Стадии недостаточности кровообращения – Недостаточность кровообращения — лечение, степени

22.08.201925.07.2019 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Классификация недостаточности кровообращения при приобретенных пороках сердца у детей

Для оценки степени недостаточности кровообращения у детей обычно пользуются классификацией Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, по которой хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии: HK₁, HK_2а, HK_2б, HK₃.

НК1 — первая стадия недостаточности кровообращения— является периодом скрытой, латентной недостаточности. При ней симптомы нарушения кровообращения обнаруживаются только при физической нагрузке и проявляются одышкой и тахикардией.

Вначале одышка и тахикардия наступает при тяжелой физической нагрузке (быстром подъеме по лестнице на высокие этажи, занятиях физкультурой, спортом, поднимании тяжести и т. д.), затем эти симптомы прогрессивно нарастают, одышка и тахикардия развиваются уже при небольших физических напряжениях (при медленном подъеме по лестнице, небыстрой ходьбе и т. д.).

После прекращения физической нагрузки больным с недостаточностью кровообращения трудно бывает «отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и восстановления нормальной частоты и глубины дыхания требуется довольно большой промежуток времени. Больные жалуются на повышенную утомляемость, понижение работоспособности.

При объективном исследовании больных с НК1, кроме одышки и тахикардии, появляющихся после физической нагрузки, признаков сердечной недостаточности обнаружить не удается.

В настоящее время в клинической практике начали применяться высокоинформативные методы, позволяющие уловить начальные проявления сердечной недостаточности. К таким методам относится ультразвуковая локация сердца, основанная на доплеровском эффекте — эхокардиография, дающая возможность определить толщину стенок желудочков, объем сердечных камер, а также оценить сократительную способность миокарда левого желудочка. По изменению этих показателей можно судить о наличии недостаточности кровообращения.

HК₂ — II стадия недостаточности кровообращения— характеризуется наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. Вторую стадию недостаточности кровообращения по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода — HK

2а и HK_2б.

HK_2а характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.

При HK_2б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом круге кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.

HK_2а характеризуется наличием одышки, тахикардии в состоянии покоя и резким усилением этих симптомов даже при небольшой физической нагрузке. При объективном обследовании больного наблюдается небольшой цианоз губ, обнаруживаются явления миогенной дилатации сердца: оно значительно увеличено в размерах, верхушечный толчок ослаблен. Максимальное артериальное давление еще отчетливо не изменяется, хотя у ряда больных может наблюдаться небольшое его повышение, минимальное давление обычно повышается; отсюда пульсовое давление, естественно, становится меньше. Центральное венозное давление повышено. Клиническим проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен. Если имеет место преимущественное поражение правых отделов сердца, то при HK

2а застойные явления в большом круге кровообращения выражены еще нерезко. Наблюдается небольшое увеличение печени. На ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается пастозность или умеренная отечность ног. У некоторых больных отеки на ногах появляются только к вечеру, к утру они исчезают.

Если преимущественно страдают левые отделы сердца, то выявляются симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения: появляются застойные хрипы в легких, при рентгенологическом исследовании в них выявляется картина венозного застоя.

HK_2б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками (может появиться транссудат в полостях), выраженными застойными явлениями в легких.

В результате изменений гемодинамики в системе большого круга кровообращения могут развиваться нарушения функции почек, которые характеризуются появлением альбуминурии от следов до целых промиллей, микрогематурии, цилиндрурии. В период нарастания отеков имеет место олигурия. Концентрационная функция почек на этой стадии недостаточности кровообращения обычно существенно не страдает. При правильном и своевременном лечении все эти симптомы могут исчезнуть. Эта стадия недостаточности кровообращения еще обратима.

При HK₃ стадии в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.).

В 1955 г. А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамиром была предложена классификация стадий сердечной недостаточности для больных с митральным стенозом с учетом гемодинамических особенностей. Ими было выделено 5 стадий недостаточности кровообращения.

Этой классификацией пользуются для оценки недостаточности кровообращения в основном в кардиохирургических клиниках.

www.medical-enc.ru

Патология ССС. Недостаточность кровообращения 1

Патология сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения.

В норме сердечно-сосудистая система оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (ее общей и циркулирующей массой, а также реологическими свойствами). Нарушения работы сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Под недостаточностью кровообращения понимают такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующй крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом и питательными веществами и удалению продуктов метаболизма. НК может возникнуть вследствии нарушения работы сердца (сердечная недостаточность) или изменения функций сосудов (сосудистая недостаточность). Часто наблюдается сочетанная сердечно-сосудистая недостаточность. Как правило, любая изолированная форма недостаточности кровообращения со временем становится смешанной. По длительности течения выделяют острую и хроническую НК. К острой НК относят острую сердечную недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, гиподиастолическая недостаточность при пароксизмальной тахикардии и т.д.) и острую сосудистую недостаточность (шок, коллапс, обморок). Хроническую НК по ее выраженности разделяют на три степени (Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, 1935):

1 степень или латентная, характеризуется появлением клинических признаков (одышки, тахикардии, утомляемости) после физической нагрузки. Это компенсированная НК.

2А степень проявляется теми же симптомами в покое.

2В — развиваются застойные явления в большом ии малом кругах кровообращения.

Для 3 степени НК (терминальной) характерно развитие значительных изменений функций и структуры органов и тканей. Вторая и третья степени относятся к декомпенсированной недостаточности кровообращения.

Рассмотрим подробно сердечную недостаточность, которая является одной из частых причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеванями сердечно-сосудистой системы.

СН — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребностей органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов, что в свою очередь приводит к характерным изменениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Классификация форм сердечной недостаточности дается в зависимости от следующих факторов:

1. По скорости развития процесса: острая — несколько часов,

подострая — от нескольких дней. Эти формы сопровождаются прогрессирующим падением сократимости миокарда.

хроническая — длится годы и сопровождается периодами либо полного исчезновения, либо значительного смягчения симптомов СН.

2. По измению МОК:

1. СН с уменьшением величины МОК,

2. что встречается реже, СН с увеличением МОК, это развивается при гиперволемии, тиреотоксикозе (МОК возрастает за счет резкой тахикардии), В1-витаминной недостаточности.

3. По степени вовлечения в процесс отделов сердца

а)левожелудочковая

б)правожелудочковая

в) тотальная.

4 По этиологии и патогенезу:

а) Перегрузочная форма. В этом случае СН может быть вызвана чрезмерным увеличением объема притекающей к сердцу крови либо сопротивления, которое оказывается при изгнании крови из полостей сердца. Это может быть результатом изменений в самом сердце (некоторые клапанные пороки), в сосудистом русле ( артериальная гипертензия, сужение восходящего отдела дуги аорты и т.д.), в системе крови (гиперволемия,полицетемия), нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (активация симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз).

б) Миокардиальная форма. Она возникает в результате прямого воздействия на миокард инфекции, интоксикации, гипоксии, авитаминоза, нарушения венечного кровообращения, утомления, некоторых наследственных дефектов обмена. При этом СН развивается при нормальной или даже пониженной нагрузке на сердце.

в) Смешанная форма недостаточности возникает в следствии сочетания прямого действия на миокард и его перегрузки. Например, при ревматизме имеет место комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения со стороны клапанного аппарата.

Помимо этих форм СН (их условно называют первичными или кардиогенными) встречаются и такие, которые обусловлены уменьшением венозного притока крови к сердцу или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповолемии, резком расширении сосудов (коллапс), второе — при накоплении в полости перикарда жидкости, что ведет к затруднению расширения полостей сердца во время диастолы.

Патогенез сердечной недостаточности. СН вследствие преимущественного прямого повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что приводит к падению силы и скорости его сокращения и раслабления. СН в результате перезрузки сердца давлением или обьемом преимущественно формируется на фоне более или менее длительного периода его компенсаторной гиперфункцией и гипертрофии, однако также затем приводит к снижению силы и скорости сокращения и раслабления. В обоих случаях снижение сократительной функции сопроводжается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют четыре таких механизма. Следует отметить, что в условиях целостного организма все они, несмотря на известное своеобразие, вызаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого. При перегрузке обьемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увелеченному растяжению мышечных волокон, что в свою очередь приводит к более сильному сокращению во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. Имеется линейная зависимость между количеством притекающей крови и силой сокращения. Однако, если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. При допустимых перенагрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца называется тоногенной дилятацией и сопровождается увеличением ударного обьема. Другим важным механизмом адаптации сердца является изометрический механизм компенсации, который включается в ответ на повышение сопротивления оттоку крови из полостей сердца. При этом длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышается давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. При этом отмечается увеличение времени взаимодействия нитей актина и миозина.

Энергетически оба эти механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Так, при одинаковом увеличении внешней работы сердца, расчитанном по произведениею МОК на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменяется по разному в зависимости от формы перегрузки. Если работа удвоилась за счет увеличения в два раза минутного объема, потребление кислорода возрастает всего на одну четверть, если же работа удвоилась за счет увеличения в два раза сопротивления оттоку, то потребление кислорода миоеардом увеличивается до 200|. Это объясняется тоем, что при изометрическом механизме компенсации для преодоления сопротивления оттоку необходимо значительное увеличение систолического давления, которое может быть достигнуто путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой и служит фактором, определяющим расхо АТФ и потребление кислорода миокардом. Таким образом, гетерометрический механизм компенсации энергетически более выгоден, что, возможно, и объясняет более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопровождаются включением механизма Франка-Старлинга, например, недостаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия. Существенным механизмом компенсации снижения сократимости сердца является увеличение ЧСС — тахикардия. Она может возникнуть вследствии повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлес Бейнбриджа), а также за счет нервных и гуморальных экстракардиальных влияний. Энергетически это наименее выгодный механизм, т.к. сопровождается:

а) увеличением потребности миокарда в кислороде

б) значительном укорочением диастолы — периода восстановления и отдыха миокарда

в) ухудшением гемодинамической характеристики сердца ( во время диастолы желудочки не успевают заполниться кровью, отсюда систола становится менее полноценной, т.к. при этом невозможна мобилизация гетерометрического механизма компенсации).

Эволюционно более поздним, но весьма эффективным и мобильным механизмом адаптации сердца является усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, обусловленных снижением сердечного выброса. Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значительное увеличение силы и скорости сокращения миокарда. Функционирование таких механизмов, как гетерометрический и изометрический, тахикардия, усиление симпатоадреналовых влияний на миокард обеспечивают экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это сопровождается значительным увеличением интенсивности работы сердца — его гиперфункцией, что в свою очередь обуславливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуся в увеличении синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсатоной гипертрофии заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой, а с другой стороны, особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологического процесса. По динамике изменений обмена, структуры и функций миокарда выделяют три основные стадии гипертрофии (Ф.З.Меерсон)

1 аварийная

2 стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гирефункции

3 стадия прогрессирующего кардиосклероза.

Первая стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки и характеризуется увеличением массы сердца за счет усиленного синтеза белко и утолщения мыщечных волокон. В эту стадию отмечаются такие изменения в миокарде, как исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, дисбаланс ионов (К понижен) и (натрий повышен), мобилизация гликолиза, накопление лактата.

Во 2 стадии процесс гипертрофии завершен,интенсивность функционирования нормализовалась. нормализовались обменные процессы (потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы). Все это приводит к нормализации гемодинамических нарушений.Однако,если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, развивается 3 стадия — постепенного истощения и прогрессирующего кардилсклероза. Это обусловлено нарушением сбалансированности роста различных структур миокарда, что проявляется следующими сдвигами:

1 нарушение регуляции вследствии отставания роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов,

2 развитие относительной коронарной недостаточности, т.е. рост артериол и капилляров отстает от увеличения размеров и массы мышечных клеток

3 уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки, что приводит к развитию ионного дисбаланса, нарушению метаболизма кардиомиоцитов

4 снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда в результате отставания возрастания массы митоходрий от массы миофибрилл

5 а так же нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного уменьшения числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток, объма микроциркуляторного русла, дефицита энергии, развивающегося в следствии этого, а также субстратов необходимых для биосинтеза.

Перечисленный выше комплекс сдвигов в конечном итоге обуславливает падение силы сердечных сокращений и развитию сердеяной недостаточности.

Дистрофические измения сердечной мышцы сопровождается расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений — развивается миогенная дилатация. При этом состоянии отмечаются увеличение остающейся крови во время систолы в полостях сердца и переполнение кровью вен. Повышение давления крови в правом предсердии и устье полых вен прямым действием на синусный узел и рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) вызывает тахикардию, что ведет к усугублению обменных нарушений в миокарде. Поэтому расширение полостей сердца и тахикардия служат грозными симптомами начинающейся декомпенсации. Таким образом, несмотря на различие причин и своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, конечные механизмы на клеточном и молекулярном уровне едины.Среди них можно выделить: 1) нарушение энергообеспечения миокарда,2) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, 3) дисбаланс инов и жидкости в кардиомиоцитах, 4) растройство нейрогуморальной регуляции функций сердца. Все эти перечисленные механизмы приводят к снижению силы и скорости сокращения и расслабления миокрда — развивается СН.

Экстракардиальные механизмы компенсации связаны с многочисленными рефлесами.

Рефлекс Китаева — развивается при недостаточности левого сердца. Запускается он вследствии увеличения давления в легочных венах при застое крови в легких. В результате раздражения рецепторов развивается спазм артериол малого круга кровообращения, в результате спазма сосудов резко уменьшается приток крови к левому сердцу, нагрузка снижается. Кроме того это защитный механизм препятствует развитию отека легких, но т.к. приток крови к легким уменьшается происходит нарушение оксигинации крови и резкоьвозрастает нагрузка на правое сердце.

Трехкомпонентный разгрузочный рефлекс Парина-Швичко — возникает при застое в устьях полых вен. Вследствии повышения давления в устьях полых вен срабатывает рефлекс, который предупреждает нагрузку на правый желудочек: тахикардия, расширение периферических артериол большого круга кровобращения, уменьшается венозный возврат крови к сердцу, тахипное.

Нарушение функции сердца и гемодинамики при СН.

Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН проявляются следующими изменениями показателей функций сердца, системной и органо тканевой гемодинамики.

1 уменьшение минутного выброса сердца вследствии депрессии его сократительной функции. Однако, следует отметить, что МОК не всегда снижается при СН. Как уже было отмечено при некоторых состояних сопровождающихся увеличением ОЦК,резкой тахикардией, отмечается увеличение МОК. Кроме того, известно, что во многих случаях СН, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким МО, который является плохим прогностистическим признаком.

2 увеличение остаточного систолического объема, в результате так называемой непоной систолы. Неполное опрожнение желудочков может быть следствием избыточного притока при клапанной недостаточности, чрезмерного повышения сопротивления для изгнания крови( АГ, стеноз аортв и др.), прямого повреждения миокарда.

3 повывшение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови остающейся в полостях сердца после систолы, а также нарушения расслабления миокарда.

4 дилатация полостей сердца вследствии увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда.

5 повышения давления крови в венах и сердечных полостях, откуда поступает кровь к декомпенсированному отделу сердца. Так если в результате ИМ или ревматического поражения левого желудочка развилась ЛЖН, то вследствии этого повышается давление в левом предсердии и венах малого круга кровообращения, что может привести к отеку легких. При ПЖН давление увеличивается в венозном русле большого круга кровообращения.

6 снижение скорости сократительного процесса, что проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Особенности нарушений гемодинимики зависят от локализации поражения.

ЛЖН развивается при поражении аортального или митрального клапанов, стенозе аорты, переутомлении левого желудочка. Функцией левого желудочка является перекачивание крови от легочных вен и предсердия в большой круг кровообращения. Поэтому недостаточность ЛЖ ведет к уменьшению количества крови, выбрасваемого в большой круг, систоличесий выброс снижается, что приводит к уменьшению МОК — гипоксия тканей. 2. Развитие застоя крови в сосудах малого круга приводит к увеличению крови и повышения давления в малом круге кровообращения.

Механизм последующих нарушений зависит от длительности нарушений. При острой (ИМ) резко уменьшается сократимость миокарда, что приводит к снижению УО, ишемии и гипоксии всех органов и систем, прежде всего ЦНС,развивается гиперкапния, нарушение кислотно-основного равновесия — гибель от нарушения функций мозга. В легочных венах резко возрастает давление, развивается транссудация жидкости в альвеолы — отек легких. Отек легких в свою очередь сдавливает легочные артериолы, в них резко повышается сопротивление току крови, меньше крови поступает в легкие — нарушение оксигенации легких — больше гипоксия большого круга. Смерть наступает чаще от гипоксии центра дыхания. При хронической ЛЖН общие изменения той же направленности, но они развиваются медленно, успевают включаться компенсаторные механизмы. Отмечаются следующие изменения: Ишемизация приводит к нарушению функций всех органов, но раньше всего реагируют почки. Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. В организме происходит задержка натрия и как следствие воды, что приводит к развитию сердечных отеков. Кроме того, задержка воды приводит к увеличению ОЦК, что еще больше перегружает сердце. В условиях гипоксии резко увеличивается синтез эритроцитов в костном мозге, что приводит к сгущению крови — увеличение нагрузки, а также нарушение микроциркуляции, что еще больше усугубляет гипоксию. В свою очередь гипоксия приводит к нарушению энергообеспечения и изменения кислотно-щелочного равновесия, задержка натрия, потеря калия и кальция еще больше угнетают сократимость миокарда. Все эти моменты приводят к дистрофии тканей и органов, нарушение их функций. Застой крови в малом круге не приводит к развитию отека легких, но длительное повышение давления приводит к развитию склеротических процессов, соединительнотканные рубцы сдавливают бронхиолы и сосуды, что приводит к гиповентиляции легких и нарушению кроообращения в легких — вторично развивается легочная недостаточность. Сердечно-легочная недостаточность является предвестником декомпенсации сердечной деятельности. Повышение сопротивления в артериолах малого круга, вследствии рубцового сдавления приводит к повышению нагрузки на правый желудочек.

ПЖН. ПЖ перекачивает кровь из крупных вен большого круга в легочные артерии, поэтому недостаточность сопровождается уменьшением выброса крови в малый круг и затем в большой. Острая форма ПЖН всречается редко, при ИМ правого желудочка, при эмболии сосудов малого круга. Резко уменьшается количество крови,уменьшается насыщение крови кислородом, меньше крови поступает в малый круг — меньше выбрасывается в большой. Одновременно развивается гипоксия органов большого и малого кругов. Кровь накапливается в венах, развивается застой, центральное венозное давление возрастает, резко уменьшается ооток крови от печени, головного мозга, что приводит к отеку этих органов и нередко смерти. Хроническая — нарушения гемодинамики менее выражены. Застой в большом круге кровообращения приводит к отекам периферических тканей (нижние конечности, асцит). При нарушении оттока крови от печени отмечается застой вен печени, ее объем увеличивается, поскольку печень находится в капсуле это приводит к увеличению давления в печени, сдавлению артерий, нарушению питания клеток, их гибель и замещение соединительной тканью — развивается кардиогенный цирроз печени, что приводит к развитию печеночной недостаточности, нарушению всех видов обмена (прежде всего углеводного и белкового), что еще больше нарушает работу сердца, снижение онкотического давления — асцит, отеки. Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу. Развивается в тех случаях, когда к сердцу по венам притекает мало крови или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Уменьшение притока крови наблюдается при уменьшении ОЦК (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс — острая сосудистая недостаточность). Неспособность сердца принять всю притекающую кровь наблюдается при перикардитах различной этиологии (травма,инфекционно-аллергические процессы, нарушение функции почек — уремия и т.д.) Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление возникает в результате кровоизлияния при ранении или разрыве сердца, или при быстро развившемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, которое препятсятвует расширению полостей сердца во время диастолы — возникает острая тампонада сердца. При этом уменьшается кровенаполнение полостей сердца, снижается УО и АД. Следует отметить, что существует обратная зависимость между величиной внутриперикардиального давления и АД, чем больше внутриперикардиальное, тем ниже АД. Венозное давление при этом повышается. Компенсаторные механизмы при перикардите включаются рефлекторно с участием сигналов поступающих из трех рецепторных зон:

1 отверстий полых и легочных вен , обусловлено повышением давления на путях притока.

2 аорты и синокаротидных синусов — снижения АД и последующим уменьшением депрессорного эффекта

3 перикарда — вследствии раздражения повышенным интраперикардиальным давлением.

При тампонаде сердца мобилизации таких мощных механизмов компенсации как гетерометрический и изометрический механизм, инотропный эффект катехоламинов, ведущих к усилению сокращений сердца невозможна. Поэтому работает сравнительно маломощный, но энергоемкий механизм тахикардия, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим объясняется тяжелое течение острой тампонады сердца. При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной, повышение внутриперикардиального давления в течении некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости , наблюдаемое при хр.эксудативном перикардите и гидроперикардте, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением околосердечной сумки. Вследствии этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушения кровообращения не возникает долгое время.

При сухих перикардитах патогенез имеет отличие. Резко возрастает коэффициент трения листков перикарда, что приводит к сильному раздражению рецепторов перикарда — в ЦНС идет мощный поток импульсов, который по принципу патологического рефлекса прерывает сокращение сердца — снижение УО.

studfiles.net

Недостаточность кровообращения — лечение, характеристики, классификация

Характеристики заболевания

Недостаточность кровообращения – это патологическое состояние, обусловленное нарушением функции сердца, что проявляется неспособностью миокарда обеспечить нормальное кровоснабжение организма.

Прежде всего, патология возникает при уменьшении сердечного выброса и снижении сократительной функции сердца. Это ведет к недостаточности мозгового кровообращения и к проблемам со снабжением кровью сердца.

Чаще всего причинами нарушений кровообращения являются поражения сердца или сосудов: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, поражение клапанов сердца или миокарда, заболевания перикарда, легочная гипертензия.

Классификация недостаточности кровообращения, степени

На XII Всесоюзном съезде терапевтов принята следующая классификация недостаточности кровообращения, которая была предложена В. Василенко и Н. Стражеско:

1. Острая недостаточность кровообращения: сосудистая, сердечная.

2. Хроническая недостаточность кровообращения, которая, в свою очередь, делится еще на 3 стадии:

Первой стадии (которая еще называется начальная или скрытая) свойственны такие признаки: одышка, повышенная утомляемость при физических нагрузках, учащение сердечных сокращений.
Вторая стадия недостаточности кровообращения делится на 2 периода. Первый характеризуется признаками недостаточности правых или левых отделов сердца, значительной отдышкой при малейшей нагрузке, которые могут быть ликвидированы при проведении поддерживающей терапии. Второй – признаками недостаточности всех отделов сердца, отдышкой даже в состоянии покоя, несмотря на проводимое лечение, изменения в какой-то степени все равно сохраняются.
Третья стадия хронической недостаточности кровообращения – дистрофическая, конечная. Ей характерно наличие морфологических, структурных изменений в органах, тяжелые нарушения кровообращения, истощение, общая дистрофия, полная потеря трудоспособности. Возникают уже необратимые органические изменения в легких, почках, печени или других органах, поэтому лечение III степени недостаточности кровообращения требуется экстренное, иначе возможен летальный исход больного.

Американская ассоциация выделяет следующую классификацию недостаточности кровообращения:

1 класс: одышка при сильной физической активности, ограничений физической активности нет;

2 класс: одышка, слабость, утомляемость при стандартных нагрузках, происходит ограничение активности;

3 класс: сердцебиение в состоянии покоя, слабость, одышка, значительная нагрузка еще больше усиливает симптомы.

Признаки недостаточности мозгового кровообращения: головные боли, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, низкий уровень работоспособности.

Лечение недостаточности кровообращения

Основные принципы лечения недостаточности кровообращения – уменьшение пред- и посленагрузки, а также усиление сократимости миокарда.

Снижение нагрузок на сердце достигается, в первую очередь, ограничением физической активности пациентов, также им рекомендуется соблюдение полупостельного или постельного режима (при необходимости).

Диетическое меню предполагает ограничение употребляемой соли.

Лекарственная терапия направлена на предупреждение нарушений функций сердца и замедление их прогрессирования. Назначают нитраты, периферические вазодилататоры (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

С целью повышения сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса применяют сердечные гликозиды.

С помощью диуретиков осуществляется контроль содержания воды и натрия в организме.

Довольно часто в качестве дополнительной терапии назначают антиаритмические средства.

Лечение недостаточности кровообращения в острой стадии начинают с введения морфина, который оказывает успокаивающее действие, снижает симпатический тонус.

Терапия недостаточности мозгового кровообращения заключается в коррекции артериального давления, применении препаратов (Кавинтон, Цинаризин и т.п.), способствующих улучшению кровоснабжения мозга, седативных препаратов (настойки пустырника и валерианы), ноотропов (Ноотропил, Винпотропил) и поливитаминов.

Также во время лечения пациенту следует нормализовать активный режим дня, откорректировать диету и увеличить сон минимум до 8-9 часов/сутки.

zdorovi.net

Недостаточность кровообращения 1 степени. Эффективность лечения ХСН. Лечение недостаточности кровообращения.

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) — патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, 1935)

Классификация сердечной недостаточности

Кардиальные компенсаторные явления в основном включают. Увеличение частоты и сократимости, частично благодаря симпатической стимуляции; увеличение преднагрузки с помощью гидросодермического удерживания после стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; гипертрофия миокарда. Перераспределение системного течения на коронарную и церебральную территории путем артериолярной вазоконстрикции; увеличение коэффициента извлечения кислорода. На этом этапе и более или менее быстро в зависимости от тяжести кардиопатии компенсаторные явления, которые в первую очередь полезны, не могут предотвратить падение сердечного выброса и недостаточность кровообращения. В этом случае они не только не полезны, но и становятся вредными: стимуляция симпатической системы уменьшает количество бета-миокардиальных рецепторов и их чувствительность к катехоламинам; увеличение частоты сердечных сокращений уменьшает время диастолического наполнения; увеличение предварительной нагрузки вызывает полостное расширение; увеличение постобработки уменьшает объем систолического выброса; сердечного и сосудистого ремоделирования усиливает сердечную работу. Это фаза декомпенсации, которая характеризуется дефицитом ниже по течению сердца и застой крови вверх по течению. Эта последняя классификация предусматривает, что животные представляют риск сердечных заболеваний.

I стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена.
IIстадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена.
IIА стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая-недостаточность).
IIБ стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.
III стадия — конечная дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

Классификация сердечной недостаточности (Н. М. Мухарлямов, 1978)

Это также позволяет зарезервировать специальный класс для животных, у которых был эпизод декомпенсации, но лечение которого позволило полностью регрессировать клинические признаки. Наконец, эта классификация, хотя и не установлена таким образом, может быть экстраполирована на все кардиопатии, а также на кошку.

То есть важно определить начало декомпенсации. Это исследование требует вклада всестороннего клинического обследования и дополнительных исследований, обобщенных на рисунке 4. Следуйте клиническим признакам сердечной недостаточности. Это скопление легких приводит к экстравазации жидкости через стенки сосуда, за которым следует легочный интерстиций, что приводит к образованию интерстициального и альвеолярного отека легких. Ограничительная одышка, а затем экспираторная, интерстициальная, а затем альвеолярная флюорографическая рентгенографическая плотность ищутся клиницистом.

I. По происхождению: I. Перегрузка давлением. 2. Перегрузка объемом. 3. Первично миокардиальная недостаточность.
II. По сердечному циклу: 1. Систолическая недостаточность. 2. Диастолическая недостаточность. 3. Смешанная недостаточность.
III. Клинические варианты: 1. Преимущественно левожелудочковая. 2. Преимущественно правожелудочковая. 3. Тотальная. 4. Гиперкинетическая. 5. Коллаптоидная. 6. С сохраненным синусовым ритмом. 7. Брадикардитическая.
IV.Стадия: I — период А, период Б; II — период А, период Б; III — период А, период Б.

I стадия, период А — доклинический период. Жалоб и клиники недостаточности нет ни в покое, ни при физической нагрузке. Однако при физической нагрузке снижается фракция выброса, незначительно увеличивается конечное диастолическое давление.

Владелец животного может контролировать скорость дыхания и вмешиваться в ежедневное лечение лечения, чтобы помочь нормализовать его. Затем вводится левая недостаточность кровообращения, которая может быть острой или хронической. Эта недостаточность кровообращения клинически показана тонкостью и обмороком.

Затем происходит экстравазация жидкости через эти же капилляры, что приводит к периферическому отеку и выпоту. Сердечная болезнь и ее нейрогормональные пос

pbmc.ru

Хроническая недостаточность кровообращения: классификация, лечение

Недостаточность кровообращения (НК) – это патологическое состояние, при котором кровь к органам человеческого тела в нужном количестве не доставляется. Из-за сбоя в сердечно-сосудистой системе человеческий организм уже не может полноценно функционировать. Это заболевание встречается довольно часто: каждый сотый житель нашей страны страдает от такого синдрома. Медицинская статистика свидетельствует: ежегодный прирост заболеваемости — 3 случая на 1000 человек. Каждый год в стационарных условиях проходят лечение лишь 35% страдающих недостаточностью кровообращения.

Классификация заболевания

Различают синдром сердечной недостаточности, связанный с заболеваниями сердца и заболевание, связанное с нарушениями кровообращения сердечно-сосудистой системы. Классическими клиническими проявлениями сосудистых сбоев является возникновение коллапса, ортостатической гипотензии и шока.

Виды недостаточности кровообращения

Классификация заболеваний по их протеканию подразделяется на острую и хроническую форму. Понятие острой недостаточности применяется к обозначению кардиальной астмы и отека легких. Острая форма обычно стремительно развивается на фоне инфаркта миокарда, разрыва стенок левого желудочка, миокардита или острой недостаточности аортального и митрального клапанов, длительной недостаточности кровообращения или других патологий. С развитием острой формы возникают клинические признаки неблагоприятного течения болезни, возможен прогноз летального исхода.

При постепенном развитии недостаточности выделяют хроническую форму. Она может формироваться от нескольких недель до десятков лет. Причинами ее появления может быть наличие пороков сердца, артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности или продолжительной анемии. Сегодня существует две классификации недостаточности кровообращения. Первая из них была предложена около века назад. В ее основе лежит функциональный подход и качественная оценка изменений, происходящих в организме.

Классификация по Н.Д. Стражеско и В.Г. Василенко

Предложили такой метод разделения – выдающиеся советские кардиологи-клиницисты Стражеско и Василенко. Классификация недостаточности кровообращения выделяет три разных стадии течения заболевания.

При первой, начальной и, чаще всего, скрытой стадии (I), у больного в состоянии покоя симптомов каких-либо нарушений не наблюдается. Лишь при физических нагрузках могут проявиться одышка, чувство усталости или учащенное сердцебиение. При этом могут присутствовать признаки компенсаторной гипертрофии и/или тоногенной дилатации того или другого отдела сердца.

Вторая стадия (II) по классификации недостаточности кровообращения разделяется на две подгруппы, в которых проявления заболевания будут иметь более выраженную симптоматику.

Вторая стадия первой подстадии (II-А) характеризуется недостаточностью правого или левого сердца, явлениями застоя, нерезко выраженных и быстро проходящих после проведения соответствующего лечения и соблюдения необходимого режима. Одышка и слабость наблюдаются в состоянии покоя, при физических нагрузках они значительно увеличиваются, из-за чего полноценная деятельность невозможна. Присутствуют нарушения обмена веществ и сбои в деятельности некоторых органов. Печень может быть немного больше нормальных размеров и при этом болезненна, но в умеренных пределах. К вечеру ноги могут отекать, к утру отечность проходит.

Согласно предложенной классификации, вторая стадия второй подстадии (II-Б) характеризуется признаками застоя крови по малому и большому кругу кровообращения, которые выражены и в покое. Даже незначительные увеличения физических нагрузок приводит к усиливающейся одышке. Наблюдается недостаточность и правого, и левого сердца. Присутствуют признаки асцита и диффузного цианоза. Печень увеличена и болезненна, нарушения в работе почек, отечность.

При третьей, конечной, дистрофической стадии (III) – происходят необратимые нарушения в органах и системах, при этом больше всего страдают печень и легкие.

Предложение американских кардиологов

Тем не менее, на сегодняшний день оптимальной классификацией недостаточности кровообращения по степени тяжести считается предложение Нью-йоркской ассоциации кардиологов (NYHA). Согласно американской классификации, сердечная недостаточность может подразделяться на функциональные классы, причем каждый из них зависит от физической нагрузки, которую может выдержать больной. Она основана на принципе степени патологии гемодинамических нарушений в большом и малом круге кровообращения. Таким образом, предложение американских кардиологов позволяет определять работоспособность пациента или возможность осуществлять какую-либо деятельность без появления жалоб, специфических при сердечной недостаточности.

Функциональные классы

Классификация недостаточности кровообращения по функциональным классам не обязательно должна соответствовать определенным стадиям проявлений недостаточности. В зависимости от проведенной лечебной терапии и степени прогресса заболевания функциональный класс может изменяться.

Согласно уровню работоспособности и степени переносимости больным физических нагрузок, хроническую сердечную недостаточность (ХСН) подразделяют на четыре класса:

ХСН первого функционального класса. Сюда относят физически активных больных. С их стороны отсутствуют жалобы на одышку или учащенное сердцебиение при увеличении нагрузок.
ХСН второго функционального класса. Это пациенты, для которых характерны умеренные ограничения физических нагрузок. Больной прекрасно чувствует себя в состоянии покоя, однако, даже привычные физические нагрузки вызывают быструю утомляемость, одышку или приступ тахикардии.
ХСН третьего функционального класса. У больных явно выраженный характер течения заболевания. Даже находясь в состоянии покоя, больной чувствует слабость, одышку и учащенное сердцебиение.
ХСН третьего функционального класса. Дискомфорт может возникнуть даже при малейшей физической нагрузке. Даже не шевелясь, больной испытывает симптомы недостаточности. Активность таких пациентов сводится к минимуму.

Классификация хронической недостаточности кровообращения по американской системе довольно проста и удобна. Именно поэтому она общепринята в международных и европейских сообществах кардиологов.

Из-за чего возникает хроническая недостаточность кровообращения?

Сердечная недостаточность чаще всего наступает вследствие поражения сердечной мышцы или утраты способности перекачивать нужное количество крови по сосудистой системе. Основными причинами возникновения такого заболевания считаются:

Повышенное артериальное давление.
Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, образование кардиомиопатии или мерцательной аритмии, блокада сердца.
Изменения в структуре мышцы, происходящих вследствие приема некоторых лекарственных средств.
Сахарный диабет, нарушения работы почек или печени.
Врожденные пороки.
Наличие вредных привычек, таких как курение, употребление алкоголя или наркотических веществ.

Классические симптомы

В зависимости от степени и вида нарушения может проявляться разная симптоматика. Если сбой произошел в левом желудочке сердца, то застоям крови подвержен малый круг кровообращения и легочная система. В этом случае больной испытывает одышку, признаки цианоза (синеют губы пальцы рук и ног), присутствуют сухие хрипы, возможно кровохарканье.

Если поражен правый желудочек, то застою крови подвержен большой круг кровообращения. В этом случае характерны: отеки конечностей и боль в области правого подреберья (застой крови в печени).

В любом случае пациент испытывает быструю утомляемость и учащенное сердцебиение. При классификации недостаточности кровообращения у детей или взрослых, признаки заболевания будут носить более интенсивный характер, если течение заболевания приобрело более тяжелые формы.

Диагностика заболевания

Сердечная недостаточность определяется на основе осмотра врача-кардиолога и использования дополнительных средств и методик обследования. Состояние сердечной деятельности оценивается с помощью мониторинга ЭКГ в течение суток и с помощью использования тредмил-тестов. Эхокардиограмма позволяет установить уровень сократимости и размеры различных отделов сердца. Определить степень и уровень закупорки сосудов, а также исследовать уровень давления в сердечных камерах, позволяет такая манипуляция, как катетеризации сердца.

Лечение с помощью медикаментов

В качестве основных средств лечения недостаточности кровообращения, классификация которой была приведена выше, являются:

Бета-блокаторы (ингибиторы). Эти препараты способствуют снижению уровня артериального давления и уменьшению частоты сердечных сокращений.
Гликозиды. Эти препараты эффективны при устранении основных симптомов. Кроме того они способствуют укреплению сердечной мышцы. В небольших количествах эффективны при лечении мерцатальной аритмии. Могут иметь быстрый и кратковременный или длительный эффект.
Для устранения последствий заболевания применяют различные диуретики, с помощью которых из организма выводят излишнюю жидкость.
Назначение употребления полиненасыщенных жирных аминокислот способствует улучшению обмена веществ в организме. Эти вещества предохраняют от возникновения инфарктов.

Дополнительные средства

При лечении сердечной недостаточности дополнительно назначают:

Статины. Применение этих препаратов, провоцирует снижение уровень холестерина в крови. Они способствуют нормализации кровообращения. Эти препараты применяются в борьбе с ишемической болезнью.
Антикоагулянты. Препараты, нарушающие синтез тромбоцитов.

При особенной симптоматике, осложняющей течение заболевания, могут назначать:

Препараты, содержащие нитритные соединения и соли азотной кислоты. Эти компоненты способствуют расширению сосудов и улучшению кровообращения при заболеваниях сердца.
Кальциевые антагонисты – используются для того, чтобы исключить попадание кальция в клетки сердечно-сосудистой системы. Назначаются при устойчивой стенокардии, стабильном повышенном давлении и явно выраженных симптомах недостаточности кровообращения. Зачастую их назначают при аритмиях.
Дезагреганты – средства, исключающие процесс тромбообразования. Такие препараты существенно снижают риск возникновения инфарктов. Их рекомендуют для лечения и профилактики атеросклерозов.

Соблюдение специальных диет

Недостаточность кровообращения – заболевание, при котором необходимо соблюдать строгую диету. Здесь сводится к минимуму употребление поваренной соли и жидкости. Рациональное питание должно быть легкоусвояемым и включать необходимое количество жизненно важных нутриентов, полиненасыщенных жирных аминокислот, клетчатки и других не менее важных компонентов.

fb.ru

Недостаточность кровообращения

 Патология сердечно-сосудистой системы

Сердечно‑сосудистая система (ССС) — компонент системы крово‑ и лимфообращения. В неё, помимо сердца и сосудов (т.е. ССС), входят также кровь и лимфа. Система крово‑ и лимфообращения — одна из интегрирующих систем организма. В ней выделяют центральное и периферическое звенья.

Центральное кровообращение осуществляется на уровне сердца, а также крупных сосудов и обеспечивает поддержание системного давления крови, направление движения крови из артериального русла в венозное и далее — к сердцу, демпфирование значительных (систолических и диастолических) колебаний АД при выбросе крови из желудочков сердца.

Периферическое кровообращение (органно‑тканевое, местное, регионарное) осуществляется в сосудах отдельных органов и тканей и обеспечивает ток крови в них в соответствии с их постоянно меняющейся функциональной активностью и уровнем пластических процессов.

Периферическое кровообращение включает также и кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла. Оно реализуется в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоловенулярных шунтах органов и тканей. В целом это звено системы кровообращения осуществляет доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен метаболитами, O₂ и CO₂, а также транспорт крови от тканей.

В норме ССС оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении, а уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (величиной её общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами).

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в оптимальном кровоснабжении.

Причины

Основные причины недостаточности кровообращения:

• расстройства сердечной деятельности,

• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов,

• изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.

Виды

Виды недостаточности кровообращения классифицируют по критериям:

•компенсированности расстройств,

•остроте их развития и течения,

• выраженности признаков.

Компенсированность расстройств

По компенсированности расстройства системы кровообращения подразделяют на компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке) и некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое).

Острота развития и течения

По остроте развития и течения выделяют острую (развивается в течение часов и суток) и хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет) недостаточность кровообращения.

• Острая недостаточность кровообращения. Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря.

• Хроническая недостаточность кровообращения. Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер‑ и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза.

Выраженность признаков

По выраженности признаков выделено три стадии недостаточности кровообращения.

• Стадия I — начальная — недостаточность кровообращения первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и cнижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Указанные признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое.

• Стадия II — недостаточность кровообращения второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

• Стадия III — конечная — недостаточность кровообращения третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

факторы риска

Сердечно‑сосудистые заболевания занимают первое место среди причин инвалидизации и гибели человека (убийца № 1).

Высокий уровень заболеваемости, инвалидизации и летальности от болезней ССС в значительной мере определяется широкой распространённостью различных форм патологии сердца и прежде всего — ИБС. В промышленно развитых странах 15–20% взрослого населения страдает ИБС. Последняя, в свою очередь, является причиной внезапной смерти у 2/3 пациентов, умерших от сердечно‑сосудистых заболеваний. Около половины страдающих этими болезнями становятся инвалидами в трудоспособном возрасте. Постоянно увеличивается заболеваемость и смертность от них среди молодого населения (до 35 лет), а также в сельских местностях.

Основные факторы, определяющие высокую заболеваемость сердечно‑сосудистой патологией: повторные и затяжные стрессорные эпизоды, хроническая гиподинамия, интоксикация алкоголем, курение, избыток чая, кофе и других «бытовых допингов», некачественное, несбалансированное питание и переедание, ожирение. Всего известно не менее 50 факторов риска, существенно влияющих на возникновение кардиоваскулярной патологии.

типовые формы патологии ССС

Патологические процессы ССС объединяют в две группы типовых форм патологии.

• Нарушения центрального кровообращения. Они обусловлены патологией сердечной деятельности и магистральны кровообращения х сосудов.

• Расстройства периферического, включая нарушения микроциркуляции.

Большинство расстройств сердечной деятельности относятся к трем группам типовых форм патологии: коронарной недостаточности, аритмиям и сердечной недостаточности.

studfiles.net

Недостаточность кровообращения — причины и признаки недостаточности кровообращения

Недостаточность кровообращения – это нарушение работы кровеносной системы, которое проявляется как ее неспособность поставлять кровь к тканям и всем органам в необходимом для нормального функционирования организма количестве. Люди, в анамнезе которых есть атеросклеротические поражения, находятся в зоне риска по развитию недостаточности кровообращения. Основными органами-мишенями при этом, как правило, являются сосуды сердца и мозга, в которых при прогрессировании основного заболевания могут происходить эпизоды ишемии или геморрагии. Поскольку же самой главной причиной развития недостаточности кровообращения являются поражения сердца, то наиболее частой причиной такого расстройства является ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда.

Содержание статьи

Виды заболевания

В зависимости от элемента системы кровообращения, который становится причиной сбоя в ее работе, можно выделить такие формы расстройства:

сердечнаянедостаточность;
сосудистая недостаточность.

Специфика протекания болезни позволяет классифицировать ее на два базовых типа:

острая форма;
хроническая форма.

В рамках второй (хронической) формы специалисты выделяют несколько стадий. При первой степени больной может и не замечать проявлений заболевания, однако трудоспособность снижается значительно. Вторая степень включает в себя тип «А», характеризующийся возникновением базовых признаков в состоянии покоя, и тип «Б» – главный фактор нетрудоспособности пациента. Последняя степень – дистрофическая – говорит о полной утрате возможности осуществлять какую-либо деятельность.

Причины

Зачастую причиной является иное заболевание, при этом данное нарушение выступает либо симптомом, либо последствием. Факторы, влияющие на развитие такого состояния, различны.

Так, основные причины: низкое количество кислорода, необходимого для нормальной функциональности; ишемическая болезнь сердца; физиологические аномалии в строении анатомических клапанов; воспаления, вызванные инфекцией; различные гормональные сбои; алкогольная либо наркотическая зависимость; сахарный диабет.

Если говорить о сосудистом типе расстройства, то вызывают ее различные повреждения вен и артерий. Так, патология может быть спровоцирована механическим воздействием (травмой), инфекцией, потерей крови в большом объеме или серьезными ожогами.

Симптомы

Специфика проявления заболевания на первых стадиях сильно усложняет процесс диагностики, поэтому выявить наличие расстройства функций при обычном осмотре очень сложно.

К числу основных клинических проявлений относят:

тахикардия, сопровождаемая так называемыми ощущениями сердца – человек чувствует сокращения миокарда;
одышка, которая при прогрессировании принимает постоянный характер;
кашель, хрипы;
болезненность печени из-за ее увеличения;
цианоз (появление синюшности на определенных участках кожи и слизистой).

Недостаточность кровообращения на первых порах проявляется лишь во время значительных физических нагрузок – у больного появляются такие симптомы, как учащенное сердцебиение и одышка. Когда организм приходит в состояние покоя, то и признаки «исчезают».

Диагностика

Для точной постановки диагноза и дифференциации симптомов следует обратиться к врачу общей практики, который сможет в дальнейшем правильно скоординировать больного и направить на консультацию к кардиологу или сосудистому хирургу.

В диагностических целях кардиологом проводится осмотр пациента и детальное изучение его медицинской истории. Некоторые показатели могут свидетельствовать не только о проблемах с сердцем, поэтому особую важность приобретает установление факторов и четкая постановка диагноза. Могут быть применены следующие методы диагностики: тест с нагрузкой, анализ крови (в частности оксигемометрия), УЗИ, ЭКГ, допплеровская томография и прочие.

Лечение

Обязательный пункт в алгоритме лечения – это устранение первопричины, которая и повлекла развитие этой симптоматики. На легких стадиях для ее устранения и восстановления нормального кровотока требуется лишь отдых и курс общеукрепляющих препаратов. В более серьезных случаях назначают специальные препараты, иногда требуются ограничения в передвижениях, диета и уменьшение потребляемого объема жидкости.

Профилактика

Основная масса профилактических мер, о которых говорят специалисты, направлена на предотвращение развития общих признаков. В комплекс таких мер обязательно входит правильное питание, корректный режим отдыха и работы, умеренные физические нагрузки, избегание инфекционных заболеваний.

medbooking.com

Понедельник - суббота		8:00 - 20:00
Воскресенье		10:00 - 18:00