Реактивно измененный мезотелий: Журнал СТМ — Html View

Цитоморфологическая характеристика опухолей и опухолевидных образований яичников

В последние годы наряду с эхографическим, эндоскопическим, иммуноферментным (определение уровня онкомаркеров в крови) и морфологическим методами диагностики опухолей яичников все большее признание получает интраоперационный экспресс-цитологический метод. Цитологическая диагностика характера опухоли яичника (как доброкачественной, так и злокачественной) основана на том, что слущенные с поверхности капсулы опухолевые клетки попадают в брюшную полость и скапливаются внутри нее.

По характеру этих клеток можно уточнить не только доброкачественность или злокачественность опухоли яичника, но и ее гистоструктуру. Однако, по данным ряда авторов, частота цитологически отрицательных результатов достигает 40—50%, а у 10—30% пациенток оказывается невозможным получить перитонеальную жидкость путем кульдоцентеза. В связи с этим актуален поиск дифференциально-диагностических цитологических критериев доброкачественности или злокачественности опухоли яичника, особенно при эндохирургическом лечении больных.

Цель настоящего исследования — цитоморфологическая характеристика опухолей и опухолевидных образований яичников у девушек и женщин раннего репродуктивного возраста, подвергнутых эндохирургическому лечению. Обследованы 71 пациентка в возрасте от 15 до 34 лет с опухолями и опухолевидными образованиями яичников, подвергнутая хирургическому лечению методом лапароскопии, и 13 здоровых женщин (контрольная группа), подвергнутых лапароскопической стерилизации. По результатам эндоскопического осмотра органов брюшной полости и ретроспективного учета данных гистологического исследования удаленных тканей больные были разделены на группы.

В I группу вошли 14 больных со зрелыми тератомами яичников, во II — 15 женщин с эндометриоидными опухолями, в III — 7 больных с серозными цистаденомами, в IV — 3 пациентки с муцинозными цистаденомами, в V — 2 больных со злокачественными опухолями (серозная цистаденофиброма и аденофиброма), в VI — 14 женщин с серозными кистами, в VII — 8 больных с паровариальными, в VIII — 8 пациенток с ретенционными кистами (3 — с фолликулярными, 5 — с кистой желтого тела).

До операции больные были подвергнуты общеклиническому, эхографическому, эндоскопическому исследованиям. Кроме этого, выполнены бактерио-скопические, бактериологические и иммуноферментные исследования на инфекцию, передающуюся половым путем. Степень выраженности сальпингоофорита оценивали на основании данных лапароскопии по шкале Henry—Suchet, Gayraund, наружного эндометриоза гениталий — в соответствии с классификацией Американского общества фертильности.

Во всех случаях выполнено цитологическое исследование перитонеальной жидкости, полученной накануне операции путем кульдоцентеза и/или во время лапароскопии, жидкостного содержимого опухолей и опухолевидных образований яичников, мазков-отпечатков биоптатов опухолей. В случае отсутствия аспирата при кульдоцентезе в позадиматочное пространство по пункционной игле вводили 10 мл стерильного физиологического раствора, после чего жидкость вновь аспирировали, получая смыв из брюшной полости с клеточным содержимым.

Интраоперационно лапароскопически всегда удавалось получить достаточное количество перитонеальной жидкости. Жидкостное содержимое опухолей и опухолевидных образований яичников получали интраоперационно путем пункции этих образований иглой, введенной через боковой троакар. При подозрении на злокачественную опухоль во время лапароскопии производили забор биоптатов и готовили из них мазки-отпечатки.  Цитологический статус перитонеальной жидкости у здоровых женщин (контрольная группа) характеризовался наличием единичных или групповых клеток мезотелия нормального строения, а также небольшого количества неизмененных эритроцитов, попавших при взятии аспирата или проникших в брюшную полость путем диапедеза.

В I группе при зрелых тератомах цитологическая картина перитонеальной жидкости была следующей. У 11 (78,6%) пациенток отмечали клеточный состав (лимфоциты, гистиоциты, белковый преципитат), наблюдаемый при воспалительном процессе. Реактивные и дистрофические изменения клеток мезотелия обнаружили у 8 (57,1%) больных. По данным бактериоскопического и иммуноферментного анализов, у этих пациенток выявлен генитальный хламидиоз и уреаплазмоз. По данным осмотра органов малого таза, имел место сальпингоофорит и выраженный фиброзно-спаечный процесс.

Гистологически доказано наличие воспалительного процесса половых органов (лимфогистиоцитарная инфильтрация маточных труб, признаки воспаления в стенках опухолей). Пролиферацию клеток мезотелия в перитонеальной жидкости обнаружили в 2 (14,3%) случаях на фоне сальпингоофорита и плоскостных свежих желатиноподобных спаек. Бесструктурное гомогенное вещество получили у 3 (21,4%) больных с сопутствующим эндометриозом брюшины. Только у 2 (14,3%) пациенток 15 и 20 лет, отрицавших половую жизнь, была выявлена нормальная цитологическая картина (эритроциты, группы клеток мезотелия без особенностей, отсутствие других клеточных элементов) перитонеальной жидкости.

В мазках из жидкостного содержимого зрелых тератом у 13 (92,9%) пациенток обнаружили капли жира, у 11 (78,6%) — жировой детрит, у 12 (85,7%) — макрофаги. Элементы фиброза и фибриновые волокна выявили в 3 (21,4%) случаях. Присутствие волос в 50% случаев сопровождалось обнаружением при цитологическом исследовании роговых чешуек. У 2 (14,3%) пациенток из этой группы эндоскопически опухоль визуализировали в виде двухкамерного образования с прозрачным жидкостным и жировым компонентами. Цитологически состав обоих аспиратов включал роговые чешуйки, белковый преципитат, капли жира, лимфоциты, аморфные массы и макрофаги. Цитограмма жирового компонента не отличалась от таковых при однокамерных зрелых тератомах.

Ни у одной больной с эндометриоидными опухолями яичников (II группа) не было выявлено нормальной цитологической картины перитонеальной жидкости. Так, элементы крови обнаружили у 11 (73,3%) пациенток с длительностью заболевания более 5 лет и III—IV степенью распространения наружного эндометриоза. Бесструктурное гомогенное вещество, единичные группы клеток цилиндрического эпителия, напоминающие клетки эндометрия с дегенеративными изменениями, отмечали у 9 (60,0%) обследованных при перфорации стенки опухоли.

В 10 (66,7%) случаях с бесплодием обнаружено большое количество макрофагов, значительное количество групп и пластов клеток мезотелия с пролиферативными, дистрофическими и дегенеративными изменениями. Единичные клетки мезотелия обычного вида были выявлены лишь у 2 (13,3%) больных при длительности эндометриоза менее 1,5 года и I степени распространения. Клеточные элементы, характерные для воспалительного процесса, отмечены у 13 (86,7%) пациенток. Из них у 9 лапароскопически наблюдали признаки сальпингоофорита, у 2 — лабораторно выявили генитальный хламидиоз и уреаплазмоз.

Фон цитологических препаратов из содержимого эндометриоидных опухолей яичников был взаимосвязан со степенью распространения, длительностью эндометриоза и фазой менструального цикла. Так, детрит встречался в 12 (80%) случаях при II—IV степени заболевания и длительности процесса более 2 лет. В лютеиновую фазу цикла у 9 (60%) пациенток наблюдали единичные группы клеток призматического эпителия с дегенеративными изменениями, сходные с эндометрием, и макрофаги в большом количестве.

В перименструальный период у 6 (40%) женщин визуализировали нормальные и реактивно измененные эритроциты, в раннюю фолликулиновую фазу — только макрофаги.

При серозных цистаденомах (III группа) в перитонеальной жидкости в 100% случаев обнаружены элементы воспаления: у 4 (57,1%) пациенток — небольшое количество гистиоцитов, у 7 (100%) — умеренное количество лимфоцитов, у 3 (42,9%) — белковый преципитат. В 3 (42,9%) случаях отмечали выраженное скопление пластов клеток мезотелия с пролиферативными, реактивными и дегенеративными изменениями. Лабораторно генитальный хламидиоз выявлен у одной больной. Лапаро-скопически картина сальпингоофорита имела место лишь у 4, кистозной дегенерации яичников — у 2, наружного эндометриоза — у 1 пациентки. При гистологическом исследовании капсулы опухоли только в двух случаях были выявлены признаки воспалительного процесса.

Содержимое серозных цистаденом в 4 (57,1%) случаях включало элементы воспаления: макрофаги в большом количестве, умеренное количество лимфоцитов, нейтрофильные лейкоциты, белковый преципитат. Эритроциты обнаружили у 3 (42,9%) пациенток с серозно-геморрагическим аспиратом из опухоли, перекрутом ножки кистомы, кровоизлияниями в ее стенку. Кроме этого, у 6 (85,7%) больных выявлены элементы выстилки капсулы опухоли (цилиндрические эпителиальные клетки с атрофическими и дегенеративными изменениями), а в одном (14,3%) случае — и текалютеиновые клетки.

В IV группе цитограммы перитонеальной жидкости характеризовались наличием элементов воспаления (макрофаги, лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты, гистиоциты), групп клеток мезотелия с реактивными изменениями. По данным лабораторного исследования на инфекционный процесс, гарднереллез установлен у одной больной. Лапароскопически у 2 женщин обнаружены признаки сальпингоофорита. Цитологическая картина содержимого муцинозных цистаденом была представлена слизью, лежащими раздельно или группами клетками, подобными «бокаловидным» толстокишечным.

У больных V группы в перитонеальной жидкости отсутствовали атипичные и полиморфные клетки, свидетельствующие о злокачественности процесса. В мазках были выявлены лишь пролиферация клеток мезотелия и незначительное количество макрофагов или нейтрофильных лейкоцитов. На основании визуальной оценки характера опухоли и признаков злокачественности для быстрого выбора адекватного объема операции использовали цитологическое исследование мазков-отпечатков биоптатов.

На фоне групп клеток цилиндрического эпителия с признаками выраженной пролиферации были обнаружены сосочкоподобные структуры из клеток железистого строения с признаками атипии, что свидетельствовало о злокачественности процесса. При срочном гистологическом исследовании биоптаты опухоли не обладали даже потенциально низкой степенью злокачественности. На основании цитологического анализа и лапароскопической картины осуществлено радикальное хирургическое вмешательство. Стандартное морфологическое исследование опухолей в дальнейшем подтвердило правильность выбора обследования и хирургического лечения.

При опухолевидных образованиях яичников (VI группа) цитограмма перитонеальной жидкости характеризовалась наличием элементов воспаления у 10 (71,4%) пациенток. Из них в 3 случаях лабораторно были выявлены хламидии, в 8 лапароскопически подтвержден сальпингоофорит с инфильтрацией и гиперемией труб, наличием гидросальпинксов, желатиноподобных и фиброзных спаек, выраженным изменением анатомии и топографии органов малого таза. Кроме того, у 2 больных обнаружен эндометриоз брюшины и яичников.

При выраженной инфильтрации и значительном отеке маточных труб в жидкостном содержимом брюшной полости выявляли белковый преципитат и большое количество гистиоцитов. Во всех случаях обнаружен измененный мезотелий. При длительной (более 1 года) персистенции кисты выявляли пласты реактивно, пролиферативно и дегенеративно измененных клеток мезотелия. Единичные дегенеративно измененные клетки мезотелия отметили у 6 (42,9%) больных с серозными кистами при отсутствии сальпингоофорита и спаечного процесса.

Цитограмма содержимого серозных кист отличалась бедностью клеточного состава. В 9 (64,3%) случаях определяли примесь элементов крови, причем эритроциты были у 6 (42,9%) пациенток, макрофаги — у 5 (35,7%), лимфоциты — у 7 (50%), нейтрофильные лейкоциты — у 1 (7,1%). У 9 (64,3%) больных обнаружены также дегенеративно измененные единичные клетки мезотелия. В остальных 5 (35,7%) случаях клеточные элементы вообще отсутствовали.

В VII группе у 3 (37,5%) из 8 больных цитограмма перитонеальной жидкости характеризовалась наличием элементов воспаления. Единичные или пласты реактивно и дегенеративно измененных клеток мезотелия у 6 (75%) пациенток свидетельствовали как о наличии сопутствующего сальпингоофорита, так и о перенесенных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости с формированием спаечного процесса.

Содержимое паровариальных кист по клеточному составу было неоднородным. У 6 (75%) пациенток фон мазка напоминал цитограмму мазка серозной кисты: у 3 (37,5%) женщин клеточные элементы отсутствовали, у 3 (37,5%) отмечена примесь элементов крови. Гистиоциты, макрофаги и лимфоциты наблюдали у 2 (25%) больных с сопутствующим сальпингоофоритом и хламидиозом. В одном (12,5%) случае содержимое паровариальной кисты цитологически было схоже с серозной цистаденомой. Обнаружены единичные цилиндрические эпителиальные клетки с дегенеративными изменениями.

У одной (12,5%) пациентки клеточный состав паровариальной кисты соответствовал цитограмме жидкостного компонента зрелой тератомы (роговые чешуйки, белковый преципитат, единичные клетки цилиндрического эпителия с дегенеративными изменениями). У пациенток с ретенционными кистами (VIII группа) измененные цитограммы перитонеальной жидкости выявлены в 5 (62,5%) из 8 случаев. Наличие макрофагов, белкового преципитата, гистиоцитов и лимфоцитов в перитонеальной жидкости подтверждало существование воспалительного процесса в органах малого таза как по данным лапароскопической картины, так и по данным лабораторного исследования на инфекцию.

Группы, пласты реактивно и дегенеративно измененных клеток мезотелия обнаружили у 4 (50%) пациенток с бесплодием и спаечным процессом после чревосечений по поводу гинекологической или хирургической патологии. Цитологический состав аспирата ретенционных образований отличался отсутствием клеточных элементов при фолликулярных кистах и наличием эритроцитов при кистах желтого тела. Лишь в одном (12,5%) случае при кисте желтого тела были выявлены текалютеиновые клетки.

На основании проведенного исследования сформулируем следующие выводы.

1. Срочное интраоперационное цитологическое исследование содержимого истинных опухолей яичников в 86—100% случаев отражает клинико-морфологическую характеристику патологического процесса.

2. Выявление лишь единичных мезотелиальных или текалютеиновых клеток в содержимом яичников при цитологическом исследовании свидетельствует о наличии ретенционных кист яичников и доброкачественности патологии, за исключением паровариальных кист, которые могут иметь цитологическую картину, свойственную серозным цист-аденомам или зрелым тератомам.

3. Интраоперационная и предоперационная цитологическая характеристика перитонеальной жидкости у больных с опухолями и опухолевидными образованиями яичников обусловлена воспалительным процессом органов малого таза и брюшной полости, а также видом опухоли только при самопроизвольной микроперфорации ее стенки.

4. При воспалительном процессе органов и структур малого таза цитоморфологическое исследование перитонеальной жидкости наиболее информативно по сравнению с визуальным осмотром брюшной полости во время лапароскопии или лабораторным исследованием мазков из уретры, цервикального канала, влагалища. Степень изменений цитоморфологической картины перитонеальной жидкости связана с характером воспалительного и деструктивного процессов.

5. Наличие у больных как с опухолями, так и с опухолевидными образованиями яичников в перитонеальной жидкости элементов воспаления указывает на важную роль урогенитальной инфекции в развитии этой патологии.

Цитология и диагностика: как подступиться?

Автор статьи: Maxey L. Wellman, DVM, PhD Diplomate ACVP (Clinical Pathology) Associate Professor Department of Veterinary Biosciences College of Veterinary Medicine The Ohio State University Columbus, Ohio 43210

Перевод статьи: Мария Оксюкевич, ветеринарная клиника «Медвет», Москва

Ключевые слова:

-цитология

-новообразования

-тонкоигольная аспирационная биопсия

-мазки-отпечатки

-злокачественность

Цитология микроскопически оценивает клетки. Цитологическая оценка может быть очень полезной в клинической диагностики опухолей. Образцы для цитологического исследование могут быть взяты из большинства мест и различных тканей. Цитология не инвазивный метод, и большинство образцов могут быть взяты амбулаторно. Забор материала может быть выполнен с использование не дорогого оборудования, которое общедоступно в большинстве ветеринарных клиник. Интерпретация анализа может быть готова в тот же день, если же использовалась сторонняя лаборатория, то результаты могут быть доступны в течении 24 часов. Осложнения после взятия цитологического образца встречаются очень редко и как правило, ограничиваются незначительными кровоизлияниями. Инфицирование, повреждение соседних структур и распространение опухолевых клеток встречается крайне редко.

Хотя, цитология больше рассматривается в качестве скринингово метода, многие реакции могут быть с точностью классифицированы на воспалительные, гиперпластические или опуховолевые. При опухолевых процессах, опытный цитолог может окончательно диагностировать некоторые специфические новообразования, поставить предварительный диагноз для многих типов опухолей, выявить участки метастозирования опухоли, а так же осуществлять контроль повторного роста опухоли при противораковом лечении. Информация полученная от цитолога может быть полезна для постановки диагноза, определения дальнейшего прогноза и формирования диагностического и лечебного плана. Существенным недостатком цитологии является отсутствие тканевой структуры. Нахождение опухолевых клеток в тканях имеет решающие значение в определении диагноза многих типов опухолей, оценке хирургического края и определение является ли доброкачественной или злокачественной опухоль.

Подготовка для сбора проб и образцов

Выбор области из которой можно взять образец для цитологического исследования зависит от того где клинически обнаруживается новообразование. Неопластические процессы могут привести к образованию опухолевых масс, которые вторгаются в нормальную паренному органа тем самым вызывая увеличение его, вызывают воспаление или кровотечение, или приводят к ненормальным выделениям или выпоту. Существуют многочисленные статьи, списывающие методы сбора образцов из различных тканей, а так же специальные методы, которые не обсуждаются в этой статье.

Образцы для цитологического исследования собираются с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии,мазков-отпечатков и соскобов с ткани. Из поверхностных кожных, подкожных узелков и легкодоступных тканей, таких как перефирические лимфатические узлы легко взять образец с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии. Образцы из изъявленных новообразований могут быть взяты с помощью мазков-отпечатков, тонкоигольной аспирационой биопсии или с помощью соскоба. Ультразвуковая диагностика является полезной для взятия биопсии из очаговых или диффузных опухолевых инфильтратов внутренних органов ; с помощью УЗИ увеличивается вероятность получения диагностической пробы и снижается риск осложнений. Подготовка образца и интерпретация рассматриваются в других разделах данной статьи.

Цитологическая интерпретация

Интрапретация цитологических образцов требует знаний нормальной клеточной и тканевой морфологии. Что бы избежать недостоверных результатов, цитологические выводы должны быть соотнесены с другими клиническими и лабораторными данными,и с анамнезом появления опухоли. Цитолог должен знать краткую историю пациента, результаты обследования и диагностических тестов, место с которого был взят образец и предварительный клинический диагноз.

Оценка цитологических препаратов требует определенного шаблона, который включает в себя общую и микроскопическую оценку. Цитологические мазки и отпечатки должны быть определенного качества и в них должны обнаруживаться скопления из клеток, которые в дальнейшем просматриваются под микроскопом. Препарат оценивает на объективе 10х на насыщенность клетками образца, по возможности определение типа клеток и нахождения области, которая в дальнейшем будет рассмотрена под большим увеличением. Просматривать все стекло на увеличении 10х важно,так как многие цитологические образцы распространяются только на небольшую часть препарата.

Цель увеличения 100х (объектив для масла) является детальное изучения клеток. На этом увеличении лучше всего оценивать изменения в ядре и морфологические характеристики опухолевых клеток. Интрепретированы и рассмотрены должны быть только неповрежденные клетки. В измененных клетках можно увидеть сильное увеличение ядра, бледное окрашивание, изменение хроматина и нуклеол, все это может быть истолковано,как цитологическая характеристика опухолевых клеток.

Воспаление и гиперплазия

Многие опухоли вызывают воспалительную реакцию, что может маскировать опухолевые клетки. Воспаление характеризуется смешанной популяцией клеток, включая нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, моноциты и макрофаги. Наличие воспаления может быть проблемой в цитологической диагностики новообразований из-за отсутствия архитектуры ткани и разграничения между воспалением и опухолью.

Воспалительная реакция часто приводит к гиперплазии окружающей ткани. Клетки из гиперплазированной ткани напоминают нормальные, только выглядят более незрелыми. Цитологическая характеристика гиперплазированных клеток : большие ядра с мелкозернистым хроматином и явными нуклеолами. Цитоплазма часто базофильного цвета. Гиперпластические клетки имеют относительно постоянное ядерно-цитоплазмотическое соотношение(ЯЦО, соотношение размера ядра с количеством цитоплазмы), это является важной особенностью в различии опухолевыми клетками. Различия между гиперплазией и доброкачественными опухолями часто должны быть выявлены гистологически.

Цитологические особенности новообразований

Новообразованием обычно называются те участки, где цитологически не выявляется клетки воспаления и клетки нормальной ткани. Например, наличие клеток плоского эпителия в аспирате из лимфатических узлов может говорить о метастазе новообразования. Для новообразований характерно клонирования определенного типа клеток, поэтому клетки опухоли могут обнаруживаться цитологически в различных местах. Описано это в виде однородных или мономорфных популяций клеток, хотя клетки могут быть морфологически различны. Цитологические особенности опухолевых клеток значительно различаются в зависимости от вида клеток. В общем опухолевые клетки являются большими поразмеру и полиморфные по сравнению с нормальными клетками той же популяции.

Доброкачественные опухоли дают клетки, которые являются относительно однородными по размеру и внешнему виду. Ядра имеют одинаковый хроматин, нуклеолы обычно маленькие и часто незаметные. Редко ядра доброкачественных опухолей превышают в два-три раза размер эритроцитов в диаметре. Существует незначительный разброс ЯЦО в доброкачественных опухолях.

В отличие от доброкачественной опухоли клетки злокачественной опухоли имею плеоморфный внешний вид. Хотя плеоморфизм может коррелироваться с клиническими поведением некоторых опухолей. Например,клетки некоторых опухолей , которые ведут себя достаточно благоприятно, могут казаться очень плеоморфными (например гистиоцитома) и клетки от некоторых клинически агрессивных злокачественных опухолей не очень плеоморфными (например карцинома щитовидной железы).

В злокачественных клетках часто наблюдается от умеренной до выраженной вариации размеров клеток, что называется анизоцитозом. Клетки из злокачественных опухолей,как правило намного крупнее,чем здоровые клетки того же типа. Ядерно-цитоплазмотическое соотношение(ЯЦО) часто заметно варьируется от клетки к клетки. Для большинства опухолей характерно высокое ЯЦО. Лимфоидные клетки, однако так же имеют высокое ядерно-цитоплазмотическое соотношение. ЯЦО во многих лимфоидных новообразованиях уменьшается, по сравнению с нормальной тканью. Злокачественные клетки некоторых опухолей, по всей видимости, находятся на разных стадиях дифференцировки и могут проявлять асинхронность в созревании между ядром и цитоплазмой. Например, некоторые клетки плоскоклеточного рака могут показаться незрелыми, а некоторые наоборот, часть клеток имеют развитое ядро и не развитую цитоплазму, а другая часть имеет не развитое ядро и развитую цитоплазму.

Ядерные изменения имеют первостепенное значение для определения злокачественное ли новообразование. Мысль о злокачественном новообразовании может приходить при отсутствии воспаления и других причин дисплазии и наличие 3-х и более ядерных критериев злокачественности в большинстве клеток. Злокачественные клетки могут иметь большие ядра 10-12 мкм в диаметре(макроядро), что соответсвует примерно размеру нейтрофила. В злокачественных клетках наблюдается изменение размера ядра (анизокариоз). Многоядерность не считается критерием злокачественности,если ядра внутри клетки не обладают признаки злокачественности. Если в клетки содержится не четное количество ядер и они различаются по размеру между собой, то это может считаться одним из признаков злокачественности. Большое количество митозов не всегда указывает на новообразование. Однако, атипичные митозы,как правило, связаны со злокачественными новообразованиями. Рисунок хроматина в ядре варьируется в зависимости от типа опухоли. Хроматин может быть глыбчатым, как в опухолевых лимфоцитах или может быть крупно зернистым и неравномерно распределен, как в некоторых карциномах. Ядерная мембрана может быть неравномерной , угловатой. Некоторые злокачественные клетки имеют вакуолизацию цитоплазмы. Нулеолы (макронуклеолы) могут быть большими в злокачественных опухолях. Нуклеолы более 5 мкм в диаметре (эритроциты от 5 — 7 мкм в диаметре ) наводят на мысль о злокачествлении. В пределах одной клетки может содержаться несколько нуклеол и они могут быть неправильной формы. Анизонуклеозис (изменение размера нуклеол) наблюдается достаточно часто в злокачественных клетках.

Цитоплазматические изменения в клетках могут помочь в определении степени дифференциации между доброкачественными и злокачественными опухолями, но не так сильно, как степень озлокачествления на уровне ядра. Цитоплазма опухолевой клетки может быть более базофильной, чем цитоплазма нормальной клетки. Некоторые опухолевые клетки имеют аномальную вакуолизацию и/или включение гранул.

Цитологическое исследование выпотов

Распознавание опухолевых клеток в выпотных жидкостях зависит от опыта цитолога. Необходимо идентифицировать аномальный тип клеток и распознать критерии злокачественности. Это сделать порой трудно, так как новообразования в грудной и брюшной полости могут вызывать воспаление , а выпоты содержать гиперплазированный мезотелий и клетки воспаления. Реактивный мезотелий может напоминать клетки злокачественных новообразований и характеризуется повышенной базофилией, изменением размеров клетки, появлением многомерных клеток и большим количеством митозов. Реактивный мезотелий может располагаться в скоплениях, что тоже характерно для злокачественных клеток. К сожалению нет морфологических критериев, которые помогут четко разграничить злокачественные клетки от реактивных клеток мезотелия.

Лимфома является частой причиной опухолевого выпота у мелких домашних животных, особенно у кошек. Выпотная жидкость от животных с лимфомой часто содержит большое количество опухолевых лимфоцитов, которые обычно немного больше чем нормальные зрелые лимфоциты. Ядра, как правило округлые, но могут быть неправильной формы или с отступом. Хроматин нежный, присутствует одна или несколько нуклеол. цитоплазма различная в количестве и интенсивности окрашивания.

Помимо лимфомы у мелких домашних животных часто диагностируются следующие опухоли , вызывающие выпоты в брюшную и грудную полости, аденокарциномы (молочная железа, бронхиолы, щитовидная железа, поджелудочная железа, потовые железы), переходно-клеточный рак и плоскоклеточный рак. В выпотных жидкостях так же можно увидеть клетки из опухолей тучных клеток и мезотелиомы. Эти опухоли отслаиваются легко и многочисленные опухолевые клетки проявляются цитологически. Тем не менее во многих выпотных жидкостях опухолевые клетки не обнаруживаются цитологически. Гемангиосаркома, меланома — опухоли, которые могут вызывать выпоты, но клетки плохо отслаиваются.

Выпоты перикарда тоже могут быть оценены цитологически. Хотя опухоли являются достаточно частой причиной образования экссудативного выпота перикарда у собак, цитологическая оценка считается не надежным методом диагностик между опухолевым и не опухолевым процессами.

Figure 1. Aspirate from a mast cell tumor. Three mast cells and one eosinophil are present. (Wright’s-Giemsa stain, ×1000)

Figure 2. Neoplastic lymphocytes with convoluted nuclei typical of some cutaneous lymphomas. (Wright’s-Giemsa stain, ×1000)

Опухоли кожи

Опухоли, вовлекающие в процесс кожу и подкожную клетчатку часто встречаются у собак и кошек. Образцы из кожи и подкожной клетчатки легко получить для цитологической оценки и для дифференциации между опухолевым и неопухолевым процессами. Цитологическая точность составляется 74% для диагностики опухолей кожи и окружающих тканей. Цитологическая картина наиболее часто встречающихся опухолей собак и кошек представлена ниже.

Круглоклеточные опухоли

Некоторые опухоли кожи могут быть окончательно диагностированы с помощью цитологии. Круглоклеточными опухоли их называют из-за характерно внешнего вида цитологически и гистологически. Клетки круглоклеточных опухолей круглые, цитоплазма четко ограничена. Большинство этих клеток не образуют скопления и лежат разрозненно. При тонкоигольной аспирационной биопсии дают многоклеточный материал. Кркглоклеточные опухоли включают опухоли тучных клеток, лимфосаркомы, плазмоцитомы, гистиоцитомы и трансмиссивную венерическую саркому. Клети из базальноклеточных опухолей и меланом так же могут проявляться цитологически в виде круглых клеток, но гистологически эти опухоли не считаются круглоклеточными.

Мастоцитома

Мастоцитомы — самые распространенные опухоли кожи у собак; у кошек эти опухоли чаще встречаются во внутренних органах, но так же могут наблюдаться и на коже. Цитологическая оценка является точным метод диагностики мастоцитом. На самом деле, многие из них проще диагнотируются цитологически, чем гистологически. Аспираты из мастоцитом, как правило очень информативны. Тучные клетки, как правило округлой или овальной формы ; число эозинофилов и/или фибробластов является переменным. Круглые или овальные ядра имеют зернистые хроматин, но может просматриваться плохо из-за большого количества цитоплазматических гранул(рисунок 1). Эти гранулы имеют округлую или овальную форму разного размера и являются отличительной чертой тучных клеток. При окрашивание по Романовскому гранулы от сине-черно до пурпурно-красного цвета. При окраске по Diff-Quik гранулы могут плохо просматриваться или вообще быть не видны.

Мастоцитома у собак может быть дифференцирована в зависимости от их грануляции и анаплазии клеток. Высоко дифференцированные опухоли содержат большое количество гранул, я как низко-дефференцированные содержат небольшое количество гранул. Собаки с низко-дифференцированными опухолями имеют значительно худший прогноз, чем с высоко-дифференцироваными опухолями, но при этом опухоли тучных клеток могут себя вести достаточно непредсказуемо. Даже высоко-дифференцированные опухоли тучных клеток имеют высокий процент метастазирования. Опухоли тучных клеток необходимо дифференцировать от воспалительных процессов, содержащие тучные клетки. Присутствие воспалительных клеток, таких как нейтрофилы и макрофаги, облегчает эту дифференцировку, но так же может потребоваться гистологическое исследование в некоторых случаях.

Лимфома

Кожная лимфома у собак и кошек встречается редко. Аспират кожной лимфомы обычно многоклеточный и состоит из однородной популяции низкодифференцированных лимфоидных клеток. Цитологически эти клетки крупнее, чем нейтрофилы и имеют базофильную цитоплазму.

Figure 3. Aspirate from a plasma cell tumor. Note the perinuclear clear area in some cells. (Wright’s-Giemsa stain, ×1000).

Figure 4. Aspirate from a histiocytoma. (Wright’s-Giemsa stain, ×1000).

Figure 5. Aspirate from a transmissible venereal tumor. (Wright’s-Giem- sa stain, ×1000).

Ядро круглой или неправильной формы, нежный рисунок хроматина. Нулкеолы могут присутствовать от одной до нескольких. В цитологической картине лифом могут присутствовать малые лимфоциты. Эти лимфоцита имеют меньший размер, чем нейтрофилы. В диагностики кожной лимфомы необходимо помимо цитологического подтверждения еще и гистологическое.

Кожная плазмоцитома

Кожная плазмоцитома является доброкачественным новообразованием, которое должно быть включено в дифференциальную диагностику кожных круглоклеточных опухолей. Эти опухоли чаще всего встречаются в районе губ и ушей у собак. Клетки плазмоцитомы округлой или овальной формы и имеют крупные ядра с одной небольшого размера нуклеолой. Цитоплазма слабо-базофильного цвета. Есть пренуклеарная зона, которая типичная для плазматических клеток. Могут быть двуядерные и многоядерные клетки, митостатический уровень от низкого до умеренного.

Гистиоцитома

Доброкачественная гистиоцитома очень распространенная опухоль кожи у собак. Цитологические образцы из гистиоцитомы содержат однородную популяцию клеток округлой, овальной или неправильной формы , морфологически напоминающие моноциты или эпителиоидные клетки. Ядра расположены эксцентрично и различаются по размеру и форма. Цитоплазма слобо-базофильного цвета с четки или зазубренными границами. Пункта из гистиоцитомы может содержать лимфоциты и плазмотические клетки. Гистиоцитома может содержать вторичное воспаление; в этом случае цитологическая картина напоминает хроническое воспаление и для окончательного диагноза может потребоваться гистологическое исследование. Гистологически трудно дифференцировать гистиоцитомц от крупноклеточной лимфомы, гистиоцитарной лимфомы, трансмиссивной венерической саркомы, банально-клеточного рака.

Трансмиссивная венерическая саркома

Трансмиссивная венерическая опухоль (TVT) представляет собой круглоклеточную опухоль собак. Чаще всего такие опухоли встречаются на слизистых оболочках наружных половых органов, но так же бывает экстрагенитальное расположение. Цитологические образцы из TVT многоклеточные, клетки округлой или овальной формы с округлыми или овальными ядрами. Ядра часто расположены эксцентрично и имеют различные размеры. Хроматин крупнозернистый и просматривается единичная нуклеола. Клетки TVT имеют обильную цитоплазму с четкоочерченными краями. Цитоплазма может быть слабо- или умеренно- базофильного цвета и часто содержит вакуоли. Цитологические образцы из TVT могут содержать лимфоциты, макрофаги и плазмотические клетки. Не смотря на характерное расположение трансмиссионной венерической саркомы, которое может быть полезно для цитологической интропретации, для окончательной дифференциации от крупноклеточной лимфомы и гистиоцитомы может потребоваться гистологическое исследование. TVT обычно имеют более обильную цитоплазму, чем большинство опухолевых лимфоидных клеток и более округлые ядра, чем в гистиоцитоме.

Figure 6. Aspirate from a malignant melanoma. A melanocyte with fine pigment granules and a melanophage with coarse pigment granules are present. (Wright’s-Giemsa stain, ×1000).

Меланома

Меланомы часто встречаются у собак и редко у кошек. Меланомы часто не классифицируют как отдельные кожные опухоли, они не вписываются эпителиальные и мезенхимальные опухоли. Меланомы являются нейроэктодермального происхождения ,и ее клетки могут иметь как эпителиальные, так и мезенхимальные характеристики опухоли. Большинство кожных меленном являются доброкачественными, в то время как оральные или расположенные на дистальных конечностях являются злокачественными.

Меланоциты производят пигмент меланин, который цитологически очень хорошо виден в виде гранул от коричневого до зеленовато-черного цвета. Гранулы меланина часто легче обнаруживаются цитологически, чем гистологически, и их присутствие является важным критерием для постановки диагноза. Меланомы могут слабо и сильно пигментированы. Если опухоль сильно пигментирована, то она легко распознается цитологически . Даже в неокращенном образце можно обнаружить гранулы. Количество меланина не обязательно указывает на степень злокачественности. Плохопигментированные меланомы бывает трудно распознать цитологически. В большинстве случаем при тщательном изучении образца обнаруживаются несколько пигментированных меланоцитов. Если гранулы не найдены, то меленному сложно отличить цитологически от других опухолей мезенхимального происхождения.

Цитологически клетки расположены разрозненно или в скоплениях. Клетки круглой или ветеринообразной формы. Животные с меланомой состоящей из круглых клеток имеют более плохо прогноз(срок жизни), чем животные у которых обнаружена меланома из ветеринообразных клеток. Ядра круглой или овальной формы. Цитоплазма умеренная с плохоочерченными границами. Клетки миланомы следует отличать от пигментных макрофагов. Макрофаги могут содержать большие гранулы гемосидерина или меланина и их цитоплазма вакуолизирована. Гранулы гемосидерина и меланина в макрофагах более грубые и разного размера, нежели в меланоцитах.

Эпителиальные опухоли кожи

Есть несколько характеристик эпителиальных опухолей, которые могут помочь в постановке диагноза. Эпителиальные опухоли дают многоклеточные пунктаты. Они могут располагать в скоплениях и разрозненно. Эпителиальные клетки круглые с обильной цитоплазмой с четко очерченными границами. Многие эпителиальные опухоли, которые встречаются на коже , имеют низкий класс цитологической злокачественности, из-за чего трудно дифференцировать злокачественное новообразование от доброкачественного.

Figure 7. Aspirate from a squamous cell carcinoma. Two large neoplastic squamous epithelial cells are present. The neutrophils are typical of the in- flammatory response that often accompanies squamous cell carcinomas. (Wright’s-Giemsa stain, ×1000).

Figure 8. Aspirate from a basal cell tumor. (Wright’s-Giemsa stain, ×1000).

Figure 9. Aspirate from a perianal gland adenoma. (Wright’s-Giemsa stain, ×1000).

Плоскоклеточный рак

Плоскоклеточный рак, как правило имеют четкую слоистость. В случае, если дифференциация низкая, характерно наличие крупных, анапластических клеток с гигантскими полиморфными ядрами. Края цитоплазмы могут казаться угловатыми из-за выработки кератина (Рисунок 7). Часто обнаруживаются мелкие клетки ороговевающего эпителия и обломки кератина, что помогает диагностировать плоскоклеточный рак. Кератин может вызывать хроническую воспалительную реакцию. Хроническое воспаление чаще всего связано с дисплазией клеток эпителия, которую иногда может быть затруднительно цитологически отличить от высокодифференцированной плоскоклеточного рака. Окончательный диагноз «плоскоклеточный рак» ставится гистологически.

Базально-клеточный рак

Опухоли базальных клеток образуются из мультипотентных зародышевых эпидермальных клеток и являются достаточно распространенными образованиями кожи кошек и собак. Опухоли могут быть пигментированы, особенно у кошек, и часто содержат кисты. Как правило, опухоли базальных клеток доброкачественные, однако биологический характер сложно предсказать как цитологически, так и гистологически. В аспиратах из таких опухолей часто обнаруживаются нити и ленты из мелких одинаковых эпителиальных клеток. В некоторых случаях могут обнаруживаться только единичные клетки. Клетки имеют максимальное соотношение ядро:цитоплазма c небольшой базофильной цитоплазмой (Рисунок 8). Клетки не специфичны и как правило доброкачественные. Рекомендуется гистологическое подтверждение диагноза, так как цитологически подобным же образом могут выглядеть базилярные резервные клетки при других кожных новообразованиях. Пигментированные опухоли базальных клеток содержат меланоциты из-за которых данные опухоли тяжело дифференцировать от меланомы.

Опухоли сальных желез

Опухоли сальных желез чаще всего встречаются у пожилых собак и в большинстве своем доброкачественные. Клетки опухолей сальных желез часто образуют сгустки, из-за чего может быть затруднительна цитологическая диагностика отдельных клеток. Клетки имеют небольшое, центрально расположенное ядро и обильную пвспениеную цитоплазму. Иногда могут встречаться резервные клетки меньших размеров с более вспененной цитоплазмой и более высоким соотношением ядра к цитоплазме. Цитологическая картина аденокарциномы сальных желез выглядит как скопление резервных клеток с выраженной зернистостью и злокачественным характером. Редко, встречаются клетки с цитоплазматическим секреторным материалом, который иногда может быть достаточно обильным, и смещать ядро к периферии клетки (перстневидные клетки).

Опухоли перианальных желез

Опухоли перианальных желез, большинство из которых аденомы, чаще встречаются у здоровых, пожилых кобелей. Цитологически и гистологически дифференциировать узловую гиперплазию перианальных желез от аденомы достаточно сложно. Клетки опухолей перианальных желез отслаиваются легко и выглядят как сгустки разного размера или отдельные клетки многоугольной формы. Клетки имеют круглое, расположенное по центру ядро, которое часто содержит ядрышки. Цитоплазма объемная, розово-голубая, с четкой зернистостью (Рисунок 9). Клетки напоминают гепатоциты, поэтому такие опухоли часто упоминаются как опухоли гепатоидной железы. Перианальная аденокарценома встречается достаточно редко. Клетки перианльной аденокарциномы характеризуются различными размерами ядер, а также количеством и размером ядрышек. Высокодифференцированную перианальную аденокарциному сложно дифференциировать от аденомы как цитологически, так и гистологически.

Figure 10. Aspirate from a lipoma. Two adipocytes are present. (Wright’s-Giemsa stain, ×1000).

Figure 11. Aspirate from a hemangiopericytoma. (Wright’s-Giemsa stain, ×1000).

Мезенхимальные опухоли кожи

Цитологическая картина мезенхимальных опухолей отличается от описаний эпителиальных новообразований. Как правило, мезенхимальные опухоли имеют плохую слоистость, так как клетки внедряются во внеклеточную матрицу как волокнистая соединительная ткань, хрящь или кость. Цитологически клетки лежат в скоплениях или разрозненно. Клетки большинства мезенхимальных опухолей имеют веретенообразную форму, с обильной цитоплазмой и плохоопределяемыми границами. Ядра могут быть веретеновидными или овальными. Предварительный диагноз «мезинхемальное новообразование кожи» можно ставить даже в том случае, если цитологически происхождение клетки не определяется. Доброкачественные или высокодифференцированные злокачественные мезенхимальные новообразования могут напоминать активно пролиферирующую грануляцию тканей. Окончательный диагноз и характер мезинхемальных новообразований требует гистологического подтверждения.

Липомы

Липомы часто образуются в подкожных тканях собак и кошек. Макроскопически аспираты из липом содержат жир и мазки не сохнут. Клетки часто разрушаются, а фиксация спиртом, используемая при некоторых способах окраски мазков растворяет жир; таким образом микроскопический препарат часто цитологически кажется бесклеточным. Цитологически невозможно отличить интактные клетки липомы от нормальных адипоцитов. Адипоциты – крупные клетки, наполненные жиром (Рисунок 10). Микроскопические препараты липомного образования необходимо тщательно исследовать, так как многие злокачественные опухоли прорастают в подкожные жировые слои и могут быть обнаружены цитологически.

Липосаркомы встречаются редко. Аспираты из липосаркомы часто имеют высокую клеточность. Гистопатологически у этих клеток обильная цитоплазма, однако при этом цитологически оценить клеточную мембрану бывает затруднительно. Часто встречаются клетки с вакуолями в цитоплазме, число и размер которых может варьироваться. Обычно на заднем фоне видно жировые вакуоли. Диагноз «липома» часто ставится цитологически.

Гемангиоперицитома

Гамангиоперицитома – новообразование неизвестного происхождения, которое может образовываться вокруг кровеносных сосудов. Опухоль обычно встречается на конечностях пожилых собак. Клетки имеют достаточно хорошую клеточность по сравнению с другими мезенхимальными новообразованиями. Как правило, обнаруживаются отдельные клетки с круглыми, однородными ядрами. Цитоплазма варьируется по объему, а цитоплазматическая мембрана расплывчата (Рисунок 11). В тех местах, где мазок толще могут встречаться завитки из клеток, которые образуют характерные завихрения при гистопатологическим исследовании. Изредка могут встречаться многоядерные клетки. Цитологически бывает сложно дифференцировать гемангиоперицитомы от фибросаркомы, поэтому диагноз должен подтверждаться гистологически.

Цитологическое исследование лимфатических узлов

Лимфаденопатия может быть связана с лимфоидной гиперплазией, воспалением или неоплазией кроветворных клеток или метастатическим процессом. Аспираты тонкоигольной биопсии из увеличенных лимфатических узлов часто помогают поставить диагноз быстро и с минимальными затратами. Также, для цитолога немаловажным является знать анамнез и клиническую картину , которые описывает врач-клиницист. Например, иммунизация может привести к такой диффузной паракортикальной гиперплазии , что лимфоциты будут казаться неопластичными. Собака с несколькими увеличенными периферическими лимфатическими узлами скорее будет иметь лимфому, чем собака с одним увеличенным лимфатическим узлом. У молодых кошек с увеличенными периферическими лимфатическими узлами помимо лимфомы могут быть неопухолевые пролиферативные заболевания.

Figure 12. Aspirate from a lymph node from a dog with lymphoma. (Wright’s-Giemsa stain, ×1000).

Цитологическая картина нормальных лимфатических узлов

Цитолог должен быть знаком с нормальной морфологией лимфатического узла. Нормальные лимфатические узлы состоят из неоднородной популяции клеток.

Преобладающие клетки – зрелые лимфоциты , которые выглядят меньше, чем нейтрофилы. Ядро по размеру схоже с размером ядра эритроцитов. Зрелые лимфоциты имеют очень высокое соотношение ЯЦО, грубый хроматин и скудную цитоплазму. Ядро обычно отсутствует, но может быть одно ядрышко. Пролимфоциты- это незрелые лимфатические клетки ,немного больше, чем нейтрофилы. Хроматин в пролимфоцитах собран в группу, и есть умеренное количество цитоплазмы. Зрелые лимфоциты и пролимфоциты составляют 90% — 95% нормальной популяции клеток лимфатического узла. Лимфобласты — большие клетки( в 2-4 раза больше зрелых лимфоцитов) с хорошо выраженном хроматином, имеют 1-2 ядра. Цитоплазма может быть обильной или не выраженной. Лимфобласты представляют менее , чем

15% от клеток нормального лимфатического узла.

Случайные плазматические клетки могут присутствовать в аспирате из нормальных лимфатических узлов. Плазматические клетки имеют необычные ядра, богатую базофилами цитоплазму и четкую перинуклеарную зону. Клетки воспаления, такие как нейтрофилы, макрофаги и лаброциты редки в большинстве своем в цитологии нормальных лимфатических узлов. Однако, популяция клеток в лимфоидной ткани может варьировать в зависимости от локализации. Может казаться, что лимфоидная ткань схожа с желудочно-кишечным трактом из-за большого количества плазматических клеток воспаления так как происходит постоянное воздействие аллергена.

Цитологическая картина гиперпластических лимфоузлов

Лимфатические неоплазии должны быть дифференцированы от лимфатической гиперплазии. Гиперпластичные лимфатические узлы состоят из лимфатических клеток на всех стадиях развития, тогда как лимфатические неоплазии обычно состоят из одной популяции клеток, находящихся на одной и той же стадии развития. Смешанная популяция клеток в гиперпластических лимфоузлах может казаться схожей с нормальной цитологической картиной лимфатического узла, но с большим количеством пролимфоцитов и лимфобластов. Можно увидеть большое количество плазматических клеток и макрофагов, также может присутствовать случайный нейтрофил. Митотических фигур может быть много, они будут без морфологических изменений.

Цитология измененных лимфатических узлов

Лимфатические новообразования относительно распространены у собак и кошек и могут вовлекать различные ткани , включая лимфатические узлы, кишечник, тимус , органы лимфопоэза. В лимфатических узлах, нормальная гетерогенная популяция зрелых лимфоцитов заменяется на мономорфную (или иногда диморфную) популяцию лимфоидных клеток. Плазматические клетки и клетки воспаления встречаются редко. Морфология клеток варьирует в зависимости от степени дифференциации и типа лимфоцита. Лимфома, состоящая из незрелых клеток обычно несложно диагностируется с помощью цитологии. Лимфомы, из незрелых лимфоцитов трудно диагностировать цитологическим методом. Степень дифференцировки и гистологическая классификация лимфомы влияют на лечение и прогноз. Система классификации лимфомы собак основана в Национальном онкологическом институте ( NCI). Гистологическая классификация основана на архитектуре ткани, морфологии клетки и митотическом уровне; цитологическая классификация почти полностью базируется на характеристике ядра, включающей в себя размер, форму ядра , структуру хроматина, а также количество и размер ядрышек. Цитологическая классификация не так надежна как гистологическая, но все же у них есть общие типы клеток. Подобной системы классификации лимфомы кошек нет. Степень тяжести лимфомы зависит от клинической картины. Опухоли легкой степени тяжести наименее агрессивны и имеют лучшей прогноз, тогда как опухоли высокой степени тяжести являются самыми агрессивными и имеют неблагоприятный прогноз. Большинство собачьих лимфом ( 66%), классифицированных как типы с высокой степенью тяжести включают лимфобластную, иммунобластную и мелкоклеточную лимфому. Крупноклеточная лимфома имеет высокий уровень метастатического процесса и тоже может быть рассмотрена как агрессивная. Эти более агрессивные опухоли легче диагностировать при помощи цитологии.

Злокачественные новообразования

На злокачественность новообразования указывает присутствие в лимфатическом узле нелимфатических, неопластических клеток. Эти клетки можно дифференцировать как злокачественные , используя общие цитологические критерии злокачественности. По цитоплазме можно отличить клетки карциномы, саркомы и круглоклеточной опухоли. Карциномы с большей вероятностью будут метастазировать в лимфатические узлы , чем саркомы и могут отличаться чем, что клетки будут располагаться группами.

В большинстве метастатических новообразований, популяция лимфоидных клеток не изменяется. Однако, при злокачественной плоскоклеточной карциноме могут быть нейтрофилы вследствие кератин индуцированного воспаления. При появлении метастазов, весь узел может быть поражен опухолевыми клетками. Отсутствие опухолевых клеток не исключает метостазы.

Заключение

Большинство ветеринарных врачей могут использовать цитологическое исследование, чтобы дифференцировать воспаление от новообразований и тем самым получить информацию в каком диагностическом направлении двигаться. Опытный цитолог может окончательно диагностировать некоторые специфические новообразования и поставить предварительный диагноз для многих других типов опухолей. Эта информация полезна при установлении прогноза и назначения соответствующей терапии. Цитологические результаты должны быть соотнесены с клинической картиной и лабораторными исследованиями. Когда диагноз по результатам цитологии нельзя поставить с точностью, необходимо подтверждать его гистологически. Поскольку данная область продолжает развиваться, диагноз новообразование может быть подтвержден с помощью компьютеризованной визуализации , цитохимических исследований, иммунофенотипирования гемопоэтических опухолей, а также оценки онкогенов и хромосомных аномалий, чтобы определить прогноз.

#цитология

НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина

Вот уже почти 70 лет Онкоцентр – это уникальный симбиоз науки и клинической практики, мультидисциплинарный подход к лечению онкологических больных, хирургическая школа, известная далеко за пределами России. Здесь изучаются и совершенствуются морфологические, иммунологические и генетические методы диагностики.

Специалисты Блохина – авторы клинических рекомендаций по онкологии.

Ежегодно в Онкоцентре противоопухолевое лечение проходят более 35 тысяч пациентов всех возрастов. Еще почти 6 000 граждан России получают помощь дистанционно – посредством телемедицинских консультаций.

Онкоцентр – это:

• Комбинированное лечение пациентов
• Собственное производство химио- и радиофармацевтических препаратов
• Собственные методы иммунотерапии опухолей
• Передовые технологии реабилитации онкопациентов
• «Центры компетенций» по различным нозологиям, в том числе первый в России центр компетенций по лечению пациентов с опухолями без выявленного первичного очага
• Собственное отделение переливания крови, доноры которого снабжают кровью и ее компонентами исключительно пациентов Онкоцентра
• Первый и единственный онкологический центр, имеющий в своем составе специализированное отделение реабилитации для онкопациентов
• Крупнейшая педагогическая школа в области онкологии в России

На протяжении многих лет Онкоцентр является членом Международного Противоракового Союза (UICC) при Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и членом Ассоциации Европейских Онкологических Институтов (OECI) в Женеве.

В 2019 году НИИ детской онкологии и гематологии НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина стал полноправным членом ведущей мировой организации, которая объединяет трансплантационные центры Европы и мира — Европейской группы по трансплантации крови и костного мозга (EBMT).

НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина:

• Онкологическая помощь мирового уровня, доступная каждому
• Инновации в онкологии
• Уникальный опыт для коллег

Мезотелиома собак

---

Мезотелиомы у собак — это редкие новообразования, которые происходят из эктодермальных клеток, которые выстилают полости тела. Здоровый мезотелий состоит из сплющенного монослоя мезотелиальных клеток, которые выстилают плевральные, перикардиальные и брюшинные полости. Эти клетки также покрывают оболочки семенника. Мезотелиальные клетки характеризуются наличием микроворсинок и десмосом. Они также обладают потенциалом для фагоцитозных клеток и твердых частиц. Когда мезотелиальные клетки страдают от воспаления или раздражения, они могут увеличиваться по размеру (гипертрофия) и числу (гиперплазия). После скопления жидкости внутри полостей тела мезотелиальные клетки могут отслаиваться и имплантироваться на поверхности серозной оболочки.

Мезотелиомы — это злокачественные новообразования. Их отшелушенные клетки также могут высевать полости тела. Хотя часто присутствуют множественные опухоли, отдаленные метастазы встречаются редко. Неонатальные мезотелиальные клетки, пораженные воспалением, раздражением или злокачественными новообразованиями, могут иметь сходный цитологический вид с клетками мезотелиомы. Таким образом, цитологическое различие неопластических и реакционноспособных мезотелиальных клеток может быть трудным и невозможным [1].

Причина

У людей мезотелиомы напрямую коррелируют с воздействием асбеста [2]. История воздействия кристаллов асбеста присутствует у более 70% случаев заболеваемости у человека. Работа с большим риском развития мезотелиомы от воздействия асбеста включают в себя сварку, строительство, асбестовую добычу, автомобильную технику и судостроение. Члены семьи этих типов работников также подвергаются повышенному риску неоплазии из-за воздействия асбестовых волокон на одежде работников. Люди с воздействием асбеста обычно имеют увеличенное количество асбестовых волокон в легких. Воздействие асбеста приводит к генетическому повреждению, приводящему к популяции мезотелиальных клеток, которые начинают выделять факторы роста и испытывать неконтролируемый рост. Потеря продуктов гена-супрессоров опухолей помогает в злокачественной трансформации мезотелиальных клеток. Иммуносупрессия также была зарегистрирована у людей с мезотелиомой и может играть важную роль в развитии этой опухоли [3].

Считается, что воздействие асбеста вносит значительный вклад в развитие мезотелиомы у собак. Собаки с мезотелиомой часто живут с людьми, у которых есть образ жизни или занятие связаны с контактом с асбестом. Было доказано, что собаки с мезотелиомами, как и их человеческие собратья, имеют более высокие уровни асбестовых волокон в легких.

Фото 1 Микроскопический вид асбестовых волокон

Фото 2. Гиперплазия мезотелиальных клеток и кровоизлияние в образце абдоминоцентеза у собаки после тупой травмы (пятно Райт)

Рис 3. Плеоморфные мезотелиальные клетки, невырожденные нейтрофилы и эритроциты присутствуют в грудной жидкости собаки с мезотелиомой (Wright пятно)

Рис. 4 Плеоморфные эпителиальные клетки в грудной жидкости собаки с карциноматозом (пятно Wright)

Рис. 5 Гистологический разрез мезотелиомы с участием плевры

Асбестовые волокна делятся на две формы:

• хризотил
• амфибол

У людей более высокий риск развития мезотелиомы связан с амфиболовым асбестом. Железистые тела — это волокна, покрытые ферритином и аморфным белком. Типичные железистые тела имеют ядра амфиболового асбеста. Эти тела находятся в легких человека и являются свидетельством воздействия асбеста. В исследовании, посвященном городским собакам и заболеваемости мезотелиомами, у собак с мезотелиомами было увеличенное количество и тип железистых тел по сравнению с контрольными собаками. Атипичные железистые тела также обнаружены у собак с мезотелиомами; они редко присутствовали у контрольных собак. Таким образом, собаки в городских условиях могут иметь более высокий риск развития мезотелиомы (3). Наконец, данные свидетельствуют также о том, что воздействие определенных химических веществ может увеличить риск возникновения мезотелиомы. Примером может служить пентахлорфенол (используемый в качестве гербицида, водорослей, дефолианта, консервант для дерева, гермицида, фунгицида и моллюскицида), который, как было показано, вызывает мезотелиому у крыс [4].

Клинические признаки

Мезотелиомы обычно встречаются у более старых собак со средним началом в возрасте 8 лет. Тем не менее, зарегистрированные случаи мезотелиомы были зарегистрированы у пациентов от 7 до 15 лет. Крайне ранний возраст начала (7 недель) предполагает, что это врожденная мезотелиома может часто возникать у собак. Ирландские волкодавы и немецкие овчарки, по-видимому, подвергаются большему риску развития опухоли, а мезотелиомы чаще встречаются у кобелей, чем у самок. Наибольшая распространенность мезотелиомы встречается в плевральной полости, за которой следуют брюшина и перикардиальные полости. В неопластическом процессе может участвовать более одной полости тела.

Клинические признаки заболевания обычно проявляются на сроке до одного месяца до постановки диагноза. Основным клиническим признаком мезотелиомы у собаки является одышка, вторичная по поводу выпота полости тела или большая пространственно-занимающая масса. Эффузия — это ультраэкссудация жидкости с поверхности опухоли или из заблокированных лимфатических каналов. Эффузия часто приводит к дискомфорту в брюшной полости, респираторному дистрессу, кашлю, тахипноэ и непереносимости физических упражнений [5].

При грудной аускультации у собаки с выраженным плевральным выпотом будут иметь приглушенные сердечные звуки, уменьшенные звуки легких и слабый периферический пульс. Также может присутствовать отек легких и / или увеличенное до шарообразного сердца. Если присутствует абдоминальная мезотелиома, выпот будет связан с растяжением и болью в животе. Гепатомегалия также может быть очевидной. Склерозирующая мезотелиома наблюдается у собак мужского пола, особенно немецких овчарок. Эта форма мезотелиомы связана с толстыми волокнистыми накладками брюшной или плевральной брюшины. Движение внутренних органов брюшной полости часто ограничено вторичным по отношению к фиброзу, что приводит к рвоте и аномалиям мочевого пузыря.

Диагностика

Определенный диагноз мезотелиомы может быть сложным, особенно на ранних стадиях заболевания. Если при физическом обследовании выявляется выпот, полный список клеток крови, биохимический профиль, анализ мочи, рентгенограммы и ультразвук могут обеспечить критические критерии постановки. Ультразвук часто полезен для оценки любого висцерального участия в неопластическом процессе. Однако мезотелиомы не видны с помощью УЗИ или КТ, поскольку они часто не проникают в поверхность внутренних органов и не могут образовывать дискретные массы. В таких случаях мезотелиомы могут появляться только как диффузно утолщенная поверхность.

При диагностировании мезотелиомы необходимо продемонстрировать, что новообразование возникло в целомической полости и метастазируется с помощью транскоэломической имплантации. Всякий раз, когда большинство неопластических тканей находится на целомической поверхности, следует учитывать мезотелиому в дифференциальном диагнозе [6].

Цитологическая оценка эффузионной жидкости может быть полезна для диагностики сердечной болезни, бактериальной инфекции или других новообразований, таких как лимфома. Однако цитологическая оценка не может быть диагностической для мезотелиомы. Первичные цитоморфологические критерии злокачественности включают клеточные агрегаты, плеоморфизм (измененный клеточный вид), анизоцитоз (изменение размера клеток), анизокариоз (изменение размера ядра), многоядерность, заметные нерегулярные ядрышки, увеличение отношения ядер к цитоплазматике, мономорфный клеточный вид и увеличенные митотические показатели (6).

Гиперпластические мезотелиальные клетки также могут проявлять анизоцитоз, анизокариоз, увеличение отношения ядер к цитоплазматике, бинуклеату и многоядерному и рассеянному митозу.

Любая ситуация, которая приводит к накоплению жидкости внутри полостей тела, может вызвать гиперплазию мезотелиальных клеток и эксфолиацию с аномальной клеточной морфологией.

Поэтому дифференциация гиперплазии мезотелиальных клеток и мезотелиомы может быть трудной или невозможной. Кроме того, карциноматоз (посев полостей тела клетками злокачественной карциномы) любого типа может быть затруднен или невозможно отличить от гиперплазии мезотелиальных клеток и мезотелиомы [7]. Цитологическое исследование выпота перикарда реже диагностируется по сравнению с рутинным абдоминоцентезом или торакоцентезом. В недавнем исследовании было проанализировано пятьдесят перикардиальных выпотов для определения медицинского расстройства.

Приблизительно 74% неопластических выпотов (n = 19) были диагностированы правильно, в то время как 13% выпотов (n = 31) были ложно положительными для неоплазии. Исходя из этих результатов, был сделан вывод, что анализ перикардиальной жидкости для цитологических характеристик не отличал опухолевые и неопластические состояния [8]. Относительно того факта, что цитология эффузионной жидкости часто не подтверждает диагноз мезотелиомы, необходимо установить окончательный диагноз сделанных с помощью биопсии. Кроме того, иммуногистохимическое окрашивание часто необходимо для дифференциации мезотелиомы от других новообразований.

С развитием торакоскопии и биопсий, управляемых лапароскопией, образцы диагностической ценности могут быть получены с минимальной инвазивностью по отношению к пациенту.

Гистопатологически мезотелиомы могут быть эпителиальными, мезенхимальными или смешанными морфологическими типами. Эпителиальная форма является наиболее распространенной у животных и сходна с карциномой или аденокарциномой при гистопатологии. Склерозирующая мезотелиома является вариацией мезенхимальной формы.

Эта форма похожа на саркому на гистопатологии. На основании гистопатологии опухолевых клеток общие различия включают мезотелиому, метастатическую плоскоклеточную карциному, аденокарциному и саркому. Было показано, что мезотелиомы экспрессируют промежуточные нити виментина и цитокератина (с высокой и низкой молекулярной массой). Легочные аденокарциномы должны содержать цитокератины, но не виментин. Следовательно, иммуногистохимическое окрашивание может быть полезно для дифференцировки карцином от мезотелиом [9]. Иммуногистохимическое окрашивание реакционной способности антитела 3B5, виментина и цитокератинов может быть полезным при диагностике собак с мезотелиомой. Экспериментально моноклональное антитело (обозначенное 3В5) было разработано с использованием клеток мезотелиомы собак в качестве иммуногена. Было обнаружено, что это моноклональное антитело связывается с высокой чувствительностью к цитоплазматическому антигену, который экспрессируется в собачьих мезотелиальных клетках. Это антитело может быть использовано для идентификации реакционноспособных мезотелиальных клеток при пролиферативных поражениях. Хотя моноклональное антитело может отличать мезотелиальные клетки от клеток карциномы, оно не может дифференцировать клетки мезотелиомы из нормальных или гиперпластических мезотелиальных клеток. Антитело не окрашивает фибробласты, фибросакрому или строму; поэтому он может быть полезен при дифференциации саркоматоидных мезотелиомы от саркомы или реактивной фиброплазии. Ультраструктурно мезотелиомы часто имеют длинных микроворсинок с первичным и вторичным ветвлением, которые окружают всю клеточную окружность. Неопластические клетки связаны десмосомами с видными внутриклеточными пространствами. Неопластические мезотелиальные клетки также имеют большой объем цитоплазмы с несколькими пучками тонофиламентов вокруг ядра, профилями грубого эндоплазматического ретикулума, гранулами рассеянного гликогена и митохондриями.

Лечение

Хирургическое и медикаментозное лечение применялись при лечении мезотелиомы собак. Хирургическое удаление часто не представляется возможным у собак с мезотелиомой, потому что новообразования являются мультифокальными, локально инвазивными, метастазируются через имплантацию и лимфатику и могут окружать жизненно важные структуры. Хирургическое иссечение может принести пользу некоторым пациентам, но к моменту постановки диагноза обычно происходит значительная локальная вовлеченность и метастазирование заболевания посредством имплантации [10]. Записанный выпот из новообразования или из лимфатической блокады может управляться повторным торакоцентезом или перикардиоцентезом. Пациенты могут переносить эти процедуры в течение нескольких месяцев с улучшением одышки, сердечной тампонады или вздутия живота. Однако в конечном итоге может потребоваться проведение торакоцентеза или перикардиоцентеза каждые несколько дней.

Перикардэктомия может служить паллиативным лечением у отдельных пациентов с перикардиальным выпотом. Перикардэктомия может продлить время выживания у некоторых собак примерно на 4-9 месяцев. Частичная перикардектомия через торакальный эндоскоп привела к медиане выживаемости всего 38 дней у собак со злокачественными выделками перикарда. Правильный химиотерапевтический режим лучше всего выбирается в консультации с ветеринарным онкологом. В целом, лечение винкристином, циклофосфамидом и преднизоном не приводило к ремиссии мезотелиомы.

Напротив, химиотерапия митоксантроном и доксорубицином привела к полной ремиссии мезотелиомы у некоторых собак. В настоящее время лечение цисплатином является предпочтительным для мезотелиомы собак и, по-видимому, обеспечивает большую клиническую пользу. Накопление жидкости быстро снижается, если цисплатин эффективен. Если собака не реагирует на одно или два внутриполостных лечения цисплатином, дальнейшее лечение не назначается. Внутривенный доксирубицин можно вводить одновременно с цисплатином для оптимального ответа. В связи с тем, что проникновение внутриполостной химиотерапии неглубоко (всего 2-3 мм), большие массы не будут значительно уменьшены. В этих случаях может потребоваться хирургическое дебуляция мезотелиомы в сочетании с химиотерапией. Если перикардэктомия сочетается с химиотерапевтическими агентами, выживаемость может быть значительно увеличена (одна собака, получавшая перикардэктомию, внутригрудной и внутривенный цисплатин, а внутривенный доксорубицин выздоровел через 27 месяцев после лечения). Среднее время выживания для необработанных животных с мезотелиомой в любом местоположение трудно определить. Это связано с тем, что мезотелиомы являются редкими и пораженные животные часто подвергаются эвтаназии при диагностике новообразования. Мезотелиомы собак сходны с мезотелиомами человека в их клиническом и морфологическом облике. Люди с мезотелиомой обычно умирают от вторичных осложнений мезотелиомы, а не от самой опухоли. Однако мезотелиома у людей и собак обычно быстро прогрессирует и имеет серьезный прогноз. см. ДКМП.

Литература

1. Kavula, LA et al (2003) Mesothelioma in dogs
2. Ogilvie GK, Moore AS (1995) Managing the Veterinary Cancer Patient, 1st ed. Trenton, Veterinary Learning Systems Co., Inc, pp:441-444
3. Withrow SJ, MacEwen EG (2001) Small Animal Clinical Oncology, 3rd ed. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 2001, pp:656-660
4. Harbison ML, Godleski JJ (1983) Malignant mesothelioma in urban dogs. Vet Pathol 20:531-540
5. Kim J-H, et al (2002) Juvenile malignant mesothelioma in a dog. J Vet Med Sci 64:269-271
6. Chabra RS, et al (1999) Toxicology and carcinogenesis studies of pentachlorophenol in rats. Наверх

   Использование иммуногистохимии для отличия реактивных мезотелиальных клеток от злокачественной мезотелиомы в цитологических выпотах

   Задний план: Отличить доброкачественные мезотелиальные пролиферации от злокачественных в цитологических образцах может быть проблематично. В этом исследовании авторы исследовали полезность иммуногистохимических (ИГХ) маркеров для проведения этого различия.

   Методы: Были извлечены архивные залитые парафином клеточные блоки плевральной и перитонеальной жидкостей от 52 пациентов со злокачественной мезотелиомой (ММ) и 64 пациентов с реактивной мезотелиальной гиперплазией (РГГ).Окрашивание IHC включало десмин, антиген эпителиальной мембраны (EMA), транспортный белок глюкозы 1 (GLUT-1), Ki67 и p53.

   Результаты: Десмин был положительным в 84% (54 из 64) случаев реактивной ЗГ и в 6% (3 из 52) случаев ММ (P <0,001). EMA был положительным в 9% (6 из 64) доброкачественных и 100% (52 из 52) злокачественных случаев (P <0,001). GLUT-1 был положительным в 12% (5 из 43) доброкачественных и 47% (7 из 15) злокачественных случаев.Ki67 показал сильную ядерную позитивность в> 40% мезотелиальных клеток в 9% (6 из 64) доброкачественных и 16% (8 из 49) злокачественных случаев (P = 0,38). p53 показал сильную ядерную позитивность в 2% (1 из 46) доброкачественных и 47% (7 из 15) злокачественных случаев (P <0,001). EMA-позитивность и десмин-негативность были обнаружены в 2% (1 из 64) реактивных случаев ЗГ и в 98% (49 из 52) случаев ММ (P <0,001). EMA-отрицательность и десмин-позитивность были обнаружены в 86% (55 из 64) реактивных случаев ЗГ и 0% случаев ММ.

   Выводы: Сочетание положительного EMA и отрицательного десмина сильно благоприятствует ММ; и наоборот, сочетание отрицательного EMA и положительного десмина благоприятствует реактивному процессу.Точно так же сильная мембранная позитивность для GLUT-1 и / или сильное ядерное окрашивание для p53 свидетельствует в пользу мезотелиомы. Пролиферативный индекс Ki67 не показал существенной разницы между реактивными случаями ЗГ и ММ.

   Мезотелиальная гиперплазия – обзор

   6 Гиперпластические и неопластические поражения

   Мезотелиальную гиперплазию, независимо от того, возникает ли она как реактивный или предраковый процесс, иногда трудно отличить от неоплазии. Критерием, используемым в настоящее время для мезотелиальной гиперплазии, является очаговое утолщение или одиночные папиллярные (ворсинчатые) проекции мезотелиальных клеток без стромальной пролиферации (рис.3). Это поражение чаще всего наблюдается у мужчин на поверхности брюшины в мошоночном мешке (tunica vaginalis), но может возникать на любой мезотелиальной поверхности.

   Рисунок 8.3. Мезотелиальная гиперплазия влагалищной оболочки. Мезотелиальные клетки сгруппированы или образуют тупые папиллярные выступы при отсутствии стромальной пролиферации.

   Наиболее частым спонтанным новообразованием брюшной полости крыс является мезотелиома. Заболеваемость наиболее высока у самцов крыс. Спонтанные опухоли возникают у крыс в возрасте 20–24 месяцев.Они часто возникают в сочетании с опухолями из клеток Лейдига яичек, и дисбаланс гормонов предлагается в качестве ключевых факторов в развитии обоих типов опухолей. Хотя это новообразование может возникать из мезотелия брюшной, плевральной и перикардиальной полостей, мезотелий грудной клетки поражается редко. Мезотелиома особенно распространена во влагалищной оболочке мужчин, и фактически считается, что почти все спонтанные мезотелиомы возникают из влагалищной оболочки. Следовательно, ранние новообразования обнаруживаются приросшими к придатку яичка или белочной оболочке яичка.У женщин это новообразование может возникать вокруг яичника или в любом другом месте брюшной полости, но заболеваемость заметно ниже по сравнению с мужчинами. Макроскопически мошонка часто обесцвечивается, а живот вздут из-за асцита, связанного с серозным выпотом. В мошоночном мешке поражения выглядят как желтые или коричневые плохо отграниченные узелки или участки неравномерного утолщения на поверхности яичка и придатка яичка. Вовлечение брюшной полости может привести к спайкам внутренних органов брюшины.При обширном поражении в брюшной полости присутствует красная или коричневая серозная жидкость.

   Микроскопически мезотелиома у человека классифицируется как эпителиоматозная, саркоматозная (фиброзная) или смешанная. Большинство из них, наблюдаемых у крыс, относятся к эпителиоматозному типу, но стромальный компонент часто заметен. Различие между доброкачественной и злокачественной мезотелиомой неясно. Хотя, безусловно, существует морфологический спектр поражений от одиночной папиллярной мезотелиомы до более крупной опухоли в нескольких местах с некрозом и инвазией или метастазами, все они считаются злокачественными.Самые ранние опухоли отличаются от гиперплазии наличием простого или сложного папиллярного разрастания мезотелиальных клеток, демонстрирующего заметное расслоение и связанную с ним стромальную пролиферацию (рис. 8.4). Внешний вид опухолевых клеток может не отличаться от такового при гиперпластических поражениях. Большинство мезотелиом имеют папиллярную форму и состоят из одного или нескольких слоев мезотелиальных клеток, покрывающих ножку фиброваскулярных стеблей. Полиэдрические или кубовидные опухолевые клетки имеют обильную цитоплазму и круглые или овальные ядра с одиночными или множественными ядрышками.Строма внутри этих более крупных новообразований может быть довольно заметной (рис. 8.5) и покрыта мезотелиальными клетками от уплощенных до многогранных. Они могут иметь солидные участки с плеоморфными мезотелиальными клетками в скоплениях или образовывать трубчатые структуры, окруженные выраженной скиррозной реакцией (рис. 8.6). Инвазия нижележащих тканей характерна для более злокачественных опухолей, но также может зависеть от органа или ткани. Явно злокачественная опухоль, распространившаяся по всему животу и поражающая многие органы, может минимально прорастать в мышечную стенку толстой кишки, но широко прорастать и изменять нормальную структуру поджелудочной железы (рис.7 и 8.8). Хотя большинство мезотелиом, по-видимому, распространяются путем прямого распространения или имплантации по всей брюшине, некоторые из них метастазируют по лимфатическим путям (рис. 8.9, 8.10). Гистохимические исследования продемонстрировали наличие мукополисахаридов в цитоплазме опухолевых клеток. Слизистые вещества окрашиваются слабо положительно при окрашивании периодической кислотой-Шиффом и сильно положительно при окрашивании коллоидным железом или альциановым синим. Окрашивание с использованием последних двух может быть устранено предварительной обработкой парафинового среза гиалуронидазой, что свидетельствует о том, что гиалуроновая кислота является преобладающим мукополисахаридом.Гиалуроновая кислота содержится как в клетках, так и в строме мезотелиомы. С помощью иммуноцитохимических методов также можно обнаружить внутриклеточные белки кератина и виментин. В индуцированных опухолях виментин преобладает при саркоматозных формах, тогда как кератин преобладает в эпителиоматозных формах.

   Рисунок 8.4. Ранняя мезотелиома, возникающая из влагалищной оболочки, состоящая из сложных папиллярных структур с фиброваскулярным ядром, покрытым пухлыми мезотелиальными клетками.

   Рисунок 8.5. Мезотелиома влагалищной оболочки с выраженной стромальной пролиферацией и редкими тубулярными клетками.

   Рисунок 8.6. Мезотелиома влагалищной оболочки. Сосочковые участки с участками твердой стромы, покрытые толстыми многослойными матами мезотелиальных клеток.

   Рисунок 8.7. Мезотелиома, возникающая в бурсе яичника. Папиллярные выросты с разреженной стромой содержат расширенные лимфатические пространства.

   Рисунок 8.8. Мезотелиома яичников. Солидные участки состоят из плохо сформированных тубулярных структур с адипоцитами и участками некроза.

   Рисунок 8.9. Метастаз мезотелиомы яичника с рисунка 8.8 в тимус. Неупорядоченные трубчатые и папиллярные структуры с участками некроза стирают большую часть ткани тимуса.

   Рисунок 8.10. Метастаз мезотелиомы яичника с рисунка 8.8 в легкое.

   Ультраструктурные признаки мезотелиомы включают микроворсинчатую клеточную мембрану, соединительные комплексы между мезотелиальными клетками, пиноцитарные везикулы и отчетливую базальную пластинку. Микрофиламенты часто присутствуют в цитоплазме.

   Липома и липосаркома — нечастые новообразования брыжеечной и забрюшинной жировой ткани. Морфологические особенности этих новообразований аналогичны тем, которые описаны под кожей и подкожно, и не будут здесь описываться.

   Новообразования подсерозной соединительной ткани, фибромы, миксомы и их злокачественные аналоги встречаются редко. Нехромаффинные параганглиомы встречаются редко. Кистозные опухоли нервной системы (злокачественная шваннома) иногда возникают во внутренних органах брюшной полости и распространяются на брыжеечный жир.Некоторые новообразования, диагностированные как нейрофибросаркома, миксосаркома или недифференцированная саркома, вероятно, являются вариантами этого новообразования. Мезовариальная лейомиома может быть вызвана у крыс Sprague-Dawley бета-адренергическими препаратами. Вторичные или метастатические новообразования в брюшной полости встречаются редко. Аденокарцинома яичников может имплантироваться на поверхность брюшины, а карцинома желчных протоков может распространяться в брюшную полость. Последнюю необходимо дифференцировать с мезотелиомой. Злокачественная фиброзная гистиоцитома может распространяться через брюшную стенку из подкожного слоя или метастазировать в различные внутрибрюшные лимфатические узлы.

   Очертания патологии — доброкачественные мезотелиальные пролиферации

   плевры мезотелиальные опухоли

   доброкачественные мезотелиальные пролиферации

   
   

   тема Завершены: 1 августа 2013

   Незначительные изменения:

   
   Copyright : 2003-2022, PathologyoutLines.com, Inc.

   Pubmed Search : Доброкачественная мезотелиальная пролиферация плевры

   
   

   Просмотров страниц в 2021 году: 10 234

   Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 718

   Процитируйте эту страницу: Avadhani V.Доброкачественные мезотелиальные пролиферации. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/pleurab9mesothelial.html. По состоянию на 30 января 2022 г.

   Терминология

   • Также называется простой мезотелиальной гиперплазией

   Патофизиология

   • В норме мезотелиальная поверхность имеет однослойный плоский кубический эпителий
   • Раздражение плевральной поверхности вызывает простую гиперплазию мезотелия

   Этиология

   • Асбест, доброкачественный плевральный выпот, доброкачественные плевральные бляшки, коллагеновые инфекции, лекарственные реакции, пневмоторакс, инфаркт легкого, травма, заболевание сосудов

   Использование патологоанатомами

   • Если невозможно исключить злокачественное новообразование, используйте диагноз «атипичная мезотелиальная гиперплазия» и порекомендуйте повторную биопсию при наличии клинических подозрений (Arch Pathol Lab Med 2012;136:1217)

   Микроскопическое (гистологическое) описание

   • Мезотелиальные клетки образуют заметный слой регулярно расположенных мягких кубовидных клеток вдоль поверхности плевры; в норме мезотелиальные клетки присутствуют только на поверхности, а не в подлежащих тканях.
   • Могут присутствовать отчетливые ядрышки
   • Вероятна доброкачественная, если папиллярные разрастания с пучками клеток с мягкими трубчатыми неветвящимися структурами, без фиброваскулярных ядер
   • Капилляры параллельны друг другу и перпендикулярны плевральной поверхности (при малигнизации капилляры располагаются бессистемно)
   • Может наблюдаться некроз, но обычно он сопровождается воспалительными клетками и дебрисом (Arch Pathol Lab Med 2005; 129:1421)

   Микроскопические (гистологические) изображения

   
   Изображения, размещенные на других серверах:
   

   Отшелушенный реактивный мезотелий

   Реактивная мезотелиальная гиперплазия

   Организующий плеврит

   Хронический фиброзный плеврит

   Описание цитологии

   • Обычно мезотелиальные клетки многочисленны, рассеяны или присутствуют в небольших скоплениях
   • Скопление > 12 клеток необычно для простой гиперплазии
   • Двуядерность, многоядерность, митоз, заметное ядрышко можно увидеть при доброкачественных пролиферациях
   • Две или более мезотелиальные клетки часто разделены «окном» или узким пространством
   • Доброкачественные мезотелиальные клетки обычно имеют характерную «юбку» или «ореол» на бледном внешнем крае клетки

   Цитологические изображения

   
   Изображения, размещенные на других серверах:
   

   Нормальный мезотелий в тазовых смывах

   Реактивный мезотелий

   Положительное окрашивание

   • Иммуноокрашивание не позволяет дифференцировать доброкачественные и злокачественные мезотелиальные клетки, так как оба являются положительными на кератин
   • Однако иммунные окраски могут демонстрировать инвазию в подлежащие ткани
   Back to top

   Иммуногистохимическое обнаружение GLUT-1 может различать реактивный мезотелий и злокачественную мезотелиому

7. 1

   Allen TC, Cagle PT, Churg AM, et al .Разделение доброкачественных и злокачественных мезотелиальных пролифераций. Am J Surg Pathol 2000; 24 :1183–2000.

   Артикул Google Scholar

8. 2

   Аттанос Р.Л., Гиббс А.Р. Патология злокачественной мезотелиомы. Гистопатология 1997; 30 :403–418.

   КАС Статья Google Scholar

9. 3

   Кьюри П.М., Бутчер Д.Н., Коррин Б., и др. .Использование гистологических и иммуногистохимических маркеров для различения злокачественной мезотелиомы плевры и мезотелиомы in situ от реактивной мезотелиальной гиперплазии и реактивного плеврального фиброза. J Патол 1999; 189 :251–257.

   КАС Статья Google Scholar

10. 4

    Салас А., Фернандес-Банарес Ф., Касалотс Дж., и др. . Использование эпителиального мембранного антигена и р53 в дифференциальной диагностике доброкачественных реактивных процессов от злокачественных в плевральных биоптатах. Арка Вирхова 1999; 435 :286.

    Google Scholar

11. 5

    Робертс Ф., Харпер К.М., Дауни И., и др. . Иммуногистохимический анализ все еще играет ограниченную роль в диагностике злокачественной мезотелиомы. Am J Clin Pathol 2001; 116 : 253–262.

    КАС Статья Google Scholar

12. 6

    Кафири Г., Томас Д.М., Шеперд Н.А., и др. .Экспрессия р53 характерна для злокачественной мезотелиомы. Гистопатология 1992; 21 :331–334.

    КАС Статья Google Scholar

13. 7

    Мэйолл Ф.Г., Годдард Х., Гиббс А.Р. Иммуноокрашивание p53 в различии доброкачественных и злокачественных мезотелиальных пролифераций с использованием фиксированных формалином парафиновых срезов. J Патол 1992; 168 : 377–381.

    КАС Статья Google Scholar

14. 8

    Рамаэль М., Буйсс К., ван ден Босше Дж., и др. .Иммунореактивность b-цепи тромбоцитарного рецептора фактора роста при злокачественной мезотелиоме и неопухолевом мезотелии. J Патол 1992; 167 :1–4.

    КАС Статья Google Scholar

15. 9

    Рамаэль М., Лемменс Г., Эрдекенс С., и др. . Иммунореактивность белка р53 при злокачественной мезотелиоме и неопухолевом мезотелии. J Патол 1992; 168 :371–375.

    КАС Статья Google Scholar

16. 10

    Кейгл П.Т., Браун Р.В., Лебовиц Р.М. Иммуноокрашивание р53 в дифференциации реактивных процессов от злокачественных новообразований в плевральных биоптатах. Хум Патол 1994; 25 :443–448.

    КАС Статья Google Scholar

17. 11

    Эспозито В., Бальди А., Де Лука А., и др. . Иммуноокрашивание р53 в дифференциальной диагностике мезотелиальных пролифераций плевры. Anticancer Res 1997; 17 :733–736.

    КАС пабмед Google Scholar

18. 12

    Рамаэль М., ван ден Босше Дж., Буйссе С., и др. . Иммунореактивность в отношении гликопротеина Р-170 в злокачественном и неопухолевом мезотелии плевры, возникающая при мышиных моноклональных антителах JSB-1. J Патол 1992; 167 : 5–8.

    КАС Статья Google Scholar

19. 13

    Сегерс К., Кумар-Сингх С., Вейлер Дж., и др. .Иммунореактивность белка bcl-2 при злокачественной мезотелиоме и неопухолевом мезотелии. Арка Вирхова 1994; 242 :631–634.

    Артикул Google Scholar

20. 14

    Олсон А.Л., Пессин Дж.Е. Структура, функция и регуляция семейства генов переносчиков глюкозы у млекопитающих. Annu Rev Nutr 1996; 16 :235–256.

    КАС Статья Google Scholar

21. 15

    Юнес М., Лечаго Л.В., Сомоано Дж.Р., и др. .Широкая экспрессия переносчика глюкозы эритроцитов Glut1 при раке человека. Рак Res 1996; 56 :1164–1167.

    КАС пабмед Google Scholar

22. 16

    Годой А., Уллоа В., Родригес Ф., и др. . Дифференциальное субклеточное распределение переносчиков глюкозы GLUT1-6 и GLUT9 при раке человека: ультраструктурная локализация GLUT1 и GLUT5 в тканях опухоли молочной железы. J Cell Physiol 2006; 207 :614–627.

    КАС Статья Google Scholar

23. 17

    Коричневый RS, Wahl RL . Сверхэкспрессия переносчика глюкозы Glut-1 при раке молочной железы человека. Иммуногистохимическое исследование. Рак 1993; 72 :2979–2985.

    КАС Статья Google Scholar

24. 18

    Мелланен П., Минн Х., Гренман Р., и др. . Экспрессия переносчиков глюкозы в опухолях головы и шеи. Int J Рак 1994; 56 :622–629.

    КАС Статья Google Scholar

25. 19

    Нагасе Ю., Таката К., Морияма Н., и др. . Иммуногистохимическая локализация переносчиков глюкозы при почечно-клеточном раке человека. Дж Урол 1995; 153 :798–801.

    КАС Статья Google Scholar

26. 20

    Юнес М., Браун Р.В., Стефенсон М., и др. .Сверхэкспрессия Glut1 и Glut3 на стадии I немелкоклеточной карциномы легкого связана с плохой выживаемостью. Рак 1997; 80 :1046–1051.

    КАС Статья Google Scholar

27. 21

    Ито Т., Ногучи Ю., Сато С., и др. . Экспрессия изоформ облегчающего переносчика глюкозы в карциномах легкого: ее связь с гистологическим типом, степенью дифференцировки и стадией опухоли. Мод Патол 1998; 11 :437–443.

    КАС пабмед Google Scholar

28. 22

    Браун Р.С., Леунг Дж.И., Кисон П.В., и др. . Транспортеры глюкозы и поглощение ФДГ при нелеченом первичном немелкоклеточном раке легкого человека. J Nucl Med 1999; 40 :556–565.

    КАС пабмед Google Scholar

29. 23

    Чанг С., Ли С., Ли С., и др. . Экспрессия переносчика глюкозы эритроцитов человека при переходно-клеточном раке мочевого пузыря. Урология 2000; 55 :448–452.

    КАС Статья Google Scholar

30. 24

    Мамеде М., Хигаси Т., Китайчи М., и др. . Поглощение [18F] ФДГ и экспрессия PCNA, Glut-1 и гексокиназы-II при раке и воспалительных поражениях легких. Неоплазия 2005 г.; 7 :369–379.

    КАС Статья Google Scholar

31. 25

    Вайнер М.Ф., Миранда Р.Н., Бардалес Р.Х., и др. .Диагностическое значение иммунореактивности GLUT-1 для различения доброкачественных и злокачественных кистозно-плоскоклеточных поражений головы и шеи в материале тонкоигольной аспирационной биопсии. Диагност Цитопатола 2004; 31 :294–299.

    Артикул Google Scholar

32. 26

    Chandan VS, Faquin WC, Wilbur DC, и др. . Полезность иммунолокализации GLUT-1 в клеточных блоках: дополнение к тонкоигольной аспирационной диагностике кистозно-плоскоклеточных поражений головы и шеи. Рак 2006; 108 : 124–128.

    Артикул Google Scholar

33. 27

    Burstein DE, Reder I, Weiser K, et al . Транспортер глюкозы GLUT1: высокочувствительный маркер злокачественных новообразований в выпотах из полостей тела. Мод Патол 1998; 11 :392–396.

    КАС пабмед Google Scholar

34. 28

    Циммерман Р.Л., Гуневарден С., Фогт Ф.Транспортер глюкозы Glut-1 имеет ограниченное значение для выявления карциномы молочной железы в серозных выпотах. Мод Патол 2001; 14 :748–751.

    КАС Статья Google Scholar

35. 29

    Afify A, Zhou H, Howell L, и др. . Диагностическая полезность экспрессии Glut-1 при цитологической оценке серозных жидкостей. Acta Cytol 2005; 49 :621–626.

    Артикул Google Scholar

36. 30

    Чарг А., Роггли В., Галато-Салле Ф., и др. .мезотелиома. В: Travis WD, Brambilla E, Muller-Hermelink HK, Harris CC (ред.). Патология и генетика: опухоли легких, плевры, вилочковой железы и сердца . IARC: Лион, Франция, 2004 г., стр. 128–136.

    Google Scholar

37. 31

    Ордонез Н.Г. Иммуногистохимическая диагностика эпителиоидной мезотелиомы: обновление. Arch Pathol Lab Med 2005; 129 :1407–1414.

    ПабМед Google Scholar

38. 32

    Мерралл Н.В., Плевин Р., Гулд Г.В.Факторы роста, митогены, онкогены и регуляция транспорта глюкозы. Сотовый сигнал 1993; 5 :667–675.

    КАС Статья Google Scholar

39. 33

    Мюклер М . Облегчающие переносчики глюкозы. Eur J Biochem 1994; 219 :713–725.

    КАС Статья Google Scholar

40. 34

    Clavo AC, Brown RS, Wahl RL .Поглощение фтордезоксиглюкозы линиями раковых клеток человека увеличивается при гипоксии. J Nucl Med 1995; 36 :1625–1632.

    КАС пабмед Google Scholar

41. 35

    Ньюсхолм Э.А., Борд М . Применение логики метаболического контроля к использованию топлива и его значение в опухолевых клетках. Adv Enzyme Regul 1991; 31 :225–246.

    КАС Статья Google Scholar

42. 36

    Карретта А., Ландони К., Меллони Г., и др. .Позитронно-эмиссионная томография с 18-ФДГ в оценке злокачественных заболеваний плевры – пилотное исследование. Eur J Cardiothorac Surg 2000; 17 :377–383.

    КАС Статья Google Scholar

Что такое злокачественная мезотелиома?

Злокачественная мезотелиома — это рак, который начинается в клетках выстилки определенных частей тела, чаще всего выстилки груди или брюшной полости (живота).

Рак начинается, когда клетки начинают бесконтрольно расти.Клетки практически в любой части тела могут стать раковыми. Чтобы узнать больше о том, как возникает и распространяется рак, см. Что такое рак?

Мезотелий

Слой специализированных клеток, называемых мезотелиальными клетками, выстилает внутреннюю часть груди, живота и пространство вокруг сердца. Эти клетки также покрывают внешнюю поверхность большинства ваших внутренних органов. Выстилка, образованная этими клетками, называется мезотелием .

Мезотелий помогает защитить ваши органы, вырабатывая специальную смазочную жидкость, которая позволяет органам скользить друг относительно друга.Например, эта жидкость облегчает движение легких (расширение и сжатие) внутри грудной клетки при дыхании. Мезотелий имеет разные названия в разных частях тела:

• Плевра покрывает легкие и грудную полость, содержащую легкие.
• Брюшина выстилает внутреннюю часть живота и покрывает многие органы брюшной полости.
• Перикард покрывает сердце и пространство, удерживающее сердце в грудной клетке.
• влагалищная оболочка выстилает яички.

Типы злокачественной мезотелиомы

Мезотелиальные опухоли могут возникнуть в любой из этих оболочек. Эти опухоли могут быть раковыми (злокачественными) или нераковыми (доброкачественными).

Раковая опухоль мезотелия называется злокачественной мезотелиомой . Это часто сокращается до просто мезотелиомы. Мезотелиомы могут начаться в 4 основных частях тела.

• Мезотелиомы плевры начинаются в груди.Более чем 3 из 4 мезотелиом являются плевральными мезотелиомами.
• Мезотелиомы брюшины начинаются в брюшной полости. Они составляют большую часть оставшихся дел.
• Мезотелиомы перикарда начинаются в оболочке вокруг сердца и встречаются очень редко.
• Мезотелиомы влагалищной оболочки — очень редкие опухоли, которые начинаются в покровном слое яичек.

Злокачественные мезотелиомы сгруппированы в 3 основные типы в зависимости от того, как выглядят раковые клетки:

• Более половины мезотелиом являются эпителиоидными .Этот тип, как правило, имеет лучший прогноз (прогноз), чем другие типы.
• Примерно от 10% до 20% мезотелиом являются саркоматоидными (фиброзными) .
• Смешанные (двухфазные) мезотелиомы имеют как эпителиоидные, так и саркоматоидные участки. Они составляют оставшиеся от 20% до 30% мезотелиом.

Какое значение имеют мезотелиальные клетки, обнаруженные при обследовании на плевральный выпот (жидкость в легких)?

43. Диас-Гузман Э., Двейк Р.А.Диагностика и лечение плевральных выпотов: практический подход. Компрессор Ther . 2007 Зима. 33(4):237-46. [Медлайн].

44. Ноппен М. Нормальный объем и клеточный состав плевральной жидкости. Curr Opin Pulm Med . 2001 г. 7 июля (4): 180-2. [Медлайн].

45. Сан С.А. Дифференциальный диагноз плевральных выпотов. West J Med . 1982 авг. 137(2):99-108. [Медлайн]. [Полный текст].

46. Сан С.А.Плевральные выпоты экстраваскулярного происхождения. Clin Chest Med . 2006 г. 27 июня (2): 285-308. [Медлайн].

47. Светлый RW. Недиагностированный плеврит. Clin Chest Med . 27 июня 2006 г. (2): 309–319. [Медлайн].

48. Кулотта Р., Тейлор Д. Заболевания плевры. Али Дж., Саммер В.Р., Левицкий М.Г., ред. Патофизиология легких . 2-е изд. Нью-Йорк: Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2005. 194-212.

49. Askegard-Giesmann JR, Caniano DA, Kenney BD.Редкие, но серьезные осложнения введения центральной катетера. Семин Педиатр Хирург . 2009 май. 18(2):73-83. [Медлайн].

50. Garcia-Vidal C, Carratalà J. Ранние и поздние неудачи лечения внебольничной пневмонии. Semin Respir Crit Care Med . 2009 г. 30 апреля (2): 154-60. [Медлайн].

51. Хеффнер Дж. Э. Диагностика и лечение злокачественных плевральных выпотов. Респирология . 2008 13 января (1): 5-20. [Медлайн].

52. Бурос Д., Пневматикос И., Цувелекис А.Вовлечение плевры при системных аутоиммунных заболеваниях. Дыхание . 2008. 75(4):361-71. [Медлайн].

53. Depascale R, Del Frate G, Gasparotto M, Manfrè V, Gatto M, Iaccarino L и др. Диагностика и лечение поражения легких при системной красной волчанке и синдроме Шегрена: обзор литературы. Ther Adv Musculoskelet Dis . 2021. 13:1759720X211040696. [Медлайн].

54. Альбакри М., Ахмад М., Мохамед М.Ф. Быстро повторяющийся массивный плевральный выпот как начальное проявление саркоидоза: клинический случай. Медицина (Балтимор) . 2021 12 февраля. 100 (6): e24027. [Медлайн].

55. Танака М., Яманой К., Китамура С., Хорикава Н., Чигуса Ю., Хориэ А. и др. Гигантская фиброма яичников весом 36 кг с синдромом Мейгса: клинический случай и обзор литературы по чрезвычайно гигантской опухоли яичников. Кейс Rep Obstet Gynecol . 2021. 2021:1076855. [Медлайн].

56. Видал А., Вахтер С., Коль Шварц А., Дакал С. Редкое проявление изолированного правостороннего плеврального выпота в контексте синдрома гиперстимуляции яичников: отчет о клиническом случае. Представитель женского здоровья . 2021 32 октября: e00347. [Медлайн].

57. Сан С.А. Значение анализа плевральной жидкости. Am J Med Sci . 2008 г., янв. 335 (1): 7–15. [Медлайн].

58. Бирс С.Л., Абрамо Т.Дж. Плевральные выпоты. Детская неотложная помощь . 2007 май. 23(5):330-4; викторина 335-8. [Медлайн].

59. Yinon Y, Kelly E, Ryan G. Плевральные выпоты плода. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol .2008 г. 22 февраля (1): 77-96. [Медлайн].

60. Берроуз CM, Мэтьюз WC, Colt HG. Прогнозирование выживаемости у пациентов с рецидивирующим симптоматическим злокачественным плевральным выпотом: оценка прогностического значения физиологических, морфологических показателей и показателей качества жизни в зависимости от степени заболевания. Сундук . 2000 янв. 117(1):73-8. [Медлайн].

61. Мериджи Ф. Злокачественный плевральный выпот: еще долгий путь. Rev Последние испытания Clin .2018 3 декабря. [Medline].

62. Мусани А.И. Варианты лечения злокачественного плеврального выпота. Curr Opin Pulm Med . 2009 г. 15 июля (4): 380-7. [Медлайн].

63. [Руководство] Робертс М.Е., Невилл Э., Беррисфорд Р.Г., Антунес Г., Али Н.Дж., BTS Группа рекомендаций по заболеваниям плевры. Лечение злокачественного плеврального выпота: Руководство Британского торакального общества по плевральным заболеваниям, 2010 г. Грудная клетка . 2010, авг. 65, Приложение 2:ii32-40. [Медлайн].

64. Халик Г., Мусани А.И.Новые парадигмы лечения злокачественных плевральных выпотов. Респир Мед . 2008 г., июль 102 (7): 939-48. [Медлайн].

65. Фрударакис М.Е. Диагностика плевральных выпотов. Дыхание . 2008. 75(1):4-13. [Медлайн].

66. Вонг С.Л., Холройд-Ледук Дж., Штраус Ю.В. У этого пациента есть плевральный выпот? ДЖАМА . 2009 21 января. 301(3):309-17. [Медлайн].

67. Калантри С., Джоши Р., Локханде Т., Сингх А., Морган М., Колфорд Дж. М. мл. и др.Точность и достоверность физикальных признаков в диагностике плеврального выпота. Респир Мед . 2007 март 101(3):431-8. [Медлайн].

68. Saraya T, Light RW, Takizawa H, Goto H. Черный плевральный выпот. Am J Med . 2013 июль 126(7):641.e1-6. [Медлайн].

69. Light RW, Macgregor MI, Luchsinger PC, Ball WC Jr. Плевральные выпоты: диагностическое разделение транссудатов и экссудатов. Энн Интерн Мед . 1972 окт.77(4):507-13. [Медлайн].

70. Хеффнер Дж. Э., Браун Л. К., Барбьери, Калифорния. Диагностическая ценность тестов, которые различают экссудативный и транссудативный плевральный выпот. Исследователи первичного исследования. Сундук . 1997 г., апрель 111(4):970-80. [Медлайн].

71. Светлый RW. Использование N-концевого промозгового натрийуретического пептида плевральной жидкости и мозгового натрийуретического пептида в диагностике плеврального выпота из-за застойной сердечной недостаточности. Сундук .2009 г., сентябрь 136 (3): 656-8. [Медлайн].

72. Romero-Candeira S, Fernandez C, Martin C, Sanchez-Paya J, Hernandez L. Влияние диуретиков на концентрацию белков и других компонентов плевральных транссудатов у пациентов с сердечной недостаточностью. Am J Med . 2001 г., 15 июня. 110 (9): 681-6. [Медлайн].

73. Берджесс Л.Дж. Биохимический анализ плевральных, перитонеальных и перикардиальных выпотов. Клин Чим Акта . 2004 май. 343(1-2):61-84.[Медлайн].

74. Колдитц М., Халанк М., Шиманк С.С., Шмайссер А., Хоффкен Г. Высокая диагностическая точность NT-proBNP для сердечного происхождения плевральных выпотов. Евр Респир J . 2006 г. 28 июля (1): 144-50. [Медлайн].

75. Porcel JM, Martinez-Alonso M, Cao G, Bielsa S, Sopena A, Esquerda A. Биомаркеры сердечной недостаточности в плевральной жидкости. Сундук . 2009 сен. 136(3):671-7. [Медлайн].

76. Wilcox ME, Chong CA, Stanbrook MB, Tricco AC, Wong C, Straus SE.Есть ли у этого пациента экссудативный плеврит? Систематический обзор Rational Clinical Examination. ДЖАМА . 2014 18 июня. 311(23):2422-31. [Медлайн].

77. Menzies SM, Rahman NM, Wrightson JM, et al. Посев крови из флакона плевральной жидкости при плевральной инфекции. Грудная клетка . 2011 авг. 66(8):658-62. [Медлайн].

78. Abouzgheib W, Bartter T, Dagher H, Pratter M, Klump W. Проспективное исследование объема плевральной жидкости, необходимого для точной диагностики злокачественного плеврального выпота. Сундук . 2009 г., апрель 135 (4): 999-1001. [Медлайн].

79. Свидерек Дж., Моркос С., Донтиредди В. и др. Проспективное исследование для определения объема плевральной жидкости, необходимого для диагностики злокачественного новообразования. Сундук . 2010 янв. 137(1):68-73. [Медлайн].

80. Сакураба М., Масуда К., Хебисава А., Сагара Ю., Комацу Х. Уровень аденозиндезаминазы (АДА) в плевральном выпоте и скрытый туберкулезный плеврит. Энн Торак Сердечно-сосудистый Хирург .2009 15 октября (5): 294-6. [Медлайн].

81. Гурунг П., Голдблатт М., Хаггинс Дж. Т. и др. Анализ плевральной жидкости, рентгенографические, сонографические и эхокардиографические характеристики печеночного гидроторакса. Сундук . 2011 27 января. [Medline].

82. Патель П.А., Эрнст Ф.Р., Гуннарссон В.Л. Контроль УЗИ снижает количество осложнений и затраты, связанные с процедурами торакоцентеза. J Clin УЗИ . 2012 март-апрель. 40(3):135-41. [Медлайн].

83. Mercaldi CJ, Lanes SF. Ультразвуковой контроль снижает количество осложнений и снижает стоимость лечения пациентов, перенесших торакоцентез и парацентез. Сундук . 2013 1 февраля. 143(2):532-8. [Медлайн].

84. Дункан Д.Р., Моргенталер Т.И., Рю Д.Х., Дэниэлс К.Э. Снижение ятрогенного риска при торакоцентезе: внедрение передовой практики посредством экспериментального обучения в среде с нулевым риском. Сундук . 2009 май. 135(5):1315-20.[Медлайн].

85. Феллер-Копман Д. Лечебный торакоцентез: роль ультразвука и плевральной манометрии. Curr Opin Pulm Med . 2007 г. 13 июля (4): 312-8. [Медлайн].

86. Зарогулидис К., Зарогулидис П., Дарвич К. и др. Злокачественный плеврит и алгоритм лечения. J Грудной дис . 2013 г., 5 сентября, Приложение 4: S413-9. [Медлайн]. [Полный текст].

87. Метинтас М., Ак Г., Дундар Э. и др. Медицинская торакоскопия в сравнении с биопсией плевры иглой Abrams под контролем КТ для диагностики пациентов с плевральными выпотами: рандомизированное контролируемое исследование. Сундук . 2010 июнь 137(6):1362-8. [Медлайн].

88. Goligher EC, Leis JA, Fowler RA, et al. Полезность и безопасность дренирования плеврального выпота у пациентов с искусственной вентиляцией легких: систематический обзор и метаанализ. Критическая помощь . 2011 2 февраля. 15(1):R46. [Медлайн].

89. Шебл Э., Пол М. Парапневмония, плевральный выпот и грудная эмпиема. Январь 2018 г. [Medline]. [Полный текст].

90. Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al.Медикаментозное и хирургическое лечение парапневмонических выпотов: руководство, основанное на доказательствах. Сундук . 2000 г., октябрь 118 (4): 1158-71. [Медлайн].

91. Efthymiou CA, Masudi T, Thorpe JA, Papagiannopoulos K. Злокачественный плевральный выпот при наличии захваченного легкого. Пятилетний опыт использования туннельных катетеров PleurX. Interact Cardiovasc Thorac Surg . 2009 г., 9 декабря (6): 961-4. [Медлайн].

92. Fysh ET, Waterer GW, Kendall P, Bremner P, Dina S, Geelhoed E, et al.Постоянные плевральные катетеры сокращают количество дней стационарного лечения по сравнению с плевродезом при злокачественном плевральном выпоте. Сундук . 8 марта 2012 г. [Medline].

93. Феллер-Копман Д., Паркер М.Дж., Шварцштейн Р.М. Оценка плеврального давления при оценке плеврального выпота. Сундук . 2009 г., янв. 135 (1): 201-9. [Медлайн].

94. Кафаротти С., Далл’Арми В., Кусумано Г. и др. Мелкокалиберные дренажи грудной клетки с проводниками: безопасность, переносимость и эффективность при пневмотораксе, злокачественных выпотах и ​​эмпиеме плевры. J Торакальный сердечно-сосудистый хирург . 2011 март 141 (3): 683-7. [Медлайн].

95. Safiyeh M, Huang D. Новые стратегии лечения осложненных плевральных выпотов. Критическая помощь . 2012 22 мая. 16(3):312. [Медлайн].

96. West SD, Davies RJ, Lee YC. Плевродез при злокачественных плевральных выпотах: текущие споры и различия в практике. Curr Opin Pulm Med . 2004 г. 10 июля (4): 305-10. [Медлайн].

97. Шоу П., Агарвал Р.Плевродез при злокачественных плевральных выпотах. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004. CD002916. [Медлайн].

98. Родригес-Панадеро Ф., Ромеро-Ромеро Б. Лечение злокачественных плевральных выпотов. Curr Opin Pulm Med . 2011 17 июля (4): 269-73. [Медлайн].

99. Патнэм Дж. Б. мл., Уолш Г. Л., Суишер С. Г. и др. Амбулаторное лечение злокачественного плеврального выпота с помощью хронического постоянного плеврального катетера. Энн Торак Хирург .2000 фев. 69(2):369-75. [Медлайн].

100. Тан С., Седракян А., Браун Дж., Свифт С., Трежер Т. Доказательства эффективности лечения злокачественного плеврального выпота: систематический обзор. Eur J Cardiothorac Surg . 2006 май. 29(5):829-38. [Медлайн].

101. Dresler CM, Olak J, Herndon JE 2nd, et al. Фаза III межгруппового исследования склероза порошка талька и суспензии талька при злокачественном плевральном выпоте. Сундук . 2005 март.127(3):909-15. [Медлайн].

102. Van Meter ME, McKee KY, Kohlwes RJ. Эффективность и безопасность туннельных плевральных катетеров у взрослых со злокачественными плевральными выпотами: систематический обзор. J Gen Intern Med . 2011 26 января (1): 70-6. [Медлайн]. [Полный текст].

103. Davies HE, Mishra EK, Kahan BC, et al. Эффект постоянного плеврального катетера по сравнению с грудной трубкой и тальковым плевродезисом для облегчения одышки у пациентов со злокачественным плевральным выпотом: рандомизированное контролируемое исследование TIME2. ДЖАМА . 2012 13 июня. 307(22):2383-9. [Медлайн].

104. Пури В., Пирдек Т.Л., Крэбтри Т.Д. и др. Лечение злокачественного плеврального выпота: анализ экономической эффективности. Энн Торак Хирург . 2012 авг. 94(2):374-9; обсуждение 379-80. [Медлайн]. [Полный текст].

105. Reddy C, Ernst A, Lamb C, Feller-Kopman D. Быстрый плевродез при злокачественных плевральных выпотах: пилотное исследование. Сундук . 2011 июнь 139(6):1419-23. [Медлайн].

106. Фримен Р.К., Аскиоти А.Дж., Махидхара Р.С. Сравнительное сравнение плевродеза или туннельного плеврального катетера у пациентов, перенесших диагностическую торакоскопию по поводу злокачественных новообразований. Энн Торак Хирург . 2013 г., июль 96(1):259-63: обсуждение 263-4. [Медлайн].

107. [Руководство] Hooper C, Lee YC, Maskell N, BTS Pleural Guideline Group. Исследование одностороннего плеврального выпота у взрослых: Руководство Британского торакального общества по плевральным заболеваниям, 2010 г. Грудная клетка . 2010, авг. 65, Приложение 2:ii4-17. [Медлайн].

108. [Руководство] Simoff MJ, Lally B, Slade MG, Goldberg WG, Lee P, Michaud GC, et al. Лечение симптомов у пациентов с раком легких: диагностика и лечение рака легких, 3-е изд.: Рекомендации по клинической практике Американского колледжа торакальных врачей. Сундук . 2013 май. 143 (5 Дополнение): e455S-97S. [Медлайн].

Доброкачественные элементы | Евроцитология

Доброкачественные выпоты содержат мезотелиальные клетки, гистиоциты и лимфоциты в различной пропорции.Поскольку во время сбора образцов часто может возникать кровотечение, часто встречаются эритроциты и лейкоциты.

• Мезотелиальные клетки
• Макрофаги
• Лимфоциты
• Нейтрофилы
• Эозинофилы
• Плазматические клетки

Мезотелиальные клетки

• Обычно рассеяны в виде изолированных клеток
• Отдельные листы или небольшие группы с «окошками»
• Круглые ячейки
• Круглое ядро, одиночное ядрышко
• Плотная цитоплазма с четким внешним ободком («ажурная юбка»)
• Отдельные гигантские многоядерные клетки

Мезотелиальные клетки могут быть редкими или многочисленными.Двуядерность и многоядерность распространены, а митозы можно увидеть в доброкачественных выпотах. Плотная цитоплазма отражает обилие тонофиламентов, а четкий внешний край («кружевная юбка» или «ореол») соответствует длинным, тонким, ветвящимся микроворсинкам. Клетки иногда имеют цитоплазматические вакуоли. Две или более мезотелиальные клетки в группах часто разделены узкой прозрачной зоной или «окном».

Атипичные мезотелиальные клетки

Реактивная мезотелиальная атипия может повысить вероятность злокачественного новообразования (первичного или метастатического).Реактивные мезотелиальные клетки включают спектр от нормальных до атипичных, последние демонстрируют полиморфизм ядер, грубую текстуру хроматина, неправильные контуры ядер, очень заметные ядрышки. Это гипертрофические/гиперпластические клетки: нет смысла сообщать об их наличии. Клинический анамнез важен: некоторые медицинские состояния, такие как анемия, цирроз печени, волчанка, инфаркт легкого или почечная недостаточность, являются печально известными случаями мезотелиальной атипии.

Причины мезотелиальной атипии

• Хронические выпоты
• Асбест
• Хроническая почечная недостаточность
• Перитонеальный диализ
• Тромбоэмболия
• Лучевая или химиотерапия
• Цирроз
• Перикардиальные или мошоночные выпоты
• Острый серозит
• Новообразования

Диагностические ошибки

• Папиллярные фрагменты мезотелия
• Гигантские многоядерные клетки
• Перенапряжение
• Мазок некачественный

Качественные и хорошо окрашенные мазки помогают избежать гипердиагностики.Любые сомнения должны быть изложены в отчете.

Подавляющее большинство рисунков, напечатанных ниже в этом модуле, представляют цитоспин, фиксированный в 96% спирте и окрашенный гематоксилин-эозином. В других случаях подробности о способе приготовления и окрашивания приведены в легендах.

 

 

Макрофаги

• Меньшие ядра, чем у мезотелиальных клеток
• Часто свернутые ядра
• Двуядерность, многоядерность
• Зернистая или вакуолизированная цитоплазма
• Фагоцитоз
• Листы и группы
• Нет «окон» между соседними ячейками

Иммуноцитохимия, хотя и редко, если вообще необходима, позволяет отличить гистиоциты от мезотелиальных клеток: первые положительны по CD68 и отрицательны по белкам кератина, для последних верно обратное.