Профилактика диффузного токсического зоба: причины, симптомы и лечение в статье терапевта Родионов Е. А.

Содержание

Диффузный токсический зоб — симптомы и лечение, причины возникновения и профилактика базедовой болезни

Щитовидная железа – это эндокринный орган, состоящий из двух долей, соединенных перешейком, располагается в нижней части передней поверхности шеи на уровне перстневидного хряща

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваний щитовидной железы во всем мире, включая и такое заболевание как диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь). 

Причины возникновения диффузного токсического зоба:

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, то есть в основе его развития лежит врожденный дефект в иммунной системе. На фоне предрасполагающих факторов (стресс, беременность), может начаться повышенный синтез аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), расположенных на мембране фолликулярных клеток щитовидной железы.  Это приводит к формированию зоба и тиреотоксикозу.

  

Основные проявления диффузного токсического зоба:

  • разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – ощущение сердцебиения, повышение артериального давления, появление одышки.
    При осмотре  — тахикардия. Очень часто на ЭКГ регистрируется нарушение ритма – фибрилляция предсердий. Именно поэтому, когда впервые на ЭКГ регистрируется данное нарушение ритма обязательно надо исключить заболевание щитовидной железы.
  • эндокринные нарушения, которые подразумевают снижение веса, повышение температуры тела, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин.
  • нарушение процессов пищеварения – диарея, тошнота.
  • неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей, тревогой, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью.
  • при длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы
    — остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов.
  • может быть увеличение размеров щитовидной железы (зоб).
  • Примерно у 40 % пациентов с ДТЗ развивается эндокринная офтальмопатия, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, глазодвигательных мышц.

Как поставить диагноз:

  1. Определение функции щитовидной железы:

    Проводится определения содержания тиреоидных гормонов в крови: св. Т4 и св. Т3, базального уровня ТТГ. Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено.

  2. Определение антител к рецептору ТТГ:

    Антитела к рТТГ выявляются у 99-100% больных диффузным токсическим зобом. В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться или исчезать.

  3. УЗИ щитовидной железы:

    С помощью УЗИ определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 мл, у мужчин 25 мл.

Лечение диффузного токсического зоба:

Методы лечения тиреотоксикоза:

  • консервативное (прием антитиреоидных препаратов)
  • оперативное (тиреоидэктомия)
  • лечение радиоактивным йодом

 

Немного о каждом варианте лечения:

Консервативное лечение

Назначается для достижения эутиреоза в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии или перед оперативным  лечением или радиойотерапией. Важным моментом планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать четко всем рекомендациям врача и наличие доступной эндокринологической помощи (регулярность посещения врача и своевременный контроль анализов).

Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения диффузного токсического зоба, за исключением лечения в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2-3  приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 недели у большинства больных с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния (нормализация св. Т4 и св. Т3). Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с явным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (конкор 5 мг/сут., атенолол — 50-100 мг/сут, метопролол 50-100 мг/сут). При тяжелом тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности (выраженная слабость, гипотония) назначаются глюкокортикоиды: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно.

После того как произошла нормализация уровня св. Т4  — больному диффузным токсическим зобом начинают снижать дозу Тиамазола до поддерживающей — 10 мг в день.

При развитии гипотиреоза на фоне приема Тиамазола назначается Л-тироксин в средней дозе 25 — 50 мкг в день, до нормализации ТТГ крови. Цель терапии —  поддержание нормального уровня св. Т4 и ТТГ.

Перед началом терапии Тиамазолом рекомендуется выполнить клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин). У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует незамедлительно отменить терапию, определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу и срочно посетить эндокринолога для оценки возможных побочных действий препарата. 

Лечение продолжается в течение 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, при условии стабильно нормального уровня ТТГ и антител к рецептору ТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если после отмены Тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Хирургической лечение

Оперативное лечение показано при загрудинном расположения зоба, диффузных и зловых формах зоба с компрессионным синдромом, отказе пациента от РЙТ. В настоящее время, в связи с большим процентом рецидивов после операции выполняется полное удаление щитовидной железы — тотальная  тиреоидэктомия. После тиреоидэктомии по поводу ДТЗ рекомендуется определение уровня кальция, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д. Пациент должен знать что после такой операции пожизненно принимается гормональнозаместительная терапия левотироксином. Левотироксин (эутирокс, L-тироксин) назначают сразу в полной заместительной дозе из расчета, ориентировочно, 1.7 мкг/кг веса пациента, с контролем ТТГ крови через 6 недель после назначения терапии.

Радиойодтерапия

Радиойодтерапия – при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после проведенного консервативного лечения, невозможности приема тиреостатических  репаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.

Цель радиойодтерапии – уменьшение гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния, с назначением в последующем заместительной терапии левотироксином.

Диффузный токсический зоб щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова) – заболевание щитовидной железы, основным проявлением которого является специфическая триада симптомов: зоб(увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и 23 мл у мужчин), тахикардия (учащенное сердцебиение) и эндокринная офтальмопатия (экзофтальм, «пучеглазие»).

Развитие этого заболевания связано с выработкой иммунной системой специфических антител к клеткам щитовидной железы. Эти антитела стимулируют ткань щитовидной железы к росту и повышенной выработке гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодотиронина), а в жировой клетчатке вокруг глазных яблок вызывают отек. Повышенное количество гормонов щитовидной железы носит название гипертиреоз, а если оно приводит к появлению специфических симптомов – тиреотоксикоз.

     

Симптомы тиреотоксикоза

  • чувство жара,
  • повышенная потливость,
  • мелкий тремор (дрожание пальцев рук),
  • тахикардия,
  • аритмия,
  • снижение толерантности к физической нагрузке,
  • повышение аппетита.
  • может происходить потеря массы тела за короткий период времени,
  • больных характеризует высокая эмоциональная лабильность (плаксивость, агрессивность).

Приведенные выше симптомы могут встречаться у больных в различных комбинациях и являться следствием передозировки препаратами гормонов щитовидной железы.

Считается, что Болезнь Грейвса является заболеванием, при котором генетические особенности иммунитета реализуются на фоне факторов окружающей среды. Стресс, курение, перенесенные инфекционные заболевания, роды могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу.

Диагностика диффузного токсического зоба

  • Определение уровня гормонов щитовидной железы (сT3, cT4) и тиреотропного гормона (ТТГ),
  • Определение уровня антител к рецептору ТТГ в крови,
  • УЗИ щитовидной железы с цветным допплеровским картированием.  

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба многообразно, однако, основная его цель – эффективное устранение тиреотоксикоза.

Существует три основных метода лечения диффузного токсического зоба:

  • консервативное лечение тиреостатическими препаратами,
  • хирургическое лечение,
  • терапия радиоактивным йодом.

Ни один из перечисленных методов не борется с причиной болезни Грейвса — антителами. Традиционно начинают лечение с медикаментозной терапии при помощи препаратов, которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы. К таким препаратам относятся тиамазол (мерказолил, тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил). Тиреостатическая терапия может назначаться либо в качестве подготовки к другим методам лечения (операция или радиойодтерапия), которые проводятся на фоне нормальной функции щитовидной железы, либо в виде самостоятельного курса лечения продолжительностью 1-1,5 года. Далее терапию отменяют. Возникновение рецидива тиреотоксикоза является показанием к выбору более радикального метода лечения. В некоторых случаях (при планировании беременности, тяжелой офтальмопатии, непереносимости лекарственной терапии, желании больного) при впервые выявленном токсическом зобе используют короткий курс тиреостатиков для устранения тиреотоксикоза и сразу начинают лечение с более радикальных методов.

Показанием к хирургическому лечению болезни Грейвса является большой размер щитовидной железы (более 50 мл), наличие эндокринной офтальмопатии, аллергические реакции на тиреостатические препараты, желание пациента. Щитовидную железу удаляют целиком (тиреоидэктомия, предельно-субтотальная резекция). В дальнейшем функцию щитовидной железы компенсируют приемом препаратов левотироксина натрия. Большая часть пациентов с диффузным токсическим зобом в качестве радикального лечения может получить радиойодтерапию. Эта методика безопасна отсутствием послеоперационных осложнений, однако, не всегда бывает радикальной (зависит от дозы радиойода) и трудно  доступна в нашей стране.  

Единственным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом являются беременность и грудное вскармливание.

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ У БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ | Гудиева

1. Болезни щитовидной железы / под ред. Л. И. Бравермана; пер. с англ. — М., 2000. — 432 с.

2. Герасимов Г. А., Мельниченко Г. А., Петунина Н. А., Федак И. Р. Современные представления о лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом // Проблемы эндокринол. — 1997. — Т. 40. — № 1. — С. 28 — 31.

3. Мануйлова Ю. А., Свиридонова М. А., Шведова А. Е. Прогностические факторы послеоперационной гипокальциемии // Клин. и эксперимент. тиреоидол. — 2014. — № 4. — Т. 10. — С. 42.

4. Симакина О. В., Латкина Н. В., Кузнецов Н. С. Факто¬ры, определяющие развитие гипокальциемии у пациентов с болезнью Грейвса после тиреоидэктомии // Клин. и эксперимент. тиреоидол. — № 2. — Т. 10. — С. 43 — 48.

5. Хирургическая эндокринология: руководство / под ред. А. П. Калинина, Н. А. Майстренко, П. С. Ветшева. — СПб., 2004. — 941 с.

6. Annerbo M., Hultin H., StalbergP., Hellman P. Left-shifted relation between calcium and parathyroid hormone in Graves’ disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2014. — № 99 (2). — Р. 545 — 551. doi: 10.1210/jc. 2013-2500.

7. Cavicchi O., Piccin O, Caliceti U. Transient hypoparathyroidism following thyroidectomy: a prospective study and multivariate analysis of 604 consecutive patients // Otolaryngol. Head Neck. Surg. — 2007. — № 137. — Р. 654 — 658.

8. Chapman D. B., French C. C., LengX. Parathyroid hormone early percent change: an individualized approach to predict postthyroidectomy hypocalcemia // Am. J. Otolaryngol. — 2012. — № 33. — Р. 216 — 220.

9. http://www.endocrincentr.ru/images/material-images/tireo.pdf.

10. http://www.endocrincentr.ru/images/material.

11. Pesce C. E., Shiue Z, Tsai H. Postoperative hypocalcemia after thyroidectomy for Gravesdisease // Thyroid. — 2010. — № 20. — Р. 1279—1283.

12. Yamashita H., Murakami T., Noguchi S. Postoperative tetany in Graves disease. Important role of vitamin D metabolites // Ann. Surg. — 1998. — № 229. — Р. 237 — 245.

Диффузный токсический зоб профилактика. Первичная профилактика диффузного токсического зоба

Поговорим? 07.05.2011 07:10

Первичная профилактика диффузного токсического зоба заключается в своевременной санации очагов инфекции, закаливании организма. Вторичная профилактика: адекватная терапия больных диффузным токсическим зобом, предупреждение поражений внутренних органов и систем.


Лечение диффузного и токсического зоба направлено на снижение поступления тиреоидных гормонов, нормализацию обмена веществ, улучшение состояния сердечно-сосудистой системы.

Мерказолил — препарат, выпускаемый в таблетках по 5 мг, снижает биосинтез тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина). Начальная суточная доза препарата составляет 30—50 мг, затем доза постепенно снижается до 5—10 мг, и в течение 1—2 лет проводится поддерживающая терапия мерказолилом. Мерказолил может вызывать развитие лейкопении, агранулоцитоза, поэтому необходимо 1 раз в 10 дней проводить клинический анализ крови.

Для уменьшения размеров щитовидной железы после исчезновения симптомов тиреотоксикоза рекомендуется проводить лечение трийодтиронином в дозе 20 мкг/сут в сочетании с поддерживающей дозой мерказолила. Необходимо назначение p-адреноблокаторов (обзидан в дозе 20—60 мг/сут до исчезновения тахикардии). При нарушении кровообращения (отеки, увеличение печени) необходимо назначать сердечные гликозиды (коргликон, строфантин) под контролем за ЭКГ. При наличии гипокортицизма показано применение преднизолона в дозе 10—15 мг/сут до компенсации обменных процессов.
Больным пожилого возраста (после 50 лет) при диффузном токсическом зобе (средней и тяжелой формы) назначается радиоактивный йод (|3|1). При отсутствии стойкого лечебного эффекта от консервативного лечения или при наличии узлов в щитовидной железе показано хирургическое лечение на щитовидной железе (субтотальная резекция щитовидной железы).

Эффективность лечения оценивается по динамике частоты сердечных сокращений (пульса), ЭКГ, массы тела, размеров щитовидной железы, уровней Т3, Т4 (трийодтиронина и тироксина).

Тиреотоксический криз — одно из осложнений диффузного токсического зоба — следует рассматривать как резкое утяжеление течения тиреотоксикоза, угрожающее жизни больного. Причиной могут быть хирургические операции (например, тиреоидэктомия), лечение радиоактивным йодом, острые инфекционные заболевания, психотравмы, прекращение приема антитиреоидных препаратов. Патогенез тиреотоксического криза связан с увеличением в крови тироксина, трийодтиронина. Повышаются активность симпатикоадреналовой системы и чувствительность р-рецепторов к катехоламинам, что приводит к глубоким нарушениям обменных процессов и к острой надпочечниковой недостаточности.

Кардинальным признаком, указывающим на начинающийся тиреотоксический криз, является повышение температуры тела при утяжелении тиреотоксикоза. Дальнейшее развитие тиреотоксического криза приводит к бульбарным расстройствам, парезам, потере сознания и коме. При недостаточном лечении летальность достигает 75 %.

Лечение тиреотоксического криза направлено на устранение тиреоидной интоксикации, обезвоживания и острой надпочечниковой недостаточности. С целью блокирования синтеза тиреоидных гормонов назначают мерказолил в дозе 60—100 мг/сут (при необходимости вводят в желудок через назогастральный зонд), раствор Люголя 1 %, в котором ка¬лий замещен натрием, 5—10 мл в 300—800 мл 5 % раствора глюкозы. Купирование надпочечниковой недостаточности до¬стигается введением 200—400 мг гидрокортизона гемисукцината, внутривенно капельно 1000—1500 мл 0,85 % раствора натрия хлорида с 500 мл 5 % раствора глюкозы. При сердечной недостаточности назначают кордиамин, коргликон, строфантин. Показана кислородотерапия.

Отдаленные результаты и их прогнозирование хирургическом лечении диффузного токсического зоба |

1. Аристархов В.Г. К вопросу об объеме оперативного вмешательства у больных с диффузным токсическим зобом. Материалы XIX Российского симпозиума с международным участием “Современные аспекты хирургической эндокринологии”. Челябинск, 2010; 23–25.

2. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. СПб.: Питер., 2006; 89–96.

3. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999; 327–338.

4. Гоч Е.М., Толстокоров А.С., Коваленко Ю.В., Борисов В.А. Соблюдение основополагающих принципов оперативного лечения диффузного токсического зоба – весомый аргумент в профилактике его послеоперационных рецидивов и осложнений. Материалы XIX Российского симпозиума с международным участием “Современные аспекты хирургической эндокринологии”. Челябинск, 2010; 98–101.

5. Калинин А.П., Майстеренко Н.А., Ветшева П.С. Хирурги ческая эндокринология. СПб.: Питер, 2004.

6. Пиксин И.Н., Вилков А.В., Шибанова Е.И., Федосейкин И.В. Оценка качества жизни и послеоперационной реабилитации больных с заболеваниями щитовидной железы. Материалы XVIII Российского симпозиума по хирургической эндокринологии с международным участи ем “Современные аспекты хирургической эндокринологии”. Ижевск, 2009; 179–183.

7. Привалов В.А., Вайгулис Т.Н., Ревина Н.Н. Функциональная активность щитовидной железы в ближайшие и отда ленные сроки после хирургического лечения диффузного токсического зоба. Материалы II Всероссийского съезда эндокринологов. Челябинск, 1991; 317–318.

8. Романчишен А.Ф., Кузьмичев П.С., Климшин С.Б. Особенности клинического течения тиреотоксикоза и результаты хирургического лечения больных пожилого возраста. Вестн. хирургии. 2009; 3: 48–51.

9. Фадеев В.В., Подзолков А.В. Гипотиреоз, субклинический гипотиреоз, высоконормальный уровень ТТГ. Клин. и эксперимент. тиреоидол. 2009; 5 (2): 4–13.

10. Яковлев П.Н. Отдаленные результаты хирургического ле чения больных диффузным токсическим зобом: Дис. … канд. мед. наук. СПб., 2004.

11. Hollowell J.G., Staehling N.W., Flanders W.D. Serum TSH, T4 and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002; 87 (2): 489–499.

12. Liu J., Bargren A., Schaefer S., Chen H., Sippel R.S. Total thyroidectomy: a safe and effective treatment for Graves’ di sease. J. Surg. Res. 2011; 168 (1): 1–4.

Оценка качества жизни пациентов с диффузным токсическим зобом после проведенной тиреоидэктомии | Стяжкина

1. Vital D., Morand G.B., Meerwein C., Laske R.D., Steinert H.C., Schmid C., et al. Early timing of thyroidectomy for hyperthyroidism in Graves’ disease improves biochemical recovery. World J Surg. 2017;41(10):2545–50. DOI: 10.1007/s00268-017-4052-1

2. Пашенцева А.В., Вербовой А.Ф. Диффузный токсический зоб. Клиническая медицина. 2017;95(9):780–8. DOI: 10.18821/00232149-2017-95-9-780-788

3. Ушаков А.В. Классификации доброкачественных состояний щитовидной железы. Клинический диагноз. М.; 2016. 235 с.

4. Пиксин И.Н., Давыдкин В.И., Вилков А.В., Голубев А.Г., Клюев В.И., Кечайкин А.Н. Хирургическая тактика при доброкачественных новообразованиях щитовидной железы. Научный альманах. 2015;(9):969–73. DOI: 10.17117/na.2015.09.969

5. Стяжкина С.Н., Чернышева Т.Е., Леднева А.В., Порываева Е.Л., Баутдинова Г.Р., Шабалина Ю.Н. Послеоперационный гипотиреоз. Научный медицинский вестник. 2015;(2):35–43. DOI: 10.17117/nm.2015.02.035

6. Вачев А.Н., Фролова Е.В., Сахипов Д.Р., Морковских Н.В. Выбор объема операции у больных диффузным токсическим зобом (с комментарием). Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(8):13–7. DOI: 10.17116/hirurgia2016813-17

7. Wang W., Xia F., Meng C., Zhang Z., Bai N., Li X. Prediction of permanent hypoparathyroidism by parathyroid hormone and serum calcium 24h after thyroidectomy. Am J Otolaryngol. 2018;39(6):746–50. DOI: 10.1016/j.amjoto.2018.08.005

8. Reinhart H.A., Snyder S.K., Stafford S.V., Wagner V.E., Graham C.W., Bortz M. D., et al. Same day discharge after thyroidectomy is safe and effective. Surgery. 2018;164(4):887–94. DOI: 10.1016/j.surg.2018.06.019

9. Smith T.J., Hegedus L. Graves’ Disease. N Engl J Med. 2016;375(16):1552–65. DOI: 10.1056/NEJMra1510030

10. Whalen G., Sullivan M., Maranda L., Quinlan R., Larkin A. Randomized trial of a short course of preoperative potassium iodide in patients undergoing thyroidectomy for Graves’ disease. Am J Surg. 2017;213(4):805–9. DOI: 10.1016/j.amjsurg.2016.07.015

11. Margolick J., Chen W., Wiseman S.M. Systematic review and metaanalysis of unplanned reoperations, emergency department visits and hospital readmission after thyroidectomy. Thyroid. 2018;28(5):624–38. DOI: 10.1089/thy.2017.0543

12. Bojic T., Paunovic I., Diklic A., Zivaljevic V., Zoric G., Kalezic N., et al. Total thyroidectomy as a method of choice in the treatment of Graves’ disease — analysis of 1432 patients. BMC Surgery. 2015;15:39. DOI: 10.1186/s12893-015-0023-3

13. Barbuscia M., Querci A., Tonante A., Paparo D., Taranto F., Ilacqua A., et al. Total thyroidectomy in Basedow-Graves’ disease treatment: our experience. G Chir. 2015;36(3):117–21. PMID: 26188756

14. Elfenbein D.M., Katz M., Schneider D.F., Chen H., Sippel R.S. Thyroidectomy for Graves’ disease in children: Indications and complications. J Pediatr Surg. 2016;51(10):1680–3. DOI: 10.1016/j.jpedsurg.2016.03.009

15. Долидзе Д.Д., Мумладзе Р.Б., Мельник К.В., Варданян А.В., Лебединский И. Н., Багателия З.А., и др. Современные возможности профилактики послеоперационного гипопаратиреоза. Московский хирургический журнал. 2016;(4):55–9.

16. Kus L.H., Hopman W.M., Witterick I.J., Freeman J.L. Quality-of-life outcomes in Graves disease patients after total thyroidectomy. Ear Nose Throat J. 2017;96(4-5):E8–15. PMID: 28489238

Профилактика ранних послеоперационных осложнений в хирургии диффузного токсического зоба

М.К. Гулов, З.М. Нуров

Кафедра общей хирургии №1 ТГМУ им. Абуали ибни Сино

В работе проведён анализ результатов хирургического лечения 134 больных с диффузным токсическим зобом, которые были разделены на две группы. В I группе было прооперировано 65 (48,5%) больных по традиционной методике, во II группе — 69 (51,5%) пациентов по методике, усовершенствованной в клинике и направленной на профилактику ранних послеоперационных осложнений. У 11 (16,2%) больных I группы в раннем послеоперационном периоде возникли различные послеоперационные осложнения, во II группе – у 3 (4,3%) пациентов. Данный способ позволил сократить число раневых осложнений более чем в 3,7 раза, а также уменьшил сроки пребывания больных в стационаре до 4,1±0,1 суток, в I группе – аналогичный показатель составил 7,9±0,2 суток.

Ключевые слова: диффузный токсический зоб, щитовидная железа , кровотечение.

Адрес для корреспонденции:

М. К. Гулов
проректор по науке и издательской работе ТГМУ

Таджикистан, Душанбе, пр. Рудаки, 139

Е-mail: [email protected]

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса): основы практики, патофизиология, этиология

Автор

Бернард Коренблюм, доктор медицины, FRCPC Профессор медицины, директор, Отделение эндокринно-метаболического тестирования и лечения, Программа индукции овуляции, Отделение внутренней медицины, Отдел эндокринологии, Медицинский факультет Университета Калгари, Канада

Раскрытие: Ничего из раскрыть.

Соавтор (ы)

Олуинка С. Адедиджи, доктор медицины, MBBS Консультант, Департамент медицины взрослых и общей медицины, Health Services Incorporated, Монтгомери, Алабама

Олуинка С. Адедиджи, доктор медицины, MBBS является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Главный редактор

Джордж Т. Гриффинг, доктор медицины Почетный профессор медицины, Медицинский факультет Университета Сент-Луиса

Джордж Т. Гриффинг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации содействия развитию науки, Международного общества клинической денситометрии, Южного Общество клинических исследований, Американский колледж руководителей медицинской практики, Американская ассоциация руководителей врачей, Американский колледж врачей, Американская диабетическая ассоциация, Американская федерация медицинских исследований, Американская кардиологическая ассоциация, Центральное общество клинических и трансляционных исследований, Эндокринное общество

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Стивен Р. Гамберт, доктор медицины Профессор медицины, Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса; Директор отделения гериатрической медицины, Медицинский центр Университета Мэриленда и Центр шоковой травмы Р. Адамса Коули

Стивен Р. Гамберт, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская ассоциация руководителей врачей, Американский колледж врачей, Американская гериатрия Общество, Общество эндокринологов, Геронтологическое общество Америки, Ассоциация профессоров медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Пол Киллиан, доктор медицины Бывший руководитель эндокринной службы, бывший доцент кафедры внутренней медицины Гарлемской больницы, Гарлемский больничный центр

Пол Киллиан, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей — Американского общества внутренней медицины, Американской диабетической ассоциации и эндокринного общества

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Болезнь Грейвса: гипертиреоз, симптомы, причины, лечение

Обзор

Что такое болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, поражающее щитовидную железу. Эта железа в форме бабочки на шее вырабатывает гормоны, которые регулируют использование энергии вашим телом (обмен веществ).

Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза (сверхактивной щитовидной железы). Люди с болезнью Грейвса вырабатывают слишком много гормонов щитовидной железы, которые могут повредить сердце и другие органы. Заболевание получило свое название от Роберта Грейвса, ирландского врача, который впервые описал это состояние в 1800-х годах.

Где твоя щитовидная железа?

Эта железа размером с большой палец находится у основания шеи.Он находится под вашим кадыком и перед дыхательным горлом. Мост из ткани соединяет правую и переднюю доли или стороны железы, придавая щитовидной железе форму бабочки.

Насколько распространена болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса поражает каждого 200 американца, что делает ее основной причиной гипертиреоза.

Кто может заразиться болезнью Грейвса?

Болезнь Грейвса поражает больше женщин, чем мужчин. Обычно это происходит у людей в возрасте от 30 до 50 лет.Заболевание имеет тенденцию передаваться по наследству.

Ваш риск развития болезни Грейвса увеличивается, если у вас есть:

Симптомы и причины

Что вызывает болезнь Грейвса?

Эксперты не знают, что вызывает аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса. Что-то заставляет иммунную систему чрезмерно продуцировать антитело, называемое иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу (TSI).Триггером может быть сочетание генов и воздействие вируса. TSI прикрепляется к здоровым клеткам щитовидной железы, заставляя железу чрезмерно производить гормоны щитовидной железы.

Каковы симптомы болезни Грейвса?

Гипертиреоз ускоряет определенные функции организма. Симптомы болезни Грейвса включают:

  • Проблемы со сном.
  • Увеличенная щитовидная железа (зоб).
  • Воспаление глаза, из-за которого глазные яблоки выпячиваются из глазниц.
  • Быстрое нерегулярное сердцебиение (аритмия).
  • Усталость.
  • Тремор рук.
  • Непереносимость тепла.
  • Раздражительность.
  • Мышечная слабость.
  • Необъяснимая потеря веса.

Диагностика и тесты

Как диагностируется болезнь Грейвса?

Ваш лечащий врач может поставить диагноз на основании ваших симптомов, таких как увеличение щитовидной железы, и семейного анамнеза щитовидной железы или аутоиммунного заболевания.Вы также можете пройти следующие тесты, чтобы подтвердить диагноз болезни Грейвса:

  • Анализ крови: Анализы крови на щитовидную железу измеряют TSI, антитело, которое стимулирует выработку гормонов щитовидной железы. Анализы крови также проверяют количество тиреотропных гормонов (ТТГ). Низкий уровень ТТГ указывает на то, что щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона. Из-за перепроизводства гипофиз вырабатывает меньше ТТГ.
  • Тест на поглощение радиоактивного йода (RAIU): Щитовидная железа собирает йод из крови, чтобы вырабатывать гормон щитовидной железы.С помощью теста RAIU вы проглатываете небольшое количество радиоактивного йода. Проглатывание радиоактивного материала может показаться пугающим, но это лечение безопасно воздействует только на клетки щитовидной железы — остальная часть вашего тела не пострадает. Устройство измеряет количество йода, поглощаемое щитовидной железой. Высокий уровень поглощения йода может быть признаком болезни Грейвса.
  • Сканирование щитовидной железы: Сканирование щитовидной железы — это визуализирующий тест, в котором используется радиоактивный материал, чтобы посмотреть, как работает щитовидная железа. Обычно это делается путем инъекции материала под названием технеций перед тестом, выдержки в течение короткого периода времени и затем создания изображений щитовидной железы.Во время сканирования ваш врач увидит изображение железы, а также сможет увидеть картину захвата железы. Этот шаблон помогает вашему провайдеру узнать, насколько хорошо работает железа. Это также может быть частью процесса диагностики, поскольку, если у вас диффузный (распространенный) высокий уровень поглощения, вероятно, это болезнь Грейвса. Если есть очаговые (специфические) области захвата, скорее всего, это другой тип гипертиреоза.

Есть также два типа антител, связанных с болезнью Грейвса, которые могут быть обнаружены во время ваших тестов.Эти антитела включают TSI (антитела, стимулирующие щитовидную железу), а также TBII (иммуноглобулины, ингибирующие связывание тиреотропина).

У некоторых пациентов антитела будут отрицательными, и диагноз будет зависеть от результатов их лабораторных исследований (в основном ТТГ, но также и FT4 и FT3), поглощения радиоактивного йода и сканирования щитовидной железы.

Ведение и лечение

Как контролируются или лечатся болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это пожизненное заболевание.Однако лечение может контролировать работу щитовидной железы. Медицинская помощь может даже заставить болезнь временно исчезнуть (ремиссия):

  • Бета-адреноблокаторы: Бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол и метопролол, часто являются препаратами первой линии. Эти лекарства регулируют частоту сердечных сокращений и защищают сердце до тех пор, пока не подействуют другие методы лечения гипертиреоза.
  • Антитиреоидные препараты: Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (Тапазол®) и пропилтиоурацил, блокируют выработку железой гормона щитовидной железы.У небольшого процента людей эти лекарства вызывают кожную сыпь и низкое количество лейкоцитов, что может увеличить риск заражения. Редко развивается заболевание печени.
  • Лучевая терапия: Радиойодтерапия включает прием одной дозы радиоактивного йода в таблетках или в жидкой форме. В течение двух-трех месяцев радиация медленно разрушает клетки щитовидной железы. (Остальная часть вашего тела не подвергается воздействию радиации.) По мере того, как щитовидная железа сокращается, уровень гормонов возвращается к норме.Беременным или кормящим женщинам это лечение противопоказано.
  • Операция: При тиреоидэктомии хирургическим путем полностью или частично удаляется щитовидная железа. После операции у некоторых людей вырабатывается слишком мало гормонов щитовидной железы (состояние, называемое гипотиреозом). Если у вас возникнет эта проблема, вам может потребоваться пожизненно принимать препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, такие как левотироксин (Synthroid®) или естественный обезвоженный тироид (Armour® или Nature-Throid®).

Каковы осложнения болезни Грейвса?

Болезнь Грейвса, не леченная или плохо управляемая, увеличивает риск следующих осложнений:

  • Заболевание глаз: Заболевание щитовидной железы или офтальмопатия Грейвса возникает, когда иммунная система атакует мышцы и ткани вокруг глаз. Воспаление приводит к тому, что глаза выпячиваются или выпирают. Эти изменения могут вызвать двоение в глазах (видение двух одинаковых изображений) и светочувствительность. Сильный отек может повредить зрительный нерв и привести к потере зрения.
  • Проблемы с сердцем: Неконтролируемая болезнь Грейвса может вызывать аритмию (нерегулярное сердцебиение). Аритмия увеличивает риск инсульта, сердечной недостаточности и других проблем с сердцем.
  • Проблемы с кожей: У небольшого количества людей с болезнью Грейвса наблюдается красная утолщенная кожа на голенях и ступнях.Это состояние называется дермопатией Грейвса или претибиальной микседемой. Состояние не болезненное, но может вызывать дискомфорт. Кремы с гидрокортизоном, отпускаемые без рецепта, такие как Cortizone®, могут принести облегчение.
  • Thyroid storm: Опасно высокая активность щитовидной железы ускоряет функции организма. Это вызывает аритмию, учащенный пульс и шок. Это опасное для жизни состояние известно как тиреоидный шторм. Требуется быстрое лечение антитиреоидными препаратами.

Как болезнь Грейвса влияет на беременность?

Гормоны щитовидной железы играют ключевую роль в развитии мозга и нервной системы ребенка.Нелеченный гипертиреоз во время беременности может нанести вред вам и вашему будущему ребенку. Ваш лечащий врач может ежемесячно проверять уровень гормонов, чтобы убедиться, что они находятся в безопасном диапазоне. Слишком много гормона щитовидной железы во время беременности может увеличить риск:

  • Низкая масса тела при рождении (новорожденные с массой тела менее 5 фунтов 8 унций).
  • Выкидыш (прерывание беременности до полного развития ребенка).
  • Преэклампсия (повышенное артериальное давление при беременности).
  • Преждевременные роды (роды, произошедшие до 37 недели беременности).
  • Гипертиреоз у младенцев (высокий уровень гормонов щитовидной железы у новорожденного).
  • Застойная сердечная недостаточность у матери.

Профилактика

Как я могу предотвратить болезнь Грейвса?

Эксперты до сих пор не уверены, что вызывает аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса.В настоящее время нет известного способа предотвратить болезнь.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с болезнью Грейвса?

Поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы может быть непросто, если у вас болезнь Грейвса. Лечение часто бывает эффективным, но может иметь побочные эффекты.После лечения некоторые люди начинают вырабатывать слишком мало гормонов щитовидной железы. Затем им на всю жизнь нужна заместительная гормональная терапия щитовидной железы.

Жить с

Когда мне следует позвонить врачу?

Вам следует позвонить своему врачу, если у вас болезнь Грейвса и вы испытываете:

  • Двойное зрение.
  • Сильная мышечная слабость.
  • Быстрое нерегулярное сердцебиение.
  • Лихорадка.
  • Светочувствительность.
  • Давление или боль в глазах.
  • Кожная сыпь или зуд, которые могут быть признаком аллергии на лекарства.
  • Боль в горле, которая не проходит.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вас болезнь Грейвса, вы можете спросить своего врача:

  • Какое лечение для меня лучше всего?
  • Каковы побочные эффекты лечения?
  • Следует ли мне избегать приема некоторых лекарств?
  • Может ли мне помочь операция по удалению щитовидной железы?
  • Вызывает ли болезнь Грейвса другие проблемы со здоровьем?
  • Стоит ли обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Слишком высокий уровень гормонов щитовидной железы из-за болезни Грейвса может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Ваш лечащий врач будет регулярно проверять уровень гормонов щитовидной железы, чтобы убедиться, что они находятся в пределах нормы. Иногда лечение, направленное на снижение избытка гормонов щитовидной железы, приводит к тому, что организм вырабатывает слишком мало гормонов. Если это произойдет, заместительная гормональная терапия щитовидной железы может восполнить пробел.

Болезнь Грейвса: гипертиреоз, симптомы, причины, лечение

Обзор

Что такое болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, поражающее щитовидную железу.Эта железа в форме бабочки на шее вырабатывает гормоны, которые регулируют использование энергии вашим телом (обмен веществ).

Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза (сверхактивной щитовидной железы). Люди с болезнью Грейвса вырабатывают слишком много гормонов щитовидной железы, которые могут повредить сердце и другие органы. Заболевание получило свое название от Роберта Грейвса, ирландского врача, который впервые описал это состояние в 1800-х годах.

Где твоя щитовидная железа?

Эта железа размером с большой палец находится у основания шеи.Он находится под вашим кадыком и перед дыхательным горлом. Мост из ткани соединяет правую и переднюю доли или стороны железы, придавая щитовидной железе форму бабочки.

Насколько распространена болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса поражает каждого 200 американца, что делает ее основной причиной гипертиреоза.

Кто может заразиться болезнью Грейвса?

Болезнь Грейвса поражает больше женщин, чем мужчин. Обычно это происходит у людей в возрасте от 30 до 50 лет.Заболевание имеет тенденцию передаваться по наследству.

Ваш риск развития болезни Грейвса увеличивается, если у вас есть:

Симптомы и причины

Что вызывает болезнь Грейвса?

Эксперты не знают, что вызывает аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса. Что-то заставляет иммунную систему чрезмерно продуцировать антитело, называемое иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу (TSI).Триггером может быть сочетание генов и воздействие вируса. TSI прикрепляется к здоровым клеткам щитовидной железы, заставляя железу чрезмерно производить гормоны щитовидной железы.

Каковы симптомы болезни Грейвса?

Гипертиреоз ускоряет определенные функции организма. Симптомы болезни Грейвса включают:

  • Проблемы со сном.
  • Увеличенная щитовидная железа (зоб).
  • Воспаление глаза, из-за которого глазные яблоки выпячиваются из глазниц.
  • Быстрое нерегулярное сердцебиение (аритмия).
  • Усталость.
  • Тремор рук.
  • Непереносимость тепла.
  • Раздражительность.
  • Мышечная слабость.
  • Необъяснимая потеря веса.

Диагностика и тесты

Как диагностируется болезнь Грейвса?

Ваш лечащий врач может поставить диагноз на основании ваших симптомов, таких как увеличение щитовидной железы, и семейного анамнеза щитовидной железы или аутоиммунного заболевания. Вы также можете пройти следующие тесты, чтобы подтвердить диагноз болезни Грейвса:

  • Анализ крови: Анализы крови на щитовидную железу измеряют TSI, антитело, которое стимулирует выработку гормонов щитовидной железы. Анализы крови также проверяют количество тиреотропных гормонов (ТТГ). Низкий уровень ТТГ указывает на то, что щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона. Из-за перепроизводства гипофиз вырабатывает меньше ТТГ.
  • Тест на поглощение радиоактивного йода (RAIU): Щитовидная железа собирает йод из крови, чтобы вырабатывать гормон щитовидной железы.С помощью теста RAIU вы проглатываете небольшое количество радиоактивного йода. Проглатывание радиоактивного материала может показаться пугающим, но это лечение безопасно воздействует только на клетки щитовидной железы — остальная часть вашего тела не пострадает. Устройство измеряет количество йода, поглощаемое щитовидной железой. Высокий уровень поглощения йода может быть признаком болезни Грейвса.
  • Сканирование щитовидной железы: Сканирование щитовидной железы — это визуализирующий тест, в котором используется радиоактивный материал, чтобы посмотреть, как работает щитовидная железа. Обычно это делается путем инъекции материала под названием технеций перед тестом, выдержки в течение короткого периода времени и затем создания изображений щитовидной железы.Во время сканирования ваш врач увидит изображение железы, а также сможет увидеть картину захвата железы. Этот шаблон помогает вашему провайдеру узнать, насколько хорошо работает железа. Это также может быть частью процесса диагностики, поскольку, если у вас диффузный (распространенный) высокий уровень поглощения, вероятно, это болезнь Грейвса. Если есть очаговые (специфические) области захвата, скорее всего, это другой тип гипертиреоза.

Есть также два типа антител, связанных с болезнью Грейвса, которые могут быть обнаружены во время ваших тестов.Эти антитела включают TSI (антитела, стимулирующие щитовидную железу), а также TBII (иммуноглобулины, ингибирующие связывание тиреотропина).

У некоторых пациентов антитела будут отрицательными, и диагноз будет зависеть от результатов их лабораторных исследований (в основном ТТГ, но также и FT4 и FT3), поглощения радиоактивного йода и сканирования щитовидной железы.

Ведение и лечение

Как контролируются или лечатся болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это пожизненное заболевание.Однако лечение может контролировать работу щитовидной железы. Медицинская помощь может даже заставить болезнь временно исчезнуть (ремиссия):

  • Бета-адреноблокаторы: Бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол и метопролол, часто являются препаратами первой линии. Эти лекарства регулируют частоту сердечных сокращений и защищают сердце до тех пор, пока не подействуют другие методы лечения гипертиреоза.
  • Антитиреоидные препараты: Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (Тапазол®) и пропилтиоурацил, блокируют выработку железой гормона щитовидной железы.У небольшого процента людей эти лекарства вызывают кожную сыпь и низкое количество лейкоцитов, что может увеличить риск заражения. Редко развивается заболевание печени.
  • Лучевая терапия: Радиойодтерапия включает прием одной дозы радиоактивного йода в таблетках или в жидкой форме. В течение двух-трех месяцев радиация медленно разрушает клетки щитовидной железы. (Остальная часть вашего тела не подвергается воздействию радиации.) По мере того, как щитовидная железа сокращается, уровень гормонов возвращается к норме.Беременным или кормящим женщинам это лечение противопоказано.
  • Операция: При тиреоидэктомии хирургическим путем полностью или частично удаляется щитовидная железа. После операции у некоторых людей вырабатывается слишком мало гормонов щитовидной железы (состояние, называемое гипотиреозом). Если у вас возникнет эта проблема, вам может потребоваться пожизненно принимать препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, такие как левотироксин (Synthroid®) или естественный обезвоженный тироид (Armour® или Nature-Throid®).

Каковы осложнения болезни Грейвса?

Болезнь Грейвса, не леченная или плохо управляемая, увеличивает риск следующих осложнений:

  • Заболевание глаз: Заболевание щитовидной железы или офтальмопатия Грейвса возникает, когда иммунная система атакует мышцы и ткани вокруг глаз.Воспаление приводит к тому, что глаза выпячиваются или выпирают. Эти изменения могут вызвать двоение в глазах (видение двух одинаковых изображений) и светочувствительность. Сильный отек может повредить зрительный нерв и привести к потере зрения.
  • Проблемы с сердцем: Неконтролируемая болезнь Грейвса может вызывать аритмию (нерегулярное сердцебиение). Аритмия увеличивает риск инсульта, сердечной недостаточности и других проблем с сердцем.
  • Проблемы с кожей: У небольшого количества людей с болезнью Грейвса наблюдается красная утолщенная кожа на голенях и ступнях.Это состояние называется дермопатией Грейвса или претибиальной микседемой. Состояние не болезненное, но может вызывать дискомфорт. Кремы с гидрокортизоном, отпускаемые без рецепта, такие как Cortizone®, могут принести облегчение.
  • Thyroid storm: Опасно высокая активность щитовидной железы ускоряет функции организма. Это вызывает аритмию, учащенный пульс и шок. Это опасное для жизни состояние известно как тиреоидный шторм. Требуется быстрое лечение антитиреоидными препаратами.

Как болезнь Грейвса влияет на беременность?

Гормоны щитовидной железы играют ключевую роль в развитии мозга и нервной системы ребенка.Нелеченный гипертиреоз во время беременности может нанести вред вам и вашему будущему ребенку. Ваш лечащий врач может ежемесячно проверять уровень гормонов, чтобы убедиться, что они находятся в безопасном диапазоне. Слишком много гормона щитовидной железы во время беременности может увеличить риск:

  • Низкая масса тела при рождении (новорожденные с массой тела менее 5 фунтов 8 унций).
  • Выкидыш (прерывание беременности до полного развития ребенка).
  • Преэклампсия (повышенное артериальное давление при беременности).
  • Преждевременные роды (роды, произошедшие до 37 недели беременности).
  • Гипертиреоз у младенцев (высокий уровень гормонов щитовидной железы у новорожденного).
  • Застойная сердечная недостаточность у матери.

Профилактика

Как я могу предотвратить болезнь Грейвса?

Эксперты до сих пор не уверены, что вызывает аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса.В настоящее время нет известного способа предотвратить болезнь.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с болезнью Грейвса?

Поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы может быть непросто, если у вас болезнь Грейвса. Лечение часто бывает эффективным, но может иметь побочные эффекты.После лечения некоторые люди начинают вырабатывать слишком мало гормонов щитовидной железы. Затем им на всю жизнь нужна заместительная гормональная терапия щитовидной железы.

Жить с

Когда мне следует позвонить врачу?

Вам следует позвонить своему врачу, если у вас болезнь Грейвса и вы испытываете:

  • Двойное зрение.
  • Сильная мышечная слабость.
  • Быстрое нерегулярное сердцебиение.
  • Лихорадка.
  • Светочувствительность.
  • Давление или боль в глазах.
  • Кожная сыпь или зуд, которые могут быть признаком аллергии на лекарства.
  • Боль в горле, которая не проходит.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вас болезнь Грейвса, вы можете спросить своего врача:

  • Какое лечение для меня лучше всего?
  • Каковы побочные эффекты лечения?
  • Следует ли мне избегать приема некоторых лекарств?
  • Может ли мне помочь операция по удалению щитовидной железы?
  • Вызывает ли болезнь Грейвса другие проблемы со здоровьем?
  • Стоит ли обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Слишком высокий уровень гормонов щитовидной железы из-за болезни Грейвса может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.Ваш лечащий врач будет регулярно проверять уровень гормонов щитовидной железы, чтобы убедиться, что они находятся в пределах нормы. Иногда лечение, направленное на снижение избытка гормонов щитовидной железы, приводит к тому, что организм вырабатывает слишком мало гормонов. Если это произойдет, заместительная гормональная терапия щитовидной железы может восполнить пробел.

Что такое зоб? Что вызывает зоб?

Что такое зоб?

Зоб — это увеличение щитовидной железы. Это железа в передней части шеи, чуть ниже кадыка.

Это может быть временная проблема, которая исчезнет без лечения. Или это может быть симптом другого, возможно, серьезного заболевания щитовидной железы, требующего медицинской помощи.

Типы зоба

Поскольку отек щитовидной железы может вызывать множество факторов, существует множество типов зоба. Вот несколько из них:

Простой зоб , который возникает, когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов. Чтобы компенсировать это, щитовидная железа увеличивается в размерах.

Эндемический зоб. Зоб, который иногда называют коллоидным зобом, вызван недостатком йода в вашем рационе. Ваша щитовидная железа использует йод для выработки гормонов. Мало кто заболевает этим видом зоба в странах, где йод добавляют в поваренную соль, например, в США.

Спорадический или нетоксический зоб , причина которого обычно не известна. Некоторые лекарства и заболевания могут вызывать их.

Многоузловой зоб , который возникает, когда в щитовидной железе разрастаются шишки, называемые узелками.

Зоб называют «токсичным», если он связан с гипертиреозом. Это означает, что ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы. «Нетоксичный» зоб не вызывает эфирного гипертиреоза или гипотиреоза (недостаточное количество гормона щитовидной железы).

Симптомы зоба

Симптомы зоба, наряду с шишкой или припухлостью на шее, включают:

  • Хриплый голос
  • Стеснение в горле
  • Головокружение при поднятии рук
  • Вздутие шейных вен
  • Кашель
  • Проблемы с дыханием или глотанием

Если у вас токсический зоб с гипертиреозом, у вас может быть:

Если у вас гипотиреоз, вы можете заметить:

Причины зоба и факторы риска

Зоб никого не представляет болезнь.Они могут образовываться быстро или очень медленно в течение многих лет.

До того, как в 1920 году появилась йодированная соль, дефицит йода был основной причиной зоба в США. Он по-прежнему присутствует во всем мире.

В США основными причинами зоба являются аутоиммунные заболевания (включая болезнь Грейвса или болезнь Хашимото) и многоузловой зоб.

Воспаление щитовидной железы, называемое тиреоидитом, также может вызывать зоб. Вы можете получить это после заражения вирусом или после родов.

Факторы риска для зоба включают:

Диагностика зоба

Часто ваш врач диагностирует ваш зоб, просто осмотрев вашу шею. Затем вы можете пройти тесты, чтобы выяснить, что его вызвало и как оно влияет на вас. К ним относятся:

  • Ультразвук , чтобы узнать, насколько велика ваша щитовидная железа и есть ли у вас узелки.
  • Анализы крови для измерения уровня гормонов щитовидной железы и проверки наличия антител, вызываемых некоторыми зобами.Антитела — это белки, которые организм вырабатывает для борьбы с инфекциями.
  • Биопсия , при которой врач с помощью тонкой иглы берет образец ткани или жидкости для анализа. Это используется для исключения рака.
  • Сканирование щитовидной железы , при котором ваш врач вводит немного радиоактивного материала для создания изображения вашей щитовидной железы на экране компьютера. Это показывает вашему врачу размер вашей щитовидной железы и насколько хорошо она работает.
  • КТ или МРТ , если у вас большой зоб или распространился на грудь

Лечение зоба

В зависимости от того, что вызвало ваш зоб и насколько он серьезен, ваш врач может лечить его с помощью:

Продолжение

Лекарства. Если у вас гипотиреоз, врач может прописать вам препараты, замещающие гормоны щитовидной железы. При зобе, вызванном воспалением, можно принимать аспирин или кортикостероиды.

Хирургия . Хирург может удалить всю или часть вашей щитовидной железы. После этого вам, возможно, придется принимать гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь.

Йод радиоактивный. Вы принимаете это в виде таблеток от сверхактивной щитовидной железы. Он убивает клетки, сокращая щитовидную железу. После этого лечения вам, вероятно, потребуется принимать гормональные препараты.

Зоб нетоксичный Артикул


Непрерывное образование

Зоб — это увеличение щитовидной железы. Нетоксический зоб — это увеличение щитовидной железы без нарушения функции щитовидной железы. Это не из-за воспаления или новообразования. Нарушения поступления йода или метаболизма всегда приводят к нетоксическому зобу. Щитовидная железа секретирует гормоны щитовидной железы (тироксин / Т4 и трийодтиронин / Т3) в ответ на тиреотропный гормон (ТТГ) стимуляции гипофиза.Они важны для метаболизма клеток организма. Он также секретирует гормон кальцитонин, который играет важную роль в метаболизме кальция. Например, при снижении выработки гормонов щитовидной железы из-за дефицита йода высвобождение ТТГ будет увеличиваться, и это, в долгосрочной перспективе, приведет к гиперплазии фолликулов щитовидной железы и, как следствие, увеличению размера щитовидной железы. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение нетоксичного зоба и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении этого состояния.

Целей:

  • Опишите патофизиологию нетоксичного зоба.
  • Опишите компоненты правильного обследования и оценки пациента с потенциальным нетоксическим зобом.
  • Объяснить доступные варианты лечения и лечения нетоксичного зоба.
  • Пересмотреть стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации помощи и коммуникации в отношении ведения пациентов с нетоксическим зобом.

Введение

Зоб — это увеличение щитовидной железы. Нетоксический зоб — это увеличение щитовидной железы без нарушения функции щитовидной железы. Это не из-за воспаления или новообразования. Зоб может быть диффузным или локализованным. Если зоб большой, он может распространяться в загрудинное пространство. Из-за ограниченного пространства в средостении зоб может вызвать сдавление верхних отделов трахеи, гортанных нервов и пищевода.

Нарушения снабжения или метаболизма йода всегда приводят к нетоксичному зобу. Щитовидная железа обычно весит около 25 граммов. Это железа в форме бабочки, расположенная в переднем треугольнике шеи прямо перед гортани и трахеей. Он состоит из правой и левой долей, соединенных перешейком. Перешеек прилегает ко второму и третьему кольцам трахеи с долями, простирающимися с обеих сторон, от хряща щитовидной железы выше до четвертого кольца трахеи снизу.Щитовидная железа секретирует гормоны щитовидной железы (тироксин / Т4 и трийодтиронин / Т3) в ответ на тиреотропный гормон (ТТГ) стимуляции гипофиза. Они важны для метаболизма клеток организма. Он также секретирует гормон кальцитонин, который играет важную роль в метаболизме кальция. Например, при снижении выработки гормонов щитовидной железы из-за дефицита йода высвобождение ТТГ будет увеличиваться, что в долгосрочной перспективе приведет к гиперплазии фолликулов щитовидной железы и, как следствие, к увеличению размера щитовидной железы.

Этиология

Нетоксический зоб может быть диффузным или многоузловым. Это происходит по многим причинам: [1] [2] [3] [4]

  • Физиологический зоб (половое созревание, беременность)
  • Дефицит йода (эндемический)
  • Дисморфогенез (спорадический)
  • Гойтрогены (капуста, зобогенные препараты, такие как парааминосалициловая кислота)
  • Облучение
  • Выделение ТТГ из гипофиза
  • Аутоиммунитет
  • Инфекции
  • Гранулематозная болезнь

Эпидемиология

Гормон щитовидной железы синтезируется из йода.Йод присутствует в почве и попадает в пищу, которая поглощает йод из почвы. В горных районах и в дождливой среде йод смывается с земли, и почва может испытывать недостаток йода. Это объясняет, почему жители этих районов подвергаются большему риску развития зоба из-за низкого потребления йода с пищей. Есть свидетельства того, что прием йода в качестве добавки снижает заболеваемость зобом у этих людей. Семинальные исследования подтвердили, что добавление йода в столовые соли снижает риск эндемического зоба с 20% до 5% у девочек-подростков из Огайо.В Соединенных Штатах спорадический зоб является наиболее частой причиной нетоксичного зоба, где его заболеваемость составляет около 5%.

Распространенность пальпируемых узелков составляет от 5% до 6% у лиц в возрасте 60 лет. Однако частота непальпируемых узелков, обнаруженных при вскрытии, составляет около 50% от лиц в возрасте 60 лет. Во всем мире 2,2 миллиарда человек страдают той или иной формой йодной недостаточности, большинство из которых проживают в районах с дефицитом йода. Распространенность зоба связана с серьезностью йодной недостаточности.Согласно исследованиям, отсутствие йодной недостаточности связано с 5% распространенностью зоба. При легком дефиците йода заболеваемость зобом составляет от 5% до 20%. В случае умеренной недостаточности распространенность составляет от 20% до 30%. В регионах с тяжелой недостаточностью заболеваемость возрастает до более 30%. Зоб у женщин встречается в 1,2–4,3 раза чаще, чем у мужчин. Низкий социально-экономический статус — фактор риска развития зоба. Это может быть связано с уменьшением потребления йода. Спорадический зоб, вызванный дисморфогенезом, и эндемический зоб чаще всего возникают в детстве, а щитовидная железа с возрастом увеличивается в размерах.Нет никакого расового отношения к распространенности зоба. [5] [2]

Патофизиология

Дефицит йода или повышенная потребность в гормонах щитовидной железы приводит к стимуляции гипофиза, что увеличивает секрецию ТТГ. ТТГ стимулирует фолликулярные клетки щитовидной железы и при постоянной длительной стимуляции приводит к фолликулярной гиперплазии и увеличению щитовидной железы. Когда йод поступает снова или когда дефицит гормона щитовидной железы устраняется, щитовидная железа может уменьшаться в размерах из-за снижения уровня ТТГ, и щитовидная железа не стимулируется в большей степени.

Гистопатология

При диффузном зобе возникает гиперплазия фолликулярных клеток. В хронических условиях с продолжающимся стимулированием ТТГ некоторые фолликулы становятся автономными и выделяют гормоны, которые подавляют другие области, которые будут инволютироваться. Это приведет к многоузловому зобу с участками очаговой гиперплазии и участками инволюции и фиброза.

История и физика

У большинства пациентов с нетоксическим зобом симптомы отсутствуют.Отек может быть случайно обнаружен пациентом или другими людьми. У некоторых людей могут наблюдаться сжимающие симптомы, такие как дисфагия, одышка и охриплость голоса из-за механического сдавливания гортанных нервов расположенным поблизости огромным зобом. Большие щитовидные железы могут сдавливать вены шеи, что приводит к заложенности лица и дискомфорту. Боль бывает редкой и может быть сильной и нарастающей при кровотечении в узле и может быть связана с внезапными изменениями зоба.

При физикальном осмотре обнаруживается центральная припухлость шеи, которая может быть гладкой или узловатой, и образование перемещается при глотании.Он может отклоняться от трахеи или распространяться назад. Любая шейная лимфаденопатия должна указывать на злокачественное новообразование: необходимо обследование. Голосовые связки необходимо обследовать при охриплости голоса или перед хирургическим вмешательством.

Когда пациента просят поднять руки, он поднимает зоб в грудное отверстие и может вызвать стридор, одышку или увеличение шейных вен (маневр Пембертона). [6] [7] [8]

Оценка

Первоначально следует измерить ТТГ, свободный Т4 и Т3, чтобы определить, является ли пациент тиреотоксичным, субклинически токсичным, гипотиреозом или эутиреоидом.Затем необходимо провести ультразвуковое исследование (УЗИ), чтобы оценить узелки. Признаками, делающими узелки подозрительными, являются гипоэхогенность, микрокальцификация, гиперваскуляризация и наличие твердых компонентов сложных узелков. В этих ситуациях рекомендуется провести цитологическое исследование тонкой иглы под контролем США. Рентген грудной клетки полезен для оценки загрудинного зоба и отклонения трахеи. Иногда компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) полезны для описания анатомических отношений, касающихся отклонения трахеи, компрессии дыхательных путей, ретротрахеального или загрудинного разгибания.[9] [10]

Радионуклидное сканирование можно использовать для оценки анатомии и функции щитовидной железы.

В некоторых случаях радиоизотопное сканирование, исследования функции легких, петли объема потока и исследования проглатывания бария играют определенную роль в оценке пациентов с зобом. При ларингоскопии важна предоперационная оценка движения голосовых связок.

Лечение / менеджмент

Нетоксический зоб обычно развивается медленно и бессимптомно, поэтому не требует лечения и остается для наблюдения.Медикаментозная терапия нетоксичного зоба вызывает споры, поскольку не дает или почти не дает результатов при хроническом зобе. [11] [12] [13]

Некоторые зобные заболевания могут поддаваться лечению левотироксином, но необходимо тщательное наблюдение за пациентом, чтобы избежать аритмий, гипертиреоза и истончения костей. Однако гормональная терапия щитовидной железы не рекомендуется, если зоб протекает автономно.

Неэкстренное хирургическое лечение показано пациентам с компрессионными симптомами или осложнениями. Тиреоидэктомия показана при загрудинном зобе, даже если он протекает бессимптомно, поскольку откладывание лечения до появления симптомов может потребовать более сложных хирургических процедур.Однако предоперационное обследование пациента должно быть тщательным. Если операция является неотложной из-за активного зоба, пациенту потребуются бета-адреноблокаторы, антитиреоидные препараты и стрессовая доза кортикостероидов. Требуется тщательный мониторинг во время и после операции. Частым послеоперационным осложнением является гипокальциемия.

Абляция радиоактивным йодом — еще один метод лечения, который может привести к инволюции зоба, но имеет больше осложнений.

Дифференциальная диагностика

Нетоксический зоб необходимо дифференцировать от других причин зоба.Здесь самое главное — исключить злокачественное новообразование. К ракам щитовидной железы, которые необходимо исключить, относятся папиллярный рак щитовидной железы, фолликулярный рак щитовидной железы и медуллярный рак щитовидной железы, а также лимфома щитовидной железы. Анапластический рак щитовидной железы обычно представляет собой огромную, большую и фиксированную опухоль. Другая причина зоба, которую следует отличать от нетоксичного зоба, включает воспалительный зоб. Тиреоидит Хашимото, тиреоидит Де Кервена и тиреоидит Ридле являются важными воспалительными заболеваниями, которые следует дифференцировать от нетоксического зоба.

Хирургическая онкология

Тиреоидэктомия — это основная причина нетоксичного зоба, вызывающего симптомы или осложнения. Он всегда переносится большинством пациентов, в том числе с ограниченным функциональным резервом. Он должен включать полное или почти полное удаление железы. Его преимущество в том, что частота рецидивов довольно низкая. Однако во время или после тиреоидэктомии может возникнуть множество осложнений, включая рецидивирующее повреждение гортанного нерва и гипопаратиреоз.Кроме того, пациенты, перенесшие тотальную тиреоидэктомию, нуждаются в долгоживущих добавках для щитовидной железы.

Радиационная онкология

Удаление радиоактивного йода показано при противопоказаниях к операции или у неподходящего пациента. Это может вызвать уменьшение зоба на 40-60% в течение 2 лет. Лучевой тиреоидит, гипотиреоз и преходящее увеличение размеров щитовидной железы являются наиболее частыми осложнениями, при которых использование абляции радиоактивным йодом ограничено.

Медицинская онкология

Медикаментозная терапия нетоксического зоба зависит от подавления ТТГ с помощью тироксина. Однако было показано, что медикаментозная терапия была неэффективной в уменьшении размера зоба, особенно у тех, кто лечился в течение длительного времени.

Прогноз

Нетоксический зоб — доброкачественное заболевание, вызывающее только эстетические проблемы. Однако, если размер большой, он может сдавливать трахею, гортанные нервы и пищевод.У большинства доброкачественных зобов отличный прогноз. Небольшой процент может вызвать гипертиреоз, а некоторые могут стать злокачественными, поэтому необходимо пожизненное наблюдение. У людей с компрессией после хирургического удаления сужение трахеи меняется на противоположное, что приводит к улучшению функции легких.

Осложнения

Большой зоб может быть причиной:

  • Гипертиреоз (феномен, связанный с работой)
  • Компрессия трахеи
  • Может трансформироваться в злокачественное новообразование
  • Кровотечение в шее
  • Может заразиться

Сдерживание и обучение пациентов

  • Устранение дефицита йода (не проблема в США, поскольку соль дополняется йодом)
  • Лечить левотироксином пациентов, перенесших лобэктомию
  • После операции наблюдать за пациентами на предмет гипотиреоза в течение 3-4 месяцев.

Жемчуг и другие выпуски

Нетоксический зоб — не редкое заболевание, особенно в районах с дефицитом йода, которое можно предотвратить с помощью йодсодержащей соли. Если он присутствует, его необходимо соблюдать, если он не вызывает симптомов или осложнений. Исключение злокачественных новообразований — важный вопрос, и любой подозрительный узел требует биопсии ткани.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Зоб не очень распространен в США из-за обогащения соли йодом.Однако, когда они все же возникают, управление ими может быть затруднено в зависимости от их размера и функционального статуса. Таким образом, с этими поражениями лучше всего справляется межпрофессиональная группа, в которую входят клиницисты, медсестры, фармацевты и хирурги. Зоб обычно привлекает внимание врачей, если он большой; На этом этапе врач должен сначала определить, есть ли у пациента симптомы и функционирует ли зоб.

Большинство нетоксичных зобов можно лечить консервативно, но при больших размерах может потребоваться хирургическое удаление.Другим может потребоваться пробная терапия левотироксином. Фармацевт должен проинформировать пациента о симптомах гипер- и гипотиреоза, которые могут возникнуть после применения левотироксина и хирургического вмешательства, соответственно. Эти пациенты нуждаются в наблюдении в течение нескольких месяцев, чтобы убедиться в стабилизации ТТГ. Однако необходимо длительное наблюдение, так как некоторые зоб могут стать гиперактивными или злокачественными. Поставщики первичной медицинской помощи и практикующие медсестры должны тщательно обследовать этих пациентов, чтобы не пропустить ни одного осложнения.Если тесты функции щитовидной железы не стабилизируются, пациента следует направить к эндокринологу для дальнейшего обследования.

Результаты

Результаты для большинства пациентов с зобом превосходны.



(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
зоб у женщин
Изображение предоставлено S Bhimji MD

Зоб | Американская тироидная ассоциация

Одной из наиболее частых причин образования зоба во всем мире является дефицит йода.Хотя много лет назад это было очень частой причиной зоба в Соединенных Штатах, теперь это обычно не наблюдается. Основная деятельность щитовидной железы — концентрировать йод из крови для выработки гормона щитовидной железы. Железа не может производить достаточное количество гормона щитовидной железы, если в ней недостаточно йода. Следовательно, при дефиците йода человек становится гипотиреозом. Следовательно, гипофиз в головном мозге определяет, что уровень гормона щитовидной железы слишком низкий, и посылает сигнал в щитовидную железу.Этот сигнал называется тиреотропным гормоном (ТТГ). Как следует из названия, этот гормон стимулирует щитовидную железу вырабатывать гормон щитовидной железы и увеличивать размер. Этот ненормальный рост вызывает то, что называется «зобом». Таким образом, недостаток йода — одна из причин развития зоба. Везде, где распространен дефицит йода, часто встречается зоб. Это остается частой причиной зоба в других частях мира.

Тиреоидит Хашимото — более частая причина образования зоба в США.Это аутоиммунное заболевание, при котором собственная иммунная система разрушает щитовидную железу. По мере того, как железа становится более поврежденной, она теряет способность производить адекватные запасы гормона щитовидной железы. Гипофиз ощущает низкий уровень гормона щитовидной железы и выделяет больше ТТГ для стимуляции щитовидной железы. Эта стимуляция вызывает рост щитовидной железы, что может вызвать зоб.

Другой частой причиной зоба является болезнь Грейвса. В этом случае иммунная система вырабатывает белок, называемый иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу (TSI).Как и ТТГ, TSI стимулирует увеличение щитовидной железы, вызывая зоб. Однако TSI также стимулирует щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы (вызывает гипертиреоз). Поскольку гипофиз чувствует слишком много гормона щитовидной железы, он перестает секретировать ТТГ. Несмотря на это, щитовидная железа продолжает расти и вырабатывать гормон щитовидной железы. Следовательно, болезнь Грейвса вызывает зоб и гипертиреоз.

Многоузловой зоб — еще одна частая причина зоба. У людей с этим заболеванием есть один или несколько узелков в железе, которые вызывают увеличение щитовидной железы.При физикальном осмотре это часто обнаруживается как узелковая ощущающая железа. При первом обнаружении пациенты могут иметь один большой узелок или несколько более мелких узелков в железе (см. Брошюру по узлам щитовидной железы, ). Таким образом, на ранних стадиях многоузлового зоба с множеством мелких узелков общий размер щитовидной железы может еще не увеличиться. В отличие от других обсуждаемых зобов, причина этого типа зоба до конца не изучена.

Помимо обычных причин зоба, существует множество других, менее распространенных причин.Некоторые из них связаны с генетическими дефектами, другие связаны с травмами или инфекциями щитовидной железы, а некоторые — с опухолями (как злокачественными, так и доброкачественными).

Токсический узловой зоб | UF Health, University of Florida Health

Определение

Токсический узловой зоб включает увеличенную щитовидную железу. Железа содержит участки, которые увеличились в размерах и образовали узелки. Один или несколько из этих узелков производят слишком много гормона щитовидной железы.

Альтернативные названия

Токсический многоузловой зоб; Болезнь Пламмера; Тиреотоксикоз — узловой зоб; Сверхактивная щитовидная железа — токсический узловой зоб; Гипертиреоз — токсический узловой зоб; Токсический многоузловой зоб; MNG

Причины

Токсический узловой зоб начинается от уже существующего простого зоба.Чаще всего встречается у пожилых людей. Факторы риска включают возраст женщин старше 55 лет. Это заболевание редко встречается у детей. Большинство людей, у которых он развивается, уже много лет страдают зобом с узелками.

Иногда у людей с токсическим многоузловым зобом впервые появляется повышенный уровень щитовидной железы. Обычно это происходит после того, как они попадают в большое количество йода через вену (внутривенно) или через рот. Йод можно использовать в качестве контраста для компьютерной томографии или катетеризации сердца.Прием лекарств, содержащих йод, таких как амиодарон, также может привести к расстройству. Переезд из страны с дефицитом йода в страну с большим количеством йода в рационе также может превратить простой зоб в токсический зоб.

Симптомы

Симптомы могут включать любые из следующих:

У пожилых людей могут быть менее специфические симптомы. Они могут включать слабость и утомляемость, учащенное сердцебиение, боль или давление в груди, а также изменения в памяти и настроении.

Токсический узловой зоб не вызывает выпученных глаз, которые могут возникнуть при болезни Грейвса.Это аутоиммунное заболевание, которое приводит к гиперактивности щитовидной железы (гипертиреоз).

Обследования и тесты

При физикальном обследовании выявляется один или несколько узелков в щитовидной железе. Может быть учащенное сердцебиение или тремор.

Другие тесты, которые могут быть выполнены, включают:

Лечение

Бета-адреноблокаторы (пропранолол) могут контролировать некоторые симптомы гипертиреоза до тех пор, пока уровень гормонов щитовидной железы в организме не будет взят под контроль.

Некоторые лекарства могут блокировать или изменять использование йода щитовидной железой.Эти препараты могут использоваться для контроля сверхактивной щитовидной железы в любом из следующих случаев:

  • Перед операцией или радиойодтерапией
  • В качестве длительного лечения

Может использоваться радиойодтерапия. Радиоактивный йод принимают внутрь. Затем он концентрируется в сверхактивной ткани щитовидной железы и вызывает повреждение. В редких случаях впоследствии требуется замена щитовидной железы.

Операция по удалению щитовидной железы может быть сделана, когда:

  • Очень большой зоб или зоб вызывают симптомы, затрудняя дыхание или глотание
  • Имеется рак щитовидной железы
  • Требуется быстрое лечение

Прогноз (Прогноз) )

Токсический узловой зоб — это в основном заболевание пожилых людей, поэтому другие хронические проблемы со здоровьем могут повлиять на исход этого состояния.Пожилой человек может хуже переносить воздействие болезни на сердце. Однако это состояние часто поддается лечению с помощью лекарств.

Возможные осложнения

Осложнения со стороны сердца:

Другие осложнения:

Тиреоидный криз или шторм — это острое ухудшение симптомов гипертиреоза. Это может произойти при инфекции или стрессе. Кризис щитовидной железы может вызвать:

  • Боль в животе
  • Снижение умственной активности
  • Жар

Людям с этим заболеванием необходимо немедленно обращаться в больницу.

Осложнения очень большого зоба могут включать затрудненное дыхание или глотание. Эти осложнения возникают из-за давления на дыхательные пути (трахею) или пищевод, который находится позади щитовидной железы.

Когда обращаться к медицинскому работнику

Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть симптомы этого заболевания. Следуйте инструкциям поставщика для последующих посещений.

Профилактика

Чтобы предотвратить токсический узловой зоб, лечите гипертиреоз и простой зоб в соответствии с рекомендациями врача.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *