Тиреотоксикоз диагностика: причины, симптомы, диагностика, анализы, лечение гипертиреоза

причины, симптомы, диагностика, анализы, лечение гипертиреоза

Опубликовано: 06.05.2021 13:00:00    Обновлено: 06.05.2021   Просмотров: 111376

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.

Причины тиреотоксикоза

По самому слову «тиреотоксикоз» ясно, что большое количество тиреоидных гормонов опасно (токсично) для организма. При этом гипертиреоз не является самостоятельным заболеванием, это болезненное состояние, которое возникает из-за других причин, среди которых:

• Диффузный токсический зоб, иначе — болезнь Грейвса. Наиболее частая причина гипертиреоза. При этом заболевании иммунная система принимает клетки щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител. Это заставляет железу расти и вырабатывать еще больше гормонов. Это аутоиммунное заболевание, как правило, имеет наследственную природу, поэтому люди, у близких родственников которых есть болезнь Грейвса, входят в группу риска по тиреотоксикозу.
• Узлы щитовидной железы в некоторых случаях вырабатывают гормоны самостоятельно, это может приводить к их избытку.
• Некоторые виды опухолей, включая редкие опухоли яичников, могут состоять из ткани щитовидной железы. В отдельных случаях это может вызвать гипертиреоз.
• Тиреоидит. Воспалительное поражение щитовидной железы. Вирус или бактерии, определенные лекарства (например, литий) или даже собственная иммунная система могут вызвать воспаление щитовидки и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.
• Добавки для поддержания работы щитовидной железы. Некоторые люди принимают гормоны в форме таблеток для лечения гипотиреоза (недостаточного количества этих гормонов). Передозировка препарата, самостоятельное назначение лекарства, несоблюдение рекомендаций по приему в конечном счете приводят к гипертиреозу.

Причин возникновения гипертиреоза множество, но их можно разделить на две большие группы:

1. Повышенная продукция тиреоидных гормонов из-за сопутствующих заболеваний.
2. Избыточный прием препаратов, стимулирующих работу щитовидной железы и/или содержащих эти гормоны. Одна из причин тиреотоксикоза – избыточное поступление йода с пищевыми добавками или лекарственными препаратами без консультации врача и лабораторных исследований.

Симптомы гипертиреоза

Повышенная функция щитовидной железы проявляет себя следующими симптомами:

• Эмоциональная лабильность, возбудимость, плаксивость.
• Нарушение сна, бессонница.
• Проблемы с концентрацией внимания.
• Ощущение жара.
• Беспричинная потеря веса.
• Повышенная потливость.
• Нарушения менструального цикла.
• Учащенное сердцебиение.
• Тремор рук и ног.
• Появление зоба.

Щитовидную железу можно сравнить с печью, которая расходует энергию организма. Эта маленькая железа в форме бабочки отвечает за скорость метаболизма в клетках и во всем организме. Благодаря уровню гормонов контролируется расход энергии. Если тиреоидных гормонов становится слишком много, ускоряются все функции в организме: учащается сердцебиение, человек ощущает жар, становится сложнее сконцентрироваться на мысли, вес падает даже при сбалансированной диете. Представьте, что в домовую печь кладут слишком много дров: выделяется чрезмерно много энергии и тепла, дом перегревается. Примерно то же самое происходит с телом, когда в кровоток попадает слишком много тиреоидных гормонов.

Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.

Группы риска

С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.

В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.

Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.

В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.

Диагностика тиреотоксикоза

Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.

Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.

Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.

Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.

Базовая первичная диагностика функции щитовидной железы включает УЗИ и несколько лабораторных анализов:

• ТТГ – гормон гипофиза, контролирующий выработку гормонов щитовидной железы.
• Свободный Т3 и свободный Т4 – гормоны щитовидной железы в свободной фракции, основной показатель функции железы.
• Общий Т3 и общий Т4.
• Антитела к тиреопероксидазе и антитела к тиреоглобулину.

Данные исследования должны проводиться вместе, врач смотрит на соотношение ТТГ, Т3 и Т4. УЗИ не заменяет лабораторные тесты, и наоборот.

Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.

По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.

Лечение гипертиреоза

Возможно несколько вариантов лечения тиреотоксикоза:

1. Прием тиреостатических препаратов. Эти лекарства постепенно уменьшают симптомы гипертиреоза, предотвращая выработку щитовидной железой избыточного количества гормонов. Состояние пациента может улучшиться уже через несколько недель, но лечение тиреостатическими препаратами обычно продолжается длительно под наблюдением врача.
2. Терапия радиоактивным йодом. При приеме внутрь радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, вызывая ее сокращение. Симптомы обычно проходят в течение нескольких месяцев. Избыток радиоактивного йода выводится из организма в течение недель или месяцев. При выборе этого способа лечения самое важное – правильная дозировка и регулярный контроль показателей, потому что при чрезмерном снижении функции щитовидной железы может развиться гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы. Радиойодтерапия не вызывает риска образования рака и генетических мутаций, доза облучения сопоставима с облучением при выполнении рентгеновского снимка.
3. Хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Применяется чаще при опухолях, или если другие методы лечения по каким-либо причинам недоступны. При оперативном лечении удаляется часть щитовидной железы. Риски этой операции включают повреждение голосовых связок и паращитовидных желез — четырех крошечных желез, расположенных на задней стороне щитовидной железы, которые помогают контролировать уровень кальция в крови. После операции потребуется пожизненная поддерживающая терапия.

Осложнения тиреотоксикоза

Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.

Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.

Тиреотоксикоз — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Тиреотоксикоз — синдром, который связан с избыточным количеством гормонов щитовидной железы.

Этот синдром возникает при заболеваниях гипофиза и щитовидной железы.

Тиреотоксикоз — заболевание, при котором все процессы в организме ускоряются, и органы функционируют с увеличенной нагрузкой.

Причины тиреотоксикоза

• Почти во всех случаях причина тиреотоксикоза — Базедова болезнь, при которой щитовидная железа начинает увеличиваться в размерах и вырабатывать большее количество гормонов.
• Множественные узлы, выделяющие увеличенное количество гормонов.
• Болезнь Пламмера, которая характеризуется образованием единственного узла или аденомы, выделяющей огромное количество гормонов.
• Чрезмерное потребление йода.
• Переизбыток тиреоидных гормонов во время лечения гипотиреоза.
• Болезни гипофиза.

Симптомы тиреотоксикоза

При тиреотоксикозе выделяют такие симптомы:

• изменяется психика: плаксивость, увеличенная возбудимость, бессонница, быстрая смена настроения;
• слабость;
• увеличенная потливость и чувство жара;
• быстрое сердцебиение, сбои в сердце, одышка;
• появление отеков и мешков под глазами, выпученность глаз, опухание век, двоение в глазах, неспособность концентрироваться на предмете;
• тремор, который особенно заметен на пальцах вытянутых рук;
• поносы;
• снижение веса.

Осложнение гипертиреоза (тиреотоксикоза) — тиреотоксический криз, при котором возникает состояние, угрожающее жизни. Криз может быть спровоцирован невылеченным гипертиреозом, тяжелыми психическими травмами, инфекциями, хирургическими вмешательствами.

В момент тиреотоксического криза у человека появляется повышенное возбуждение, дрожание рук и ног, понос и рвота, наблюдается поднятие температуры тела до 40С и повышается артериальное давление, также изменяется сердечный ритм и образование мочи (даже до ее полного прекращения — анурии). Потом происходит потеря сознания, и больной входит в состояние комы.

Диагностика тиреотоксикоза

Диагноз устанавливается врачом-эндокринологом в результате осмотра пациента и на основании инструментальных и лабораторных исследований. Назначают анализы на исследование уровня тироксина, трийодтиронина — гормонов щитовидной железы в крови и тиреотропного гормона. С помощью УЗИ щитовидной железы оценивают ее размер и структуру. Ультразвуковое исследование при помощи специального датчика помогает оценить и кровоток в железе (применяют цветное доплеровское картирование). Чтобы оценить функционирование разных отделов щитовидной железы и ее узлов, проводят сцинтиграфию. Иногда проводится пункционная тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза

Лечение тиреотоксикоза бывает медикаментозным или хирургическим и зависит от причин его возникновения.

Медикаментозное терапевтическое лечение основано на назначении специальных средств, которые подавляют повышенную активность щитовидной железы. Обычно лечение такими медикаментами противопоказано беременным и кормящим. На протяжении года после окончания лечения необходимо предохраняться от беременности.

При узлах в щитовидной железе применяют хирургическое лечение. Операцию выполняют под наркозом. Удаляют узлы и часть железы. Благодаря современной технике, после выполнения операции шов почти не виден. Трудоспособность восстанавливается на 4-6 день.

И медикаментозное, и хирургическое лечение полностью устраняет симптомы тиреотоксикоза. Иногда после лечения необходимо постоянно принимать небольшие дозы гормонов щитовидной железы.

ЭндокринологЭндокринолог (Клиника в Красногорске)Эндокринолог (Клиника в Мытищах)Эндокринолог (Клиника в Троицке)Эндокринолог (Клиника на Варшавке)Эндокринолог (Клиника на Ленинском)

Тиреотоксикоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, связанное с избыточной активностью гормонов щитовидной железы, обычно из-за неадекватно высокой циркуляции гормонов щитовидной железы. Клиническая картина варьирует от бессимптомной до опасной для жизни тиреоидной бури. Симптомы обусловлены гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Существует множество различных причин тиреотоксикоза. Важно определить причину, так как лечение основано на основной этиологии. Тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, если его не диагностировать и не лечить должным образом, включая делирий, изменение психического статуса, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность, тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение тиреотоксикоза и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

• Определите этиологию тиреотоксикоза.

• Опишите типичный анамнез и физикальные данные у пациента с тиреотоксикозом.

• Обобщите рекомендации по лечению тиреотоксикоза.

• Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации и коммуникации для улучшения лечения тиреотоксикоза и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние неадекватно высокого уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы (Т3 и/или Т4) в организме по любой причине[7]. Он часто неправильно используется взаимозаменяемо с гипертиреозом, который является формой тиреотоксикоза, вызванной чрезмерной выработкой эндогенных гормонов щитовидной железы.

Клиническая картина варьирует от бессимптомной или субклинической до опасного для жизни тиреоидного криза. Типичные симптомы связаны с гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза широка и требует сочетания тщательного физического осмотра, лабораторных исследований и визуализации, чтобы определить основную этиологию для соответствующего лечения. При отсутствии адекватного лечения тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, включая делирий, изменение психического состояния, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть [2].

Этиология

Этиологию тиреотоксикоза можно разделить на эндогенный или экзогенный источник ТТГ.

Повышенная эндогенная секреция гормона щитовидной железы

• Болезнь Грейвса

• Токсический многоузловой зоб

• Токсическая аденома

• ТТГ-продуцирующая аденома или аденома гипофиза

• ХГЧ-опосредованный гипертиреоз

• Тиреоидит

• Лекарственный

Повышенная экзогенная секреция гормонов щитовидной железы

• Искусственный гипертиреоз ine

Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса, за которой следует токсический многоузловой зоб (TMNG) и токсическая аденома (TA) [7]. Другие причины включают тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит и гестационный гипертиреоз. Медикаментозный тиреотоксикоз был связан с амиодароном и йодсодержащим контрастом.

Редкие причины тиреотоксикоза включают ТТГ-продуцирующие аденомы, зоб яичников, гестационную трофобластическую неоплазию, фактический тиреотоксикоз, активационные мутации рецептора ТТГ и функциональные метастазы рака щитовидной железы [1].

Эпидемиология

Распространенность тиреотоксикоза в США составляет 1,2%, в том числе 0,5% явного тиреотоксикоза и 0,7% субклинического. Пик заболеваемости тиреотоксикозом приходится на возраст от 20 до 50 лет. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной с частотой от 20 до 50 случаев на 100 000 человек, за ней следуют токсический многоузловой зоб и токсическая аденома. Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет с соотношением мужчин и женщин 5 к 1, но может возникать в любом возрасте у представителей обоих полов. Токсический узловой зоб увеличивается с возрастом и в йододефицитных регионах. Тиреоидит составляет 10% случаев. У одного-двух процентов пациентов с тиреотоксикозом развивается серьезное осложнение тиреоидного криза [[2].

Патофизиология

Тиреотоксикоз возникает в результате избытка гормонов щитовидной железы либо в результате эндогенной гиперсекреции Т3 и Т4, либо в результате экзогенного приема внутрь синтетических гормонов щитовидной железы. Гормон щитовидной железы воздействует почти на все ткани и системы органов в организме, увеличивая скорость основного обмена и термогенез тканей путем активизации альфа-адренергических рецепторов, что приводит к увеличению симпатической активности. Гормон щитовидной железы вызывает повышенную экспрессию миокардиального саркоплазматического ретикулума кальций-зависимой АТФ, увеличивая частоту сердечных сокращений и сократительную способность миокарда с чистым эффектом увеличения сердечного выброса. Снижение системного сосудистого сопротивления (СССС) и уменьшение постнагрузки являются результатом расслабления гладких мышц артерий конечными продуктами метаболизма, такими как молочная кислота, образующимися при повышенном потреблении кислорода. Снижение ССС приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличению реабсорбции натрия и увеличению объема крови, что увеличивает преднагрузку. Если не лечить, это может привести к гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности. [[2] [3][4][5][3]

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, вызванное антителами, которые стимулируют рецепторы ТТГ, вызывая избыточную секрецию гормонов щитовидной железы посредством реакции гиперчувствительности II типа. Это приводит к гиперплазии фолликулярных клеток щитовидной железы, вызывая диффузный зоб. Причина болезни Грейвса неизвестна, но определенную роль играют генетические факторы и факторы окружающей среды, такие как курение, стресс и йод в пище. Тиреотропный иммуноглобулин (TSI) вызывает гипертиреоз [7][6].

При токсическом многоузловом зобе и токсической аденоме автономно функционирующие узлы сверхсекретируют гормон щитовидной железы независимо без стимуляции со стороны ТТГ. В редких случаях эти нетоксические аденомы или зоб могут трансформироваться в токсические аденомы после воздействия йодсодержащего контраста, например, при катетеризации сердца или проведении КТ-исследования с контрастированием.

При тиреоидите тиреотоксикоз вызывается высвобождением предварительно сформированного гормона щитовидной железы в кровоток, поскольку воспаление разрушает фолликулы щитовидной железы. Это вызывает транзиторный тиреотоксикоз, который чаще всего проходит самостоятельно. Воспаление может быть вызвано различными поражениями щитовидной железы, включая аутоиммунные, инфекционные, химические или механические повреждения.

Гестационный гипертиреоз обычно возникает в первом триместре беременности из-за повышенной стимуляции щитовидной железы избытком хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), который похож по структуре на ТТГ и связывается с рецептором ТТГ.[2]

Гистопатология

Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома представляют собой фолликулярные аденомы, которые обычно представляют собой незлокачественную пролиферацию фолликулов, заключенных в фиброзную капсулу. Обычно это доброкачественная, нефункциональная аденома, которая обычно не секретирует гормон щитовидной железы. [2]

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты с тиреотоксикозом чаще всего имеют признаки и симптомы, связанные с избытком гормонов щитовидной железы, включая: потерю веса при нормальном или повышенном аппетите, непереносимость жары с повышенным потоотделением, сердцебиение, тремор, тревогу, слабость проксимальных мышц, алопецию и повышенной утомляемости. Синусовая тахикардия является наиболее распространенной проблемой сердечного ритма, но может возникать фибрилляция предсердий, которая часто наблюдается у пожилых пациентов, пороков клапанов и ишемической болезни сердца. У женщин может быть аменорея или олигоменорея. У мужчин редко может быть гинекомастия. У пожилых пациентов обычно проявляется меньше типичных клинических проявлений, вместо этого они проявляются депрессией, усталостью и потерей веса, также известными как апатический тиреотоксикоз.

При физикальном осмотре у пациентов часто наблюдается кахексия, гипертермия, потоотделение и тревога. У них могут быть зоб, тахикардия или мерцательная аритмия, одышка, болезненность в животе, гиперрефлексия, слабость проксимальных мышц, тремор и гинекомастия. У пациентов с болезнью Грейвса проявляются претибиальный микседема, акропатия щитовидной железы и онихолизис.[[2] [7]

В редких случаях при тиреоидном кризе у пациентов проявляются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени.

Находки, специфичные для болезни Грейвса, включают офтальмопатию, приводящую к экзофтальму, хемозу, инъекциям конъюнктивы и отставанию век, экспозиционному кератиту и дисфункции экстраокулярных мышц, претибиальной микседеме и акропатии щитовидной железы (утолщение).

При подостром тиреоидите пациенты имеют в анамнезе недавнее заболевание верхних дыхательных путей и обычно проявляются лихорадкой, болью в шее и отеком при твердой и болезненной щитовидной железе. Безболезненный тиреоидит часто проявляется в послеродовом периоде, и пациенты часто имеют аутоиммунные заболевания или заболевания щитовидной железы в личном или семейном анамнезе. Гнойный тиреоидит проявляется нежной эритематозной массой в передней части шеи, и пациенты часто жалуются на лихорадку, дисфагию и дисфонию.

Иногда у пациентов может наблюдаться острый мышечный паралич и тяжелая гипокалиемия, называемая тиреотоксическим периодическим параличом.

Оценка

Низкий уровень ТТГ в сыворотке крови (менее 0,01 мЕд/л) обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики заболеваний щитовидной железы. Если уровень ТТГ низкий, повышенные уровни свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови позволяют различить явный и субклинический гипертиреоз. Обычно повышение Т3 предшествует повышению Т4. Гипофизарно-зависимые причины гипертиреоза могут иметь нормальные или повышенные уровни ТТГ и повышенные уровни Т4 и Т3 с увеличением концентрации свободных альфа-субъединиц. Уровни сыворотки антител к рецептору ТТГ позволяют диагностировать болезнь Грейвса. Уровни 98% чувствительность и 99% специфичность. Антитела к тиреопероксидазе присутствуют только примерно в 75% случаев болезни Грейвса.

Исследования поглощения радиоактивного йода или сканирование щитовидной железы могут использоваться для различения причин тиреотоксикоза помимо болезни Грейвса. Рекомендуется всем больным тиреотоксикозом без клинической картины болезни Грейвса. При болезни Грейвса поглощение радиоактивного йода носит диффузный характер, если только у пациента нет узелков или фиброза. При одиночной токсической аденоме будет очаговое поглощение в аденоме с подавленным поглощением в окружающей ткани щитовидной железы. Токсический многоузловой зоб будет иметь множественные области очагового повышенного поглощения и подавленного поглощения в окружающих тканях. Поглощение радиоактивного йода будет близко к нулю у пациентов с безболезненным, послеродовым или подострым тиреоидитом, а также у пациентов с приемом гормонов щитовидной железы или недавним избыточным воздействием йода.

При подостром тиреоидите часто повышены маркеры воспаления, такие как скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок. Во время беременности для диагностики в дополнение к уровням ТТГ в сыворотке следует использовать либо свободные Т3 и Т4, либо общие Т3 и Т4 со скорректированным референсным диапазоном, в 1,5 раза превышающим диапазон для небеременных. В течение первой половины беременности уровни ТТГ в сыворотке могут быть ниже референтных значений для небеременных, но значения свободного Т4 должны быть нормальными. При подозрении на искусственный гипертиреоз уровни тиреоглобулина снижены, а радиоактивные исследования связаны с подавлением приема экзогенных гормонов щитовидной железы. [2] [7] [8] [9]]

Лечение/управление

Рекомендуемое лечение тиреотоксикоза зависит от основной причины. Терапия бета-блокаторами, такими как пропранолол, используется для уменьшения адренергических явлений, таких как потливость, беспокойство и тахикардия. Существует 3 основных направления лечения: тионамидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство на щитовидной железе.

Тионамидные препараты включают пропилтиоурацил (PTU) и метимазол и снижают выработку гормонов щитовидной железы, выступая в качестве предпочтительных субстратов для пероксидазы щитовидной железы. В высоких дозах PTU также снижает периферическую конверсию T4 в T3.

При лечении болезни Грейвса метимазол применяют в дозе от 15 мг до 30 мг в сутки в течение 4–8 недель, после чего у большинства пациентов достигается эутиреоз. После того, как пациенты становятся эутиреоидными, существует 2 подхода к лечению. Во-первых, в методе блок-замены ту же дозу тионамида продолжают блокировать выработку гормонов щитовидной железы, а левотироксин добавляют для поддержания эутиреоза. В качестве альтернативы дозу тионамида можно постепенно титровать, чтобы обеспечить эндогенный синтез гормонов щитовидной железы, поддерживая эутиреоидное состояние.

При болезни Грейвса длительная ремиссия достигается примерно у 50% пациентов, принимающих тионамидные препараты. Недостатком тионамидов является неопределенность рецидива после прекращения лечения. Не было продемонстрировано преимуществ в частоте ремиссий при длительном лечении более 18 месяцев. Было показано, что метимазол обладает большей эффективностью и имеет более длительный период полувыведения, что позволяет принимать его один раз в день. Кроме того, существует более высокий риск гепатотоксичности при ПТУ. Агранулоцитоз возникает у 1 из 300 пациентов, получающих тионамиды, и проявляется болью в горле, язвами во рту и высокой лихорадкой. Всем пациентам, принимающим тионамиды, рекомендуется проводить дифференциальный подсчет лейкоцитов при лихорадке и фарингите. Незначительные побочные эффекты включают зуд, артралгию и желудочно-кишечные расстройства.

Радиойодтерапия является наиболее распространенным методом лечения взрослых с болезнью Грейвса в Соединенных Штатах. Его также можно использовать для токсичных узелков и TMNG. Радиоактивный йод вводят однократно. Он поглощается щитовидной железой, вызывая тканеспецифическое воспаление, которое приводит к фиброзу щитовидной железы и разрушению ткани щитовидной железы в течение следующих нескольких месяцев. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6–12 мес. Большинству пациентов требуется пожизненное лечение левотироксином. Существует небольшой риск обострения тиреотоксикоза в течение месяца после лечения из-за выброса преформированного гормона. Пациентам с большим зобом, тяжелым тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью или аритмией рекомендуется предварительное лечение тионамидом до достижения ими эутиреоидного состояния перед терапией радиойодом. Радиойодтерапия противопоказана при беременности и в период лактации и относительно противопоказана при активной воспалительной офтальмопатии Грейвса.

Тотальная или частичная тиреоидэктомия является быстрым и эффективным методом лечения тиреотоксикоза. Однако это инвазивное и дорогостоящее лечение, которое вызывает стойкий гипотиреоз, требующий лечения левотироксином. Рекомендуется, чтобы пациенты предварительно лечились от эутиреоза перед операцией, чтобы снизить риск ухудшения тиреотоксикоза и тиреоидного криза. Осложнения включают гипокальциемию из-за гипопаратиреоза, который обычно преходящий, и парез голосовых связок из-за повреждения возвратного гортанного нерва.

Лечение тиреоидита отличается тем, что антитиреоидные препараты неэффективны, поскольку у пациентов обычно наблюдается низкая продукция нового гормона щитовидной железы. Обычно это преходящее, но лечение направлено на контроль симптомов с помощью бета-блокаторов. При подостром тиреоидите для облегчения боли и воспаления можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты и иногда системные глюкокортикоиды. Бета-блокаторы рекомендуются всем пожилым пациентам с симптоматическим тиреотоксикозом и любым тиреотоксическим пациентам с частотой сердечных сокращений в покое более 90 ударов в минуту или сердечно-сосудистые заболевания.

Детей с тиреотоксикозом можно лечить метимазолом, радиойодтерапией или тиреоидэктомией. Терапия метимазолом в течение 1–2 лет является терапией первой линии при болезни Грейвса у детей, поскольку у некоторых детей наступает ремиссия. Радиойодтерапия не рекомендуется детям младше 5 лет. Следует также избегать ПТУ у детей из-за риска гепатотоксичности.

Во время беременности рекомендуется лечение тионамидными препаратами в режиме титрования доз. Схемы блок-замены повышают риск гипотиреоза и зоба у плода. ПТУ рекомендуется в первом триместре беременности. ПТУ предпочтительнее в первом триместре беременности из-за риска тератогенного действия, связанного с метимазолом, включая аплазию кожи и атрезию хоан или пищевода. [[2] [2] [7] [10] 

Дифференциальный диагноз

У большинства пациентов наблюдаются симптомы утомляемости, сердцебиения, потери веса, потливости, непереносимости жары. Эти пациенты, как правило, стабильны для амбулаторного обследования по поводу основной этиологии. Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование могут помочь в диагностике, но часто требуются дальнейшие лабораторные исследования и визуализация.

Первичный гипертиреоз

• Базедова болезнь

• Токсический многоузловой зоб

• Токсическая аденома

• Метастазы фолликулярной карциномы щитовидной железы

• Активационные мутации рецептора ТТГ

Вторичный гипертиреоз

• ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

• ХГЧ-опосредованная хроническая гонадотропно-секретирующая опухоль, беременность

• Гестационный тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз без гипертиреоза

• Тиреоидит, в том числе острый, подострый и безболезненный 0014

• Фактический тиреотоксикоз, вызванный потреблением экзогенных продуктов щитовидной железы гормон (добавки) или потребление ткани щитовидной железы (т. е. в зараженном мясном фарше)

Прогноз

В целом тиреотоксикоз имеет положительный прогноз при соответствующей медикаментозной терапии.

Осложнения

Невылеченный или невыявленный тиреотоксикоз может привести к тиреотоксикозу. У пациентов наблюдаются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени. Тщательный сбор анамнеза необходим для выявления провоцирующего события, такого как сильный стресс, болезнь или недавняя травма. Лечение включает введение тионамидной терапии с метимазолом или ПТУ, чтобы остановить синтез нового гормона щитовидной железы, и йода, чтобы остановить высвобождение предварительно сформированного гормона. Поддерживающая терапия бета-блокаторами и инфузионная терапия обычно используются в условиях интенсивной терапии.

Дифференциальный диагноз тиреотоксикоза, проявляющегося остро как тиреоидный шторм 

Нейро/Психология

• Тревога, острая паника

• Психоз

• Менингит

Сердечно-сосудистые заболевания

• Клапанный порок сердца

• Тахиаритмии, такие как трепетание предсердий, мерцательная аритмия и наджелудочковая тахикардия 

• Декомпенсированная сердечная недостаточность

Желудочно-кишечный тракт

• Острая печеночная недостаточность

• Обезвоживание при гастроэнтерите

Эндокринный

• Надпочечниковый криз

• Феохромоцитома

Инфекционный

• Септический шок

Другое

• Передозировка адренергическими или антихолинергическими препаратами

• Электролитный дисбаланс

Сдерживание и информирование пациентов

важность соблюдения режима приема лекарств и рутинного наблюдения в клинике для мониторинга для прогрессирования заболевания.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Лечение и устранение стабильного тиреотоксикоза можно проводить в амбулаторных условиях под руководством лечащего врача или эндокринолога.

Если у пациента развился острый тиреоидный шторм, ему потребуется госпитализация в больницу, требующая тщательного наблюдения в отделении интенсивной терапии с участием междисциплинарной бригады, включающей реаниматологов, медсестер, PT/OT, если необходимо, и фармацевтов. Поскольку это состояние обычно вызывается невыявленным или избытком гормонов щитовидной железы в условиях острого триггерного события, при необходимости необходимо проконсультироваться с другими специалистами, чтобы помочь устранить основную причину того, что спровоцировало тиреоидный шторм.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Соса Дж. А., Стэн Миннесота, Американская ассоциация щитовидной железы. Американская ассоциация клинических эндокринологов. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по ведению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Эндокр Практ. 2011 май-июнь;17(3):456-520. [В паблике: 21700562]

2.

Деверо Д., Тевелде С.З. Гипертиреоз и тиреотоксикоз. Emerg Med Clin North Am. 2014 май; 32(2):277-92. [PubMed: 24766932]

3.

Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Е. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 авг 27;388(10047):906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]

4.

Vacante M, Biondi A, Basile F, Ciuni R, Luca S, Di Saverio S, Buscemi C, Vicari ESD, Borzì AM. Гипотиреоз как предиктор хирургических исходов у пожилых людей. Фронт Эндокринол (Лозанна). 2019;10:258. [Бесплатная статья PMC: PMC6491643] [PubMed: 31068905]

5.

Молети М., Ди Мауро М., Стурниоло Г., Руссо М., Вермильо Ф. Гипертиреоз у беременной женщины: аспекты матери и плода. J Clin Transl Endocrinol. 2019 Июн;16:100190. [Бесплатная статья PMC: PMC6484219] [PubMed: 31049292]

6.

Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2017 12 января; 376 (2): 185. [PubMed: 28076710]

7.

Барталена Л., Фатуречи В. Экстратиреоидные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 г. Дж Эндокринол Инвест. 2014 авг;37(8):691-700. [PubMed: 24913238]

8.

Шарма А., Стэн М.Н. Тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Мэйо Клин Proc. 2019 июнь;94(6):1048-1064. [PubMed: 30922695]

9.

Fu H, Cheng L, Jin Y, Chen L. Тиреотоксикоз с сопутствующим раком щитовидной железы. Endocr Relat Рак. 2019 июль; 26 (7): R395-R413. [PubMed: 31026810]

10.

Брито Дж.П., Кастанеда-Гуардерас А., Гионфриддо М.Р., Оспина Н.С., Марака С., Дин Д.С., Кастро М.Р., Фатоурухи В., Гариб Х., Стэн М.Н. , Монтори ВМ. Разработка и пилотное тестирование инструмента взаимодействия для совместного принятия решений о лечении болезни Грейвса. Щитовидная железа. 2015 ноябрь;25(11):1191-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4652182] [PubMed: 26413979]

Тиреотоксикоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, связанное с избыточной активностью гормонов щитовидной железы, обычно вызванное неадекватно высокая циркуляция гормонов щитовидной железы . Клиническая картина варьирует от бессимптомной до опасной для жизни тиреоидной бури. Симптомы обусловлены гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Существует множество различных причин тиреотоксикоза. Важно определить причину, так как лечение основано на основной этиологии. Тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, если его не диагностировать и не лечить должным образом, включая делирий, изменение психического статуса, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность, тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение тиреотоксикоза и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

• Определите этиологию тиреотоксикоза.

• Опишите типичный анамнез и физикальные данные у пациента с тиреотоксикозом.

• Обобщите рекомендации по лечению тиреотоксикоза.

• Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации и коммуникации для улучшения лечения тиреотоксикоза и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние неадекватно высокого уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы (Т3 и/или Т4) в организме по любой причине[7]. Он часто неправильно используется взаимозаменяемо с гипертиреозом, который является формой тиреотоксикоза, вызванной чрезмерной выработкой эндогенных гормонов щитовидной железы.

Клиническая картина варьирует от бессимптомной или субклинической до опасного для жизни тиреоидного криза. Типичные симптомы связаны с гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза широка и требует сочетания тщательного физического осмотра, лабораторных исследований и визуализации, чтобы определить основную этиологию для соответствующего лечения. При отсутствии адекватного лечения тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, включая делирий, изменение психического состояния, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть [2].

Этиология

Этиологию тиреотоксикоза можно разделить на эндогенный или экзогенный источник ТТГ.

Повышенная эндогенная секреция гормона щитовидной железы

• Болезнь Грейвса

• Токсический многоузловой зоб

• Токсическая аденома

• ТТГ-продуцирующая аденома или аденома гипофиза

• ХГЧ-опосредованный гипертиреоз

• Тиреоидит

• Лекарственный

Повышенная экзогенная секреция гормонов щитовидной железы

• Искусственный гипертиреоз ine

Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса, за которой следует токсический многоузловой зоб (TMNG) и токсическая аденома (TA) [7]. Другие причины включают тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит и гестационный гипертиреоз. Медикаментозный тиреотоксикоз был связан с амиодароном и йодсодержащим контрастом.

Редкие причины тиреотоксикоза включают ТТГ-продуцирующие аденомы, зоб яичников, гестационную трофобластическую неоплазию, фактический тиреотоксикоз, активационные мутации рецептора ТТГ и функциональные метастазы рака щитовидной железы [1].

Эпидемиология

Распространенность тиреотоксикоза в США составляет 1,2%, в том числе 0,5% явного тиреотоксикоза и 0,7% субклинического. Пик заболеваемости тиреотоксикозом приходится на возраст от 20 до 50 лет. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной с частотой от 20 до 50 случаев на 100 000 человек, за ней следуют токсический многоузловой зоб и токсическая аденома. Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет с соотношением мужчин и женщин 5 к 1, но может возникать в любом возрасте у представителей обоих полов. Токсический узловой зоб увеличивается с возрастом и в йододефицитных регионах. Тиреоидит составляет 10% случаев. У одного-двух процентов пациентов с тиреотоксикозом развивается серьезное осложнение тиреоидного криза [[2].

Патофизиология

Тиреотоксикоз возникает в результате избытка гормонов щитовидной железы либо в результате эндогенной гиперсекреции Т3 и Т4, либо в результате экзогенного приема внутрь синтетических гормонов щитовидной железы. Гормон щитовидной железы воздействует почти на все ткани и системы органов в организме, увеличивая скорость основного обмена и термогенез тканей путем активизации альфа-адренергических рецепторов, что приводит к увеличению симпатической активности. Гормон щитовидной железы вызывает повышенную экспрессию миокардиального саркоплазматического ретикулума кальций-зависимой АТФ, увеличивая частоту сердечных сокращений и сократительную способность миокарда с чистым эффектом увеличения сердечного выброса. Снижение системного сосудистого сопротивления (СССС) и уменьшение постнагрузки являются результатом расслабления гладких мышц артерий конечными продуктами метаболизма, такими как молочная кислота, образующимися при повышенном потреблении кислорода. Снижение ССС приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличению реабсорбции натрия и увеличению объема крови, что увеличивает преднагрузку. Если не лечить, это может привести к гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности. [[2] [3][4][5][3]

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, вызванное антителами, которые стимулируют рецепторы ТТГ, вызывая избыточную секрецию гормонов щитовидной железы посредством реакции гиперчувствительности II типа. Это приводит к гиперплазии фолликулярных клеток щитовидной железы, вызывая диффузный зоб. Причина болезни Грейвса неизвестна, но определенную роль играют генетические факторы и факторы окружающей среды, такие как курение, стресс и йод в пище. Тиреотропный иммуноглобулин (TSI) вызывает гипертиреоз [7][6].

При токсическом многоузловом зобе и токсической аденоме автономно функционирующие узлы сверхсекретируют гормон щитовидной железы независимо без стимуляции со стороны ТТГ. В редких случаях эти нетоксические аденомы или зоб могут трансформироваться в токсические аденомы после воздействия йодсодержащего контраста, например, при катетеризации сердца или проведении КТ-исследования с контрастированием.

При тиреоидите тиреотоксикоз вызывается высвобождением предварительно сформированного гормона щитовидной железы в кровоток, поскольку воспаление разрушает фолликулы щитовидной железы. Это вызывает транзиторный тиреотоксикоз, который чаще всего проходит самостоятельно. Воспаление может быть вызвано различными поражениями щитовидной железы, включая аутоиммунные, инфекционные, химические или механические повреждения.

Гестационный гипертиреоз обычно возникает в первом триместре беременности из-за повышенной стимуляции щитовидной железы избытком хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), который похож по структуре на ТТГ и связывается с рецептором ТТГ.[2]

Гистопатология

Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома представляют собой фолликулярные аденомы, которые обычно представляют собой незлокачественную пролиферацию фолликулов, заключенных в фиброзную капсулу. Обычно это доброкачественная, нефункциональная аденома, которая обычно не секретирует гормон щитовидной железы. [2]

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты с тиреотоксикозом чаще всего имеют признаки и симптомы, связанные с избытком гормонов щитовидной железы, включая: потерю веса при нормальном или повышенном аппетите, непереносимость жары с повышенным потоотделением, сердцебиение, тремор, тревогу, слабость проксимальных мышц, алопецию и повышенной утомляемости. Синусовая тахикардия является наиболее распространенной проблемой сердечного ритма, но может возникать фибрилляция предсердий, которая часто наблюдается у пожилых пациентов, пороков клапанов и ишемической болезни сердца. У женщин может быть аменорея или олигоменорея. У мужчин редко может быть гинекомастия. У пожилых пациентов обычно проявляется меньше типичных клинических проявлений, вместо этого они проявляются депрессией, усталостью и потерей веса, также известными как апатический тиреотоксикоз.

При физикальном осмотре у пациентов часто наблюдается кахексия, гипертермия, потоотделение и тревога. У них могут быть зоб, тахикардия или мерцательная аритмия, одышка, болезненность в животе, гиперрефлексия, слабость проксимальных мышц, тремор и гинекомастия. У пациентов с болезнью Грейвса проявляются претибиальный микседема, акропатия щитовидной железы и онихолизис.[[2] [7]

В редких случаях при тиреоидном кризе у пациентов проявляются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени.

Находки, специфичные для болезни Грейвса, включают офтальмопатию, приводящую к экзофтальму, хемозу, инъекциям конъюнктивы и отставанию век, экспозиционному кератиту и дисфункции экстраокулярных мышц, претибиальной микседеме и акропатии щитовидной железы (утолщение).

При подостром тиреоидите пациенты имеют в анамнезе недавнее заболевание верхних дыхательных путей и обычно проявляются лихорадкой, болью в шее и отеком при твердой и болезненной щитовидной железе. Безболезненный тиреоидит часто проявляется в послеродовом периоде, и пациенты часто имеют аутоиммунные заболевания или заболевания щитовидной железы в личном или семейном анамнезе. Гнойный тиреоидит проявляется нежной эритематозной массой в передней части шеи, и пациенты часто жалуются на лихорадку, дисфагию и дисфонию.

Иногда у пациентов может наблюдаться острый мышечный паралич и тяжелая гипокалиемия, называемая тиреотоксическим периодическим параличом.

Оценка

Низкий уровень ТТГ в сыворотке крови (менее 0,01 мЕд/л) обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики заболеваний щитовидной железы. Если уровень ТТГ низкий, повышенные уровни свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови позволяют различить явный и субклинический гипертиреоз. Обычно повышение Т3 предшествует повышению Т4. Гипофизарно-зависимые причины гипертиреоза могут иметь нормальные или повышенные уровни ТТГ и повышенные уровни Т4 и Т3 с увеличением концентрации свободных альфа-субъединиц. Уровни сыворотки антител к рецептору ТТГ позволяют диагностировать болезнь Грейвса. Уровни 98% чувствительность и 99% специфичность. Антитела к тиреопероксидазе присутствуют только примерно в 75% случаев болезни Грейвса.

Исследования поглощения радиоактивного йода или сканирование щитовидной железы могут использоваться для различения причин тиреотоксикоза помимо болезни Грейвса. Рекомендуется всем больным тиреотоксикозом без клинической картины болезни Грейвса. При болезни Грейвса поглощение радиоактивного йода носит диффузный характер, если только у пациента нет узелков или фиброза. При одиночной токсической аденоме будет очаговое поглощение в аденоме с подавленным поглощением в окружающей ткани щитовидной железы. Токсический многоузловой зоб будет иметь множественные области очагового повышенного поглощения и подавленного поглощения в окружающих тканях. Поглощение радиоактивного йода будет близко к нулю у пациентов с безболезненным, послеродовым или подострым тиреоидитом, а также у пациентов с приемом гормонов щитовидной железы или недавним избыточным воздействием йода.

При подостром тиреоидите часто повышены маркеры воспаления, такие как скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок. Во время беременности для диагностики в дополнение к уровням ТТГ в сыворотке следует использовать либо свободные Т3 и Т4, либо общие Т3 и Т4 со скорректированным референсным диапазоном, в 1,5 раза превышающим диапазон для небеременных. В течение первой половины беременности уровни ТТГ в сыворотке могут быть ниже референтных значений для небеременных, но значения свободного Т4 должны быть нормальными. При подозрении на искусственный гипертиреоз уровни тиреоглобулина снижены, а радиоактивные исследования связаны с подавлением приема экзогенных гормонов щитовидной железы. [2] [7] [8] [9]]

Лечение/управление

Рекомендуемое лечение тиреотоксикоза зависит от основной причины. Терапия бета-блокаторами, такими как пропранолол, используется для уменьшения адренергических явлений, таких как потливость, беспокойство и тахикардия. Существует 3 основных направления лечения: тионамидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство на щитовидной железе.

Тионамидные препараты включают пропилтиоурацил (PTU) и метимазол и снижают выработку гормонов щитовидной железы, выступая в качестве предпочтительных субстратов для пероксидазы щитовидной железы. В высоких дозах PTU также снижает периферическую конверсию T4 в T3.

При лечении болезни Грейвса метимазол применяют в дозе от 15 мг до 30 мг в сутки в течение 4–8 недель, после чего у большинства пациентов достигается эутиреоз. После того, как пациенты становятся эутиреоидными, существует 2 подхода к лечению. Во-первых, в методе блок-замены ту же дозу тионамида продолжают блокировать выработку гормонов щитовидной железы, а левотироксин добавляют для поддержания эутиреоза. В качестве альтернативы дозу тионамида можно постепенно титровать, чтобы обеспечить эндогенный синтез гормонов щитовидной железы, поддерживая эутиреоидное состояние.

При болезни Грейвса длительная ремиссия достигается примерно у 50% пациентов, принимающих тионамидные препараты. Недостатком тионамидов является неопределенность рецидива после прекращения лечения. Не было продемонстрировано преимуществ в частоте ремиссий при длительном лечении более 18 месяцев. Было показано, что метимазол обладает большей эффективностью и имеет более длительный период полувыведения, что позволяет принимать его один раз в день. Кроме того, существует более высокий риск гепатотоксичности при ПТУ. Агранулоцитоз возникает у 1 из 300 пациентов, получающих тионамиды, и проявляется болью в горле, язвами во рту и высокой лихорадкой. Всем пациентам, принимающим тионамиды, рекомендуется проводить дифференциальный подсчет лейкоцитов при лихорадке и фарингите. Незначительные побочные эффекты включают зуд, артралгию и желудочно-кишечные расстройства.

Радиойодтерапия является наиболее распространенным методом лечения взрослых с болезнью Грейвса в Соединенных Штатах. Его также можно использовать для токсичных узелков и TMNG. Радиоактивный йод вводят однократно. Он поглощается щитовидной железой, вызывая тканеспецифическое воспаление, которое приводит к фиброзу щитовидной железы и разрушению ткани щитовидной железы в течение следующих нескольких месяцев. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6–12 мес. Большинству пациентов требуется пожизненное лечение левотироксином. Существует небольшой риск обострения тиреотоксикоза в течение месяца после лечения из-за выброса преформированного гормона. Пациентам с большим зобом, тяжелым тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью или аритмией рекомендуется предварительное лечение тионамидом до достижения ими эутиреоидного состояния перед терапией радиойодом. Радиойодтерапия противопоказана при беременности и в период лактации и относительно противопоказана при активной воспалительной офтальмопатии Грейвса.

Тотальная или частичная тиреоидэктомия является быстрым и эффективным методом лечения тиреотоксикоза. Однако это инвазивное и дорогостоящее лечение, которое вызывает стойкий гипотиреоз, требующий лечения левотироксином. Рекомендуется, чтобы пациенты предварительно лечились от эутиреоза перед операцией, чтобы снизить риск ухудшения тиреотоксикоза и тиреоидного криза. Осложнения включают гипокальциемию из-за гипопаратиреоза, который обычно преходящий, и парез голосовых связок из-за повреждения возвратного гортанного нерва.

Лечение тиреоидита отличается тем, что антитиреоидные препараты неэффективны, поскольку у пациентов обычно наблюдается низкая продукция нового гормона щитовидной железы. Обычно это преходящее, но лечение направлено на контроль симптомов с помощью бета-блокаторов. При подостром тиреоидите для облегчения боли и воспаления можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты и иногда системные глюкокортикоиды. Бета-блокаторы рекомендуются всем пожилым пациентам с симптоматическим тиреотоксикозом и любым тиреотоксическим пациентам с частотой сердечных сокращений в покое более 90 ударов в минуту или сердечно-сосудистые заболевания.

Детей с тиреотоксикозом можно лечить метимазолом, радиойодтерапией или тиреоидэктомией. Терапия метимазолом в течение 1–2 лет является терапией первой линии при болезни Грейвса у детей, поскольку у некоторых детей наступает ремиссия. Радиойодтерапия не рекомендуется детям младше 5 лет. Следует также избегать ПТУ у детей из-за риска гепатотоксичности.

Во время беременности рекомендуется лечение тионамидными препаратами в режиме титрования доз. Схемы блок-замены повышают риск гипотиреоза и зоба у плода. ПТУ рекомендуется в первом триместре беременности. ПТУ предпочтительнее в первом триместре беременности из-за риска тератогенного действия, связанного с метимазолом, включая аплазию кожи и атрезию хоан или пищевода. [[2] [2] [7] [10] 

Дифференциальный диагноз

У большинства пациентов наблюдаются симптомы утомляемости, сердцебиения, потери веса, потливости, непереносимости жары. Эти пациенты, как правило, стабильны для амбулаторного обследования по поводу основной этиологии. Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование могут помочь в диагностике, но часто требуются дальнейшие лабораторные исследования и визуализация.

Первичный гипертиреоз

• Базедова болезнь

• Токсический многоузловой зоб

• Токсическая аденома

• Метастазы фолликулярной карциномы щитовидной железы

• Активационные мутации рецептора ТТГ

Вторичный гипертиреоз

• ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

• ХГЧ-опосредованная хроническая гонадотропно-секретирующая опухоль, беременность

• Гестационный тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз без гипертиреоза

• Тиреоидит, в том числе острый, подострый и безболезненный 0014

• Фактический тиреотоксикоз, вызванный потреблением экзогенных продуктов щитовидной железы гормон (добавки) или потребление ткани щитовидной железы (т. е. в зараженном мясном фарше)

Прогноз

В целом тиреотоксикоз имеет положительный прогноз при соответствующей медикаментозной терапии.

Осложнения

Невылеченный или невыявленный тиреотоксикоз может привести к тиреотоксикозу. У пациентов наблюдаются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени. Тщательный сбор анамнеза необходим для выявления провоцирующего события, такого как сильный стресс, болезнь или недавняя травма. Лечение включает введение тионамидной терапии с метимазолом или ПТУ, чтобы остановить синтез нового гормона щитовидной железы, и йода, чтобы остановить высвобождение предварительно сформированного гормона. Поддерживающая терапия бета-блокаторами и инфузионная терапия обычно используются в условиях интенсивной терапии.

Дифференциальный диагноз тиреотоксикоза, проявляющегося остро как тиреоидный шторм 

Нейро/Психология

• Тревога, острая паника

• Психоз

• Менингит

Сердечно-сосудистые заболевания

• Клапанный порок сердца

• Тахиаритмии, такие как трепетание предсердий, мерцательная аритмия и наджелудочковая тахикардия 

• Декомпенсированная сердечная недостаточность

Желудочно-кишечный тракт

• Острая печеночная недостаточность

• Обезвоживание при гастроэнтерите

Эндокринный

• Надпочечниковый криз

• Феохромоцитома

Инфекционный

• Септический шок

Другое

• Передозировка адренергическими или антихолинергическими препаратами

• Электролитный дисбаланс

Сдерживание и информирование пациентов

важность соблюдения режима приема лекарств и рутинного наблюдения в клинике для мониторинга для прогрессирования заболевания.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Лечение и устранение стабильного тиреотоксикоза можно проводить в амбулаторных условиях под руководством лечащего врача или эндокринолога.

Если у пациента развился острый тиреоидный шторм, ему потребуется госпитализация в больницу, требующая тщательного наблюдения в отделении интенсивной терапии с участием междисциплинарной бригады, включающей реаниматологов, медсестер, PT/OT, если необходимо, и фармацевтов. Поскольку это состояние обычно вызывается невыявленным или избытком гормонов щитовидной железы в условиях острого триггерного события, при необходимости необходимо проконсультироваться с другими специалистами, чтобы помочь устранить основную причину того, что спровоцировало тиреоидный шторм.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Соса Дж. А., Стэн Миннесота, Американская ассоциация щитовидной железы. Американская ассоциация клинических эндокринологов. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по ведению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Эндокр Практ. 2011 май-июнь;17(3):456-520. [В паблике: 21700562]

2.

Деверо Д., Тевелде С.З. Гипертиреоз и тиреотоксикоз. Emerg Med Clin North Am. 2014 май; 32(2):277-92. [PubMed: 24766932]

3.

Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Е. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 авг 27;388(10047):906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]

4.

Vacante M, Biondi A, Basile F, Ciuni R, Luca S, Di Saverio S, Buscemi C, Vicari ESD, Borzì AM. Гипотиреоз как предиктор хирургических исходов у пожилых людей. Фронт Эндокринол (Лозанна). 2019;10:258. [Бесплатная статья PMC: PMC6491643] [PubMed: 31068905]

5.

Молети М., Ди Мауро М., Стурниоло Г., Руссо М., Вермильо Ф. Гипертиреоз у беременной женщины: аспекты матери и плода. J Clin Transl Endocrinol. 2019 Июн;16:100190. [Бесплатная статья PMC: PMC6484219] [PubMed: 31049292]

6.

Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2017 12 января; 376 (2): 185. [PubMed: 28076710]

7.

Барталена Л., Фатуречи В. Экстратиреоидные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 г. Дж Эндокринол Инвест. 2014 авг;37(8):691-700. [PubMed: 24913238]

8.

Шарма А., Стэн М.Н. Тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Мэйо Клин Proc. 2019 июнь;94(6):1048-1064. [PubMed: 30922695]

9.

Fu H, Cheng L, Jin Y, Chen L. Тиреотоксикоз с сопутствующим раком щитовидной железы. Endocr Relat Рак. 2019 июль; 26 (7): R395-R413. [PubMed: 31026810]

10.