Типы гиперлипидемий: Дислипидемия (гиперлипидемия) – типы, классификация и лечение
Типы гиперлипидемий по Фредриксону (1967)
Тип, относительная частота | Липид, вызывающий гиперлипидемию | Лабораторные данные | Первичные гиперлипидемии | Вторичные гиперлипидемии |
Тип I, 1% | Преимущественно триглицериды | Гиперхиломи-кронемия, недостаточность ЛПЛазы | Семейная недостаточность ЛПЛазы | Системная красная волчанка (СКВ), панкреатит, неадекватно контролируемый сахарный диабет |
Тип IIа, 10% | Холестерин | Увеличено содержание ЛПНП | Семейная гиперхолестеринемия | Гипотиреоз, нефроз, дисглобулинемия , острая порфирия, идиопатическая гиперкальциемия |
Тип IIb, 40% | Холестерин, триглицериды | Увеличено содержание ЛПНП и ЛПОНП | Семейная гиперхолестеринемия, семейная комбинированная гиперлипидемия | Нефротический синдром, сахарный диабет |
Тип III, 1% | Холестерин, триглицериды | Увеличено содержание ЛППП | Семейная дисбеталипопротеинемия | Сахарный диабет, гипотиреоз, дисглобулинемия |
Тип IV, 45% | Триглицериды | Увеличено содержание ЛПОНП | Семейная гипертриглицеридемия, семейная комбинированная гиперлипидемия | Гликогенозы, гипотиреоз, СКВ, сахарный диабет, нефротический синдром, почечная недостаточность |
Tип V, 5% | Преимущественно триглицериды, холестерин | Увеличено содержание хиломикронов ЛПОНП | Семейная гипертриглицеридемия, семейная комбинированная гиперлипидемия | Неадекватно контролируемый сахарный диабет, гликогенозы, гипотиреоз, нефротический синдром, дисглобулинемия, беременность, приём эстрогенов при семейной гипертриглицеридемии |
Классификация кардиомиопатий (воз, 1995; код по мкб-10 — i42)
Функциональная классификация |
Дилатационная кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия Рестриктивная кардиомиопатия Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка* |
Специфические кардиомиопатии |
Неклассифицируемые кардиомиопатий (причины неизвестны) |
Примечание:
* — Аритмогенная кардиомиопатия правого
желудочка — замена участка миокарда
правого желудочка на жировую или
фиброзную ткань, проявляется
желудочковой тахикардией из правого
желудочка.
Примерная формулировка диагноза
Дилатационная кардиомиопатия, мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, НК IIA (III ФК по NYHA).
Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного тракта левого желудочка, синдром стенокардии, НК I (II ФК по NYHA).
Классификация инфекционного эндокардита (код по МКБ-10: I33)
(цит. С.И.Рябов и соавт.)
Острота течения | Исходное состояние сердца и сосудов | Этиология | Локализация | Осложнения |
Острый Подострый | Первичный:(исходно интактные сердце и крупные сосуды)
| Бактериальные Грибковые Вирусные Риккетсиозные | Клапаны: аортальный, митральный, трехстворчатый, пульмональный Пристеночный эндокард и эндотелий крупных сосудов | Сердце: инфаркт, сформировавшийся порок, миокардит, перикардит Почки: нефрит (диффузный, апостематозный), инфаркт Сосуды: васкулит, тромбоз, эмболии Другие органы: инфаркты, абсцессы, васкулиты |
причины, симптомы, диагностика и лечение
Дислипидемия — это патологическое состояние, которое проявляется нарушением содержания триглицеридов и липопротеинов в крови.
Клинические проявления начальных форм отсутствуют. При тяжелых расстройствах липидного обмена на коже появляются ксантомы и ксантелазмы, развивается атеросклероз и его осложнения (трофические нарушения, инсульты, инфаркты). Золотым стандартом диагностики является определение липидного профиля крови. Дополнительно назначают анализы (печеночные пробы, уровень глюкозы крови), инструментальные исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографию). Лечение включает специальную липидонормализующую диету, гиполипидемические препараты.
Общие сведения
Научный термин «дислипидемия» образован латинской приставкой «dys» (указывает на расстройство, аномалию), корнями «lip» (жир) и «aemia» (содержание в крови). Синонимичные термины — гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия. По разным данным, дислипидемия встречается у 40-60% взрослого населения. Для пациентов после 60 лет распространенность синдрома составляет около 80%. Среди людей до 50 лет дислипидемия чаще поражает мужчин, а в группе после 50 лет (с наступлением климакса у женщин) соотношение составляет 1:1.
Дислипидемия
Причины дислипидемии
Гиперлипидемия относится к группе полиэтиологических состояний с множественными механизмами развития. Не существует основной причины, приводящей к ее появлению — ученые установили, что формирование нарушений липидного метаболизма происходит при сочетании экзогенных и эндогенных влияний. Основные этиологические факторы гиперлипидемии:
- Генетические нарушения. Первичные формы гиперлипидемии вызваны мутациями одного или нескольких генов. При этом наблюдается нарушение продукции и метаболизма разных классов липопротеидов, в частности, в сыворотке накапливаются вредные ЛПНП, снижается уровень полезных ЛПВП. Такие причины более характерны для дислипидемий детского возраста.
- Особенности диеты. Повышение уровня липидных соединений наблюдается при избыточном употреблении насыщенных жиров (жирное мясо, фастфуд, кондитерские изделия). Негативное влияние оказывают трансизомеры жирных кислот, которые присутствуют в готовых продуктах питания.
- Соматическая и эндокринная патология
- Приём лекарственных препаратов. Повышению показателей липидов способствуют гипотензивные средства (тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы), гормональные препараты (эстрогенсодержащие средства, глюкокортикоиды). Рост уровня холестерина наблюдается на фоне назначения иммуносупрессоров, антиретровирусной терапии.
Факторы риска
Предпосылками к дислипидемии служит ряд контролируемых и неконтролируемый факторов риска. Развитие патологического состояния могут спровоцировать или ускорить:
- возраст старше 45-50 лет;
- принадлежность к мужскому полу;
- вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем) ;
- недостаточная физическая активность;
- избыточная масса тела.
Патогенез
Генетически обусловленные дислипидемии связаны с недостаточным количеством или аномальным строением рецепторов ЛПНП. Как следствие, атерогенные липопротеиды циркулируют в кровяном русле в повышенном количестве. Другой патогенетический механизм — нарушение ферментативных систем печени, влияющее на процесс преобразования жиров. При сахарном диабете возникает неферментное гликирование аполипопротеинов, что увеличивает время пребывания ЛПОНП и ЛПНП в крови.
Классификация
В зависимости от условий возникновения различают первичную (семейную) дислипидемию, которая развивается вследствие генетических патологий, и вторичную — обусловленную нарушениями питания или сопутствующими заболеваниями. В современной кардиологии используется классификация ВОЗ, которая предполагает разделение гиперлипидемий по фенотипам с учетом лабораторных показателей. Типы дислипидемий:
- I фенотип. Сопровождается повышением количества общего холестерина, триглицеридов, которое обусловлено избыточным накоплением в сыворотке транспортных жировых молекул. Такая дислипидемия часто связана с алиментарными факторами, имеет низкий атерогенный потенциал.
- II фенотип. Подтип «а» характеризуется изолированным повышением липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при нормальном уровне триглицеридов (ТГ). При подтипе «b» также возрастает содержание холестерина и ТГ. Такой фенотип сопряжен с высоким риском атеросклероза коронарных артерий.
- III фенотип. Редкий вариант дислипидемии, при котором повышается уровень промежуточных липопротеидов (ЛППП) и триглицеридов. Часто сопровождается генетическими нарушениями в рецепторном аппарате гепатоцитов.
- IV фенотип. Распространенный тип дислипидемии — его частота составляет 40% от всех нарушений липидного состава крови. Наблюдается повышение ЛПОНП, ТГ и нормальный уровень общего холестерина. Обладает высокой атерогенностью.
- V фенотип. Самый редкая форма патологии, которая сочетает в себе признаки I и IV типов. Не связана с развитием атеросклероза, однако опасна развитием острого панкреатита.
Такая дислипидемия часто связана с алиментарными факторами, имеет низкий атерогенный потенциал.
Не связана с развитием атеросклероза, однако опасна развитием острого панкреатита.Симптомы дислепидемии
Дислипидемия, не сопровождающаяся сердечно-сосудистыми заболеваниями, протекает бессимптомно. При высоком уровне липопротеидов наблюдается их отложение в тканях с появлением характерных кожных элементов. На веках возникают ксантелазмы — плотные желтоватые бляшки, которые возвышаются на неизмененной коже. Образования безболезненны, не воспаляются, однако могут постепенно увеличиваться.
На кожных покровах разгибательных поверхностей рук, в области крупных суставов и ахилловых сухожилий появляются туберозные ксантомы. Они представляют собой твердые узелки желтого цвета, которые не болят и не меняют форму при надавливании. При дислипидемии III типа зачастую отмечается желтоватое окрашивание ладоней. Для комбинированных форм патологии характерны эруптивные ксантомы — жировые бляшки, сопровождающиеся гиперемией и локальным воспалением.
Осложнения
Самое частое последствие дислипидемии — атеросклероз. Это осложнение со временем формируется у всех пациентов с некорригированными уровнями липопротеидов. Наивысший риск развития атеросклеротических изменений сосудов отмечается при повышении ЛПНП: увеличение их концентрации в крови на 1% повышает вероятность развития ИБС на 2-3%. При дислипидемии происходит закупорка сосудов липидными бляшками и прогрессирующее снижение кровотока.
Поражение артерий при дислипидемии чревато развитием угрожающих жизни состояний — инфаркта миокарда (в 95% возникает при атеросклерозе коронарных сосудов), острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Длительно протекающая гиперлипидемия способствует развитию висцерального ожирения и инсулинорезистентности, в результате чего формируется метаболический синдром.
Диагностика
Постановка диагноза физикальными методами невозможна, поэтому врачи-терапевты или кардиологи назначают больному комплексное лабораторно-инструментальное обследование.
Скрининговый анализ уровня липидов показан людям из группы риска, а также при обращении за медицинской помощью по поводу других заболеваний. Диагностика предполагает проведение следующих групп исследований:
- Определение липидного профиля. Основный диагностический метод, который показывает количество всех фракций липидов. Согласно протоколам, диагноз дислипидемии устанавливаются при концентрации общего холестерина более 6,2 ммоль/л, уровне ЛПНП свыше 4,1 ммоль/л и содержании триглицеридов более 2,3 ммоль/л.
- Дополнительные лабораторные анализы. Для подтверждения диабетической природы дислипидемии определяются уровни глюкозы и гликозилированного гемоглобина. Чтобы исключить влияние других причин гиперлипидемии, назначают печеночные пробы, измерение концентрации тиреотропного гормона, клинический анализ мочи.
- Инструментальная диагностика. Для первичной оценки работы сердца проводится ЭКГ, на которой могут выявляться начальные признаки ишемии миокарда. Эхокардиография используется с целью визуализации сердечных структур и основных сосудов, определения сократительной способности миокарда. При подозрении на коронарный атеросклероз выполняется коронарография.
Эхокардиография используется с целью визуализации сердечных структур и основных сосудов, определения сократительной способности миокарда. При подозрении на коронарный атеросклероз выполняется коронарография.Лечение дислипидемии
Применяется дифференцированный подход к лечению, учитывающий степень дислипидемии и наличие органических изменений сердечно-сосудистой системы. Людям, у которых нет клинических симптомов, рекомендовано начинать со специальной диеты. Липидонормализующий рацион предполагает снижение жира до 30% от суточной калорийности, соблюдение соотношения насыщенных и ненасыщенных жиров. Немедикаментозные мероприятия снижают уровень холестерина на 5-10%.
Безотлагательное назначение медикаментозных гиполипидемических препаратов показано пациентам с имеющимися сердечно-сосудистыми болезнями либо с высокой вероятностью их развития по шкале SCORE. Предполагается длительный или пожизненный прием лекарств для эффективной коррекции липидов в сыворотке крови.
С этой целью используют следующие группы препаратов:
- Статины. Основные лекарственные средства, которые помимо прямого влияния на метаболизм липидов оказывают сосудорасширяющее и противовоспалительное действие. Прием препаратов уменьшает риск смертности от кардиальных причин на 30%, предотвращает развитие хронической сердечной недостаточности.
- Фибраты. Снижают уровень триглицеридов, повышают показатели антиатерогенной фракции ЛПВП. Фибраты замедляют прогрессирование коронарного атеросклероза и на 23% уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений.
- Секвестранты желчных кислот. Назначаются в основном для снижения показателя общего холестерина в плазме крови. Клиническая эффективность секвестрантов реализуется в комбинации с диетой и другими гиполипидемическими средствами.
- Препараты других групп. Для коррекции гиперлипидемий применяют современные лекарственные формы никотиновой кислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, ингибиторы абсорбции холестерина. Подбирается индивидуальная схема терапии, соответствующая состоянию здоровья больного.
Подбирается индивидуальная схема терапии, соответствующая состоянию здоровья больного.Прогноз и профилактика
Тщательная коррекция дислипидемии значительно снижает риск появления сердечно-сосудистых заболеваний и улучшает качество жизни больных. Прогноз благоприятный при отсутствии у пациента сопутствующей патологии. Первичная профилактика направлена на устранение управляемых причин гиперлипидемии (нерационального питания, вредных привычек). Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за больными, предотвращение осложнений.
Гиперлипидемия: причины, симптомы, диагностика, лечение
Гиперлипидемия — это медицинский термин, обозначающий аномально высокий уровень жиров (липидов) в крови, включая холестерин и триглицериды. Хотя он может передаваться по наследству, он часто является результатом факторов образа жизни, включая несбалансированное питание и недостаточную физическую активность.
Наиболее распространенным типом гиперлипидемии является высокий уровень холестерина.
Другие формы гиперлипидемии включают гипертриглицеридемию и смешанную гиперлипидемию, при которых высоки уровни как холестерина, так и триглицеридов.
Гиперлипидемия очень распространена, особенно в современных развитых странах. Он также увеличивается во всем мире.
В Соединенных Штатах 94 миллиона человек старше 20 лет имеют повышенный уровень общего холестерина. Это составляет около 50 процентов всего взрослого населения США.
У людей с нелеченной гиперлипидемией вероятность развития ишемической болезни сердца (ИБС) в два раза выше, чем у людей с нормальным уровнем холестерина. Это может привести к закупорке артерий, что может вызвать сердечный приступ, инсульт или другие серьезные проблемы.
Гиперлипидемия обычно вполне управляема, и этих неотложных состояний часто можно избежать. Ключевым моментом является ранняя диагностика и план лечения, чтобы предотвратить его прогрессирование.
Общие сведения о холестерине
Холестерин — это жировое вещество, которое перемещается по кровотоку в виде белков, называемых липопротеинами.
Когда в крови слишком много холестерина, он может накапливаться на стенках кровеносных сосудов и образовывать бляшки. Со временем отложения бляшек увеличиваются и начинают закупоривать артерии. Это может привести к:
- болезнь сердца
- сердечный приступ
- инсульт
- заболевание периферических артерий, которое может привести к ишемии конечностей или гангрене
Существует два типа холестерина, ЛПНП и ЛПВП. Вы, наверное, слышали, как их называют «плохим» и «хорошим» холестерином соответственно.
ЛПНП («плохой») холестерин накапливается в стенках артерий, делая их твердыми и узкими. ЛПВП («хороший») холестерин убирает избыток «плохого» холестерина и перемещает его из артерий обратно в печень.
Гиперлипидемия — это дисбаланс холестерина в крови, вызванный сочетанием слишком большого количества холестерина ЛПНП и недостаточного количества холестерина ЛПВП для его очистки.
Существует две основные классификации гиперлипидемии: семейная и приобретенная.
Семейный тип проистекает из генов, которые вы наследуете от своих родителей.
Приобретенный тип является результатом:
- основных заболеваний
- лекарств, которые вы принимаете
- образа жизни
Приобретенная гиперлипидемия
Приобретенная гиперлипидемия чаще всего является результатом определенных факторов образа жизни. Это также может быть вызвано лекарствами, которые вы принимаете, или сопутствующими заболеваниями.
Образ жизни причины гиперлипидемии
Факторы образа жизни могут повышать уровень «плохого» холестерина и снижать уровень «хорошего» холестерина.
По данным Американской кардиологической ассоциации, основные варианты образа жизни, повышающие вероятность развития высокого уровня холестерина, включают:
- несбалансированное питание
- недостаточная физическая нагрузка
- курение или регулярное воздействие пассивного курения
- избыточный вес или ожирение
- злоупотребление алкоголем (хотя употребление умеренного количества красного вина может иметь положительный эффект)
состояние здоровья которые способствуют к гиперлипидемии
Определенные состояния здоровья также могут способствовать повышению уровня холестерина, в том числе:
- заболевание почек
- диабет
- синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
- гипофункция щитовидной железы
- заболевание печени
Другие наследственные состояния и беременность также могут способствовать повышению уровня холестерина.
Лекарства, способствующие гиперлипидемии
Иногда на уровень холестерина могут влиять некоторые лекарства, такие как:
- противозачаточные таблетки
- диуретики
- кортикостероиды лечение
- бета-адреноблокаторы
Бета-адреноблокаторы редко влияют на уровень холестерина, и зачастую этого недостаточно для прекращения приема лекарств.
Семейная комбинированная гиперлипидемия
Семейная комбинированная гиперлипидемия (или смешанная гиперлипидемия) может быть унаследована от родителей, бабушек и дедушек. Это вызывает высокий уровень холестерина и триглицеридов.
Люди с семейной комбинированной гиперлипидемией часто имеют высокий уровень холестерина или триглицеридов в подростковом возрасте, и им ставят диагноз в возрасте 20–30 лет. Это состояние увеличивает вероятность ранней ишемической болезни сердца и сердечного приступа.
В отличие от людей с типичной гиперлипидемией, люди с семейной комбинированной гиперлипидемией могут испытывать симптомы сердечно-сосудистых заболеваний в раннем возрасте, такие как:
- боль в груди в молодом возрасте
- сердечный приступ в молодом возрасте ходьба
- язвы на пальцах ног, которые не заживают должным образом
- симптомы инсульта, включая проблемы с речью, обвисание одной стороны лица или слабость в конечностях
Гиперлипидемия обычно не проявляет симптомов до тех пор, пока не разовьется до состояния, при котором у людей возникают неотложные осложнения, такие как сердечный приступ или инсульт.
Это может произойти, когда высокий уровень холестерина привел к накоплению бляшек в артериях, что ограничивает или блокирует поток крови.
Простой анализ крови позволит вам и вашему врачу узнать уровень холестерина в крови.
В рекомендациях 2018 года, опубликованных в Журнале Американского колледжа кардиологов (JACC), предполагается, что уровень общего холестерина в крови выше 240 миллиграммов на децилитр (мг/дл) считается высоким, а уровень выше 200 мг/дл считается повышенным. Однако это может варьироваться в зависимости от многих факторов.
CDC рекомендует, как правило, сдавать анализ на холестерин, начиная с 20-летнего возраста, а затем:
- каждые 5 лет, если у вас низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний
- чаще, чем каждые 5 лет, если у вас есть сердечно-сосудистые заболевания факторы риска заболевания
Иногда для детей и подростков целесообразны тесты. CDC отмечает, что у 1 из 5 подростков в Соединенных Штатах высокий уровень холестерина.
Проконсультируйтесь с врачом по поводу теста на холестерин для вашего ребенка, если:
- у вашей семьи в анамнезе были ранние сердечные приступы или болезни сердца
- у вашего ребенка избыточный вес или ожирение
- у вашего ребенка диабет
Гиперлипидемия не имеет симптомов, поэтому единственный способ ее обнаружить – обратиться к врачу запросите анализ крови, называемый липидной панелью или липидным профилем. Ваш врач будет использовать вашу липидную панель, чтобы поставить диагноз гиперлипидемии.
Этот тест определяет уровень холестерина. Медицинский работник возьмет образец вашей крови и отправит его в лабораторию для анализа, а затем предоставит вам полный отчет. Ваш отчет покажет ваши уровни:
- общий холестерин
- холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)
- холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)
- триглицериды
Ваш врач может попросить вас голодать 8 к 1 за 2 часа до сдачи крови.
Это означает, что вам нужно избегать еды или питья ничего, кроме воды в течение этого времени. Однако недавние исследования показывают, что голодание не всегда необходимо, поэтому следуйте инструкциям своего врача.
Безопасный уровень холестерина может варьироваться от человека к человеку в зависимости от истории болезни и текущих проблем со здоровьем, и лучше всего определить его с вашим врачом.
Изменения образа жизни являются первой линией лечения гиперлипидемии. Если этого недостаточно, врач может назначить лекарства, помогающие справиться с высоким уровнем холестерина.
Изменение образа жизни
Изменение образа жизни часто является ключом к лечению гиперлипидемии в домашних условиях. Даже если ваша гиперлипидемия является наследственной (семейная комбинированная гиперлипидемия), изменение образа жизни по-прежнему является важной частью лечения.
Одних этих изменений может быть достаточно, чтобы снизить риск осложнений, таких как болезни сердца и инсульт.
Если вы уже принимаете лекарства для лечения гиперлипидемии, изменение образа жизни может улучшить их эффект снижения уровня холестерина.
Соблюдайте диету, полезную для сердца
Внесение изменений в свой рацион может снизить уровень холестерина ЛПНП и повысить уровень холестерина ЛПВП. Вот несколько изменений, которые вы можете внести:
- Выбирайте более полезные жиры. Избегайте насыщенных жиров, которые содержатся в основном в красном мясе, беконе, колбасах и жирных молочных продуктах. По возможности выбирайте более постные белки, такие как курица, индейка и рыба. Используйте для приготовления пищи мононенасыщенные жиры, такие как оливковое масло, масло авокадо и масло канолы.
- Исключите трансжиры. Трансжиры содержатся в жареной и обработанной пище, такой как печенье, крекеры и другие закуски. Проверяйте ингредиенты на этикетках продуктов. Пропустите любой продукт, в котором указано «частично гидрогенизированное масло».
- Ешьте больше омега-3. Жирные кислоты омега-3 полезны для сердца. Вы можете найти их в некоторых видах рыбы, в том числе в лососе, скумбрии и сельди. Их также можно найти в некоторых орехах и семенах, таких как грецкие орехи и семена льна.
- Увеличьте потребление клетчатки. Любая клетчатка полезна для сердца, но растворимая клетчатка, содержащаяся в овсе, отрубях, фруктах, бобах и овощах, может снизить уровень холестерина ЛПНП.
- Изучите рецепты, полезные для сердца. Посетите страницу рецептов Американской кардиологической ассоциации, где вы найдете советы по вкусным блюдам, закускам и десертам, которые не повысят уровень холестерина.
- Ешьте больше фруктов и овощей. Они богаты клетчаткой и витаминами и содержат мало насыщенных жиров.
Поддерживайте здоровый для вас вес
Если у вас высокая масса тела или ожирение, похудение может помочь снизить общий уровень холестерина.
Похудение начинается с определения того, сколько калорий вы потребляете и сколько сжигаете. Обычному взрослому человеку требуется сократить свой рацион на 3500 калорий, чтобы сбросить около фунта.
Однако вам не обязательно начинать этот процесс в одиночку. Вы можете работать с врачом или зарегистрированным диетологом, чтобы составить план питания, который подходит именно вам, наряду с увеличением физической активности, чтобы вы сжигали больше калорий, чем ели.
Будьте активны, если можете
Физическая активность важна для общего состояния здоровья, снижения веса и уровня холестерина. Когда вы не получаете достаточной физической активности, уровень холестерина ЛПВП снижается. Это означает, что «хорошего» холестерина недостаточно, чтобы вывести «плохой» холестерин из ваших артерий.
Вам достаточно 40 минут умеренных или энергичных упражнений 3 или 4 раза в неделю, чтобы снизить общий уровень холестерина. Цель должна составлять 150 минут общей физической нагрузки каждую неделю.
Это может выглядеть как все, что вам нравится делать, но кое-что из следующего может помочь вам добавить упражнения в свой распорядок дня:
- Попробуйте ездить на работу на велосипеде.
- Совершайте прогулки с собакой.
- Плавание в местном бассейне.
- Запишитесь в тренажерный зал (и используйте его!).
- Поднимитесь по лестнице вместо лифта.
- Если вы пользуетесь общественным транспортом, выходите на одну-две остановки раньше.
Найдите способы бросить курить
Курение снижает уровень «хорошего» холестерина и повышает уровень триглицеридов. Даже если у вас не диагностирована гиперлипидемия, курение может увеличить риск сердечных заболеваний.
Поговорите со своим врачом о том, как бросить курить, или попробуйте никотиновый пластырь. Никотиновые пластыри продаются в аптеке без рецепта.
Лекарства
Если изменения образа жизни недостаточно для лечения гиперлипидемии, врач может назначить лекарства.
Статины являются препаратами первого ряда при гиперлипидемии. Если вы не переносите статины или если они недостаточно снижают уровень холестерина ЛПНП, недавно были разработаны препараты мРНК и моноклональных антител.
Общие препараты для снижения уровня холестерина и триглицеридов включают:
- статины, такие как:
- аторвастатин (липитор)
- флувастатин (лескол XL)
- ловастатин (альтопрев) 9002 2
- питавастатин (Ливало)
- правастатин (Правахол
- розувастатин (крестор)
- симвастатин (зокор)
- смолы, связывающие желчные кислоты, такие как:
- холестирамин (превалит)
- колесевелам (Уэлчол)
- колестипол (колестид)
- ингибиторы всасывания холестерина, такие как эзетимиб (Zetia/Nexlizet)
- инъекционные заменители статинов, такие как алирокумаб (Praluent) или элокумаб (Repatha) 9 0021 фибраты, такие как фенофибрат (Феноглид, Трикор , Triglide) или гемфиброзил (Lopid)
- ниацин (Niacor)
- добавки с омега-3 жирными кислотами
- другие добавки, снижающие уровень холестерина
Новые лекарства от высокого уровня холестерина
Инклисиран
Инклисиран — новый препарат, в котором используется технология мРНК.
Он был одобрен в Европе, но еще не в Соединенных Штатах.
Клинические испытания, проведенные в 2020 году, показали, что препарат может снизить уровень холестерина ЛПНП на 50 процентов у людей с непереносимостью или резистентностью к стандартным статиновым препаратам.
Инклисиран — пионер в лечении холестерина в так называемой «малой интерферирующей РНК-терапии». Это тип препарата, который блокирует или препятствует функции РНК-мессенджера (мРНК). мРНК — это молекула, несущая код для создания определенного белка.
В случае Инклизирана препарат блокирует или препятствует выработке фермента PCSK9 (пропротеинконвертазы субтилизина кексина типа 9). Этот фермент вызывает проблемы с рецепторами ЛПНП в печени, которые необходимы для поглощения холестерина ЛПНП клетками печени.
Блокируя активность PCSK9, Инклисиран помогает организму снизить количество холестерина ЛПНП. Препарат предназначен для лечения гиперлипидемии у взрослых, у которых высокий уровень холестерина ЛПНП сохраняется даже при приеме максимально переносимой дозы статинов.
Бемпедоевая кислота (Некслитол) и эзетимиб (Некслизет)
Два препарата Некслитол и Некслизет, одобренные FDA в 2020 г., являются первыми новыми нестатиновыми препаратами холестерина, одобренными FDA с 2002 г.
Nex литол содержит бемпедоевая кислота, которая, как было показано в клинических испытаниях, ингибирует холестерин. Он предназначен для приема в сочетании с максимально переносимой дозой статинов.
Nexlizet содержит эзетимиб, который снижает уровень холестерина, препятствуя усвоению организмом холестерина из пищевых продуктов. Он также предназначен для приема вместе со статинами.
И Некслитол, и Некслизет могут вызывать серьезные побочные эффекты. Ваш врач может помочь вам решить, будет ли один из этих препаратов полезен для вашего плана лечения.
Алирокумаб (Пралуент)
Пралуент (алирокумаб) был одобрен FDA в 2021 году в качестве дополнительного лечения семейной гиперхолестеринемии. Это генетическое заболевание, которое вызывает сильно высокий уровень холестерина.
Praluent был первоначально одобрен FDA в 2015 году для лечения сердечных заболеваний и первичной наследственной гиперлипидемии. Тогда это был первый PCSK9Ингибитор одобрен FDA.
Препараты-ингибиторы PCSK9 работают путем присоединения к гену PCSK9, чтобы предотвратить его разрушение рецепторов ЛПНП в печени, которые помогают снизить уровень холестерина ЛПНП в организме. Это отличается от нового мРНК-препарата Inclirisan тем, что ингибиторы прикрепляются к гену PCSK9, тогда как мРНК-препарат предотвращает выработку PCSK9.
Алирокумаб, активный препарат в Praluent, представляет собой моноклональное антитело. Это белок, синтезированный в лаборатории, который ведет себя как антитела, вырабатываемые человеческим организмом.
Praluent поставляется в виде жидкого раствора в предварительно заполненной шприц-ручке. Вы вводите его в виде инъекции каждые 2–4 недели, что можно делать дома. Он имеет ряд сообщений о возможных побочных эффектах, поэтому обязательно обсудите со своим врачом, подходит ли он для вашего плана лечения.
Вы можете изменить свой образ жизни, чтобы предотвратить высокий уровень холестерина или снизить риск развития гиперлипидемии:
- Занимайтесь спортом несколько дней в неделю, если можете.
- Соблюдайте диету с меньшим содержанием насыщенных и трансжиров.
- Регулярно включайте в свой рацион много фруктов, овощей, бобовых, орехов, цельнозерновых продуктов и рыбы.
- Ограничьте потребление красного мяса и переработанного мяса, такого как бекон, колбасы и мясное ассорти.
- Поддерживайте здоровый для вас вес.
- Ешьте много полезных жиров, таких как авокадо, миндаль и оливковое масло.
Вы можете попробовать план здорового питания для сердца, такой как средиземноморская диета, которая включает в себя множество питательных продуктов, упомянутых выше.
У людей с нелеченой гиперлипидемией риск развития ишемической болезни сердца в два раза выше, чем у людей с нормальным уровнем холестерина. Ишемическая болезнь сердца может привести к сердечному приступу, инсульту или другим серьезным проблемам.
Однако гиперлипидемия хорошо поддается лечению, и осложнений часто можно избежать.
Вы можете предотвратить осложнения и справиться с гиперлипидемией, выбирая образ жизни, например:
- придерживаясь сбалансированной и богатой питательными веществами диеты
- регулярно занимаясь спортом
- не куря
- поддерживая здоровый для вас вес
Типы гиперлипидемии — EndoConsult
Подробный обзор системы классификации различных патофизиологических нарушений при гиперлипидемии. Классификация Fredrickson , однако, является чрезмерным упрощением множественных причин гиперлипидемии.
Гиперлипопротеинемия I типа (гиперлипидемия)
Сообщалось о дефиците либо липопротеинлипазы (LPL)[1], либо аполипопротеина CII (Apo-CII)[2].
Эти дефекты приводят к повышенному уровню богатых триглицеридами хиломикронов.
Клинические признаки включают рецидивирующий панкреатит, липемию сетчатки, тубероэруптивные ксантомы и гепатоспленомегалию [3].
Мы отсылаем читателей к этапу 3 пути синтеза липопротеинов. Обратите внимание на важность Apo CII и липопротеинлипазы в гидролизе хиломикронов, нагруженных триглицеридами.
Путь синтеза холестеринаГиперлипопротеинемия типа IIa (семейная гиперхолестеринемия)
Мутации в рецепторе ЛПНП (LDL-R) и 9Сообщалось о 0186 генах аполипопротеина B (ApoB) [4], при этом мутации LDL-R составляют 85-90% случаев [5]. Активирующие мутации пропротеинконвертазы субтилизина кексина типа 9 (PCSK9), ферментного комплекса, участвующего в рециркуляции ЛПНП-Р, ограничивают продолжительность жизни ЛПНП-Р и ответственны за небольшое подмножество пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIa [5]. ].
Популярно сейчас
Лучшая книга о диабете
Наблюдается повышенный уровень общего холестерина и ЛПНП.
ЛПВП и ТАГ обычно в норме [5]. Клинические признаки включают дугу роговицы, ксантелазму или туберозные ксантомы [5].Гиперлипопротеинемия типа IIb (семейная комбинированная гиперлипидемия)
Это наиболее частая генетическая причина дислипидемии среди населения в целом. Первичный дефект гиперлипидемии типа IIb еще предстоит выяснить [6], однако он приводит к избыточной продукции ЛПОНП (липопротеинов, нагруженных триглицеридами) [7] и ЛПНП [8, 9].
Этот клинический фенотип соответствует типичной «атерогенной липидной триаде», , которая состоит из повышенной концентрации в сыворотке мелких плотных ЛПНП с высоким уровнем ТАГ, высоким уровнем аполипопротеина В и сниженным ЛПВП[7].
Физические данные, указывающие на дислипидемию, редко встречаются при семейной комбинированной гиперлипидемии [10]. Стоит отметить, что наиболее частая причина дислипидемии среди населения в целом редко имеет какие-либо физические проявления, которые мы обсуждали ранее в этой главе.
Гиперлипопротеинемия III типа (дисбеталипопротеинемия)
Высокий уровень общего холестерина и триглицеридов у этих пациентов обусловлен повышенным содержанием остатков ЛПОНП (IDL) и хиломикронов [11]. Существует дефект обработки хиломикронов и ЛОНП в печени, что приводит к увеличению периода полувыведения ЛОНП и хиломикронов из кровотока.
Популярный в настоящее время
Синдромы наследственной параганглиомы, феохромоцитомы
CETP , следовательно, имеет возможность переносить больше эфиров холестерина из ЛПВП в КМ и ЛПОНП из-за высокого уровня последних двух липопротеинов в кровотоке. Повышенные концентрации этих аномальных липопротеинов приводят к высокому соотношению холестерина и триглицеридов в крови [11].
Рисунок 1. Ладонные ксантомы. Ладонные ксантомы выглядят как желтовато-оранжевые пятна со склонностью к ладонным складкам[12]. Они патогномоничны для гиперлипопротеинемии III типа (семейная дисбеталипопротеинемия) [13] и в редких случаях могут возникать у пациентов с семейной гиперхолестеринемией [14].
ПХ следует отличать от плоскостных ксантом, которые представляют собой беловатые бляшки и имеют тенденцию выходить за пределы ладонных складок [12]. Ладонные ксантомы, поражающие ладонные складки, классически называют ладонной полосатой ксантомой [15]. Источник изображения: Патогномоничные ксантомы ладонной складки аполипопротеина E2, гомозиготно-семейная дисбеталипопротеинемия
Популярно сейчас
Трехфазный ответ при несахарном диабете
Гиперлипопротеинемия IV типа (простая гипертриглицеридемия)
- Изолированное повышение ЛПОНП характеризует простую гипертриглицеридемию. В отличие от моногенного наследования семейной гиперхолестеринемии, гиперлипопротеинемия IV типа в основном полигенна по своей этиологии [10]. Наблюдается повышенный уровень триглицеридов плазмы, происходящих в основном из ЛПОНП [10], и сопутствующее снижение холестерина ЛПВП [16].
- Клинические признаки включают эруптивные ксантомы, липемию сетчатки и гепатоспленомегалию [10]. Гиперлипопротеинемия типа IV редко вызывает острый панкреатит, за исключением специфических метаболических стрессов, когда фенотип типа IV может измениться на фенотип типа V с увеличением как ЛПОНП, так и хиломикронов [10]
- Эту форму гиперлипопротеинемии иногда называют «диабетической дислипидемией», поскольку она часто встречается у людей с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и считается частью метаболического (инсулинорезистентного) синдрома [16]. Это также связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями [17] и неалкогольной жировой болезнью печени [18].
Гиперлипопротеинемия типа IV редко вызывает острый панкреатит, за исключением специфических метаболических стрессов, когда фенотип типа IV может измениться на фенотип типа V с увеличением как ЛПОНП, так и хиломикронов [10]Гиперлипопротеинемия V типа
- Этиология является многофакторной, включая генетические мутации, которые приводят к изменению метаболизма триглицеридов. Приобретенные факторы, такие как алкоголь, неконтролируемый диабет, стероиды, эстрогены и лекарства, играют определенную роль в развитии гиперлипопротеинемии V типа. Он характеризуется повышением ЛПОНП и хиломикронов, что приводит к повышению как триглицеридов, так и общего холестерина [19]. Клинические признаки сходны с таковыми при гиперлипопротеинемии 1 типа [10]. В отличие от семейной гиперхиломикронемии пациенты с гиперлипопротеинемией V типа подвержены риску сердечно-сосудистых заболеваний [20–22].
- Имеются данные о том, что хотя крупные хиломикроны не способны проникать в сосудистую сеть, ЛПОНП и более мелкие остатки хиломикронов могут нарушать целостность эндотелия сосудов. Это запускает воспалительный каскад, который завершается значительным артерогенезом [23]. Полезной мнемоникой для запоминания особенностей этого типа дислипидемии является 1 + 4 = 5, потому что она сочетает в себе черты гиперлипопротеинемии типов I и IV.
Клинические признаки сходны с таковыми при гиперлипопротеинемии 1 типа [10]. В отличие от семейной гиперхиломикронемии пациенты с гиперлипопротеинемией V типа подвержены риску сердечно-сосудистых заболеваний [20–22].Болезнь Танжера
- Болезнь Танжера названа в честь острова в Чесапикском заливе, откуда произошли первые зарегистрированные случаи заболевания [24]. Это вызвано генетической мутацией в гене АТФ-связывающего кассетного транспортера A1 (ABCA1), гене, который кодирует критический регуляторный мембранный транспортер ABCA1. ABCA1 опосредует перенос свободного холестерина из внепеченочных тканей в апоА-1 с образованием зарождающихся частиц ЛПВП [25].
- Это тяжелая форма «гиполипопротеинемии», которая влияет на метаболизм ЛПВП. У пациентов очень низкий уровень ЛПВП в сыворотке крови, низкий уровень общего холестерина с нормальным или даже высоким уровнем триглицеридов в плазме [25]. Клинические признаки включают желтовато-оранжевое изменение цвета миндалин, увеличение миндалин, гепатоспленомегалию и периферическую невропатию [24].
- Нарушение ABCA1-опосредованной мобилизации периферического холестерина приводит к накоплению липидов в различных тканях, включая селезенку, нервы, кожу и лимфоидную ткань. Действительно, накопление липидов в нейронах приводит к их девитализации и в конечном итоге к демиелинизации.
ABCA1 опосредует перенос свободного холестерина из внепеченочных тканей в апоА-1 с образованием зарождающихся частиц ЛПВП [25].Семейный дефицит ЛХАТ
Лецитинхолестерин-ацилтрансфераза представляет собой регуляторный фермент, необходимый для этерификации периферически приобретенного свободного холестерина в сложные эфиры холестерина в зарождающихся частицах ЛПВП[26].
Это редкое заболевание, на сегодняшний день описано около 100 случаев[27].
Семейный дефицит ЛХАТ возникает из-за мутаций в гене САТ, что приводит к снижению этерификации свободного холестерина в эфиры холестерина.
Пациенты с дефицитом LCAT, таким образом, имеют высокое соотношение свободного холестерина к этерифицированному холестерину [28, 29]. Субъекты с частичным дефицитом LCAT обычно имеют обширное помутнение роговицы, которое часто называют «болезнью рыбьего глаза» (FED). Полный дефицит LCAT проявляется триадой из помутнение роговицы (FED) , анемия и почечная дисфункция [30].
Классификация различных форм гиперлипидемии
Краткое изложение различных клинических фенотипов гиперлипопротеинемий основано на классификации доктора Дональда С. Фредриксона, которая была впервые опубликована в журнале Circulation в 1965 г.
[31]. Система классификации является чрезмерным упрощением метаболизма липопротеинов, но является хорошей отправной точкой с точки зрения оценки различных форм гиперлипопротеинемии.
Таблица 1 0516 Адаптировано из ссылок [3, 5, 8–11, 19] Это было впервые опубликовано 28 декабря 2021 г. и последний раз обновлено MyEndoConsult 16 марта 2023 г. Пожалуйста, сообщите нам, было ли это полезно? Спасибо! I Синдром семейной гиперхиломикронемии Хиломикроны[3] IIa Семейная гиперхолестеринемия ЛПНП[5] IIb Семейная комбинированная гиперхолестеринемия ЛПНП, ЛПОНП[8] III Семейная дисбеталипопротеинемия ЛПНП[9, 11] IV Простая гипер триглицеридемия ЛПОНП[10] V Семейная гипертриглицеридемия Хиломикроны, ЛПОНП[19] Ссылки
Дж. Клин Липидол 10: 816–823
J Clin Lipidol 10:1329-1337.e3
JAMA Dermatol 152:1275–1276
, Лоулер П.Р., Кромвель В.К., Уилкинс Дж.Т., Танассулис Г. (2018)Гипертриглицеридемия и сердечно-сосудистый риск: предостережение о метаболическом смешении. J Lipid Res 59:1266–1275
Дж. Клин Эндокринол Метаб 93:4860–4866 Об авторе MyEndoConsult
Команда MyEndoconsult.