Синдром wpw интермиттирующий: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта или синдром WPW

Содержание

Синдром и феномен Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей (обзор литературы)

Тахиаритмии являются наиболее частыми и клинически значимыми нарушениями ритма сердца у детей. Распространенность пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий (СВТ) в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, и ежегодно диагностируют 35 новых на каждые 100 000 населения [22]. Частота встречаемости СВТ у детей, по данным различных авторов, широко варьирует, составляя от 1 на 250 до 1 на 25 000 детей [1, 9].

В настоящее время многие аспекты, касающиеся этиопатогенеза СВТ, вариантов ее клинико­электрофизиологического течения, прогностического значения, оценки риска развития жизнеопасных состояний, тактики ведения пациентов, остаются недостаточно изученными [5]. По мнению J.C. Salerno et al., ряд СВТ, в частности синдром Wolff — Parkinson — White (WPW), относят к заболеваниям, сопряженным с риском внезапной сердечной смерти.

История изучения синдрома WPW началась 2 апреля 1928 года, когда к Paul White пришел 35­летний преподаватель с жалобами на приступы учащенного сердцебиения.

Ассистент P.D. White Louis Wolff выполнил электрокардиографическое исследование, при котором были выявлены изменения комплекса QRS и укорочение интервала P­Q. В 1930 году L. Wolff и P.D. White вместе с John Parkinson из Лондона обобщили 11 подобных случаев, определив их как клинико­электрокардиографический синдром, представляющий собой «комбинацию атипичной блокады ножки, аномально короткого интервала P­Q и пароксизмов тахикардии (также пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий) у молодых здоровых пациентов с нормальными сердцами» [29]. При этом важно отметить, что уважаемых коллег сложно назвать пионерами в деле открытия аномального проведения. К первому известному описанию аномального атриовентрикулярного пути проведения следует отнести работу Giovanni Paladino, датированную 1876 годом. В ней описаны мышечные волокна на поверхности предсердно­желудочковых клапанов, однако исследователь не смог связать эти структуры с проводимостью сердца и считал, что они помогают сокращаться клапанам [23].

Первая электрокардиограмма, отражающая предвозбуждение желудочков, была представлена в 1913 году А.Е. Cohn и F.R. Fraser. Авторам удалось зарегистрировать момент прекращения ортодромной тахикардии на глубоком вдохе с переходом в синусовый ритм с признаками предвозбуждения желудочков. Однако они не нашли причинно­следственной связи между тахикардией и предвозбуждением [16]. Подобные электрокардиографические особенности были зарегистрированы F.N. Wilson в 1915 г. и A.M. Wedd в 1921 г. у небольшого числа больных с пароксизмальной тахикардией [26, 27]. В 1914 году G.R. Mines предположил, что добавочный путь может быть частью цепи re­entry (повторного входа) [21].

Причина изменений начальной части комплекса QRS, отражающих аномальную деполяризацию желудочков, была предметом дискуссий в течение десятков лет. Детальный механизм тахикардии при синдроме WPW оставался неясным до появления методики внутрисердечной регистрации сигналов. В 1932 году М. Holzman и D. Scherf, а в 1933 г.

независимо от них С.С. Wolferth и F.С. Wood предположили, что особенности ЭКГ­изменений связаны с аномальным атрио­вентрикулярным соединением [19, 28]. В конце 60­х годов ХХ века D. Durrer и J.R. Ross, используя методику эпикардиального картирования, зарегистрировали предвозбуждение желудочков во время операций на открытом сердце. D. Durrer с соавт., используя программируемую стимуляцию, доказали, что преждевременное предсердное и желудочковое сокращение может провоцировать и прекращать тахикардию у больных с синдромом WPW. Полученные данные открыли путь к пониманию механизмов возникновения тахикардии и разработке методов лечения этой патологии [17].

В 1941 году S.A. Levin и R.B. Beenson предложили термин «синдром Wolff — Parkinson — White, WPW», сохраняющийся до настоящего времени в широкой клинической практике [20].

Данные гистологического исследования добавочных путей проведения, подтверждающие клинические проявления синдрома WPW, впервые были представлены F.С. Wood с соавт. в 1943 году.

До настоящего времени считается, что образование дополнительных АВ­соединений (ДАВС) тесно связано с периодом формирования фиброзных ­АВ­колец. Впервые в 1958 году группа исследователей во главе с R.C. Truex в сердцах зародышей, новорожденных и младенцев в возрасте до 6 месяцев обнаружили многочисленные дополнительные связи в отверстиях и щелях фиброзного кольца [24]. Эти данные были подтверждены в 2008 году N.D. Hahurij с соавт., которые нашли дополнительные мышечные пути у всех обследованных ими эмбрионов и плодов на ранних стадиях развития. Постепенно дополнительные мышечные связи истончались, уменьшалось их количество, а после 20­й недели гестации они не обнаруживались. Таким образом, постепенное исчезновение дополнительных мышечных путей, соединяющих предсердия и желудочки, является обычным процессом в структуре кардиогенеза. При нормальном развитии сердца данные мышечные соединения исчезают, однако в результате нарушения формирования фиброзных АВ­колец сохраняются мышечные волокна, которые становятся анатомической основой ДАВС [18, 24].

Несмотря на то, что дополнительные АВ­соединения являются врожденной аномалией, феномен и синдром WPW могут впервые проявить себя в любом возрастном периоде жизни человека [3, 4, 9].

Возможность лечения синдрома WPW впервые была продемонстрирована F.R. Cobb с коллегами в 1967 году путем устранения аномального проведения во время операции на открытом сердце. Этот метод вскоре получил широкое распространение, однако ­осложнения операции на открытом сердце стимулировали поиск более безопасных методов лечения.

Определение точной локализации аномального проведения — основа эффективного хирургического лечения синдрома. В 1977 году J.J. Gallagher с соавт. во время операций на открытом сердце смогли зарегистрировать потенциал добавочного АВ­соединения со стороны эпикарда, а в 1983 году W.M. Jackman с соавт. — во время эндокардиальных исследований, воздействуя на область регистрации потенциалов ДАВС разрядом дефибриллятора.

Радикальное изменение в подходах к лечению синдрома WPW произошло с введением методики высокочастотной деструкции. Вначале в 1987 году М. Borggrefe с соавт. выполнили успешную деструкцию правостороннего добавочного ABС, а в 1989 году К.Н. Kuck с коллегами устранили левостороннее аномальное соединение. В настоящее время высокочастотная катетерная деструкция является методом выбора в лечении синдрома WPW с эффективностью первичных операций более 95 % [9, 14].

Распространенность феномена и синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25 % с ежегодным приростом 4 новых случаев на 100 000 населения в год [1, 6]. В большинстве наблюдений клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже — у лиц старшей возрастной группы [4, 11]. Среди ближайших родственников пациентов с данным синдромом частота регистрации аномального проведения возрастает до 0,55 %. У пациентов с «семейным» заболеванием выше вероятность множественных добавочных ABC [25].

Среди детей с синдромом WPW преобладают мальчики, причем их превалирование более выражено после 10 лет. Выделяют два основных пика дебюта тахикардии: на первом году жизни и в возрасте 10–15 лет [4].

В структуре всех наджелудочковых тахикардий удельный вес аритмий с участием дополнительного АВС достигает 54–75 %. При этом пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (ПАВРТ) при манифестирующем синдроме WPW составляет 39,4 %, со скрытыми ретроградными ДАВС — 24,1 % [1, 6].

Дополнительные предсердно­желудочковые соединения — пути, которые соединяют миокард предсердия и желудочка в области АВ­борозды, и являются анатомо­электрофизиологическим субстратом феномена и синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта. О феномене WPW говорят в том случае, если у пациента на фоне синусового ритма на поверхностной электрокардиограмме имеются признаки антероградного (от предсердия к желудочкам) проведения по ДАВС (предвозбуждение желудочков), но в анамнезе нет указаний на клинические проявления АВРТ. Термином «синдром WPW» обозначают патологическое состояние, при котором предвозбуждение желудочков сочетается с клинически значимой атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.

В большинстве случаев добавочные ABC пересекают предсердно­желудочковую борозду по диагонали (рис. 1). Таким образом, имеется несоответствие между желудочковой и предсердной частями. Если представить сердце в левой боковой проекции, то при движении по часовой стрелке направленность ДАВС будет носить центростремительный характер по периметру трикуспидального клапана и центробежный — в митральном фиброзном кольце [9].

Большинство гистологически идентифицированных дополнительных путей представляют собой «тонкие нити» рабочего миокарда предсердий, которые соединяют миокард предсердий и желудочков через атриовентрикулярную борозду в обход структур нормальной проводящей системы сердца (рис. 2) и могут пересекать ее в любом месте за исключением левого и правого фиброзных треугольников [1].

Аномальное соединение внедряется в ткань предсердий, с одной стороны, и в базальную часть миокарда желудочков — с другой, но может проходить в борозде на разной глубине — от субэпикардиальной локализации до субэндокардиального слоя.

ДАВС проходит в пространстве между фиброзным кольцом и эпикардом, покрывающим предсердия и желудочки, в котором находится субэпикардиальный жир (рис. 3) [9].

Согласно классификации Европейской группы по изучению предвозбуждения (European Study Group of Preexcitation) термин «тракт» используется для добавочных путей проведения, внедряющихся в ткань специализированной проводящей системы. Термин «соединение» применяется для путей, заканчивающихся в рабочем мио­карде. Аномальные пути проведения обычно обозначаются по месту начала и области вхождения [15].

Существуют различные варианты аномальных добавочных путей проведения. Наиболее часто встречаются добавочные АВ­соединения в области свободной стенки левой предсердно­желудочковой борозды и перегородки. У большинства пациентов добавочные ABC состоят из волокон рабочего миокарда, не обладающих свойствами специализированной проводящей системы сердца. В 1999 году F.G. Cosio была предложена анатомическая классификация локализации дополнительных предсердно­желудочковых соединений при синдроме WPW, в которой ДАВС были разделены на 3 группы: правосторонние, левосторонние и парасептальные (рис.

4).

Результаты стандартной электрокардиографии при феномене и синдроме WPW имеют предварительное значение. Топическая диагностика аномального проведения на ЭКГ проводится с целью определения особенностей планируемой операции (например, необходимость катетеризации левых камер сердца при деструкции левосторонних ДАВС или возможность использования направляющих интродьюсеров при правосторонней локализации), оценки возможной эффективности деструкции, риска рецидива тахикардии и для оценки риска возможных осложнений [8].

Существуют различные алгоритмы топической диагностики ДАВС. Одной из них является методика J.J. Gallagher et al., которая позволяет определить локализацию аномального проведения в зависимости от морфологии дельта­волны (табл. 1).

Один из современных алгоритмов топической диагностики ДАВС разработан Т.К. Кручиной. Он построен на анализе соотношения зубцов R и S в отведениях V1–V3 и полярности D­волны в отведениях V1 и III, состоит из 3 этапов, на каждом из которых определяются зоны локализации ДАВС, сначала обширные, а в завершении — 8 локальных (рис. 5) [5].

Значительную роль в диагностике феномена и синдрома WPW играет чреспищеводная ЭКГ (ЧПЭКГ). На ней регистрируются волны деполяризации предсердий, неразличимые в обычных отведениях стандартной ЭКГ, когда волна Р имеет низкую амплитуду и/или совпадает по времени с комплексом QRS или зубцом T. Кроме того, ЧПЭКГ позволяет более точно, чем стандартная ЭКГ, измерять интервалы при сложных для диагностики аритмиях (R­R, P­Q(R), P’­R, R­P’, продолжительность комплекса QRS и др.), имеющихся у больного в момент исследования. Поэтому метод ЧПЭКГ в первую очередь важен в уточнении вида тахиаритмии. Существуют дифференциально­диагностические признаки, позволяющие по R­P’­интервалу ЧПЭКГ, регистрируемому во время тахикардии (расстоянию от начала зубца R до начала следующей за ним волны P’ ЧПЭКГ), определить ее физиологический механизм [10].

Возникновение и поддержание пароксизмальной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме WPW возможно при наличии по меньшей мере двух функционально различных участков проведения, т. е. путем реализации механизма re­entry, однонаправленного блока проведения по одному из каналов, возможности обходного антероградного проведения по другому каналу и ретроградного проведения по одному из двух каналов. Обязательные структурные составляющие данной тахикардии в виде предсердий (atrium) и желудочков (ventriculum) и обусловили название данной тахикардии — «атриовентрикулярная». Термин «реципрокная» является синонимом термина re­entry [1, 6, 9].

Аномальные пути распространения электрических импульсов могут быть способны к антероградному (от предсердий к желудочкам), ретроградному (от желудочков к предсердиям) проведению или проведению в обоих направлениях [9].

Если на фоне синусового ритма фронт деполяризации по ДАВС может распространяться в антероградном направлении, то речь идет о манифестирующем синдроме WPW. В этом случае на поверхностной ЭКГ регистрируются D­волна, укорочение интервала PQ, расширение комплекса QRS и дискордантные изменения реполяризации (сегмента ST и зубца Т), отражающие преждевременное возбуждение желудочков (рис. 6А). При скрытом синдроме WPW форма поверхностной ЭКГ вне приступа нормальная, без признаков желудочкового предвозбуждения, поскольку дополнительный путь в этом случае способен только к ретроградному проведению импульса, а антероградное проведение осуществляется по нормальному ­АВ­соединению (рис. 6Б) [1].

О латентном синдроме WPW свидетельствует появление признаков предвозбуждения желудочков только при учащающей или программированной предсердной стимуляции, которые в обычном состоянии отсутствуют. При интермиттирующем синдроме WPW желудочковое предвозбуждение проявляется непостоянно, чередуясь с нормальным АВ­проведением на одной или на разных ЭКГ одного и того же пациента [1, 6, 9].

Во время пароксизма ортодромной АВРТ антероградное проведение (от предсердий к желудочкам) осуществляется по структурам нормальной проводящей системы сердца (АВС), а ретроградно (от желудочков к предсердиям) — по ДАВС. При этом деполяризация миокарда желудочков происходит центрально — по нормальной системе Гиса — Пуркинье и на ЭКГ регистрируется тахикардия с «узкими» комплексами QRS. При антидромной АВРТ антероградное проведение происходит по ДАВС, а ретроградное — по структурам нормальной проводящей системы сердца (АВС) или по другому ДАВС (при множественном WPW). При антидромной АВРТ возбуждение миокарда желудочков происходит в области желудочкового вхождения ДАВС (чаще париетально), на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими комплексами QRS (рис. 7) [1, 6].

Представлены направления распространения фронта деполяризации во время ортодромной (слева) и антидромной (справа) АВРТ через дополнительные АВС (ДАВС) и нормальную проводящую систему сердца (АВ­узел — пучок Гиса).

В структуре ПАВРТ антидромная занимает около 5–10 % от всех АВРТ, в то время как ортодромная встречается в 90–95 % случаев [1, 9, 12].

Электрофизиологические методы исследования сердца стали применяться в педиатрической практике в начале 70­х годов ХХ века. Важным свойством ЧПЭКС является возможность неоднократного повторения исследования вследствие его неинвазивного характера, малой травматичности и низкого риска ­осложнений [9].

В 1986 году Н.Д. Бакшене впервые была применена чреспищеводная электростимуляция сердца у детей, в том числе у новорожденных и грудных, с целью определения механизмов нарушений сердечного ритма, электрофизиологических свойств проводящей системы сердца и выявления опасных для жизни аритмий. С этого времени начался новый период развития клинической электрофизиологии в детской кардиологии.

По данным чреспищеводного электрофизиологического исследования выделяют ряд характерных электрофизиологических критериев диагностики пароксизмальной реципрокной АВ­тахикардии с участием дополнительного пути проведения при синдроме WPW.

1. При манифестирующем синдроме WPW — наличие признаков предвозбуждения на исходной ЭКГ, усиливающихся при учащающей чреспищеводной электростимуляции левого предсердия.

2. Возможность провокации пароксизма наджелудочковой тахикардии при учащающей и/или программированной предсердной электростимуляции с одним или двумя экстрастимулами.

3. Провокация ортодромной реципрокной тахикардии при программированной электростимуляции происходит при критическом замедлении проведения по АВ­соединению с одновременной блокадой ДПП, сопровождающейся внезапным исчезновением признаков предвозбуждения желудочков и удлинением интервала St2­R2 (разрывом кривой антероградного АВ­проведения).

4. При спонтанной или спровоцированной наджелудочковой тахикардии ретроградный предсердный зубец Р регистрируется после желудочкового комплекса QRS со стабильным интервалом RP’, превышающим 100 мс.

5. Купирование тахикардии при возникновении АВ­блокады II–III степени.

6. Уменьшение частоты тахикардии при возникновении блокады ножки пучка Гиса на стороне ДПП.

Всероссийским научным обществом специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (2011) определены классы для электрофизиологического исследования у пациентов с признаками предвозбуждения желудочков на стандартной ЭКГ [14].

Класс I

1. Пациенты, которым показана катетерная или хирургическая абляция дополнительных путей.

2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, выжившие после остановки кровообращения или перенесшие необъяснимые обмороки.

3. Пациенты, имеющие клиническую симптоматику, у которых определение механизма развития аритмии или знание электрофизиологических свойств дополнительных путей и нормальной проводящей системы должно помочь в выборе оптимальной терапии.

Класс II

1. Асимптомные пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти или с предвозбуждением желудочков, но без спонтанных аритмий, чья работа связана с повышенным риском и у которых знание электрофизиологических характеристик дополнительных путей или индуцируемой тахикардии может способствовать определению рекомендаций по дальнейшему образу жизни или терапии.

2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, которые подвергаются кардиохирургическому вмешательству по другим причинам.

Класс III

Не имеющие симптомов пациенты с предвозбуждением желудочков, за исключением описанных в классе II.

Таким образом, синдром WPW является актуальной проблемой детской кардиологии. Пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия при данном синдроме редко связана с угрозой развития остановки кровообращения, но, несмотря на это, является одним из факторов развития фибрилляции предсердий с последующей трансформацией в фибрилляцию желудочков и развитием внезапной сердечной смерти. Вместе с тем остается много вопросов и разногласий относительно клинического течения феномена WPW у детей. Не определены факторы, влияющие на возникновение спонтанных приступов тахикардии, нет общепринятых показаний для радиочастотной абляции, что и является предметом нашей дальнейшей работы.

Bibliography

1. Ардашев А.В. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение / Ардашев А.В., Рыбаченко М.С., Желяков Е.Г. [и др.] // Кардиология. — 2009. — № 10. — С. 84­94.

2. Бурак Т.Я. Особенности оценки результатов нагрузочных проб при синдроме WPW / Бурак Т. Я., Елтищева В.В. // Вестник аритмологии. — 2010. — № 59. — С. 78­80.

3. Колбасова Е.В. Факторы риска пароксизмальной тахикардии у детей с асимптоматичным WPW­синдромом // Анналы аритмологии. — 2011. — № 2 (Прилож.). — С. 39.

4. Кручина Т.К. Феномен и синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей: клинико­электрофизиологические различия / Кручина Т.К., Егоров Д.Ф., Татарский Б.А. // Вестник аритмологии. — 2011. — № 66. — С. 13­18.

5. Кручина Т.К. Суправентрикулярные тахикардии у детей: клиника, диагностика, методы лечения / Т.К. Кручина, Д.Ф. Егоров. — СПб.: Человек, 2011. — 356 с.

6. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. — СПб.: Фолиант, 1998. — 640 с.

7. Нагорная Н.В., Пшеничная Е.В., Паршин С.А. Неинвазивное электрофизиологическое исследование — современный метод диагностики нарушений ритма сердца и проводимости у детей // Здоровье ребенка. — 2012. — № 3(38). — С. 71­76.

8. Школьникова М.А., Миклашевич И.М., Калинина Л.А. Нормативные параметры ЭКГ у детей и подростков. — М.: Ассоциация детских кардиологов России, 2010. — 232 с.

9. Яшин С.М., Бутаев Т.Д. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта. — СПб., 2009. — 88 с.

10. Проводящая система сердца у детей: структурные особенности и роль в формировании нарушений ритма сердца / Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина, Д.Ф. Егоров, Б.А. Татарский // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2011. — Т. 56, № 6. — С. 30­36.

11. Гендерные и возрастные особенности клинического течения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей / Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина, Д.Ф. Егоров, Б.А. Татарский // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2012. — Т. 57, № 1. — С. 33­38.

12. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей: клиника, диагностика, лечение / Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина, Г.А. Новик, Д.Ф. Егоров // Педиатрическая фармакология. — 2011. — Т. 8, № 5. — С. 49­53.

13. Феномен Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей: результаты 17­летнего клинического наблюдения / Т.К. Кручина, Е. С. Васичкина, Д.Ф. Егоров, Б.А. Татарский // Кардиология. — 2012. — № 5. — С. 30­37.

14. Рекомендации всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА). — М., 2011. — 518 с.

15. Anderson R.H., Becker A.E., Brechenmacher C. et al. Ventricular preexcitation. A proposed nomenclature for its substrates / Eur. J. Cardiol. — 1975. — 3. — 27­36.

16. Cohn A.E., Fraser F.R. Paroxysmal tachycardia and the effect of stimulation of the vagus nerves by pressure // Heart. — 1913–1914. — 4. — 93.

17. Durrer D., Ross J.R. Epicardial excitation of the ventricles in a patient with Wolff­Parkinson’­White syndrome (type B) // Circulation. — 1967. — 35. — 15.

18. Hahurij N.D., Gittenberger­De Groot A.C., Kolditz D.P. Accessory Atrioventricular Myocardial Connections in the Developing Human Heart. Relevance for Perinatal Supraventricular Tachycardias // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 2850­2858.

19. Holzmann M., Scherf D. Uber electrocardiogramme mit verkurtzer Vorhof­Kammer­Distanz und positiven P­Zacken // Z. Klin. Med. — 1932. — 121. — 404.

20. Levine S.A., Beeson R.B. The Wolff­Parkinson­White syndrome with paroxysms of ventricular tachycardia // Am. Heart J. — 1841. — 22. — 401.

21. Mines G.R. On circulating excitations in heart muscles and their possible relation to tachycardia and fibrillation я // Trans. R. Soc. Can. — 1914. — 8(IV). — 43.

22. Orejarena L.A., Vidailett H.J., DeStefano F. et al. Population prevalence of the Wolff­Parkinson­White syndrome // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — 25. — 327A.

23. Paladino G. Contribuzione anatomia, gistologia et fisiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. — 1876.

24. Truex R.C., Bishof J.K., Hoffman E.L. Accessory atrioventricular muscle bundles of the developing human heart // Anat. Rec. — 1958. — Vol. 131. — P. 45­59.

25. Vidailett H.J., Pressley J.C., Henke E. et al. Familial occurrence of accessory atrioventricular pathways (Preexcitation Syndromes) // New Engl. J. Med. — 1987. — 317. — 65­69.

26. Wedd A.M. Paroxysmal tachycardia with reference to monomorphic tachycardia and the role of the extrinsic cardiac nerves // Arch. Intern. Med. — 1921. — 27. — 571.

27. Wilson F.N. A case in with the vagus influenced the form of the ventricular complex of the electrocardiogram // Arch. Intern. Med. — 1915. — 16. — 1008.

28. Wolferth C.C., Wood F.C. The mechanism of production of short P­R intervals and prolonged QRS complexes in patients with presumably undamaged hearts: Hypothesisof an accessory pathway of auriculoventricular conduction (bundle of Kent) // Am. Heart J. — 1933. — 8. — 297.

29. Wolff L., Parkinson J., White P.D. Bundle­branch block with short PR interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia // Am. Heart J. — 1930. — Vol. 5. — P. 685­704.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта / J&J Аритмия

Дополнительное предсердно-желудочковое соединение представляет собой, как правило, мышечную полоску миокарда, соединяющую предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды. Этот дополнительный путь может проводить импульсы антероградно (по направлению от предсердий к желудочкам) и ретроградно (от желудочков к предсердиям), а также в обоих направлениях. Большинство проводящих путей осуществляют проведение в обоих направлениях. Дополнительные пути только с антероградной проводимостью встречаются редко, а с ретроградной, наоборот, довольно часто.

Укорочение интервала PQ

Наличие дельта волны — плавный медленный подъем начальной части комплекса QRS

Удлинение интервала QRS> 110 миллисекунд.

Дискордантные изменения сегмента ST и зубца T (непостоянный признак)

Нормальное проведение и проведение по дополнительному пути

 

Признаки преждевременного возбуждения могут присутствовать на ЭКГ постоянно (манифестирующий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), периодически (интермиттирующий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) или могут быть вовсе не видны (скрытый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). В последнем случае дополнительный путь проводит в ретроградном направлении, а все антеградное проведение происходит через АВ-узел. При этом на ЭКГ при синусовом ритме не обнаруживаются признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как не происходит предварительного возбуждения желудочков. Скрытый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта можно обнаружить во время проведения электрофизиологического исследования. Пациенты со скрытым проводящим путем тоже могут иметь тахикардию, поскольку этот путь является частью цепи ре-энтри.

Формы синдрома синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ)

Манифестирующий ВПВ Интермиттирующий ВПВ Скрытый ВПВ

Дельта волна на ЭКГ постоянно

Пароксизмы наджелудочковой тахикардии

Дельта волна на ЭКГ периодически

Пароксизмы наджелудочковой тахикардии

Дельта волны на ЭКГ нет

Пароксизмы наджелудочковой тахикардии

 

Анатомически дополнительные пути могут присутствовать как в правых, так и левых отделах сердца и соединять предсердие с миокардом желудочков в любой из областей, показанных на рисунке.

С появлением радиочастотной катетерной аблации для лечения наджелудочковых тахикардий, связанных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, стало необходимым точно определить локализацию дополнительного пути проведения. Для этого используют различные алгоритмы, основанные на определении оси QRS во фронтальной плоскости и оси дельта волны.

Типы тахикардии при синдроме ВПВ

Атриовентрикулярная возвратная тахикардия

Атриовентрикулярная возвратная тахикардия – это форма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, при которой контур повторного входа составляет нормальная проводящая система сердца и дополнительное предсердно-желудочковое соединение.

Ортодромная атриовентрикулярная возвратная тахикардия

Это наиболее встречающийся тип  суправентрикулярной тахикардии. При этой форме тахикардии электрический импульс антеградно распространяется от предсердий  к  АВ-узлу  и  желудочкам, а обратно идет ретроградно от желудочков к предсердиям, замыкая электрическую цепь ре-энтри.   На ЭКГ комплекс QRS узкий, (если не было ранее существовавшей блокады ножки пучка Гиса), а зубцы P скрыты в комплексе QRS или ретроградны.

Антидромная атриовентрикулярная возвратная тахикардия Гиса

Такая тахикардия встречается гораздо реже, чем ортодромная. При антидромной тахикардии антероградно импульс проводится через дополнительный путь, а ретроградно через АВ-узел. На ЭКГ визуализируются широкие комплексы QRS.

Фибрилляция и трепетание предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

Развитие фибрилляции предсердий на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта может быть довольно опасным событием. Дело в том, что дополнительный предсердно-желудочковый путь не способен к физиологической задержке импульса, которая характерна на АВ-узла. Следовательно, проводимость по дополнительному пути может быть очень быстрой. Таким образом, возбуждение от предсердий переходит непосредственно в желудочки в обход АВ-узла. Частота желудочковых сокращений становится равной частоте сокращений в предсердиях, что может спровоцировать развитие фибрилляции желудочков.  Трепетание предсердий приводит к тем же изменения что и фибрилляция предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта , за исключением того, что ритм является регулярным и может быть ошибочно принят за желудочковую тахикардию. На ЭКГ во время пароксизма регистрируется нерегулярная тахикардия с широкими комплексами QRS различной морфологии. При этом ось сердца остается неизменной в отличие от полиморфной желудочковой тахикардии.

Симптомы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

Клинические проявления синдром ВПВ протекают в виде тахикардии с внезапным началом и окончанием. Обычно они возникают без какой-либо видимой причины, но иногда могут быть спровоцированы физическими упражнениями, стрессом или избыточным употреблением алкоголя или кофеина.

Пациенты испытывают частое и регулярное сердцебиение, которое длится от нескольких секунд до нескольких часов и может сопровождаться одышкой, головокружением, снижением артериального давления и дискомфортом в грудной клетке. Симптомы чаще прекращаются спонтанно или с помощью вагусных приемов. Однако иногда требуется проведения медикаментозной или электрической кардиоверсии для восстановления нормального синусового ритма. Часть людей, у которых есть признаки предвозбуждения на ЭКГ, не испытывают учащенного сердцебиения и не имеют симптомов тахикардии. Это состояние, называемое «феноменом Вольфа-Паркинсона-Уайта», обычно обнаруживается случайно. 

Лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

Пациентам с признаками синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта на ЭКГ, у которых нет приступов тахикардии, лечение не требуется. Дополнительный путь может самопроизвольно исчезнуть с возрастом. Тем не менее, некоторым бессимптомным пациентам с ЭКГ-признаками предвозбуждения (например, у летчиков или спортсменов) рекомендуется пройти электрофизиологическое исследование, чтобы определить, связан ли дополнительный путь с риском жизнеугрожающих аритмий.

Во многих случаях эпизоды тахикардии, связанные с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта длятся недолго, возникают редко и проходят сами по себе. В этом случае терапии аритмии не требуется. Однако, при частых, гемодинамически значимых приступах необходимо лечение, целью которого является купирование приступа и предотвращение его возникновения в будущем.

Неотложное лечение

У пациентов со стойкой наджелудочковой тахикардией необходимо оценить стабильность гемодинамики. При скомпрометированной гемодинамике (синкопальные или пресинкопальные состояния, гипотензия) или плохой переносимости аритмии необходима немедленная электрическая кардиоверсия. При удовлетворительной переносимости и стабильной гемодинамике могут быть эффективны вагусные пробы (натуживание с задержкой дыхания, глубокое дыхание, резкий наклон туловища). Эти пробы работают благодаря активации блуждающего нерва, который замедляет проведение импульса. При неэффективности немедикаментозных способов применяют препараты, замедляющие АВ-проведение (аденозин, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы). 

Однако у пациентов с пароксизмом фибрилляцией предсердий на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта следует крайне осторожно использовать антиаритмические препараты, поскольку блокирование АВ-узла будет способствовать проведению по дополнительному пути, и напрямую повысит скорость проведения по дополнительному пути. Под контролем применяют антиаритмики I класса, а вот введение амиодарона и вовсе не рекомендовано. Если пациент гемодинамически нестабилен, необходимо выполнить экстренную электрическую кардиоверсию.

Радиочастотная катетерная аблация

Радиочастотная катетерная аблация является методом выбора для лечения пациентов с дополнительным проводящим путем и наджелудочковой тахикардией (ортодромная и антидромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий). Успех операции зависит от местоположения и количества дополнительных путей в сердце и составляет более 90%. С помощью этой процедуры можно полностью устранить аритмию.

Постоянная антиаритмическая терапия

Если выполнение катетерной аблации у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта невозможно, или, в случае, если пациент отказывается от операции, следует рассмотреть возможность использования медикаментозного лечения бета-блокаторами, недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов (при отсутствии синдрома предвозбуждения) или пропафеноном (при отсутствии структурных поражений сердца). Медикаментозное лечение синдрома ВПВ обладает низкой эффективностью. Нужно учитывать, что с помощью антиаритмиков возможно лишь снизить частоту приступов аритмии. Кроме того, прием этой группы препаратов ассоциирован с побочными эффектами.

 

Источники

  1. Эрик Н. Пристовски, Джордж Кляйн, Джеймс П. Дауберт, Аритмии сердца: интерпретация, диагностика и лечение, второе издание, 2020.

 

Среднее время прочтения —  5 минут.

Вы покидаете сайт www.jnj.ru. ООО «Джонсон & Джонсон» не несет ответственности за содержание, надежность, достоверность и безопасность любой информации, материалов, рекомендаций и сервисов, размещенных на сторонних веб-сайтах.

Берут ли в армию с синдромом WPW | Военный юрист

К армейской службе привлекаются здоровые юноши, достигшие определённого возраста. Все призывники в обязательном порядке проходят мед. комиссию, в ходе которой определяется состояние их здоровья. Одной из причин для отказа в прохождении воинской службы может стать синдром WPW.

Что такое WPW

Данное заболевание названо в честь ученого впервые его открывшего, оно относится к группе врожденных аномалий. Для синдрома WPW характерны приступы учащенного сердцебиения, возникающие в результате дополнительного пути передачи импульсов возбуждения, в органе, перекачивающем кровь.

Подобная патология чаще встречается у представителей сильного пола, поэтому молодых мужчин призывного возраста и волнует, берут ли с такой аномалией в армейские ряды.

Сердце без дефектов работает, передавая импульсы в нижние отделы по заданному алгоритму:

  • Возбуждение формируется в синусно-предсердном узле, находящемся с правой стороны.
  • Сигнал передается в предсердия и достигает узла, граничащего с желудочками.
  • Импульс трансформируется к пучку Гиса, имеющему связи с одним и другим желудочком.
  • Возбуждение поступает к каждой мышечной клетке.

За счет такого распределения сердечная система работает должным образом.

При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта импульс от предсердий переходит напрямую к желудочкам, идет в обход предсердно-желудочкового узла. Такая аномалия имеет место при патологии пучка Кента.

В результате нарушения импульс достигает сердечной мышцы быстрее, чем это нужно. У людей с синдромом WPW сбивается ритм сердца.

Обнаружить отклонение можно лишь за счет стимуляции желудочков. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта выявляют даже у новорожденных детей, этому заболеванию подвержены не только взрослые, оно может быть врожденным.

В чём различия между феноменом WPW и синдромом WPW?

Не каждый человек, у которого есть проблемы с проводящей системой сердца, жалуется на недомогание или боли. В связи с этим и было введено понятие «феномена WPW», диагностируемого и фиксируемого при помощи электрокардиограммы и других исследований. У 40% пациентов данная патология обнаруживается случайно во время диспансеризации. Если недуг никак не проявляется – это не повод его игнорировать, и пускать ситуацию на самотек. Даже незначительный стресс может вызвать приступ. Медики предупреждают, что в человек с феноменом WPW может внезапно умереть, но такие случаи редкость.

К основным признакам этой патологии относят:

  • Учащенное биение сердца, чувство, что оно может выпрыгнуть из груди.
  • Частые головокружения.
  • Болевые и давящие ощущения в области грудной клетки.
  • Обморочные состояния, в большей степени свойственные детям.
  • Чувство нехватки воздуха.

Такая симптоматика может указывать и на другие проблемы со здоровьем, синдром WPW может диагностировать только врач, руководствуясь результатами проведенного обследования.

Эта болезнь классифицируется на несколько видов, в зависимости от типа назначается терапия.

При скрытой разновидности явные симптомы патологии отсутствуют.

Манифестирующий тип выявляется, если наряду с перевозбуждением желудочков имеет место учащенное сердцебиение.

В интермиттирующей разновидности симптомы аномалии переходные.

При множественном синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта на электрокардиограмме обнаруживается два и более проводящих путей.

По форме протекания это заболевание подразделяют на бессимптомное, характеризующееся легким, средним и тяжелым течением.

У большинства пациентов диагностируется первая форма.

При легком течении наблюдаются редкие приступы учащенного сердцебиения, длящиеся не более 20 минут. Они проходят сами по себе, пациентам не требуется врачебная помощь.

Течение средней тяжести характеризуется сильной тахикардией (пульс превышает отметку 160 ударов в минуту), длящейся около 3 часов. Предотвращать приступы помогают специальные лекарственные препараты.

Тяжелому течению заболевания свойственны продолжительные приступы учащенного сердцебиения (превышающие 3 часа), сопровождающиеся рядом осложнений: предсердным трепетанием, хаотичными сокращениями. Подобные проявления трудно купировать лекарствами. Поскольку при тяжелой форме синдрома WPW возможен летальный исход, таким пациентам рекомендуют сделать операцию.

Данное заболевание требует обязательной диагностики, его можно распознать по неритмичному пульсу, неправильной работе сердца.

При подозрении на синдром WPW пациентам делают кардиограмму. Для более точной диагностики кардиолог может назначить суточный мониторинг (Холтер), при котором контроль за состоянием пациента ведется на протяжении 24 часов.

Места залегания дополнительных пучков обнаруживают путем проведения катетерной абляции. Для выполнения этого исследования применяют местный наркоз. Врачи вводят электроды через кровеносную систему с целью выявления проблемных участков в сердце.

Пациентам с синдромом WPW назначают и ультразвуковое исследование, его проводят, чтобы оценить общее состояние органа, перекачивающего кровь.

Могут ли призвать в армию с синдромом Вольфа Паркинсона Уайта

Согласно справочнику заболеваний, с которыми призывники имеют право на освобождение от службы в армии, все виды врожденных аномалий сердечной системы дают право не призываться. Но в реальности любой юноша должен при помощи врачебных заключений и веских фактов подтвердить свой недуг. В таких случаях первостепенное значение имеет точный диагноз.

Особенности призыва при WPW

Если у призывника есть врачебное заключение с указанием категорий годности «В» либо «Д», ему дадут военный билет и освободят от службы по состоянию здоровья. При таком заболевании противопоказанием являются значительные физические нагрузки, в связи с чем, экспертиза выполняется в пользу юноши, достигшего призывного возраста.

Медкомиссия с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта

Вердикт о годности призывника к армейской службе выносит врачебная комиссия, внимательно изучившая амбулаторную карту. Освидетельствование выполняется в соответствии со ст. 44 РБ. Поводами для освобождения от армейской службы являются серьезные сбои сердечных сокращений, иные патологические трансформации, являющиеся осложнением данной аномалии. Отклонения подтверждаются путем диагностики и отражаются в амбулаторной карте призывника.

Феномен ВПВ не входит в перечень непризывных болезней, и не является поводом для освобождения от армии. Присвоение определенной категории годности зависит от точности проведенной диагностики, формы и течения заболевания.

Не нашли ответ на свой вопрос в статье или есть дополнительный вопрос? Задайте его юристу на сайте и получите развернутую консультацию уже через 15 минут

что это такое, причины, признаки на ЭКГ, симптомы и лечение

Синдром ВПВ — это врожденная аномалия развития кардиальных структур, при которой в сердце образуется лишний проводящий пучок, транспортирующий электрический импульс от синусового узла к желудочкам, в обход атриовентрикулярного узла, что приводит к преждевременному возбуждению желудочков.

По своему характеру это порок, но выявляется он далеко не сразу. Симптоматика на ранних стадиях минимальна. Как правило, обнаружение подобного явления — случайность, выявленная в ходе электрокардиографии. Признаки достаточно характерны, потому спутать состояние почти невозможно.

Также заболевание носит название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, по именам самых выдающихся исследователей.

Лечение состояния обладает определенными перспективами на любой стадии. Лучше всего они в момент выявления, когда органических дефектов еще нет.

Механизм развития патологии

Суть отклонения заключается в образовании лишнего проводящего пути в сердце.

Нормальное положение вещей таково. Кардиальные структуры имеют возможность сокращаться и работать автономно за счет наличия скопления активных клеток, генерирующих электрический импульс.

Это так называемый синусовый узел или естественный водитель ритма. Он работает постоянно. За проведение сигналов отвечают так называемые пучки Гиса, они имеют разветвленную структуру и заканчиваются на уровне желудочков.

На фоне ВПВ синдрома (Вольфа-Паркинсона-Уайта) образуется дополнительный путь движения импульсов по пучку Кента.

Отсюда повышенная активность кардиальной деятельности, которая проявляется как тахикардией (сокращения, проходящие полный цикл, однако, возникают не всегда), так и аритмиями прочих видов (от фибрилляции до экстрасистолии). Все зависит от особенностей развития болезни у конкретного человека.

По мере прогрессирования проблемы, наблюдаются нарушения нормальной работы всех органов и систем. Первым страдает сердце, затем сосуды. Головной мозг, почки и печень.

Некоторые, относительно легкие формы, протекают бессимптомно. Другие же дают выраженную клиническую картину и ассоциированы с повышенным риском внезапной смерти больного в краткосрочном периоде.

Классификация

Типизации имеют в основном топографическую направленность. То есть определяют, откуда выходит лишняя проводящая структура, в какую сторону простирается и как взаимодействует с окружающими тканями.

Всего насчитывается порядка 10 разновидностей, отграниченных по этому основанию. Такое многообразие определяет гетерогенность возможных вариантов течения и патологических проявлений, также прогнозов.

Для пациента эти классификации не имеют большого значения, поскольку понять их клинический смысл без специальной кардиологической подготовки не получится, а объяснения заняли бы много времени.

Большая роль отводится определению течения патологического процесса.

По этому основанию называют:

  • Манифестирующий тип. Возникает спонтанно. Спровоцировать эпизод может избыточная физическая нагрузка, нервное напряжение, сиюминутного или длительного характера, потребление кофеина, табака, психоактивных веществ. Вид определяется выраженной тахикардией, возможны аритмические компоненты, но встречаются они относительно редко. Частота рецидивов различна: от нескольких раз в год до десятков случаев в течение одного месяца.
  • Интермиттирующий (переходящий) тип. Определяется схожими клиническими признаками, но проявляются они с меньшей силой. К тому же аритмия встречается чаще и протекает более выражено, что делает эту форму опаснее предыдущей.
  • Латентный тип. Он же скрытый. Симптомов нет вообще, проблема выявляется на электрокардиографии. Есть ли в таком случае разница между феноменом ВПВ и синдромом? Несомненно. Заболевание в подобной форме, хотя и не дает о себе знать, продолжает прогрессировать, разрушать организм. Процесс может длиться годами. Только в момент, когда компенсаторные механизмы уже не будет справляться, патология проявится.

Другой, понятный способ типизации процесса проводится по локализации аномального пучка.

Соответственно выделяют два вида:

  • А. Располагается между левыми предсердием и желудочком. В норме импульс к последнему проходит от синусового через атриовентрикулярный узел. При типе А сигнал достигает анатомической структуры раньше, затем же стимуляция дублируется по нормальному пути, что приводит к избыточной активности. Отсюда нарушение гемодинамики и кровообращения по большому кругу.
  • B. Локализация — между правым предсердием и желудочком. Механизм идентичен, но поскольку сокращается правая структура, страдает легочная система в первую очередь.

Клинически наиболее тяжелый вариант — смешанный, когда присутствует несколько ответвлений. Это AB-тип. Лечение проводится в срочном порядке.

В чем отличие синдрома от феномена ВПВ?

По сути это синонимы. Разница одна. О феномене wpw говорят, когда пациент не предъявляет каких-либо жалоб на собственное здоровье.

Аномалия обнаруживается инцидентально (случайно) в ходе диагностики по поводу сторонних заболеваний. Встречается у 30-50% населения в подавленном состоянии. Кардиальные структуры и организм вообще адаптируются. На сроки жизни подобное никак не влияет.

Что касается заболевания. Синдром WPW — это клинически значимый вид. Но и он протекает по разному, что дает хороший шансы в плане излечения и прогноза. Интенсивность клинической картины на ранних этапах минимальна, прогрессирование медленное, есть время на полную диагностику и назначение терапии.

Таким образом, феномен WPW — клиническая находка на ЭКГ. К пациентам с отклонением нужно внимательно присмотреться. В отсутствии симптомов на протяжении хотя бы 2-4 месяцев можно считать человека условно здоровым. Синдром определяет необходимость планового лечения. При возникновении неотложного состояния — срочного.

Причины

Основной доказанный фактор развития патологического процесса — врожденная аномалия. В норме сердце и вся система кровоснабжения закладывается на 3 неделе беременности. Те или иные факторы влекут отклонения в нормальном формировании плода, провоцируют врожденные пороки.

Вполне возможно, что синдром ВПВ окажется не единственным в анамнезе младенца. Но подобный момент не объясняет причин, которые обуславливают саму возможность дефекта на столь ранних сроках.

Интересно:

Лишний проводящий пучок закладывается у каждого без исключения, но к концу первого триместра он рассасывается, все приходит в норму.

Непосредственные факторы развития болезнетворного явления таковы:

  • Генетические мутации. Могут иметь спонтанный характер, то есть определяться вне связи с хромосомными дефектами родителей. Это относительно редкая клиническая разновидность. Другой вариант — наследование определенных генов от предков. Доминантный или рецессивный тип имеет место — это большой роли не играет. Просто в таком случае вероятность развития патологии ниже, с другой стороны, все известные заболевания подобного рода протекают намного тяжелее. Часто выявляются не только кардиальные дефекты, но и генерализованные проблемы.
  • Стрессы в период беременности. Имеют большое клиническое значение. Будущая мать должна избегать психоэмоциональных перегрузок во время вынашивания плода. Это не гарантия отсутствия патологий, но риски сводятся к минимуму. В момент стресса в кровь выбрасывается большое количество кортикостероидов и катехоламинов. Подобная реакция — природный механизм на негативные факторы внешней среды, обеспечивающие выживание. Соединения, вроде кортизола, норадреналина и прочих повышают тонус мускулатуры, артериальное давление, обладают некоторым токсическим эффектом, когда речь заходит о развитии ребенка.
  • Избыточные физические нагрузки. Роженица не должна сидеть на одном месте, но во всем нужно знать меру. Ненормальная активность приведет к тому же результату, что и стресс, если не большему. Возможно спонтанное прерывание беременности, как итог.
  • Потребление табачной продукции, алкоголя, тем более наркотиков момент гестации. Нерадивые «родительницы» мало думают о здоровье собственного потомства или же потворствуют пагубным привычкам и слабостям по причине сложности отказа, боязни абстинентного синдрома. Это в корне неверная практика, губительно влияющая на плод. Родится ребенок здоровым или нет — в таком случае не скажет даже лучший врач.
  • Некачественное питание, вода. Какую именно роль играет этот фактор определить трудно. Однако выявлено негативное влияние на плод канцерогенных веществ, которыми изолирует фаст-фуд, так называемая «вредная» пища, вроде жареных блюд, копченостей, консервов и сомнительных полуфабрикатов. Тем же способом сказывается недостаток витаминов и минералов при однообразном рационе. Меню нужно скорректировать с учетом интересов не родившегося ребенка. Поможет в этом диетолог.
  • Негативные факторы среды, также избыток ионизирующего излучения в районе проживания. Организм может приспособиться к повышенному фону радиации, но позже этот момент скажется на здоровье ребенка с высокой вероятностью. К отрицательным явлениям относится загрязненность атмосферного воздуха, избыток солей металлов в питьевой воде, также активность солнца и уровень ультрафиолетового излучения.
  • Наличие соматических болезней в анамнезе. Особенно гормонального профиля. Они не только усугубляют течение беременности, порой делая его невыносимым, но и влияют на плод. Лечение в идеале проводится еще на этапе до планирования беременности. Большую клиническую роль играют гипертиреоз, недостаток специфических веществ щитовидной железы, дефицит или избыток гормонов коры надпочечников, женские заболевания (дисфункция яичников с неустойчивым фоном).
  • Наследственный фактор. Если в роду был хотя бы один человек, страдавший синдромом ВПВ, вероятность передачи его потомству увеличивается почти втрое. При этом определить, присутствует ли он у ребенка в силах врачей. Сразу после рождения. Обусловленность абсолютная, то есть при наследовании, возможности коррекции в последующем нет. Требуется уже лечение, профилактика не поможет. К счастью, такого рода порок относительно мягкий по течению, да и частота его развития не велика.

Указанные причины нужно рассматривать в комплексе. Причем внимание на них должен обратить гинеколог еще на этапе планирования беременности или на ранних стадиях гестации. При необходимости выдается направление к профильному специалисту.

Симптомы

Признаки гетерогенны (разнятся от одного к другому случаям). Если речь о скрытой форме их нет вообще. Интермиттирующая или первичная разновидности определяются клинической картиной неодинаковой полноты и интенсивности симптомов.

Примерный перечень выглядит так:

  • Наиболее характерным моментом при наличии дополнительного пути импульса является аритмия. Вариантов множество. Желудочковые, предсердные типы (первые много опаснее), тахикардия, замедление кардиальной деятельности, групповая или единичная экстрасистолия, фибрилляция. Редко сохраняются правильные интервалы между сокращениями. Это относительно поздний признак отклонения. На его развитие уходит не один год. Свидетельствует в пользу запущенного синдрома. В начальной фазе все ограничивается тахикардией. 
  • Боли в грудной клетке неясного происхождения. Могут быть связаны с эпизодами или же представлять собой их усеченную версию. Характерны жгучие ощущения, давящие. Покалывание не встречается. Возможно развитие сопутствующих заболеваний.
  • Одышка. На фоне интенсивной физической нагрузки или в состоянии полного покоя. Зависит от этапа патологического процесса.
  • Слабость, сонливость, снижение способности к трудовой деятельности. Особенно при физическом характере работы.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
  • Бледность кожных покровов, потливость, ощущение жара, приливов.
  • Обмороки и синкопальные состояния. Регулярного характера.
  • Нарушения мыслительной деятельности, памяти.

Многие представленные признаки не имеют прямого отношения к синдрому ВПВ, они обусловлены вторичными или третичными состояниями, текущими параллельно.

Определить, где заканчивается сама болезнь, и начинаются ее осложнения не трудно. WPW характеризуется аритмиями разной степени тяжести. Остальные признаки сугубо для нее не типичны.

Как купировать приступ?

Для описанного состояния наиболее характерны тахикардии. По пучкам Кента, импульс возвращается из желудочков в предсердия, а АВ-узел направляет его обратно из предсердий в желудочки. Таким образом сигнал движется по кругу, а частота сердечных сокращений удваивается или утраивается.

Вне зависимости от локализации патологического импульса, нужно предпринять меры по стабилизации.

Но стоит иметь в виду: своими силами пытаться излечиться нельзя. Это пустая трата времени.

Терапия зависит от типа ритмического нарушения. Принимая препараты неа свое усмотрение можно умереть от остановки сердца, инфаркта или прочих осложнений.

Алгоритм таков:

  • Вызвать скорую помощь. Даже если эпизод возник в первый раз.
  • Успокоиться, взять себя в руки.
  • Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха в помещение.
  • Снять давящие вещи, украшения.
  • Принять прописанные препараты. Если таковых нет, для купирования приступа тахикардии подойдет Анаприлин (1 таблетка) в системе с Дилтиаземом или Верапамилом (столько же). Они помогут нормализовать ритм, а не только замедлить его.
  • Можно выпить таблетированный пустырник, валериану, препараты на основе фенобарбитала (Корвалол, Валокордин).
  • Лечь, дышать ровно и глубоко. Можно попробовать применить вагусные приемы (надавливание на глазные яблоки с небольшой силой, каждые 5-10 секунд, задержку дыхания на вдохе с натуживанием и прочие).

По прибытии бригады рассказать о своих ощущениях. Если будет предложен стационар — отправляться на обследование.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. В больнице или на условиях амбулатория. Вне зависимости от вида, время на помощь есть. Потому срочные меры предпринимаются редко, и только при наличии осложнений.

Схема обследования:

  • Устный опрос больного. Обычно мало что дает, тем более на ранних стадиях.
  • Сбор анамнеза. Выявляются факторы: семейная история, соматические патологии, принимаемые препараты, привычки и другие.
  • Измерение частоты сердечных сокращений.
  • Выслушивание кардиального звука.
  • Электрокардиография. Назначается в первую же очередь после рутинных мероприятий. Определяет тип функционального нарушения. При должной квалификации, врач может почерпнуть много полезной информации. Возможна комбинация с ЭФИ.
  • Эхокардиография. Для выявления органических нарушений первичного или вторичного типа.
  • МРТ. Для получения детальных изображений сердца. Проводится относительно редко, по показаниям. Если есть подозрения на иные пороки кардиальных структур.

Коронография, анализ крови, нагрузочные тесты на усмотрение врача.

Признаки на ЭКГ

Характерные черты:

  • Расширение комплекса QRS (свыше 0.12 сек). Деформации, напоминающие подобные при блокаде ножек Гиса.
  • Сужение интервала P-Q.

Изменения дельта-волны, в зависимости от типа процесса:

Тип АТип Б
Дельта-волны вертикальны во всех прекардиальных отведениях. Комплекс QRS в сотведении V2 похож на букву А, что имитирует блокаду правой ножки пучка Гиса.Дельта-волны преимущественно отрицательны в отведениях V1-V3 и преимущественно положительны в отведениях V4-V6. Это можно ошибочно принять за блокаду левой ножки пучка Гиса или гипертрофию левого желудочка с деформацией.

Признаки синдрома ВПВ на ЭКГ специфичны, расшифровать их может даже начинающий кардиолог.

Методы лечения

Консервативная терапия направлена только на купирование симптомов, на поздних стадиях она не справляется и с этим, поскольку большие дозы антиаритмических приводят к противоположному действию.

Основной способ восстановления нормальной функциональности сердца — радиочастотная абляция. Суть методики заключается в прижигании очага проводимости. Важна точность. Это малоинвазивный способ, он позволяет практически сразу справиться с проблемой.

В предоперационный период показан прием противоаритмических средств (Амиодарон, Хиндин), лекарств для снижения артериального давления (по показаниям, если есть стойкая гипертония прием подобных средств продолжается и после радиохирургического вмешательства).

Стационарный период длится от нескольких дней до недели. Пациента наблюдают в динамике, стабилизация ритма вне органических нарушений наступает спустя 1-2 суток.

Если присутствуют дефекты вторичного или третичного характера (уже обусловленные чрезмерной активностью сердца), показана пожизненная поддерживающая терапия с использованием названных медикаментов. Именно поэтому рекомендуется начинать лечение раньше.

Прогноз и возможные последствия

Среди вероятных осложнений:

  • Остановка сердца.
  • Инфаркт.
  • Кардиогенный шок.
  • Инсульт.
  • Увеличение мышечного слоя органа.
  • Сосудистая деменция.

Во многих случаях наблюдается существенное снижение качества жизни.

Прогноз благоприятен в большинстве выявленных ситуаций. На фоне феномена ВПВ исход почти гарантированно положительный. Иные формы протекают по разному.

Делать выводы нужно опираясь на динамику процесса. Чем сложнее тип, больше симптомов, дольше течет состояние, тем меньше вероятность полноценного восстановления.

Летальность без лечения относительно высока. От тех или иных неотложных процессов погибает до 25% всех пациентов.

Хорошие факторы:

  • Положительный отклик на терапию.
  • Отсутствие сопутствующих патологий, вредных привычек.
  • Благоприятный семейный анамнез.
  • Нормальная масса тела.
  • Минимум симптомов.

Синдром WPW — это врожденная аномалия развития проводящих пучков сердца, когда происходит образование лишнего. Отсюда повышение активности кардиальных структур, выраженные аритмии и прочие явления потенциально смертельного рода.

Восстановление проводится под контролем профильных специалистов (как в области рутинной терапии, так и в сфере хирургии). Единственный способ эффективного лечения — радиочастотная абляция. Но требуются столь радикальные меры не всегда. Пути воздействия определяют доктора.

Синдром wpw — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Классификация патологического состояния

Синдром WPW складывается из нарушения функционирования желудочков и симптоматического ускорения сердечного ритма. Патологическое состояние классифицируется в соответствии с анатомией и морфологией.

Анатомическая классификация:

  • Добавочные мышечные волокна АВ.
  • Специализированные мышечные волокна АВ.
  • Морфологическая классификация основана на проявлениях клинической картины заболевания:
  • Латентная форма характеризуется отсутствием на ЭКГ изменений;
  • Манифестирующая форма характеризуется постоянным присутствием атриовентрикулярной тахикардии и дельта волн;
  • Интермиттирующая форма характеризуется перевосбуждением желудочков и синусовых ритмов.

Этиология патологического состояния

В том случае, когда плод развивается нормально, мышечные волокна, находящиеся между предсердиями и желудочками, самостоятельно исчезают на 20-й недели внутриутробного развития. Если волокна сохраняются вплоть до рождения ребенка, возникает рассматриваемый синдром. Специалисты отмечают, что патологическое состояние может дебютировать в любом возрасте. Именно поэтому требуется постоянно проходить осмотры у кардиолога. Синдром WPW часто сочетается с другими пороками.

Симптомы

К основным симптомам возникновения и проявления болезни относятся:

  • определенная степень нарушения ритма сердца;
  • наджелудочковая тахикардия;
  • фибрилляция и трепетание предсердий.
Аритмия зачастую проявляет себя при сильном физическом или эмоциональном стрессе, употреблении алкоголя и курении. У некоторых пациентов наблюдается нехватка кислорода во время дыхания. Дополнительные признаки появления заболевания: головокружение, мерцательная аритмия, одышка, частые обмороки, нехватка кислорода. При появлении первых симптомов необходимо записаться на прием к кардиологу, который сможет вовремя поставить диагноз и назначить лечение для устранения дефекта.

Прерывистый и стойкий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: электрофизиологические свойства и клинические результаты

Задний план: Считается, что прерывистый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) имеет более низкий риск внезапной смерти. Существует меньше данных об электрофизиологических (ЭФ) характеристиках и естественном течении перемежающейся WPW у детей.

Методы: Были обследованы все пациенты с WPW в возрасте от 1 до 18 лет, находившиеся в одном учреждении (1996–2013 гг.).Пациентов с перемежающимся предвозбуждением сравнивали с пациентами с потерей предвозбуждения при Холтеровском тестировании/нагрузочном тесте и с пациентами с персистирующим преждевременным возбуждением. Дополнительный путь высокого риска (ПД) определяли как эффективный рефрактерный период ПД (APERP), длину цикла блокады или кратчайший интервал RR предвозбуждения при фибрилляции предсердий ≤250 мс.

Результаты: Всего было включено 295 пациентов: 226 (76.6%) стойкие, 39 (13,2%) прерывистые и 30 (10,2%) потеря предвозбуждения по Холтеру/упражнениям. Различий в симптомах между группами не было. Медиана межквартильного диапазона APERP была значительно больше при прерывистой WPW (380 [320, 488] мс против 320 [300, 350] мс при персистирующей, 310 [290, 330] мс при потере предвозбуждения по Холтеру/упражнению; P = 0,0008). На исходном уровне не было различий между группами по частоте путей высокого риска. Однако, когда были включены значения изопротеренола, пути высокого риска были более частыми среди пациентов с потерей предвозбуждения по Холтеру/нагрузке (54% против 16% постоянных, 11% интермиттирующих; P = 0. 005). Отмечен один летальный исход у пациента с потерей предвозбуждения при пробе с физической нагрузкой, без исследования ВП и предшествующем употреблении наркотиков. Второй пациент с персистирующим WPW и APERP 270 мс нуждался в реанимации после передозировки метадона.

Вывод: Прерывистое преждевременное возбуждение у детей не означает более низкий риск ОП по критериям ВП или ослабление симптомов. Небольшое число педиатрических пациентов с WPW, у которых развивается предвозбужденная фибрилляция предсердий или внезапная смерть, требует проведения более крупных исследований для изучения этих исходов.

Ключевые слова: синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; дети; перемежающееся преждевременное возбуждение; стратификация рисков; предвозбуждение желудочков.

Abstract 18170: Перемежающееся предвозбуждение при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта не свидетельствует о низком риске опасного для жизни события (LTE), что отражено в последних рекомендациях.

Мы стремились определить, связана ли I-PX с более низкой частотой возникновения дополнительных путей высокого риска (AP).

Методы: Используя международную многоцентровую базу данных молодых субъектов WPW (<25 лет) с LTE и без него (внезапная смерть [SD], прерывание SD или предвозбужденная фибрилляция предсердий [PAF]), мы проанализировали клинические и электрофизиологические данные. данные исследования (EPS). Субъекты были классифицированы как имеющие I-PX или стойкое предварительное возбуждение (P-PX). I-PX определяли как потерю предвозбуждения на ЭКГ, Холтере или тесте с физической нагрузкой.ОП высокого риска определяли как имеющую любую одну характеристику ЭПС высокого риска: эффективный рефрактерный период АП (APERP), самый короткий интервал R-R с предварительным возбуждением (SPERRI) или длину цикла с наименьшей стимуляцией до возбуждения (SPPCL) ≤ 250 мс.

Результаты: Из 776 обследованных субъектов WPW у 151 был I-PX, а у 625 — P-PX. Не было различий в среднем возрасте при ЭПС (13,7 и 13,4 года, р = 0,399) или поле (57% против 59% мужчин, р = 0,640). Не было различий в частоте развития ЛТЭ в группах I-PX и P-PX (8% против 5%, р=0.242). LTE произошла у 12 пациентов с I-PX: 1 с прерванной SD, 5 с PAF и SPERRI <240 мс и 6 с PAF и SPERRI ≥240 мс или неизвестным SPERRI. Характеристики АД оценивались при ЭПС у 138 (91%) и 583 (93%) пациентов с И-ПХ и П-ПХ соответственно. Пациенты с I-PX имели более длинные средние APERP (316 ± 55 против 305 ± 53 мс, p = 0,034) и SPPCL (338 ± 85 против 308 ± 72 мс, p = 0,001), без различий в SPERRI (289 ± 65 против 314 ±). 77 мс, p = 0,138) по сравнению с P-PX. Частота ОП высокого риска в группах I-PX и P-PX была одинаковой (20% против 27%, p = 0.120) на исходном уровне. Характеристики ПД оценивались на изопротереноле у ​​44/138 (32%) пациентов с I-PX и у 131/583 (22%) пациентов с P-PX, и не было различий в APERP (271 ± 38 против 263 ± 45 мс, p = 0,381), SPERRI (276 ± 41 против 294 ± 47 мс, p = 0, 382) или SPPCL (276 ± 62 против 256 ± 51 мс, p = 0, 082) между группами. При приеме изопротеренола наблюдалась более низкая частота ОП высокого риска у пациентов с I-PX по сравнению с P-PX (41 против 64%, p = 0,007).

Выводы: Молодые пациенты с WPW и I-PX подвержены риску ТЭ.I-PX не указывает на более низкую частоту AP высокого риска по сравнению с P-PX.

Как перемежающееся преждевременное возбуждение влияет на течение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) у детей?

  • Вольф Л., Паркинсон Дж., Уайт, полицейский. Блокада ножек пучка Гиса с коротким интервалом P-R у здоровых молодых людей, склонных к пароксизмальной тахикардии. Am Heart J . 1930 5 августа (6): 685-704. [Полный текст].

  • Голлоб М.Х., Грин М.С., Танг А.С. и др. Идентификация гена, ответственного за семейный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. N Английский J Med . 2001 14 июня. 344(24):1823-31. [Медлайн].

  • Калкинс Х., Соуза Дж., Эль-Атасси Р. и др. Диагностика и лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта или пароксизмальных наджелудочковых тахикардий при однократном электрофизиологическом исследовании. N Английский J Med . 1991 6 июня. 324(23):1612-8. [Медлайн].

  • Сарубби Б., Д’Альто М., Вергара П. и др.Электрофизиологическая оценка бессимптомного преждевременного возбуждения желудочков у детей и подростков. Int J Cardiol . 2005 15 февраля. 98(2):207-14. [Медлайн].

  • Дюррер Д., Шуйленбург Р.М., Велленс Х.Дж. Повторное рассмотрение предварительного возбуждения. Ам Дж Кардиол . 1970 25 июня (6): 690-7. [Медлайн].

  • Паппоне С., Вицедомини Г., Мангузо Ф. и др. Риск злокачественных аритмий у первоначально симптоматических пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта: результаты проспективного долгосрочного электрофизиологического исследования. Тираж . 2012 7 февраля. 125(5):661-8. [Медлайн].

  • Паппоне С., Сантинелли В. , Мангузо Ф. и др. Рандомизированное исследование профилактической катетерной аблации у бессимптомных пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. N Английский J Med . 2003 6 ноября. 349(19):1803-11. [Медлайн].

  • Сети К.К., Дхолл А., Чадха Д.С., Гарг С., Малани С.К., Мэтью ОП. WPW и синдром предвозбуждения. J Assoc Врачи Индия . 2007 апр.55 Приложение:10-5. [Медлайн].

  • Катрицис Д.Г., Камм А.Дж. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия. Тираж . 2010 24 августа. 122 (8): 831-40. [Медлайн].

  • Stroobandt RX, Barold SS, Sinnaeve AF. Предвозбуждение и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). ЭКГ от основ к основам: шаг за шагом . Чичестер, Западный Сассекс, Великобритания: John Wiley & Sons, Ltd; 2016. Глава 17.

  • Эхтишам Дж., Уоткинс Х. Является ли синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта генетическим заболеванием? J Cardiovasc Electrophysiol . 2005 16 ноября (11): 1258-62. [Медлайн].

  • Bowles NE, Jou CJ, Arrington CB и др. для Центров менделевской геномики Бэйлора Хопкинса. Экзомный анализ семьи с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта идентифицирует новый очаг болезни. Am J Med Genet A .2015, 18 августа. [Medline].

  • Брембилья-Перро Б., Янни Н’да О., Хаттин О. и др. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у пожилых: клинические и электрофизиологические данные. Arch Cardiovasc Dis . 2008 янв. 101(1):18-22. [Медлайн].

  • Pappone C, Santinelli V. Электрофизиологическое тестирование и катетерная абляция полезны при оценке бессимптомных пациентов с паттерном Вольфа-Паркинсона-Уайта: профессиональная перспектива. Карта Электрофизиол Clin .2015 7 сентября (3): 371-6. [Медлайн].

  • Cohen MI, Triedman JK, Cannon BC, et al. Консенсусное заключение экспертов PACES/HRS по ведению бессимптомного молодого пациента с электрокардиографическим паттерном Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW, преждевременное возбуждение желудочков): разработано в сотрудничестве с Обществом педиатрической и врожденной электрофизиологии (PACES) и Обществом сердечного ритма (HRS). ). Одобрено руководящими органами PACES, HRS, Фондом Американского колледжа кардиологов (ACCF), Американской кардиологической ассоциацией (AHA), Американской академией педиатрии (AAP), an… Сердечный ритм . 2012 9 июня (6): 1006-24. [Медлайн].

  • Zhang Y, Wang L. Уязвимость предсердий является основным механизмом пароксизмальной фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Медицинские гипотезы . 2006. 67(6):1345-7. [Медлайн].

  • Денеке Т., Мюгге А. Мерцательная аритмия и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта: новый взгляд на механизмы?. J Cardiovasc Electrophysiol . 2012 23 марта (3): 287-9.[Медлайн].

  • Банч Т.Дж., Мэй Х.Т., Бэр Т.Л. и др. Долгосрочное естественное течение взрослых пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, получавших лечение с катетерной аблацией и без нее. Циркулярная аритмия Электрофизиол . 2015, 19 октября. [Medline].

  • Szumowski L, Walczak F, Urbanek P, et al. Факторы риска фибрилляции предсердий у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Кардиол Пол . 2004 март 60(3):206-16; обсуждение 217. [Medline].

  • Бромберг Б.И., Линдси Б.Д., Каин М.Э., Кокс Дж.Л. Влияние клинического анамнеза и электрофизиологической характеристики дополнительных проводящих путей на стратегии лечения для снижения внезапной смерти среди детей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. J Am Coll Cardiol . 1996 1 марта. 27(3):690-5. [Медлайн].

  • Attoyan C, Haissaguerre M, Dartigues JF, Le Metayer P, Warin JF, Clementy J. [Фибрилляция желудочков при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.Прогностические факторы]. Arch Mal Coeur Vaiss . 1994 г., июль 87(7):889-97. [Медлайн].

  • Кигер М.Э., Макканта А.С., Тонг С., Шаффер М., Рансиман М., Коллинз К.К. Прерывистый и стойкий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: электрофизиологические свойства и клинические результаты. Электрокардиостимуляция Clin Electrophysiol . 2015, 8 августа. [Medline].

  • Шах А., Хосини М., Хаиссагерре М., Джайс П. Неинвазивное картирование сердечных аритмий. Curr Cardiol Rep . 2015 авг. 17 (8): 60. [Медлайн].

  • Марк Д.Г., Брэди В.Дж., Пайнс Дж.М. Синдромы предвозбуждения: диагностическое рассмотрение в отделении неотложной помощи. Am J Emerg Med . 2009 Сентябрь 27 (7): 878-88. [Медлайн].

  • Fengler BT, Brady WJ, Plautz CU. Фибрилляция предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: ЭКГ-распознавание и лечение в отделении неотложной помощи. Am J Emerg Med . 2007 г. 25 июня (5): 576-83. [Медлайн].

  • Arruda MS, McClelland JH, Wang X, et al.Разработка и валидация алгоритма ЭКГ для определения места абляции дополнительного пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. J Cardiovasc Electrophysiol . 1998 9 января (1): 2-12. [Медлайн].

  • Burnes JE, Taccardi B, Rudy Y. Неинвазивный метод визуализации сердечных аритмий. Тираж . 2000 г., 24 октября. 102(17):2152-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гош С., Авари Дж. Н., Ри Э. К., Вудард П. К., Руди Ю. Гипертрофическая кардиомиопатия с преждевременным возбуждением: результаты неинвазивной электрокардиографической визуализации (ЭКГИ) и катетерного картирования. J Cardiovasc Electrophysiol . 2008 19 ноября (11): 1215-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Душанска А., Ленарчик Р., Ковальски О., Стреб В., Кукульский Т., Каларус З. Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка у пациентов с атриовентрикулярной реципрокной тахикардией, получавших радиочастотную абляцию. Акта Кардиол . 2008 Апрель 63 (2): 221-7. [Медлайн].

  • Джекман В.М., Ван XZ, Фрайдей К.Дж. и др. Катетерная аблация дополнительных атриовентрикулярных путей (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) радиочастотным током. N Английский J Med . 1991 6 июня. 324(23):1605-11. [Медлайн].

  • Capone CA, Ceresnak SR, Nappo L, Gates GJ, Schechter CB, Pass RH. Трехкатетерная техника аблации левосторонних дополнительных путей при Вольфе-Паркинсоне-Уайте менее дорогая и столь же эффективна по сравнению с пятикатетерной техникой. Электрокардиостимуляция Clin Electrophysiol . 2015, 27 августа. [Medline].

  • [Рекомендации] Январь CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cigarroa JE, Cleveland JC Jr, et al.Руководство AHA/ACC/HRS 2014 г. по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях и Обществе сердечного ритма. Тираж . 2014 2 декабря. 130 (23): e199-267. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Руководство] Пейдж Р.Л., Джоглар Дж.А., Колдуэлл М.А., Калкинс Х., Конти Дж.Б., Дил Б.Дж. и соавт. Руководство ACC/AHA/HRS 2015 г. по ведению взрослых пациентов с наджелудочковой тахикардией: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям и Обществу сердечного ритма. Тираж . 2016 5 апреля. 133 (14): e506-74. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Руководство] Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al. Руководство ESC 2015 г. по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти: Целевая группа по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (ESC). Одобрено: Европейской ассоциацией детской и врожденной кардиологии (AEPC). Европейское Сердце J . 2015 1 ноября. 36 (41): 2793-867. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Паппоне С., Мангузо Ф., Сантинелли Р. и др. Радиочастотная абляция у детей с бессимптомным синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. N Английский J Med . 2004 г., 16 сентября. 351(12):1197-205. [Медлайн].

  • Синдромы предвозбуждения • LITFL • Диагностика библиотеки ЭКГ

    На этой странице описаны патофизиология и особенности ЭКГ синдромов предвозбуждения при синусовом ритме.Две основные формы тахиаритмий, которые возникают из-за дополнительных путей, обсуждаются отдельно — см. атриовентрикулярную ре-энтри-тахикардию (AVRT) и фибрилляцию/трепетание предсердий при предварительном возбуждении.

    Общие сведения о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)
    • Синдром WPW относится к наличию врожденного дополнительного пути (AP) и эпизодам тахиаритмий. Этот термин часто используется взаимозаменяемо с синдромом предвозбуждения
    • Впервые описан в 1930 году Луисом Вольфом, Джоном Паркинсоном и Полом Дадли Уайтом
    • Частота возникновения равна 0.1 – 3,0 на 1000
    • Ассоциируется с небольшим риском внезапной сердечной смерти
    ЭКГ-признаки WPW при синусовом ритме
    • Интервал PR < 120 мс
    • Дельта-волна: невнятный медленный подъем начальной части комплекса QRS
    • Продолжение комплекса QRS > 110 мс
    • Дискордантные изменения сегмента ST и зубца Т (т. сложный)
    • Псевдоинфарктная картина у 70% пациентов — из-за отрицательно отклоненных дельта-зубцов в нижних/передних отведениях («псевдо-Q») или выраженных зубцов R в V1-3 (имитация заднего инфаркта)
    Особенности ЭКГ в нормальной проводимости (слева) и WPW (справа) Понимание изменений ЭКГ облегчает их распознавание.
    • Аберрантное проведение через ПД приводит к ранней деполяризации желудочка (предвозбуждению), что проявляется в виде короткого интервала PR и невнятного движения вверх комплекса QRS , прекращая свой путь распространения в желудочке
    • Продолжительность комплекса QRS, таким образом, удлиняется, но не до такой степени, как при блокаде ножки пучка Гиса
    • Поскольку имеется начальное аномальное направление деполяризации (т. г. происходящие из левого желудочка при левосторонней ОП), будет иметь место аномальное направление реполяризации. Это приводит к соответствующим дискордантным изменениям сегмента ST и зубца T (см. диаграмму выше)
    Патофизиология предвозбуждения и ОП

    Предвозбуждение относится к ранней активации желудочков из-за импульсов, минующих АВ-узел через ПД. Также известные как обходные пути, ПД представляют собой аномальные проводящие пути, сформированные во время развития сердца, и могут существовать в различных анатомических местах, а у некоторых пациентов может быть несколько путей.В WPW AP иногда упоминается как пучок Кента или атриовентрикулярный обходной тракт.

    Пример правостороннего ОП с антероградной проводимостью при синусовом ритме. Обратите внимание, что у большинства пациентов также может иметь место ретроградная проводимость, которая лежит в основе реципрокной тахикардии.

    Точка доступа может проводить импульсы тремя способами:

    • В обоих направлениях (большинство)
    • Только ретроградно , в сторону от желудочка (15%)
    • Только антероградно , в сторону желудочка (редко)
    • 5 Влияние на направление проведения ЭКГ в синусовом ритме и при тахиаритмиях.

      AP могут быть левосторонними или правосторонними , и характеристики ЭКГ будут различаться в зависимости от этого:

      • Левосторонняя АР: дает положительную дельта-волну во всех прекардиальных отведениях с R/S > 1 в V 1 . Иногда упоминается как паттерн WPW типа А
      • Правосторонняя ПД: вызывает отрицательную дельта-волну в отведениях V 1 и V 2 . Иногда упоминается как тип B WPW-паттерн

      Обратите внимание, что признаки предварительного возбуждения могут быть малозаметными или проявляться только периодически.Предвозбуждение может быть более выраженным при повышенном тонусе блуждающего нерва, например. во время маневров Вальсальвы или при атриовентрикулярной блокаде, т.е. медикаментозная терапия.

      Скрытый проход

      У пациентов с только ретроградной добавочной проводимостью вся антероградная проводимость осуществляется через АВ-узел. Предвозбуждения не происходит, поэтому на ЭКГ при синусовом ритме не видно признаков WPW. Это называется «скрытый путь». У этих пациентов все еще могут возникать тахиаритмии, поскольку этот путь все еще может быть частью контура повторного входа.

      Тахиаритмии при WPW

      Существует только две основные формы тахиаритмий, встречающиеся у пациентов с WPW — они обсуждаются отдельно:

      Схема повторного входа во время АВРТ (ретроградная проводимость через пучок Кента)
      Другие синдромы предвозбуждения/дополнительные пути
      Синдром Лауна-Ганонга-Левина (LGL)

      Предполагаемый синдром предвозбуждения. AP состоит из волокон Джеймса.

      Характеристики ЭКГ:

      • Интервал PR < 120 мс
      • Нормальная морфология комплекса QRS

      Термин не следует использовать при отсутствии пароксизмальной тахикардии.Существование оспаривается.

      Предварительное возбуждение типа Махаима

      Правосторонние точки доступа, соединяющие АВ-узел с желудочками, пучки с желудочками или предсердия с пучками.

      Характеристики ЭКГ:

      • Синусовый ритм ЭКГ может быть нормальным
      • Может привести к изменению морфологии желудочков
      • Реципрокная тахикардия обычно имеет морфологию БЛНПГ
      Примеры ЭКГ
      Синусовый ритм – паттерн типа А
      Пример 1
      • Синусовый ритм с очень коротким интервалом PR (< 120 мс)
      • Широкие комплексы QRS с невнятным подъемом комплекса QRS — дельта-волна
      • иногда называемый « Тип А» WPW
      • Высокие зубцы R и перевернутые зубцы T в V1-3, имитирующие гипертрофию правого желудочка (ГПЖ) — эти изменения обусловлены WPW и не указывают на лежащую в основе ГПВ
      • Отрицательная дельта-волна в aVL, имитирующий зубцы Q бокового инфаркта — это называется паттерном «псевдоинфаркт»
      Пример 2

      Другой пример левосторонней ОП (тип А WPW) с доминирующим зубцом R в V1 и правыми прекардиальными инверсиями зубца T, имитирующими ГПЖ.

      Синусовый ритм – тип В
      Пример 3
      • Синусовый ритм с очень коротким интервалом PR (< 120 мс)
      • Широкие комплексы QRS с невнятным подъемом комплексов QRS — дельта-волна
      • Доминантный зубец S в V1 указывает на правосторонний ПД как « Тип B» WPW
      • Высокие зубцы R и перевернутые зубцы T в нижних отведениях и V4-6 имитируют появление гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) — опять же, это связано с WPW и не указывает на лежащую в основе ГЛЖ
      Пример 4

      Другой пример правосторонней точки доступа (тип B WPW):

      • Отрицательные дельта-зубцы в отведениях III и aVF имитируют зубцы Q предшествующего нижнего ИМ (= псевдоинфарктный паттерн )
      Синусовый ритм – детские ЭКГ
      Пример 5

      Пример WPW у мальчика 5 лет — изменения на ЭКГ более тонкие, чем у взрослых:

      • Интервал PR короткий, даже с учетом возраста пациента
      • Комплексы QRS не кажутся особенно широкими, однако имеется определенная нечеткость восходящей линии каждого зубца R, наиболее очевидная в отведениях II, III, aVF и V4 ( = дельта-зубцы)
      • Паттерн RSR’ с инверсией зубца T в V1-2 является вариантом нормы у детей этого возраста; это по-прежнему паттерн типа B из-за отсутствия доминирующего зубца R в отведении V1
      • Имеются псевдоинфарктные зубцы Q в отведении aVL, имитирующие латеральный инфаркт педиатрической интерпретации ЭКГ.

        Пример 6

        Другой пример WPW у детей, на этот раз у 7-летнего ребенка:

        • Небольшое расширение комплекса QRS и дельта-волны более выражены у детей старшего возраста
        • Снова имеются псевдоинфарктные зубцы Q в aVL
        • Трудно определить, является ли это левосторонним или правосторонним ПД, так как доминирует R зубец в V1 норма для детского возраста
        Синдром Лауна-Ганонга-Левина
        Пример 7

        Возможный пример синдрома LGL:

        • Очень короткий интервал PR
        • Узкие комплексы QRS
        • Нет признаков дельта-волн
        Клинические случаи
        Связанные темы
        Продвинутое чтение

        Онлайн

        Учебники

        • Матту А., Табас Дж. А., Брэди В. Дж.Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
        • Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
        • Штраус Д.Г., Шокен Д.Д. Практическая электрокардиография Marriott 13e, 2021
        • Хэмптон Дж. Практическая ЭКГ 7e, 2019
        • Грауэр К. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
        • Брэди В.Дж., Трувит Д.Д. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
        • Суравиц Б., Книланс Т.Электрокардиография Чжоу в клинической практике: взрослые и дети 6e, 2008
        • Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи, часть I 1e, 2003 и часть II
        • Chan TC. ЭКГ в неотложной медицине и неотложной помощи 1e, 2004
        • Smith SW. ЭКГ при остром ИМ. 2002 [PDF]
        LITFL Дальнейшее чтение

        MBBS (UWA) CCPU (RCE, Biliary, DVT, E-FAST, AAA) Продвинутый стажер в области неотложной медицины в Мельбурне, Австралия. Особые интересы в области диагностического и процедурного ультразвука, медицинского образования и интерпретации ЭКГ.Главный редактор библиотеки ЭКГ ЛИТФЛ. Твиттер: @rob_buttner

        Врач скорой помощи в догоспитальной и реанимационной медицине в Сиднее, Австралия. У него есть страсть к интерпретации ЭКГ и медицинскому образованию | Библиотека ЭКГ |

        Связанные

        PRIME PubMed | Прерывистый и персистирующий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: электрофизиологические свойства и клинические результаты

        Цитирование

        Кигер, Мишель Э., и другие. «Перемежающийся и стойкий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: электрофизиологические свойства и клинические результаты». Электрокардиостимуляция и клиническая электрофизиология: PACE, vol. 39, нет. 1, 2016, стр. 14-20.

        Kiger ME, McCanta AC, Tong S, et al. Прерывистый и стойкий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: электрофизиологические свойства и клинические результаты. Электрокардиостимуляция Clin Electrophysiol . 2016;39(1):14-20.

        Кигер, М.Э., Макканта, А.К., Тонг С., Шаффер М., Рансимен М. и Коллинз К.К. (2016). Прерывистый и стойкий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: электрофизиологические свойства и клинические результаты. Электрокардиостимуляция и клиническая электрофизиология: PACE , 39 (1), 14-20. https://doi.org/10.1111/pace.12732

        Kiger ME, et al. Прерывистый и стойкий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: электрофизиологические свойства и клинические результаты. Электрокардиостимуляция Клин Электрофизиол. 2016;39(1):14-20. PubMed PMID: 26256551.

        TY — JOUR T1 — Прерывистый и стойкий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: электрофизиологические свойства и клинические результаты. AU — Кигер, Мишель Э, AU — МакКанта, Энтони Си, AU — Тонг, Сухонг, AU — Шаффер, Майкл, AU — Рансимен, Мартин, AU — Коллинз, Кэтрин К., Y1 — 11.09.2015/ ПГ — 15.06.2014/получил ПГ – 28 июня 2015 г./пересмотрено PY — 29.07.2015/принято PY — 2015/8/11/антрез PY — 11.08.2015/опубликовано КГ – 7 октября 2016 г./medline KW — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта КВ — дети KW — прерывистое преждевременное возбуждение KW — стратификация риска KW — предвозбуждение желудочков СП — 14 ЭП — 20 JF — Электрокардиостимуляция и клиническая электрофизиология: PACE JO — Электрофизиол кардиостимуляции ВЛ — 39 ИС — 1 N2 — ПРЕДПОСЫЛКИ: Считается, что прерывистый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) имеет более низкий риск внезапной смерти. Существует меньше данных об электрофизиологических (ЭФ) характеристиках и естественном течении перемежающейся WPW у детей. МЕТОДЫ: Были рассмотрены все пациенты с ВПУ в возрасте 1–18 лет, находившиеся в одном учреждении (1996–2013 гг.). Пациентов с перемежающимся предвозбуждением сравнивали с пациентами с потерей предвозбуждения при Холтеровском тестировании/нагрузочном тесте и с пациентами с персистирующим преждевременным возбуждением. Дополнительный путь высокого риска (ПД) определяли как эффективный рефрактерный период ПД (APERP), длину цикла блокады или кратчайший интервал RR предвозбуждения при фибрилляции предсердий ≤250 мс.РЕЗУЛЬТАТЫ. Всего было включено 295 пациентов: 226 (76,6%) с постоянным, 39 (13,2%) с периодическим и 30 (10,2%) отсутствием предвозбуждения по Холтеру/упражнениям. Различий в симптомах между группами не было. Медиана межквартильного диапазона APERP была значительно больше при прерывистой WPW (380 [320, 488] мс против 320 [300, 350] мс при персистирующей, 310 [290, 330] мс при потере предвозбуждения по Холтеру/упражнению; P = 0,0008). На исходном уровне не было различий между группами по частоте путей высокого риска. Однако, когда были включены значения изопротеренола, пути высокого риска были более частыми среди пациентов с потерей предвозбуждения по Холтеру/нагрузке (54% против 16% постоянных, 11% интермиттирующих; P = 0.005). Отмечен один летальный исход у пациента с потерей предвозбуждения при пробе с физической нагрузкой, без исследования ВП и предшествующем употреблении наркотиков. Второй пациент с персистирующим WPW и APERP 270 мс нуждался в реанимации после передозировки метадона. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Перемежающееся преждевременное возбуждение у детей не свидетельствует о более низком риске ОП по критериям ВП или уменьшении симптомов. Небольшое число педиатрических пациентов с WPW, у которых развивается предвозбужденная фибрилляция предсердий или внезапная смерть, требует проведения более крупных исследований для изучения этих исходов.СН — 1540-8159 UR — https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/26256551/intermittent_versus_persistent_wolff_parkinson_white_syndrome_in_children:_electrophysiologic_properties_and_clinical_outcomes_ L2 — https://doi. org/10.1111/pace.12732 ДБ — ПРАЙМ ДП — Свободная медицина Скорая помощь —

        перемежающийся синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — синдром wpw — преждевременное возбуждение — ЭКГ — ЭКГ — анкара кардиолоди — калп хасталклар — мете алпаслан

        Синдром WPW может быть прерывистый

        У некоторых больных в отдельные дни может наблюдаться преждевременное возбуждение.

        У некоторых других преждевременное возбуждение может появиться через несколько ударов, а затем исчезнуть и снова появиться снова.

        У пациентов с полной АВ-блокадой некоторые зубцы P, спрятанные в комплексе QRS, деформируют QRS и могут на первый взгляд ошибочно создать впечатление дельта-волны и, следовательно, перемежающегося синдрома WPW.

        Как отличить прерывистое предвосхищение от фьюжн-бита?

        Слитный комплекс возникает из-за случайной встречи наджелудочкового импульса и желудочкового импульса в желудочке.

        Эта случайная встреча импульсов приводит к комплексам QRS различной формы.

        С другой стороны, прерывистое преждевременное возбуждение приводит к аналогичным комплексам QRS с дельта-волнами.



        ЭКГ 1. Перемежающийся синдром WPW. Только некоторые сокращения показывают короткий интервал PR и дельта-волны в то время как другие нет.

        Доктор Беатрис Брембилла пожертвовала указанную выше ЭКГ для нашего веб-сайта.

        Нажмите здесь, чтобы получить более подробную ЭКГ



        ЭКГ 2. Синдром WPW у ребенка 11 лет. Предвозбуждение ежедневно не наблюдалось. При электрофизиологическом исследовании выявлено
        нижних добавочных пути, ребенку проведена успешная операция. радиочастотная абляция. Эта ЭКГ также показывает синусовую аритмию
        .

        Д-р Кристиан Балмер пожертвовал указанную выше ЭКГ для нашего веб-сайта.

        Нажмите здесь, чтобы получить более подробную ЭКГ



        ЭКГ 3. Интермиттирующий синдром WPW у ребенка. .

        Доктор Кристофер Рауш предоставил указанную выше ЭКГ для нашего веб-сайта.

        Нажмите здесь, чтобы получить более подробную ЭКГ



        ЭКГ 4. В левой части приведенной выше ЭКГ показана полная АВ-блокада. зубцы P не связаны с комплексами QRS.
        Некоторые зубцы P, спрятанные в QRS, деформируют комплекс QRS и на первый взгляд создают впечатление перемежающегося синдрома WPW.
        Справа показана атриовентрикулярная блокада Венкебаха.Интервал
        PR постепенно удлиняется; 3-й и 6-й зубцы P впадают (не проводятся в желудочки).

        Нажмите здесь, чтобы получить более подробную ЭКГ



        ЭКГ 5. Приведенная выше ЭКГ принадлежит 68-летней женщине.
        Только некоторые сокращения показывают короткий интервал PR и дельта-волну (предвозбуждение) (обозначает прерывистый WPW).
        На первый взгляд эти два бита могут показаться фьюжн-битами.
        Особенно, если бы это был только один из них, было бы легче неправильно диагностировать его как фьюжн-бит.
        Однако фузионный комплекс возникает из-за случайной встречи наджелудочкового импульса и желудочкового импульса в желудочке.
        Поэтому почти невозможно увидеть фузионные комплексы с похожей морфологией.
        С другой стороны, на приведенной выше ЭКГ показаны два сокращения с похожими дельта-волнами, что свидетельствует о перемежающемся преждевременном возбуждении.

        Доктор Синан Алтан Коджаман пожертвовал вышеуказанную ЭКГ для нашего веб-сайта.

        Нажмите здесь, чтобы получить более подробную ЭКГ



        ЭКГ 6а.Приведенная выше ЭКГ принадлежит 30-летнему пациенту с сердцебиением.
        Все сокращения имеют короткий интервал PR с дельта-волнами (предвозбуждение).

        Д-р Даниэль Опазо Д. пожертвовал указанную выше ЭКГ для нашего веб-сайта.


        ЭКГ 6б. ЭКГ выше принадлежит тому же пациенту. Она была записана через 15 минут после ЭКГ 6а.
        Только для некоторых комплексов характерен короткий интервал PR с дельта-волнами (перемежающееся предвозбуждение).
        Предвозбуждение влияет не только на продолжительность комплекса QRS, но также на его амплитуду и форму зубца T.

        Д-р Даниэль Опазо Д. пожертвовал указанную выше ЭКГ для нашего веб-сайта.


        ЭКГ 6с. ЭКГ выше принадлежит тому же пациенту. Она была записана через 15 минут после ЭКГ 6б.
        Отсутствие сокращений показывает короткий интервал PR с дельта-волнами (без предвозбуждения).

        Д-р Даниэль Опазо Д. пожертвовал указанную выше ЭКГ для нашего веб-сайта.


        Прерывистый и персистирующий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей: электрофизиологические свойства и клинические исходы

        Считается, что прерывистый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) имеет более низкий риск внезапной смерти.Существует мало данных об электрофизиологических (ЭФ) характеристиках и естественном течении перемежающейся WPW у детей. Были обследованы все пациенты с WPW в возрасте от 1 до 18 лет, находившиеся в одном учреждении (1996–2013 гг.). Пациентов с перемежающимся предвозбуждением сравнивали с пациентами с потерей предвозбуждения при Холтеровском/Холтеровском тестировании и пациентами с персистирующим преждевременным возбуждением. Дополнительный путь высокого риска (ПД) определяли как рефрактерный период ПД (APERP), длину цикла блокады или кратчайший интервал RR предвозбуждения при фибрилляции предсердий ≤250 мс.Было включено 295 пациентов: 226 (76,6%) со стойким, 39 (13,2%) с перемежающимся и 30 (10,2%) с потерей предвозбуждения по Холтеру/Холтеру. Различий в симптомах между группами не было. Медиана [IQR] APERP была значительно больше при перемежающейся WPW (380 [320 488] мс по сравнению с 320 [300 350] мс персистирующей, 310 [290 330] мс потеря предвозбуждения по Холтеру/Холтеру; p = 0,0008). На исходном уровне не было различий между группами по частоте путей высокого риска. Однако, когда были включены значения изопротеренола, пути высокого риска были более частыми среди пациентов с потерей предвозбуждения по Холтеру/Холтеру (54% против 16% стойких, 11% прерывистых; p = 0.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.