С каким заболеванием требуется дифференцировать констриктивный перикардит: Перикардит — Кардиология | Хирсланден Швейцария
Перикардиты
«Делай, что должен, и будь, что будет»
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИКАРДИТОВ (ESC)
• Острый: <4 нед.• Непрерывный: 4 нед – 3 мес.
• Рецидивирующий: после острого с интервалом ≥4 нед без симптомов.
• Хронический: >3 мес (выпотной, адгезивный, констриктивный).
ПРИЧИНЫ ПЕРИКАРДИТОВ
• Вирусная инфекция: Коксаки A9, B1–4, Эпштейн-Барра, цитомегаловирус, ВИЧ, аденовирусы, парвовирус B19.• Невирусная инфекция: бактерии (туберкулез [<5%]), грибы, паразиты.
• Болезни миокарда: инфаркт миокарда, миокардит.
• Метаболические расстройства: уремия, микседема.
• Травмы: постперикардотомный синдром, травма грудной клетки.
• Аутоиммунные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит, системная склеродермия, анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера [5–15%].
• Злокачественные новообразования: метастазы из легких, молочной железы, лимфомы [10–25%].
• Лекарства: волчаночный синдром, противоопухолевые препараты, амиодарон, анти-ТНФ препараты.
• Облучение средостения.
• Идиопатические [50%, вирусные!?].
Рентгенография при выпотном перикардите
КЛИНИКА
Острый, рецидивирующий перикардит• Загрудинные боли, усиливаются лежа на спине и при вдохе, облегчаются сидя при наклоне вперед.
• Шум трения перикарда.
• Воспалительный синдром: повышение СОЭ, лейкоцитоз, воспалительные белки.
• Клиника основного заболевания, вирусной инфекции, миокардита.
Тампонада сердца
• Гипотензия.
• Набухание шейных вен.
• Нет застоя в в легких.
• Ослабление пульса на вдохе.
Констриктивный перикардит
• Правожелудочковая недостаточность: одышка, периферические отеки, увеличение живота.
Электрокардиограмма при перикардите
ДИАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНАЯ
• ЭКГ: диффузная депрессия PR и подъем ST.• Рентгенография грудной клетки.
• Эхокардиография: выпот, утолщение перикарда.
• Компьютерная томография, магнитнорезонансная томография (толщина перикарда ≥2 мм).
• Анализ перикардиального выпота.
• Перикардиоскопия, биопсия перикарда.
• Тропонины T/I.
• Анализ крови, белки острой фазы воспаления.
• По показаниям на возможные причины: туберкулез (тесты на гамма-интерферон Т-клеток, диаскинтест), болезни соединительной ткани (антинуклеарные антитела, LE-клетки, антитела к цитруллированному пептиду), креатинин плазмы, маммография…
Электрокардиограмма при перикардите
Электрокардиограмма при перикардите
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
• Выпот (>15–35 мл), сепарация эпикарда и перикарда >1 мм в диастолу.• Величина выпота: малый (сепарация <10 мм в диастолу), умеренный (10–20 мм), большой (≥20 мм), очень большой (≥20 мм + сдавление сердца).
• Утолщение (>3–4 мм) и кальцификация перикарда (констриктивный перикардит).
ТЕСТЫ ПЕРИКАРДИАЛЬНОГО ВЫПОТА
• Экссудат: плотность >1015, белки >3 г/дл, белок выпот/плазма >0.5, ЛДГ >200 мг/дл, ЛДГ выпот/плазма >0.6.• Рак: цитология, опухолевые маркеры CEA >0.5 нг/мл и CYFRA 21–1 >100 нг/мл (легкие, молочная железа, толстрый кишечник, пищевод, мочевой пузырь).
• Туберкулез: ПЦР, посев, гамма-интерферон Т-клеток.
Эхокардиография при перикардиальном выпоте
ЛЖ — левый желудочек. Большой перикардиальный выпот: >30 мм в диастолу.ДИАГНОСТИКА ТАМПОНАДЫ СЕРДЦА
• Одышка, дискомфорт в груди, тахикардия, тахипноэ.• Артериальная гипотензия.
• Парадоксальный пульс: снижение АД >10 мм рт. ст. при вдохе.
• Эхокардиография: колебания сердца, выраженный выпот (>20 мм), диастолический коллапс камер сердца, аномальное движение МЖП, > вариабельности митрального потока (>25%) на вдохе.
• ЭКГ: низкая амплитуда зубцов, электрическая альтернация.
• Гемодинамический эффект перикардиоцентеза.
Эхокардиография при выраженном перикардиальном выпоте
ФАКТОРЫ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ПРОГНОЗА ПЕРИКАРДИТА (ESC)
Большие• Лихорадка >38°C.
• Подострое начало.
• Отсутствие эффекта НПВП в течение ≥7 сут.
Малые
• Миоперикардит.
• Иммуносупрессия.
• Травма.
• Оральные антикоагулянты.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
□ Острый вирусный перикардит. [I30.0]□ Стабильная стенокардия II ФК. Маммарокоронарное шунтирование (12.09.2017), постперикардиотомный рецидивирующий перикардит. [I20.8]
□ Рецидивирующий перикардит с выраженным выпотом. [I30.8]
□ Хронический идиопатический перикардит с умеренным выпотом (сепарация 16 мм, 15. 08.2019). [I31.9]
□ Острый вирусный миокардит, перикардит, фибрилляция предсерий. [I40.1]
Перикардиоскопия с биопсией
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИКАРДИТОВ
Острый перикардит• Ограничение активности: малоподвижный образ жизни (≥3 мес для спортсменов).
• Госпитализация: лихорадка >38ºС, подострое начало (туберкулез, рак, системное заболевание, уремия), антикоагуляция, иммунодепрессия, гипотензия, набухание шейных вен, большой выпот.
• НПВП: ибупрофен 600 мг 3 раза, аспирин 750–1000 мг 3 раза 1–2 нед.
• Преднизолон 0.2–0.5 мг/кг/сут: при противопоказаниях/неэффективности НПВП, аутоиммунных заболеваниях, постперикардиотомном синдроме, беременности. Отменять медленно (на 2.5–10 мг каждые 2 нед, ниже 15 мг/сут на 1–2.5 мг каждые 2–6 нед) при отсутствии симптомов и воспаления.
• Колхицин 0.5 г 2 раза (1 раз для массы тела <70 кг) в течение 3 мес для профилактики рецидивов (ICAP).
• Бета-блокаторы для контроля симптомов.
• Противопоказаны антикоагулянты.
Рецидивирующий, хронический перикардит
• НПВП: ибупрофен, аспирин недели–месяцы.
• Колхицин в течение ≥6 мес.
• Преднизолон.
• Ингибитор интерлейкина-1 рилонацепт 320 мг, затем 160 мг п/к еженедельно.
• Азатиоприн, анакинра, в/в иммуноглобулин.
• Перикардэктомия.
Тампонада сердца
• Перикардиоцентез под визуальным контролем.
• Противопоказаны диуретики и вазодилататоры.
Констриктивный перикардит
• Лечение основного заболевания: гнойная инфекция, туберкулез.
• Противовоспалительные препараты.
• Перикардэктомия.
Рилонацепт при рецидивирующем перикардите
RHAPSODY. Klein A, et al. N Engl J Med. 2021;1:31–41.
ПОКАЗАНИЯ К ЭКСФУЗИИ ЖИДКОСТИ ИЗ ПЕРИКАРДА (ESC)
• Тампонада сердца.• Выраженная сепарация эпикарда и перикарда >20 мм в диастолу на эхокардиограмме.
• Симптомный выпот более недели несмотря на лечение.
• Подозрение на инфекцию или злокачественную опухоль.
10.04.2021. © Белялов Ф.И., 2004–2022.
Пальпация печени при хроническом гепатите
Панкреатит – это воспаление тканей поджелудочной железы (ПЖ) с нарушением оттока ее секретов. Заболевание вызвано плохой проходимостью выводящих протоков на фоне повышенной активности ферментных систем. При этом выделяемые соки не успевают выходить в просвет двенадцатиперстной кишки, а накапливаются и начинают переваривать собственные ткани железы.
За последние 10 лет «популярность» заболевания выросла в 3 раза и стала характерным явлением не только для взрослых, но и для подрастающего поколения. Наиболее частые причины – нарушение рациона питания и отсутствие правильной культуры потребления алкогольных напитков.
Причины панкреатита
Основные причины развития панкреатита:
- Длительное и неумеренное потребление алкоголя. Этиловый спирт повышает насыщенность панкреатических соков и провоцирует спазм сфинктера, который регулирует их поступление в двенадцатиперстную кишку. Статистика: 40% пациентов с панкреатитом больны алкоголизмом; 70% – периодически злоупотребляют алкоголем.
- Желчнокаменная болезнь – желчный конкремент способен вызывать закупорку выносящих протоков и стать причиной воспаления железистой ткани. Статистика: 30% пациентов имеют в анамнезе камни в желчном пузыре.
- Нарушение липидного обмена, связанное с перееданием и ожирением, приводит к повышенной выработке ферментов, что провоцирует риск воспаления. Статистика: 20% случаев сопровождается избыточным весом и заболеваниями липидного обмена.
- Вирусные инфекции, в том числе гепатиты, туберкулез, ветряная оспа, паротит, корь, брюшной тиф и др.
- Нарушение кальциевого обмена – гиперкальциемия. Приводит к склеротизации (затвердению) тканей железы с нарушением секреторной функции и спазмом протоков.
- Аутоиммунные заболевания – некоторые виды аллергии могут провоцировать аутоиммунную агрессию антител к собственным клеткам ПЖ.
- Паразитарные инвазии – скопление крупных паразитов, например аскарид, способно перекрыть выносящие протоки органа.
- Повреждения протоков при травмах и во время операций.
- Отравление или интоксикация организма — приводит к перегрузке ферментных систем с избыточной выработкой пищеварительных соков.
- Эндокринные заболевания — прямо или косвенно влияют на работу всех желез внутренней и внешней секреции. Особенно пагубно воздействуют на ПЖ нарушения работы щитовидной железы и сахарный диабет.
- Патологии структур пищеварительной системы – энтероколит, колит, дуоденит, дивертикулит, язвенная болезнь, синдром Рейе (жировое перерождение печени).
- Длительный прием некоторых лекарств – стероидных препаратов, определенных видов мочегонных средств, антибиотиков, сульфаниламидов.
- Сосудистые патологии (артериальная гипертензия, атеросклероз) с нарушением кровообращения в области поджелудочной железы, а также осложнения в период беременности у женщин.
- Гемолитические заболевания – в том числе гемолитико-уремический синдром.
- Наследственные патологии (чаще всего муковисцидоз). Связанное с ним загустение внутренних секретов, в том числе панкреатических соков, приводит к нарушению их оттока.
Вызывающие панкреатит причины могут проявляться самостоятельно или и в комплексе. Это определяет не только этиологию заболевания, но и степень ее проявления, тяжесть протекания и терапевтический прогноз.
Повторные приступы острого панкреатита провоцируют переход заболевания в хроническую форму. Из-за частого воспаления орган покрывается рубцовой тканью (фиброзное перерождение) и теряет способность вырабатывать нужное количество ферментов. Если повреждению подвергаются участки, вырабатывающие инсулин (островки Лангерганса), развивается инсулинозависимая форма сахарного диабета.
Симптомы панкреатита
Основной список симптомов при острой форме:
- выраженная боль в подреберье – с учетом причины заболевания и сопровождающих патологий может быть опоясывающей, право- или левосторонней;
- реакции со стороны пищеварительного тракта – икота, отрыжка с неприятным запахом, тошнота и многократные приступы рвоты, запоры или диарея;
- общее ухудшение состояния – обезвоживание организма, ощущение сухости во рту, слабость, повышение или понижение артериального давления, одышка, усиленное потоотделение, высокая температура;
- внешние проявления – тусклая, землистого цвета кожа, синюшные или коричневатые пятна в области поясницы и надпупочной зоне, возможна механическая желтуха.
Внимание! Острая форма требует срочной госпитализации с последующим лечением в стационаре.
При хронической форме признаки панкреатита выражены слабее:
- боль проявляется только после приема жареной и жирной пищи или алкоголя; в остальное время в области подреберья могут наблюдаться легкие неприятные ощущения;
- реакции со стороны пищеварительной системы проявляются только при диспептической форме в виде метеоризма, поноса или запора;
- внешние кожные проявления в виде легкой желтушности; при длительном отсутствии лечения наблюдается потеря веса, анемия, сахарный диабет 2-го типа.
В латентной стадии заболевание протекает бессимптомно; при фиброзной форме рубцовая ткань может разрастаться с образованием псевдоопухолевый структур.
Важно! Панкреатит поджелудочной железы редко проявляется как самостоятельное заболевание. Обычно патологический процесс объединяет несколько органов пищеварения, вовлекая в него гепатобилиарную систему (печень, желчный пузырь и протоки), двенадцатиперстную кишку, желудок. Данный факт требует проводить диагностику всей пищеварительной системы человека.
Обследование панкреатита
Диагностика и лечение панкреатита находятся в компетенции гастроэнтеролога. Для вынесения диагноза врач собирает анамнез, проводит осмотр и назначает диагностические процедуры.
Осмотр врача
Процедура включает оценку состояния кожных покровов, глазных склер, языка, работы слюнных желез. Затем пациента помещают на кушетку и проводят пальпацию и простукивание для выявления объективных симптомов панкреатита:
- симптом Мюсси-Георгиевского, или френикус-симптом – болезненные ощущения при надавливании кончиками пальцев в области над левой ключицей – там, где между ножками кивательных мышц проходит диафрагмальный нерв;
- чувствительность в зоне Шоффара – в области проекции головки поджелудочной железы, на 5-6 см выше и правее пупка;
- симптом Губергрица-Скульского – болезненность проявляется в зоне проекции тела поджелудочной железы, чуть левее зоны Шоффара;
- болезненность в зоне Мейо-Робсона – левый реберно-позвоночный угол – область расположения хвоста поджелудочной железы;
- симптом Дежардена – чувствительность в точке, расположенной на 5-6 см над пупком по линии, соединяющей пупок и подмышечную впадину; как и зона Шоффара, точка является проекцией головки поджелудочной железы;
- гипотрофический признак Гротта – недостаток подкожно-жировой клетчатки в области проекции железы;
- геморрагический симптом Тужилина, или симптом «красных капелек», проявляется в виде мелких бордовых высыпаний или коричневой пигментации над областью железы;
- симптом Кача – болезненность при пальпации на выходе отростков нервов на уровне грудных позвонков: 8-9-го – слева, 9-11 – справа.
- симптом Воскресенского – при увеличении поджелудочной железы с отеком клетчатки пульс брюшной аорты не прощупывается.
Вместе с опросом пальпация позволяет определить наличие диспептических явлений со стороны пищеварительного тракта: метеоризма, отрыжки, тошноты, диареи, запора.
Внимание! Признаком хронического панкреатита может быть выраженная потеря веса. Она развивается вследствие нарушения процесса переваривания пищи на фоне снижения секреторной функции железы и дефицита ферментов. Сопровождается повышенной сухостью кожи, анемией, головокружением.
Диагностические процедуры
Лабораторные методы диагностики:
- общий анализ крови выявляет признаки воспаления – высокий уровень лейкоцитов, пониженный СОЭ;
- биохимический анализ крови определяет уровень панкреатических ферментов – амилазы, щелочной фосфатазы, а также пигмента билирубина;
- анализ мочи показывает остаточное содержание ферментов амилазы и диастазы;
- беззондовые методы диагностики оценивают активность пищеварительного процесса введением субстратов для ферментов поджелудочной железы с последующим отслеживанием их усвоения;
- анализ кала на паразитов проводят по необходимости.
Инструментальный набор методик:
- УЗИ – определяет форму и размеры органа, наличие уплотнений и фиброзных участков;
- гастроскопия — оценивает степень воспаления стенок желудка и двенадцатиперстной кишки;
- рентгенография и ее разновидность – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография – помогают обнаружить в протоках скопления сгустков или камней, вызывающих закупорку;
- зондовые методы определения внешнесекреторной функции железы – секретин-панкреозиминовый тест, тест Лунда;
- КТ или МРТ позволяет оценить степень некроза тканей у тяжелых пациентов;
- лапароскопия используется в сложных случаях для визуальной оценки и биопсии тканей.
Лечение панкреатита
Три правила при лечении данной патологии – покой, холод и голод:
- покой замедляет кровообращение и снижает приток крови к больному органу;
- холодные компрессы на область подреберья понижают температуру воспаления и выраженность болевого синдрома;
- голодание в течение 1-6 дней приостанавливает выработку ферментов, вызывающих воспаление.
Дополнительно назначают консервативное лечение с использованием медикаментов, физиотерапии и фитотерапии.
- спазмолитики и НПВС для устранения спазмов ЖКТ и воспаленной поджелудочной железы;
- антибиотики – при активном инфекционном процессе;
- антисекреторные препараты – для подавления внешней (ферментной) и внутренней (гормональной) секреции;
- панкреатические ферменты – для поддержания здорового пищеварения в период лечения, а также при значительном перерождении тканей железы;
- инсулиновые препараты – при повреждении зон выработки гормона.
Физиотерапию подключают к лечению после снятия острой фазы воспаления. Наиболее действенные методики:
- электрофорез с обезболивающими и противовоспалительными препаратами повышает интенсивность их действия, лучше снимает боль и воспаление;
- ультразвук используют как обезболивающее при опоясывающем болевом синдроме;
- диадинамические токи – воздействие низкочастотными импульсами улучшает кровоснабжение, усиливает тканевой обмен, обезболивает;
- лазерное и УФ-облучение крови снимают воспаление, улучшают микроциркуляцию жидких сред и регенерацию тканей;
- переменное магнитное поле успешно помогает ликвидировать отек и воспаление.
Фитотерапию используют в качестве сопроводительного лечения – для усиления действия медикаментозных препаратов и устранения возможных «побочек». В этих целях используют растения с противовоспалительным, детоксикационным, спазмолитическим, успокаивающим действием. К ним относят ромашку, календулу, зверобой, полынь, одуванчик, лопух, золотой ус, пустырник, бессмертник, барбарис, тмин и ряд других трав, которые используют как поодиночке, так и в составе комплексных сборов.
В тяжелых случаях, когда консервативные методы лечения не помогают, прибегают к хирургическому удалению органа или его части с последующим назначением заместительной ферментной терапии на постоянной основе. Показания: полный распад органа, наличие кист, некрозов, опухолей, абсцессов, свищей, стойкой закупорки протоков камнями.
После снятия острого воспаления назначают специальное диетическое питание. При хроническом панкреатите или в случае хирургического лечения железы оно должно быть пожизненным.
Диета №5 при панкреатите
При панкреатите железа не в состоянии справиться с большим набором разнообразной пищи, поэтому наилучший выход – это дробное раздельное питание. Полностью исключают продукты, стимулирующие повышенную секрецию: жирное, соленое, жареное, копченое, специи, шоколад, кофе, крепкий чай, мясные, рыбные, грибные бульоны, грубую клетчатку в виде свежих фруктов и овощей, а также любые алкогольные напитки.
Строгая диета №5п (по Певзнеру) актуальна в первые дни после обострений. Особенности:
- дробное питание мелкими порциями 8 раз в сутки; размер разовой порции – не более 300 г.;
- структура пищи – термически обработанные, измельченные в кашицу продукты: пюре, кисели, пудинги, слизистые каши на воде, размягченные в чае сухарики;
- состав пищи – отваренные в воде или на пару овощи (морковь, картофель, кабачки, тыква), нежирные мясо и рыба, нежирная молочная продукция, куриный белок, овощные бульоны, макароны, крупы, полусладкие ягоды и фрукты; акцент следует сделать на белковую пищу с пониженным содержанием жиров и углеводов;
- потребление соли – не более 10 г в сутки; вместо сахара желательно использовать сахарозаменитель;
- еда должна быть теплой – температура 20-52 градуса; горячее и холодное есть нельзя!
При достижении ремиссии требования диеты немного смягчаются:
- количество приемов пищи сокращают до 5 раз в день с увеличением порций;
- допускается употребление неизмельченных продуктов, тушеных и запеченных блюд, молочных каш;
- можно увеличить количество углеводов.
Внимание! Большое значение имеет отказ от курения, особенно если заболевание спровоцировано плохим состоянием сосудов.
Единичный случай острого панкреатита при своевременном и качественном лечении может пройти без последствий для организма. При переходе заболевания в хроническую форму полное восстановление ПЖ невозможно. Однако при соблюдении строгой диеты и рекомендаций по медикаментозному лечению можно добиться стойкой ремиссии со значительным улучшением качества жизни.
Гепатоспленомегалия – вторичный патологический синдром, который сопровождает течение многих заболеваний и характеризуется значительным одновременным увеличением в размерах печени и селезенки. Клинические проявления зависят от патологии, которая привела к этому состоянию, общие признаки – тяжесть в подреберьях и эпигастрии, болезненность живота при пальпации. Диагностика основана на обнаружении больших размеров селезенки и печени при клиническом обследовании, проведении УЗИ и МРТ органов брюшной полости. Специфического лечения гепатоспленомегалии не существует, данный синдром разрешается на фоне терапии основного заболевания.
МКБ-10
Общие сведения
Гепатоспленомегалия, или гепатолиенальный синдром, является одним из клинических проявлений разных патологических состояний. Чаще всего значительное увеличение печени и селезенки обнаруживается при скрининговом осмотре или обследовании пациента по поводу других заболеваний. Гепатоспленомегалия – не отдельная нозологическая единица, а лишь синдром определенной патологии. Чаще всего она встречается в возрастной группе до 3-х лет – это обусловлено увеличившейся частотой внутриутробных инфекций и онкопатологии у детей. Достаточно часто при наличии гепатоспленомегалии у пациента не обнаруживается других клинических проявлений какого-либо заболевания. Подобные случаи требуют длительного наблюдения, своевременных повторных обследований для выявления вызвавшей гепатоспленомегалию патологии.
Причины гепатоспленомегалии
Привести к гепатоспленомегалии могут заболевания гепатобилиарной системы или патология других органов. В норме край печени может пальпироваться и у здоровых людей, он острый, ровный и эластичный. При патологии свойства печеночного края меняются: при сердечно-сосудистых заболеваниях он становится округлым и рыхлым; при онкологических – твердым, бугристым. Нижний край селезенки в норме не пальпируется.
У новорожденных детей наиболее частой причиной гепатоспленомегалии является гемолитическая болезнь, у детей младшего возраста – внутриутробные инфекции и онкологическая патология. у взрослых причиной гепатомегалии могут быть различные патологические состояния. Чаще всего это:
- поражение ткани печени (острое или хроническое диффузное воспаление, формирование регенеративных узлов, фиброз, внутри- или внепеченочный холестаз, опухоли, кисты и т. д.)
- сердечно-сосудистые заболевания (хроническая сердечная недостаточность на фоне ИБС, гипертонии и пороков сердца, констриктивный перикардит, эндофлебит печеночных вен)
- паразитарные инвазии. У пациентов с гепатоспленомегалией часто обнаруживаются различные инфекционные заболевания (малярия, лейшманиоз, бруцеллез, мононуклеоз)
- аномалии сосудов печени и портальной системы.
- гемобластозы. Весьма вероятно развитие данного синдрома и при заболеваниях крови (лейкозы, тяжелые анемии, лимфогранулематоз)
- болезни накопления (гепатозы различной этиологии, гемохроматоз, амилоидоз)
В начале основного заболевания может быть увеличена только селезенка (при патологии системы крови) или только печень (при гепатитах и других заболеваниях печеночной ткани). Сочетанное поражение этих двух органов обусловлено общей системой кровоснабжения, иннервации и лимфооттока. Именно поэтому при тяжелых заболеваниях изначально может регистрироваться только гепатомегалия либо спленомегалия, а по мере прогрессирования патологии неизбежно поражаются оба этих органа с формированием гепатоспленомегалии.
Симптомы гепатоспленомегалии
Симптоматика гепатоспленомегалии во многом определяется фоновым заболеванием, которое привело к увеличению печени и селезенки. Изолированная гепатоспленомегалия характеризуется чувством тяжести и распирания в правом и левом подреберье, определением округлого образования, выступающего из-под реберной дуги (край печени или селезенки). При наличии какой-либо патологии, приводящей к гепатоспленомегалии, пациент предъявляет характерные для этого заболевания жалобы.
Быстрое увеличение печени характерно для вирусных гепатитов, онкопатологии. Выраженная болезненность печеночного края во время пальпации присуща воспалительным заболеваниям печени и злокачественным новообразованиям, а при хронической патологии появляется во время обострения либо из-за присоединения гнойных осложнений.
Значительное увеличение селезенки возможно при циррозе, тромбозе селезеночной вены. Характерным симптомом тромбоза является развитие желудочно-кишечного кровотечения на фоне выраженной спленомегалии. При варикозном расширении вен пищевода размеры селезенки, наоборот, значительно сокращаются на фоне кровотечения (это связано с уменьшением давления в системе воротной вены).
Диагностика
Заподозрить гепатоспленомегалию гастроэнтеролог может при обычном осмотре: во время проведения пальпации и перкуссии выявляются увеличенные размеры печени и селезенки. Такой простой метод исследования, как перкуссия (выстукивание), позволяет дифференцировать опущение органов брюшной полости от их истинного увеличения.
В норме при перкуссии печени ее верхняя граница определяется на уровне нижнего края правого легкого. Нижняя граница начинается от края Х ребра (по правой переднеподмышечной линии), далее проходит по краю реберной дуги справа, по правой парастернальной линии — ниже реберной дуги на два сантиметра, по срединной линии – на 5-6 см ниже мечевидного отростка, границы печени не выходят за левую парастернальную линию. Поперечный размер составляет 10-12 см, постепенно сужаясь к левому краю до 6-8 см.
Перкуссия селезенки может представлять определенные трудности из-за ее малых размеров и тесного соседства с желудком и кишечником (наличие газа в этих органах затрудняет выстукивание). В норме селезеночная тупость определяется между IX и XI ребром, составляет около 5 см в поперечнике, длинник не должен превышать 10 см.
Пальпация органов брюшной полости является более информативным методом. Следует помнить о том, что за увеличенную печень можно принять опухоль правой почки, толстой кишки, желчного пузыря. Эмфизема легких, поддиафрагмальный абсцесс, правосторонний плеврит могут провоцировать гепатоптоз, из-за чего нижний край органа будет пальпироваться значительно ниже края реберной дуги, хотя истинные размеры при этом не будут увеличены. Пальпация селезенки должна производиться в положении на правом боку. Имитировать спленомегалию могут опущение левой почки, опухоли и кисты поджелудочной железы, новообразования толстой кишки.
Консультация гастроэнтеролога показана всем пациентам, у которых выявлена гепатоспленомегалия. Диагностический поиск направлен на определение заболевания, которое привело к увеличению печени и селезенки. Он включает:
- Лабораторные исследования. Клинические анализы крови, биохимические пробы печени позволяют выявить поражение печеночной ткани, гематологические заболевания, вирусные гепатиты и другие инфекционные и паразитарные заболевания.
- Инструментальную визуализацию.УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени и желчевыводящих путей, МСКТ органов брюшной полости позволяют не только точно диагностировать степень увеличения печени и селезенки при гепатоспленомегалии, но и обнаружить сопутствующую патологию других органов брюшной полости.
- Пункционную биопсию печени. В сложных диагностических ситуациях под местным обезболиванием производится прокол ткани печени тонкой иглой и забор материала для гистологического исследования. Данная методика является инвазивной, но позволяет точно установить диагноз при поражении печени.
- Ангиографию. Предполагает введение в сосуды печени и селезенки рентгенконтрастного вещества с последующей оценкой их архитектоники и портального кровотока.
- Другие пункции и биопсии. При подозрении на гематологическую патологию производится пункция костного мозга и биопсия лимфатических узлов.
Сочетание гепатоспленомегалии с изменениями печеночных проб говорит о поражении паренхимы печени, болезнях накопления. Обнаружение лимфомиелопролиферативных процессов, изменений в общем анализе крови указывает на гематологическую патологию. Характерные симптомы и клиника поражения сердечно-сосудистой системы позволяет заподозрить застойную сердечную недостаточность.
КТ ОБП. Диффузное увеличение печени (зеленая стрелка) и более выраженное увеличение селезенки (красная стрелка).
Лечение гепатоспленомегалии
При обнаружении изолированной гепатоспленомегалии, отсутствии других клинических проявлений и изменений в анализах осуществляется наблюдение за пациентом в течение трех месяцев. Если за это время размеры печени и селезенки не уменьшатся, пациент с гепатоспленомегалией должен быть госпитализирован в отделение гастроэнтерологии для тщательного обследования и определения тактики лечения. Мероприятия при гепатоспленомегалии направлены на лечение основного заболевания, также проводится симптоматическая терапия.
Для улучшения состояния пациента осуществляется дезинтоксикационная терапия – она позволяет вывести из организма ядовитые продукты обмена, которые накапливаются при нарушении функции печени. Желчегонные препараты, спазмолитики и гепатопротекторы облегчают состояние больного с гепатоспленомегалией и улучшают качество его жизни. Патогенетической терапией гепатитов является применение противовирусных и гормональных препаратов. При гематологических заболеваниях может назначаться химиотерапия, проводиться пересадка костного мозга.
Прогноз и профилактика
Гепатоспленомегалия — грозный синдром, который требует обязательного обращения за высококвалифицированной медицинской помощью. Прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развился гепатолиенальный синдром. Прогнозирование дальнейшего развития гепатоспленомегалии практически невозможно из-за многофакторности формирования этого состояния. Профилактика заключается в предупреждении развития заболеваний, которые могут привести к увеличению печени и селезенки.
Патологическое увеличение называется гепатомегалией. Проблема возникает не только при болезнях печени, но и при нарушении функций других внутренних органов. Размер печени определяют при помощи УЗИ, если наблюдаются отклонения от нормы, назначают комплексное обследование.
Нормы размеров печени у взрослых и детей
Если печень увеличена, она не может полноценно функционировать — обезвреживать чужеродные вещества, выводить токсины, участвовать в процессе кроветворения. Увеличение печени негативно сказывается на работе всего организма в целом.
Нормальные размеры печени у взрослых (в см):
- длина — 14-20;
- поперечное сечение — 20-22,5;
- размер в сагиттальной плоскости — 9-12;
- длина правой доли — 11-15;
- толщина левой доли — 6, высота — до 10.
Допустимые отклонения — до 1,5 см.
У детей размеры печени зависят от возраста и роста:
Допустимые отклонения — 10%. Увеличение размеров печени на несколько мм у новорожденных не является патологией, если состояние нормализуется в течение 5 дней.
Классификация патологий, при которых увеличивается размер печени
Увеличение печени может быть вызвано поражением сосудов, неопластическими или инфекционными процессам. Причиной может быть интоксикация, травмы, эндокринные, дегенеративные и аутоиммунные нарушения. При установке диагноза учитывают локализацию очагов поражения — желчные протоки, соединительная ткань, паренхима или сосуды. Дополнительно учитывают наличие желтухи, асцита, увеличение селезенки.
Степени увеличения печени:
Умеренная. Наблюдаются незначительные изменения в структуре и размере.
Выраженная. Размер органа на 10 см превышает норму.
Диффузная. Печень увеличена более, чем на 10 см.
Иногда наблюдается неравномерное увеличение органа, патологический процесс затрагивает часть или одну долю.
Выделяют следующие виды поражения печени:
- лекарственное — побочный эффект после приема некоторых лекарственных препаратов;
- токсическое — последствие длительного воздействия на организм токсинов;
- алкогольное — ожирение печени, алкогольный гепатит, цирроз и фиброз часто выявляют у людей с алкогольной зависимостью;
- вирусное — инфицирование вирусами гепатита C, B;
- инфекционное — диагностируют при гепатите A, мононуклеозе;
- иммунное — при сбое в работе иммунной системы синтезируются антитела, которые поражают клетки печени;
- раковое — онкологические процессы могут развиваться при отсутствии лечения цирроза, гепатита;
- дистрофическое — меняется объем клеток печени, в них накапливается жир, развивается печеночная кома.
Причины увеличения печени
Увеличение печени у взрослых и детей наблюдается при различных патологиях:
- метастатические опухоли, аденома, гемангиома;
- тромбы в воротной и печеночной вене, дисфункция печеночной артерии, синдром Бадда-Киари;
- дегенеративные нарушения при неалкогольном стеатогепатозе, стеатогепатите;
- лекарственный, алкогольный гепатит;
- вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, неспецифический холангит;
- аутоиммунные болезни;
- амилоидоз;
- паразитарные инфекции;
- нарушения в работе органов эндокринной системы;
- травмы, врожденные патологии аномалии или патологии печени.
Риск развития болезней печени увеличивается при злоупотреблении алкоголем, длительном приеме лекарств, БАДов, витаминов, неправильном питании, лишнем весе.
Симптомы увеличения печени
Нормальная печень мягкая, хорошо прощупывается под ребрами. Боль на начальном этапе развития болезней появляется редко, поскольку в печени нет нервных окончаний.
Выраженные неприятные симптомы появляются, если размер печени превышает норму на 2 см и более:
- дискомфорт в области правого подреберья — проявляется после еды или физических нагрузок;
- чувство тяжести после переедания, употребления жидкости в большом количестве;
- периодическая изжога, горькая отрыжка;
- запоры сменяются диареей, беспокоит тошнота и периодическая рвота, в рвотных массах могут присутствовать частицы желчи;
- кал светлеет, в фекалиях появляются частицы непереваренной пищи;
- моча темнеет;
- кожа приобретает желтоватый или землистый оттенок, наблюдается желтушность склер и слизистых оболочек;
- кожный зуд;
- резкие перепады настроения, раздражительность;
- повышенное потоотделение;
- учащенный сердечный ритм, повышение показателей артериального давления, чувство сдавленности или боль в грудной клетке;
- боль при пальпации печени;
- склонность к кровотечениям;
- проблемы со сном, сонливость.
При появлении признаков увеличения печени необходимо обратиться к терапевту или педиатру, гастроэнтерологу, гепатологу. Диагностика патологий печени начинается с опроса, осмотра, сбора анамнеза. При пальпации врач определяет границы, размер и структуру печени. Для уточнения диагноза доктор назначает общий и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, тесты на выявления маркеров вирусных гепатитов. Наиболее информативные методы — УЗИ, МРТ и КТ печени. При необходимости проводят диагностическую лапароскопию, делают пункцию, берут материалы для гистологического исследования.
Как подготовиться к УЗИ печени
УЗИ — доступный и информативный метод выявления дисфункции печени. Позволят оценить структуру и размер органа, определить диаметр сосудов и выявить нарушения кровотока.
Чтобы результаты обследования были достоверными, необходимо соблюдать правила подготовки:
- за 3-4 дня исключить из рациона продукты, которые вызывают газообразование — бобовые овощи, черный хлеб, молоко, фрукты и овощи с высоким содержанием клетчатки, газированные напитки, кондитерские изделия;
- при заболеваниях ЖКТ, которые сопровождаются повышенным газообразованием, назначают ферменты, энтеросорбенты;
- перед УЗИ нельзя делать гастроскопию, фиброколоноскопию;
- сообщить врачу обо всех принимаемых препаратах, некоторые лекарства могут влиять на размер печени;
- перед обследованием нельзя курить, употреблять спиртные напитки.
Паренхима здоровой печени однородная, заключена в тонкую капсулу. Нижний край печени заострен. В заключении будет написано, орган однородный, эхогенный.
Увеличение всех показателей наблюдается при хроническом поражении печени. Значительное уменьшение размеров — признак запущенного цирроза, замещения функциональных тканей печени соединительной тканью.
УЗИ не проводят при нарушении целостности кожного покрова в исследуемой области — гнойники, ожоги, раны.
Показания для назначения УЗИ печени детям
УЗИ печени назначают детям старше двух лет. Но при наличии показаний диагностику можно провести и в более раннем возрасте.
- диспансеризация детей до года;
- желтуха, вздутие или асимметричность живота;
- тупые травмы живота;
- биохимический анализ крови показал увеличение показателей печеночных ферментов, билирубина, холестерина, снижение значений альбумина, общего белка;
- признаки паразитарных инфекций, абсцесса, новообразований печени, гепатита.
Иногда увеличение печени выявляют у еще не родившегося ребенка при плановом УЗИ. Это серьезное отклонение может быть вызвано краснухой, сифилисом и другими внутриутробными инфекциями, наследственными или приобретенными аномалиями развития печени, синдромом Дауна.
Чтобы снизить риск возникновения болезней печени, необходимо придерживаться правил здорового питания, отказаться от вредных привычек, своевременно лечить все инфекционные заболевания. Нельзя заниматься самолечением, принимать какие-либо лекарства без назначения врача. Нужно соблюдать правила гигиены, чтобы избежать инфекционного заражения.
Гепатомегалия – синдром, характеризующийся увеличением размеров печени. Причиной могут быть вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, алкогольная болезнь, цирроз, патология накопления (гемохроматоз), синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен), жировая дистрофия, онкологические, сердечно-сосудистые и другие заболевания. Основные проявления – чувство тяжести, болезненность в правом подреберье, признаки сдавления соседних органов, диспепсические нарушения. Диагностика основана на результатах печеночных проб, УЗИ органов брюшной полости, МСКТ, пункционной биопсии печени и других методов. Лечение определяется причиной синдрома.
Общие сведения
Гепатомегалия – патологический синдром, заключающийся в истинном увеличении печени (размер по правой среднеключичной линии превышает 12 см или левая доля пальпируется в эпигастральной области). В норме печень мягкой консистенции, легко прощупывается под реберной дугой. При различных заболеваниях размеры органа могут значительно увеличиваться, структура становиться более плотной. Гепатомегалия может быть обусловлена дистрофическими изменениями печеночных клеток (при гепатозах), лимфомакрофагальной инфильтрацией (в случае острого или хронического гепатита), формированием узлов и фиброзированием (при циррозе), застоем крови (при поражении вен печени, констриктивном перикардите, сердечной недостаточности) или очаговыми изменениями (при абсцессах, опухолях, кистах). Данный синдром зачастую является ведущим, определяющим клиническую картину. Гепатомегалия – не самостоятельное заболевание, а признак определенной патологии.
Причины гепатомегалии
Увеличение размеров печени может встречаться при многих болезнях. Одни из наиболее распространенных этиологических факторов – заболевания сосудистого русла органа. Чаще гепатомегалия развивается при поражении воротной и печеночных вен вследствие тромбообразования, синдрома Бадда-Киари, гораздо реже – при поражении печеночной артерии.
Второй по значимости группой причин являются инфекционно-вирусные поражения, следствием которых может быть повреждение паренхимы печени, воротной вены и желчных протоков (при вирусных гепатитах, инфекционном мононуклеозе, амебном абсцессе, гнойном тромбофлебите воротной вены, неспецифическом холангите вследствие холедохолитиаза). Гепатомегалия является характерным признаком неопластического процесса (онкологической патологии). Первичное опухолевое повреждение печени встречается довольно редко, чаще развивается метастатическое поражение; из доброкачественных опухолей могут выявляться аденомы и гемангиомы печени.
Гепатомегалия также возникает при дегенеративных поражениях ткани печени (стеатогепатоз, стеатогепатит неалкогольного генеза, вторичные изменения при патологии сердечно-сосудистой системы), амилоидозе, действии гепатотоксических веществ (алкоголя, лекарственных препаратов, некоторых синтетических и природных соединений). Реже причиной гепатомегалии является врожденная патология, аутоиммунные, эндокринные заболевания (сахарный диабет, эндокринопатии при беременности) и травматическое повреждение печеночной ткани (травмы печени).
Классификация
Наиболее часто гастроэнтерологи используют этиологическую классификацию данного синдрома. В зависимости от заболеваний, вызвавших увеличение печени, различают гепатомегалии вследствие нарушения кровообращения, расстройства обмена веществ, первичных болезней печени, инфильтративных процессов в органе, некоторых гематологических заболеваний и локальных поражений.
Также при верификации диагноза учитывается анатомо-морфологическая классификация гепатомегалий: поражение паренхимы, желчных протоков, соединительной ткани или сосудистой сети. Для проведения дифференциального диагноза в классификации отражают, сочетается ли данный симптом со спленомегалией (увеличением селезенки), желтухой или асцитом.
В зависимости от степени увеличения органа выделяют гепатомегалию умеренную (незначительное изменение размеров и структуры, не укладывающееся в показатели нормы), выраженную (увеличение на 10 см от нормы) и диффузную (более чем на 10 сантиметров). Отдельной формой является парциальная гепатомегалия, когда печень увеличивается неравномерно — только ее часть или одна доля.
Симптомы гепатомегалии
Симптомы увеличения размеров печени определяются основным заболеванием. Умеренная гепатомегалия, развивающаяся при острых вирусных инфекциях и нарушениях питания у детей, может никак не проявляться. При достижении печенью значительных размеров возможен дискомфорт в правом подреберье, болезненные ощущения, усиливающиеся при движениях. Характерны также кожный зуд, высыпания, диспепсические жалобы (тошнота, нарушение стула, метеоризм), неприятный запах изо рта.
В случае гепатомегалии на фоне вирусного гепатита определяется уплотнение паренхимы печени, что легко выявляется даже при пальпации. Увеличение печени сопровождается желтушностью склер и кожных покровов, явлениями интоксикации. При своевременном эффективном лечении синдром может регрессировать. Гепатомегалия при циррозе печени возникает вследствие повреждения гепатоцитов и формирования на их месте соединительной ткани. Характерно значительное уплотнение органа, постоянная боль в правом подреберье, землистый оттенок кожи, склонность к кровотечениям.
Увеличение печени вследствие первичного неопластического поражения возникает довольно редко, при этом ведущими симптомами являются: гепатоспленомегалия, боль, диспепсические расстройства, желтуха, отеки и асцит. При вторичном (метастатическом) поражении симптомы гепатомегалии обычно менее выражены, чем признаки первичного опухолевого роста. В случае доброкачественных образований печени увеличение органа обычно является первым и ведущим признаком. При достижении образованием значительных размеров возможно асимметричное увеличение живота, признаки сдавления соседних органов.
Особенностью гепатомегалии при дегенеративных изменениях (жировой болезни печени) является скудная симптоматика, редкое развитие тяжелого поражения. Обычно данное заболевание является диагностической находкой при обращении пациента по другим причинам. При амилоидозе печень может достигать существенных размеров, ее структура плотная, край ровный, болезненности при пальпации нет.
Гепатомегалия при заболеваниях сердца развивается в случае правожелудочковой недостаточности; синдром быстро прогрессирует, что приводит к растяжению капсулы органа и выраженной боли. Размеры печени изменчивы и при успешном лечении основного заболевания уменьшаются.
В случае токсического повреждения гепатоцитов увеличение печени может быть единственным признаком, реже сочетается с зудом, желтушностью склер и кожи, умеренным изменением лабораторных показателей. При травматическом повреждении печеночной ткани гепатомегалия на фоне тяжелого общего состояния пациента сопровождается признаками внутрибрюшного кровотечения и геморрагического шока. Прогрессируют артериальная гипотензия и тахикардия, гипоксия; при пальпации печень резко болезненна.
Диагностика гепатомегалии
Определение увеличения размеров печени не составляет труда – с этой целью проводится пальпация и перкуссия, а также УЗИ органов брюшной полости. Необходимо установление причин данного синдрома.
Дифференциальная диагностика гепатомегалии в гастроэнтерологии начинается с исключения вирусной этиологии. Детально изучается анамнез (были ли переливания крови или ее компонентов, гемодиализ и другие неблагоприятные эпидемиологические факторы). В лабораторных анализах при вирусных гепатитах определяется повышение активности аминотрансфераз, причем преимущественно АЛТ. Достоверным методом диагностики является обнаружение специфических иммуноглобулинов и генетического материала возбудителя путем полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для оценки степени гистологической активности проводится пункционная биопсия.
С целью исключения аутоиммунной природы гепатомегалии определяется уровень циркулирующих аутоантител. Чаще данная патология развивается у женщин до 25 лет и в постменопаузальном периоде и может сопровождаться такими признаками, как боли в суставах (артралгии), гломерулонефрит и лихорадка.
Цирротическая этиология гепатомегалии подтверждается анамнестическими указаниями на употребление алкоголя или заболевания печени, повышенным уровнем гамма-глобулинов в крови, активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз, низким уровнем протромбина и альбумина в сыворотке. При УЗИ органов брюшной полости выявляется диффузная неоднородность паренхимы печени, а также увеличение диаметра портальной и селезеночной вен.
Диагностика сосудистых причин гепатомегалии (обструкции печеночных вен) основана на результатах ультразвуковой допплерографии, нижней каваграфии, пункционной биопсии печени и радиоизотопного сканирования. Для исключения опухолевого поражения проводится МСКТ органов брюшной полости.
Лечение гепатомегалии
Основные направления лечения гепатомегалии зависят от ее причины. Терапия включает диетическое питание (стол №6), подразумевающее частые приемы пищи, отказ от жирных, жареных блюд, избытка простых углеводов и достаточное поступление витаминов, белка и микроэлементов.
С целью защиты и восстановления функционирования печеночных клеток назначаются гепатопротекторы (эссенциальные фосфолипиды, препараты растительного происхождения, витамины и аминокислоты). При острых гепатитах также проводится дезинтоксикационная и специфическая противовирусная терапия. При хронических гепатитах используются интерфероны и иммуномодуляторы.
Кардиогенная гепатомегалия хорошо регрессирует при назначении лечения, устраняющего сердечную недостаточность по большому кругу кровообращения. В случае тромбоза воротной вены ведущей является тромболитическая и антикоагулянтная терапия, при остром тромбозе показана трансплантация печени. При абсцессе проводится антибактериальная или антипаразитарная терапия, пункция полости и наружное дренирование. В лечении амилоидоза применяются преднизолон и колхицин.
Гепатомегалия неопластической этиологии требует проведения химиотерапии, лучевых методов или хирургического удаления опухоли (в зависимости от типа первичного очага). При доброкачественных новообразованиях оперативное лечение необходимо при достижении гепатомегалией значительных размеров и нарушении работы близлежащих органов.
Прогноз и профилактика гепатомегалии
Прогноз определяется причиной синдрома и степенью повреждения гепатоцитов, обратимостью процесса. Прогностически неблагоприятны гепатомегалии при циррозе печени, токсическом повреждении, первичном неопластическом процессе. Умеренное увеличение органа при общих заболеваниях, в том числе вирусных инфекциях, транзиторная гепатомегалия у детей характеризуются быстро регрессирующим течением. Профилактика заключается в предупреждении заболеваний, которые могут стать причиной увеличения печени.
Гепатоспленомегалия Гепатолиенальный синдром — Медицинский справочник
Гепатоспленомегалия – вторичный патологический синдром, который сопровождает течение многих заболеваний и характеризуется значительным одновременным увеличением в размерах печени и селезенки. Клинические проявления зависят от патологии, которая привела к этому состоянию, общие признаки – тяжесть в подреберьях и эпигастрии, болезненность живота при пальпации. Диагностика основана на обнаружении больших размеров селезенки и печени при клиническом обследовании, проведении УЗИ и МРТ органов брюшной полости. Специфического лечения гепатоспленомегалии не существует, данный синдром разрешается на фоне терапии основного заболевания.
МКБ-10
Общие сведения
Гепатоспленомегалия, или гепатолиенальный синдром, является одним из клинических проявлений разных патологических состояний. Чаще всего значительное увеличение печени и селезенки обнаруживается при скрининговом осмотре или обследовании пациента по поводу других заболеваний. Гепатоспленомегалия – не отдельная нозологическая единица, а лишь синдром определенной патологии. Чаще всего она встречается в возрастной группе до 3-х лет – это обусловлено увеличившейся частотой внутриутробных инфекций и онкопатологии у детей. Достаточно часто при наличии гепатоспленомегалии у пациента не обнаруживается других клинических проявлений какого-либо заболевания. Подобные случаи требуют длительного наблюдения, своевременных повторных обследований для выявления вызвавшей гепатоспленомегалию патологии.
Причины гепатоспленомегалии
Привести к гепатоспленомегалии могут заболевания гепатобилиарной системы или патология других органов. В норме край печени может пальпироваться и у здоровых людей, он острый, ровный и эластичный. При патологии свойства печеночного края меняются: при сердечно-сосудистых заболеваниях он становится округлым и рыхлым; при онкологических – твердым, бугристым. Нижний край селезенки в норме не пальпируется.
У новорожденных детей наиболее частой причиной гепатоспленомегалии является гемолитическая болезнь, у детей младшего возраста – внутриутробные инфекции и онкологическая патология. у взрослых причиной гепатомегалии могут быть различные патологические состояния. Чаще всего это:
- поражение ткани печени (острое или хроническое диффузное воспаление, формирование регенеративных узлов, фиброз, внутри- или внепеченочный холестаз, опухоли, кисты и т. д.)
- сердечно-сосудистые заболевания (хроническая сердечная недостаточность на фоне ИБС, гипертонии и пороков сердца, констриктивный перикардит, эндофлебит печеночных вен)
- паразитарные инвазии. У пациентов с гепатоспленомегалией часто обнаруживаются различные инфекционные заболевания (малярия, лейшманиоз, бруцеллез, мононуклеоз)
- аномалии сосудов печени и портальной системы.
- гемобластозы. Весьма вероятно развитие данного синдрома и при заболеваниях крови (лейкозы, тяжелые анемии, лимфогранулематоз)
- болезни накопления (гепатозы различной этиологии, гемохроматоз, амилоидоз)
В начале основного заболевания может быть увеличена только селезенка (при патологии системы крови) или только печень (при гепатитах и других заболеваниях печеночной ткани). Сочетанное поражение этих двух органов обусловлено общей системой кровоснабжения, иннервации и лимфооттока. Именно поэтому при тяжелых заболеваниях изначально может регистрироваться только гепатомегалия либо спленомегалия, а по мере прогрессирования патологии неизбежно поражаются оба этих органа с формированием гепатоспленомегалии.
Симптомы гепатоспленомегалии
Симптоматика гепатоспленомегалии во многом определяется фоновым заболеванием, которое привело к увеличению печени и селезенки. Изолированная гепатоспленомегалия характеризуется чувством тяжести и распирания в правом и левом подреберье, определением округлого образования, выступающего из-под реберной дуги (край печени или селезенки). При наличии какой-либо патологии, приводящей к гепатоспленомегалии, пациент предъявляет характерные для этого заболевания жалобы.
Быстрое увеличение печени характерно для вирусных гепатитов, онкопатологии. Выраженная болезненность печеночного края во время пальпации присуща воспалительным заболеваниям печени и злокачественным новообразованиям, а при хронической патологии появляется во время обострения либо из-за присоединения гнойных осложнений.
Значительное увеличение селезенки возможно при циррозе, тромбозе селезеночной вены. Характерным симптомом тромбоза является развитие желудочно-кишечного кровотечения на фоне выраженной спленомегалии. При варикозном расширении вен пищевода размеры селезенки, наоборот, значительно сокращаются на фоне кровотечения (это связано с уменьшением давления в системе воротной вены).
Диагностика
Заподозрить гепатоспленомегалию гастроэнтеролог может при обычном осмотре: во время проведения пальпации и перкуссии выявляются увеличенные размеры печени и селезенки. Такой простой метод исследования, как перкуссия (выстукивание), позволяет дифференцировать опущение органов брюшной полости от их истинного увеличения.
В норме при перкуссии печени ее верхняя граница определяется на уровне нижнего края правого легкого. Нижняя граница начинается от края Х ребра (по правой переднеподмышечной линии), далее проходит по краю реберной дуги справа, по правой парастернальной линии — ниже реберной дуги на два сантиметра, по срединной линии – на 5-6 см ниже мечевидного отростка, границы печени не выходят за левую парастернальную линию. Поперечный размер составляет 10-12 см, постепенно сужаясь к левому краю до 6-8 см.
Перкуссия селезенки может представлять определенные трудности из-за ее малых размеров и тесного соседства с желудком и кишечником (наличие газа в этих органах затрудняет выстукивание). В норме селезеночная тупость определяется между IX и XI ребром, составляет около 5 см в поперечнике, длинник не должен превышать 10 см.
Пальпация органов брюшной полости является более информативным методом. Следует помнить о том, что за увеличенную печень можно принять опухоль правой почки, толстой кишки, желчного пузыря. Эмфизема легких, поддиафрагмальный абсцесс, правосторонний плеврит могут провоцировать гепатоптоз, из-за чего нижний край органа будет пальпироваться значительно ниже края реберной дуги, хотя истинные размеры при этом не будут увеличены. Пальпация селезенки должна производиться в положении на правом боку. Имитировать спленомегалию могут опущение левой почки, опухоли и кисты поджелудочной железы, новообразования толстой кишки.
Консультация гастроэнтеролога показана всем пациентам, у которых выявлена гепатоспленомегалия. Диагностический поиск направлен на определение заболевания, которое привело к увеличению печени и селезенки. Он включает:
- Лабораторные исследования. Клинические анализы крови, биохимические пробы печени позволяют выявить поражение печеночной ткани, гематологические заболевания, вирусные гепатиты и другие инфекционные и паразитарные заболевания.
- Инструментальную визуализацию.УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени и желчевыводящих путей, МСКТ органов брюшной полости позволяют не только точно диагностировать степень увеличения печени и селезенки при гепатоспленомегалии, но и обнаружить сопутствующую патологию других органов брюшной полости.
- Пункционную биопсию печени. В сложных диагностических ситуациях под местным обезболиванием производится прокол ткани печени тонкой иглой и забор материала для гистологического исследования. Данная методика является инвазивной, но позволяет точно установить диагноз при поражении печени.
- Ангиографию. Предполагает введение в сосуды печени и селезенки рентгенконтрастного вещества с последующей оценкой их архитектоники и портального кровотока.
- Другие пункции и биопсии. При подозрении на гематологическую патологию производится пункция костного мозга и биопсия лимфатических узлов.
Сочетание гепатоспленомегалии с изменениями печеночных проб говорит о поражении паренхимы печени, болезнях накопления. Обнаружение лимфомиелопролиферативных процессов, изменений в общем анализе крови указывает на гематологическую патологию. Характерные симптомы и клиника поражения сердечно-сосудистой системы позволяет заподозрить застойную сердечную недостаточность.
КТ ОБП. Диффузное увеличение печени (зеленая стрелка) и более выраженное увеличение селезенки (красная стрелка).
Лечение гепатоспленомегалии
При обнаружении изолированной гепатоспленомегалии, отсутствии других клинических проявлений и изменений в анализах осуществляется наблюдение за пациентом в течение трех месяцев. Если за это время размеры печени и селезенки не уменьшатся, пациент с гепатоспленомегалией должен быть госпитализирован в отделение гастроэнтерологии для тщательного обследования и определения тактики лечения. Мероприятия при гепатоспленомегалии направлены на лечение основного заболевания, также проводится симптоматическая терапия.
Для улучшения состояния пациента осуществляется дезинтоксикационная терапия – она позволяет вывести из организма ядовитые продукты обмена, которые накапливаются при нарушении функции печени. Желчегонные препараты, спазмолитики и гепатопротекторы облегчают состояние больного с гепатоспленомегалией и улучшают качество его жизни. Патогенетической терапией гепатитов является применение противовирусных и гормональных препаратов. При гематологических заболеваниях может назначаться химиотерапия, проводиться пересадка костного мозга.
Прогноз и профилактика
Гепатоспленомегалия — грозный синдром, который требует обязательного обращения за высококвалифицированной медицинской помощью. Прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развился гепатолиенальный синдром. Прогнозирование дальнейшего развития гепатоспленомегалии практически невозможно из-за многофакторности формирования этого состояния. Профилактика заключается в предупреждении развития заболеваний, которые могут привести к увеличению печени и селезенки.
Липоматоз поджелудочной железы – прогрессирующая патология, в ходе которой происходит замена клеток поджелудочной железы жировыми клетками, не способными выполнять возложенную на них функцию. У этого заболевания есть и другое название – стеатоз (или дистрофия).
Симптомы липоматоза
Довольно часто заболевание проходит бес симптомов, почувствовав которые пациент мог бы обратиться в больницу. Симптомы не появляются в тех случаях, когда жировые клетки расположены по всей поджелудочной железе небольшими островками. Именно от количества и размеров жировых включений зависит степень выраженности симптомов. По этой причине на начальном этапе недуг протекает без каких-либо признаков. Постепенно жировая ткань начинает увеличиваться, это и приводит к появлению первых проявлений болезни. Вследствие разрастания липоматозного очага в железе происходят структурные нарушения, которые препятствуют поступлению в кишечник необходимых ферментов.
Человек, страдающий от липоматоза поджелудочной железы, чувствует симптомы, характерные для нарушения пищеварения:
Дискомфорт и тяжесть в животе, возникающая после еды.
Болевые ощущения в подреберной области.
Недомогание и общее снижение работоспособности.
Причины появления липоматоза
Липоматоз провоцирует деструктивные изменения, возникающие в поджелудочной железе. Из-за роста жировой ткани нарушается обмен веществ. Есть предположение, что на возникновение заболевания может оказывать наследственность.
Значительно повышается риск появления заболевания из-за нарушения гормонального фона, при наличии сложных хронических заболеваний, избыточной массы тела.
Среди причин, провоцирующих рост жировой ткани на месте здоровых клеток, стоит выделить следующие:
Воспалительные процессы поджелудочной железы.
Токсическое поражение органа, возникающее из-за злоупотребления курением и нерационального приема лекарственных препаратов.
Степени развития липоматоза поджелудочной железы
Медики-клиницисты выделяют несколько теорий деления степеней липоматоза. Если в качестве критерия взять степень распространения патологии, то заболевание делится на три степени:
I степень. На этом этапе заболевание протекает бес симптомов. Работа железы компенсируется, а патологический процесс охватывает не более 30% органа.
II степень. Степень поражения железы охватывает от 30 до 60%. Появляются первые симптомы в виде нарушения пищеварительного процесса.
III степень. Очаг поражения охватывает более 60% органа, нарушая его работу. Вследствие этого железистые клетки не могут производить необходимые ферменты и гормоны. Кроме того, из-за этого перестает вырабатываться инсулин. Именно неконтролируемый уровень глюкозы и является основной причиной осложнений при липоматозе.
Есть и другое мнение врачей, на основании которого выделяется две стадии липоматоза:
Диффузный, или мелкоочаговый.
Островковый, при котором возникают большие островковые пятна.
При появлении симптомов нарушения пищеварения требуется срочно обратиться к врачу. Только специалист может поставить верный диагноз.
Диагностика липоматоза поджелудочной железы диагностируется только посредством УЗИ-исследования. На снимках показывается нормальный размер органа с повышенной эхогенностью его структуры. Именно этот факт и свидетельствует о возникновении патологического процесса поджелудочной железы.
Для постановки окончательного диагноза проводится биопсия. В случае обнаружения патологических жировых клеток специалист назначает требуемое лечение.
Лечение липоматоза поджелудочной железы
Чаще всего липоматоз поджелудочной железы лечат консервативными методами. Оно подразумевает следующее:
Пересмотр и коррекция ежедневного рациона.
Борьбу с излишней массой тела.
Избавление от вредных привычек: курения, употребления алкоголя.
Ведение здорового образа жизни.
Кроме этого, назначается дополнительная терапия, которая направлена на нормализацию пищеварения и восстановления гормонального дефицита.
Консервативное лечение подразумевает и лечение сопутствующих заболеваний (если есть), таких как:
Подбор терапии при сахарном диабете.
Если консервативное лечение не оказывает ожидаемого эффекта, производится удаление участков липоматоза хирургическим путем.
Диета при липоматозе поджелудочной железы
Так как изменения, которые происходят при липоматозе, являются необратимыми, необходимо сконцентрироваться на его терапии. Первостепенное значение в ней имеет диета, которая помогает предотвратить распространение жировых клеток. Врачи уделяют ей особое внимание. Основа такой диеты – дробное питание. Питаться нужно небольшими порциями, по 5-6 раз в день. Готовить пищу рекомендуется на пару, без добавления растительного масла. Потребуется исключить из рациона жирную, жареную пищу, сладости, острые блюда, копчености, алкоголь.
Необходимо употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, молочные продукты, овощи, разнообразные крупы, в число которых входит гречка, рис и овес. Суточная энергетическая потребность не должна превышать 2800 калорий.
Следует отметить, что липоматоз представляет собой серьезное заболевание, которое требует квалифицированного лечения. При появлении малейших симптомов болезни следует обращаться к врачу. Только в этом случае вы сможете предотвратить распространение болезни и появление осложнений. Если не получить своевременную помощь, недуг обретет очень серьезную форму, лечение которой потребует оперативного вмешательства.
Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением и пытаться скорректировать свой рацион самостоятельно. Грамотное лечение и диету сможет назначить только специалист.
Автор статьи: Горшенина Елена Ивановна | Гастроэнтеролог
Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело» получен в РГМУ им. Н. И. Пирогова (2005 г.). Аспирантура по специальности «Гастроэнтерология» — учебно-научный медицинский центр.
Наши авторы
Печень – это фильтр, очищающий человеческую кровь от токсинов. Нервных окончаний в клетках органа нет, из-за чего многие заболевания не имеют ярко выраженных симптомов. На протяжении нескольких лет больной может не подозревать о том, что появились диффузные изменения печени.
Что значит «диффузные изменения печени»?
Диффузные изменения – не отдельное заболевание, а последствие длительных патологических процессов. Термин используют при прохождении ультразвукового исследования. Во время обследования диагност видит структурные изменения, затрагивающие ткани органа.
При очаговых изменениях страдает определенный участок, а при диффузных – весь орган сразу.
По степени проявления нарушение делится на 3 группы:
- умеренные;
- незначительные;
- выраженные.
Умеренные диффузные изменения происходят при длительном злоупотреблении алкогольными напитками, большом количестве жирной пищи в рационе и интоксикационных процессах из-за лекарственных средств. Незначительное изменение ткани диагностируются на ранних стадиях заболеваний, при бактериальных или вирусных воспалениях.
Причинами выраженных изменений становятся вторичные или первичные онкологические опухоли, цирроз, избыточный вес, сахарный диабет или хронические гепатиты. Отечный орган в разы увеличивается в размерах, нарушается функциональность.
Изменения структуры и строения делятся на 3 разновидности:
- по типу жировой инфильтрации;
- по типу гепатоза;
- по типу стеатоза.
Железа задействована в процессе обмена питательных веществ. Под воздействием ферментов в кишечнике происходит расщепление жиров, поступающих с продуктами питания. Печень превращает их в триглицериды и холестерин. При диффузных изменениях они скапливаются в тканях органа, нарушая его деятельность.
Здоровая железа – однородная, с большим количеством желчевыводящих протоковых каналов и кровеносных сосудов. При гепатозных изменениях внутри клеток скапливается лишний жир, приводящий к постепенному разрушению здоровых гепатоцитов.
При стеатозных нарушениях в печени появляются рассеянные жировые скопления. Из-за этого происходит разрушение здоровых клеток, провоцирующее возникновение кист. Итог — патологические необратимые структурные изменения.
Причины развития патологии
Диффузные изменения могут происходить на фоне хронических заболеваний или под воздействием негативных факторов. В большинстве случаев процесс является необратимым, даже если больной начинает проходить лечение.
Заболевания
Во время УЗИ печени диффузные изменения отображаются при ряде болезней. В список входят:
При ожирении и сахарном диабете железа становится больше, тканевая эхогенность в разы повышается. При вирусах запускается процесс перерождения тканей, но после излечения процесс останавливается и происходит самостоятельное восстановление до физиологической нормы.
Располагающие факторы
К нарушениям приводят:
- Частые стрессы и перегрузки. Из-за психоэмоциональных проблем в надпочечниках увеличивается выработка адреналина. Гормон расщепляется печенью, избыточное его количество приводит к поражению гепатоцитов.
- Нездоровое питание. Жирная и тяжелая пища создают дополнительную нагрузку на орган, что приводит к быстрому «изнашиванию».
- Экологическая обстановка. Различные токсические вещества переносятся в печень с током крови. Из-за частых перегрузок процесс нейтрализации нарушается, орган постепенно отравляется. Опасность представляет даже жизнь вблизи крупных автомобильных магистралей.
- Алкоголизм. Печеночные ферменты перерабатывают этиловый спирт, происходит его распад до альдегидов. Они приводят к разрушению здоровых участков ткани, которые заменяются жировыми вкраплениями.
- Медикаментозная терапия. Некоторые лекарственные средства содержат в составе вещества с гепатотоксическим воздействием. Нарушение дозировки или слишком длительное лечение «убивают» печень.
При своевременном обнаружении патологического процесса на УЗИ негативный эффект может быть обратимым.
Признаки диффузных изменений
Симптомы изменений зависят от основного заболевания.
К схожим признакам относятся:
- ломкость сосудов;
- проблемы с пищеварением;
- повышенная утомляемость;
- постоянная слабость;
- изменение структуры языка;
- частые перепады настроения;
- незначительное увеличение температуры.
При проблемах с печенью больные часто жалуются на постоянную изжогу и тошноту после приема пищи. Каловые массы меняют свой цвет, становятся белесыми или почти черными. На поверхности языка появляются заметные трещины, возможен белый или желтоватый плотный налет.
Потоотделение учащается, появляется неприятный резкий запах, даже вскоре после приема душа. Ухудшается состояние кожи: она приобретает желтый оттенок, быстро сохнет и шелушится. Нередко наблюдаются угревая сыпь и симптомы аллергии. По утрам и после употребление неподходящих продуктов во рту остается неприятный горький привкус.
Важно! Если паренхима печени увеличивается, страдают органы, расположенные рядом. Из-за давления болевой синдром возникает в области поджелудочной железы, селезенки или желчного пузыря. В самой печени нет нервных окончаний и болит она редко, из-за чего больные обращаются за помощью слишком поздно.
К какому врачу обратиться?
Лечением патологий желчных протоков и печени занимается гепатолог. С первичными жалобами обратитесь к терапевту (или педиатру, если нарушения выявлены у ребенка).
Дополнительно может потребоваться консультация гастроэнтеролога.
Диагностика
Основной диагностический метод – ультразвуковое обследование, благодаря которому выявляют эхографические признаки изменений.
В случае необходимости назначают дополнительные методы исследования.
Вид исследования | Цели | Что покажет |
Кровь на гепатит | Определяет наличие гепатита, уровень активности возбудителя, тип болезни. | Наличие или отсутствие специфические антител к вирусу. |
Радионуклидное сканирование | Отображение наличия эхопризнаков изменений. | По характеру распределения контрастного вещества специалисты оценивают эхоструктуру печеночных тканей. Также можно выявить посттравматические изменения или метастазы. |
Биохимия крови | Оценка функциональной деятельности гепатоцитов. | Билирубин и АЛТ повышается, уровень альбумина становится ниже. |
КТ | Показывает мелкие опухоли, помогает определить наличие паренхиматозного кровотечения. | |
Тонкоигольная биопсия | Гистологическое исследование. | Проводится для подтверждения онкологических заболеваний. |
Здоровая печень на УЗИ однородная, с мелкой зернистостью, эхогенность слабо-интенсивная, дополнительно снижается в области расположения сосудов. При жировом гепатозе происходит увеличение эхосигнала по всей площади железы. Орган обладает скругленными краями, заметна гепатомегалия (увеличение размеров).
Главный признак цирроза – бугристая печень. Из-за соединительной ткани появляются ложные дольки. Поверхность органа неоднородная и неровная, ткани уплотнены. Гепатоциты неравномерные: одна часть атрофируется, другая компенсаторно увеличивается. Сосудистый рисунок печени усилен.
Лечение
Терапия диффузных изменений требует комплексного подхода, включающего:
Больному придется регулярно посещать врача, сдавать анализы и проходить ультразвуковое обследование, чтобы отслеживать результаты лечения и текущее состояние органа.
Лекарства
Медикаменты подбираются индивидуально, в зависимости от основного заболевания, возраста больного и состояния печени.
Терапия может включать:
- Иммуностимуляторы и противовирусные средства (Циклоферон, Рибавирин). Повышают сопротивляемость организма, снижают активность гепатито-вирусов.
- Растительные гепатопротекторы (Силимарин, Гепабене, Карсил). Назначаются при токсических поражениях, холецистите, циррозе. Защищают печень от вредного воздействия, стимулируют процесс регенерации, останавливают разрушение клеточных мембран.
- Аминокислоты (Гептор, Гептрал). Ускоряют восстановление гепатоцитов, обладают антиоксидантным и дезонтиксикационным воздействиями.
- Препараты на основе гидролизатов говяжьей печени (Сирепар, Гепатосан). Защищают орган, очищают кровь.
- Желчегонные (Урсофальк, Одестон, Холемакс). Восстанавливают нормальный отток желчи и снимают спазмы.
- Фосфолипиды (Эссливер, Эссенциале Форте, Фосфоглив). Нормализуют метаболизм в печеночных тканях.
Дозировку и продолжительность курса определяет лечащий врач. Дополнительно подбирают витаминно-минеральные комплексы и препараты для восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта. При беременности противопоказаны многие из препаратов, терапия проходит в индивидуальном порядке.
Как лечить народными средствами?
В качестве вспомогательных средств используют рецепты народной медицины. Предварительно убедитесь в отсутствии противопоказаний на используемые ингредиенты.
Оливковое масло
Масло способствует очищению печени от токсинов, его нужно пить в чистом виде.
На протяжении первых 14 дней достаточно 0,5 ч. л. раз в сутки. После количество увеличивается до 1 ст. л. Максимальная продолжительность курса – месяц.
Напиток с овсом
Овес очищает кровь, березовые почки восстанавливают обмен веществ и корректируют высокий уровень холестерина. Брусника (как ягоды, так и листья) снимают воспаление.
Понадобится:
- 3 стакана сухого овса;
- 3 ст. л. березовых почек;
- 3 ст. л. листьев брусники.
Измельчите все компоненты, залейте 3 л холодной питьевой воды, настаивайте в темном теплом месте сутки. По истечению времени поместите все в эмалированную посуду и поставьте на медленный огонь. Когда отвар закипит, снимите и охладите жидкость. Пейте по 150 мл перед едой на протяжении месяца.
Отвар с медом
Натуральный мед помогает обновлению тканей, повышает гликоген в печени. Корица нормализует пищеварение, положительно влияние на состояние организма при диабетах, способствует очищению организма от токсинов и шлаков. Полынь используется для борьбы с патологическими микроорганизмами.
В рецепт входят:
- 1 ч. л. измельченной корицы;
- 1 ч. л. полыни;
- 200 мл воды;
- 300 г меда.
Залейте полынь и корицу водой, доведите до кипения на медленном огне. Добавьте натуральный мед, варите до тех пор, пока состав не станет густым. Пейте по 1 ч. л. во время еды 3 раза в день. Курс составляет 3-4 недели. Готовое средство храните в холодильнике.
Чай из кукурузных рыльцев
Кукурузные «волоски» помогают контролировать содержание сахара в крови, нейтрализуют токсины, восстанавливают обмен веществ, улучшают работу печени и поджелудочной.
Для чая потребуется:
- 300 г кукурузного рыльца;
- 3 л горячей воды.
Залейте волоски кипятком и оставьте на сутки. Хранить жидкость рекомендуется в термосе. Пить по 150-200 мл утром и вечером. Продолжительность применения не ограничена.
Отвар шиповника
За счет своего витаминного состава шиповник поддерживает иммунную систему. Фитонциды и минеральные компоненты обладают желчегонным и мочегонным эффектами, благодаря чему способствуют облегчению состояния при патологиях почек, желчного пузыря и печени.
Для отвара подготовьте:
- 200 г плодов шиповника;
- 1 л горячей воды.
Измельчите плоды блендером и залейте горячей водой. Кипятите смесь на медленном огне 10 мин. Готовый отвар перелейте в термос и дайте настояться 12-15 часов. Весь объем выпить нужно за 5 дней, остатки храните в холодильнике. Принимайте отвар по 150 мл за 30 мин. до приема пищи, не более 4 раз в сутки. Продолжительность курса – 10 дней.
Диета
При нарушении деятельности печени из рациона исключают «тяжелые» продукты, создающую лишнюю нагрузку. Готовьте еду на пару, отваривайте или запекайте. Жарку (особенно с использованием масла или животного жира) – убирают.
Убрать из меню придется следующие продукты:
Категорически запрещено употреблять алкоголь в любых количествах. Также рекомендуют отказаться от крепкого чая и кофе, газированных напитков.
Допускается употреблять небольшое количество белого хлеба, но предварительно его придется подсушить. Основу рациона должны составлять крупы, нежирное мясо, постные овощные супы, фрукты и овощи. Кефир, молоко, сыры и сметана – только с невысоким процентом жирности.
Хирургическое вмешательство
Если консервативные способы лечения не приносят результата, рекомендуют оперативное вмешательство. Оно заключается в частичном или полном удалении печени и других пораженных внутренних органах.
Операция необходима при:
- запущенном гепатите;
- тяжелом циррозе;
- кистах;
- крупных новообразованиях;
- портальной гипертензии;
- метастазах рака.
В случае полного удаления – пациент нуждается в трансплантации печени.
Возможные последствия и осложнения
Даже незначительные диффузные изменения способны привести к формированию хронических патологий.
К ним относятся:
- бесплодие;
- энцефалопатия;
- синдром мальабсорбции;
- асциты;
- печеночная недостаточность;
- обширные внутренние кровоизлияния.
При своевременном начале лечения прогноз достаточно благоприятный и деятельность органа удается восстановить в полном объеме.
Профилактика
Избежать проблем с печенью помогут здоровый образ жизни, правильное питание и отказ от употребления спиртных напитков. Чтобы минимизировать риск гепатита В, необходима вакцинация. При первых подозрениях на патологии органов – обратитесь за помощью к врачу. Также медики рекомендуют регулярно (хотя бы раз в год) делать диагностическое УЗИ органов брюшной полости: это позволит своевременно выявить развивающиеся нарушения.
Печень – крупный и выносливый орган. При локальных дистрофических изменениях запускается компенсаторный процесс: железа увеличивается, чтобы помочь организму выжить. Появление тревожных симптомов указывает на серьезные проблемы, которые требуют вмешательства специалиста.
Фиброз поджелудочной железы – это диффузное пери- и интралобулярное замещение здоровой функционирующей ткани поджелудочной железы соединительнотканными очагами. Основными симптомами являются выраженная экзокринная (нарушение пищеварения, снижение веса, диарея) и эндокринная недостаточность органа (нарушение углеводного обмена). Диагностика включает проведение лабораторных исследований, УЗИ поджелудочной железы, КТ, биопсии. Лечение направлено на коррекцию внешнесекреторной недостаточности (ферментные препараты), гипергликемии. Прогноз неблагоприятный: полное излечение невозможно, при адекватной терапии достижима компенсация панкреатической недостаточности.
МКБ-10
Общие сведения
Фиброз поджелудочной железы – клинико-морфологическая форма хронического воспалительного процесса панкреас, являющаяся исходом, завершающим этапом течения основного заболевания. Распространенность фиброза поджелудочной железы неуклонно растет в связи с увеличивающейся частотой острых и хронических панкреатитов; данная патология диагностируется более чем у 40% пациентов с заболеваниями панкреас.
При злоупотреблении спиртными напитками полное замещение паренхимы поджелудочной железы фиброзной тканью развивается в течение 15-20 лет, что приводит к инвалидизации и летальному исходу. Росту заболеваемости способствует неэффективное лечение основной патологии, несоблюдение пациентами рекомендаций, зачастую – продолжение алкоголизации. Лечением фиброза поджелудочной железы занимаются специалисты в области клинической гастроэнтерологии, терапии, хирургии.
Причины
Основной причиной развития фиброза поджелудочной железы является хронический панкреатит. Специалистами доказано, что очаги замещения функционирующих элементов соединительной тканью формируются в периоды обострения воспаления, и их распространенность зависит от стажа заболевания.
Фиброз поджелудочной железы также может развиваться при заболеваниях, сопровождающихся повышением давления в протоковой системе панкреас (при патологии желчевыводящих путей и желчного пузыря): панкреатическая гипертензия приводит к нарушению целостности протоков, повреждению паренхимы, воспалению. К редким причинам фиброза поджелудочной железы относят гиперлипидемию, муковисцидоз, воздействие токсических веществ (в том числе лекарственных препаратов: гипотиазида, ацетилсалициловой кислоты и других), травмы.
Факторы риска
К рецидивированию основной патологии и прогрессированию фиброза поджелудочной железы чаще всего приводит:
- употребление алкоголя;
- обилие в рационе жирной пищи;
- недостаток витаминов и антиоксидантов, микроэлементов;
- табакокурение, которое нарушает секрецию бикарбонатов поджелудочной железой.
Патогенез
Независимо от провоцирующих факторов, фиброз поджелудочной железы является следствием аутолиза ее паренхимы при активации протеолитических ферментов, отека, некроза и инфильтрации. Патогенез заболевания при воздействии алкоголя имеет особенности: в результате алкогольного повреждения снижается содержание в панкреатическом соке бикарбонатов и повышается уровень белка, вследствие чего белковые преципитаты в виде пробок обтурируют мелкие протоки, создавая условия для формирования фиброза поджелудочной железы.
Симптомы
Клиническая картина фиброза поджелудочной железы определяется внешнесекреторной недостаточностью (снижением секреции ферментов, бикарбонатов и уменьшением объема панкреатического сока) и нарушением углеводного обмена. Объем продуцируемых ферментов снижается на 80-90% и более, поэтому симптомы экзокринной недостаточности при фиброзе поджелудочной железы выражены существенно: снижается масса тела, имеет место диарея до восьми раз в сутки (при приеме ферментных препаратов и соблюдении пациентом диеты данный признак может быть менее выраженным или даже отсутствовать), стеаторея.
Вследствие нарушения секреции бикарбонатов снижается интрадуоденальный уровень рН, что приводит к активации цАМФ клеток кишечной стенки и секреторной диарее: наблюдается водянистый стул. Снижение массы тела вызвано не только нарушением переваривания пищи и ее всасывания в кишечнике, но и ограничением ее объема при болевом синдроме.
Осложнения
Длительная стеаторея при фиброзе поджелудочной железы приводит к дефициту жирорастворимых витаминов (К, А, Е, D), что проявляется нарушением адаптации зрения в условиях темноты, повышенной кровоточивостью, развитием остеопороза. У подавляющего большинства пациентов имеет место нарушение углеводного обмена, а у двух третей – признаки сахарного диабета (сухость во рту, жажда, общая слабость, кожный зуд, сонливость). Поскольку фиброзные изменения затрагивают все клетки островкового аппарата железы, снижается секреция и инсулина, и глюкагона. Диабет при фиброзе поджелудочной железы редко сопровождается гипогликемическими состояниями, кетоацидозом, ангиопатией.
Диагностика
Консультация гастроэнтеролога при фиброзе поджелудочной железы позволяет выявить некоторые объективные признаки патологии: дистрофические изменения (вплоть до кахексии), сухость кожи, языка, цианоз, покраснение лица, атрофию подкожной клетчатки в области проекции панкреас. Поджелудочная железа пальпируется в виде плотного тяжа. Лабораторно-инструментальная диагностика:
- Биохимические пробы. В лабораторных анализах определяется выраженное уменьшение содержания белка крови, снижение альбумино-глобулинового коэффициента. Активность панкреатических ферментов, в том числе амилазы, низкая (это неблагоприятный признак, свидетельствующий о тотальном поражении поджелудочной железы).
- УЗИ. Важный метод диагностики фиброза поджелудочной железы – УЗИ брюшной полости. Определяется диффузное повышение эхогенности органа, структура неоднородная, размеры уменьшены; возможно выявление расширения вирсунгова протока. Более информативна эндоскопическая ультросонография, которая позволяет выявить линейные тяжистые включения разной протяженности и формы, бугристость контуров, гиперэхогенность паренхимы.
- Рентгенодиагностика. При проведении ЭРХПГ выявляются изменения протокового аппарата, вызванные образованием рубцов. Для подтверждения диагноза может проводиться КТ поджелудочной железы.
- Пункционная биопсия. Если данный метод диагностики не дает необходимой информации, выполняется биопсия поджелудочной железы, которая является «золотым стандартом» диагностики фиброза поджелудочной железы и позволяет получить достоверные данные о морфологических изменениях органа.
Лечение фиброза поджелудочной железы
Лечение фиброза поджелудочной железы направлено на восполнение внешне- и внутрисекреторной недостаточности. Назначается диета № 5п, включающая стимулирующие секрецию ферментов блюда, продукты с высоким содержанием белка. Ограничиваются легкоусвояемые углеводы. При выраженной кахексии питание парентеральное. Этиотропное лечение заключается в устранении причин патологии (исключение употребления алкоголя, проведение холецистэктомии при желчнокаменной болезни, хирургическое лечение папиллостеноза и т. д.).
С целью замещения экзокринной недостаточности назначаются ферментные препараты: панкреатин, липаза и другие. При абсолютной недостаточности поджелудочной железы данные препараты применяются постоянно в максимальных дозировках. Критериями эффективности заместительной терапии являются прекращение снижения массы тела, снижение диспепсических явлений, устранение диареи. Коррекция нарушений углеводного обмена проводится пероральными сахароснижающими препаратами; крайне редко требуется инсулинотерапия. Вне эпизодов обострения основного заболевания показано санаторно-курортное лечение.
При выраженном болевом синдроме, неэффективности консервативной терапии, стремительном снижении веса, частых рецидивах панкреатита проводится хирургическое лечение фиброза (резекция поджелудочной железы в различных объемах).
Прогноз и профилактика
Прогноз при фиброзе поджелудочной железы определяется объемом функционирующей ткани, а также соблюдением пациентом рекомендованного лечения. При полном пожизненном отказе от алкоголя, правильном применении ферментных препаратов возможно длительное течение заболевания без существенного прогрессирования. Однако не существует методов, позволяющих устранить фиброз.
Профилактика патологии заключается в отказе от алкоголя, своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной фиброза поджелудочной железы. Пациенты с диагностированным фиброзом подлежат диспансеризации. Дважды в год необходимо профилактическое обследование с оценкой наличия или отсутствия прогрессирования и проведением коррекции терапии (при необходимости).
Панкреатит может возникать как патологическая реакция организма на неправильное питание, осложнение системных заболеваний или холецистита. Хронический процесс развивается бессимптомно, острый чреват некрозом и опасен для жизни.
Причины панкреатита
Факторы, которые провоцируют начало воспалительного процесса и стойкое нарушение ферментативной функции поджелудочной:
пороки строения пищеварительной системы;
дискинезия желчевыводящих путей и желчного пузыря;
инфекционные и воспалительные заболевания органов ЖКТ;
интоксикации химическими веществами;
механические травмы органов брюшной полости в результате сдавливания, ударов, падений;
длительный прием лекарственных средств: антибиотиков, глюкокортикостероидов.
Повлиять на здоровье поджелудочной железы может проживание в экологически неблагополучных регионах, погрешности в питании. Риск панкреатита увеличивает употребление алкоголя, рафинированной, жирной пищи, жареных блюд, консервированных, копченых продуктов, переедание.
Формы патологии
Выделяют несколько форм течения воспаления поджелудочной. Страдать ими могут люди любого возраста: дети, взрослые и пожилые.
Острый панкреатит. Развивается в течение нескольких часов, обычно после приема большого количества пищи. У больных появляется резкая тошнота с рвотой, возникает боль в верхней части живота, сопровождаемая диареей, вздутием и отрыжкой. Вероятна сильная лихорадка: проливной пот, высокая температура тела, слабость. При деструктивном процессе возникают абсцессы и очаги некроза, требующие немедленного хирургического вмешательства.
Реактивный интерстициальный панкреатит является разновидностью острой формы воспаления, более характерен для детского возраста. Проявляется высокой тревожности температурой с резкими болями в животе, сопровождается отеком железы и выбросом фермента трипсина, который разрушает ее ткани. Этот процесс обратим в отличие от некротизирующего, но также требует срочного врачебного вмешательства.
Хронический панкреатит. Может не давать о себе знать в течение десятков лет, а период ремиссии бессимптомен. При обострениях провляется резкой диспепсией, болями в животе, снижением аппетита, общей интоксикацией, лихорадкой. Часто сопровождается хроническим холециститом или гастритом, требует регулярной поддерживающей терапии, коррекции образа жизни.
Панкреатит вызывает нарушения в работе печени, желудочно-кишечного тракта, сосудистой системы, почек. В большинстве случаев воспалительный процесс не влияет на эндокринные функции железы и не связан с развитием сахарного диабета.
Методы диагностики панкреатита
У большинства больных поводом к обращению в клинику становятся регулярные боли в животе, нарушение аппетита, тяжесть в желудке и другие явные признаки патологии. Хроническое воспаление может быть обнаружено случайно при диспансеризации. Методы диагностики панкреатита:
Биохимический анализ крови. Классические признаки неполадок со здоровьем: высокая СОЭ, лейкоцитоз. При панкреатите повышается уровень трипсина, амилазы и липазы.
Исследование проб мочи и кала. В них обнаруживают повышение амилазы, изменение уровня других ферментов. Копрограмма показывает наличие непереваренных остатков пищи.
УЗИ органов брюшной полости. Информативный метод, определяющий изменение размеров и структуры поджелудочной железы, сопутствующее воспаление близлежащих желчных путей и печени.
МРТ. Назначается для дифференциальной диагностики панкреатита в сложных или спорных случаях, при тяжелом течении процесса.
Препараты, применяемые в лечении панкреатита
При острых формах заболевания терапию проводят в госпитальных условиях. Хронический процесс лечат амбулаторно, при обострениях назначая посещение дневного стационара. Применяют медикаменты, устраняющие основные симптомы и восстанавливающие ферментативные функции пораженного органа.
Спазмолитики. Их назначают при острой форме для расслабления гладких мышц протоков и удаления застоев панкреатического сока. Популярные средства: Дротаверин, Спазган, Спазмалгон, Папаверин, Бускопан, Баралгетас. При необходимости их действие дополняют анальгетиками, нестероидными противовоспалительными средствами. Курс продолжают до полного устранения болевого синдрома.
Антихолинергические препараты: уменьшают выделение сока железы, снижая нагрузку на орган и побуждая к купированию воспалительного процесса. Применяют Платифиллин и Атропин.
Антацидные средства. Уменьшают содержание соляной кислоты в желудочном соке, рефлекторно снижая выделение панкреатического сока и общую нагрузку на органы ЖКТ. Используют Маалокс, Гастал, Секрепат, Алмагель, Фосфалюгель и другие препараты.
Ингибиторы протонной помпы. Эти средства снижают синтез соляной кислоты функциональными клетками слизистой желудка, предотвращая избыточную кислотность. Применяют Пантопразол, Омепразол, Рабепразол, Нольпазу. Кроме таблетированных форм при остром процессе назначают также инъекции этих препаратов. Курс помогает железе отдохнуть и восстановиться, уменьшая агрессию ферментов.
Ингибиторы протеолитических ферментов. Они способствуют уменьшению отека тканей и защищают железу от повреждающего воздействия ферментов. Популярные препараты: Гордокс, Контрикал.
Гипоталамические гормоны Октреотид и Октрестатин, снижающие выработку всех ферментов поджелудочной, желудка и кишечника. Необходимы при остром панкреатите для уменьшения общей нагрузки на пораженный орган. Средства вводятся инъекционно курсом до 5 дней.
Симптоматические препараты: для устранения рвоты, восполнения водно-солевого дефицита: Церукал, Мосид, Регидрон.
При воспалении, вызванном инфекционными агентами, применяют антибиотики: Цефтриаксон, Ципрофлоксацин, Аугментин, Метронидазол и другие.
Курсы медикаментозных средств при панкреатите обычно короткие, длятся не более 5 суток. При хронической форме болезни для профилактики обострений и улучшения пищеварения больным назначают ферментативные средства: Мезим, Панкреатин, Креон, Эрмиталь. Их рекомендуют применять длительно: до 6–8 месяцев подряд.
Лекарственную терапию дополняют диетой. Пищу готовят без обжарки, с минимальным содержанием животных жиров, сахара, соли и специй. В рацион включают свежие, тушеные овощи, некислые фрукты, отварное мясо, молочные продукты.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Констриктивный перикардит — излечимая диастолическая сердечная недостаточность
Обзор
. 2014 сен; 11 (9): 530-44.
doi: 10.1038/nrcardio.2014.100. Epub 2014 29 июля.
Фейсал Ф Сайед 1 , Хартцелль В Шафф 2 , Джэ К О 1
Принадлежности
- 1 Отделение сердечно-сосудистых заболеваний, Клиника Мэйо, 200 First Street SW, Рочестер, Миннесота 55905, США.
- 2 Отделение сердечно-сосудистой хирургии, клиника Майо, 200 First Street SW, Rochester, MN 55905, США.
- PMID: 25072910
- DOI: 10.1038/нркардио.2014.100
Обзор
Faisal F Syed et al. Нат Рев Кардиол. 2014 Сентябрь
. 2014 сен; 11 (9): 530-44.
doi: 10.1038/nrcardio.2014.100. Epub 2014 29 июля.
Авторы
Фейсал Ф Сайед 1 , Хартцелль В Шафф 2 , Джэ К О 1
Принадлежности
- 1 Отделение сердечно-сосудистых заболеваний, Клиника Мэйо, 200 First Street SW, Рочестер, Миннесота 55905, США.
- 2 Отделение сердечно-сосудистой хирургии, клиника Майо, 200 First Street SW, Rochester, MN 55905, США.
- PMID: 25072910
- DOI: 10.1038/нркардио.2014.100
Абстрактный
Констриктивный перикардит может быть результатом жесткости перикарда, препятствующей удовлетворительному диастолическому наполнению. Различие между констриктивным перикардитом и другими причинами сердечной недостаточности, такими как рестриктивная кардиомиопатия, важно, поскольку перикардэктомия может излечить констриктивный перикардит. Диагноз констриктивного перикардита основывается на характерных гемодинамических и анатомических особенностях, определяемых с помощью эхокардиографии, катетеризации сердца, МРТ сердца и КТ. Эхокардиография клиники Майо и гемодинамические критерии катетеризации сердца для констриктивного перикардита основаны на уникальных особенностях взаимозависимости желудочков и диссоциации внутригрудного и внутрисердечного давления, наблюдаемых при констрикции перикарда. Полная перикардэктомия может восстановить удовлетворительное диастолическое наполнение путем удаления констриктивного перикарда у пациентов с констриктивным перикардитом. Однако, если преобладающим констриктивным механизмом является воспаление перикарда, противовоспалительная терапия может облегчить это временное состояние без необходимости хирургического вмешательства. Поэтому ранняя диагностика констриктивного перикардита имеет первостепенное клиническое значение. Лучшее понимание того, как констриктивный перикардит развивается после инициирующего события, имеет решающее значение для предотвращения этой диастолической сердечной недостаточности. В этом обзоре мы обсуждаем этиологию, патофизиологию и диагностику констриктивного перикардита, уделяя особое внимание тому, как дифференцировать это заболевание от состояний с аналогичными клиническими проявлениями.
Похожие статьи
Констриктивный перикардит: клинико-патофизиологическая характеристика.
Майерс РБ, Сподик ДХ. Майерс Р.Б. и соавт. Am Heart J. 1999, август; 138 (2 часть 1): 219–32. doi: 10.1016/s0002-8703(99)70105-5. Ам Сердце Дж. 1999. PMID: 10426832 Обзор.
[Обработка и лечение констриктивного перикардита: критический обзор].
Пинамонти Б., Хабьян С., Де Лука А., Проклемер А., Мореа Г., Абате Э., Витрелла Г., Синагра Г. Пинамонти Б. и др. G Ital Cardiol (Рим). 2016 март; 17(3):197-207. дои: 10.1714/2190.23662. G Ital Cardiol (Рим). 2016. PMID: 27029878 Обзор. итальянский.
Случай констриктивного перикардита с локальным утолщением перикарда без выраженной взаимозависимости желудочков.
Хасуда Т., Сатох Т., Ямада Н., Сакамаки Ф., Киотани С., Наканиши Н., Косакаи Ю. Хасуда Т. и др. Кардиология. 1999;92(3):214-6. дои: 10.1159/000006974. Кардиология. 1999. PMID: 10754354
Констриктивный перикардит: практический клинический подход.
Миранда WR, О JK. Миранда В.Р. и соавт. Prog Cardiovasc Dis. 2017 янв-февраль;59(4):369-379. doi: 10.1016/j.pcad.2016.12.008. Epub 2017 4 января. Prog Cardiovasc Dis. 2017. PMID: 28062267 Обзор.
Хирургическое лечение констриктивного перикардита.
Депбойлу Б.Ц., Мутоосами П., Вистарини Н., Тестуз А., Эль-Хамамси И., Чикирикчиоглу М. Депбойлу BC и соавт. Tex Heart Inst J. 1 апреля 2017 г .; 44 (2): 101–106. doi: 10. 14503/THIJ-16-5772. Электронная коллекция 2017 апр. Tex Heart Inst J. 2017. PMID: 28461794 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Посмотреть все похожие статьи
Цитируется
Сердце в скорлупе — каскад классических находок: клинический случай.
Khan HMW, Мунир А., Суд А., Моза А. Хан HMW и др. Eur Heart J Case Rep. 2022 Jun 10;6(6):ytac231. дои: 10.1093/ehjcr/ytac231. электронная коллекция 2022 июнь. Eur Heart J Case Rep. 2022. PMID: 35757583 Бесплатная статья ЧВК.
Влияет ли туберкулез на хирургические результаты после перикардэктомии по поводу хронического констриктивного перикардита? Двенадцатилетний опыт работы в центре третичной медицинской помощи в Индии.
Бенджамин С. Р., Мохаммад А., Шанкар Р., Курувилла К.Т., Филип М.А., Танкачен Р., Гнанамуту Б.Р., Кесаван П. Бенджамин С.Р. и соавт. Indian J Thorac Cardiovasc Surg. 2022 май; 38(3):241-250. doi: 10.1007/s12055-021-01313-y. Epub 2022 5 февраля. Indian J Thorac Cardiovasc Surg. 2022. PMID: 35529004
Прогностическое значение матриксной металлопротеазы 9 на исходы операций после перикардэктомии.
Фанг Л, Ю В, Ю Г, Е Б, Чен Г. Фанг Л. и др. J Cardiothorac Surg. 2022 23 марта; 17 (1): 50. doi: 10.1186/s13019-022-01796-9. J Cardiothorac Surg. 2022. PMID: 35321732 Бесплатная статья ЧВК.
Отчет о клиническом случае: сердце в форме тыквы, задушенное локализованной кольцевой кальцификацией левого желудочка: редкий случай констриктивного перикардита.
Ян З., Ван Х., Ур. К., Ду Х., Чжу Дж., Дун Дж. Ян Зи и др. Front Cardiovasc Med. 2022 4 февраля; 9:834262. doi: 10.3389/fcvm.2022.834262. Электронная коллекция 2022. Front Cardiovasc Med. 2022. PMID: 35187134 Бесплатная статья ЧВК.
Частые эхокардиографические данные, похожие на сужения, у элитных спортсменов после легкой формы COVID-19: анализ сопоставления показателей предрасположенности.
Лакатош Б.К., Токоди М., Фабиан А., Ладаньи З., Ваго Х., Сабо Л., Сидо Н., Чулак Э., Кисс О., Бабити М., Кисс А.Р., Грегор З., Шуч А., Меркели Б., Ковач А. Лакатос Б.К. и соавт. Front Cardiovasc Med. 2022, 5 января; 8:760651. дои: 10.3389/fcvm.2021.760651. Электронная коллекция 2021. Front Cardiovasc Med. 2022. PMID: 35071343 Бесплатная статья ЧВК.
Просмотреть все статьи «Цитируется по»
использованная литература
- Ам Джей Кардиол. 2008 1 августа; 102 (3): 357-62 — пабмед
- Циркулярная кардиоваскулярная визуализация. 2013 1 мая; 6 (3): 399-406 — пабмед
- Тираж. 1999 28 сентября; 100 (13): 1380-6 — пабмед
- Энн Торак Серг. 2012 Апрель; 93 (4): 1236-40 — пабмед
- Энн Торак Серг. 2008 г., январь; 85 (1): 163–70; обсуждение 170-1 — пабмед
Типы публикаций
термины MeSH
вещества
Констриктивно-Эффузивный Перикардит — StatPearls — NCBI Bookshelf
Продолжение Образования
Констриктивный перикардит включает рубцевание и потерю эластичности перикарда, окружающего сердце, что приводит к нарушению наполнения. Выпотно-констриктивный перикардит (ЭКП) — менее распространенный синдром, включающий как сужение висцерального перикарда, так и выпот, вызывающий тампонадоподобное воздействие на сердце. Этиология аналогична констриктивному перикардиту, так как оба состояния могут быть вызваны хирургическим вмешательством на сердце и туберкулезом. Симптомы этого синдрома имитируют симптомы сердечной недостаточности и перегрузки объемом. Это состояние является хроническим, и лечение в основном хирургическое, хотя у части пациентов лечение основной причины может устранить как выпот, так и сужение. В этом упражнении рассматриваются причины, оценка и лечение выпотного констриктивного перикардита, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в лечении пострадавших пациентов.
Цели:
Определите этиологию выпотного констриктивного перикардита.
Опишите клиническую картину пациента с выпотным констриктивным перикардитом.
Опишите доступные варианты лечения и ведения выпотного констриктивного перикардита.
Объясните некоторые стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения выпотного констриктивного перикардита и улучшения результатов лечения пациентов.
Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Введение
Констриктивный перикардит представляет собой заболевание, сопровождающееся рубцеванием и потерей эластичности перикарда, окружающего сердце, что приводит к нарушению его наполнения. Выпотно-констриктивный перикардит (ЭКП) — менее распространенный синдром, включающий как сужение висцерального перикарда, так и выпот, вызывающий тампонадоподобное воздействие на сердце. Этиология аналогична констриктивному перикардиту, включая кардиохирургию и туберкулез в развивающихся странах. Симптомы этого синдрома напоминают симптомы сердечной недостаточности (особенно симптомы правосторонней сердечной недостаточности) и перегрузки объемом. Это состояние является хроническим, и лечение в основном хирургическое, хотя у части пациентов лечение основной причины может устранить как выпот, так и сужение. Большинство случаев являются идиопатическими с точки зрения этиологии. В этой статье рассматривается этот все более известный вариант, выпотно-констриктивный перикардит, включая его диагностику и лечение [1].
Этиология
Перикард состоит из двух слоев: висцерального и париетального. Эти два слоя естественным образом разделены небольшим количеством (до 50 мл) жидкости, которая обеспечивает смазку, уменьшая трение на эпикарде сердца и одновременно уравновешивая силы на поверхности сердца, чтобы компенсировать повышенные колебания трансмурального сердечного давления. Кроме того, он позволяет передавать изменения внутригрудного давления на сердце. Любое супрафизиологическое скопление жидкости между этими двумя слоями описывается как выпот. Эти выпоты могут быть транссудативными, экссудативными, кровянистыми или хилезными. Воспаление перикарда вторично по отношению к ряду заболеваний приводит к рубцеванию и фиброзу, что в конечном итоге вызывает потерю эластичности перикарда. Этот фиброз препятствует расширению перикарда, что приводит к внешнему сдавлению сердца и затруднению его наполнения.
Причины перекрытия выпота и сужения. В развитых странах причины включают идиопатические, вирусные, постпроцедурные, радиационные, медикаментозные заболевания, заболевания соединительной ткани, постинфарктные заболевания (синдром Дресслера), злокачественные новообразования, травмы и уремию. В развивающихся странах наиболее распространенной причиной является туберкулезный перикардит. В частности, в регионах, где туберкулез распространен, туберкулез является частой причиной выпотно-констриктивного перикардита. В одном исследовании у пациентов с наиболее высокой вероятностью развития констриктивного перикардита после эпизода острого перикардита была лихорадка, хроническое течение перикардита, невирусная/неидиопатическая этиология, большой перикардиальный выпот, тампонада, использование стероидов или отсутствие ответа на терапию НПВП. .[2][3][4][5]
Эпидемиология
Распространенность выпотно-констриктивного перикардита в литературе колеблется от 2,4% до 14,8%, хотя это, вероятно, занижено из-за отсутствия окончательных диагностических исследований, проведенных для подтверждения наличия как констрикции, так и выпота. При исследовании 1184 пациентов с перикардитом и 218 пациентов с тампонадой у 15 пациентов был сопутствующий выпотно-констриктивный перикардит. У пациентов с туберкулезным перикардитом от 3% до 14% имеют выпотно-констриктивный перикардит. В нескольких больших группах пациентов с констриктивным перикардитом идиопатический/вирусный перикардит составлял от 42% до 49% случаев, кардиохирургия составила от 11% до 37% случаев, лучевая терапия — от 9% до 31% случаев, заболевания соединительной ткани — от 3% до 7% случаев, туберкулез/инфекционные заболевания — от 3% до 6% случаев случаи. При исследовании 500 случаев первого эпизода острого перикардита частота констриктивного перикардита составила 0,76 случая на 1000 человеко-лет для вирусного/идиопатического перикардита, 4,40 случая на 1000 человеко-лет для заболевания соединительной ткани/синдрома повреждения перикарда, 6,33 случая на 1000 человеко-лет для злокачественного перикардита, 31,65 случая на 1000 человеко-лет для туберкулезного перикардита и 52,74 случая на 1000 человеко-лет для гнойного/инфекционного перикардита.
Патофизиология
В процессе заживления начального эпизода острого перикардита происходит облитерация полости перикарда за счет образования грануляционной ткани и последующего фиброза перикарда. Это приводит к тому, что сердце заключено в сжатый, неэластичный перикард. Этот ригидный перикард предотвращает передачу отрицательного внутригрудного давления во время вдоха к сердцу, ограничивая наполнение желудочков во время поздней диастолы, когда перикард достигает своего предела эластичности. В случае сопутствующего выпота наполнение желудочков затруднено в течение всего диастолического цикла из-за тампонады сердца. В целом оба расстройства приводят к снижению конечно-диастолического объема и, следовательно, к снижению сердечного выброса. При констриктивном перикардите диссоциация между внутригрудным давлением и внутрисердечным давлением из-за снижения эластичности перикарда снижает венозный возврат при вдохе. Однако растяжение легочных вен во время вдоха все еще происходит, тогда как давление в левом желудочке остается постоянным, вызывая снижение наполнения левого желудочка.
Это уменьшение объема левого желудочка (ЛЖ) приводит к смещению перегородки влево, позволяя наполнить правый желудочек (ПЖ), но не из-за увеличения венозного возврата. При тампонаде сохраняется передача внутригрудного давления к сердцу, вызывая увеличение венозного возврата во время вдоха. Это вызывает изгиб межжелудочковой перегородки в ЛЖ во время диастолы, препятствуя полному наполнению левой половины сердца. Это сочетается со снижением возврата ЛЖ из-за низкого давления в легочных венах по сравнению с давлением в левом желудочке. Общим для обоих расстройств является выравнивание диастолического давления во всех четырех камерах. Это происходит из-за того, что фиксированный перикард или объем жидкости оказывают одинаковое контактное давление на все камеры, вызывая повышение и выравнивание диастолического давления. Кроме того, жесткий перикард ограничивает расширение желудочков за пределы точки, после которой один может наполниться только за счет сжатия другого. При тампонаде эти давления одновременно снижаются во время вдоха, тогда как при перикардите давление в правом предсердии может повышаться или оставаться постоянным во время вдоха, в то время как давление заклинивания в левом предсердии/легочном капилляре снижается. У пациентов с выпотно-констриктивным перикардитом перикардиальный выпот при компрессии фиксированного перикарда имитирует тампонаду.[8][2]
Гистопатология
Реакция перикарда на повреждение включает выделение серозной жидкости, фибрина, клеток или их комбинации, определяемой основной причиной. Инфекционное поражение перикарда вызывает два различных типа реакций. Вирусное поражение вызывает преходящую перикардиальную реакцию, которая в большинстве случаев разрешается. Кислотоустойчивые микроорганизмы, такие как Mycobacterium tuberculosis, вызывают мононуклеарную реакцию, что в конечном итоге приводит к сильному фиброзному утолщению перикарда. Пиогенные микроорганизмы вызывают полиморфноядерную реакцию, которая также может прогрессировать до фиброзного утолщения и сужения.
Гистопатологическое исследование суженного перикарда покажет фиброзное утолщение, отложение фибрина с организацией и неспецифическое воспаление. Пролиферация мезотелиальных клеток перикарда происходит с утолщением. Сами выпоты могут быть серозными (наблюдаются при застойной сердечной недостаточности, гипоальбуминемии, вирусном и иррадиационном воздействии), кровянистыми или кровянистыми (наблюдаются при остром инфаркте миокарда, разрыве или расслоении аорты, кардиохирургических вмешательствах, антикоагулянтах, хронических заболеваниях почек и злокачественных новообразованиях), хилезных ( наблюдается при поражении грудного протока), либо гнойный (наблюдается при инфекционной этиологии). Наконец, между двумя слоями перикарда могут возникать спайки, вызывающие облитерацию потенциального пространства. Это происходит при заживлении после серозного повреждения, радиации, инфекционных агентов, идиопатии и заболеваний соединительной ткани.[3]
Анамнез и физикальное исследование
При выпотно-констриктивном перикардите у пациентов обычно проявляются хронические симптомы, имитирующие объемную перегрузку. К ним относятся набухание яремных вен, асцит, гепатомегалия, периферические отеки и плевральные выпоты. Тахикардия возникает рефлекторно из-за снижения сердечного выброса. Другие признаки и симптомы снижения сердечного выброса включают повышенную утомляемость, гипотензию, изменение психического статуса, одышку и тахипноэ. Также могут появиться признаки активного перикардита, в том числе лихорадка, плевритная боль за грудиной и шум трения перикарда. Набухание яремных вен также происходит из-за уменьшения наполнения правых отделов сердца и последующего резервирования в венозную систему.
Может быть несколько признаков, позволяющих отличить выпотно-констриктивный перикардит от хронического перикардита. Парадоксальный пульс – это падение артериального давления более чем на 10 мм рт.ст. во время вдоха. Это явление возникает при тампонаде сердца из-за сдавления левого желудочка искривленной перегородкой во время наполнения правого желудочка вследствие взаимозависимости камер в ограниченном перикардиальном пространстве. Под напряженным перикардом выпот, который в противном случае мог бы быть незаметным, имитирует признаки тампонады при выпотно-констриктивном перикардите. Третий тон сердца, известный как перикардиальный стук, может быть более заметным и чаще обнаруживаться у пациентов с выпотно-констриктивным перикардитом с преобладанием констриктивных признаков. Этот звук возникает из-за внезапного замедления наполнения желудочков, когда перикард достигает пределов эластичности. Симптом Куссмауля, повышение давления в правом предсердии во время вдоха, возникает при выпотно-констриктивном перикардите с преобладанием констриктивных признаков из-за диссоциации внутригрудного и внутрисердечного давления, вызывая постоянное или повышенное давление в правом предсердии в течение диастолы. При тампонаде это происходит реже, так как внутригрудное давление все еще передается сердцу, сохраняя инспираторное увеличение системного венозного возврата и уменьшая правосторонний резерв [9].][10]
Оценка
Эхокардиография рекомендуется для оценки констриктивного перикардита, поскольку она обладает превосходной чувствительностью и специфичностью для выявления выпота. Это наблюдается как эхопрозрачное свободное пространство между висцеральным и париетальным перикардом. Эхокардиография также позволяет оценить размер выпота. Констриктивный перикардит на эхокардиографии может показать увеличение толщины перикарда с кальцинозом или без него. Быстрое замедление во время диастолического наполнения, поскольку объем желудочка приближается к объему сдавливающего перикарда, наряду с отклонением перегородки в сторону левого желудочка (отскок перегородки) являются специфическими и чувствительными признаками сужения и взаимозависимости желудочков, наблюдаемыми при эхокардиографии соответственно. Доплеровские записи также показывают аномальное наполнение в раннюю диастолу, повышенную транстрикуспидальную скорость диастолического потока во время вдоха, снижение во время выдоха и уменьшение трансмитрального потока во время вдоха. М-режим необходим для исключения констриктивного перикардита, а отсутствие следующих признаков делает диагноз маловероятным: движение перегородки кзади во время ранней диастолы на вдохе, отсутствие увеличения венозного возврата во время вдоха и раннее открытие клапана легочной артерии вследствие более высокого правостороннее давление по сравнению с давлением в легочной артерии.
Отличительным признаком выпотно-констриктивного перикардита является сохранение повышенного давления в правом предсердии после удаления перикардиальной жидкости. Катетеризация сердца покажет повышенное и уравновешенное давление во всех четырех камерах перед перикардиоцентезом, наряду со снижением сердечного выброса и парадоксальным пульсом. При констриктивном перикардите без выпота катетеризация предсердий показывает заметное снижение по оси X, вызванное повышенным давлением в правом предсердии во время реполяризации предсердий, и выраженное снижение по оси Y, вызванное быстрым опорожнением предсердий с увеличением раннего диастолического наполнения. На кривых желудочкового давления также имеется так называемый «признак квадратного корня» или «провал и плато», вызванный быстрым ранним диастолическим наполнением с последующей резкой остановкой наполнения, поскольку жесткий предел перикарда препятствует расширению желудочка. Это вызывает провал (раннее диастолическое наполнение), за которым следует быстрый подъем и плато (признак квадратного корня) желудочкового давления. При тампонаде Y-спуск притупляется из-за снижения голодиастолического наполнения желудочка. У больных с выпотно-констриктивным перикардитом волны давления в правом предсердии являются промежуточными. Перед перикардиоцентезом имеется выраженный X и притупленный Y. Отсутствие нормализации гемодинамики после перикардиоцентеза, наряду с выраженными зубцами X и Y, наряду с паттернами «падение и плато» констриктивного перикардита подтверждают диагноз выпотно-констриктивного перикардита.
Рентгенография грудной клетки не является чувствительной в диагностике выпотного констриктивного перикардита, хотя силуэт сердца может казаться увеличенным, если выпот достаточно большой. Силуэт сердца также может иметь форму фляги без признаков застоя в легких, так как это не левосторонняя недостаточность по происхождению. Однако отсутствие признаков рентгенографии грудной клетки не исключает выпотно-констриктивного перикардита.
Электрокардиограмма может показать низкую амплитуду во всех отведениях из-за выпота, притупляющего электрическую активность грудной стенки. Также могут быть неспецифические изменения ST-T, если острый перикардит продолжается. При наличии большого выпота электрические альтернации возникают из-за раскачивающего движения сердца в выпоте во время дыхательного цикла и проявляются в виде чередующихся амплитуд волн QRS.[8][11][12]
Лечение/управление
Терапевтическое лечение выпотно-констриктивного перикардита является как симптоматическим, так и лечебным. Лечение должно быть направлено на основную причину, если она была определена. Симптоматически пациентов можно лечить НПВП, колхицином или стероидами от боли и воспаления. Следует соблюдать осторожность при приеме стероидов, так как у некоторых пациентов это может привести к клиническому ухудшению. Диуретики могут быть использованы для облегчения симптомов объемной перегрузки, но их следует применять с осторожностью, поскольку у этих пациентов уже наблюдается снижение сердечного выброса. Лечение основного заболевания (например, уремии, инфекции и т. д.) также необходимо для уменьшения воспалительного цикла. Для уменьшения компрессии сердца может потребоваться перикардиоцентез. Несмотря на эти временные меры, основной суженный перикард будет продолжать вызывать симптомы, если его не удалить хирургическим путем. Таким образом, перикардэктомия является единственным радикальным методом лечения выпотно-констриктивного перикардита и требует удаления как висцерального, так и париетального перикарда, что связано с повышенной заболеваемостью и смертностью. Несмотря на излечение, каждая процедура сопряжена с риском, поэтому ее следует проводить для пациентов, не отвечающих на медикаментозное лечение. У части пациентов может наблюдаться спонтанное разрешение после лечения основного заболевания или у которых тяжесть симптомов отвечает на противовоспалительные средства. Операция у таких пациентов должна быть отложена.[13][14][15]
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз выпотно-констриктивного перикардита включает только причины тампонады сердца без сужения, включая, но не ограничиваясь, разрыв или расслоение аорты, инфаркт миокарда, злокачественные новообразования, облучение, иммунодефицитные состояния, заболевания соединительной ткани, уремию, инфильтративные нарушения , туберкулез, простой выпот и острый перикардит. Констриктивный перикардит сам по себе может также имитировать выпотно-констриктивный перикардит наряду с состояниями, сходными с констриктивным перикардитом, включая рестриктивную кардиомиопатию, амилоидоз, гемохроматоз и другие инфильтративные нарушения. Симптоматически трикуспидальная регургитация и другие причины правожелудочковой недостаточности имитируют снижение системного венозного возврата и перегрузку, наблюдаемые при этом состоянии.
Прогноз
Исход выпотно-констриктивного перикардита без лечения неутешителен. В систематическом обзоре всех причин выпотно-констриктивного перикардита в литературе частота перикардэктомий варьировалась от 40% до 100%, а общая смертность достигала 50%. Помимо самого синдрома и послеоперационных осложнений, больные могут погибнуть от основного заболевания, включая метастазы или туберкулез. Периоперационная смертность при перикардэктомии высока. После перикардэктомии уровень смертности достигал 50%, если шунтирование требовалось в опыте одного учреждения. Однако у пациентов, которым не требовалось шунтирование, смертность составила 0%. Риск общей смертности также увеличивается с увеличением степени сердечной недостаточности, лучевой терапии, после кардиохирургических вмешательств и необходимости искусственного кровообращения.[14][16]
Осложнения
При отсутствии лечения выпотной перикардит может привести к опасным для жизни последствиям, особенно к симптомам сердечной недостаточности. Но при правильном лечении и управлении многие пациенты с этим заболеванием могут жить здоровой жизнью.
Сдерживание и обучение пациентов
Хотя выпотной перикардит обычно проявляется неспецифическими симптомами, пациенты должны понимать важность сообщения о любом ухудшении одышки, периферических отеках, потере или увеличении веса, а также о сдавлении или боли в груди.
Улучшение результатов медицинских бригад
Выпотный констриктивный перикардит лучше всего лечит межпрофессиональная бригада, в которую также входят практикующие кардиохирурги. Хотя аспирация может временно облегчить симптомы, окончательным методом лечения является перикардэктомия. Однако перед операцией необходимо оптимизировать состояние здоровья пациента. После перикардэктомии у большинства пациентов симптомы исчезают.
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Прокомментируйте эту статью.
Рисунок
Острый перикардит ЭКГ. Предоставлено Lovely Chhabra, MD (адаптировано из главы «Заболевания перикарда у пожилых людей» Chhabra and Spodick)
Ссылки
- 1.
Acharya A, Koirala R, Rajbhandari N, Sharma J, Rajbanshi B. Передняя перикардиальная констриктивная эктомия Перикардит: промежуточные результаты. Энн Торак Серг. 2018 Октябрь; 106 (4): 1178-1181. [В паблике: 29777668]
- 2.
Hoit BD. Патофизиология перикарда. Prog Cardiovasc Dis. 2017 январь — февраль; 59 (4): 341-348. [PubMed: 27916673]
- 3.
Робертс WC. Перикардиальная болезнь сердца: ее морфологические особенности и причины. Proc (Бейл Юнив Мед Цент). 2005 Январь; 18 (1): 38-55. [Бесплатная статья PMC: PMC1200698] [PubMed: 16200146]
- 4.
Hancock EW. Более четкое представление об эффузивно-констриктивном перикардите. N Engl J Med. 29 января 2004 г.;350(5):435-7. [PubMed: 14749449]
- 5.
Кэмерон Дж., Остерле С.Н., Болдуин Дж.К., Хэнкок Э.В. Этиологический спектр констриктивного перикардита. Am Heart J. 1987 Feb; 113 (2 Pt 1): 354–60. [PubMed: 3812191]
- 6.
Sagristà-Sauleda J, Angel J, Sánchez A, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Выпотно-констриктивный перикардит. N Engl J Med. 2004 29 января; 350 (5): 469-75. [PubMed: 14749455]
- 7.
Imazio M, Brucato A, Maestroni S, Cumetti D, Belli R, Trinchero R, Adler Y. Риск констриктивного перикардита после острого перикардита. Тираж. 13 сентября 2011 г.; 124(11):1270-5. [В паблике: 21844077]
- 8.
Доши С., Рамакришнан С., Гупта С.К. Инвазивная гемодинамика констриктивного перикардита. Indian Heart J. 2015, март-апрель; 67(2):175-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4475854] [PubMed: 26071303]
- 9.
Hancock EW. Подострый выпотно-констриктивный перикардит. Тираж. 1971 г., февраль; 43 (2): 183–92. [PubMed: 5540704]
- 10.
Ахтер М.В., Нуньо И.Н., Рахимтула С.Х. Констриктивный перикардит, маскирующийся под хронический идиопатический плевральный выпот: важность физического обследования. Am J Med. 2006 июль; 119(7):e1-4. [PubMed: 16828612]
- 11.
Загол Б., Миндерман Д., Мунир А., Д’Круз И. Выпотный констриктивный перикардит: 2D-, 3D-эхокардиография и МРТ. Эхокардиография. 2007 ноябрь; 24 (10): 1110-4. [PubMed: 18001370]
- 12.
Вересс Г., Фэн Д., О Дж.К. Эхокардиография при заболеваниях перикарда: новые разработки. Heart Fail Rev. 2013 May;18(3):267-75. [PubMed: 22752511]
- 13.
Rupprecht L, Putz C, Flörchinger B, Zausig Y, Camboni D, Unsöld B, Schmid C. Перикардэктомия при констриктивном перикардите: 21-летний опыт учреждения. Грудной сердечно-сосудистый хирург. 2018 ноябрь;66(8):645-650. [В паблике: 28780766]
- 14.
Нцехе М., Шей Вийсонге С., Коммерфорд П.Дж., Майоси Б.М. Распространенность и исход выпотного констриктивного перикардита: систематический обзор литературы. Cardiovasc J Afr. 2012 июнь; 23 (5): 281-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3721892] [PubMed: 22240903]
- 15.
Maisch B, Seferovic PM, Ristić AD, Erbel R, Rienmüller R, Adler Y, Tomkowski WZ, Thiene G, Yacoub MH., Task Force по диагностике и лечению первичных заболеваний Европейского общества кардиологов. Руководство по диагностике и лечению заболеваний перикарда, краткое изложение; Целевая группа по диагностике и лечению заболеваний перикарда Европейского общества кардиологов. Eur Heart J. 25 апреля 2004 г. (7): 587–610. [В паблике: 15120056]
- 16.
Мурашита Т., Шафф Х.В., Дейли Р.К., О Дж.К., Деарани Дж.А., Стулак Дж.М., Кинг К.С., Грисон К.Л. Опыт перикардэктомии при констриктивном перикардите более восьми десятилетий. Энн Торак Серг. 2017 сен; 104 (3): 742-750. [PubMed: 28760468]
Констриктивный перикардит: симптомы, причины и лечение
Обзор
Как утолщенный перикард ограничивает расширение сердца.Что такое констриктивный перикардит?
Констриктивный перикардит — это состояние, при котором перикард, тонкая мембрана, удерживающая сердце на месте, становится жестче и толще, чем обычно. Это влияет на насосную способность вашего сердца и может привести к серьезным проблемам, таким как сердечная недостаточность. Обычно это хроническая (длительная) проблема, но в большинстве случаев она поддается лечению, особенно при ранней диагностике.
Что происходит при этом состоянии?
Перикард представляет собой заполненную жидкостью двухслойную мембрану, окружающую сердце. Часть работы перикарда состоит в том, чтобы удерживать ваше сердце на месте. Внутри перикарда между ним и вашим сердцем есть слой жидкости. Эта жидкость помогает смягчить сердце и защитить его от травм.
В норме перикард гибкий и эластичный. Это означает, что ваше сердце без проблем расширяется, чтобы наполниться кровью между ударами сердца. Перикард жестче и толще, чем обычно, при констриктивном перикардите. Это удерживает ваше сердце от расширения, как оно должно.
Когда ваше сердце не может расшириться настолько, чтобы наполниться кровью, оно изо всех сил пытается перекачать достаточно, чтобы удовлетворить потребности вашего тела. Чтобы компенсировать это, давление наполнения увеличивается, что приводит к сердечной недостаточности.
В чем разница между констриктивным перикардитом и рестриктивным перикардитом?
Это то же состояние, но «рестриктивный перикардит» больше не используется.
На кого это влияет?
Констриктивный перикардит чаще всего возникает у людей, перенесших операции на сердце, лучевую терапию вокруг сердца или идиопатический/вирусный перикардит (идиопатический означает «неизвестно»). В развивающихся странах туберкулез является наиболее распространенной причиной. Это в два-три раза чаще случается с мужчинами, чем с женщинами. Это также крайне редко встречается у детей.
Насколько распространено это состояние?
Констриктивный перикардит в целом является редким заболеванием. Это случается примерно с 9% людей с острым перикардитом, а на острый перикардит приходится около 5% всех посещений отделений неотложной помощи, связанных с болью в груди.
Симптомы и причины
Каковы симптомы?
Симптомы констриктивного перикардита включают:
- Одышку (одышку).
- Боль в груди.
- Усталость.
- Головокружение.
- Отек (особенно в области живота и нижних конечностей) из-за скопления жидкости.
- Потеря мышечной массы.
- Потеря аппетита и ощущение сытости даже при очень небольшом количестве еды.
Типы констриктивного перикардита
Констриктивный перикардит имеет несколько различных подтипов:
- Острый . Этот тип возникает, когда рубцевание перикарда происходит быстро, обычно в течение нескольких дней.
- Подострый . Этот тип подобен острому констриктивному перикардиту, но симптомы не такие тяжелые.
- Выпотно-констриктивный перикардит . Этот подтип вызывает перикардиальный выпот, скопление жидкости внутри перикарда, которое может оказывать слишком большое давление на сердце. Это вызывает тампонаду сердца, когда ваше сердце не может биться, потому что накопление жидкости занимает все больше и больше места. В конце концов, ваше сердце останавливается из-за давления окружающей его жидкости. Выпотное сужение возникает, когда повышенное давление наполнения в сердце сохраняется даже после дренирования лишней жидкости.
- Транзиторный констриктивный перикардит . Этот тип обычно включает острый перикардит, который превращается в воспалительный констриктивный перикардит. Это лечится противовоспалительными препаратами.
- Скрытый констриктивный перикардит . В медицине термин «оккультизм» означает скрытый. Этот тип констриктивного перикардита носит такое название, потому что его трудно обнаружить. Обнаружение и диагностика этого состояния обычно происходит случайно при выполнении других тестов.
Что вызывает состояние?
Констриктивный перикардит означает, что ваш перикард жестче или толще, чем обычно, часто из-за рубцовой ткани от предыдущих заболеваний. Это уплотнение перикарда может произойти по нескольким причинам, в том числе.
- Инфекции . В развивающихся странах это обычно связано с бактериальными инфекциями, особенно туберкулезом (констриктивный перикардит возникает в 20-30% случаев перикардита, связанного с туберкулезом). В развитых странах вирусные инфекции чаще вызывают это состояние.
- Проблемы с сердцем и кровообращением . Сюда входят сердечные приступы или другие состояния, которые поражают основные кровеносные сосуды, расположенные ближе всего к сердцу.
- Травма . Травмы грудной клетки (тупые удары или проникающие ранения, такие как ножевые или пулевые ранения) могут вызвать воспаление, которое приводит к образованию рубцовой ткани.
- Состояния иммунной системы или воспалительные заболевания . Примеры этих состояний включают волчанку, ревматоидный артрит или синдром Шегрена.
- Медицинские причины . Утолщение или рубцевание перикарда может произойти после операции на сердце, лучевой терапии рака или как побочный эффект некоторых лекарств.
- Рак . Это включает либо рак самого перикарда, либо рак где-то еще в вашем теле.
- Прочее . Констриктивный перикардит может возникнуть по неизвестным причинам. Медицинские работники часто предполагают, что эти случаи произошли из-за вирусной инфекции или группируют неизвестные и вирусные причины вместе по статистическим причинам.
Это заразно?
Нет. Хотя констриктивный перикардит может возникнуть из-за инфекций (некоторые из которых потенциально заразны), это состояние само по себе не заразно.
Диагностика и тесты
Как это диагностируется?
Врач может диагностировать это состояние на основании комбинации ваших симптомов, истории болезни, медицинского осмотра и диагностических тестов. Это состояние иногда трудно диагностировать, особенно когда симптомы не являются серьезными или когда у вас есть другие состояния с похожими или родственными симптомами.
Какие тесты могут быть проведены, когда медицинские работники пытаются диагностировать это состояние?
Если поставщик медицинских услуг подозревает, что у вас констриктивный перикардит, возможны следующие тесты.
- Тестирование на туберкулез.
- Анализы крови для подтверждения или исключения заболеваний иммунной системы.
- Эхокардиограмма.
- Электрокардиограмма.
- Рентген грудной клетки.
- Компьютерная томография (КТ) сердца.
- Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца.
- Катетеризация правого и левого сердца.
Управление и лечение
Как лечится и есть ли лекарство?
Это состояние обычно поддается лечению, и часто его излечение возможно.
В большинстве случаев лечение этого состояния включает два основных принципа:
- Уменьшение давления на сердце происходит потому, что перикард не может растягиваться.
- Лечение основных причин или сопутствующих симптомов.
Какие лекарства или методы лечения используются?
В большинстве случаев это состояние включает следующее:
- Операция . Перикардэктомия, при которой удаляется весь перикард, обычно дает наилучшие шансы на успешное лечение этого состояния. Вам не нужен перикард, чтобы выжить, и многие люди возвращаются к нормальной жизни без каких-либо трудностей или долгосрочных последствий.
- Лекарства . В зависимости от основной причины и симптомов, различные лекарства могут помочь лечить симптомы этого состояния напрямую или попытаться вылечить его, остановив то, что его вызывает. В некоторых случаях лекарств достаточно для лечения этого состояния, избегая необходимости в хирургическом вмешательстве, или они могут помочь справиться с симптомами у людей, которым нельзя делать операцию.
Какие лекарства используются?
Наиболее распространенные лекарства для лечения этого состояния включают:
- Диуретики. Эти лекарства помогают почкам выводить лишнюю жидкость из организма.
- НПВП. Нестероидные противовоспалительные препараты или НПВП помогают уменьшить воспаление и облегчить боль. Примеры из них включают ибупрофен или напроксен.
- Стероиды. Противовоспалительные эффекты этих препаратов могут помочь в лечении этого состояния.
- Лекарства от конкретных причин. Примеры из них включают антибиотики для бактериальных инфекций, таких как туберкулез.
Осложнения/побочные эффекты лечения
Возможные осложнения варьируются в зависимости от лечения и применяемого лекарства. Основная причина или тип констриктивного перикардита также являются факторами осложнений. Ваш поставщик медицинских услуг лучше всего расскажет вам о возможных побочных эффектах или осложнениях, особенно когда речь идет о лекарствах. Это потому, что ваш провайдер может адаптировать информацию к вашей конкретной ситуации и обстоятельствам. Они также могут сказать вам, на что обращать внимание, как справляться с этими потенциальными проблемами и что вы можете сделать, чтобы попытаться полностью их избежать.
Потенциальные осложнения хирургического вмешательства включают:
- Сердечная недостаточность.
- Нарушения сердечного ритма (аритмии).
- Инфекции и сепсис.
- Смерть.
Как позаботиться о себе или справиться со своими симптомами?
Поскольку для диагностики констриктивного перикардита необходимы обследование и визуализация, это не то, что вы должны лечить самостоятельно. Это особенно важно, потому что некоторые симптомы этого состояния также возникают при опасных для жизни состояниях, таких как тампонада сердца или сердечный приступ. Из-за этого вам следует сначала поговорить с поставщиком медицинских услуг и получить от него рекомендации о том, что вы можете сделать для этого состояния.
Как скоро после лечения мне станет лучше?
В зависимости от причины этого состояния и лечения, которое вы получаете, может пройти несколько дней или недель, прежде чем вы почувствуете себя лучше. Если вам сделали операцию, время, необходимое для того, чтобы вы почувствовали себя лучше, также должно учитывать, сколько времени вам потребуется для восстановления после самой операции. Большинство людей почувствуют себя лучше в течение трех месяцев, но некоторым людям может потребоваться несколько месяцев для полного выздоровления.
Профилактика
Как предотвратить это или снизить риск?
Констриктивный перикардит возникает непредсказуемо, поэтому предотвратить его невозможно. Единственное, что вы можете сделать, чтобы снизить риск развития этого состояния, — это избегать ситуаций, которые могут привести к его развитию. Одним из примеров является быстрое лечение бактериальных инфекций, а не откладывание лечения. Другой — для медицинского персонала, чтобы ограничить радиационное повреждение вашего перикарда, если вы проходите лучевую терапию.
Перспективы/прогноз
Чего мне ожидать, если у меня есть это заболевание, и излечимо ли оно?
Перспективы этого состояния зависят от причины, тяжести вашего случая, применяемого лечения и любых других состояний здоровья, которые у вас могут быть. Ваш лечащий врач лучше всех расскажет вам, чего ожидать от этого состояния и каковы ваши вероятные перспективы.
Поскольку это состояние часто возникает одновременно с тяжелыми или смертельными состояниями или из-за них, прогноз часто негативный. Это особенно верно, когда это происходит из-за лучевой терапии или когда у вас также есть:
- Прогрессирующее заболевание почек или почечная недостаточность.
- Сердечная недостаточность.
- Болезнь печени.
- Легочная гипертензия.
Из-за рисков наилучшие результаты обычно достигаются при ранней диагностике и лечении. Хорошие результаты также более вероятны при переходном типе этого состояния. Тем не менее, от 5% до 10% тех, кто подвергается хирургическому вмешательству, не выживают (в больницах, специализирующихся на кардиологической помощи, как правило, результаты лучше).
Однако большинство людей выздоравливают и чувствуют себя хорошо. Почти 80% людей, перенесших операцию по поводу этого состояния, живут не менее пяти лет, а почти 60% живут не менее 10 лет.
Как долго длится это состояние и когда я могу вернуться к своим обычным делам и занятиям?
Продолжительность этого состояния зависит от типа, причины и лечения, которое вы получаете. В некоторых случаях это состояние проходит само по себе или только с помощью лекарств. Обычно это занимает от нескольких недель до нескольких месяцев. Чем серьезнее случай или причина, тем больше времени обычно требуется для выздоровления.
Жить с
Как мне позаботиться о себе?
Если у вас есть это заболевание, важно следовать их указаниям по уходу за собой. В том числе:
- Принимайте лекарства в соответствии с предписаниями . Лекарства от этого состояния следует принимать в соответствии с предписаниями, а не только до тех пор, пока вы не почувствуете себя лучше.
- Следуйте инструкциям по диете . Многим людям необходимо ограничить потребление соли. Натрий в соли может привести к тому, что ваше тело будет удерживать слишком много жидкости, что может усугубить это состояние.
- При необходимости ограничить физическую активность . Это может помочь снизить нагрузку на сердце и предотвратить или ограничить повреждение сердечной мышцы.
Когда я должен обратиться к поставщику медицинских услуг и когда мне следует обратиться за медицинской помощью?
Большинству людей необходимо регулярно посещать своего поставщика медицинских услуг, поскольку они выздоравливают от этого заболевания. Если ваше состояние улучшится, ваш врач, скорее всего, порекомендует уменьшить частоту ваших визитов.
Вам следует позвонить своему поставщику медицинских услуг или записаться на прием, если вы заметите, что ваши симптомы возвращаются или симптомы начинают меняться и влияют на вашу обычную деятельность и распорядок дня.
Когда мне следует обратиться в отделение неотложной помощи?
Многие симптомы этого состояния также проявляются при неотложных состояниях, угрожающих жизни. Поэтому вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если у вас есть какие-либо из следующих симптомов:
- Одышка (одышка).
- Боль в груди.
- Головокружение или ощущение дурноты.
- Обморок или потеря сознания.
Записка из Кливлендской клиники
Констриктивный перикардит — это редкое состояние, которое развивается непредсказуемо. Он также имеет общие симптомы со многими другими состояниями, поэтому иногда его бывает сложно диагностировать.