления осложнений на сердце.

При диагностике важно дифференцировать ХОБЛ от заболеваний со сходной клинической картиной – астмой, сердечной недостаточностью.

Лечение ХОБЛ

Стратегической задачей при лечении стабильно протекающей обструктивной болезни является предупреждение обострений и повышение функциональности дыхательной системы.

Для этой цели применяется комплекс мер:

• Отказ от табакокурения. Имеет решающее значение в терапии.
• Ингаляционные бронходилататоры – препараты, расширяющие бронхи.
• Ингаляционные кортикостероиды – снижают воспаление и облегчают симптомы.
• Препараты ингибиторы фосфодиэстеразы-4 – обладают противовоспалительным и бронхорасширяющим воздействием.
• Оксигенотерапия – лечение кислородом.
• Нормализация питания.
• Лечебная физкультура.
• В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство.

Пациентам с ХОБЛ показана вакцинация против гриппа во избежание осложнений и резкого прогрессирования болезни.

Осложнения ХОБЛ

Течение ХОБЛ характерно следующими осложнениями:

• Дыхательная недостаточность.
• Рецидивирующие инфекции дыхательных путей.
• Легочная гипертензия (повышенное давление в малом круге кровообращения).
• Недостаточность правого желудочка сердца (легочное сердце).
• Пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости).
• Рак легких.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Тревожные и депрессивные расстройства.
• Потеря веса.

Осложненное течение заболевания заканчивается летальным исходом в 50% случаев в течение 10 лет после установления диагноза. Прогноз во многом зависит от того, удалось ли пациенту отказаться от курения и каков стаж курильщика у него был до этого.

Бронхиальная астма считается хроническим воспалительным заболеванием неинфекционной природы. Поражает бронхиальное дерево, вызывая повышение чувствительности мышечной стенки бронхов. Как только пациент контактирует с внешним раздражителем, у него возникает резкое, спастическое сужение воздухоносных просветов и возникает приступ удушья.

Астма — распространенное заболевание, той или иной её формой страдают до 10% населения планеты. Пациент должен постоянно находится под наблюдением лечащего врача.

Причины возникновения болезни

Заболеть астмой можно в любом возрасте. До сих пор нет однозначного мнения о причинах возникновения аномальной чувствительности бронхов. Сейчас специалисты выделяют факторы риска и триггеры заболевания.

К факторам риска относятся:

1. Наследственная предрасположенность. Это не просто чувствительность к аллергенам, но и усиленный синтез иммуноглобулинов, увеличивающих риск спазма бронхов, а также склонность к бронхитам, гипербрадикинемия и гиперчувствительность дыхательных путей. Генетическая предрасположенность выявлена у половины пациентов, страдающих от заболевания астмой;
2. Контакт с аллергеном. Чаще других вызывают астму споры плесени, пыльца растений, частицы шерсти, пера, слюны животных и птиц, продукты жизнедеятельности пылевых клещей, лекарственные средства и продукты.

Дополнительными причинами заболевания астмой у взрослых людей могут быть:

• работа на вредном производстве. Особенно, если человек имеет дело с химическими веществами, парфюмерией и лакокраской, вынужден вдыхать пыль или сильно пахнущие вещества;
• курение, в том числе — пассивное;
• болезни органов дыхания;
• несбалансированное питание и потеря веса;
• злоупотребление бытовой химией;
• вдыхание выхлопных газов и загрязненного воздуха;
• избыточный вес;
• наличие паразитов, вирусов и бактериальных инфекций.

У детей риск заболевания возрастет, если они недоношены или рано переведены на искусственное вскармливание, страдают болезнями ЖКТ, часто простужаются или если во время беременности мать переболела вирусными заболеваниями.

Триггеры — пусковые факторы астмы

Даже если человек имеет неблагоприятную наследственность и входит в группу риска, он может никогда не заболеть астмой. Для этого ему нужно избегать триггеров — условий, при который происходит запуск механизма ее возникновения.

К триггерам относятся:

• частые или тяжелые заболевания ОРВИ;
• прием лекарств ряда бета-адреноблокаторов и нестероидных противовоспалительных препаратов;
• стрессы, конфликты, депрессии, личная нереализованность;
• вынужденное вдыхание пыли и резких запахов;
• частое употребление пищи, содержащей консерванты.

Симптомы бронхиальной астмы

Признаки заболевания сходны с симптомами бронхита, вегето-сосудистой дистонии. Классические симптомы астмы:

• одышка;
• тяжесть в груди, нехватка воздуха;
• кашель и чиханье;
• головная боль;
• поверхностное дыхание, ощущение недостаточно полного выдоха;
• шумное хриплое дыхание;
• крапивница;
• полный выдох легче сделать в положении сидя, со спущенными ногами и крепким упором рук.

Как проходит астматический приступ

Предвестники астматического приступа проявляются за 2-3 дня до обострения болезни. Пациент ощущает раздражительность, беспокойство, упадок сил. Иногда может быть сонлив и безучастен. Приближение приступа можно заметить, по расширенным зрачкам пациента, учащенному сердцебиению, покраснению лица. У него появляется хронический насморк и непродуктивный кашель, который не проходит после приема симптоматических препаратов.

Сам приступ чаще случается ночью. Пациенту становится трудно дышать и к акту дыхания подключаются мышцы пресса, груди, шеи, втягивается пространство над ключицами. Вдох и выдох шумные, со свистом. Так продолжается до 4 минут, иногда — до нескольких часов и даже суток.

В самых тяжелых случаях развивается синюшность кожи, трескаются ногти, при клиническом обследовании врач отмечает увеличение размеров сердца и признаки эмфиземы легких — ослабление функции дыхания при увеличении грудной клетки. Пациент нередко страдает от дерматитов, экземы, псориаза, хронического насморка.

Классификация

Астма — мультифакториальная хроническая болезнь,требующая дифференцированного лечения. Ее делят на стадии, формы, фазы и фенотипы. Важно максимально полно изучить факторы, приведшие к возникновению болезни. Используя эту информацию, врач назначит оптимальное лечение.

По причине происхождения

1. Аллергическая (экзогенная). Причиной возникновения приступа является внешний раздражитель — пищевой или респираторный аллерген. Вначале дает о себе знать предастма — комплекс болезненных состояний верхних дыхательных путей, насморк, ларингит, трахеит. А затем развивается астматический приступ.

В эту группу входит атопическая астма, возникающая у людей с генетической предрасположенностью к тому или другому виду аллергена. Чаще всего пациенты чувствительны к продуктам жизнедеятельности пылевых клещей, шерсти животных, пыльце цветущих растений, продуктам или ингредиентам косметики.

1. Инфекционная (эндогенная). Причиной приступов являются патологические микроорганизмы — вирусы, бактерии или грибки. Они провоцируют появление бактериальных бронхитов, ОРВИ или заболеваний легких, нарушают проходимость органов дыхания и провоцируют появление астмы.
2. Смешанная астма. Является следствием сочетания аллергической и инфекционной форм астмы. Это результат плохой экологии, неподходящего человеку климата, стрессов или вредных привычек.

По степени тяжести

Астма может проявляться эпизодически и мало влиять на образ жизни пациента. Редкие обострения, вызванные взаимодействием с аллергеном, сменяются стойкой ремиссией.

Если приступы возникают несколько раз в неделю — речь идет персистирующей астме легкой степени, если ежедневно — о средней степени тяжести.

Астма тяжелой степени — это почти непрерывный патологический процесс, формирующий астматический статус и требующий наращивания дозировки противоастматических средств.

Для определения тяжести заболевания врач примет во внимание такие обстоятельства:

• насколько часто происходят приступы в дневное и ночное время;
• сколько времени необходимо для снятия приступа;
• общее состояние пациента.

• частоту и характер дыхания;
• насколько активно задействованы в процессе дыхания вспомогательные мышцы;
• есть ли хрипы и свистящее дыхание;
• вздувается ли при дыхании область груди;
• частоту сокращения сердечной мышцы;
• изменения в эмоциональном состоянии пациента;
• поза, которую вынужден принимать человек во время приступа;
• вынужденное ограничение физической активности пациента;
• необходимость врачебного вмешательства в ходе приступа.

Особые формы астмы

Это формы заболевания, различающиеся по своему происхождению и клиническим признакам:

1. Профессиональная астма. Появляется при контакте с вредными или вызывающими аллергию веществами при профессиональной деятельности пациента. Для стабилизации состояния чаще всего достаточно сменить работу.
2. Рефлюкс-индуцированная форма. Если снижен тонус сфинктера пищевода, существует вероятность заброса пищи из желудка в пищевод и дыхательные пути. В результате возникает спазм бронхов. Такие приступы чаще возникают ночью или если человек лежит.
3. Аспириновая астма. Это псевдоаллергическая реакция на нестероидные противовоспалительные препараты, содержащие аспирин. Приступы протекают тяжело, с обструкцией бронхов и кашлем. Для купирования приступа используют глюкокортикостероиды.
4. Астма физического напряжения. Приступ возникает после физической работы или усилия. Протекает тяжело, с нарастанием дыхательной недостаточности и нередко требует срочной медицинской помощи.
5. Ночная астма. Возникает по ночам и чаще всего не имеет четкого объяснения. Требует коррекции подобранного ранее лечения.
6. Кашлевая (скрытая) астма. Имеет смазанную клиническую картину, поэтому ее часто принимают за другие болезни с бронхиальной обструкцией — бронхит курильщика, хроническую обструктивную болезнь легких.

Диагностика заболевания

Врач устанавливает диагноз на основе комплексного обследования, по симптомам и характеристикам течения приступа и данным лабораторного и инструментального обследования.

Непросто определить, является заболевание аллергическим или инфекционным. Инфекция может провоцировать проявление как астмы, так и бронхита.

• исследование функции внешнего дыхания при помощи спирографа;
• измерение экспираторного потока пикфлоуметром. Прибором удобно пользоваться дома, величину PEF нужно измерять ежедневно и вносить в график. Таким образом можно оценить действие аллергенов, эффективность лечения и прогнозировать появление следующего приступа;
• определение иммунологических изменений, специфических проб иммуноглобулинов Е и уровня IgE;
• кожные скарификационные и уколочные пробы с возможными аллергенами;
• радиография грудной клетки в период обострения заболевания;
• рентгенография;
• пневмотахография.

Лабораторная диагностика включает: биохимический анализ крови, общий анализ крови и мокроты.

Важно: у детей определить бронхиальную астму сложно, ее симптомы сходны с проявлениями других заболеваний. Поэтому самым результативным будет проба на аллергию и исследования внешнего дыхания.

Признаки заболеваний, сходных с астмой

Затрудненное дыхание и изматывающий кашель и другие признаки астмы характерны для группы заболеваний органов дыхания. Нередко пациент страдает от нескольких патологий сразу.

Необходимо исключить воспаление легких, хронический бронхит, туберкулез, неврологические заболевания и проблемы с сердцем. Приступы кашля случаются и в том случае, если пациенту в горло попал посторонний предмет.

При бронхите в анализах крови и мокроты имеются признаки воспалительного процесса. Нет изменения дыхания, а при продуктивном кашле выделяется больше слизи. При астматическом кашле секрета выделяется мало, более обильно он появляется после окончания приступа.

При пневмонии повышается температура, что нехарактерно для астмы, присутствует интоксикация организма.

При туберкулезе кашель более слабый, чем астматический. Он не сопровождается нарушением дыхания. Температура держится более 20 дней, пациент теряет аппетит и стремительно худеет.

Если в дыхательные пути попал посторонний предмет — сильный кашель появляется внезапно. Как только предмет извлечен, кашель пропадает.

Лечение заболевания

Излечить бронхиальную астму невозможно, задача врача — облегчить симптомы и течение болезни, при помощи правильно назначенного лечения.

Для лечения астмы используются препараты, купирующие ее симптомы. Например — средства, расширяющие бронхи, антигистаминные препараты и лекарства для стабилизации мембраны клетки. Хорошие результаты дают ингибиторы лейкотриенов и кромоны.

Для общего укрепления организма применяют массаж, лечебную физкультуру и закаливание, дыхание в соляной пещере и ароматерапию. Хороший эффект дает применение иглорефлексотерапии и лекарственных трав. В ряде случаев назначают аллерген-специфическую иммунотерапию (АСИТ).

Стандартная схема медикаментозного лечения включает применение:

• глюкокортикостероидов;
• моноклональных антител;
• лейкотриеновых антагонистов;
• ксантинов;
• лечебных ингаляторов комбинированного действия.

Осложнения астмы

Астма является тяжелым заболеванием, меняющим жизнь человека и его близких. Болезнь может привести:

• к развитию астматического статуса — более тяжелой форме заболевания. Без участия врача пациент не может купировать развитие приступа, возникает угрожающая жизни дыхательная недостаточность. Необходима срочная госпитализация в пульмонологический стационар;
• к острой дыхательной недостаточности, возникающей при критическом сужении бронхиального просвета. Необходима искусственная вентиляция легких и длительное лечение препаратами, расширяющими бронхи;
• к спонтанному пневмотораксу — разрыву ткани легкого, в результате чего орган спадается, а в плевральную полость попадает воздух. Жизни больного угрожает опасность, лечение возможно только в стационаре;
• к ателектазу — спадению легкого или его части, в случае если бронхи забиты трудноотделяемой мокротой. Ателектаз и пневмоторакс возникают внезапно, характеризуются резкой болью в груди, цианозом, дыхательные движения со стороны пострадавшего легкого ограничены. Лечение состояние комплексное, бронхиальные просветы очищаются при приеме лекарств, слизь удаляется механически. Чтобы не допустить ателектаза, пациент должен обильно пить и принимать после приступов удушья разжижающие мокроту средства;
• острому и хроническому бронхиту и воспалению легких. Заболевания возникают вследствии ослабления иммунитета и вторичной бактериальной инфекции. У пациентов, страдающих астмой, пневмония протекает более тяжело и лечится только в условиях стационара;
• эмфиземе легких — разрушению стенок альвеол и образованию воздушных полостей в легких. Сопровождается кислородным голоданием всего организма.

От хронического кислородного голодания страдает сердечно-сосудистая система, следствием чего является гипотония, тахикардия, аритмия, а в редких случаях — внезапная остановка сердца и инфаркт.

Нервная система реагирует на снижение содержания кислорода в крови сильной головной болью, нарушением функций мозга, изменениями в психике. У детей возможно отставание в физическом развитии и нестабильность психики.

На регулярный прием лекарственных препаратов реагируют органы пищеварения — печень, желудок, двенадцатиперстная кишка. В редких случаях пациентов могут возникнуть желудочно-кишечный рефлюкс, недержание мочи и кала.

У страдающих астмой людей происходят изменения составе крови. Это становится причиной нарушения метаболизма клеток, нарушению в работе всех систем организма.

Приступы удушья, сменяющиеся сильным кашлем, могут привести к механическим повреждениям:

• внутренним кровотечениям;
• травмам внутренних органов;
• грыжам;
• выпадению матки и прямой кишки.

Возникновение осложнений можно свести к минимуму, если соблюдать все рекомендации врача. Важно не допускать снижения иммунитета, полноценно питаться, не пренебрегать физкультурой, не иметь вредных привычек.

От чего зависит течение болезни

На развитие болезни влияет много факторов — как внешних, так и связанных с образом жизни человека.

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная доля заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Горожане болеют бронхиальной астмой чаще сельчан, потому что в слишком чистой цивилизации и загазованной урбанизации организм человека не приучается адекватно реагировать на воздействие разнообразных природных аллергенов, зато в воздухе постоянно плавают и летают разнообразные аэрополлютанты — вредные частицы техногенных производств. Замечено, что тяжесть астмы напрямую связана с социальным и нервным статусом пациента, чем нервознее его жизнь, тем сложнее протекает его болезнь.

Мы вам перезвоним

Провокаторы астмы

Причин для возникновения астмы много, её сегодня специалисты определяют как «гетерогенное» заболевание, буквально, разнородное или много причинное. Но точно известно, что на фоне хронического воспаления слизистых дыхательных путей возникает большинство случаев астмы, но отнюдь не все заболевания можно объяснить только этим. При астме организм неадекватно реагирует на какие-то определённые раздражители, когда ответ на присутствие неродного ему фактора больше, чем следует.

В роли запускающего болезнь чаще всего выступают аллергены, наполняющие внешнюю среду. Как правило, это природные аллергены, такие как домашняя пыль, шерсть животных, чешуйки хитинового покрова насекомых, споры грибов. Для возбуждения процесса достаточно микроскопической дозы аллергена, даже грамма не требуется. Кстати, научные исследования подтверждают, что чем реже ребёнок сталкивается с такими аллергенами, то есть чем чище окружающий его мир, тем больше вероятность развития у него астмы при первой встрече с ранее недоступным компонентом внешней среды. Так изгнали из квартир тараканов и у следующих поколений людей, никогда не встречавших домашних тараканов, участилась реакция на их аллергены.

Способствует формированию астмы, но не вызывает её, загазованность, профессиональные вредные вещества, табачный дым, продукты питания. Триггерами считают холодный сырой климат, значительные физические, а по факту почти спортивные у нетренированного человека, нагрузки. Сами по себе все они не являются аллергенами, но помогают аллергенам вредить, тоже сужая просвет бронхов. Существует даже астма физического усилия, проявляющаяся при физической нагрузке, как правило, связанная с неадекватным лечением.

У многих из нас существуют причины для возникновения астмы, связанные с работой, вернее, с обстановкой на рабочем месте. Эта форма так и называется — астма на рабочем месте. Веществ, способных вызвать заболевание — сотни, пыль домашняя совсем не похожа на пыль библиотечную, или уличную, или офисную. При рабочей астме к развитию приступа приводит «трудовая» пыль офиса, по составу не совпадающая с домашней. Аналогично происходит на каком-нибудь производстве, где в пыли имеются частицы красок и химических веществ, отсутствующие в квартирах. И получается, что для астмы всегда найдётся повод.

Внутренний настрой на астму

Но для развития астмы нужна и внутренняя предрасположенность. Предполагают наличие генетической предрасположенности, потому что хотя бы при одном больном астмой родителе в половине случаев ребёнок рискует унаследовать болезнь. Но конкретные гены, ответственные за появление болезни пока не нашли. Способствует развитию астмы избыточный вес, при котором брюшным жиром диафрагма оттесняется в грудную полость, из-за чего объём дыхания уменьшается, нижние отделы лёгких «сжаты» и в тепле и влажности размножаются залетевшие с воздухом бактерии.

Интересна особенность взаимоотношений заболевания с полом. В детстве астме больше подвержены мальчики, но не из-за «мужской» хромосомы или половых гормонов, а просто у них чуть меньше просвет бронхов, поэтому при воспалении бронхи легко перекрываются отёчной слизистой, формируя благоприятную среду для поддержания бактериального воспаления. У взрослых астма — женская болезнь, и тут она, по-видимому, сцеплена с выработкой половых гормонов, потому как приступы часто совпадают с менструациями.

Как возникает астма

Бронхиальная астма зиждется на воспалении дыхательных путей, причём воспаление может вызываться и бактериями, и вирусами, и простейшими микроорганизмами — кем угодно. Но очень часто первый приступ болезни возникает именно после перенесённой инфекции, а поскольку каждый человек в среднем шесть раз за год переносит вирусную инфекцию — простуду, повод для развития астмы возникает довольно часто. Сам приступ удушья возникает непосредственно из-за резкого сужения просвета бронхов, как правило, на фоне уже имеющегося воспалительного сужения.

Слизистая в состоянии воспаления пропитана избытком жидкости и во множестве собираются иммунные клетки, по малейшему поводу выбрасывающие биологически активные вещества. Залетевший с воздушным потоком крохотный аллерген падает на рыхлую отёчную слизистую, и тут же к нему устремляются толпы иммунных клеток, выбрасывающих продукты, которые должны убить аллерген, но аллерген не живой организм, его нельзя убить. Слизистая ещё больше отекает, суживая просвет, и воздух может пройти по бронху только при приложении усилия. Начинается удушье, все нормальные люди боятся смерти от недостатка воздуха, а от выброса «гормонов страха» приступ ещё больше усиливается.

Приступы астмы чаще всего провоцируются стрессами, эмоциональными переживаниями, после психических нагрузок и при переутомлении. Астма — психосоматическая болезнь, она не только возникает на фоне эмоций, приступ усугубляется эмоцией, не проходит бесследно для психики страх встречи с аллергеном и развития приступа. У больных до 40-летнего возраста в девяти из десяти случаев причиной болезни становится давняя аллергия. У пожилых людей астма тоже может развиться астма, потому что благоприятную среду создают эмфизема и лёгочные заболевания.

Насколько фатальны для легких последствия коронавируса и есть ли шанс их восстановить: отвечает профессор-пульмонолог

А также у кого повышенный риск развития фиброза, пояснил один из ведущих экспертов по COVID-19, доктор медицинских наук Кирилл Зыков.

ЧТО ЗНАЧАТ ДИАГНОЗЫ «ПНЕВМОСКЛЕРОЗ» И «ПНЕВМОФИБРОЗ»

— Больше всего пациенты, переболевшие коронавирусной инфекцией, боятся фиброза легких, именно о нем нас спрашивают чаще всего, — рассказывает врач-пульмонолог, доктор медицинских наук, профессор РАН, заведующий кафедрой факультетской терапии и профболезней Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова Кирилл Зыков.

 — В диагнозе может быть написано «пневмосклероз», «пневмофиброз» — это, по большому счету, синонимы. Речь идет о разрастании в легких соединительной ткани. Это бывает по разным причинам: из-за воспалительного, из-за дистрофического процесса. В итоге нарушается основная задача легких: обеспечение газообмена. У людей из-за этого возникает одышка, сначала при физнагрузках, а при обширном фиброзе — даже в состоянии покоя.

При этом нужно помнить, что возможности наших легких очень значительны. И если после перенесенного заболевания, в том числе COVID-19, есть какой-то локальный пневмосклероз, относительно небольшие изменения, это не влияет на функциональные возможности легких. То есть человек попросту не почувствует каких-то неприятных последствий.

— Можно ли назвать процент или примерный масштаб повреждения легких, при которых такие последствия уже будут ощутимы?

— В ситуации с COVID-19 обнаружилась поразительная особенность: клиническое состояние, ощущения самого пациента могут не совпадать со степенью повреждения легких на КТ (компьютерной томографии) и по лабораторным данным. Этот одна из загадок новой инфекции. Порой возникает ощущение, что эти параметры живут своей жизнью, независимо друг от друга. Иногда мы видим, что у пациента на КТ поврежден достаточно большой объем легких, а человек уверяет, что чувствует себя нормально. И есть обратная ситуация, когда у больного выраженная одышка, высокая температура, а изменения на КТ довольно незначительны. Эту тайну коронавируса еще предстоит раскрыть.

ЧЕМ ДОЛЬШЕ ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ, ТЕМ БОЛЬШЕ ФИБРОЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

— От врачей сейчас часто можно услышать: о коронавирусной инфекции мы пока знаем мало, и непонятно, что дальше будет с легкими у переболевших.

— На самом деле сейчас мы можем ориентироваться на опыт предыдущих вспышек коронавирусов — SARS, или атипичной пневмонии, в 2002 — 2003 гг. и MERS, или Ближневосточного респираторного синдрома, в 2012 — 2013 гг. Срок наблюдения за пациентами, перенесшими эти виды коронавирусной инфекции, уже достаточно большой. В то время как срок нашего знакомства с COVID-19 всего около полугода.

Поэтому мы можем экстраполировать, то есть переносить данные предыдущих наблюдений на нынешнюю ситуацию. Если говорить об оценках последствий и конкретных цифрах, то большую роль играет тяжесть состояния, в котором госпитализировались пациенты. От этого зачастую зависят и шансы выжить, и частота и масштаб фиброзных изменений в легких. По разным данным, у пациентов с SARS такие изменения в легких встречались в 10 — 20% случаев (как раз в зависимости от тяжести состояния).

— И как долго сохранялись фиброзные изменения в легких?

— Есть наблюдения, что у части пациентов неблагоприятные изменения сохранялись через 9 месяцев после выписки из госпиталя. При этом выраженность фиброза зависела от длительности заболевания и его лечения. Чем дольше течение болезни, тем выше вероятность того, что у человека будут фиброзные изменения.

В ТЕМУ

У кого чаще развивается фиброз легких:

— Люди старшего возраста (65+)

— Курильщики

— Люди с генетической предрасположенностью к развитию фиброза (если этим страдали родители или один из них, бабушки, дедушки)

— Пациенты с системными воспалительными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, болезнь Шегрена и другие)

— Также уже появились данные, что при COVID-19 повышен риск фиброза у пациентов с высоким маркером воспаления, то есть с более выраженными лабораторными показателями воспаления, — рассказывает профессор Кирилл Зыков. — Речь идет, в частности, об уровне С-реактивного белка в крови, уровне Интерлейкина-6 и некоторых других воспалительных маркеров. И также важным фактором является картина изменений на компьютерной томографии, которая тоже показывает уровень воспаления.

Чем больше уровень повреждений на КТ, тем выше вероятность того, что разовьются фиброзные изменения. Для тех, кто интересуется, упрощенно можно представить себе это процесс так: при «Ковиде» повреждается альвеолярный эпителий (оболочка альвеол, пузырьков в легких), резко возрастает воспалительный ответ. Как защитная реакция организма, в том числе, активируются клетки-фибробласты, формируется коллаген, и это является основной фиброза в дальнейшем

РЕШАЮЩИЙ СРОК — ПЕРВЫЙ ГОД

— 19-летнее наблюдение за пациентами, которые перенесли SARS, показало, что в течение первого года после болезни может идти уменьшение уплотнений в легких, которые обычно считают фиброзными изменениями, — продолжает эксперт.

— После года подвижек в положительную сторону уже не было.

— Но ведь считается, что фиброз необратим? Переродившуюся ткань как легких, так и любого другого органа, в клинической практике еще вроде бы не научились превращать снова в полноценно работающие клетки?

— Да, это так. В том-то и дело, что нередко за фиброз сразу после болезни принимают и другие изменения, которые обратимы, могут пройти. По данным наблюдений именно фиброз начинает формироваться обычно не раньше 3-ей недели после начала выраженного воспалительного процесса. Специалисты-морфологи (исследователи строения живых тканей. — Ред.) могут определить фиброзные изменения, которые действительно уже никуда не исчезнут.

-Так что на практике переболевшим остается ждать в течение года, чтобы понять масштаб «настоящего» фиброза и надеяться, что часть изменений пройдет, так?

— Главное, в течение этого года не усугубить ситуацию, не ухудшить состояние легких, а также принимать меры для восстановления и реабилитации.

Протоколы описания рентгенограмм лёгких – Rentgen.

info

Главная » Рентгенография » Шаблоны описания » Протоколы описания рентгенограмм лёгких

Закрытый клуб врачей-диагностов

Содержание

1. АКШ, гидроторакс
2. Ателектаз лёгкого
3. Буллёзная дистрофия
4. Выраженный застой, отёк легких
5. Гидроторакс малый
6. Гидроторакс после плевральной пункции
7. Гидроторакс, гидроперикард
8. Гидроторакс, застой сосудов
9. Гидроторакс, эмфизема
10. Гидроторакс
11. Гипертоническая болезнь
12. Грудь сапожника
13. Декортикация легкого, состояние после торакотомии
14. Дисковидный ателектаз, пневмоперитонеум
15. Диафрагмальная грыжа, эмфизема, пневмосклероз
16. Застой, пневмосклероз, расширение тени сердца
17. Застойные изменения в легких
18. Инфаркт-пневмония, ТЭВЛА
19. Инфаркт-пневмония
20. Кардиомегалия, гидроперикард
21. Кардиомегалия, хронический бронхит
22. Легкие в трех проекциях
23. Липома, пневмосклероз, эмфизема
24. Лобэктомия, пневмосклероз
25. Метастазы в легких
26. Норма описания рентгена легких
27. Объемное образование в легких
28. Оперированное легкое, осумкованный гидропневмоторакс
29. Остаточные изменения туберкулеза легких
30. Осумкованный пневмоторакс
31. Осумкованный гидропневмоторакс
32. Переломы ребер, гематоракс
33. Переломы ребер
34. Плевропневмония, гидроторакс
35. Пневмония
36. Пневмосклероз диффузный
37. Пневмосклероз, перенесенный туберкулез легких
38. Пневмосклероз, эмфизема, tbc верхушек, цирроз
39. Пневмоторакс напряженный
40. Пневмоторакс
41. Протезирование клапана, стернотомия
42. Пульмонэктомия
43. Респираторный дистресс-синдром
44. Резекция легкого
45. Саркоидоз медиастинальный
46. «Сухая» полость, пневмония в стадии завершения
47. Специфический процесс
48. Туберкулома
49. Фиброзирующий альвеолит
50. Хронический бронхит
51. Хронический бронхит, гипертоническая болезнь
52. Целомическая киста перикарда
53. Эмфизема, пневмосклероз

АКШ, гидроторакс

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: лёгкие расправлены, очаговых и инфильтративных теней нет. Латеральные синусы вуалированы за счёт небольшого выпота. Корни легких не расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы расположены на уровне 5-х ребер. Тень сердца расположена срединно. Грудина скреплена металлическими скобами.

Заключение: Состояние после стернотомии и АКШ. Двусторонний малый гидроторакс.

Ателектаз лёгкого

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции определяется: правое лёгкое безвоздушно, правый главный бронх визуализируется в виде культи, прослеживаются воздушные полоски бронхов нижней доли в прикорневой зоне. Чётко край правого лёгкого не визуализируется за счёт наличия жидкости в плевральной полости. Костальная плевра резко утолщена, в нижних отделах грубые наложения. Тени дренажей в плевральной полости. Левое лёгочное поле эмфизематозно, лёгочный рисунок деформирован. Тень сердца срединна.

Закрытый клуб врачей-диагностов

Заключение: Ателектаз правого лёгкого, правосторонний гидроторакс, плеврофиброз. Состояние после дренирования плевральной полости. Рекомендована санационная ФБС.

Буллёзная дистрофия

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: верхние лёгочные поля эмфизематозны, на фоне тяжистого пневмосклероза определяются тонкостенные буллы неправильной формы, лёгочный рисунок деформирован, очаговых и инфильтративных теней нет. В нижних полях грубый пневмофиброз. Корни легких не расширены, достаточно структурны, склерозированы. Купола диафрагмы на уровне 8-х рёбер. Тень сердца не расширена. Патологические изменения ребер не выявлены, межреберные промежутки расширены.

Заключение: R-признаки хронического бронхита, пневмосклероза, буллёзной эмфиземы легких.

Выраженный застой, отёк легких

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в горизонтальном положении определяется: пневматизация лёгочных полей понижена за счёт очаговоподобных теней сливного характера, лёгочный рисунок неструктурен, корни маскированы. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6-х ребер. Тень сердца расширена в поперечнике.

Заключение: R-признаки выраженных застойных изменений в сосудах малого круга кровообращения, развивающегося отёка лёгких.

Гидроторакс малый

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в горизонтальном положении определяется: легкие расправлены, очаговых и инфильтративных теней нет. В плевральной полости слева небольшое количество выпота, справа небольшой объём в междолевой щели, в нижнем поле тень дисковидного ателектаза. Корни легких прикрыты тенью сердца. Купола диафрагмы расположены на уровне 5-х ребер. Тень сердца расширена в поперечнике. В проекции левой подключичной вены тень катетера.

Заключение: Левосторонний малый гидроторакс.

Гидроторакс после плевральной пункции

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции определяется: количество выпота в правой плевральной полости уменьшилось. Левое лёгочное поле без особенностей.

Заключение: Левосторонний гидроторакс. Состояние после плевральной пункции.

Гидроторакс, гидроперикард

На рентгенограмме органов грудной клетки прозрачность правого легочного поля снижена за счет жидкости расположенной паракостально, над диафрагмой. Правая плевральная полость дренирована трубкой. В левой плевральной полости жидкость не выявлена. Прозрачность базальных сегментов левого легкого снижена. Корни лёгких умеренно расширены.
Органы средостения не смещены.

Заключение: Правосторонний гидроторакс, дренированная правая плевральная полость. Умеренный застойные изменения в малом круге кровообращения.

Гидроторакс, застой сосудов

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: лёгкие расправлены, в слева в плевральной полости небольшое количество выпота, правое легкое без особенностей, очаговых и инфильтративных теней нет. Лёгочный рисунок обогащён сосудистым компонентом. Корни легких расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы расположены на уровне 5-х ребер. Тень сердца расширена в поперечнике. Трахея канюлирована.

Заключение: Сохраняются признаки умеренно выраженных застойных изменений в сосудах малого круга кровообращения. Левосторонний малый гидроторакс.

Гидроторакс, эмфизема

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в прямой и правой боковой проекциях определяется: лёгочные поля эмфизематозны, очаговых и инфильтративных теней нет. Корни легких не расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы на уровне 6-7х рёбер. Латеральный синус слева свободен, правый не визуализируется за счёт выпота с нечёткой границей. Тень сердца срединна. Патологические изменения ребер не выявлены, межреберные промежутки расширены.

Заключение: Правосторонний гидроторакс. R-признаки эмфиземы легких.

Гидроторакс

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции определяется: справа верхнее лёгочное поле затенено за счёт наличия выпота в плевральной полости.
Корни легких не расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы на уровне 6-х рёбер. Тень сердца срединна.

Заключение: Правосторонний гидроторакс.

Гипертоническая болезнь

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: в легких без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиальных уплотнений, в нижних легочных полях участки линейного пневмосклероза. Корни легких не расширены, структурны.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы частично релаксированы, расположены на уровне 6-х ребер. Тень сердца расширена влево, дуга аорты уплотнена.

Заключение: Признаки хронического бронхита, конфигурация тени сердца характерна для гипертонической болезни.

Грудь сапожника

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: мягкие ткани и состояние видимых отделов скелета без особенностей. Легочные поля одинаковой прозрачности, без очаговых и инфильтративных изменений. Легочный рисунок не изменен. Корни легких структурные, не расширены. Диафрагма расположена обычно. Плевральные синусы свободные. Сердце в размерах не увеличено, обычной формы и положения. Аорта без особенностей.
Со стороны костной системы отмечается асимметрия грудной клетки за счет некоторого выстояния левой половины, деформация грудной клетки по типу воронкообразной.

Заключение: Патологических изменений в легких не определяется. Деформация грудной клетки — грудь сапожника.

Декортикация легкого, состояние после торакотомии

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости правое лёгкое расправлено, без очаговых и инфильтративных теней. Левое лёгочное поле неоднородно затенено, в остаточной полости содержится жидкость и небольшое количество газа, преимущественно в латеральных отделах, установлены дренажи. Корни легких не расширены, достаточно структурны. В сравнении с данными от ХХ.ХХ положительная динамика в виде восстановления прозрачности левого лёгочного поля.

Заключение: Состояние после повторных торакотомий, декортикации левого лёгкого

Дисковидный ателектаз, пневмоперитонеум

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости легкие расправлены, без очаговых и инфильтративных теней. Справа в прикорневой зоне тень дисковидного ателектаза. Под правым куполом диафрагмы полоска газа — состояние после лапаротомии. Корни легких достаточно структурны. Купола диафрагмы четкие, ровные, левый расположен на уровне 6-х ребер, правый приподнят до 5-го ребра. Латеральные синусы свободны. Тень сердца и аорты без особенности. Патологические изменения ребер не определяются.

Заключение: Дисковидный ателектаз в правом лёгком, пневмоперитонеум.

Диафрагмальная грыжа, эмфизема, пневмосклероз

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости и рентгеноскопически: легочные поля повышенной воздушности, без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет явлений пневмосклероза и перибронхиальных уплотнений. Корни легких не расширены, структурны.
Латеральные синусы «срезаны», жидкость в плевральных полостях убедительно не определяется. Купола диафрагмы расположены на уровне 6-7-х ребер, четкие, ровные. Слева на уровне диафрагмы визуализируются гаустры селезоночного угла ободочной кишки.
Тень сердца без особенности. Дуга аорты уплотнена.

Заключение: R-признаки диафрагмальной грыжи, хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмосклероза. Для уточнения диагноза рекомендовано РКТ.

Застой, пневмосклероз, расширение тени сердца

На рентгенограмме органов грудной полости определяется: легкие расправлены, легочный рисунок в нижних полях значительно усилен за счет сосудистого, интерстициального компонентов, деформирован, очаговых и инфильтративных теней нет. Корни легких расширены, неструктурны. Купола диафрагмы расположены на уровне 6-7-х ребер. Тень сердца в поперечнике за счёт левого желудочка. Дуга аорты склерозирована
Слева в среднем легочном поле тень ЭКС.

Заключение: R-признаки застойных изменений в малом круге кровообращения, пневмосклероза. Расширение рентгеновской тени сердца. Склероз дуги аорты

Застойные изменения в легких

На рентгенограмме органов грудной полости в горизонтальном положении: легкие расправлены, без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента, перибронхиальных уплотнений. Корни легких расширены, малоструктурны. Купола диафрагмы ровные, расположены на уровне 5-х ребер, жидкость в плевральных полостях убедительно не определяется.
Тень сердца расширена в поперечнике, дуга аорты с участками уплотнения в стенке.

Заключение: R- признаки «застойных» изменений в малом круге кровообращения.

Инфаркт-пневмония, ТЭВЛА

На рентгенограмме органов грудной полости: в правом легком без очаговых и инфильтративных теней, в базальных сегментах левого легкого неоднородной структуры, треугольной формы участок инфильтрации, основанием прилегающий к костальной плевре. Корни легких не расширены. В правой плевральной полости жидкость не выявлена, левый латеральный синус интенсивно затенен. Купола диафрагмы расположены на уровне 5-6-х ребер, левый купол диафрагмы приподнят.
Тень сердца несколько расширена влево.

Заключение: Левосторонняя нижнедолевая пневмония, вероятнее всего как следствие ТЭВЛА (инфаркт-пневмония). Левосторонний малый гидроторакс.

Инфаркт-пневмония

На рентгенограмме органов грудной полости: в правом легком без очаговых и инфильтративных теней, в Sах левого легкого однородной структуры, треугольной формы участок инфильтрации, вершиной обращенный к корню легкого. Корни легких не расширены, структурность левого снижена. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6-7-х ребер.
Тень сердца расширена в поперечнике.

Заключение: Левосторонняя сегментарная (Sах) пневмония, вероятнее всего инфаркт-пневмония.

Кардиомегалия, гидроперикард

На рентгенограмме органов грудной клетки: легкие расправлены, «свежие» очаговые и инфильтративные изменения в легких не выявлены. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента, перибронхиальных уплотнений. Корни легких расширены, неструктурны. В обеих плевральных полостях жидкость, справа до уровня 5 межреберья, слева в области синуса. Купола диафрагмы четко не визуализируются.
Тень сердца значительно расширена в поперечнике, трапециевидной формы. Дуга аорты обызвествлена.

Заключение: Застойные изменения в малом круге кровообращения, кардиомегалия (гидроперикард), аортокальциноз, двусторонний гидроторакс.

Кардиомегалия, хронический бронхит

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости легкие расправлены, без очаговых и инфильтративных теней. Лёгочный рисунок обогащен интерстициальным компонентом. Корни легких не расширены, достаточно структурны, уплотнены. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6-х ребер. Тень сердца расширена в поперечнике, аорта без особенности. Костно-патологические изменения ребер не определяются.

Заключение: Кардиомегалия, признаки хронического бронхита

Легкие в трех проекциях

На рентгенограммах органов грудной полости в 3-х проекциях: легкие расправлены без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок несколько усилен за счет перибронхиальных уплотнений. Корни легких не расширены, структурны.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы расположены на уровне 6-х ребер, левый купол диафрагмы деформирован спайками.
Тень сердца и аорты без особенности.

Заключение: Патологические изменения в легких не выявлены.

Липома, пневмосклероз, эмфизема

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: лёгочные поля эмфизематозны, лёгочный рисунок усилен интерстициальным компонентом, деформирован. Корни легких не расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы на уровне 6-7-х рёбер. Латеральные синусы свободны. Тень сердца срединна, слева в кардио-диафрагмальном углу тень средней интенсивности — абдоминомедиастинальная липома?

Заключение: Пневмосклероз. Эмфизема лёгких. Абдоминомедиастинальная липома? Рекомендовано КТ-дообследоввание.

Лобэктомия, пневмосклероз

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: правое лёгкое уменьшено в объёме, купол диафрагмы приподнят до уровня 3 ребра. Лёгочные поля неравномерно эмфизематозны, легочный рисунок несколько усилен за счет сосудистого, перибронхиального компонентов, очаговых и инфильтративных теней нет. Корни легких не расширены, достаточно структурны. Латеральные синусы свободны. Тень сердца не расширена.

Заключение: Состояние после нижней лобэктомии правого лёгкого. R-признаки хронического бронхита, эмфиземы легких.

Метастазы в легких

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: легкие расправлены по всем легочным полям очаговые и фокусные круглые тени от 5 до 25 мм в диаметре. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиальных уплотнений. Корни легких не расширены, дополнительные образования в них убедительно не определяются.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы расположены на уровне 6-7 ребер, правый купол приподнят.
Тень сердца расширена влево, дуга аорты без особенности.

Заключение: R-картина множественных mts в легких.

Норма описания рентгена легких

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: в легких без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок без особенностей. Корни легких не расширены, структурны.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы расположены обычно.
Тень сердца не расширена. Аорта не изменена.

Заключение: R-данных за наличие патологических изменений в легких нет.

Объемное образование в легких

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости справа в центральных отделах, занимая часть S1+2,3,4 определяется округлой формы объёмное образование больших размеров, неоднородной структуры за счёт наличия вкраплений газа, чётко отграниченное от нижней доли междолевой плеврой. Корень левого легкого не расширен, правый прикрыт образованием. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6-х ребер. Латеральные синусы свободны. Тень сердца и аорты без особенностей. Патологические изменения ребер не определяются.

Закрытый клуб врачей-диагностов

Заключение: Объёмное образование правого лёгкого, необходимо дифференцировать абсцесс, осумкованный гидроторакс, паразитарную кисту. Рекомендовано МСКТ-дообследование.

Оперированное легкое, осумкованный гидропневмоторакс

На рентгенограмме органов грудной полости определяется: правое легкое расправлено, без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиальных изменений. Объем левого легочного поля уменьшен за счет высокого расположения и уплощения купола диафрагмы, прозрачность его снижена за счет плевральных наложений. В задневнутреннем отделе плевральной полости отмечается осумкование воздуха размером 12*7 см. над горизонтальным уровнем жидкости. Органы средостения смещены влево.

Заключение: Оперированное левое легкое, осумкованный гидропневмоторакс.

Остаточные изменения туберкулеза легких

На представленной рентгенограмме органов грудной полости от ХХ.ХХ.ХХ: оба легких расправлены, «свежие» очаговые и инфильтративные изменения убедительно не определяются. В верхних долях обоих легких, на фоне участков линейного пневмофиброза, плотные очаговые тени. Корни легких не расширены, с мелкими кальцинатами, левый несколько подтянут вверх. Латеральные синусы «срезаны». Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6 ребер.
Тень сердца и аорты без особенности.

Заключение: R-картина остаточных изменений перенесенного туберкулеза в обоих легких. Для уточнения активности процесса рекомендована консультация фтизиатра с предыдущими рентгенограммами.

Осумкованный пневмоторакс

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: правое лёгкое частично коллабировано, в передних отделах скопления воздух в небольшом количестве, лёгочный рисунок усилен интерстициальным компонентом, деформирован. Справа неравномерно уплотнена междолевая плевра, со множественными спайками и плевродиафрагмальными сращениями. В заднем синусе вероятно небольшое количество выпота. Корни легких не расширены, достаточно структурны, строма их уплотнена. Тень сердца негрубо расширена влево, аорта уплотнена. Патологические изменения ребер не выявлены, межреберные промежутки несколько расширены.

Заключение: Осумкованный малый пневмоторакс справа R-признаки пневмосклероза, пневмоплеврофиброза.

Осумкованный гидропневмоторакс

На рентгенограмме органов грудной полости: левое легкое расправлено без очаговых и инфильтративных теней. Прозрачность правого нижнего легочного поля снижена за счет плевральных наложений, осумкования небольшого количества газа над горизонтальным уровнем жидкости в заднем отделе, осумкование жидкости над диафрагмой. Корни легких не расширены, структурны. Левый латеральный синус свободен.
Органы средостения не смещены.
Костно-патологические изменения ребер не выявлены.

Заключение: Правосторонний осумкованный в нижнем отделе плевральной полости малый гидропневмоторакс.

Переломы ребер, гематоракс

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в прямой проекции, представленных рентгенограммах в прямой и левой боковой проекции определяется: переломы задних отрезков 4,5,6 рёбер слева со смещением отломков. Эмфизема мягких тканей грудной клетки слева, в передних отделах плевральной полости выпот, частично осумкованный паракостально. Лёгочные поля эмфизематозны, лёгочный рисунок усилен сосудистым, интерстициальным компонентом. Корни легких не расширены, достаточно структурны, строма их уплотнена.

Заключение: Переломы рёбер слева, левосторонний гидро(гема)торакс, частично осумкованный. Эмфизема мягких тканей.

Переломы ребер

На рентгенограмме органов грудной полости, снимке левой половины грудной клетки определяется: оба легких расправлены, очаговые и инфильтративные изменения не определяются. Прозрачность левого нижнего легочного поля снижена за счет парокостально расположенной жидкости в плевральной полости. Корни легких не расширены, достаточно структурны.
Тень сердца расширена в поперечнике за счет гипертрофии левого желудочка, дуга аорты с участками обызвествления в стенке. Определяются переломы 4, 5, 6, 7 ребер слева по лопаточной линии, подозрение на переломы 3 и 9 ребер.

Заключение: Переломы 4-7 ребер слева, левосторонний малый гемоторакс. Рекомендовано: Контрольный снимок в динамике, УЗИ левой плевральной полости.

Плевропневмония, гидроторакс

На рентгенограмме органов грудной полости в прямой и правой боковой проекциях определяется: правое легочное поле интенсивно, гомогенно затемнено от уровня 2-ребра сливаясь в нижних отделах с куполом диафрагмы. В левом легком без очаговых и инфильтративных теней, латеральный синус свободен. Корни легких: справа не визуализируется, слева- смещен влево и вверх, неструктурный. Тень средостения смещена влево.

Заключение: Правосторонняя плевропневмония. Правосторонний гидроторакс. Рекомендовано: консультация терапевта, хирурга.

Пневмония

На рентгенограмме органов грудной полости: в правом легком без очаговых и инфильтративных теней, В проекции S9 левого легкого не больших размеров участок инфильтрации, формируется плевродиафрагмальная спайка. Корни легких не расширены, структурны. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 7 ребер. Тень сердца и аорты не изменены. Костно-патологические изменения ребер не выявлены.

Заключение: Левосторонняя сегментарная пневмония в стадии разрешения.

Пневмосклероз диффузный

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости легкие без признаков инфильтрации. Легочный рисунок, преимущественно в прикорневых и базальных отделах, усилен за счет фиброзных изменений, в основном интерстициальной ткани. Корни легких не расширены. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6-х ребер.
Тень сердца расширена влево, дуга аорты развернута, обызвествлена.

Заключение: Диффузный пневмосклероз.

Пневмосклероз, перенесенный туберкулез легких

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: лёгкие расправлены, лёгочный рисунок усилен интерстициальным компонентом. В верхушечных сегментах обоих лёгких немногочисленные разнокалиберные петрификаты, плевроапикальные наслоения. «Свежих» очаговых теней не выявлено. Корни легких не расширены, достаточно структурны, строма их уплотнена. Латеральные синусы свободны. Тень сердца негрубо расширена влево, аорта без особенностей. Костно-патологические изменения ребер не выявлены, межреберные промежутки расширены.

Заключение: R-признаки пневмосклероза, перенесенного туберкулёза лёгких.

Пневмосклероз, эмфизема, tbc верхушек, цирроз

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: грудная клетка деформирована, правое лёгкое уменьшено в объёме за счёт цирротических изменений верхней доли, лёгочные поля эмфизематозны, имеются двусторонние плевроапикальные наслоения. В верхушечных сегментах обоих лёгких и в нижней доле справа множество разнокалиберных петрификатов. Корни легких не расширены, строма их уплотнена. Латеральные синусы свободны. Тень средостения смещена вправо. Костно-патологические изменения рёбер не выявлены, межреберные промежутки расширены.

Заключение: R-признаки деформации грудной клетки, эмфиземы легких, очагового туберкулёза обоих лёгких неясной активности. Цирроз верхней доли правого лёгкого. Рекомендовано КТ-дообследование, консультация фтизиатра.

Пневмоторакс напряженный

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: правое лёгкое частично коллабировано, в латеральных отделах плевральной полости скопления воздуха в небольшом количестве, лёгочный рисунок усилен интерстициальным компонентом, деформирован. Тень средостения смещена влево. Купол диафрагмы справа чётко не дифференцируется, опущен. Тень сердца негрубо расширена влево, аорта кальцинирована. Патологические изменения рёбер не выявлены, межрёберные промежутки несколько расширены. Трахея интубирована, конец трубки на уровне Тh4-4, в проекции правой подключичной вены тень центрального катетера.

Заключение: Напряжённый пневмоторакс справа. R-признаки пневмосклероза, аортокальциноза.

Пневмоторакс

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: левое лёгкое частично коллабировано, в латеральных отделах плевральной полости скопления воздуха полосой до 30 мм, лёгочный рисунок деформирован. Тень средостения не смещена. Купол диафрагмы справа чётко не дифференцируется, опущен. Консолидированные переломы 9,10,11 рёбер справа, межрёберные промежутки расширены.

Заключение: Пневмоторакс слева.

Протезирование клапана, стернотомия

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: оба легких расправлены, без очаговых и инфильтративных теней. Корни легких не расширены, достаточно структурны.
Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 6-х ребер. Костно-патологические изменения рёбер не определяются.
Тень сердца не грубо расширена в поперечнике за счёт левых отделов, в проекции митрального клапана тень протеза. Грудина скреплена проволочными швами.

Заключение: Состояние после протезирования митрального клапана, стернотомии. Расширение рентгеновской тени сердца.

Пульмонэктомия

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: состояние после пульмонэктомии справа, в проекции корня цепочка металлических скоб, тень мышечного лоскута, в остаточной полости жидкость с горизонтальным уровнем по 5-му ребру, установлены дренажи. Дефекты 3,4 рёбер справа. Определяется эмфизема мягких тканей грудной клетки. Левое лёгкое эмфизематозно, корень структурный. Купол диафрагмы слева на уровне 7-го рёбра. Латеральный синус свободен. Тень сердца не расширена.
В костномозговом канале метафиза правой плечевой кости участок локального окостенения неправильной формы.

Заключение: Состояние после пульмонэктомии справа, дренирования остаточной полости.

Р

еспираторный дистресс-синдром

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости легкие расправлены, в обоих лёгких множественные облаковидные инфильтраты, больше в прикорневых зонах. Корни легких расширены, неструктурны, маскированы. Легочный рисунок деформирован застойно расширенными сосудами, не структурен.

Заключение: Двусторонняя инфильтрация лёгочной ткани, нельзя исключить респираторный дистресс-синдром.

Резекция легкого

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости определяется: верхние лёгочные поля эмфизематозны, лёгочный рисунок усилен за счёт интерстициального компонента, очаговых и инфильтративных теней нет. Правое лёгкое уменьшено в объёме, в верхней доле металлические скрепки. Корни легких не расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы на уровне 6-х рёбер. Латеральные синусы свободны, правый облитерирован. Тень сердца не расширена. Консолидированные переломы 5,6,7 рёбер слева не выявлены, межреберные промежутки расширены.

Заключение: Состояние после резекции верхней доли правого лёгкого. Спаечный процесс в правой плевральной полости. R-признаки хронического бронхита, эмфиземы легких.

Саркоидоз медиастинальный

На рентгенограмме органов грудной полости: лёгкие расправлены. Легочный рисунок структурен, усилен сосудистым компонентом. Корни легких расширены, не структурны, имеют полициклические контуры. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, расположены на уровне 6-х ребер, правый деформирован спайками. Тень сердца срединна, дуга аорты без особенностей. Патологические изменения рёбер не определяются.

Заключение: R- признаки лимфоаденопатии корней, характерных для медиастинальной формы саркоидоза. Пневмосклероз.

«Сухая» полость, пневмония в стадии завершения

На обзорных рентгенограммах органов грудной полости в прямой и правой боковой проекциях определяется: справа в S2 на фоне инфильтрации лёгочной ткани визуализируется небольших размеров полость 10х15мм, с довольно чёткими внутренними контурами. В плевральной полости небольшой объём выпота.
На выполненной рентгенограммме — объём выпота уменьшился, инфильтрация в верхней доле разрешилась, сохарняется «сухая» полость в S2 размерами до 15х25мм.
Корни легких не расширены, достаточно структурны. Купола диафрагмы на уровне 6-х рёбер. Тень сердца срединна.

Заключение: Правосторонняя верхнедолевая деструктивная пневмония в стадии разрешения и формирования «сухой» полости. Малый гидроторакс справа.

Специфический процесс

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости и ТМГ справа верхнего поля 7.0-8.0 см определяется в проекции хряща 1-го ребра полиморфные очаговые тени мелких размеров средней плотности? обызвествление хряща? Легочный рисунок не изменен. Корни легких не расширены. Латеральные синусы свободные. Диафрагма расположена обычно.
Тень средостения — без особенности.

Заключение: Специфический процесс правого легкого? Рекомендовано: консультация фтизиатра.

Туберкулома

На рентгенограммах органов грудной полости: на фоне не измененного легочного рисунка, субкортикально в S2 правого легкого определяется овальной формы объемное образование, размерами 28х20х15 мм, однородной структуры, с четкими неровными контурами. По сравнению с рентгенограммой от ХХ.ХХ.ХХг. — без существенной динамики. В левом легком без очагов и инфильтратов. Корни легких не расширены, структурны.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы расположены на уровне 6-х ребер.
Тень сердца и аорты без особенностей.

Заключение: R-картина объемного образования в S2 правого легкого (вероятнее всего туберкулома, дифференцировать с периферическим образованием). Рекомендована консультация в ПТД.

Фиброзирующий альвеолит

На рентгенограмме органов грудной полости: лёгкие расправлены. Легочный рисунок неструктурен за счёт множественных, расположенных по всем лёгочным полям очаговых теней, по типу диссеминации. Корни легких маскированы. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы четкие, ровные, расположены на уровне 5 ребер. Тень сердца срединна, дуга аорты без особенностей. Патологические изменения ребер не определяются.

Заключение: R-признаки диссеминированного процесса в лёгких, вероятнее всего, фиброзирующего альвеолита.

Хронический бронхит

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: легкие расправлены без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиальных уплотнений. Корни легких не расширены, структурны.
Купола диафрагмы расположены на уровне 6-7-х ребер.
Тень сердца незначительно увеличена влево. Дуга аорты без особенности.

Заключение: R-признаки хронического бронхита.

Хронический бронхит, гипертоническая болезнь

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: в легких без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиальных уплотнений, в нижних легочных полях участки линейного пневмосклероза. Корни легких не расширены, структурны.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы частично релаксированы, расположены на уровне 6-х ребер.
Тень сердца расширена влево, дуга аорты уплотнена.

Заключение: Признаки хронического бронхита, конфигурация тени сердца характерна для гипертонической болезни.

Закрытый клуб врачей-диагностов

Целомическая киста перикарда

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости в прямой и правой боковой проекциях справа в кардиодиафрагмальном углу определяется дополнительная тень с нечеткими неровными контурами, плотной консистенции, размерами 6.0/5.0см, тень связана с сердечной тенью, тесно прилежит к правым отделам сердца, окружающая легочная ткань воздушная. Легочный рисунок, преимущественно в прикорневых и базальных отделах, усилен за счет фиброзных изменений, в основном интерстициальной ткани. Корни легких не расширены, строма их несколько уплотнена. Латеральные синусы свободны. Купола диафрагмы частично релаксированы, расположены на уровне 7-х ребер.
Тень сердца расширена влево, дуга аорты не изменена.

Заключение: Диффузный пневмосклероз. Целомическая киста перикарда. Рекомендовано: консультация терапевта.

Эмфизема, пневмосклероз

На обзорной рентгенограмме органов грудной полости: легочные поля повышенной воздушности, без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен за счет пневмосклероза, перибронхиальных уплотнений. Корни легких не расширены, достаточно структурны.
Латеральные синусы свободны, купола диафрагмы расположены на уровне 6-7 ребер, деформированы спайками. Межреберные промежутки расширены.
Тень сердца и аорты без особенности.

Заключение: Эмфизема легких, пневмосклероз, признаки хронического бронхита.

Закрытый клуб врачей-диагностов

симптомы, причины ~【Лечение в Киеве】

Ищете в Киеве хорошего специалиста, который поможет вылечить пневмофиброз? Позвоните в клинику МЕДИКОМ. У нас работают опытные пульмонологи, которые могут точно поставить диагноз и назначить эффективное лечение любой болезни дыхательных путей. В нашем центре можно сдать все анализы и пройти инструментальную диагностику в одном помещении. При необходимости тут же можно пройти обследование и у других узкопрофильных специалистов.

Что такое пневмофиброз? 

Пневмофиброз — это необратимое патологическое замещение легочной паренхимы соединительной (рубцовой) тканью. Заболевание вызывается различными дистрофическими или воспалительными процессами и приводит к нарушению газообмена и эластичности пораженного участка. Выраженность патологического процесса зависит от его распространенности. В легких случаях фиброз легких никак не проявляется, а при распространенном процессе у больного появляется одышка, кашель и другие признаки нарушений дыхания. При тяжелом прогрессирующем течении эта патология способна приводить к инвалидности и летальному исходу. Пневмофиброз может возникать в любом возрасте, но чаще обнаруживается у мужчин старше 50 лет. 

В медицинской литературе можно встретить другое название этой патологии — «пневмосклероз».

Классификация пневмофиброза 

В зависимости от причины развития выделяют два вида фиброза легких:

• интерстициальный — причина разрастаний соединительной ткани выявляется;
• идиопатический — определение причин, вызывающих фиброз, невозможно.

Поражение легочной паренхимы при этой патологии бывает одно- или двусторонним.

По распространенности патологического процесса выделяют две основные формы пневмофиброза:

• очаговый (или ограниченный, локальный) — фиброзированию подвергается только ограниченный участок паренхимы легкого, патология никак себя не проявляет или влияет на газообмен незначительно;
• диффузный (тотальный) – участки фиброза распространяются почти по всему органу, его объем уменьшается, легкое становится ригидным, объем вентиляции сильно уменьшается.

Локальный пневмофиброз может быть мелко- или крупноочаговым. Его особой разновидностью считают карнификацию, при которой легочная ткань напоминает сырое мясо и в ней могут обнаруживаться очаги нагноения, фибринозный экссудат, фиброателектазы и пр.

В зависимости от локализации выделяют несколько видов легочного фиброза:

• тяжистый — участки фиброза выглядят как умеренное разрастание тяжей рубцовой ткани, которое смешивается с неизмененной легочной паренхимой, обычно развивается у курильщиков из-за дисфункции бронхов; 
• линейный — фиброзное поражение паренхимы легких; 
• апикальный — очаги фиброза располагаются в верхушке органа;
• базальный — поражения затрагивают нижние отделы легкого;
• прикорневой — рубцовые изменения обнаруживаются в зоне соединения легкого с органами средостения.  

Также рентгенологи могут использовать для описания особенностей пневмофиброза другие термины: субплевральный, перибронхиальный, перилобулярный, сетчатый, субсегментарный, лучевой, инволютивный, мелкоячеистый, метапневмонический и др. 

Этиология пневмофиброза 

Самыми частыми причинами развития пневмофиброза легких становятся различные заболевания дыхательной системы с осложненным течением:

• микозы легких;
• туберкулез;
• хронический бронхит и бронхиолит;
• ХОБЛ;
• хронические плевриты;
• ателектаз легкого;
• вирусные, бактериальные и аспирационные пневмонии;
• фиброзирующий или аллергический альвеолит;
• инородные тела бронхов;
• саркоидоз легких;
• пневмокониозы: вызываются вдыханием пыли или промышленных газов, лучевыми поражениями;
• травмы и ранения грудной клетки и легких;
• наследственные патологии легких: муковисцидоз и др.

Самой частой причиной пневмофиброза является стафилококковая пневмония, которая приводит к некрозу легочной паренхимы и формированию абсцессов. Также фиброз часто вызывается туберкулезом. Хроническое течение бронхиолита или бронхита способно провоцировать развитие диффузного перилобулярного или перибронхиального пневмофиброза. Альвеолит и поражение легочной ткани ионизирующим излучением может приводить к формированию «сотового легкого», которое характеризуется появлением участков диффузного пневмосклероза.

Пневмофиброз, причины которого не связаны с заболеваниями дыхательной системы, может провоцироваться некоторыми патологиями, приводящими к нарушению кровообращения в легком и малом круге кровообращения. К таким патологиям относят:

• ТЭЛА;
• митральный стеноз;
• левожелудочковая сердечная недостаточность.

В некоторых случаях пневмофиброз легких развивается вследствие приема пневмотоксичных лекарств.

Патогенез пневмофиброза 

Механизм развития пневмосклероза определяется его первопричинами. При небольших фиброзных участках самочувствие никак не изменяется, и больной не нуждается в лечении. Значительная замена паренхимы легких зонами фиброза всегда вызывает нарушения в функционировании органа. Легкое не может полноценно двигаться, уменьшается в размерах и перестает выполнять в достаточном объеме функцию газообмена.

Прогноз при пневмосклерозе зависит от масштабов поражений и скорости их прогрессирования. При значительных повреждениях легочной ткани развивается дыхательная недостаточность. В дальнейшем она может усугубляться сердечной недостаточностью. Прогноз значительно ухудшается при вторичном инфицировании. Осложненное течение пневмосклероза может приводить к инвалидизации и летальному исходу.

Клинические проявления пневмофиброза 

Признаки пневмофиброза определяются степенью поражения легочной ткани. Небольшие очаги фиброзной ткани в легких не приводят к нарушениям в дыхании и обычно не вызывают появление симптомов. В более сложных случаях дыхательная недостаточность проявляется в зависимости от масштабов поражения легочной паренхимы.

Основным симптомом пневмофиброза является одышка. Вначале она может возникать только после физической нагрузки, но по мере прогрессирования патологии затрудненность в дыхании испытывается и в состоянии покоя. 

При выраженных поражениях легочной ткани симптомы пневмофиброза дополняются появлением сухого кашля, который впоследствии сопровождается отделением мокроты. Больные жалуются на постоянные боли в грудной клетке, колебания температуры, выраженную слабость и быструю утомляемость даже при минимальных и привычных нагрузках. Кожа становится бледной и приобретает синюшный оттенок.

При длительном и прогрессирующем течении пневмофиброза проявления дыхательной недостаточности нарастают, приводят к утрате веса, появлению характерных видоизменений в строении пальцев: «пальцы Гиппократа» – утолщение фаланг, выпуклость ногтей. Изменения со стороны дыхания дополняются проявлениями нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных может развиваться такое проявление сердечной недостаточности как легочное сердце. Заболевание протекает с усиленным сердцебиением и одышкой, набуханиями и пульсированием вен на шее, отеками на ногах. Кашель может сопровождаться кровохарканьем, усиливаются проявления цианоза и хрипов в легких.

Особенности течения пневмофиброза при беременности

Планирование зачатия при пневмофиброзе всегда должно обсуждаться с врачом. Беременность обычно не рекомендуется женщинам с выраженными проявлениями этой патологии, поскольку дыхательная недостаточность может крайне негативно отражаться и на течении гестации, и на здоровье будущего малыша. 

Особенности пневмофиброза у детей

Причины развития пневмофиброза у детей такие же, как и у взрослых. Родителям необходимо обращать внимание на своевременное обращение к врачу при развитии воспалительных бронхолегочных заболеваний, которые часто возникают именно в детском возрасте, и проводить их качественное лечение. Также следует ограничить контакт детей с табачным дымом, пылью, отравляющими веществами и другими неблагоприятными факторами.

Осложнения пневмофиброза

Тяжелое течение и несвоевременность лечения этой патологии вызывают такие последствия пневмофиброза:

• Эмфизему легких
• Легочное сердце
• Осложненное течение бронхолегочных заболеваний
• Сердечную недостаточность
• Повышенный риск развития воспалительных бронхолегочных заболеваний

В тяжелых случаях пневмофиброза существенно снижается трудоспособность и наступает инвалидизация. Развитие сердечной недостаточности может приводить к смерти больного.

Диагностика пневмофиброза

При выявлении признаков пневмофиброза следует обратиться к пульмонологу. После изучения всех жалоб пациента врач проводит прослушивание и перкуссию легких. Во время осмотра выявляются признаки ослабленного дыхания, которые могут дополняться влажными или сухими хрипами. При простукивании легких над зоной поражения определяется тупой звук. 

Оценка функций внешнего дыхания выполняется при помощи спирометрии, пневмотахографии или пикфлуометрии. Эти методики выявляют снижение индекса Триффно, уменьшение жизненной емкости легких, нарушения проходимости бронхов. Также выполняется тест на уровень насыщения кислородом крови.

Для оценки степени поражения легочной ткани диагностика фиброза легких дополняется рядом визуализирующих исследований:

• флюорография;
• бронхография;
• ангиопульмонография;
• КТ легких;
• рентгенография легких в разных проекциях;
• МРТ легких.

План диагностики составляется индивидуально для каждого пациента. 

При необходимости в сложных случаях обследование дополняется выполнением бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией. Результаты этого исследования помогают дифференцировать пневмосклероз от других заболеваний со схожей симптоматикой: системных васкулитов, бронхиальной астмы, хронического бронхита. 

Для выявления первопричин пневмосклероза и лечения его последствий больному могут назначаться консультации кардиолога, фтизиатра, аллерголога.

Лечение пневмофиброза

Тактика лечения пневмофиброза определяется тяжестью его проявлений. При бессимптомном течении пациенту рекомендуется динамическое наблюдение у пульмонолога для исключения прогрессирования склеротических изменений. В остальных случаях тактика терапии определяется персонально. При необходимости рекомендуется госпитализация.

При частом возникновении обострений воспалительного процесса (развитии пневмоний, бронхитов) пациенту назначаются антибиотики, противогрибковые или противовирусные средства, бронхолитические, муколитические и отхаркивающие средства. Больным с аллергическими проявлениями или диффузным пневмосклерозом назначаются глюкокортикоиды и цитостатики. В тяжелых случаях рекомендуется проведение лечебной бронхоскопии для улучшения отхождения мокроты.

По рекомендации врача медикаментозная терапия может дополняться приемом народных средств. Обычно при пневмофиброзе применяются лекарственные травы с отхаркивающими и противовоспалительными свойствами, природные адаптогены для повышения иммунитета.

Для замедления прогрессирования фиброзных изменений в паренхиме легких рекомендуется прием антиоксидантов, иммуномодуляторов и средств с противофиброзными свойствами. 

Всем пациентам с пневмофиброзом рекомендуется исключить из рациона жирные, острые и чрезмерно соленые блюда. В рацион нужно включать больше продуктов с витамином С и полноценную белковую пищу: мясо, рыбу, морепродукты, молочнокислые продукты и цельное молоко, злаки. При наличии сопутствующих заболеваний необходима коррекция диеты при помощи диетолога.

Больным с пневмофиброзом показан прием витаминно-минеральных комплексов и отказ от курения. Также следует исключать влияние различных внешних негативных факторов: воздействие дыма (в том числе и при пассивном курении), пыли, промышленных газов и агрессивных химических веществ. Людям, работающим на вредных предприятиях, рекомендуется смена работы.

При развитии сердечной недостаточности к лечению пациента подключаются кардиологи. Для устранения этих осложнений пневмосклероза больному назначаются сердечные гликозиды и препараты калия.

Медикаментозное лечение пневмофиброза может дополняться различными физиотерапевтическими процедурами:

• оксигенотерапией;
• массажем;
• лечебной физкультурой;
• дыхательной гимнастикой и др.

 В период ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение. 

Операции при пневмофиброзе

Показаниями для назначения хирургического лечения пневмофиброза являются такие случаи:

• выраженная гипоксия и значительное уменьшение жизненного объема легких;
• снижение механических функций;
• гнойные осложнения.

Объем хирургической операции определяется клиническим случаем. При возможности проводится резекция части легкого. В тяжелых случаях может понадобиться трансплантация органа.

Профилактика пневмофиброза

Для предупреждения пневмофиброза следует:

• предупреждать развитие воспалительных бронхолегочных заболеваний и туберкулеза;
• выполнять все рекомендации врача при лечении патологий дыхательной системы;
• использовать средства защиты при работе на вредном производстве;
• отказаться от курения и ограничить пассивное курение;
• повышать иммунитет.

Вопрос-Ответ

Пневмофиброз — это рак или нет?

Пневмофиброз — это разрастание соединительной ткани легких. В отличие от рака, пневмофиброз не дает метастазов в другие органы, а в анализе биопсии отсутствуют раковые клетки. На ранних стадиях протекает бессимптомно или симптомы «размыты». На более поздних стадиях появляются признаки, характерные для гриппа и воспаления легких: боль в горле, одышка, сухой кашель, миалгии, боли в суставах, повышение температуры и т. д. Для точного определения болезни требуется полная диагностика.

Как лечить пневмофиброз легких народными средствами?

Лечение пневмофиброза легких длительное и направлено на восстановление и улучшение дренажных функций легких. Облегчить состояние может лечение народными средствами: овсяным отваром, настойками из трав, соком редьки и пр. Можно использовать массаж с медом и лечебную гимнастику. Больные с пневмофиброзом должны постоянно находиться под наблюдением у пульмонолога.

Сколько живут при диффузном пневмофиброзе?

Диффузный пневмофиброз поражает всю поверхность легкого. Прогноз заболевания неблагоприятный. Ранняя диагностика (флюорография, компьютерная томография, бронхоскопия) и своевременно начатое лечение могут только притормозить развитие процесса. Продолжительность жизни зависит от времени развития осложнений. Полное выздоровление невозможно, так как на месте поражения формируются рубцы из соединительной ткани.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Автор статьи:

Лысак Юлия Владимировна

Заведующая терапевтическим отделением на Оболони, врач-терапевт высшей категории, пульмонолог первой категории

Эксперт по направлению:

Гришило Антон Павлович

Врач-пульмонолог, аллерголог высшей категории, к.м.н.

Какой врач лечит пневмофиброз?

Узнать, какой врач лечит пневмофиброз в клинике МЕДИКОМ в подразделениях на Печерске и Оболони, помогут операторы колл-центра. Провести лечение пневмофиброза в Киеве можно при помощи профессионалов. Обращайтесь к нам, и мы поможем вам сократить риск осложнений этого опасного заболевания. 

все специалисты

Сертификаты

Отзывы

06.08.2021 01:04

Зык Татьяна

Очень содержательная статья, доступна для понимания не специалисту.

26.04.2021 16:00

Юля В.

Хочу выразить автору благодарность за полезную статью, все понятно написано, особенное спасибо за меры профилактики.

15.02.2021 10:47

Уляна

Дякую автору за статтю, величезна робота.

08.12.2020 19:22

Наталья Р

Спасибо за вашу работу, отличная статья, много полезной информации.

21.10.2020 21:15

Даша

Відмінна стаття, але нічого немає про фізіотерапії, а мені вона допомогла.

Показать еще 2

Всего 5 отзывов

оставить отзыв

Бронхоэктазы: симптомы, причины и лечение

Бронхоэктазы — это состояние, при котором бронхи легких необратимо повреждены, расширены и утолщены. Эти поврежденные дыхательные пути позволяют бактериям и слизи накапливаться и скапливаться в легких. Это приводит к частым инфекциям и закупорке дыхательных путей.

Лекарства от бронхоэктазов нет, но с ним можно справиться. При лечении вы обычно можете жить обычной жизнью.

Тем не менее, обострения необходимо лечить быстро, чтобы поддерживать приток кислорода к остальным частям тела и предотвратить дальнейшее повреждение легких. Читайте дальше, чтобы узнать больше о бронхоэктазах, их симптомах, причинах, лечении и многом другом.

Поделиться на PinterestИзображение слева представляет собой бронх без бронхоэктазов по сравнению с изображением бронхоэктазов. Иллюстрация Майи Честейн

Симптомы бронхоэктатической болезни могут проявиться через месяцы или даже годы. Некоторые типичные симптомы включают:

• хронический ежедневный кашель
• кашель с кровью
• нетипичные звуки или хрипы в груди при дыхании
• одышка
• боль в груди
• кашель с большим количеством густой слизи каждый день0012
• потеря веса
• утомляемость
• изменение структуры ногтей на руках и ногах, известное как клубообразование
• частые респираторные инфекции

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, вам следует немедленно обратиться к врачу для диагностики и лечения .

Любое повреждение легких может вызвать бронхоэктазы. Существует две основные категории этого состояния:

• Муковисцидоз (МВ) бронхоэктазы. Этот тип связан с муковисцидозом и является генетическим заболеванием, вызывающим атипичное выделение слизи. CF влияет на ваши легкие и другие органы, такие как поджелудочная железа и печень. Это приводит к повторяющимся инфекциям в легких и может вызвать бронхоэктазы.
• Бронхоэктазы без муковисцидоза. Этот тип не имеет отношения к CF. Наиболее распространенные известные состояния, которые могут привести к бронхоэктазам, отличным от муковисцидоза, включают:
  • предшествующие тяжелые респираторные инфекции, такие как пневмония или туберкулез
  • аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА)
  • первичная цилиарная дискинезия
  • первичный или вторичный иммунодефицит
  • хроническая обструктивная легочная недостаточность болезнь (ХОБЛ)
  • тяжелая астма

Риск развития бронхоэктазов увеличивается с возрастом, хотя они могут быть и у молодых людей. У женщин оно встречается чаще, чем у мужчин.

Другие состояния здоровья, которые могут подвергнуть вас риску развития бронхоэктазов, включают:

• аномально функционирующую иммунную систему
• повторяющееся вдыхание таких предметов, как еда или питье
• воспалительные заболевания кишечника
• аутоиммунные заболевания, такие как ВИЧ
• ХОБЛ
• аллергический аспергиллез, который является аллергической реакцией легких на грибок
• инфекции легких, такие как коклюш, пневмония или туберкулез

Компьютерная томография грудной клетки (КТ) является наиболее распространенным тестом для диагностики бронхоэктазов, поскольку рентгенография грудной клетки не дает достаточно подробностей.

Этот безболезненный тест позволяет получить точные изображения дыхательных путей и других структур грудной клетки. КТ грудной клетки может показать степень и местонахождение повреждения легких.

После подтверждения бронхоэктазов с помощью компьютерной томографии грудной клетки ваш врач попытается установить причину бронхоэктазов на основании истории болезни и результатов медицинского осмотра.

Важно выяснить точную причину, чтобы клиницист мог лечить основное заболевание и предотвратить ухудшение бронхоэктатической болезни. Существует множество причин, которые могут вызвать или способствовать развитию бронхоэктатической болезни.

Оценка основной причины в основном состоит из лабораторных и микробиологических исследований, а также исследования функции легких.

Ваша первоначальная оценка, вероятно, будет включать:

• общий анализ крови с дифференциальным анализом
• уровни иммуноглобулинов (IgG, IgM и IgA)
• посев мокроты для проверки на наличие бактерий, микобактерий и грибков

Если ваш врач подозревает муковисцидоз, он назначит анализ пота на содержание хлоридов или генетический тест.

Советы по жизни с бронхоэктазами

• Следуйте своему плану лечения бронхоэктазов.
• Принимайте лекарства в соответствии с предписаниями.
• Придерживайтесь здоровой сбалансированной диеты.
• Пейте много воды и других безалкогольных напитков.
• Выполняйте легкие упражнения.
• Соблюдайте правила гигиены сна.
• Сделайте ежегодную прививку от гриппа.
• Сделайте прививку от COVID-19 и повторную иммунизацию.
• Мойте руки.
• Выполнение дыхательных упражнений и техник.
• Поддерживайте хорошую осанку.
• Экономьте энергию.
• Расслабьтесь и включите периоды отдыха в течение дня.
• Выполняйте более сложные задачи, когда ваш уровень энергии самый высокий.
• Просите о помощи, когда она вам нужна.

Точная причина бронхоэктазов неизвестна примерно в 50% случаев бронхоэктазов, не связанных с муковисцидозом.

Для других это связано с атипичными генетическими характеристиками и другими заболеваниями, поражающими легкие. К способам профилактики бронхоэктазов относятся:

• отказ от курения табачных изделий или отказ от курения
• избегание загрязненного воздуха
• вакцинация против гриппа, коклюша, пневмонии, кори и COVID-19
• прием антибиотиков для профилактики и лечения инфекций если у вас есть состояния, которые подвергают вас риску (в настоящее время проводятся исследования новых составов ингаляционных антибиотиков)

Если причина неизвестна, профилактика может оказаться сложной задачей. Раннее распознавание бронхоэктатической болезни важно, чтобы вы могли получить лечение до того, как произойдет значительное повреждение легких.

В целом бронхоэктатическая болезнь неизлечима, но лечение важно, чтобы помочь вам справиться с этим заболеванием. Основная цель лечения — держать под контролем инфекции и бронхиальные выделения. Наиболее распространенные варианты лечения бронхоэктазов включают:

• Физиотерапия грудной клетки. Одной из форм физиотерапии грудной клетки является высокочастотный колебательный жилет грудной клетки, помогающий очистить легкие от слизи. Жилет мягко сжимает и расслабляет грудную клетку, создавая тот же эффект, что и при кашле. Это вытесняет слизь со стенок бронхов.
• Хирургия. Если в вашем легком есть кровотечение или если бронхоэктазы находятся только в одной части вашего легкого, вам может потребоваться операция по удалению пораженного участка.
• Дренаж выделений. Другая часть ежедневного лечения включает дренирование бронхиального секрета под действием силы тяжести. Респираторный терапевт может научить вас приемам, помогающим откашливать избыточную слизь.
• Лечение основных заболеваний. Если бронхоэктазы вызваны такими состояниями, как иммунные нарушения или ХОБЛ, врач также будет лечить эти состояния.
• Изменение образа жизни. Такие вещи, как физические упражнения, здоровое питание и обильное питье, могут помочь облегчить симптомы бронхоэктатической болезни.

Прогноз для людей с бронхоэктазами зависит от тяжести состояния и причины, вызвавшей его.

Бронхоэктазы поражают от 350 000 до 500 000 человек в США. Хотя тяжелые бронхоэктазы могут привести к летальному исходу, у пациентов с типом, отличным от муковисцидоза, перспективы лечения, как правило, хорошие.

Ранняя диагностика важна для начала лечения и предотвращения дополнительного повреждения легких.

Прочитайте эту статью на испанском языке.

Анамнез, физикальное обследование, стратификация риска

1. webmd.com»> Клавдий I, Барафф Л.Дж. Неотложные состояния у детей, связанные с лихорадкой. Emerg Med Clin North Am . 2010 Feb. 28(1):67-84, vii-viii. [Ссылка QxMD MEDLINE].

2. Хуссейн А.Н., Кумар В. Легкие. В: Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., ред. Роббинс и Котран: патологическая основа болезни . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс; 2005. 711-72.

3. [Руководство] Манделл Л.А., Вундеринк Р.Г., Анзуэто А., Бартлетт Дж.Г., Кэмпбелл Г.Д., Дин Н.К., и соавт. Согласованное руководство Американского общества инфекционных заболеваний/Американского торакального общества по лечению внебольничной пневмонии у взрослых. Клин Заражение Дис . 2007 1 марта. 44 Приложение 2: S27-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

4. Медицинский словарь Стедмана . 27-е изд. Балтимор, штат Мэриленд: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2003.

5. Брандейдж Дж.Ф., Шанкс Г.Д. Смертность от бактериальной пневмонии во время пандемии гриппа 1918-1919 гг. Внезапное заражение Dis . 2008 г., 14 августа (8): 1193-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

6. Ананд Н., Коллеф М.Х. Алфавитный суп пневмонии: CAP, HAP, HCAP, NHAP и VAP. Semin Respir Crit Care Med . 2009 г.30 февраля (1): 3-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

7. Эль Солх АА. Лечение домашней пневмонии. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 16-25. [Ссылка QxMD MEDLINE].

8. Кути Дж.Л., Шор Э., Палтер М., Николау Д.П. Эмпирическая антибактериальная терапия вентилятор-ассоциированной пневмонии в отделении интенсивной терапии: руководство по внедрению рекомендаций. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 102-15. [Ссылка QxMD MEDLINE].

9. Чако Р., Раджан А., Лайонел П., Тилагавати М., Ядав Б., Премкумар Дж. Методы обеззараживания полости рта и респираторно-ассоциированная пневмония. Бр Дж Нурс . 2017 8 июня. 26 (11): 594-599. [Ссылка QxMD MEDLINE].

10. Бугле А., Фукрие А., Дюпон Х., Монтраверс П., Уаттара А., Кальфон П. и др. Влияние продолжительности антибиотикотерапии на клинические проявления у пациентов с вентилятор-ассоциированной пневмонией Pseudomonas aeruginosa: протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования. Испытания . 2017 23 янв. 18 (1):37. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

11. Коллеф М.Х., Рикард Дж.Д., Ру Д. и др. Рандомизированное исследование ингаляционной системы амикацин-фосфомицин для дополнительной терапии грамотрицательной вентилятор-ассоциированной пневмонии: исследование IASIS. Сундук . 2017 июнь 151 (6): 1239-1246. [Ссылка QxMD MEDLINE].

12. Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, Muscedere J, Sweeney DA, Palmer LB, et al. Резюме: Ведение взрослых с внутрибольничной пневмонией и пневмонией, связанной с ИВЛ: Руководство по клинической практике, 2016 г., подготовленное Американским обществом инфекционных заболеваний и Американским торакальным обществом. Клин Infect Dis . 2016 сен 1. 63 (5): 575-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

13. Chalmers JD, Rother C, Salih W, Ewig S. Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи, не позволяет точно определить потенциально устойчивые патогены: систематический обзор и метаанализ. Клин Заражение Дис . 2014 58 февраля (3): 330-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

14. Эггиманн П., Питт Д. Инфекционный контроль в отделении интенсивной терапии. Сундук . 2001 г., декабрь 120 (6): 2059-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

15. Гейнс Р., Эдвардс Дж. Р. Обзор нозокомиальных инфекций, вызванных грамотрицательными бациллами. Клин Заражение Дис . 2005 г., 15 сентября. 41(6):848-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

16. Пелег А.Ю., Хупер, округ Колумбия. Госпитальные инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями. N Английский J Med . 2010 13 мая. 362(19):1804-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

17. Марик ЧП. Аспирационный пневмонит и аспирационная пневмония. N Английский J Med . 2001 1 марта. 344(9):665-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

18. Мизгерд Дж.П. Острая инфекция нижних дыхательных путей. N Английский J Med . 2008 г., 14 февраля. 358(7):716-27. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

19. Рубинс Дж.Б., Янофф Э.Н. Пневмолизин: многофункциональный фактор вирулентности пневмококков. J Lab Clin Med . 1998 янв. 131(1):21-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

20. Садикот Р.Т., Блэквелл Т.С., Кристман Дж.В., Принц А.С. Взаимодействия патоген-хозяин при синегнойной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med . 2005 1 июня. 171(11):1209-23. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

21. МакКаллерс Дж.А. Взгляд на взаимодействие между вирусом гриппа и пневмококком. Clin Microbiol Rev . 2006 г. 19 июля (3): 571-82. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

22. Моренс Д.М., Таубенбергер Дж.К., Фаучи А.С. Преобладающая роль бактериальной пневмонии как причины смерти при пандемическом гриппе: последствия для готовности к пандемическому гриппу. J Заразить Dis . 2008 1 октября. 198(7):962-70. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

23. Форги С., Марри Т.Дж. Атипичная пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 67-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

24. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Пневмония. Доступно на http://www.cdc.gov/Features/Pneumonia/. Доступ: 13 января 2011 г.

25. Рестрепо М.И., Ансуэто А. Роль грамотрицательных бактерий в пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи. Semin Respir Crit Care Med . 2009 г. 30 февраля (1): 61–66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

26. Бактериальные коинфекции в образцах легочной ткани от смертельных случаев пандемического гриппа A (h2N1) 2009 г. — США, май-август 2009 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2009 2 октября. 58 (38): 1071-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

27. Пандемический грипп A (h2N1) 2009 г. у беременных женщин, нуждающихся в интенсивной терапии — Нью-Йорк, 2009 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2010 26 марта. 59(11):321-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

28. Dennis DT, Inglesby TV, Henderson DA, Bartlett JG, Ascher MS, Eitzen E, et al. Туляремия как биологическое оружие: управление медициной и здравоохранением. ЯМА . 2001 6 июня. 285(21):2763-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

29. Релло Дж., Оллендорф Д.А., Остер Г., Вера-Ллонч М., Беллм Л., Редман Р. и др. Эпидемиология и исходы вентилятор-ассоциированной пневмонии в большой базе данных США. Сундук . 2002 г., декабрь 122 (6): 2115-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

30. webmd.com»> Американская ассоциация легких. Тенденции заболеваемости и смертности от пневмонии и гриппа. Сентябрь 2008 г. Американская ассоциация легких. Доступно на http://bit.ly/gwYJAE. Доступ: 13 января 2011 г.

31. Кунг Х.К., Хойерт Д.Л., Сюй Д.К., Мерфи С.Л. и Отдел статистики естественного движения населения. Смерти: окончательные данные за 2005 год. Национальные отчеты о естественном движении населения. Хайятсвилл, штат Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения, апрель 2008 г.: 56 (10). http://www.cdc.gov. Доступно на http://bit.ly/i3ATH5. Доступ: 13 января 2011 г.

32. Муфсон М.А., Станек Р.Дж. Бактериальная пневмококковая пневмония в одном американском городе: 20-летнее продольное исследование, 1978–1997 гг. Am J Med . 1999 г., 26 июля. 107(1A):34S-43S. [Ссылка QxMD MEDLINE].

33. Сильонис С. , Эвиг С., Полверино Э., Маркос М.А., Эскинас С., Габаррус А. и др. Микробная этиология внебольничной пневмонии и ее связь с тяжестью течения. Грудная клетка . 2011 Апрель 66 (4): 340-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

34. ван дер Полл Т., Опал С.М. Патогенез, лечение и профилактика пневмококковой пневмонии. Ланцет . 2009 г., 31 октября. 374 (9700): 1543-56. [Ссылка QxMD MEDLINE].

35. Словис Б.С., Бригам К.Л. Сесил Основы медицины. : Andreoli T, Carpenter CCJ, Griggs RC, Loscalzo J. Подход к пациенту с респираторным заболеванием . 6-е изд. WB Saunders Co: Филадельфия, Пенсильвания; 2004. 177-80.

36. Браун С.М., Джонс Б.Е., Джефсон А.Р., Дин Северная Каролина. Валидация рекомендаций Американского общества инфекционных заболеваний/Американского торакального общества от 2007 г. в отношении тяжелой внебольничной пневмонии. Крит Кеар Мед . 37 декабря 2009 г. (12): 3010-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

37. Fang WF, Yang KY, Wu CL, Yu CJ, Chen CW, Tu CY и другие. Применение и сравнение показателей оценки для прогнозирования исходов у пациентов с пневмонией, связанной с оказанием медицинской помощи. Критическая помощь . 2011 19 января. 15(1):R32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

38. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, et al. Определение тяжести внебольничной пневмонии при поступлении в больницу: международное исследование деривации и валидации. Грудная клетка . 2003 май. 58(5):377-82. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

39. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, et al. Правило прогнозирования для выявления пациентов с внебольничной пневмонией из группы низкого риска. N Английский J Med . 1997 г., 23 января. 336(4):243-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

40. Агентство медицинских исследований и качества. Калькулятор индекса тяжести пневмонии. Доступно на http://pda.ahrq.gov/clinic/psi/psicalc.asp. Доступ: 13 января 2011 г.

41. Слигл В.И., Маджумдар С.Р., Марри Т.Дж. Сортировка тяжелой пневмонии: какова «оценка» правил прогнозирования? Крит Кеар Мед . 37 декабря 2009 г. (12): 3166-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

42. Phua J, см. KC, Chan YH, Widjaja LS, Aung NW, Ngerng WJ и др. Валидация и клинические последствия малых критериев IDSA/ATS для тяжелой внебольничной пневмонии. Грудная клетка . 2009 г., июль 64 (7): 598-603. [Ссылка QxMD MEDLINE].

43. Bloos F, Marshall JC, Dellinger RP, et al. Многонациональное обсервационное исследование прокальцитонина у пациентов с пневмонией в отделении интенсивной терапии, требующей искусственной вентиляции легких: многоцентровое обсервационное исследование. Критическая помощь . 2011 7 марта. 15 (2): R88. [Ссылка QxMD MEDLINE].

44. Кнаус В.А., Дрейпер Э.А., Вагнер Д.П., Циммерман Дж.Е. APACHE II: система классификации тяжести заболевания. Крит Кеар Мед . 1985 13 октября (10): 818-29. [Ссылка QxMD MEDLINE].

45. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. Новая упрощенная шкала острой физиологии (SAPS II), основанная на многоцентровом исследовании Европы и Северной Америки. ЯМА . 1993 22-29 декабря. 270(24):2957-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

46. Винсент Дж.Л., Морено Р., Такала Дж., Уиллаттс С., Де Мендонса А., Брюнинг Х. и др. Шкала SOFA (Оценка органной недостаточности, связанной с сепсисом) для описания дисфункции/отказов органов. От имени Рабочей группы по проблемам, связанным с сепсисом, Европейского общества интенсивной терапии. Медицинская интенсивная терапия . 1996 г. 22 июля (7): 707-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

47. El-Solh AA, Alhajhusain A, Abou Jaoude P, Drinka P. Достоверность оценок тяжести у госпитализированных пациентов с пневмонией, приобретенной в доме престарелых. Сундук . 2010 г., декабрь 138 (6): 1371-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

48. España PP, Capelastegui A, Gorordo I, Esteban C, Oribe M, Ortega M, et al. Разработка и валидация правила клинического прогнозирования тяжелой внебольничной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med . 2006 1 декабря. 174(11):1249-56. [Ссылка QxMD MEDLINE].

49. Релло Дж., Родригес А., Лисбоа Т., Гальего М., Лухан М., Вундеринк Р. Оценка PIRO для внебольничной пневмонии: новое правило прогнозирования для оценки тяжести у пациентов отделения интенсивной терапии с внебольничной пневмонией. Крит Кеар Мед . 2009 г. 37 февраля (2): 456-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

50. Чарльз П.Г., Вулф Р., Уитби М., Файн М.Дж., Фуллер А.Дж., Стерлинг Р. и др. SMART-COP: инструмент для прогнозирования потребности в интенсивной респираторной или вазопрессорной поддержке при внебольничной пневмонии. Клин Infect Dis . 2008 1 августа. 47(3):375-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

51. Светлый RW. Клиническая практика. Плевральный выпот. N Английский J Med . 2002 20 июня. 346 (25): 1971-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

52. Bafadhel M, Clark TW, Reid C, Medina MJ, Batham S, Barer MR, et al. Прокальцитонин и С-реактивный белок у госпитализированных взрослых пациентов с внебольничной пневмонией, обострением бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезнью легких. Сундук . 2010, 28 октября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

53. webmd.com»> Скеррет С.Дж. Диагностика внебольничной пневмонии. Clin Chest Med . 1999 г., 20 сентября (3): 531-48. [Ссылка QxMD MEDLINE].

54. Смит Пр. Какие диагностические тесты необходимы для внебольничной пневмонии?. Med Clin North Am . 2001 ноябрь 85(6):1381-96. [Ссылка QxMD MEDLINE].

55. Кетай Л., Джордан К., Маром Э.М. Имиджевая инфекция. Clin Chest Med . 2008 г. 29 марта (1): 77-105, vi. [Ссылка QxMD MEDLINE].

56. Купер М.С., Стюарт П.М. Недостаточность кортикостероидов у пациентов с острыми заболеваниями. N Английский J Med . 2003 г., 20 февраля. 348(8):727-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

57. Риверс Э., Нгуен Б., Хавстад С., Ресслер Дж., Муззин А., Кноблих Б. и др. Ранняя целенаправленная терапия при лечении тяжелого сепсиса и септического шока. N Английский J Med . 2001 8 ноября. 345(19):1368-77. [Ссылка QxMD MEDLINE].

58. Кан Ю.А., Квон С.И., Юн Х.И., Ли Д.Х., Ли К.Т. Роль С-реактивного белка и прокальцитонина в дифференциации туберкулеза от бактериальной внебольничной пневмонии. Корейский J Intern Med . 2009 г. 24 декабря (4): 337-42. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

59. Пирраккио Р., Матео Дж., Раскин Л., Ригон М.Р., Лукашевич А.С., Мебазаа А. и др. Могут ли бактериологические образцы верхних дыхательных путей, полученные при поступлении в отделение интенсивной терапии, служить ориентиром для эмпирической антибактериальной терапии вентилятор-ассоциированной пневмонии? Крит Кеар Мед . 2009 Сентябрь 37 (9): 2559-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

60. Гариб А.М., Стерн Э.Дж. Рентгенология пневмонии. Med Clin North Am . 2001 ноябрь 85(6):1461-91, х. [Ссылка QxMD MEDLINE].

61. Tarver RD, Teague SD, Heitkamp DE, Conces DJ Jr. Радиология внебольничной пневмонии. Радиол Клин Норт Ам . 2005 май. 43(3):497-512, VIII. [Ссылка QxMD MEDLINE].

62. Gotway MB, Reddy GP, Webb WR, Elicker BM, Leung JW. КТ высокого разрешения легких: закономерности течения и дифференциальный диагноз. Радиол Клин Норт Ам . 2005 май. 43(3):513-42, VIII. [Ссылка QxMD MEDLINE].

63. [Руководство] Деллинджер Р.П., Леви М.М., Карлет Дж.М. и др. Кампания по выживанию при сепсисе: международные рекомендации по лечению тяжелого сепсиса и септического шока: 2008 г. Intensive Care Med . 2008 янв. 34(1):17-60. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

64. Семенюк Р.А., Мид М.О., Алонсо-Коэльо П. , Бриэль М., Эванью Н., Прасад М. и др. Кортикостероидная терапия для пациентов, госпитализированных с внебольничной пневмонией: систематический обзор и метаанализ. Энн Интерн Мед . 2015 6 окт. 163 (7): 519-28. [Ссылка QxMD MEDLINE].

65. Арнольд Ф.В., Ладжой А.С., Брок Г.Н., Пейрани П., Релло Дж., Менендес Р. и др. Улучшение исходов у пожилых пациентов с внебольничной пневмонией за счет соблюдения национальных руководств: результаты когортного исследования международной организации внебольничной пневмонии. Медицинский стажер Arch . 2009 14 сентября. 169(16):1515-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

66. Маккейб С., Киршнер С., Чжан Х., Дейли Дж., Фисман Д.Н. Терапия в соответствии с рекомендациями и снижение смертности и продолжительности пребывания у взрослых с внебольничной пневмонией: игра по правилам. Arch Intern Med . 2009 14 сентября. 169(16):1525-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

67. [Рекомендации] Центры услуг Medicare и Medicaid, Объединенная комиссия. Руководство по спецификациям мер качества стационарной стационарной помощи в национальных больницах. Т. 2.6б. Загрузка вручную получена в апреле 2009 г.

68. Калил А.С., Мурти М.Х., Хермсен Э.Д., Нето Ф.К., Сан Дж., Рупп М.Э. Линезолид в сравнении с ванкомицином или тейкопланином при внутрибольничной пневмонии: систематический обзор и метаанализ. Крит Кеар Мед . 2010 Сентябрь 38 (9): 1802-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

69. Lam AP, Wunderink RG. Роль MRSA в пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 52-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

70. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Грипп h2N1: Обновленные оценки CDC о случаях гриппа h2N1, госпитализациях и смертях в США в 2009 г. , апрель 2009 г. — 10 апреля 2010 г. Доступно на http://www.cdc.gov/h2n1flu/estimates_2009._h2n1.htm. Доступ: 1 июня 2010 г.

71. Салливан С.Дж., Джейкобсон Р.М., Даудл В.Р., Польша, Джорджия. Грипп h2N1 2009 года. Майо Клин Proc . 2010 янв. 85(1):64-76. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

72. 1. Phillips D. ACIP изменяет интервал пневмококковой вакцины у пожилых людей с низким риском. Медицинские новости Medscape. WebMD Inc . 4 сентября 2015 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/850564.

73. Кобаяши М., Беннетт Н.М., Гирке Р., Альмендарес О., Мур М.Р., Уитни К.Г. и соавт. Интервалы между вакцинами PCV13 и PPSV23: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 4 сентября 2015 г. 64 (34): 944-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

74. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Использование 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины и 23-валентной пневмококковой полисахаридной вакцины для взрослых с иммунодефицитными состояниями: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2012 12 окт. 61:816-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

75. Tomczyk S, Bennett NM, Stoecker C, Gierke R, Moore MR, Whitney CG, et al. Использование 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины и 23-валентной пневмококковой полисахаридной вакцины среди взрослых в возрасте = 65 лет: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2014 19 сентября. 63 (37): 822-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

76. Бонтен М., Болкенбаас М., Хейтс С. и др. Испытание иммунизации взрослых от внебольничной пневмонии (CAPiTA). Аннотация нет. 0541. Пневмония 2014;3:95. Доступно по адресу https://pneumonia.org.au/public/journals/22/PublicFolder/ABSTRACTBOOKMASTERforwebupdated20-3-14.pdf.

77. Тан К.Л., Эйрих Д.Т., Минхас-Сандху Дж.К., Марри Т.Дж., Маджумдар С.Р. Частота, корреляты и результаты рентгенографии грудной клетки при новом диагнозе рака легких у 3398 пациентов с пневмонией. Медицинский стажер Arch . 11 июля 2011 г. 171 (13): 1193-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

78. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) запрашивает предостережения в рамках противомикробных препаратов фторхинолонового ряда: стремится усилить предупреждения о повышенном риске тендинита и разрыва сухожилия [пресс-релиз]. Силвер-Спринг, штат Мэриленд: Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США; 8 июля 2008 г. FDA. Доступно на http://bit.ly/fkBFeA. Доступ: 14 января 2011 г.

79. Коллеф М. и др. ASPECT-NP: рандомизированное двойное слепое исследование III фазы, сравнивающее эффективность и безопасность цефтолозана/тазобактама и меропенема у пациентов с вентилируемой внутрибольничной пневмонией (ВНП). Представлено на Европейском конгрессе клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ECCMID) 2019 г. (P1917). Амстердам, Нидерланды. 13-16 апреля 2019 г.

Признаки и симптомы рака легких

Большинство видов рака легких не вызывают никаких симптомов до тех пор, пока они не распространится, но у некоторых людей с ранним раком легких симптомы проявляются. Если вы обратитесь к врачу, когда впервые заметите симптомы, ваш рак может быть диагностирован на более ранней стадии, когда лечение, скорее всего, будет эффективным.

Большинство этих симптомов, скорее всего, вызваны чем-то другим, а не раком легких. Тем не менее, если у вас есть какие-либо из этих проблем, важно немедленно обратиться к врачу, чтобы можно было найти причину и при необходимости вылечить.

Наиболее распространенными симптомами рака легких являются:

• Кашель, который не проходит или усиливается
• Кашель с кровью или мокротой ржавого цвета (слюна или мокрота)
• Боль в груди, которая часто усиливается при глубоком дыхании, кашле или смехе
• Охриплость
• Потеря аппетита
• Необъяснимая потеря веса
• Одышка
• Чувство усталости или слабости
• Инфекции, такие как бронхит и пневмония, которые не проходят или продолжают возвращаться
• Новое начало хрипов

Если рак легкого распространяется на другие части тела, это может вызвать:

• Боль в костях (например, боль в спине или бедрах)
• Изменения нервной системы (такие как головная боль, слабость или онемение руки или ноги, головокружение, проблемы с равновесием или судороги) из-за распространения рака на головной мозг
• Пожелтение кожи и глаз (желтуха) в результате распространения рака на печень
• Отек лимфатических узлов (скопление клеток иммунной системы), например, на шее или над ключицей

Некоторые виды рака легких могут вызывать синдромов , которые представляют собой группы специфических симптомов.

Синдром Хорнера

Рак верхней части легких иногда называют Опухоль Панкоста . Эти опухоли с большей вероятностью относятся к немелкоклеточному раку легкого (НМРЛ), чем к мелкоклеточному раку легкого (МРЛ).

Опухоли Панкоста могут поражать определенные нервы глаза и части лица, вызывая группу симптомов, называемую синдромом Горнера e :

• Опущение или слабость одного верхнего века
• Зрачок меньшего размера (темная часть в центре глаза) в том же глазу
• Незначительное потоотделение или отсутствие потоотделения на той же стороне лица

Опухоли Панкоста также могут иногда вызывать сильную боль в плече.

Синдром верхней полой вены

Верхняя полая вена (ВПВ) — это крупная вена, несущая кровь от головы и рук к сердцу. Он проходит рядом с верхней частью правого легкого и лимфатическими узлами внутри грудной клетки. Опухоли в этой области могут давить на ВПВ, что может привести к застою крови в венах. Это может привести к отеку лица, шеи, рук и верхней части груди (иногда с синевато-красным цветом кожи). Он также может вызывать головные боли, головокружение и изменение сознания, если поражает мозг. Хотя синдром ВПВ может развиваться постепенно с течением времени, в некоторых случаях он может стать опасным для жизни и требует немедленного лечения.

Паранеопластические синдромы

Некоторые виды рака легкого вырабатывают гормоноподобные вещества, которые попадают в кровоток и вызывают проблемы с отдаленными тканями и органами, даже если рак не распространился на эти места. Эти проблемы называются паранеопластическими синдромами. Иногда эти синдромы могут быть первыми симптомами рака легкого. Поскольку симптомы поражают другие органы, сначала можно заподозрить заболевание, отличное от рака легких, в качестве их причины.

Паранеопластические синдромы могут возникать при любом раке легкого, но чаще связаны с МРЛ. Некоторые распространенные синдромы включают:

• SIADH (синдром неадекватного антидиуретического гормона): В этом состоянии раковые клетки вырабатывают ADH, гормон, который заставляет почки удерживать воду. Это снижает уровень солей в крови. Симптомы SIADH могут включать усталость, потерю аппетита, мышечную слабость или судороги, тошноту, рвоту, беспокойство и спутанность сознания. Без лечения тяжелые случаи могут привести к судорогам и коме.
• Синдром Кушинга: В этом состоянии раковые клетки вырабатывают АКТГ, гормон, который заставляет надпочечники вырабатывать кортизол. Это может привести к таким симптомам, как увеличение веса, легкие синяки, слабость, сонливость и задержка жидкости. Синдром Кушинга также может вызывать высокое кровяное давление, высокий уровень сахара в крови или даже диабет.
• Проблемы с нервной системой: SCLC иногда может вызывать атаку иммунной системы организма на части нервной системы, что может привести к проблемам. Одним из примеров является мышечное заболевание, называемое синдромом Ламберта-Итона . При этом синдроме мышцы вокруг бедер становятся слабыми. Одним из первых признаков может быть проблема вставания из сидячего положения. Позже мышцы вокруг плеча могут стать слабыми. Менее распространенной проблемой является паранеопластическая дегенерация мозжечка 9.0039 , что может вызвать потерю равновесия и неустойчивость движений рук и ног, а также проблемы с речью или глотанием. SCLC также может вызывать другие проблемы с нервной системой, такие как мышечная слабость, изменения чувствительности, проблемы со зрением или даже изменения в поведении.
• Высокий уровень кальция в крови (гиперкальциемия), который может вызывать частое мочеиспускание, жажду, запор, тошноту, рвоту, боль в животе, слабость, утомляемость, головокружение и спутанность сознания
• Сгустки крови

Опять же, многие из этих симптомов, скорее всего, вызваны чем-то другим, а не раком легких. Тем не менее, если у вас есть какие-либо из этих проблем, важно немедленно обратиться к врачу, чтобы можно было найти причину и при необходимости вылечить.

• Написано
• использованная литература

Группа медицинского и редакционного контента Американского онкологического общества

Наша команда состоит из врачей и сертифицированных онкологических медсестер с глубокими знаниями в области лечения рака, а также журналистов, редакторов и переводчиков с большим опытом написания медицинских текстов.

Араужо Л.Х., Хорн Л., Меррит Р.Э., Шайло К., Сюй-Велливер М., Карбоне Д.П. Ч. 69 — Рак легкого: немелкоклеточный рак легкого и мелкоклеточный рак легкого. В: Нидерхубер Дж. Э., Армитаж Дж. О., Дорошоу Дж. Х., Кастан М. Б., Теппер Дж. Э., ред. Клиническая онкология Абелоффа . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2020. 

Чианг А., Деттербек Ф.С., Стюарт Т., Декер Р.Х., Таноуэ Л. Глава 48: Немелкоклеточный рак легкого. В: ДеВита В.Т., Лоуренс Т.С., Розенберг С.А., ред. Девита, Хеллман и рак Розенберга: принципы и практика онкологии . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2019.

Ханн С.Л., Ву А., Рехтман Н., Рудин С.М. Глава 49: Мелкоклеточные и нейроэндокринные опухоли легких. В: ДеВита В.Т., Лоуренс Т.С., Розенберг С.А., ред. Девита, Хеллман и рак Розенберга: принципы и практика онкологии . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2019.

Национальный институт рака. Запрос данных врача (PDQ). Медицинская профессиональная версия. Лечение мелкоклеточного рака легкого. 2019. Доступ по адресу https://www.cancer.gov/types/lung/hp/small-cell-lung-treatment-pdq от 30 мая 2019 г.

Ссылки

Araujo LH, Horn L, Merritt RE, Shilo K, Сюй-Велливер М., Карбоне Д.П. Ч. 69 — Рак легкого: немелкоклеточный рак легкого и мелкоклеточный рак легкого. В: Нидерхубер Дж. Э., Армитаж Дж. О., Дорошоу Дж. Х., Кастан М. Б., Теппер Дж. Э., ред. Клиническая онкология Абелоффа . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2020. 

Чианг А., Деттербек Ф.С., Стюарт Т., Декер Р.Х., Таноуэ Л. Глава 48: Немелкоклеточный рак легкого. В: ДеВита В.Т., Лоуренс Т.С., Розенберг С.А., ред. Девита, Хеллман и рак Розенберга: принципы и практика онкологии . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2019.

Ханн С.Л., Ву А., Рехтман Н., Рудин С.М. Глава 49: Мелкоклеточные и нейроэндокринные опухоли легких. В: ДеВита В.Т., Лоуренс Т.С., Розенберг С. А., ред. Девита, Хеллман и рак Розенберга: принципы и практика онкологии . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2019.

Национальный институт рака. Запрос данных врача (PDQ). Медицинская профессиональная версия. Лечение мелкоклеточного рака легкого. 2019. Доступ по адресу https://www.cancer.gov/types/lung/hp/small-cell-lung-treatment-pdq от 30 мая 2019 г.

Последняя редакция: 1 октября 2019 г.

Медицинская информация Американского онкологического общества защищен авторским правом. Запросы на перепечатку см. в нашей Политике использования контента.

AB0683 РОЛЬ АНТИТЕЛ К ЭЛАСТИНУ И ЭЛАСТАЗЕ В РАЗВИТИИ ПНЕВМОСКЛЕРОЗА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМОЙ

Текст статьи

Меню статей

• Артикул
  Текст
• Артикул
  информация
• Цитата
  Инструменты
• Поделиться
• Быстрое реагирование
• Артикул
  Метрика
• Оповещения

PDF

Тезисы приняты к публикации

Склеродермия, миозит и родственные синдромы

AB0683 РОЛЬ АНТИТЕЛ К ЭЛАСТИНУ И ЭЛАСТАЗЕ В РАЗВИТИИ ПНЕВМОСКЛЕРОЗА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМОЙ

Бесплатно

1. Русанова Ольга,
2. Гонтарь И,
3. Емельянова Ольга,
4. Красильников Андрей

1. ФГБУ им. Б. Зборовского», Волгоград, Российская Федерация

Реферат

История вопроса Нарушение метаболизма эластина, появление патологических растворимых изоформ с последующим запуском аутоиммунитета показывают, что исследуемый биополимер связан с патогенезом полиорганных поражений при системной склерозе. Катаболизму эластина способствует эластаза, фермент с широкой субстратной специфичностью. Именно баланс динамической эластин-эластазной системы определяет физиологическое функционирование органов и тканей, содержащих эластические волокна: кожи, связок, легких, сосудистых стенок. Антитела к эластину и эластазе являются уникальными предикторами развития легочных состояний при системной склеродермии, которая в настоящее время считается одним из факторов риска поражения легких.

Цели Разработка высокочувствительных маркеров ремоделирования легких на ранних стадиях системной склеродермии с участием гуморального иммунитета к эластин-эластазной системе в развитии поражения легких при системной склеродермии требует дальнейшего детального изучения.

Методы Пациенты для исследования были отобраны из отделения ревматологии Городской больницы скорой медицинской помощи № 25 г. Волгограда. В основную группу вошли 42 человека с диагнозом системной склеродермии, верифицированным по диагностическим критериям aCR/EULAR 2013 г., без каких-либо критериев исключения. Среди больных системной склеродермией было 11 мужчин и 31 женщина в возрасте от 22 до 72 лет. Средний возраст больных составил 44,1±15,4 года. Контрольную группу составили 30 здоровых доноров Волгоградской областной станции переливания крови. Антитела к эластину и эластазе определяли в сыворотке крови методом непрямого иммуноферментного анализа с использованием нерастворимых форм с повышенным содержанием антигена по оригинальной методике Gontar et al (19).90).

Результаты По сравнению с контрольной группой у пациентов с системной склеродермией значительно выше уровень антител к эластазе (52%) и эластину (38%). Верхний нормальный уровень антител к эластину находился в пределах 0,131 ед. оптической плотности, антител к эластазе – 0,131 ед. оптической плотности. Среднее значение антител к эластину в крови больных системной склеродермией составило 0,125 ± 0,068 ед. поглощения. Величина антител к эластазе составила 0,143 ± 0,071 ед. поглощения. Повышенный уровень антител к эластину и эластазе у больных ассоциировался с поражением легких (базальный легочный фиброз – 20 (47,6%), легочная гипертензия – 11 (26,2%), спаечный плеврит – 7 (16,7%)). В половине случаев поражение легких протекало бессимптомно, выявлялось при дополнительных исследованиях: рентгенографии органов грудной клетки, исследовании функции внешнего дыхания, ЭхоКГ, которые назначались для оценки степени воспаления органов брюшной полости и в дифференциальной диагностике с сердечной недостаточностью. Уровень антител к эластину у больных системной склеродермией с поражением легких составил 0,149. ± 0,074 ед. оптической плотности, а антител к эластазе – 0,146 ± 0,043 ед. оптической плотности, что значительно превышало средние значения в контрольной группе.

Заключение Определяя антитела к эластину и эластазе предложенным методом иммуноферментного анализа на ранних стадиях системной склеродермии, можно прогнозировать поражение легочной паренхимы с различной клинической картиной, обострение фиброзных процессов.

Раскрытие интересов Не объявлено

http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2019-eular.1535

Статистика с Altmetric.com

Запрос разрешений

Если вы хотите повторно использовать некоторые или все эту статью, пожалуйста, используйте приведенную ниже ссылку, которая приведет вас к службе RightsLink Центра защиты авторских прав. Вы сможете получить быструю цену и мгновенное разрешение на повторное использование контента различными способами.

Читать полный текст или скачать PDF:

Подписка

Войдите под своим именем пользователя и паролем

Для личных счетов ИЛИ менеджеров корпоративных счетов

Имя пользователя *

Пароль *

Забыли данные для входа? Зарегистрировать новую учетную запись?

Забыли имя пользователя или пароль?

Интерстициальные заболевания легких — Знания @ AMBOSS

Последнее обновление: 27 сентября 2022 г.

Резюме

Интерстициальные заболевания легких (ИЗЛ) представляют собой разнообразную группу редких высокопатологических заболеваний легких, характеризующихся воспалением и прогрессирующим рубцеванием (фиброзом) легкие. Наиболее распространенными типами ИЗЛ являются идиопатический легочный фиброз (ИЛФ), ИЗЛ, ассоциированная с заболеванием соединительной ткани (ЗСТ-ИЗЛ), хронический гиперчувствительный пневмонит и ИЗЛ, связанная с курением. Наиболее распространенными симптомами являются кашель и прогрессирующая одышка при физической нагрузке. При аускультации обычно выслушиваются двухбазилярные инспираторные хрипы или хрипы. В то время как большинство форм ИЗЛ имеют сходные клинические признаки, различные типы ИЗЛ имеют уникальные эпидемиологические и рентгенологические особенности. Междисциплинарный подход идеален для того, чтобы отличить ИЛФ от других типов ИЗЛ, основанный на тщательном сборе анамнеза и результатах КТВР. Иногда для подтверждения диагноза необходима бронхоскопия или хирургическая биопсия легкого. Прекращение курения, устранение воздействия, управление симптомами и заблаговременное планирование лечения являются центральными элементами лечения всех форм ИЗЛ. Длительное лечение ИЛФ может включать антифибротические препараты. Кортикостероиды следует использовать только для лечения отдельных случаев обострения ИЛФ. При других причинах ИЗЛ лечение может включать системные иммуномодуляторы, воздействующие на основную причину (например, ревматоидный артрит). Запущенные стадии ИЗЛ могут привести к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Трансплантация легких является единственным радикальным методом лечения.

Определение

• Интерстициальные заболевания легких (ИЗЛ)
  • Термин, охватывающий гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся воспалением и прогрессирующим фиброзом легких.
  • Наиболее распространенными симптомами являются кашель и прогрессирующая одышка при физической нагрузке. ^[1]
• Идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП): группа интерстициальных заболеваний легких неизвестной этиологии, также описываемых как диффузные паренхиматозные заболевания легких (ДПЗЛ), характеризующиеся воспалением и фиброзом легочного интерстиция, но часто также поражающие воздушные пространства, периферические дыхательные пути и сосуды
• Пневмокониозы: группа рестриктивных интерстициальных заболеваний легких, вызванных вдыханием некоторых веществ (преимущественно пыли), часто поражающих шахтеров и сельскохозяйственных рабочих

Этиология

Классификация идиопатических интерстициальных пневмоний

Определение: наиболее распространенный тип ИЗЛ, характеризующийся необратимым легочным фиброзом и нарушением функции легких.

Эпидемиология

• Заболеваемость: 10:100 000 случаев в год ^[2]
• Поражает преимущественно мужчин в возрасте 50–70 лет

Диагноз ^[3]

• Требуется отсутствие других известных причин интерстициального заболевания легких (например, прием лекарств, воздействие окружающей среды, ЗСТ-ИЗЛ)
• Наличие обычной интерстициальной пневмонии (ОИП) на КТВР или гистопатологических исследованиях
  • Соты внешний вид с тракционными бронхоэктазами или без них
  • Затемнение по типу матового стекла с наложенными ретикулярными аномалиями
  • Бибазальное субплевральное распространение

Прогноз. Дыхательная недостаточность обычно возникает в течение 3–7 лет.

Острая интерстициальная пневмония (ОИП)

• Определение: тяжелое острое ИЗЛ, которое может быстро прогрессировать до дыхательной недостаточности.
• Эпидемиология: чаще всего поражает людей без предшествующих заболеваний легких
• Диагностика: гистологически характерно диффузное альвеолярное поражение.

Криптогенная организующая пневмония (КОП)

• Определение: редкий тип ИЗЛ, характеризующийся воспалением бронхиол, альвеолярных ходов и альвеолярных стенок
• Эпидемиология
  • Заболеваемость: 1–3 на 100 000 госпитализаций ^[4]
  • Поражает в основном лиц в возрасте 40–50 лет
• Диагностика: гистологически характеризуется наличием телец Массона (зачатки грануляционной ткани из пенистых макрофагов, мононуклеарных клеток и фиброзной ткани) и хроническим очаговым интерстициальным воспалением без фиброза

Неспецифическая интерстициальная пневмония (NSIP)

• Определение: тип ИЗЛ, характеризующийся хроническим интерстициальным воспалением от легкой до умеренной степени без специфических гистопатологических изменений, характерных для ОИП.
• Эпидемиология: поражает некурящих женщин в возрасте 50–60 лет
• Этиология: связана с заболеваниями соединительной ткани (например, системной склерозом), ВИЧ-инфекцией и гиперчувствительным пневмонитом.
• Диагностика
  • Немедленное субплевральное сохранение при визуализирующих исследованиях считается специфичным для NSIP.
  • Гистологические данные включают интерстициальное утолщение из-за фиброза и/или воспалительных клеток Определение: редкий тип ИЗЛ, характеризующийся воспалением легких вследствие интраальвеолярной мононуклеарной инфильтрации
  • Эпидемиология: поражает мужчин в возрасте 40–50 лет с курением в анамнезе
  • Диагностика
    • Визуализирующие исследования показывают затемнения по типу матового стекла в нижних долях легких, обычно без периферических ретикулярных затемнений
    • Гистологически характеризуется внутриальвеолярным скоплением макрофагов и утолщением альвеолярных перегородок Определение: редкое легкое ИЗЛ, характеризующееся воспалением бронхов.
    • Эпидемиология: поражает лиц в возрасте 30–50 лет с курением в анамнезе
    • Диагностика: гистологически характеризуется скоплением коричневых пигментированных макрофагов и бронхиолярным подслизистым воспалением

    Лимфоцитарная интерстициальная пневмония (ЛИП)

    • Определение: редкое ИЗЛ, характеризующееся лимфоцитарной инфильтрацией альвеол и альвеолярных перегородок
    • Эпидемиология: поражает взрослых (особенно женщин) всех возрастов
    • Этиология: связана с аутоиммунными (например, болезнь Шегрена, СКВ) заболеваниями, лимфопролиферативными заболеваниями и ВИЧ-инфекцией.
    • Диагностика: гистологически характеризуется диффузной альвеолярной и интерстициальной инфильтрацией плазматическими клетками и поликлональными лимфоцитами.

    Идиопатический плевропаренхиматозный фиброэластоз (ИПФЭ)

    • Определение: редкое ИЗЛ, характеризующееся плевральным и субплевральным фиброзом.
    • Эпидемиология: поражает некурящих людей в возрасте от 50 до 60 лет
    • Диагностика
      • Визуализирующие исследования показывают плевральное и субплевральное утолщение верхних долей легких при визуализирующих исследованиях
      • Гистологические данные включают внутриальвеолярный фиброз и эластоз альвеолярных стенок

    Overview of pneumoconioses

    Overview of pneumoconioses [5] [6]
    Type	Etiology	Population at risk	Clinical features	Chest x-ray
    Асбестоз	Волокна асбеста в воздухе	Добыча и измельчение асбеста0012 Судостроители Разрушители Пожарные Сантехники Кровельщики	Симптомы обычно развиваются через 15–20 лет после первоначального заражения. Одышка при физической нагрузке Сухой кашель, переходящий в продуктивный кашель Пальцевые палочки Железистые тела в альвеолярных перегородках при гистологическом исследовании Осложнения Рак легкого (курение повышает риск): наиболее часто встречается бронхогенная карцинома Мезотелиома	Диффузные двусторонние инфильтраты преимущественно в нижних долях Интерстициальный фиброз Кальцинированные плевральные бляшки (обычно указывают на доброкачественное заболевание плевры) Наддиафрагмальные и плевральные ретикулонодулярные затемнения/бляшки
    Силикоз	Пыль кристаллического кремнезема	Шахтеры Рабочие карьеров, гончарного производства, пескоструйной обработки, стекольных заводов Строители	Острый силикоз Одышка, кашель Плевральная боль Хронический силикоз Хронический кашель (часто с мокротой) Одышка при физической нагрузке Усталость Потеря веса Повышенный риск туберкулеза (рекомендуется ежегодный тест PPD) Прогрессирующий массивный фиброз Респираторная недостаточность COR Lulmonale	кальцификации яичка 1111111111111106	111111111111111111111111106	110 Кальцификации яичка ОБСЛУЖИВАНИЕ ОБОСОБАЛА 1111111111111111111111111111111111111111111111111111110 гг. [7] [8]	Алюминиевая пыль	Сварочные аппараты (например, автомобильная промышленность)	Симптомы появляются после нескольких месяцев или лет воздействия. Осложнения Буллезная эмфизема Spontaneous pneumothorax	Nodular or diffuse infiltrates (predominantly affect the upper lung fields) Small cystic radiolucencies (honeycombing) [8]
    Anthracosis [9] [10]	Углеродная пыль и сажа	Городская популяция Угольные шахтеры	Мюлдер, чем другие типы пнемокониоза, как правило, асимптомный , верхние лобки, превышающие LIPDERS, являются преимущественно. Легочный фиброз встречается редко.	Гетерогенные легочные инфильтраты с/без объемного поражения
    Пневмокониозы шахтеров [9] [10]	Длительное воздействие большого количества угольной пыли Воспаление и фиброз, вызванные углеродсодержащими макрофагами		A more severe form of anthracosis Complications Chronic bronchitis that progresses to progressive massive pulmonary fibrosis ↑ Risk of Caplan syndrome	Тонкоузелковые затемнения (зона легкого
    Бериллиоз	Бериллий	Workers in manufacturing industries where alloys are frequently used (often high-tech) Aerospace engineering Ceramics industries Dental material production Nuclear and electronics plants Dye manufacturing Foundries	Неказеозная гранулематозная болезнь с поражением легких и кожи Хроническая бериллиевая болезнь: Прогрессирующая одышка может возникнуть в течение нескольких дней после интенсивного воздействия. Лечение: хронические глюкокортикоиды [11] Осложнения [12] ↑ Риск рака легкого Легочное сердце	Ретикулярно-интерстициальный паттерн (похожий на саркоидоз), поражающий верхние доли В некоторых случаях внутригрудная лимфаденопатия
    Сидероз легких [13] [14]	Железная пыль	Сварщики, горняки, литейщики	Обычно бессимптомное течение Иногда проявляется симптомами, сходными с ХОБЛ Осложнения: фиброз легких (редко)	Маленькие, круглые, пятнистые тени на рентгенограмме
    Токсический синдром органической пыли	Органическая пыль, загрязненная микотоксинами (например, из заплесневелого зерна или сена)	)	Лихорадка Гриппоподобные симптомы ок. 4–12 часов после воздействия Последующие воздействия могут увеличить риск болезни легких Фармера.	N/A
    Byssinosis [15]	В основном пыль из сырящего хлопка МЕЖДЕ ОТДЕЛ: ЛЕР, JUTE, HEMP, и SISAL DUST 11111111111111111011011011011011011111110111011101110111011101110111011011111101ERNG11111111111110111011101110111011101110111011101111101110111011101EST.	Симптомы уменьшаются при длительном воздействии, но проявляются снова с усилением тяжести при повторном воздействии после периода отсутствия воздействия, например, в выходные дни. Острый биссиноз Одышка Стеснение в груди Кашель Свистящее дыхание Хронический биссиноз Исчезновение циклических симптомов Хронический продуктивный кашель Осложнения: легочный фиброз	Диффузная дымка, преимущественно в нижних долях легких.

    Хотя уголь добывают из-под земли, в первую очередь поражаются верхние доли легких.

    Патофизиология

    Клинические признаки

    Особенности

    • Прогрессирующая одышка
      • Одышка при нагрузке, которая прогрессирует до одышки в покое
      • Пациенты могут жаловаться на высокочастотное поверхностное дыхание для компенсации одышки. ^[17]
    • Постоянный непродуктивный кашель
    • Бибазилярные, инспираторные хрипы или хрипы (похожие на липучки) при аускультации
    • Усталость
    • Лихорадка обычна при гиперчувствительном пневмоните и саркоидозе, но в других случаях встречается редко.
    • Findings suggestive of connective tissue disease, sarcoidosis, or vasculitis

    Advanced disease

    • Digital clubbing due to chronic hypoxia
    • Cyanosis
    • Loud inspiratory wheeze

    Diagnostics

    Approach

    ^{[3] [18 ] [19]}
    • Проведите тщательную клиническую оценку.
      • История болезни и семейный анамнез легочных и/или аутоиммунных состояний ^[3]
      • Физикальное обследование, включая оценку признаков заболеваний соединительной ткани
    • Получите HRCT грудной клетки для оценки IPF и других альтернативных диагнозов. ^[20]
    • Проведите лабораторные исследования для скрининга ЗСТ-ИЗЛ.
    • Проведение тестов функции легких для оценки тяжести заболевания и ответа на лечение.
    • Если диагноз остается неясным, рассмотрите:
      • Дополнительные лабораторные исследования, основанные на клиническом подозрении
      • Инвазивное тестирование

    Многопрофильное лечение помогает повысить точность диагностики. ^{[3] [21]}

    Типичная интерстициальная пневмония (UIP) высокоспецифична для IPF.

    • Типичные выводы о закономерностях UIP
      • Соты: множественные кистозные поражения в паренхиме легкого из-за фиброза
      • Неравномерное утолщение внутридольковых перегородок
      • Ретикулярный рисунок и умеренная непрозрачность матового стекла (GGO)
      • Тракционные бронхоэктазы (необратимое расширение бронхов и бронхиол вследствие фиброза) или бронхоэктазы
      • Может наблюдаться легочное окостенение.
    • Другие находки могут быть классифицированы на:
      • Вероятный НИП: некоторые находки, подтверждающие диагноз ИЛФ, например, ретикулярный рисунок и тракционные бронхоэктазы, но без сотовой структуры
      • Неопределенный для ОИП: неспецифический фиброз, который не подтверждает ни диагноз ИЛФ, ни какой-либо альтернативный диагноз Окончательный диагноз может быть поставлен без гистопатологического подтверждения.
      • Если присутствуют другие закономерности, требуется дополнительная оценка для определения причины.

    У пациентов с ИЛФ выраженность отклонений на КТВР коррелирует с тяжестью функциональных нарушений. ^[24]

    Лабораторное обследование на ЗСТ-ИЗЛ

    ^{[3] [21]}
    • Получить у всех пациентов:
      • Аутоантитела: АНА, ревматоидный фактор и анти-ССР; , миозит-специфические антитела (например, анти-Jo-1 антитела)
        • Может быть повышен в зависимости от основного заболевания
        • Рассмотрите дополнительные исследования в каждом конкретном случае.
      • Маркеры воспаления: ↑ СРБ, ↑ СОЭ
    • Получить у больных с клиническими признаками миозита: мышечные ферменты, например, ↑ альдолаза

    Все пациенты должны быть обследованы на наличие ревматических и аутоиммунных заболеваний. ^{[3] [21]}

    PFT могут помочь оценить тяжесть заболевания, но не определяют конкретную причину ИЗЛ. ^[20]

    • Restrictive lung disease pattern
      • ↓ Total lung capacity and ↓ vital capacity
      • Normal or ↓ FEV ₁
      • ↓ FVC
      • Normal or ↑ FEV ₁ :FVC ratio
    • Пониженная диффузионная способность для CO (DL _CO ): высокочувствительный параметр

    Дополнительные исследования

    Рентгенография органов грудной клетки

    ^[19]

    Полученных данных недостаточно для постановки диагноза, но они могут вызвать клиническое подозрение на ИЗЛ. ^[19]

    • Обычный прибл. 10% пациентов
    • Преимущественно базилярное увеличение ретикулярных затемнений (признак фиброза)
    • Пациенты могут иметь узловой или смешанный рисунок.

    Дополнительные лабораторные исследования

    ^{[19] [20] [22]}
    • CBC с дифференциалом
      • Анемия, например, анемия хронического заболевания или вследствие скрытого легочного кровотечения
      • Эозинофилия, например, из-за гиперчувствительного пневмонита или лекарственной токсичности
    • Ферменты печени: ↑ GGT, ↑ ALT и/или ↑ AST могут соответствовать саркоидозу, амилоидозу или полимиозиту
    • BMP: ↑ креатинина можно увидеть при CTD-ILD, легочно-почечных синдромах, саркоидозе и амилоидозе.
    • Анализ мочи: цилиндры эритроцитов и/или дисморфические эритроциты можно увидеть при васкулите и легочно-почечных синдромах
    • АБГ: неспецифические данные у пациентов с ИЗЛ
      • ↑ Альвеолярно-артериальный кислородный градиент
      • ↓ PaO ₂
    • Сывороточные биомаркеры ИЛФ: не рекомендуется ^[3]

    Инвазивное тестирование

    ^{[19] [25]}

    Проведите инвазивное тестирование, если диагноз остается неясным и результаты влияют на лечение.

    • Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем (БАЛ): клеточный анализ может помочь выявить основную причину ИЗЛ и исключить ИЛФ. ^[3]
    • Хирургическая биопсия легкого ^{[19] [26]}
      • Получить, если диагноз остается неясным после БАЛ.
      • Результаты биопсии могут показать гистопатологическую картину определенного, вероятного или неопределенного UIP; или альтернативный диагноз.

    Если КТВР выявляет характер определенного ОИП, инвазивное тестирование обычно не требуется для подтверждения диагноза. ^[3]

    Управление

    Подход

    ^{[22] [27]}
    • Предлагайте поддерживающее лечение, включая профилактические меры.
    • Направлять всех пациентов к пульмонологу для:
      • Фармакологического лечения в зависимости от причины ИЗЛ
      • Оценка трансплантации легких
    • Выявление и лечение распространенных сопутствующих заболеваний, например, ГЭРБ, легочной гипертензии, большого депрессивного расстройства. ^{[22] [23] [28]}
    • Начинайте заблаговременное планирование лечения, пока пациенты еще могут участвовать в принятии решений. ^[29]

    ИЗЛ — хроническое, прогрессирующее, ограничивающее жизнь заболевание. Поощряйте заблаговременное планирование помощи и раннее участие в паллиативной помощи. ^[27]

    Поддерживающее лечение

    ^[22]
    • Поощрение мер по предупреждению обострений и замедлению прогрессирования заболевания:
      • Консультировать по прекращению курения и лечить расстройства, связанные с табакокурением.
      • Обеспечьте выполнение рекомендуемых прививок.
      • Рекомендуется избегать триггеров вторичных причин ИЗЛ.
    • Предложите легочную реабилитацию. ^{[30] [31]}
    • Дополнительная оксигенотерапия по мере необходимости
    • Лечение симптомов
      • Рассмотрите возможность применения средств от кашля и направление на мультимодальную логопедическую терапию.
      • Рассмотрите возможность паллиативной фармакотерапии одышки по показаниям, например, паллиативный анксиолиз. ^{[29] [32] [33]}

    Лечение ИЛФ

    ^[22]
    • Фармакологическая терапия
      • Антифибротические препараты могут снижать смертность и частоту обострений, а также замедлять снижение ФЖЕЛ. ^{[34] [35] [36]}
        • Пирфенидон: ингибирует синтез коллагена, стимулируемый TGF-β рецептор
      • Иммуносупрессивная терапия не показана.
    • Трансплантация легких: направить на обследование во время постановки диагноза. ^[37]

    Не назначайте иммуносупрессивную терапию пациентам с ИЛФ; иммуномодуляция может ухудшить результаты. ^[27]

    Лечение ИЗЛ без ИЛФ

    • Фармакотерапия: в зависимости от причины ИЗЛ ^[22]
      • По возможности лечите основное заболевание, например:
        • Специфическое ведение пациентов с ЗСТ-ИЗЛ
        • Антибиотики при подозрении на бактериальную интерстициальную пневмонию
      • Рассмотрите возможность назначения кортикостероидов и/или системных иммуномодуляторов, например, для лечения КОП или НПВП, после консультации со специалистом.
    • Трансплантация легких ^[37]
      • Пациентов с фиброзным NSIP направить на обследование во время постановки диагноза.
      • Направлять пациентов с другими типами ИЗЛ без ИЛФ и:
        • Прогрессирование до дыхательной недостаточности
        • ИЗЛ, рефрактерная к специфической терапии

    Трансплантация легких является единственным методом лечения ИЗЛ.

    Лечение острого обострения ИЛФ (AE-IPF)

    ^{[38] [39]}

    AE-IPF характеризуется острым нарушением дыхания, сопровождающимся новыми распространенными альвеолярными аномалиями, и может быть идиопатическим или триггерным. ^[39]

    • Клинические признаки могут включать: ^[38]
      • Усиление кашля с повышенным выделением мокроты
      • Лихорадка
      • Гипоксемия
    • Диагноз AE-IPF, если присутствуют все четыре клинических диагностических критерия:
    • Усиление одышки для
    • Новые двусторонние затемнения по типу матового стекла и/или консолидация на фоне ОИП на КТВР грудной клетки
    • Симптомы не объясняются альтернативным диагнозом.
  • Менеджмент ^{[38] [39]}
    • Госпитализация.
    • Рассмотрите возможность госпитализации в отделение интенсивной терапии и проведения искусственной вентиляции легких, чтобы подготовить пациентов к трансплантации легких.
    • Предлагайте поддерживающую терапию, например, дополнительный кислород, паллиативное лечение одышки.
    • Можно рассмотреть возможность назначения высоких доз системных кортикостероидов и/или антибактериальной терапии.
    • Как можно скорее обратитесь к пульмонологу пациента.
    • Обсудите цели лечения и проконсультируйтесь по вопросам паллиативной помощи, если это необходимо.

  Уровень госпитальной летальности AE-IPF составляет ~ 50%. Повышенный балл по шкале APACHE, потребность в искусственной вентиляции легких и гипоксемия связаны с повышенной смертностью у госпитализированных пациентов с ИЗЛ. ^[40]

  Осложнения

  Ссылки

  1. Американское торакальное общество. Американское торакальное общество/Европейское респираторное общество Международная междисциплинарная консенсусная классификация идиопатических интерстициальных пневмоний. Am J Respir Crit Care Med . 2002 г.; 165 (2): стр. 277-304. doi: 10.1164/ajrccm.165.2.ats01 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  2. Глассер С.В., Харди В.Д., Хагуд Дж.С. Патогенез интерстициальной болезни легких у детей и взрослых. Детская аллергология, иммунология и пульмонология . 2010 г.; 23 (1): стр.9-14. doi: 10.1089/пед.2010.0004. | Открыть в режиме чтения QxMD
  3. Карханис В.С., Джоши Дж.М. Пневмокониозы. Indian J Chest Dis Allied Sci . 2013; 55 (1): стр. 25-34.
  4. Ким К-И, Ким К. В., Ли М.К. и др. Визуализация профессиональных заболеваний легких. Радиографика . 2001 г.; 21 (6): стр. 1371-1391. doi: 10.1148/radiography.21.6.g01nv011371. | Открыть в режиме чтения QxMD
  5. Смолькова П., Накладалова М. Этиология профессионального алюминоза легких — прошлое и настоящее. Биомедицинские документы . 2014; 158 (4): стр. 535-538. doi: 10.5507/bp.2014.017 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  6. Смолькова П., Накладалова М., Тихо Т., Хампалова М., Колек В. Профессиональный алюминоз легких: история болезни. Инд Здоровье . 2014; 52 (2): стр. 147-151. doi: 10.2486/indhealth.2012-0154. | Открыть в режиме чтения QxMD
  7. Леонард Р., Зульфикар Р., Стэнсбери Р. Добыча угля и заболевания легких в 21 веке. Curr Opin Pulm Med . 2020; 26 (2): стр. 135-141. doi: 10.1097/mcp.00000000000000653 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  8. Mirsadraee M. Антракоз легких: этиология, клинические проявления и диагностика: обзор. Танафос . 2014; 13 (4): стр. 1-13.
  9. Двейк Р.А. Лекарство от бериллиоза. В: Mosenifar Z, Лекарства от бериллиоза . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. https://emedicine.medscape.com/article/296759-medication . Обновлено: 31 декабря 2015 г. Дата обращения: 22 апреля 2020 г.
  10. Боффетта П., Фордайс Т.А., Мандель Дж.С. Исследование смертности бериллиевых рабочих. Лекарство от рака . 2016; 5 (12): стр. 3596-3605. дои: 10.1002/cam4.918. | Открыть в режиме чтения QxMD
  11. Халид I, Халид TJ, Дженнингс JH. Сварщик с пневмосидерозом: история болезни. Журнал дел . 2009 г.; 2 (1): стр. 6639. дои: 10.1186/1757-1626-2-6639. | Открыть в режиме чтения QxMD
  12. Акар Э., Йилдиз Т., Атахан С. Случаи легочного сидероза, диагностированные с помощью минимально инвазивной хирургической техники: ретроспективный анализ 7 случаев. Анналы торакальной медицины . 2018; 13 (3): стр. 163. дои: 10.4103/атм.атм_152_17 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  13. Патель П.Х., Яррарапу С.Н.С., Анджум Ф. Биссиноз. Статперлз . 2021 .
  14. Томас Брак, Амаль Джубран, Мартин Дж. Тобин. Одышка и снижение вариабельности дыхания у пациентов с рестриктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 2002 г.; 165 (9): стр. 1260-1264. doi: 10.1164/rccm.2201018 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  15. Sauleda J, Núñez B, Sala E, Soriano J. Идиопатический легочный фиброз: эпидемиология, естественная история, фенотипы. Медицинские науки . 2018; 6 (4): стр. 110. doi: 10.3390/medsci6040110. | Открыть в режиме чтения QxMD
  16. Raghu G, Remy-Jardin M, Myers JL, et al. Диагностика идиопатического легочного фиброза. Официальное руководство по клинической практике ATS/ERS/JRS/ALAT. Am J Respir Crit Care Med . 2018; 198 (5): стр. 44–68. doi: 10.1164/rccm.201807-1255st. | Открыть в режиме чтения QxMD
  17. Чандра Д., Майни Р., Хершбергер Д.М. Криптогенно-организующая пневмония. StatPearls . 2021 .
  18. Вонг А.В., Фидлер Л., Марку В. и др. Практические соображения по диагностике и лечению фиброзного интерстициального заболевания легких во время пандемии коронавирусной болезни 2019 года. Сундук . 2020; 158 (3): стр. 1069-1078. doi: 10.1016/j.chest.2020.04.019 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  19. Миколаш Т.А., Гартуэйт Х.С., Портер Дж.К. Обновление в диагностике и лечении интерстициального заболевания легких. Клин Мед (Нортфилд Ил) . 2017; 17 (2): стр. 146-153. doi: 10.7861/clinmedicine.17-2-146. | Открыть в режиме чтения QxMD
  20. Калхим-Декель О., Галвин Дж. , Берк А., Атамас С., Тодд Н. Интерстициальное заболевание легких и легочный фиброз: практический подход для врачей общей медицины с упором на историю болезни. Дж Клин Мед . 2018; 7 (12): стр. 476. дои: 10.3390/jcm7120476 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  21. Фурини Ф., Карневале А., Касони Г.Л. и др. Роль междисциплинарной оценки интерстициальных заболеваний легких: систематический обзор литературы текущих данных и перспектив на будущее. Фронт. Мед . 2019; 6 . doi: 10.3389/fmed.2019.00246. | Открыть в режиме чтения QxMD
  22. Мейер КК. Диагностика и лечение интерстициального заболевания легких. Transl Respir Med . 2014; 2 (1). дои: 10.1186/2213-0802-2-4. | Открыть в режиме чтения QxMD
  23. Рагу Г., Реми-Жардин М., Ричелди Л. и др. Идиопатический легочный фиброз (обновление) и прогрессирующий легочный фиброз у взрослых: официальное руководство по клинической практике ATS/ERS/JRS/ALAT. Am J Respir Crit Care Med . 2022 г.; 205 (9): стр. e18-e47. doi: 10.1164/rccm.202202-0399st. | Открыть в режиме чтения QxMD
  24. Найквист А., Муштак Р., Гилл Ф., Ядданапуди К. Оценка интерстициального заболевания легких с помощью компьютерной томографии высокого разрешения для пульмонолога. Curr Pulmonol Rep . 2020; 9 (4): стр. 119-130. doi: 10.1007/s13665-020-00258-8 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  25. Кеббе Дж., Абдо Т. Интерстициальное заболевание легких: диагностическая роль бронхоскопии. J Грудной дис . 2017; 9 (S10): стр. S996-S1010. doi: 10.21037/jtd.2017.06.39. | Открыть в режиме чтения QxMD
  26. Каартинахо Р. Современное положение хирургической биопсии легкого в диагностике идиопатического легочного фиброза. Respir Res . 2013; 14 (1): стр. 43. дои: 10.1186/1465-9921-14-43. | Открыть в режиме чтения QxMD
  27. Рагу Г. , Рохверг Б., Чжан Ю и др. Официальное клиническое практическое руководство ATS/ERS/JRS/ALAT: Лечение идиопатического легочного фиброза. Обновление Руководства по клинической практике 2011 года. Am J Respir Crit Care Med . 2015 г.; 192 (2): с.е3-е19. doi: 10.1164/rccm.201506-1063st. | Открыть в режиме чтения QxMD
  28. Натан С.Д., Барбера Дж.А., Гейн С.П. и др. Легочная гипертензия при хронических заболеваниях легких и гипоксии. Евр Респир J . 2019; 53 (1): стр. 1801914. дои: 10.1183/13993003.01914-2018. | Открыть в режиме чтения QxMD
  29. Герстен Р.А., Моале А.С., Сет Б. и др. Предварительный обзор результатов паллиативной помощи при интерстициальном заболевании легких. Europ Respir Rev . 2021; 30 (161): стр. 210080. дои: 10.1183/16000617.0080-2021. | Открыть в режиме чтения QxMD
  30. Белл Э.К., Кокс Н.С., Гох Н. и соавт. Кислородная терапия при интерстициальном заболевании легких: систематический обзор. Еврореспиратор, ред. . 2017; 26 (143): стр. 160080. дои: 10.1183/16000617.0080-2016. | Открыть в режиме чтения QxMD
  31. Доуман Л., Хилл С.Дж., Мэй А., Холланд А.Е. Легочная реабилитация при интерстициальном заболевании легких. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2021; 2021 (2). дои: 10.1002/14651858.cd006322.pub4 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  32. Смоллвуд Н., Томпсон М., Уоррендер-Спаркс М. и др. Интегрированная респираторная и паллиативная помощь может улучшить исходы при запущенных заболеваниях легких. ERJ Open Res . 2018; 4 (1): стр.00102-2017. дои: 10.1183/23120541.00102-2017. | Открыть в режиме чтения QxMD
  33. Джаббарян Л.Дж., Цвакман М., ван дер Хейде А. и др. Предварительное планирование ухода за пациентами с хроническими респираторными заболеваниями: систематический обзор предпочтений и практики. Грудная клетка . 2017; 73 (3): стр. 222-230. doi: 10.1136/thoraxjnl-2016-209806. | Открыть в режиме чтения QxMD
  34. Мейер К., Декер С. Роль пирфенидона в лечении легочного фиброза. Ther Clin Risk Manag . 2017; 13 : с.427-437. дои: 10.2147/tcrm.s81141 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  35. Маргаритопулос Г., Васармиди Э., Антониу К. Пирфенидон в лечении идиопатического легочного фиброза: доказательный обзор его места в терапии. Ядро Эвид . 2016; 11 : с.11-22. дои: 10.2147/ce.s76549 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  36. Кнюппель Л., Исикава Ю., Айхлер М. и др. Новый антифибротический механизм нинтеданиба и пирфенидона. Ингибирование сборки коллагеновых волокон. Am J Respir Cell Mol Biol . 2017; 57 (1): стр. 77-90. doi: 10.1165/rcmb.2016-0217oc . | Открыть в режиме чтения QxMD
  37. Капнадак С.Г., Рагу Г. Трансплантация легких при интерстициальном заболевании легких. Eur Respir Rev . 2021; 30 (161): стр. 210017. дои: 10.1183/16000617.0017-2021. | Открыть в режиме чтения QxMD
  38. Leuschner G, Behr J. Острое обострение интерстициальной болезни легких. Передний средний . 2017; 4 . doi: 10.3389/fmed.2017.00176. | Открыть в режиме чтения QxMD
  39. Коллард Х.Р., Райерсон С.Дж., Корте Т.Дж. и др. Острое обострение идиопатического легочного фиброза. Отчет международной рабочей группы. Am J Respir Crit Care Med . 2016; 194 (3): стр. 265-275. doi: 10.1164/rccm.201604-0801ci. | Открыть в режиме чтения QxMD
  40. Huapaya JA, Wilfong EM, Harden CT, Brower RG, Danoff SK. Факторы риска смертности и показатели смертности у пациентов с интерстициальным заболеванием легких в отделении интенсивной терапии. Европейский обзор органов дыхания . 2018; 27 (150): стр. 180061. дои: 10.1183/16000617. 0061-2018. | Открыть в режиме чтения QxMD

  Морфологические изменения сердца при экспериментальном пневмосклерозе и эффективность его лечения маслом косточек граната

  Раджабов Н.Г.

  Бухарский государственный медицинский институт, Узбекистан

  Адрес для корреспонденции: Раджабов Н.Г., Бухарский государственный медицинский институт, Узбекистан.

  Copyright © 2022 Автор(ы). Опубликовано Scientific & Academic Publishing.

  Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution International License (CC BY).
  http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
  

  Реферат

  Для эффективного лечения сердечных дисфункций на фоне пневмосклероза в настоящее время рассматривается коррекция этих изменений маслом косточек граната. Изучение имеющихся литературных данных выявило недостаток сведений о влиянии масла косточек граната на структурно-функциональные показатели сердца, формирующегося на фоне пневмосклероза. В данной статье представлен углубленный анализ структурно-функциональных изменений в сердце, возникающих на фоне экспериментального пневмосклероза, и коррекция этого патологического процесса маслом косточек граната.

  Ключевые слова: Экспериментальный пневмосклероз, Фиброзные изменения в сердце, Морфологическое исследование, Эффекты NO2, Масло косточек граната

  Цитируйте эту статью: Раджабов Н. Г., Морфологические изменения сердца при экспериментальном пневмосклерозе и эффективность его лечения маслом косточек граната, American Journal of Medicine and Medical Sciences , Том. 12 № 5, 2022. С. 562-564. doi: 10.5923/j.ajmms.20221205.22.

  Статья наброски

  1. ВВЕДЕНИЕ

  2. Материалы и методы

  3. Результаты и его обсуждение

  4. Выводы

  210

  4.

  9210

  4.

  121139210

  10

  4.

  3

  4.

  121139210

  1. Ряд патологических изменений, возникающих при пневмосклерозе, т. е. хронических и дегенеративных изменений, развивающихся на всем протяжении бронхов, альвеол и интерстициальной ткани, описан многими нашими учеными. При этом в этот процесс вовлекаются легочные сосуды, нервные волокна и лимфатические сосуды, а также развитие различных патологических изменений в ряде дополнительных органов, особенно в сердце, на фоне пневмосклероза. В основе нарушений кровообращения лежит множество клинических синдромов, тесно связанных между собой патогенетически различными отношениями. Часто тяжелая сердечная недостаточность возникает при пневмосклерозе. Развитие данной сердечной недостаточности происходит в результате работы миокарда при длительной стрессовой нагрузке. [1,2,3,4,5]. Масло косточек граната обладает рядом мощных регенерирующих, противовоспалительных, антиоксидантных, противовирусных, противомикробных свойств. Лечебные свойства масла косточек граната обусловлены уникальным содержанием в нем жирных кислот, а это значит, что смесь большого количества токоферолов, бета-цистостерола, стигмастерола и кампестеролов очень полезна.

  Цель исследования : Выявление морфологических изменений в сердце вследствие экспериментального пневмосклероза, а также коррекция данного патологического состояния маслом косточек граната.

  2. Материалы и методы

  Для экспериментальных лабораторных исследований в качестве объекта исследования были выбраны белые беспародийные крысы в ​​возрасте от четырех до девяти месяцев, у которых индуцировали экспериментальную модель пневмосклероза, после чего планируется изучить возникшие патологические процессы в сердце. Для реализации этого плана крыс содержали в помещении, где данный вид лабораторных животных отвечал требованиям к условиям содержания (t 20-24 С ^O , влажность 60%, свет (12 часов)/темнота (12 часов)) и кормят без ограничений. Перед началом эксперимента животных помещали на двухнедельный карантин и приучали к пребыванию в экспериментальной камере. Затем диоксид азота использовали для создания экспериментальной модели пневмосклероза. Химическая реакция нитрита натрия с серной кислотой привела к образованию смеси оксидов азота.

  Окрашивание микропрепаратов проводили методом гематоксилин-эозина, а также исследование волокон соединительной ткани в микропрепаратах методами Ван Гизона и Вейгерта.

  В колбе воздух с бесцветным оксидом азота конвертировали кислородом в наиболее устойчивый оксид (NO2), который вводили в животноводческую камеру через выпускной патрубок с помощью резиновой трубки для обеспечения равномерного распределения газа. Концентрация NO2 определялась колориметрически и составляла 30-40 мг/м3. Ингаляции NO2 животным проводили в течение 90 дней три раза в день по 30 минут с интервалом между ними 30 минут. Режим вентиляции был связан с необходимостью проветривания камеры от углекислого газа, накопленного при дыхании животных. Для выполнения экспериментальной части исследования 9Было отобрано 0 крыс, у которых при обследовании методом перфузионной сцинтиграфии не было выявлено признаков нарушения легочного кровообращения. Животные (n = 90) подвергались воздействию NO2. Воздействие NO2 в течение 30 дней выявило признаки воспаления в легких, через 60 дней — признаки легочного фиброза, но без видимых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, а через 90 дней под влиянием NO2 — патоморфологические изменения в сердце, то есть пневмосклероз легких и фиброзные изменения в сердце. Исследование проводили на 30, 60 и 9 сутки.0 после стадии формирования пневмосклеротических изменений, а также в контрольной группе (по 5 крыс на каждый месяц). Морфологическое исследование легочной ткани и сердца проводили через 30, 60 и 90 сут после воздействия NO2.

  3. Результаты и их обсуждение

  Анализ результатов исследования показал, что в биоматериале, полученном из легких белых мышей в результате воздействия NO2 в течение 30 дней, выявлены признаки интерстициальной пневмонии с пролиферацией фиброза, выявлено утолщение альвеолярных перегородок, пролиферация миофибробластических клеток, расширение просвета альвеол с разрывом их стенок, стенки бронхов. была с умеренной инфильтрацией, но патологических и анатомических изменений биоматериала сердца не наблюдалось. На 60-е сутки в биоматериале, полученном из легких мышей в результате воздействия NO2, выявлена ​​выраженная интерстициальная пневмония с нарастанием фиброза. Альвеолярные перегородки утолщены (1) за счет пролиферации, пролиферации миофибробластов с инфильтрацией (2, 3), лимфогистиоцитарной инфильтрации легочной ткани (4). Окраску проводили гематоксилин-эозином с увлечением 20х40 раз. В биоматериале, полученном из сердца, наблюдали, что в этом органе начинались очень незначительные патологические изменения, но эти изменения почти не сказывались на клиническом состоянии белых крыс.

  На следующем этапе, т.е. с 90 дня 4; 5; 6; 7; восемь; вызывали экспериментальную модель пневмосклероза на 90 белых небелых крысах в месяц, после чего анализировали изменения, развившиеся в результате патологических процессов, происходящих в сердце (рис. 1; 2; 3; 4; 5;).

  Патологические изменения в сердце на 90-е сутки у 4-месячных белых крыс проявлялись очаговыми и диффузными инфильтратами в интерстициальной ткани миокарда, состоящими преимущественно из нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов (1), дистрофическими изменениями мышечных волокон (2 ). Окраску проводили гематоксилин-эозином. При увеличении 10х20 раз (рис. 1).

  Рис. 1 Патологические изменения в сердце 4-месячных белых крыс через 90 дней

  Патологические изменения через 90 дней в сердце 5-месячных белых крыс. Интерстициальная ткань миокарда содержит очаговые и диффузные инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов. (один). Интерстициальный отек (2). Окраску проводили гематоксилин-эозином при увеличении 10х20 крат (рис. 2).

  Рис. 2 . Патологические изменения в сердце 5-месячных белых крыс через 90 дней

  Сердце белых крыс в возрасте 6 мес. В миокарде видны гипертрофия мышечного слоя с гиалинозом стенок сосудов (1), интерстициальный отек (2), гипертрофия групп кардиомиоцитов (3). Окраску проводили гематоксилин-эозином. Размер 20х40 (рис. 3).

  Рис. 3 Патологические изменения в сердце 6-месячных белых крыс через 90 дней

  Сердце белых крыс в возрасте 7 мес. Легкая воспалительная реакция в миокарде (1). Умеренный отек (2). Гипертрофия групп кардиомиоцитов (3). Окраска гематоксилин-эозином. Размер 10х20 (рис. 4).

  Рис Уре 4 . Патологические изменения в сердце 7-месячных белых крыс через 90 дней

  Сердце белых крыс в возрасте 8 месяцев в биоматериале можно наблюдать гиалиноз сосудистой стенки миокарда ( 1), умеренный отек (2), слабая воспалительная реакция (3). Окраску проводили гематоксилин-эозином. Размер биоматериала увеличен в 20х40 раз (рис. 5).

  Рис уре 5 . Патологические изменения в сердце 8-месячных белых крыс через 90 дней

  После 90-дневного наблюдения белых мышей, выделенных для эксперимента, разделили на 3 группы.

  1-я группа (n = 25) получала по 1 капле масла косточек граната за раз,

  2-я группа (n = 25) получала по 1 капле масла гранатовых косточек 2 раза,

  Животные 3-й группы (n = 25) не лечили.

  По 105 9На 2249-й день исследования в группе мышей, получавших по 1 капле гранатового масла 2 раза в течение 15 дней, клинические признаки значительно улучшились по сравнению с животными, получавшими по 1 капле однократно, а в группе животных, получавших не получали масло граната, клинические признаки оставались без изменений. видно, что состояние некоторых мышей ухудшилось.

  На следующем этапе эксперимента, т.е. к 120 дню, эти исследования планируется рассматривать патологоанатомически и морфологически.

  4. Выводы

  1. Изменения в сердце, развивающиеся в результате экспериментального пневмосклероза, становятся более выраженными с возрастом исследуемых животных.

  2. Терапия маслом косточек граната патологических изменений в сердце, вызванных экспериментальным пневмосклерозом, в зависимости от дозы у животных, получавших препарат на 105-й день эксперимента, в динамике улучшались клинические признаки, а в контрольной группе — не получали препарат, в динамике не изменились.

  Каталожные номера

  
  

  ---

  [1]	Белл Д., Кэмпбелл М., Ван Х. и др. Доставка гена адреномедуллина оказывает кардиопротекторное действие на модели хронического ингибирования оксида азота, сочетающего перегрузку давлением, окислительный стресс и гипертрофию кардиомиоцитов // Клетка. Физиол. Биохим. – 2010. – Т. 26 (3). -П. 383- 394.
  [2]	Райдж Л. Оксид азота и сердечно-сосудистые и почечные эффекты // Остеоартрит. Хрящ. – 2008. – Т.16, Доп. 2. – С. 21-26.
  [3]	Миранда К.М., Эспей М.Г., Винк Д. Оксид азота // Биол. и хим. 2001. – №5. – С. 62-71.
  [4]	Chang HR., Lee RP., Wu CY., Chen HI. Оксид азота при реактивности мезентериальных сосудов: сравнение крыс с нормотензией и гипертонией // Клин. Эксп. Фармакол. Физиол. -2002. -В. 29. — С. 275 – 280.
  [5]	Метельская В. А., Оганов Р. Г., Евсиков Е. М., Теплова Н.В. Связь между уровнями оксида азота в сыворотке периферической крови и характером патологии сердечнососудистой системы и внутренних органов у больных первичной артериальной гипертензией // Российский кардиологический журнал 2011. №23-3.
  [6]	Харибова Е. А., Тешаев Ш. J. Морфофункциональные особенности тканевой организации энтероэндокринных клеток в возрастном аспекте // Проблемы биологии и медицины. ← Как перестать о нем думать: Как перестать думать о человеке: 5 советов психолога Неправильный прикус у взрослых фото: Как отличить правильный и неправильный прикус? Виды прикуса → Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт