Шок медицина: причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Гиповолемический шок — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиповолемический шок – это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

Общие сведения

Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Гиповолемический шок

Причины

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Патогенез

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

• 1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
• 2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
• 3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

Классификация

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

• Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
• Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
• Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
• Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.

Диагностика

Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д. До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.

Лечение гиповолемического шока

Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

Септический шок — глюкокортикоиды повышают выживаемость

Резюме. Приведена стратегия современного лечения, направленного на повышение выживаемости

Введение

Септический шок характеризуется молниеносным развитием дисрегуляторных нейрогуморальных нарушений главных функций организма в ответ на инфекцию. Это приводит к развитию жизнеугрожающих дисциркуляторных системных расстройств деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем и выраженных метаболических расстройств. Септический шок сопровождается высокой непосредственной летальностью — 45–50%. А у 50% выживших после сепсиса длительное время сохраняются когнитивные расстройства. Основной метод лечения состоит в посиндромной терапии, призванной регулировать и поддерживать на физиологическом уровне расстройства гемодинамики, дыхания, а также корригировать метаболические расстройства. Результаты экспериментальных исследований и клинические данные свидетельствуют о том, что сепсис обусловлен глубокими расстройствами координации связей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, включающими угнетение любой из стадий: от производства кортизола до его использования клетками. Кортикостероиды длительное время считались препаратами выбора при лечении тяжелых инфекций. Однако их влияние на выживаемость остается спорным вопросом. При этом традиционно проводится комплекс противоинфекционных процедур и мероприятий, эффективность которых также не доказана. И хотя первоначально применение рекомбинантного человеческого протеина С (drotrecogin alpha) и было сопряжено с лучшей выживаемостью, в дальнейшем эти сведения не подтвердились.

Цель представленного исследования — подтвердить или опровергнуть гипотезу о том, что применение гидрокортизона в комбинации с флудрокортизоном (синтетическим минералокортикоидом) либо рекомбинантного С-протеина улучшает клинические исходы при лечении пациентов в стадии септического шока. Исследование проведено под руководством профессора Джиллали Аннане (Pr. Djillali Annane at Service de Médecine Intensive et Réanimation, Hôpital Raymond Poincaré, Garches, France), коммуна Гарш, Франция. Работа опубликована в журнале «The New England Journal of Medicine» («Новый английский журнал о медицине») в 2018 г.

Объект и методы исследования

Среди 1241 пациента, включенного в исследование, 90-дневная летальность составила 43,0% (264 из 614 пациентов) в группе, получавшей лечение гидрокортизоном с флудрокортизоном, и 49,1% (308 из 627 пациентов) — в группе плацебо (р=0,03). Относительный риск смерти в группе гидрокортизона и флудрокортизона составил 0,88 (95% доверительный интервал 0,78–0,99). При статистическом анализе смертность в группе, получавшей глюкокортикоиды, также была намного ниже, чем в группе плацебо, на всех этапах: при поступлении в отделение интенсивной терапии (35,4% против 41,0%; р=0,04), на госпитальном этапе (39,0% против 45,3%; р=0,02). Досуточная летальность — 180 (46,6% против 52,5%; р=0,04). Но на момент выписки из стационара — на 28-й день (33,7 и 38,9% соответственно; р=0,06).

При этом в группе, получавшей глюкокортикоиды, госпитальный этап также сопровождался меньшим числом дней развития полиорганной недостаточности (14 дней против 12 дней; p=0,003) и потребности в использовании вазопрессоров (17 дней против 15 дней; р<0,001), что существенно не повлияло на потребность в использовании искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Число дней с ИВЛ по группам было одинаковым: (11 дней в группе гидрокортизон + флудрокортизон и 10 — в группе плацебо; p=0,07). В группе участников, применявших глюкокортикоиды, по сравнению с плацебо отмечено повышение частоты развития гипергликемии.

Выводы

Применение глюкокортикоидов (гидрокортизон + флудрокортизон) у пациентов с септическим шоком значительно снижает 90-дневную летальность от всех причин!!!

Александр Осадчий

18.9A: Типы шока — Медицина LibreTexts

1. Последнее обновление

2. Сохранить как PDF

Идентификатор страницы

7883

Циркуляторный шок представляет собой опасное для жизни заболевание, возникающее из-за неадекватного субстрата для аэробного клеточного дыхания.

Цели обучения

• Различать типы шока

Ключевые моменты

• Циркуляторный шок, широко известный просто как шок, представляет собой опасное для жизни заболевание, которое возникает из-за предоставления неадекватных субстратов для клеточного дыхания. Типичные симптомы шока включают учащенное, но слабое сердцебиение, низкое кровяное давление, и плохая функция органов, обычно наблюдаемая как низкий диурез, спутанность сознания или потеря сознания.
• Существует четыре подтипа шока с различными основными причинами и симптомами: гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и распределительный.
• Распределительный шок можно разделить на септический, анафилактический и нейрогенный шок.

Ключевые термины

• шок : Заболевание, возникающее из-за недостаточного снабжения тканей тела субстратами, необходимыми для аэробного дыхания.

Циркуляторный шок, обычно известный просто как шок, представляет собой опасное для жизни заболевание, возникающее из-за недостаточности субстратов для аэробного клеточного дыхания.

На ранних стадиях это обычно вызвано недостаточным уровнем кислорода в тканях. Типичными признаками шока являются низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение и признаки плохой перфузии органов-мишеней или декомпенсации (такие как низкий диурез, спутанность сознания или потеря сознания). У некоторых людей с циркуляторным шоком артериальное давление остается стабильным.

Шок : Схема изображает клеточный метаболический ответ в результате недостаточного кровоснабжения во время циркуляторного шока.

Шок проявляется по-разному: у некоторых людей наблюдаются лишь минимальные симптомы, такие как спутанность сознания и слабость. Хотя общими признаками всех типов шока являются низкое кровяное давление, снижение диуреза и спутанность сознания, они не всегда могут присутствовать. Определенные подтипы шока могут иметь дополнительные симптомы.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок, наиболее распространенный тип, вызывается недостаточным объемом циркулирующей крови, обычно из-за кровотечения, хотя потенциальными причинами также могут быть сильная рвота и диарея.

Гиповолемический шок оценивается по четырехбалльной шкале в зависимости от тяжести симптомов и уровня кровопотери. Типичные симптомы включают частый, слабый пульс из-за снижения кровотока в сочетании с тахикардией, прохладной, липкой кожей и учащенным и поверхностным дыханием.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок вызывается неспособностью сердца правильно качать кровь либо из-за повреждения сердечной мышцы в результате инфаркта миокарда, либо из-за проблем с сердечными клапанами, застойной сердечной недостаточности или аритмии.

Обструктивный шок

Обструктивный шок вызывается обструкцией кровотока вне сердца. Обычно это происходит из-за снижения венозного возврата, но также может быть вызвано закупоркой аорты.

Распределительный шок

Распределительный шок вызывается аномальным распределением крови по тканям и органам и включает септические, анафилактические и нейрогенные причины.

Септический

Септический шок является наиболее частой причиной распределительного шока и вызывается обширной системной инфекцией, которая не может быть излечена иммунной системой, что приводит к расширению сосудов и гипотензии.

Анафилактический

Анафилактический шок вызывается тяжелой реакцией на аллерген, приводящей к высвобождению гистамина, что вызывает обширную вазодилатацию и гипотензию.

Нейрогенный

Нейрогенный шок возникает из-за поражения центральной нервной системы, что приводит к нарушению функции сердца за счет снижения частоты сердечных сокращений и ослабления тонуса кровеносных сосудов, что приводит к выраженной гипотензии.

---

18.9A: Types of Shock распространяется по лицензии CC BY-SA, автором, ремиксом и/или куратором является LibreTexts.

1. Наверх

• Была ли эта статья полезной?

1. Тип изделия

   Раздел или Страница

   Лицензия

   CC BY-SA

   Показать оглавление

   нет

2. Теги

   На этой странице нет тегов.

Синдром токсического шока (СТШ) | Johns Hopkins Medicine

Что такое синдром токсического шока?

Синдром токсического шока (СТШ) представляет собой совокупность симптомов, затрагивающих многие системы организма. Некоторые бактериальные инфекции выделяют токсины в кровоток, который затем распространяется по органам тела. Это может привести к серьезным повреждениям и заболеваниям.

Что вызывает синдром токсического шока?

Следующие бактерии обычно вызывают СТШ:

• Staphylococcus aureus
• Пиогенный стрептококк
• Clostridium sordellii

СТШ, вызываемый стафилококковыми инфекциями, был выявлен в конце 1970-х и начале 1980-х годов, когда женщины во время менструации широко использовали тампоны с высокой впитывающей способностью. Из-за изменений в технологии изготовления тампонов снизилась частота СТШ, индуцированного тампоном.

СТШ, вызванный стрептококковой инфекцией, чаще всего наблюдается у детей и пожилых людей. Другие люди в группе риска включают людей с диабетом, слабой иммунной системой, хроническими заболеваниями легких или сердечными заболеваниями.

• Стафилококковые инфекции. Staphylococcus aureus (или S. aureus ) могут нормально существовать в организме человека и не вызывают инфекции. Поскольку это часть нормальных бактерий организма, у большинства людей вырабатываются антитела для предотвращения инфекции. S. aureus может передаваться при прямом контакте с инфицированными людьми. У людей, у которых развивается СТШ, обычно не вырабатываются антитела против S. aureus . Поэтому обычно это не считается заразной инфекцией. Инфекции, вызванные S. aureus , также могут развиваться в результате другой инфекции, такой как пневмония, синусит, остеомиелит (инфекция в костях) или кожных ран, таких как ожоги или хирургические вмешательства. Если какая-либо из этих областей инфицирована, бактерии могут проникнуть в кровоток.
• Стрептококковые инфекции. Streptococcus pyogenes (или S. pyogenes ) СТШ может возникать как вторичная инфекция. Чаще всего это наблюдается у людей, недавно перенесших ветряную оспу, бактериальный целлюлит (инфекцию кожи и подлежащих тканей) или у людей со слабой иммунной системой.
• Инфекции Clostridium sordellii. Clostridium sordellii (или C. sordellii ) обычно присутствует во влагалище и не вызывает инфекции. Бактерии могут попасть в матку во время нормальной менструации, родов или гинекологических процедур, таких как аборт. Внутривенное употребление наркотиков также может вызвать Инфекции C. sordellii .

Кто подвержен риску синдрома токсического шока?

Факторы риска развития токсического синдрома:

• Использование сверхвпитывающих тампонов в анамнезе
• Хирургические раны
• Местная инфекция кожи или глубоких тканей
• Использование диафрагмы или контрацептивной губки в анамнезе
• История недавних родов, выкидышей или абортов

Каковы симптомы синдрома токсического шока?

Симптомы TSS затрагивают многие системы и могут выглядеть как другие инфекции. Хотя у каждого человека симптомы могут проявляться по-разному, наиболее распространенными симптомами стафилококкового СТШ являются:

• Лихорадка выше 102°F (38,9°C)
• Озноб
• Плохое самочувствие
• Головная боль
• Усталость
• Красная плоская сыпь, покрывающая большую часть тела
• Отшелушивание кожи большими пластами, особенно на ладонях и подошвах, наблюдаемое через одну-две недели после появления симптомов.
• Низкое кровяное давление
• Рвота
• Диарея
• Боль в мышцах
• Увеличение притока крови ко рту, глазам и влагалищу, что делает их красными
• Снижение диуреза и осадка в моче
• Снижение функции печени
• Синяки из-за низкого количества тромбоцитов
• Дезориентация и спутанность сознания

Ниже приведены наиболее распространенные симптомы стрептококкового СТШ:

• Опасно низкое кровяное давление
• Шок
• Снижение функции почек
• Проблемы с кровотечением
• Синяки из-за низкого количества тромбоцитов
• Красная плоская сыпь, покрывающая большую часть тела
• Поражение печени
• Осыпание кожи большими пластами, особенно на ладонях и подошвах (происходит не всегда)
• Затрудненное дыхание

Ниже приведены наиболее распространенные симптомы C. sordellii TSS:

• Тошнота и/или рвота
• Летаргия
• Гриппоподобные симптомы
• Болезненность в животе
• Общий отек из-за скопления жидкости
• Высокий уровень лейкоцитов и эритроцитов
• Без лихорадки
• Низкое кровяное давление
• Очень быстрый сердечный ритм

Как диагностируется синдром токсического шока?

Исключение подобных заболеваний (таких как пятнистая лихорадка Скалистых гор и др.) имеет решающее значение при диагностике СТШ. Другие диагностические тесты могут включать:

• Культуры крови. Тесты, используемые для обнаружения и идентификации микроорганизмов.
• Анализы крови. Тесты для измерения свертываемости крови и времени кровотечения, количества клеток, электролитов и функции печени, среди прочего.
• Анализы мочи.
• Люмбальная пункция. Процедура, включающая введение иглы между позвонками позвоночника для забора спинномозговой жидкости и проверки на наличие бактерий.

Как лечить синдром токсического шока?

Конкретное лечение будет определено вашим поставщиком медицинских услуг на основании:

• Вашего возраста, состояния здоровья и истории болезни
• Степень болезни
• Ваша переносимость определенных лекарств, процедур или методов лечения
• Ожидания относительно течения болезни
• Ваше мнение или предпочтение

Лечение СТШ может включать:

• Введение антибиотиков внутривенно (через вену)
• Внутривенное введение жидкости для лечения шока и предотвращения повреждения органов
• Сердечные препараты для людей с очень низким кровяным давлением
• Диализ может потребоваться людям с почечной недостаточностью
• Передача продуктов крови
• Дополнительный кислород или искусственная вентиляция легких для облегчения дыхания
• Глубокая хирургическая очистка инфицированной раны

Каковы осложнения синдрома токсического шока?

СТШ может привести к ампутации пальцев рук и ног или конечностей и даже к смерти.

Можно ли предотвратить синдром токсического шока?

• Поскольку повторная инфекция является распространенным явлением, менструирующим девушкам и женщинам следует избегать использования тампонов, если у них был СТШ.
• Своевременный и тщательный уход за раной имеет решающее значение для предотвращения СТШ.
• Минимальное использование инородных тел влагалища, таких как диафрагмы, тампоны и губки, также может помочь предотвратить СТШ.

Когда мне следует позвонить своему лечащему врачу?

СТШ может начинаться так же, как и другие инфекции, но может быстро прогрессировать до серьезно опасного для жизни заболевания. Если легкое заболевание быстро переходит в тяжелую форму с симптомами, затрагивающими все тело, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Основные сведения о синдроме токсического шока

• Синдром токсического шока описывает группу симптомов, которые затрагивают многие системы организма.