Синехии симптомы у девочек: Синехии у девочек: причины, лечение

Написано

Доктор А. Шривидья

и с медицинской точки зрения

Опубликовано 07 декабря 2022 г. —  4 мин чтения

Abstract

Периферические передние синехии — редкое заболевание глаз, характеризующееся прилеганием радужной оболочки к углу. Прочтите статью ниже, чтобы узнать больше.

Содержание

Каковы основные причинные факторы ПАС?

На какие признаки и симптомы следует обращать внимание у пациентов, страдающих ПА?

Как проводится диагностика PAS?

Какие различные подходы к лечению используются при лечении ПА?

Какие осложнения чаще всего возникают у пациентов с ПА?

Каковы окончательные перспективы PAS?

Что такое периферические передние синехии?

Периферические передние синехии (ПАС) — один из патогномоничных признаков закрытоугольной глаукомы. Синехии определяются как спайки, которые присутствуют в глазах. Синехии располагаются либо спереди, либо сзади. Синехии, образующиеся между радужной оболочкой и передней капсулой хрусталика, называются задними синехиями. Когда есть прилипание радужной оболочки к переднему радужно-корнеальному углу, это известно как PAS.

Каковы основные причинные факторы ПАС?

ПАС возникает главным образом из-за персистирующих воспалительных или инфекционных состояний. Продолжительные состояния воспаления и инфекционные причины, связанные с ПАС, включают:

• Воспалительные состояния (увеит, иридоциклит, интерстициальный кератит, увеит, связанный с хрусталиком, саркоидоз).

• Инфекции (простой герпес, опоясывающий герпес, туберкулез и сифилис).

• Другие причины образования ПАС включают:

  • Травма.

  • Повышение внутриглазного давления.

  • Аниридия (заболевание глаз, характеризующееся полным или частичным отсутствием радужной оболочки)

  • Другие аномалии развития.

  • Осложнение хирургии глаза (хирургия передней плоской камеры).

Какой основной механизм формирования ПАШ?

Точный механизм, который инициирует образование PAS, неизвестен. Было выдвинуто несколько теорий, описывающих развитие ПАС.

Наиболее распространенными идеями, связанными с разработкой PAS, являются:

1. Прилегание периферической радужной оболочки к линии Швальбе и прикрепление расширяется кнаружи в сторону угловой выемки.

2. Периферическая радужка сначала прикрепляется к угловому углублению, а затем расширяется к линии Швальбе.

Развитие PAS происходит в состоянии пролиферативной или непролиферативной фазы, связанной с основным воспалительным состоянием. Повторное наложение белков, воспалительных клеток и фибрина приводит к прикреплению радужной оболочки к трабекулярной сети.

Какие факторы влияют на распространение PAS?

Несколько факторов, которые способствуют формированию и распространению PAS:

• Повреждение поля зрения.

• Более выраженное вертикальное соотношение бугорков к диску.

• Повышенное внутриглазное давление без лечения.

• Физические характеристики радужной оболочки включают толщину, контур и клейкость.

ПАС в целом остается бессимптомным. Обычно он представляет признаки и симптомы воспаления, связанные с основной причиной, такие как светобоязнь, снижение зрения и покраснение. При отсутствии лечения развивается закрытоугольная глаукома.

Интенсивность болезненного состояния зависит от хронизации состояния.

Клинически присутствует в трех формах:

• Острая закрытоугольная глаукома проявляется симптомами остроугольной глаукомы, сопровождающимися головной болью, болью в глазах, тошнотой, ореолами и нечеткостью зрения.

• Подострые случаи сообщают о перемежающихся легких приступах острой закрытоугольной глаукомы.

• Хроническое закрытие угла проявляется потерей зрения из-за глаукомы, вызванной нейропатией зрительного нерва.

Как проводится диагностика PAS?

Формирование подтверждающего диагноза PAS включает клиническое обследование и визуализацию полей зрения.

• Клиническое обследование глаза, пораженного ПАШ, проводят с помощью щелевой лампы и гониоскопии.

• Гониоскопия идеальна для физического исследования угловых структур PAS и краев зрачка.

• Полная протяженность PAS визуализируется с использованием таких методов визуализации, как ультразвуковая биомикроскопия (неинвазивный метод высокого разрешения, который помогает детально визуализировать структуры переднего сегмента глаза). Зеркальная микроскопия роговицы (помогает оценить морфологические признаки эндотелия роговицы).

Какие глазные заболевания имеют сходство с ПАС?

Условия, аналогичные PAS:

• Окклюзия центральной вены сетчатки — это глазное заболевание, при котором основная вена, отводящая кровь от сетчатки, закрывается, что приводит к нечеткому зрению.

• Отслойка хориоидеи — это отслоение сосудистой оболочки от склеры, вызывающее повышение внутриглазного давления и снижение зрения.

• Меланома хориоидеи является второй наиболее распространенной опухолью, поражающей глаз. Это описывается как помутнение зрения как один из его симптомов.

• Гифематозная глаукома возникает вторично по отношению к гифеме, что приводит к рецессии угла и сдвигу радужной оболочки.

Какие различные подходы к лечению используются при лечении ПА?

Специальной стратегии для управления PAS не существует. Конечной целью лечения является снижение внутриглазного давления и предотвращение дальнейшего закрытия угла. Несколько мер, используемых для лечения PAS:

• Устранение основной причины.

• Противоглаукомные препараты, такие как бета-блокаторы, топические альфа-агонисты и аналоги простагландинов, назначают для снижения внутриглазного давления.

• Циклоплегики короткого действия назначаются для предотвращения образования задних синехий.

• Местные кортикостероиды вводят для подавления воспаления.

• Периферическая иридотомия с помощью лазера рекомендуется пациентам с закрытием угла.

• Пациентам с увеитом не следует назначать стероиды, миотики и адреналин, поскольку они увеличивают риск обострения воспаления и образования задних синехий.

• Тяжелые случаи требуют хирургического лечения PAS —

Какие осложнения чаще всего возникают у пациентов с ПА?

Нелеченный ПАС часто приводит к множеству осложнений со стороны глаз, что в конечном итоге приводит к потере зрения. Трудности, связанные с PAS:

• Вторичная закрытоугольная глаукома — это заболевание глаз, вторичное по отношению к блокаде угла глаза (угла, образованного между радужной оболочкой и роговицей).

• Закупорка из-за синехий в основном вызывает повышение внутриглазного давления в глазу.

• Затуманенное зрение — это потеря резкости объектов глазами, в результате чего предмет становится туманным.

• Глаукоматозная невропатия — прогрессирующая потеря ганглиозных клеток сетчатки, приводящая к организационному и функциональному повреждению зрительного нерва. Клинически проявляется нарушением зрения и слепотой.

Каковы окончательные перспективы PAS?

Общий прогноз PAS хороший, возможна полная ремиссия состояния сразу после лечения. Случаи с персистирующим нелеченным ПАС более уязвимы для вторичной угловой глаукомы.

Заключение:

ПАС — это редкое заболевание глаз, которое часто остается недиагностированным изначально. Соответствующие лечебные мероприятия на ранней стадии разрешают поражение и предотвращают дальнейшие осложнения.

• Периферические передние синехии и ультразвуковые биомикроскопические параметры при подозрении на закрытоугольную глаукому дефектов поля зрения при первичной закрытоугольной глаукоме
  https://pubmed. ncbi.nlm.nih.gov/15635822/

Последнее рассмотрение по адресу:
07 декабря 2022  —  Чтение через 4 мин.

РЕЙТИНГ

Поставьте свою оценку

❤ 15

Доктор А. Шривидья

Стоматология

• Периферические передние синехии

Комплексное второе медицинское заключение. Отправьте заявку

Самые популярные статьи

У вас есть вопросы по Передним периферическим синехиям или ?

* гарантированный ответ в течение 4 часов.

Отказ от ответственности: Никакой контент, опубликованный на этом веб-сайте, не предназначен для замены профессиональной медицинской диагностики, консультации или лечения у квалифицированного врача. Обратитесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному медицинскому работнику, если у вас возникнут вопросы относительно ваших симптомов и состояния здоровья, чтобы поставить полный медицинский диагноз. Не откладывайте и не пренебрегайте обращением за профессиональной медицинской консультацией из-за того, что вы прочитали на этом сайте. Прочтите наш редакционный процесс, чтобы узнать, как мы создаем контент для статей и запросов о здоровье.

Болезнь Фогта-Коянаги-Харада у детей | Глаз

Введение

Болезнь Фогта-Коянаги-Харады (ВКХ) представляет собой хронический двусторонний гранулематозный панувеит и экссудативную отслойку сетчатки, ассоциированную с полиозом, витилиго, алопецией, нарушениями со стороны центральной нервной системы и слуха. ¹ Точная причина болезни ВКГ остается неизвестной, но данные свидетельствуют о том, что она включает опосредованный Т-лимфоцитами аутоиммунный процесс, направленный против одного или нескольких антигенов, обнаруженных на меланоцитах или связанных с ними. Несколько исследований показали, что белки семейства тирозиназ являются антигенами, специфичными для болезни ВКГ ^{2, 3, 4, 5} и что заболевание VKH характеризуется иммунным ответом, опосредованным Т-хелперами 1-го типа. ^{6, 7}

Было четко установлено, что в хронической рецидивирующей фазе болезни ВКГ возникают угрожающие зрению осложнения, а именно катаракта, глаукома, субретинальные неоваскулярные мембраны и субретинальный фиброз. Известно, что возникновение этих осложнений связано с ухудшением зрения. ^{1, 8, 9} Принципы терапии ВКГ заключаются в подавлении начального внутриглазного воспаления с помощью раннего и агрессивного применения системных кортикостероидов с последующим медленным снижением дозы. Такое лечение может сократить продолжительность заболевания, может предотвратить прогрессирование в хроническую стадию, а также уменьшить частоту экстраокулярных проявлений. ^{1, 10}

Заболевание ВКГ возникает преимущественно у женщин в третьем-четвертом десятилетии жизни в дебюте заболевания. ¹ Однако болезнь ВКГ может возникать в педиатрической популяции, но прогноз в этой подгруппе весьма вариабелен. ^{8, 11, 12, 13} Возможно, различия в интервалах между началом увеита и началом лечения, типе лечения и/или продолжительности лечения могли сыграть роль в различиях результатов, о которых сообщалось в предыдущих исследованиях. ^{8, 11, 12, 13} Для определения прогностических факторов конечной остроты зрения, развития осложнений и рецидивов воспаления мы проанализировали 23 детей с ВКГ, которые наблюдались с начала заболевания и получали системные кортикостероиды.

Пациенты и методы

Мы ретроспективно рассмотрели клинические карты всех детей в возрасте 16 лет и моложе с диагнозом острый увеит, связанный с болезнью VKH, которые наблюдались в офтальмологической больнице короля Халеда и университетской больнице короля Абдулазиза, Эр-Рияд, Саудовская Аравия в возрасте 19 лет.99 и 2006. У всех пациентов были типичные глазные симптомы, совместимые с увеитом, связанным с болезнью ВКГ в острой стадии, а другие состояния увеита были исключены на основании истории болезни, лабораторного обследования и дополнительных тестов. Из исследования были исключены дети с хроническим рецидивирующим увеитом, ассоциированным с ВКГ. Диагноз болезни ВКГ был основан на пересмотренных критериях, описанных недавно. ¹⁴ Проведены следующие лабораторные и вспомогательные исследования: общий анализ крови с дифференциалом, СОЭ, сахар крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, рентгенография органов грудной клетки, кожная туберкулиновая проба, НИИ венерических болезней, тест на абсорбцию флуоресцентных трепонемных антител. внутривенная флюоресцентная ангиография и УЗИ заднего сегмента. Кроме того, пациенты были обследованы с помощью оптической когерентной томографии (OCT3 Stratus; Carl Zeiss Ophthalmic Systems, Humphrey Division, Dublin, CA, USA) после ее появления в наших институтах (рис. 1).

Девочка 12 лет с ВКГ. а) правый глаз; б) левый глаз. Обратите внимание на многоочаговые экссудативные отслойки сетчатки и гиперемированные диски зрительных нервов. Флуоресцентная ангиография правого глаза выявляет типичные признаки болезни ВКГ, включая множественную точечную гиперфлюоресценцию на уровне пигментного эпителия сетчатки (в) и позднее накопление красителя в зонах экссудативной отслойки сетчатки (г). Оптическая когерентная томография правого глаза (д) и левого глаза (е) показывает наличие экссудативной отслойки сетчатки.

Полноразмерное изображение

Диаграммы были проанализированы на предмет демографических данных (возраст и пол), начальной и конечной остроты зрения, результатов исследования с помощью щелевой лампы, результатов исследования глазного дна в расширенном состоянии, результатов флуоресцентной ангиограммы, продолжительности от появления симптомов до госпитализации терапии кортикостероидами, сведения о терапии кортикостероидами (тип, снижение дозы и продолжительность), глазные осложнения, количество и локализация рецидивирующих эпизодов, экстраокулярные проявления (головная боль, шум в ушах, ригидность затылочных мышц, потеря слуха, алопеция, полиоз или витилиго) и продолжительность последующих действий.

Статистический анализ

Связь между двумя категориальными переменными была исследована с использованием либо критерия х ² , либо точного критерия Фишера, в зависимости от ситуации. Пропорции из одной и той же выборки сравнивали с использованием критерия Стьюдента t . Ступенчатый логистический регрессионный анализ был проведен с использованием программы LR из статистического программного обеспечения BMDP. Для теста х ² и точного критерия Фишера значение P менее 0,05 указывало на статистическую значимость.

Результаты

Всего выявлено 23 ребенка (46 глаз) с ВКГ. Двадцать (87%) были девочки и трое (13%) мальчики. Возраст на момент поступления варьировал от 5 до 16 лет, в среднем 12,5 ± 2,4 года и в среднем 13,2 года.

Основной жалобой было ухудшение зрения. Сопутствующие продромальные симптомы включали головную боль у 14 (60,9%) пациентов, шум в ушах у шести (26,1%) пациентов и нарушение слуха у трех (13%) пациентов. При осмотре с помощью щелевой лампы во всех случаях был выявлен передний увеит, проявляющийся водно-клеточной реакцией и обострением. Переднекамерная реакция была оценена более 2+ на 24 (52,2%) глазах. ¹⁵ Узелки радужной оболочки наблюдались на 4 (8,7%) глазах, задние синехии радужной оболочки — на 14 (30,4%) глазах. Задние синехии радужной оболочки при осмотре не наблюдались ни в одном из 22 (0%) глаз с более коротким интервалом в 2 недели или менее между появлением симптомов и началом лечения, и в 14 из 24 (58,3%) глаз, у которых было более длительный интервал более 2 недель между появлением симптомов и началом лечения. Разница между двумя процентами была значительной ( Р <0,001). Осмотр глазного дна выявил гиперемию и отек диска, экссудативную отслойку сетчатки на всех глазах. Во всех случаях выполняли флюоресцентную ангиографию глазного дна. У наших пациентов наблюдались множественные точечные гиперфлюоресцентные утечки на уровне пигментного эпителия сетчатки, окрашивание диска и позднее накопление флюоресцеина в субретинальных экссудатах (рис. 1).

Интервал между появлением симптомов и началом лечения колебался от 0,4 до 52 недель со средним значением 6,7±11,0 недель и медианой 2,9недели. Все пациенты получали системные кортикостероиды. У 13 (56,5%) пациентов схема лечения включала внутривенное введение метилпреднизолона в дозе 15–30 мг/кг массы тела в сутки в течение 3 дней с последующим пероральным введением преднизолона (1 мг/кг массы тела в сутки). Десять (43,5%) пациентов получали только пероральный преднизолон. Воспаление переднего сегмента лечили топическими кортикостероидами и циклоплегическими препаратами. Снижение дозы пероральных кортикостероидов было медленным у 17 (73,9%) пациентов и быстрым у пяти (21,7%) пациентов. Данные отсутствовали у одного пациента. Быстрое снижение было определено как использование высоких доз перорального преднизолона (1 мг/кг массы тела в день) в течение менее 2 недель или снижение дозы до 10 мг в день в течение 2-месячного периода или менее. Продолжительность терапии системными кортикостероидами варьировала от 3 до 73 мес, в среднем 26,2±20,0 мес и медиана 21 мес. Десяти (43,5%) пациентам потребовалась иммуномодулирующая терапия в дополнение к кортикостероидам: циклоспорин у восьми пациентов, циклоспорин и азатиоприн у одного пациента и азатиоприн у одного пациента. Использование внутривенных кортикостероидов по отношению к другим переменным показано в таблице 1. Внутривенные кортикостероиды применялись в 11 из 13 (84,6%) глаз с остротой зрения 20/200 или хуже при поступлении и в 15 из 33 (45,5%). глаза с остротой зрения выше 20/200 при поступлении. Разница между двумя процентами была значительной ( P =0,037). Кроме того, внутривенные кортикостероиды применялись в 16 из 34 (47,1%) глаз с медленным снижением пероральной кортикостероидной терапии и в 10 из 10 (100%) глаз с быстрым снижением пероральной кортикостероидной терапии. Разница между двумя процентами была значительной ( P = 0,0021). Кроме того, внутривенные кортикостероиды использовались в 71,4% глаз с задними синехиями радужки при поступлении по сравнению с 50% глаз без задних синехий радужки. Разница между двумя процентами не достигла статистической значимости.

Полная таблица

Период наблюдения варьировал от 3 до 88 месяцев со средним значением 48,6±30,8 месяцев и медианой 43 месяца. Распределение начальной и конечной остроты зрения показано в таблице 2. Из 46 глаз 38 (82,6%) достигли остроты зрения 20/40 или выше. Частоты над диагональной линией слева направо представляют глаза, у которых острота зрения улучшилась, у тех, кто ниже этой линии, зрение ухудшилось, а у тех, что расположены вдоль диагональной линии, острота зрения не изменилась. Таким образом, на 36 (78,3%) глазах зрение улучшилось, на четырех (8,7%) зрение ухудшилось, а на шести (13,0%) глазах зрение не изменилось. Восемнадцать (390,1%) глаза имели остроту зрения 20/100 или хуже при поступлении, и только два (4,3%) глаза имели окончательную остроту зрения 20/100 или хуже. Разница между двумя процентами была статистически значимой ( P <0,001). Кроме того, только семь (15,2%) глаз имели остроту зрения 20/20 при поступлении по сравнению с 31 (67,4%) глазом, у которых окончательная острота зрения была 20/20. Разница между двумя процентами была статистически значимой ( P <0,001). Причины конечной остроты зрения ниже 20/40 показаны в таблице 3.

Полноразмерная таблица