Разрастание соединительной ткани в легких: Фиброз легких симптомы, лечение, диагностика

Лечение фиброза легких в Израиле | Больница «Шиба»

Фиброз легких – хроническое заболевание, при котором происходит разрастание соединительной (рубцовой) ткани в стенках альвеол (легочных пузырьков). В результате альвеолярная стенка утолщается, теряет свою эластичность, и процесс газообмена в легочной ткани нарушается. Патологический процесс носит необратимый характер, поэтому лечение фиброза легких в Израиле направлено на стабилизацию состояния пациента и улучшение качества жизни. В клинике Шиба пациенты с фиброзом легких получают индивидуально подобранную медикаментозную терапию, для них составляется индивидуальный план респираторной реабилитации, в тяжелых случаях производится операция трансплантации легкого.

Легочная ткань состоит из множества альвеол – пузырьков, разделенных перегородками. В норме альвеолярная стенка обладает эластичностью и способна к растяжению при заполнении альвеолы воздухом в момент вдоха. При фиброзе межальвеолярные перегородки утолщаются за счет разрастания в них соединительной ткани, что отрицательно сказывается на их эластичности и проницаемости. В альвеолах происходит газообмен – поступление кислорода из вдыхаемого воздуха в кровь, а также высвобождение из крови углекислого газа и его выведение из организма. Вследствие нарушения газообмена пациент испытывает хронический дефицит кислорода, у него развивается учащенное дыхание и одышка.

Изменения в легочной ткани необратимы и прогрессируют по мере развития болезни. Степень тяжести фиброза может существенно варьироваться у различных пациентов. У части из них наблюдается медленное течение заболевания, у других симптомы носят крайне выраженный характер, и состояние пациента быстро ухудшается. Лечение фиброза легких в Израиле заключается в симптоматической терапии, улучшающей качество жизни пациента.

Симптомы фиброза легких

Основным симптомом фиброза легких является одышка, развивающаяся на фоне хронического дефицита кислорода. На ранних стадиях заболевания одышка возникает при физической нагрузке, на более поздних – в состоянии покоя и даже во время сна. К другим признакам фиброза легких относятся:

• Сухой кашель
• Слабость
• Снижение массы тела
• Боль в мышцах и суставах

Осложнения фиброза легких включают в себя: коллапс легкого, рецидивирующие пневмонии, тромбоз легочной артерии, рак легкого. На фоне фиброза может развиться тяжелая дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, сердечная недостаточность

Выражаю благодарность своему куратору Кетти

Выражаю благодарность своему куратору Кетти- Кате – Катерине за внимательное, чёткое , организованное отношение ко мне, своему пациенту.
Катя – воспитанный, выдержанный, позитивный человек. С ней легко и надёжно пациенту, имеющему букет нездоровья.

Спасибо, Катя, за благородный труд.

Нелли Ячинская
Россия , г. Ставрополь
31 – 10 – 2012 г.
 

Диагностика фиброза легких в Израиле

• Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме визуализируются рубцовые изменения легочной ткани, характерные при фиброзе.
• Компьютерная томография (КТ). Мультисрезовая КТ с высокой резолюцией изображения широко используется в процессе диагностики и лечения фиброза легких в Израиле, в том числе, для оценки скорости прогрессирования заболевания. В рамках КТ диагностируют степень тяжести фиброза, и его тип – диффузный или очаговый (очаговый фиброз имеет более благоприятный прогноз).
• Эхокардиография (ЭхоКГ).Поскольку одним из осложнений фиброза легких является высокое давление крови в правом желудочке сердца, на фоне которой развивается его гипертрофия и сердечная недостаточность, диагностика и лечение фиброза легких в Израиле включают в себя выполнение ЭхоКГ. ЭхоКГ позволяет оценить состояние сердечных структур и измерить уровень давления крови в камерах сердца.

Для оценки функционального состояния легких выполняют спирометрию (в покое и функциональную), оксиметрию, анализ крови на определение концентрации газов.

В ряде случаев для подтверждения диагноза требуется биопсия легкого. В процессе биопсии получают небольшой образец легочной ткани и исследуют его под микроскопом. Биопсия может выполняться различными методами: в рамках бронхоскопии, малоинвазивного хирургического вмешательства или при помощи бронхоальвеолярного лаважа.

Лечение фиброза легких в Израиле

Медикаментозная терапия. Большинство пациентов с фиброзом легких получают терапию глюкокортикостероидами, подавляющими воспалительную реакцию и замедляющими процесс формирования рубцовой ткани. Стероидные препараты могут назначаться в комбинации с ацетилцистеином, стимулирующим отток мокроты из легких и улучшающим вентиляцию, или с иммуноспрессорами. Иммуносупрессоры снижают активность иммунной системы и замедляют прогрессирование фиброза. Все препараты для лечения фиброза легких в Израиле защищены от подделок и являются лицензированными лекарственными средствами, одобренными к применению израильским министерством здравоохранения.

Кислородотерапия. Терапия кислородом не останавливает прогресс заболевания, но существенно повышает качество жизни пациентов с фиброзом легких. Вдыхание воздуха, обогащенного кислородом, уменьшает одышку, предотвращает развитие осложнений вследствие гипоксемии (дефицита кислорода в крови), улучшает самочувствие и качество сна. Для оксигенотерапии применяются как стационарные, так и мобильные устройства, которыми пациент может пользоваться вне дома.

Респираторная реабилитация. Пациента обучают технике правильного дыхания и дыхательным упражнениям, улучшающим вентиляцию легких.

Профилактика осложнений. Пациенту рекомендуют отказаться от курения и проходить профилактические вакцинации от гриппа, пневмонии и других инфекций, поражающих дыхательные пути. Чтобы нормализовать массу тела и предотвратить потерю веса, необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания: пища должна содержать необходимое количество калорий и легко усваиваться.

Хирургическое лечение. У пациентов молодого возраста без тяжелых хронических заболеваний в анамнезе прогрессирующий фиброз может рассматриваться как показание к трансплантации легкого.

Рекомендуем прочитать:
Новый центр дыхательной реабилитации
Защита прав пациента

Фиброз, описание заболевания на портале Medihost.ru

Фиброз – особое патологическое состояние, при котором происходит аномальное разрастание соединительной ткани. В результате активного роста неправильных клеток в пораженных тканях образуются рубцы, которому предшествует хронический воспалительный процесс.

Специалисты рассматривают развитие фиброза как попытку организма отгородиться от хронического воспалительного процесса, чтобы препятствовать его дальнейшему распространению по организму. С течением времени ткань, в которой развивается фиброз теряет свою первоначальную структуру и функцию, вызывая декомпенсацию того органа, в котором находится.

В настоящее время фиброз может поражать любые ткани и органы, но чаще всего встречается фиброз легких, печени, почек и сердца. Фиброз легких также имеет название пневмосклероза.

Причины развития и виды фиброза

Классификация фиброза основывается на распространении патологического процесса по органу. В связи с этим различают:

1. Локальное разрастание соединительной ткани – очаговый фиброз. Патология имеет четкие границы, возможно появление нескольких очагов фиброза на одном типе ткани. Очаговый фиброз также может рассматриваться как начальная стадия фиброза.
2. Тотальный или диффузный фиброз – характеризуется обширным поражением ткани различных органов.  Диагностируется на поздних стадиях развития процесса.
3. Кистозный фиброз. Рассматривается специалистами как отдельная патология, которая развивается в результате обменных нарушений.

Причинами развития могу быть различные другие патологические процессы – травмы, инфекционные и вирусные заболевания, нарушения обменных процессов, аллергические реакции. Также рост аномальных клеток соединительной ткани может начаться в результате облучения организма.

Если фиброз локализуется в легких, способствовать его развитию может прием некоторых лекарственных препаратов. Такими могут быть, например – метотрексат, циклофосфамид, амиодарон, сульфасалазин и многие другие.

Фиброз печени чаще всего развивается в результате развития и прогрессирования гепатита Б и С, а также ВИЧ-инфекции. А также некоторые неинфекционные заболевания, например, жировая болезнь печени.

Симптомы развития фиброза

В зависимости от того, где начал развиваться фиброз – в дальнейшем будет развиваться различная клиническая картина. Чаще всего пневмосклероз проявляется одышкой, которая сначала появляется только при активных физических нагрузках, а затем по мере прогрессирования процесса и затем проявляется даже в состоянии покоя. Общее состояние пациента средней тяжести, они чувствуют слабость, быструю утомляемость. При выраженном патологическом процессе развивается сопутствующее заболевание легочное сердце. Наиболее часто фиброз развивается в корнях легких и крупных бронхах.

Фиброз печени проявляется развитием гипертензии печеночного генеза (портальная гипертензия). Этот вид гипертензии плохо купируется, в дальнейшем появляются отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), а также увеличение печени и селезенки. Пациенты жалуются на чувство тяжести в правом боку, выраженный кожный зуд. В дальнейшем проявляются различные кожные высыпания.

Фиброз молочной железы (развивается только у женщин) – характеризуется как хорошо распознаваемые уплотнения в молочной железе, которые просто пропальпировать. Внешне такой фиброз может проявляться гиперемией кожного покрова над пораженным очагом.

Также различают широко распространенный фиброз матки – при котором структурные слои матки претерпевают изменения и заменяются соединительной тканью.

Лечение фиброза

В современной медицине применяют как консервативные, так и хирургические методы лечения. Прежде всего, независимо от выбора метода, необходимо купировать и исключить причины, которые привели к развитию данной патологии.

Консервативные методы подразумевают прием различных лекарственных препаратов, например, кислородотерапия при выраженном фиброзе легких.

К хирургическому методу лечения прибегают в случае необходимости иссечения пораженных тканей.  

По дате

По оценке

Фактор роста соединительной ткани стимулирует пролиферацию, миграцию и дифференцировку легочных фибробластов во время индуцированного паракватом легочного фиброза

. 2015 июль; 12 (1): 1091-7.

doi: 10.3892/mmr.2015.3537. Epub 2015 24 марта.

Чжичжоу Ян ¹ , Чжаоруй Сун ¹ , Хунмэй Лю ¹ , Йи Рен ¹ , Даньбин Шао ¹ , Вэй Чжан ¹ , Цзиньфэн Линь ¹ , Джой Вольфрам ² , Фэн Ван ³

, Шинан Не ¹

Принадлежности

• ¹ Отделение неотложной медицины, больница Цзиньлин, медицинский факультет Нанкинского университета, Нанкин, Цзянсу 210002, КНР.
• ² Ключевая лаборатория CAS по биомедицинским эффектам наноматериалов и нанобезопасности, Национальный центр нанонауки и технологий Китая, Университет Академии наук Китая, Пекин 100190, КНР.
• ³ Отделение гастроэнтерологии, Десятая народная больница Шанхая, Университет Тунцзи, Шанхай 200072, КНР.

• PMID:
  25815693
• PMCID: PMC4438944
• DOI: 10.3892/ммр.2015.3537

Бесплатная статья ЧВК

Чжичжоу Ян и др. Мол Мед Респ. 2015 июль

Бесплатная статья ЧВК

. 2015 июль; 12 (1): 1091-7.

doi: 10.3892/mmr.2015.3537. Epub 2015 24 марта.

Авторы

Чжичжоу Ян ¹ , Чжаоруй Сун ¹ , Хунмэй Лю ¹ , Йи Рен ¹ , Даньбин Шао ¹ , Вэй Чжан ¹ , Цзиньфэн Линь ¹ , Джой Вольфрам ² , Фэн Ван ³ , Шинан Не ¹

Принадлежности

• ¹ Отделение неотложной медицины, больница Цзиньлин, медицинский факультет Нанкинского университета, Нанкин, Цзянсу 210002, КНР.
• ² Ключевая лаборатория CAS по биомедицинским эффектам наноматериалов и нанобезопасности, Национальный центр нанонауки и технологий Китая, Университет Китайской академии наук, Пекин 100190, КНР.
• ³ Отделение гастроэнтерологии, Десятая народная больница Шанхая, Университет Тунцзи, Шанхай 200072, КНР.

• PMID: 25815693
• PMCID: PMC4438944
• DOI: 10.3892/ммр.2015.3537

Абстрактный

Хорошо известно, что отравление паракватом (PQ) может вызвать серьезное повреждение легких на ранних стадиях воздействия, что в конечном итоге приведет к необратимому легочному фиброзу.

Фактор роста соединительной ткани (CTGF) является важным фактором роста, который участвует в восстановлении тканей и легочном фиброгенезе. В настоящем исследовании роль CTGF изучалась на крысиной модели легочного фиброза, вызванного отравлением PQ. При гистологическом исследовании выявлен интерстициальный отек и обширное клеточное утолщение межальвеолярных перегородок на ранних стадиях отравления. Через 2 недели после введения PQ в срезах легочной ткани наблюдалось заметное утолщение альвеолярных стенок со скоплением интерстициальных клеток фибробластного вида. Трихромное окрашивание по Массону выявило пятнистое распределение отложений коллагена, указывающее на легочный фиброгенез. Вестерн-блот-анализ и иммуногистохимическое окрашивание образцов тканей показали, что экспрессия CTGF значительно повышалась в группе, получавшей PQ. Аналогично, обработка PQ клеток фибробластов легких человека MRC-5 вызывала увеличение CTGF дозозависимым образом. Кроме того, добавление CTGF к клеткам MRC-5 запускало клеточную пролиферацию и миграцию. Кроме того, CTGF индуцировал дифференцировку фибробластов в миофибробласты, о чем свидетельствует повышенная экспрессия α-гладкомышечного актина (α-SMA) и коллагена. Эти данные демонстрируют, что PQ вызывает повышенную экспрессию CTGF, что запускает пролиферацию, миграцию и дифференцировку легочных фибробластов. Следовательно, CTGF может играть важную роль в индуцированном PQ легочном фиброгенезе, что делает этот фактор роста потенциальной фармакологической мишенью для уменьшения повреждения легких.

Цифры

Рисунок 1

PQ-индуцированное повреждение легких и легочная…

Рисунок 1

PQ-индуцированное повреждение легких и легочный фиброз. (A) Вес легочной ткани в…

Рисунок 1

PQ-индуцированное повреждение легких и легочный фиброз. (A) Масса легочной ткани у контрольных мышей и мышей, получавших PQ, через 7, 14 и 28 дней после введения PQ. Данные выражены как среднее значение ± стандартное отклонение. ^** P<0,01 по сравнению с контрольной группой (n=8). (B) Репрезентативные изображения целых легких через 7, 14 и 28 дней после введения PQ. PQ, паракват.

Рисунок 2

PQ-индуцированный легочный фиброгенез и коллаген…

Рисунок 2

PQ-индуцированный легочный фиброгенез и отложение коллагена в ткани легких крыс. (A) Гистопатологические взгляды…

фигура 2

PQ-индуцированный легочный фиброгенез и отложение коллагена в ткани легких крыс. (A) Гистопатологические виды тканей легких крыс после воздействия PQ (7, 14 и 28 дней). Срезы легких окрашивали гематоксилином и эозином. (B) Анализ окрашивания коллагена трихромом по Массону (синий цвет) на 28-й день после воздействия PQ. (C) Содержание гидроксипролина в легких крыс на 7, 14 и 28 день после введения PQ. Все данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. ^** P<0,01 по сравнению с контрольной группой (n=8). PQ, паракват.

Рисунок 3

PQ-индуцированная экспрессия CTGF у крыс…

Рисунок 3

PQ-индуцированная экспрессия CTGF в легких крыс и клетках фибробластов легких человека MRC-5. (А)…

Рисунок 3

PQ-индуцированная экспрессия CTGF в легких крысы и клетках фибробластов легких человека MRC-5. (A) Иммуногистохимия CTGF в легочной ткани через 28 дней после введения PQ. (B) Вестерн-блот-анализ CTGF в тканях легких через 7, 14 и 28 дней после воздействия PQ (мкМ PQ. Полосы вестерн-блоттинга были количественно определены с использованием денситометрического анализа и нормализованы по экспрессии β-актина. Данные денситометрии представлены как среднее значение. ± стандартное отклонение ^** P<0,01 по сравнению с контрольной группой (n=6) для каждого эксперимента. PQ, паракват; CTGF, фактор роста соединительной ткани.

Рисунок 4

CTGF-индуцированная пролиферация и миграция…

Рисунок 4

CTGF-индуцированная пролиферация и миграция легочных фибробластов. (A) Пролиферация клеток MRC-5…

Рисунок 4

CTGF-индуцированная пролиферация и миграция легочных фибробластов. (A) Пролиферация клеток MRC-5, подвергнутых воздействию 50, 100 и 200 нг/мл CTGF (n=6). (B) Трансвелл-миграционный анализ клеток MRC-5, обработанных 50, 100 и 200 нг/мл CTGF. Изображения являются репрезентативными для трех независимых экспериментов. (C) Количественное представление способности к миграции клеток. Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение из трех экспериментов. ^** P<0,01 по сравнению с контрольной группой. PQ, паракват; CTGF, фактор роста соединительной ткани.

Рисунок 5

CTGF-индуцированная дифференцировка легкого MRC-5…

Рисунок 5

CTGF-индуцированная дифференцировка легочных фибробластов MRC-5 в миофибробласты. (A) Иммунофлуоресцентный анализ α-SMA…

Рисунок 5

CTGF-индуцированная дифференцировка легочных фибробластов MRC-5 в миофибробласты. (A) Иммунофлуоресцентный анализ α-SMA и коллагена I в фибробластах MRC-5 после обработки CTGF в течение 3 дней. Увеличение, ×600 (масштабная линейка = 50 µ м). (B) Вестерн-блот анализ α-SMA и коллагена I в лизатах цельных клеток. β-актин использовали в качестве контроля нагрузки. Количественный анализ результатов вестерн-блоттинга (C) CTGF-индуцированной экспрессии α-SMA и (D) экспрессии коллагена I. Белковые полосы количественно оценивали с помощью денситометрии и нормализовали по экспрессии β-актина. Данные денситометрии представлены в виде среднего ± стандартное отклонение. ^** P<0,01 по сравнению с контрольной группой. n=6 для каждой группы. α-SMA, α-актин гладких мышц; CTGF, фактор роста соединительной ткани.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

• Фактор роста соединительной ткани при идиопатическом легочном фиброзе: преодоление моста.

  Эфенди Висконсин, Нагано Т. Эффенди В.И. и соавт. Int J Mol Sci. 2022 28 мая; 23 (11): 6064. дои: 10.3390/ijms23116064. Int J Mol Sci. 2022. PMID: 35682743 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• [Роль фактора роста соединительной ткани и α-гладкомышечного актина в легочном фиброзе у крыс, отравленных острым паракватом].

  Хуан М., Ци XJ, Чжан П., Чанг XL, Ву Q, Чжоу ZJ. Хуанг М. и др. Чжунхуа Лао Дун Вэй Шэн Чжи Е Бинг За Чжи. 2010 окт; 28 (10): 729-34. Чжунхуа Лао Дун Вэй Шэн Чжи Е Бинг За Чжи. 2010. PMID: 21126421 Китайский язык.

• [Влияние дитиокарбамата пирролидина на экспрессию фактора роста соединительной ткани, коллагена I типа и коллажа III типа у крыс с острым отравлением паракватом].

  Хуан М., Ян Х.Ф., Чжан П., Чанг XL, Чжоу З.Дж. Хуанг М. и др. Чжунхуа Лао Дун Вэй Шэн Чжи Е Бинг За Чжи. 2013 Январь; 31(1):4-9. Чжунхуа Лао Дун Вэй Шэн Чжи Е Бинг За Чжи. 2013. PMID: 23433149Китайский язык.

• Ингибирование фактора роста соединительной ткани ослабляет индуцированный паракватом фиброз легких в клеточной линии MRC-5 человека.

  Хуан М., Ян Х., Чжу Л., Ли Х., Чжоу Дж., Чжоу З. Хуанг М. и др. Окружающая среда Токсикол. 2016 ноябрь;31(11):1620-1626. doi: 10.1002/tox.22166. Epub 2015 30 июня. Окружающая среда Токсикол. 2016. PMID: 26129822

• [Прогресс в патогенезе и лечении индуцированного паракватом легочного фиброза].

  Шао X, Чен Дж. Х. Шао X и др. Чжэцзян Да Сюэ Сюэ Бао И Сюэ Бан. 2014 ноябрь;43(6):717-27. doi: 10.3785/j.issn.1008-9292.2014.11.013. Чжэцзян Да Сюэ Сюэ Бао И Сюэ Бан. 2014. PMID: 25644573 Обзор. Китайский язык.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Матрицеллюлярный белок CCN3 поддерживает гомеостаз и функцию эндотелия легких.

  Бетагери К.Р., Линк П.А., Хаак А.Дж., Лигрести Г., Чумперлин Д.Дж., Капорарелло Н. Бетагери К.Р. и соавт. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2023 1 февраля; 324(2):L154-L168. doi: 10.1152/ajplung.00248.2022. Epub 2022 27 декабря. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2023. PMID: 36573684

• Направленное разрушение Lats1 и Lats2 у мышей ухудшает развитие семенников и изменяет судьбу соматических клеток.

  Абу Надер Н., Менар А., Левассер А., Сен-Жан Г., Бурбум Д., Замберлам Г., Бойер А. Абу Надер Н. и др. Int J Mol Sci. 2022 5 ноября; 23 (21): 13585. дои: 10.3390/ijms232113585. Int J Mol Sci. 2022. PMID: 36362374 Бесплатная статья ЧВК.

• Связанная с аутофагией иммунная дисрегуляция и гиперплазия у пациента с составными гетерозиготными мутациями в ATG9A .

  Ху Г., Хаук П.Дж., Чжан Н., Элсегейни В., Гуардиа К.М., Куллас А., Кросби К., Детердинг Р.Р., Шедель М., Рейнольдс П., Эбботт Дж.К., Найт В., Питталуга С., Раффельд М., Розенцвейг С.Д., Бонифачино Д.С., Узель Г., Уильямсон П.Р., Гельфанд Э.В. Ху Г и др. Аутофагия. 2023 фев; 19 (2): 678-691. дои: 10.1080/15548627.2022.2093028. Epub 2022, 15 июля. Аутофагия. 2023. PMID: 35838483

• Взаимодействие с фактором роста соединительной ткани ослабляло переход фибробластов в миофибробласты и легочный фиброз.

  Ян З., Ван М., Цао Л., Лю Р., Жэнь И., Ли Л., Чжан И., Лю С., Чжан В., Не С., Сунь З. Ян Зи и др. Энн Трансл Мед. 2022 Май; 10 (10): 566. дои: 10.21037/атм-22-1397. Энн Трансл Мед. 2022. PMID: 35722387 Бесплатная статья ЧВК.

• Фактор роста соединительной ткани при идиопатическом легочном фиброзе: преодоление моста.

  Эфенди Висконсин, Нагано Т. Эффенди В.И. и соавт. Int J Mol Sci. 2022 28 мая; 23 (11): 6064. дои: 10.3390/ijms23116064. Int J Mol Sci. 2022. PMID: 35682743 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Рекомендации

1. 1. Динис-Оливейра Р.Дж., Дуарте Х.А., Санчес-Наварро А. и др. Отравления паракватом: механизмы легочной токсичности, клиника и лечение. Критический преподобный Toxicol. 2008; 38:13–71. дои: 10.1080/10408440701669959. — DOI — пабмед
2. 1. Невес Ф.Ф., Соуза Р.Б., Пазин-Фильо А. и др. Тяжелое отравление паракватом: клинические и рентгенологические данные у выжившего. J Брас Пневмол. 2010; 36: 513–516. doi: 10.1590/S1806-37132010000400019. — DOI — пабмед
3. 1. Чен СМ, Луа АС. Легочная токсичность параквата у крыс. J Toxicol Environ Health A. 2000;60:477–487. дои: 10.1080/00984100050079548. — DOI — пабмед
4. 1. Бальтазар Т., Динис-Оливейра Р.Дж., Дуарте Дж.А. и др. Исследования параквата: делают ли последние достижения в области ограничения его токсичности более безопасным? Бр Дж. Фармакол. 2013; 168:44–45. doi: 10.1111/j.1476-5381.2012.02017.x. — DOI — ЧВК — пабмед
5. 1. Novaes RD, Goncalves RV, Cupertino MC, et al. Экстракт коры Bathysa cuspidata ослабляет острое внелегочное повреждение легких, вызванное паракватом, и снижает смертность у крыс. Int J Exp Pathol. 2012;93:225–233. doi: 10.1111/j.1365-2613.2012.00808.x. — DOI — ЧВК — пабмед

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

[PDF] Фактор роста соединительной ткани стимулирует пролиферацию, миграцию и дифференцировку легочных фибробластов во время индуцированного паракватом легочного фиброза

• DOI:10. 3892/mmr.2015.3537
• Идентификатор корпуса: 18065939

 @article{Yang2015ConnectiveTG,
  title={Фактор роста соединительной ткани стимулирует пролиферацию, миграцию и дифференцировку легочных фибробластов во время индуцированного паракватом легочного фиброза},
  автор = {Чжичжоу Ян и Чжаоруй Сун, Хунмей Лю, И Жэнь, Дан-бин Шао, Вэй Чжан, Цзиньфэн Линь, Джой Вольфрам, Фэн Ван и Шинан Не},
  journal={Отчеты о молекулярной медицине},
  год = {2015},
  объем = {12},
  страницы={1091 - 1097}
} 

• Zhizhou Yang, Zhaorui Sun, Shinan Nie
• Опубликовано 24 марта 2015 г.
• Медицина, биология
• Отчеты о молекулярной медицине

Хорошо известно, что отравление паракватом (PQ) на ранних стадиях может вызывать серьезные повреждения легких. воздействия, что в конечном итоге приводит к необратимому легочному фиброзу. Фактор роста соединительной ткани (CTGF) является важным фактором роста, который участвует в восстановлении тканей и легочном фиброгенезе. В настоящем исследовании роль CTGF изучалась на крысиной модели легочного фиброза, вызванного отравлением PQ. Гистологическое исследование выявило интерстициальный отек и обширные клеточные… 

Ланатозид C защищает мышей от вызванного блеомицином фиброза легких путем подавления пролиферации и дифференцировки фибробластов

Данные показали, что ланатозид C облегчал вызванный BLM фиброз легких у мышей посредством ослабления роста и дифференцировки фибробластов, что позволяет предположить, что он обладает потенциалом в качестве Кандидатная терапия для пациентов с ПФ.

HMGB1 индуцирует дифференцировку фибробластов легких в миофибробласты посредством NF-κB-опосредованного высвобождения TGF-β1

Результаты показывают, что HMGB1 индуцирует дифференцировку фибробластов в миофибробласты легочных фибробластов посредством NF-κB-опосредованного высвобождения TGF-β1.

Талидомид ингибирует промотор гена фактора роста соединительной ткани в эмбриональных фибробластах легких человека.

• Yonghui Wu, Libao Liu, Jian Zhang, Lei-Lei Huang, Shaohong Huang, Jin-Yuan He

• Medicine, Biology

  . активация промотора гена CTGF, индуцированная TGF-β1 в HELF, может быть потенциально эффективным лекарственным средством для лечения легочного фиброза.

  Фактор роста соединительной ткани при идиопатическом легочном фиброзе: преодоление моста

  Рассмотрена роль CTGF в клетках легких с ИЛФ в опосредовании аномальных метаболических механизмов, связанных со старением, которые поддерживают фиброзную среду при ИЛФ.

  Биомаркеры и гетерогенный фенотип фибробластов, ассоциированный с послеоперационной грыжей

  Полученные данные подтверждают гетерогенность популяции фибробластов в месте лапаротомии, которая может способствовать развитию ИГ, и позволяют понять механизмы, вызывающие переключение фенотипа этих фибробластов.

  Индукция фиброгенного фенотипа в мезенхимальных стволовых клетках человека фактором роста соединительной ткани в гидрогелевой модели мягкой соединительной ткани.

  • Aidan B. Zerdoum, Eric W. Fowler, Xinqiao Jia

  • Биология, Инженер

    ACS Biomaterials Science & Engineering

  • 2019

  . Это исследование. Фенорист. внутри матрикса HA и что путь MAPK является потенциальной мишенью для будущих терапевтических усилий по ограничению образования рубцов в рыхлых соединительных тканях.

  CTGF способствует развитию помутнения задней капсулы: исследование in vitro и in vivo. который зависит от сигнализации ERK.

  Циклоспорин ослабляет индуцированную паракватом митофагию и легочный фиброз

  CsA может ингибировать PQ-индуцированную митофагию и легочный фиброз путем ослабления передачи сигналов PINK1/Parkin.

  Дедикатор цитокинеза 2 (DOCK2) ослабляет повреждение легких, связанное с хроническим ожирением, вызванным диетой с высоким содержанием жиров и фруктозы.

  Уровни профибротических цитокинов при туберкулезе легких с минимальным и обширным поражением

  Различия в уровнях TNF-α, IGF-1 и TGF-β1 по сравнению с здоровые контроли, а степень поражения на рентгенограмме грудной клетки также описывает состояние продолжающегося легочного фиброза.

  ПОКАЗАНЫ 1-10 ИЗ 40 ССЫЛОК

  СОРТИРОВАТЬ ПОРелевантности Наиболее влиятельные статьиНедавность

  Активация фактора роста соединительной ткани при фиброзе легких, вызванном гипероксией Lang, Yi-Ping Lai

• Medicine, Biology

  Pediatric Research

• 2007

Продемонстрировано, что CTGF активируется в моменты времени, предшествующие фиброзной фазе повреждения легких, что подтверждает гипотезу о том, что CTGF, по-видимому, быть вовлеченным в патогенез индуцированного гипероксией фиброза легких, а стратегия анти-CTGF может ослабить индуцированный гипероксией фиброз легких.

Паракват увеличивает экспрессию фактора роста соединительной ткани и коллагена посредством сигнального пути ангиотензина в фибробластах легких человека.

Миофибробласты при легочном фиброзе.

• S. Phan

• Биология, медицина

  Грудная клетка

• 2002

Ввиду этих свойств персистенция или длительное выживание миофибробластов может быть ключом к пониманию того, почему определенные формы повреждения легких могут прогрессирующее заболевание, заканчивающееся терминальной стадией болезни.

Ключевая роль фактора роста соединительной ткани в фиброзе легких: MAPK-зависимая транскрипционная активация коллагена I типа.

Полученные данные показывают, что CTGF является рациональной мишенью для терапии фиброзных заболеваний, таких как ССД, и демонстрируют его вклад в фиброз легких посредством активации транскрипции Col1a2.

Кооперативное взаимодействие CTGF и TGF-β в животных моделях фиброзного заболевания

Кооперативное взаимодействие между передачей сигналов CTGF и TGF-β необходимо для выявления явного фиброза тканей и взаимозависимости и наблюдаемых антифибротических эффектов FG-3019указывают на то, что анти-CTGF терапия может обеспечить терапевтический эффект при различных формах фибропролиферативного заболевания.

[Влияние молчания гена CTGF на пролиферацию и дифференцировку миофибробластов фибробластов легких человека].

• Xiaojing Liu, Wenchao Wu, Huaiqing Chen

• Biology, Medicine

  Sheng wu yi xue gong cheng xue za zhi = Journal of biomedical engineering = Shengwu yixue gongchengxue zazhi

• 2008

Данные свидетельствуют о том, что CTGF может играть важную роль в дифференцировке легочных фибробластов в миофибробласты, и что миРНК, нацеленная на ген CTGF, может обеспечить новую стратегию генной терапии легочного фиброза.

Мышиная модель легких, отравленных паракватом, и профиль экспрессии ее генов.

• M. Tomita, T. Okuyama, T. Ishikawa

• Биология

  Токсикология

• 2007

Аденовирусный перенос гена фактора роста соединительной ткани в соединительной ткани.

Показано, что избыточная экспрессия CTGF может инициировать фиброгенную активность, но, вероятно, требует присутствия дополнительных факторов, таких как тканевой ингибитор металлопротеиназы-1, для поддержания нефибролитической среды и вызывания прогрессирования фиброза.

Протеомный анализ фибробластов легких, активированных CTGF: идентификация IQGAP1 как ключевого участника миграции фибробластов легких.

1 новых CTGF-индуцированных белков, мотив IQ, содержащий белок, активирующий ГТФазу (IQGAP) 1, повышен в фибробластах легких, выделенных у пациентов со склеродермией и ИЗЛ, что указывает на важность CTGF в восстановлении и фиброзе легочной ткани и предполагает, что CT GF Индуцированная миграция фибробластов легких в поврежденную ткань опосредуется сигнальными путями IQGAP1 и MAPK.