Трикуспидальная регургитация 3 степени что это такое: Трикуспидальная регургитация

16.01.197020.06.2021 alexxlab 0 Комментариев
Содержание
Задать вопрос доктору

Здравствуйте, мне очень важно услышать Ваше мнение. Я женщина 37 лет. У меня синдром впв, укороченный интервал pq. На ЭКГ пишут иногда «преходящий синдром впв», «феномен впв», «транзиторный впв», или «синдром впв». Родила сама, перенесла операцию на лёгком с интубационным наркозом и однолегочной вентиляцией, все прошло хорошо. После операции два бронхита, ковидная пневмония, два месяца больничного режима и 4 курса антибиотиков. После выписки при возврате к обычной жизни началась тахикардия, и приступы давления 145/70. При ходьбе пульс 125, в покое 80, если встать с кровати 90, но сделать два шага в сторону кухни и помыть посуду — сразу 120. Ночью просыпаюсь от сильных ударов, 125 пульс. Во время еды и после пульс будто зашкаливает, одышка. Стала очень мало есть. Перестала есть сладкое, пить кофе, чай, и все, что может усилить пульс. Сбивала анаприлином, каптаприлом. Слабость. Через неделю обратилась в больницу. Назначили лечение: метопролол 0, 5 таб два раза в сутки, Грандоксин 2 таб в сутки, калия хлорид в/в, рибоксин.
Кардиограмма в норме, холтер — 36 синусовых тахикардий в сутки -(при слабой активности), ночью 47 ударов брадикардия общим временем 1,20 ч. Единичные экстрасистолы 1 желудочковая, 9 суправентикулярных одиночных наджелудочковых, регистрируется эпизод нижнепредсердного водителя ритма с пульсом 55. Транзиторный впв. Меня беспокоит, что я не понимаю, что происходит, не понимаю ни диагноза, ни назначенного лечения. Врач пока ничего не говорит, смотрит кардиограмму, холтер, УЗИ. По узи — доп хорды левого желудочка, непостоянный пролапс псмк 1 степени (3,5 мм), митральная регургитация 1,2 степени. Врач говорит, УЗИ — норма. Скажите, пожалуйста, сочетаются ли метопролол и Грандоксин, ведь у грандаксина написано, что нельзя с антиаритмическими препаратами. Сочетается ли рибоксин, ведь он вызывает увеличение выработки адреналина, а метапролол — адреноблокатор. В чем смысл их назначения вместе. Рибоксин ещё усиливает сердечные удары, может приводить к тахикардии, а метапролол уменьшает потребность миокарда в кислороде и уменьшает сердечный выброс.
Калий же повышает потребность миокарда в кислороде. В чем смысл их назначения одновременно? И ещё, я по жизни немногогипотоник, давление 110/60, 115/70. А тут три препарата, одновременно снижающих давление. Иногда мне трудновато дышать. Ещё у меня значительные нарушения функции дыхания, непроходимость малых бронхов. Жизненная ёмкость лёгких 60%, по СПГ. Очень боюсь делать эфи транспишеводное, после стресса от операции и пневмонии не могу набраться сил на эфи. Нужно ли оно мне, опасно ли оно, и что оно может показать? Скажите, пожалуйста, объективны ли мои опасения на счёт лекарств, какой у меня прогноз, каким может быть диагноз, и что вообще Вы можете мне посоветовать, спасибо!
Таблица 1 — Степени и стадии трикуспидальной недостаточности Клинические рекомендации Пороки трикуспидального (трехстворчатого) клапана (утв. Минздравом России)

Стадия Описание Этиологический фактор Морфологический субстрат Изменения в работе клапана Ремоделирование сердца под действием порока Симптомы
А Риск развития недостаточности ТК 1. Незначительные ревматические изменения
2. Незначительный пролапс
3. Эндокардиальный электрод проведенный через правое атриовентрикулярное отверстие
4. Другие факторы (ИЭ, карциноид) Функция неизменна или имеются начальные признаки аннулодилятация Нет изменений в работе клапана или имеется минимальная недостаточность Нет Специфические симптомы отсутствуют или имеются симптомы патологии левых отделов сердца или легких
Б 1 Легкая недостаточность ТК Продолжающаяся деградация или разрушение створок ТК
Умеренный или выраженный пролапс створок
Ограниченный отрыв хорд Начальная аннулодилятация
Умеренный пролапс створок Б 1. Начальная недостаточность ТК
1. Площадь центральной струи < 5,0 см2
2. Ширина Vena contracta минимальна, измерить невозможно
3. Движение крови в печеночной вене преимущественно систолическое Б 1. Начальная недостаточность ТК
Размеры ПП, ПЖ НПВ в пределах нормы Специфические симптомы отсутствуют или имеются симптомы патологии левых отделов сердца или легких
Б 2 Умеренная недостаточность ТК Продолжающаяся деградация или разрушение створок ТК
Умеренный или выраженный пролапс створок
Ограниченный отрыв хорд Начальная аннулодилятация
Умеренный пролапс створок Б2. Умеренная недостаточность ТК
1. Площадь центральной струи 5,0 — 10,0 см2
2. Ширина Vena contracta минимальна, < 0,70 см
3. Движение крови в печеночной вене ослабленный систолический Б2. Умеренная недостаточность ТК
1. Размеры ПП в пределах нормы или немного увеличены
2. Размеры ПЖ в пределах нормы
3. Размеры НПВ в пределах нормы или немного увеличены, сохраняется физиологическое изменение размера НПВ при акте дыхания
4. Давление в ПЖ нормальное Специфические симптомы отсутствуют или имеются симптомы патологии левых отделов сердца или легких
В Выраженная недостаточность ТК, без клинической картины отсутствует Выраженный пролапс створок
Молотящие движение створок Выраженная аннулодилятация (> 40 мм или 21 мм/м2)
Выраженный пролапс створок 1. Площадь центральной струи > 10,0 см2
2. Ширина Vena contracta > 0,70 см
3. Ретроградное движение крови в печеночной вене во время систолы 1. Размеры ПП увеличены
2. Размеры ПЖ увеличены
3. Размеры НПВ увеличены, снижено физиологическое изменение размера НПВ при акте дыхания
4. Повышение давления в ПЖ
5. Диастолическое сглаживание МЖП Специфические симптомы отсутствуют или имеются симптомы патологии левых отделов сердца или легких
Г Выраженная недостаточность ТК, развернутая клиническая картина Выраженный пролапс створок
Молотящие движение створок Выраженная аннулодилятация (> 40 мм или > 21 мм/м2)
Выраженный пролапс створок 1. Площадь центральной струи > 10,0 см2
2. Ширина Vena contracta > 0,70 см
3. Ретроградное движение крови в печеночной вене во время систолы
3. Движение крови в печеночной вене ослабленный систолический 1. Размеры ПП увеличены
2. Размеры ПЖ увеличены
3. Размеры НПВ увеличены, снижено физиологическое изменение размера НПВ при акте дыхания
4. Повышение давления в ПЖ
5. Диастолическое сглаживание МЖП
6. Снижение сократимости ПЖ Усталость, учащенное сердцебиение, одышка, брюшной вздутие живота, анорексия, отек
2. С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:
I — минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
II — обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
III — поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
IV — выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.
3. Площадь отверстия трехстворчатого клапана в норме равняется 3,5 — 4 см2. В зависимости от уменьшения площади правого атриовентрикулярного отверстия различают три степени трикуспидального стеноза:
I (легкий стеноз) — размеры отверстия уменьшаются до 3 см2;
II (умеренный стеноз) — размеры отверстия составляют 1,6 — 3 см2;
III (тяжелый стеноз) — размеры отверстия составляют менее 1,5 см2.
Регургитация на трехстворчатом клапане — причины, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни
Причины Первичная регургитация

Инфекционный эндокардит

 Карциноидный синдром

 Закрытые травмы груди

 Ревматическая лихорадка

 Идиопатическая миксоматозная дегенерация

 Врожденные дефекты (расщепленный трехстворчатый клапан, открытый предсердно-желудочковый канал)

 Аномалия Эбштейна (смещение врожденно измененных створок транскупидального клапана в полость правого желудочка)

 Синдром Марфана

Вторичная регургитация

Легочная гипертензия

 Сердечная недостаточность (при дисфункции правого желудочка, обструкции выходного отдела легочной артерии)

Симптомы 
 Обычно регургитация трехстворчатого клапана не вызывает симптомов, кроме редких случаев пульсации вен шеи в результате повышения давления в правом предсердии и дискомфорта в правой верхней части живота из-за увеличения печени.
  Изредка происходит накопление жидкости в организме (отек), главным образом в ногах.
Диагностика Диагноз основывается на анамнезе, результатах медицинского осмотра, и результатах обследования. С целью уточнения диагноза врач может назначить следующие виды обследования:электрокардиографию (ЭКГ) ;

 рентгенологическое исследование органов грудной клетки;

 эхокардиографию;

 магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца;

 катетеризацию сердца.

Лечение Легкая степень недостаточности трехстворчатого клапана практически не требует лечения. Однако заболевание, ставшее ее причиной, например, эмфизема, легочная гипертензия, стеноз легочного ствола или заболевания левой половины сердца могут потребовать лечения. Также необходимо лечение мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.
 Лечение зависит от причины и симптомов болезни, тяжести течения, а также наличия сопутствующих заболеваний и медикаментозной терапии, получаемой по сопутствующей патологии. С учетом этого врач может назначить:
лекарственные препараты;

 восстановление или замену клапана.

 Загрузка…
Лечение недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана
Содержание
Что такое трикуспидальная недостаточность
Варианты лечения
Пластика клапана
Протезирование клапана
 
Недостаточность трикуспидального клапана чаще всего лечат с помощью реконструктивных операций. Врачи укрепляют фиброзное кольцо, уменьшая его размеры. Реже приходится прибегать к протезированию клапана. За границей проводятся не только операции на открытом сердце, но и малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства для коррекции недостаточности трикуспидального клапана.
Что такое трикуспидальная недостаточность
Недостаточность трикуспидального клапана – самый редкий клапанный порок. Обычно он развивается на фоне поражения митрального или аортального клапана.
Створки трикуспидального клапана повреждаются редко. В основном недостаточность является относительной – она связана с расширением правого желудочка или расширением фиброзного кольца. В итоге створки клапана не могут закрыть отверстие между камерами сердца, так как оно становится слишком большим.
Варианты лечения
По возможности недостаточность трикуспидального клапана стараются компенсировать с помощью препаратов. Часто этот порок не прогрессирует и не вызывает осложнений. Но при трикуспидальной недостаточности 2 степени или 3 степени может потребоваться операция.
Показания к хирургическому вмешательству:
появление симптомов недостаточности трехстворчатого клапана;
прогрессирование функциональных нарушений;
сопутствующие клапанные пороки, требующие хирургической коррекции.
Пластика клапана
Чаще проводится реконструкция клапана, чем его протезирование. Выполняется шовная аннулопластика или применение опорных колец для уменьшения размеров отверстия между правым предсердием и желудочком. В зарубежных клиниках чаще используются опорные кольца. Эта методика является технически более сложной, но она обеспечивает лучшие результаты лечения. Пластика не оставляет слабых мест в фиброзном кольце и, помимо уменьшения размера, стабилизирует его форму.
Реже используются другие варианты реконструкции:
перемещение, укорочение хорд, протезирование хорд нитью PTFE;
пластика створок – используются заплаты из синтетических тканей или собственного перикарда пациента;
подшивание створок к фиброзному кольцу.
За рубежом доступны не только открытые, но и эндоваскулярные (через кровеносные сосуды) операции по восстановлению клапана.
Протезирование клапана
Протезирование используют редко. К нему прибегают только в случаях, когда восстановить трикуспидальный клапан невозможно.
Для протезирования проводится операция на открытом сердце. Одновременно врачи могут восстановить или заменить другие клапаны, если они тоже повреждены.
За рубежом проводятся эндоваскулярные операции по повторному протезированию трикуспидального клапана. Биологические протезы постепенно деградируют, поэтому пациентам требуется их замена. В некоторых клиниках проводятся операции по имплантации протезов «клапан в клапан» (TVIV). Минимально инвазивный эндоваскулярный доступ позволяет избежать повторных операций на открытом сердце. Новый искусственный клапан устанавливают поверх старого протеза.
Чтобы пройти диагностику и лечение недостаточности трикуспидального клапана за рубежом, воспользуйтесь услугами компании Booking Health. Мы подберем для вас подходящую кардиохирургическую клинику, врачи которой считаются лучшими специалистами в лечении пороков сердца у детей или взрослых пациентов. Стоимость операции для вас будет снижена – цены уменьшаются за счет отсутствия коэффициентов для иностранных пациентов. Компания Booking Health организует вашу поездку, предоставит переводчика, обеспечит трансфер из аэропорта в клинику.
Автор: Доктор Вадим Жилюк
Клиническое значение функциональных шумов у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
40
Вестник АГИУВ №2, 2012
Клиническое значение функциональных шумов у детей
Ушурова А. И., Аппахова Г.М. АГИУВ
 В последние годы широкое распространение функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы у детей привлекает внимание педиатров, обуславливая актуальность прогнозирования и первичной профилактики патологии с формированием групп повышенного риска заболевания. Интерес к проблеме также связан с тесной взаимосвязью заболеваний органов кровообращения у детей и взрослых [1].
Происхождение функциональных шумов сердца гетеро-генно и может быть обусловлено снижением или наоборот повышением тонуса папиллярных мышц или всего миокарда, нарушением трофики и обмена сердечной мышцы вследствие вегетативной дисфункции, отклонений гормонального гомеостаза в период пубертата, что в свою очередь приводит к развитию неполного смыкания створок клапанов и регур-гитации крови. Это, как правило, «шумы мышечного происхождения» [7,9]. Выделяют также «шумы формирования сердца», возникающие вследствие неравномерности роста различных отделов сердца, створок клапанов, хорд [7].
   В последнее время по мере развития ультразвуковой диагностики уточняются причины функциональных шумов в сердце у детей. В значительном проценте случаев формированию шумов способствуют так называемые «малые аномалии развития сердца» (МАРС) [1, 2, 3], которые могут являться морфологической основой функциональной сердечнососудистой патологии [3]. Аномально расположенные хорды (АРХ), как одна из часто встречаемых МАРС, могут быть наследственно детерминированы и иметь контролируемый одним геном аутосомнодоминантный тип наследования [5], кроме того, одним из клинических проявлений аномально расположенной хорды часто являются нарушения ритма желудочковые экстрасистолии, синусовая аритмия и др. При поперечно расположенных и множественных АРХ возможно нарушение внутрисердечной гемодинамики, геометрии левого желудочка и снижение его диастолической функции, нарушение толерантности к физическим нагрузкам [4, 5].
  Материал и методы исследования
В рамках программы по раннему выявлению врожденного порока сердца у детей, во ДГКБ №2 г. Алматы проведено эхокардиографическое исследование 400 детей и подростков в возрасте от 1 мес до 15 лет, направленных на обследование по поводу шумов сердца.
Согласно анализу форм №112, обследуемые относились к 1 и 2 группам здоровья. Эхокардиографические исследования проведено на аппарате РгоЮсиБ (Дания) с проведением эхо-и допплеркардиометрии и расчетом объемов регургитации, площадей клапанов, оценкой систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка.
Результаты и обсуждение
 Структурные и гемодинамические отклонения (малые аномалии, митральные и трикуспидальные регургитации I и II степеней и др.) в сердце были выявлены у 40 % обследованных детей и подростков с «функциональными» шумами; малые аномалии сердца встречались в 99% случаев.
Пролабирование митрального клапана 1 степени (от 3 до 6 мм) отмечалось у 53% обследованных, причем в подавляющем большинстве случаев отмечался пролапс передней створки. ПМК сочетался с митральной регурги-
Структурной и гемодинамической основой «функциональных» шумов сердца у детей и подростков являются малые аномалии, регургитации на митральном и трикуспидальном клапане I и II степени. Дети, имеющие малые аномалии сердца, должны находиться под наблюдением специалистов, в группе повышенного риска развития органических заболеваний сердца.
  Балалар мен жасостртдерде журектщ «функционалды» шуларыныц щурылымдыщ жэне гемодинамикалыщ негiзi болып mmi аномалиялар, I, II дэрежелiмитральдi жэне трикуспидальдi щащпащшалар регургитациялары жатады. Krni аномалиялары бар балалар, журектщ органикалъщ ауруларыныц даму цаут жогары топтарда, мамандардыц бащылауында болуы тшс.
Minor cardiac abnormalities, mitral, tricuspid regurgitations of I and II degrees are structural and haemodynamic base of «functional» noises in children and youths. Children with minor cardiac abnormalities must be found under observation of specialists in group of high risk of organic diseases of heart.
тацией 1 степени в 22,1% случаев.
 Пролабирование трикуспидального клапана 1 степени отмечалось у 5,6% обследованных и во всех случаях сочеталось с ПМК.
Аномально расположенные хорды, трабекулы (АРТ) или тяжи левого желудочка были выявлены у 23 % обследованных по поводу функциональных шумов; превалировали диагональные АРХ и АРТ . Поперечно-расположенные АРХ и АРТ составили 3,4%. Аномально расположенная хорда в изолированном виде отмечалась в 1,1% наблюдений, в остальных случаях она сочеталась с другими малыми аномалиями.
У 2,2% детей пролапс митрального клапана сочетался с пролапсом трикуспидального клапана и аномально расположенной хордой левого желудочка. Сочетание ПМК и аномально расположенной хорды левого желудочка отмечено в 20,2% случаев. Аномально расположенная хорда левого желудочка сочеталась с изолированной митральной регургитацией 1 степени у 6,8% обследованных лиц.
У 23% обследованных было выявлено открытое овальное окно с непостоянным гемодинамически незначимым сбросом без нарушений, характерных для дефекта меж-предсердной перегородки, с нормальными показателями давления и кровотока в правом желудочке и легочной артерии. Открытое овальное окна в единичных случаях сочеталось с аномальнорасположенной хордой левого желудочка, в остальных наблюдениях-с изолированной митральной регургитацией 1 степени.
При исследовании внутрисердечной гемодинамики наиболее частой находкой была митральная регургитация, частота регистрации которой составила 60%. Приклапанная митральная регургитация отмечалась у 13 % детей и подростков; митральная регургитация 0-1 степени — у 9,9 %. Во многих наблюдениях митральная регургитация носила непостоянный характер и изменялась по площади в пределах 1 степени в последовательных сердечных циклах.
В норме митральная регургитация 1 или 2 степени регистрируется у 40-60% здоровых людей и может формироваться вследствие разницы давления между левым желудочком и левым предсердием в систолу, недостаточности нижнемедиальной комиссуры митрального клапана и
Журнал Алматинского государственного института усовершенствования врачей
41
рассматривается как функциональная при условии, если не является гемодинамически значимой. При ее регистрации не должны определяться признаки объемной перегрузки и повышения градиентов давления в полостях сердца [4, 8].
Трикуспидальная регургитация 1 степени отмечалась у 100% обследованных
Трикуспидальная регургитация незначительной степени выраженности (1 или 2 степени), по данным литературы, имеет место у 80 % здоровых людей. В этом случае не должны регистрироваться признаки объемной перегрузки правых отделов сердца, систолическая пульсация нижней полой вены, уменьшение раскрытия клапана легочной вены [4, 6].
В протоколе эхокардиографического исследования должны отражаться наличие трикуспидальной и митральной регургитации, их степени и трансклапанные градиенты давления для объяснения причины шума в сердце. Сочетание их с малыми аномалиями сердца требует наблюдения ребенка для выявления в динамике неблагоприятных форм МАРС, признаков прогрессирования и развития их осложнений.
Регургитация на клапане легочной артерии имела место у 100% обследованных и подавляющем большинстве наблюдений была не более 1 степени, среднее давление в легочной артерии составило 15 мм рт. ст.
Приклапанная аортальная регургитация была зарегистрирована у 7,2% обследованных и отмечалась на фоне незначительного пролабирования некоронарной створки аортального клапана (до 2-2,5 мм). Во всех случаях она сочеталась с ПМК 1 степени, митральной регургитацией 1 степени и аномальнорасположенной хордой.
Таким образом у обследованных детей с функциональными шумами обнаружена одна малая аномалия в сердце у 62% , сочетание двух малых аномалий имели 30 % и у 8 % были зарегистрированы 3 малые аномалии.
Превышение порога 3 малых аномалий в сердце является индикатором неблагополучия в отношении факторов, как влияющих на формирование здоровья, так и характеризующих его [3]. Некоторые малые аномалии, к примеру, пролапс митрального клапана, ассиметрия клапана аорты, требуют пристального внимания педиатров и кардиологов в силу того, что они являются факторами риска развития органической патологии сердца у взрослых.
Изложенные литературные данные и собственные наблюдения свидетельствуют о том, что шумы, выслушиваемые практически у каждого обследованного с малыми аномалиями, не могут, вероятно, рассматриваться как функциональные. Разнообразие анатомических и гемоди-намических причин, вызывающих шумы, указывает на полиморфизм «функциональных» шумов в детском возрасте и вызывает необходимость проведения дифференциальных диагностических мероприятий по уточнению диагноза.
Наличие «кардиального анамнеза» по материнской ли-
нии, отягощенного антенатального анамнеза, отягощенность наследственности по раннему атеросклерозу по отцовской линии, проживание в условиях влияния неблагоприятных экологических факторов, регистрация трансклапанных ретроградных потоков крови различной степени выраженности и их динамическое прогрессирование, присутствие сочетанных фенотипических маркеров дисплазии кожи, скелета, висцеральных стигм дисэмбриогенеза требует индивидуального подхода к детям, имеющим малые аномалии сердца даже в единичном числе.
Выводы
1.MAРC	требуют индивидуального подхода при прогнозировании своего течения с учетом «диагностического веса» каждого фенотипического маркера висцеральных проявлений дисплазии соединительной ткани и возможных осложнений
2.	Структурной и гемодинамической основой «функциональных» шумов у обследованных детей и подростков являются малые аномалии (40%), имеющие широкое распространение (99%) и множественный характер (30% детей имели две и более малые аномалии), а также регургитации на митральном (60%) и трикуспидальном клапане (100%) I и II степеней.
3.	Дети, имеющие малые аномалии сердца, должны находиться под наблюдением специалистов, в группе повышенного риска развития органических заболеваний сердца.
Литература
1.	Беляева, Л.М., Хрусталева, Е.К. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей.-Минск.: Амалфея, 2000.208 с.
2.	Гнусаев, С.Ф. Белозеров Ю.М. Эхокардиографические критерии диагностики и классификация малых аномалий сердца у детей.-Ультразвуковая диагностика.-1997.-3.-С. 21-27.
3.	Гнусаев, С.Ф., Белозеров, Ю.М., Виноградов, А.Ф. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей.-Российский вестник перинатологии и педиатрии.-Том 51, 4, 2006.-с. 20-25.
4.	Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под редакцией Митькова В.В., Садриковой В.А., М., Т.5.,1999.
5.	Кобелева, Е.А. Клинико-функциональные и эхокардиографические особенности малых аномалий развития сердца у детей с нарушениями сердечного ритма и проводимости: Автореф+к.м.н.-14.00.09-Красноярск, 2004.-23 с.
6.	Кожарская, Л.Г., Качан, Г.Л. Малые аномалии сердца у детей.-Медицинская панорама.-2006, 2.-с. 5-8.
7.	Мазурин, А.В., Воронцов, И.М. Пропедевтика детских болезней-М.: Медицина, 1985.-432 с.
8.	Шиллер, Н., Осипов, М.А. Клиническая эхокардиография, второе издание.-М., Практика, 2005.-344 с.
9.	Кожанов В.В., Имамбетова А.С., Утельбаева С.А.и др. ЭхоКГ показатели здоровых детей города Алматы. Методические рекомендации г. Алматы. 1996г.С.14.
Течение неревматических кардитов у детей раннего возраста на фоне малых аномалий развития сердца
Куанышбекова Р.Т., Мырзабекова Г.Т., Ушурова А.И. Кафедра педиатрии АГИУВ г. Алматы
Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) это врожденная аномалия соединительно-тканной структуры различных органов и систем, в основе которой лежит снижение содержания отдельных видов коллагена и/или нарушение их соотношения, приводящее к снижению прочности соединительной ткани [1,2].
При синдроме ДСТ сердца в патологический процесс во-
влекается его соединительно-тканный каркас — сердечные клапаны (атриовентрикулярные, полулунные, евстахиев клапан), подклапанный аппарат, перегородки сердца и магистральные сосуды.
В клинической практике, когда речь идет о морфологической основе изменений сердечно-сосудистой системы без гемодинамических нарушений, Ю. М. Белозеровым (1993) и
Пролапс митрального клапана — диагностика и лечение в СЦЗ

 Пролапс митрального клапана (ПМК) — патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка, поражение клапанно-подклапанного аппарата митрального клапана, что вызывает характерную аускультативную картину систолического щелчка и/или систолического шума.

 Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком. Через этот клапан кровь поступает в левый желудочек, а затем распределяется по организму. В нормальном состоянии при сокращении предсердия клапан открывается и кровь поступает в желудочек. Затем клапан закрывается и происходит сокращение желудочка, кровь поступает в аорту. При патологии часть крови в момент сокращения желудочка снова уходит в предсердие, потому что пролапс — это прогибание, которое не дает створкам нормально сомкнуться. Таким образом, возникает обратный заброс крови, вследствие чего развивается митральная недостаточность. При пролапсе митрального клапана (ПМК) требуется наблюдать за самочувствием пациента, потому как следствием патологии может быть митральная недостаточность.
 Необходимо обратиться к врачу-кардиологу при дискомфорте в области сердца, перебоях сердцебиения, предобморочных состояниях, одышке, повышенной утомляемости. Пролапс митрального клапана требует лечения, если формируется выраженный митральный порок. Процедуру, которая подбирается в индивидуальном порядке, назначает врач-кардиолог. Лечение будет зависть от симптоматики, степени заболевания и состояния здоровья пациента, наличия у него других заболеваний. 
Для лечения врач может назначить бета-блокаторы, дезагреганты, антикоагулянты, а также другие медикаменты. Если степень заболевания тяжелая, может потребоваться оперативное вмешательство. 

 Необходимо внимательным образом изучать и контролировать состояние клапана, учитывая индивидуальные особенности пациента и другие факторы, влияющие на его состояние.
 Читать далее
Различают 2 типа ПМК: врожденный и приобретенный.
Врожденный (идиопатический) 
 Формирование пролапса митрального клапана происходит еще в утробе матери. Это может быть наследственное заболевание. Патологию связывают с ослаблением соединительных тканей. Заболевание может долгое время не проявляться и остаться незамеченным, однако ПМК может повлечь за собой множество патологий.   Пациент может испытывать постоянные боли в области сердца, головокружения, обмороки, нарушение сна, одышку, которые появляются внезапно и так же внезапно исчезают. Симптомы часто возникают при попадании человека в стрессовую ситуацию. 
 Зачастую врожденная форма заболевания не требует хирургического вмешательства. Пациенту необходимо проходить обследование у врача-кардиолога, который будет наблюдать за его состоянием. Если в ходе диагностики врач обнаружит значительную регургитацию (возврат) крови, он назначит медикаментозную терапию, чтобы нормализовать работу сердца.
Приобретенный (вторичный)

 Патология может возникнуть после перенесенного инфекционного заболевания (ангины, тонзиллита), а также при наследственных заболеваниях соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса — Данлоса). Поражение митрального клапана обычно никак не сказывается на качестве жизни и работоспособности. Приобретенный пролапс митрального клапана развивается из-за ослабевания или разрыва нитей хорды, держащей створки. Чем сильнее повреждены хордовые нити, тем более выражены будут симптомы сердечной недостаточности.
ПМК классифицируется по степени регургитации (обратного заброса крови). Выделяют 3 степени: 
 1 степень — обратная струя крови в левом предсердии остается на уровне створок клапана;
 2 степень — струя крови возвращается до половины предсердия;
 3 степень — обратный заброс крови заполняет все предсердие.Существует 3 степени ПМК:
 1 степень — когда размер прогиба до 5 мм;
 2 степень (умеренная) — размер прогиба 5–9 мм;
 3 степень (значительная) — прогиб более 10 мм.
Как диагностируют пролапс митрального клапана
 Диагностика нужна, чтобы своевременно обнаружить патологию и выявить заболевание на начальном этапе развития. Эхокардиография с доплером является единственным методом диагностики, позволяющим точно поставить диагноз пролапс митрального клапана или же опровергнуть его наличие. Во время исследования врач сможет выявить аномалию, которая формирует митральную сердечную недостаточность. 
 Если обнаружен пролапс митрального клапана, пациенту потребуется проконсультироваться с врачом по поводу дальнейших действий. Врач уточнит анамнез, симптоматику, при необходимости даст направление на дополнительные обследования. 
 Ежегодное обследование позволит видеть процесс в динамике и заметить ухудшение состояния и работы клапана. В Скандинавском Центре Здоровья работают профессиональные врачи-кардиологи.В отделении кардиологии есть все необходимое современное оборудование и оснащение, позволяющее проводить исследования на высоком уровне:
электрокардиография;
холтеровское мониторирование ЭКГ, включая систему «Миокард-холтер», может выявить абсолютно любые нарушения в работе сердца. Еще одним плюсом данной системы является возможность повторных просмотров любых интересующих врача фрагментов мониторирования;
суточное мониторирование артериального давления;
ЭхоКГ с доплер-анализом (ключевые методики исследования при диагностике пролапса митрального клапана).

Также в Центре используются высокотехнологичные методы диагностики сердца:
магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца;
мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца (коронарография).

 Дальнейшее лечение будет во многом зависеть от полученных результатов диагностики. Врач-кардиолог составит подробный план эффективного лечения заболевания. 
 Пациенты с пролапсом митрального клапана входят в группу риска. Игнорирование профилактического осмотра может стать причиной появления эндокардита. 
 В Скандинавском Центре Здоровья пациент может рассчитывать на грамотную диагностику, консультацию врача-кардиолога и эффективное лечение.Митральная недостаточность эндокардиоз митрального клапана

 Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

 Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice – 2nd ed. 1999.).

 У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

 Само название — Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.
 Стадия 1. Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.
 Стадия 2. Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.
 Стадия 3. Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.
 Стадия 4. Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

 Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального — в 32,5%, митрального и аортального – в 2,5%, трикуспидального — в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

 С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

 Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

 Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

 Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).
Эпидемиологические данные

 По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.
 Возрастная предрасположенность – у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.
 Породная предрасположенность — у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.
 Половая предрасположенность. Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).
Электрокардиография

 Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

 Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0.06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.
Рентгенография.

 Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме — это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка – вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии. Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

 В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

 Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.
Эхокардиография

 Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

 Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.
Лечение

 Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

 В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.
 Предложенные индексы означают:

 A 
 Расширение левого предсердия умеренное.

 Незначительное расширение левого желудочка. Митральная регургитация 1-2,2 ст. Фракция сократимости левого желудочка 35%. Незначительное расширение левого предсердия. Правый желудочек в норме. Легочной гипертензии нет. Застоя в легких на рентгене нет. 

 B 
 Значительное расширение ЛП. Расширение ЛЖ. Фракция сократимости 45‐55%.

 Расширение ПЖ незначительное. ЛГ начальная. Застой в малом круге.

 Незначительная гепатомегалия. 

 C 
 Значительное расширение левых отделов. Значительное расширение правых отделов. Фракция сократимости 45%

 Легочная гипертензия. Угроза отека легких. Застой в большем круге. 

 D 
 Расширение всех камер. Выраженный застой в большом круге. Кахексия. Низкое АД. Азотемия. Гипоальбунемия. 

 Проект рекомендаций Кардиологического Ветеринарного Общества по лечению эндокардиоза собак. (IV научно-практическая кардиологическая конференция. октябрь 2010 г.)

   
 A 
 B 
 C 
 D 

 ФК I 
 ИАПФ

 Амлодипин

 Обучение/Наблюдение

 Или не лечить. 
 ИАПФ

 Амлодипин

 БАБ (тахи) 
 ИАПФ

 Амлодипин?

 Пимобендан или Дигоксин

 Фуро-/Тора+

 Верошпирон (устранение застоя) 
 - 

 ФК II 
 ИАПФ

 Амлодипин

 БАБ(тахи)

 Диуретики (малые дозы кратковременно) 
 ИАПФ

 Амлодипин

 Фуро-/Тора+

 Верошпирон (маленькие дозы) 
 ИАПФ

 Амлодипин АД

 Пимобендан или Дигоксин

 Фуро-/Тора+

 Верошпирон (маленькие дозы) 
 - 

 ФК III 
 Дифференциальный диагноз 
 ИАПФ

 Амлодипин АД

 Пимобендан и(или) Дигоксин

 БАБ?

 Фуро-/Тора+

 Верошпирон (снижать после компенсации) 
 ИАПФ

 Амлодипин?

 Пимобендан и(или) Дигоксин

 Фуро-/Тора+

 Верошпирон

 Силденафил 
 ИАПФ

 Пимобендан и Дигоксин

 Торасемид+

 Гипотиазид+

 Верошпирон

 Силденафил 

 ФК IV 
 Дифференциальный диагноз 
 ИАПФ

 Пимобендан и(или) Дигоксин

 БАБ?

 Фуро-/Тора+

 Верошпирон (если нет компенсации — дифдиагноз) 
 ИАПФ

 Пимобендан и Дигоксин

 Торасемид+Верошнирон

 Силденафил

 Добутамин

 Фуросемид в/в

 Нитраты

 Лапароцентез

 Амлодипин АД

 Противокашлевые

 Антибиотики 
 ИАПФ

 Пимобендан и Дигоксин

 Торасемид+

 Гипотиазид+

 Верошпирон

 Силденафил

 Вспомогательная терапия 

 Сокращения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ – β-адреноблокаторы, Тора – торасемид. Фуро – Фуросемид.
 Рентгенограмма грудной клетки собаки с эндокардиозом (смещение трахеи дорсально, увеличение левых отделов сердца, прикорневой отек легких).

 Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.
 Слева — Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).

 Справа — Митральная регургитация.
 Загадка трехстворчатой регургитации 
 Front Cardiovasc Med. 2018; 5: 164.
 Юн Юн Го 
 ¹ Национальный кардиологический центр Сингапура, Национальный институт кардиологических исследований Сингапура, Сингапур, Сингапур
 Ралука Дулгеру 
 ² Отделение кардиологии университетской больницы Сарт Тилман, Клиника сердечного клапана, Льежский университет, Льеж, Бельгия
 ³ GIGA Cardiovascular Sciences, Университетская клиника Сарт Тильман, Льеж, Бельгия
 Патрицио Ланселлотти 
 ² Отделение кардиологии, Университетская больница Сарт Тильман, Клиника сердечного клапана, Университет Льеж, Бельгия
 ³ GIGA Cardiovascular Sciences, Университетская больница Сарт Тильман, Льеж, Бельгия
 ⁴ Gruppo Villa Maria Care and Research, Больница Антея, Бари, Италия
 ¹ Национальный кардиологический центр Сингапура, Национальное сердце сердца Исследовательский институт Сингапур, Сингапур, Сингапур
 ² Отделение кардиологии, Университет Госпиталь Versity Sart Tilman, Клиника сердечного клапана, Льежский университет, Льеж, Бельгия
 ³ GIGA Cardiovascular Sciences, Университетская больница Сарт Тильман, Льеж, Бельгия
 ⁴ Gruppo Villa Maria Care and Research, Госпиталь Антея, Бари, Италия
 Отредактировал: Фабиен Праз, Universitätsspital Bern, Швейцария
 Рецензировал: Nicolas Brugger, Universitätsspital Bern, Швейцария; Патрик Биаджи, Кардиологическая клиника Цюрих, Швейцария
 Эта статья была отправлена в раздел «Структурная интервенционная кардиология» журнала «Границы сердечно-сосудистой медицины»
 Поступила в редакцию 11 июня 2018 г .; Принята в печать 22 октября 2018 г.
 Авторские права © 2018 Go, Dulgheru and Lancellotti. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.
 Эта статья цитируется в других статьях в PMC. Abstract 
 Результаты исследований раннего чрескожного вмешательства на трикуспидальном клапане показали, что степень тяжести трикуспидальной регургитации (TR) намного превышает текущее определение тяжелой TR. Кроме того, улучшение количества TR после вмешательства на трикуспидальном клапане не учитывается текущим определением TR, поскольку различные степени тяжести в тяжелом конце были сгруппированы под одним общим термином «тяжелая». Недавно прозвучал призыв расширить систему оценок ТУ, включив в нее еще две оценки, а именно «массивную» и «обильную» ТУ, в порядке возрастания степени серьезности.Это кажется уместным, так как у пациентов, включенных в исследования трикуспидального вмешательства, было обнаружено, что тяжесть TR на 2 балла выше текущих тяжелых пороговых значений эффективной площади отверстия регургитации (EROA) 40 мм ², объема регургитации (R Vol) 45 мл и вены Контракта (ВК) ширина 7 мм. Предлагаемая степень «массивности» определяется EROA 60–79 мм ², R Vol 60–74 мл и VC 14–20 мм, в то время как «проливная» определяется EROA ≥80 мм ², R Vol ≥ 75 мл, и VC ≥21 мм. Оценка TR требует комплексного, многопараметрического подхода.В частности, количественную оценку TR следует проводить у пациентов, которым требуется серийный мониторинг и количественная оценка эффекта лечения.
  Ключевые слова:  классификация трикуспидальной регургитации, массивная трикуспидальная регургитация, обильная трикуспидальная регургитация, эхокардиография, чрескожное вмешательство
 Введение 
 Трикуспидальный клапан часто называют забытым клапаном из-за отсутствия внимания к нему по сравнению с его аналогами такие как митральный или аортальный клапан (1).Исследовательские интересы и прогресс в терапии, особенно чрескожное вмешательство на клапане в течение многих лет, кажется, ускользают от трикуспидального клапана. В последние годы ситуация, похоже, меняется. Мы стали свидетелями роста интереса и прорывов в развитии лечения функциональной или вторичной трикуспидальной регургитации (TR). Движение является уместным и своевременным, поскольку функциональная ТР является распространенной, но часто игнорируемой клинической проблемой. Тяжелая ТР связана с повышенной заболеваемостью и смертностью (2, 3).Несмотря на плохие результаты, количество пациентов с тяжелой ТР, перенесших операцию на трехстворчатом клапане, было мизерным. Приблизительно 1,6 миллиона пациентов в США живут с ТР средней и тяжелой степени, и ежегодно выполняется <8000 операций на трикуспидальном клапане (4, 5). Подавляющее большинство операций на трехстворчатом клапане выполнялось во время сопутствующей операции на левом клапане (6). Среди пациентов, перенесших операцию на левом клапане, у 37% в конечном итоге развилась тяжелая TR после ревматической замены митрального клапана, а у 74% была TR от умеренной до тяжелой через 3 года после операции по восстановлению митрального клапана ишемии (7, 8).Это не только говорит о неудовлетворенной потребности в лечении TR, но также иллюстрирует трудности лечения пациентов с предыдущими операциями на левом сердце, которым требуется последующее вмешательство TR в форме повторной операции или чрескожной терапии. И последнее, но не менее важное: он подчеркивает важность комплексной и методической эхокардиографической оценки до или после любой операции на клапане.
 Эхокардиографическая оценка TR 
 Эхокардиография является методом выбора для оценки тяжести TR и, в свою очередь, помогает принять решение о лечении.Однако рекомендуемая в руководствах эхокардиографическая оценка TR не лишена проблем. Он включает многопараметрический подход и требует качественной, полуколичественной и количественной оценки (9). Качественная и полуколичественная оценка относительно просты и интуитивно понятны, поскольку они не требуют многоэтапных расчетов, как количественный подход. В результате многие врачи часто применяют качественный или полуколичественный подход, что порождает две проблемы.Во-первых, из-за отсутствия точности и стандартизации большинство сравнений, последовательных во времени или между пациентами, затруднено. Во-вторых, он склонен к недооценке тяжести регургитации.
 Традиционно TR подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую в соответствии с правилами классификации степени тяжести, которые также применимы к митральному, аортальному и легочному клапанам. Тяжелая TR определяется количественно как эффективная площадь отверстия регургитации (EROA) ≥40 мм ² и объем регургитации ≥45 мл в соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (EACVI) и Американского общества эхокардиографии (ASE). (9, 10).В частности, рекомендации EACVI предусматривают массовый TR. Массивная TR называется TR, которая выходит за рамки тяжелой и связана с низкой скоростью струи TR <2 м / с, так как давление в правом желудочке и правом предсердии почти уравновешено (9). Однако в рекомендациях EACVI массивный TR был определен качественно. Не было количественных или полуколичественных параметров, которые отличают массивную ТР от тяжелой, и в этом заключается двойная проблема. Во-первых, не всегда ясно различие между тяжелым и массивным.Качественные параметры, такие как размер TR-струи на цветном доплеровском изображении, могут существенно изменяться в соответствии с пределами Найквиста и условиями нагрузки. Точно так же в случае массивного TR с очень большой площадью отверстия для регургитации отчетливая цветная струя может не проявляться из-за наличия ламинарного потока с низкой скоростью (10). Кроме того, использование описательной терминологии без надлежащей стандартизации и количественной оценки не обеспечивает научной строгости, необходимой для качественных исследований. Такие термины, как очень суровый, свободный, массивный или проливной, являются описательными и, следовательно, подлежат толкованию.Неаккуратное или взаимозаменяемое употребление этих терминов не является редкостью как в опубликованной литературе, так и в клинической практике, что делает невозможными значимые количественные сравнения.
 «Следует отметить, что руководящие принципы EACVI не рекомендуют расчет EROA с использованием количественного метода PW Doppler из-за отсутствия доказательств, подтверждающих его использование для количественной оценки TR. Однако количественный метод Доплера использовался в исследованиях митральной регургитации, и он систематически дает большее EROA по сравнению с EROA, полученным с помощью PISA (11).Можно ли экстраполировать эти результаты на пациентов с ТР и сопоставимы ли пороговые значения для оценки степени тяжести, что требует дальнейших исследований ».
 Пересмотр текущей системы оценок TR 
 В последнее время наблюдается движение по пересмотру текущей оценки TR, расширяя спектр оценок TR за пределы серьезного, чтобы включить в него «массивные» и «проливные» по возрастанию степени серьезности (12) . Есть несколько стимулов к расширению существующей классификации TR, рекомендованной руководящими указаниями. Во-первых, рост числа исследований и регистраций чрескожных вмешательств на трикуспидальном клапане привел к тому, что набор пациентов с ТР намного превысил строгий предел, установленный текущими рекомендациями (13).Эти пациенты имели в среднем TR с шириной VC, EROA или объем регургитации на 1-2 балла выше текущего определения тяжелой степени. Такой масштаб ставит под сомнение адекватность нынешнего определения для отображения полной клинической картины. Отсутствие дополнительных различий на крайнем конце спектра TR не только приводит к недискриминационному лечению TR с разной тяжестью и прогнозом, но также затрудняет обнаружение лечебного эффекта. Исследования естественного анамнеза показали, что прогноз пациентов ухудшался по мере увеличения тяжести TR, что подтверждает возможность классификации TR за пределы тяжелой, чтобы отразить различные исходы.Это особенно актуально среди пациентов, получивших чрескожное ТВ-вмешательство. В конце концов, сложно объяснить пациентам, что терапия, которая улучшает их TR от тяжелого до тяжелого, все же может принести им пользу.
 В некоторых испытаниях чрескожных вмешательств на ТР, в которых участвовали больные с обильной ТР, сообщалось об улучшении параметров ТР, эквивалентном одной полной степени уменьшения или 20 мм ² с точки зрения EROA (13, 14). Также отмечалось улучшение поддающихся измерению клинических результатов, таких как занятие Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA), качество жизни и тест на 6-минутную ходьбу.Хотя в этих испытаниях не было прямого сравнения с пациентами, получавшими только медикаментозную терапию, вполне разумно связать эти улучшения с уменьшением EROA, уменьшением размера трикуспидального кольца и увеличением ударного объема вперед, поскольку результат вмешательства.
 В исследовании SCOUT (Система чрескожной аннулопластики трикуспидального клапана для симптоматической хронической функциональной трикуспидальной регургитации) средний количественный EROA когорты составил 85 мм ² (13), что более чем на 2 балла превышает существующий порог тяжелой степени 40. мм ², при допущении разницы в уклонах 20 мм ².Кроме того, средняя контракта вены (VC) в группе SCOUT составляла 13 мм, что на ~ 2 балла выше существующего порогового значения серьезности в 7 мм, при допущении, что разница в степени составляет 3–4 мм. Система транскатетерной пластики вызвала снижение количественного EROA> 20 мм ², более чем полное снижение TR, что было как статистически значимым, так и клинически значимым. В Международном многоцентровом регистре TriValve среднее EROA трикуспидального клапана составляло 87 ± 56 мм ², а средний объем регургитации составлял 63 мл, в то время как средний VC составлял 11 мм (14), все на 1-2 степени выше текущих пороговых значений для тяжелая TR, определяемая как EROA 40 мм ², объем регургитации 45 мл и VC 7 мм.
 Аргумент в пользу расширения существующей системы оценки TR проистекает в первую очередь, хотя и не исключительно, из растущей потребности в стандартизации и количественной оценке эффекта транскатетерного трикуспидального лечения. При отсутствии конкретных критериев, отражающих серьезность заболевания в конце спектра TR, существует риск ослабления измеримого эффекта лечения. В настоящее время успех процедуры определяется как остаточный TR ≤2 +, успешная имплантация устройства и сохранение жизни пациентов в конце процедуры, аналогично определению, используемому при вмешательстве на митральном клапане.Только 62% пациентов в Международном многоцентровом регистре TriValve по определению достигли успеха в лечении, а у 51% пациентов по-прежнему было ≥3 + TR при выписке эхокардиографии. Однако через 30 дней наблюдалось значительное улучшение функционального класса по NYHA и снижение потребности в диуретиках (14). Отсутствие подробной системы оценок для количественной оценки эффекта лечения может объяснить несоответствие между отсутствием значительного снижения степени TR и улучшением качества жизни после успешного чрескожного ТВ-вмешательства.
 Неизбежно, что потребуется улучшенная система оценки TR ввиду неадекватности текущего определения. В таблице показана предлагаемая система выставления оценок с упором на систематический многопараметрический подход. В таблице приведены улучшения, внесенные в новую систему оценок по сравнению с текущими рекомендациями. Следует отметить, что предлагаемая система оценки TR основана в основном на данных, собранных в исследованиях чрескожного вмешательства на трикуспидальном клапане, которые, как правило, являются небольшими по размеру и очень избирательными.Таким образом, система оценок требует дальнейшего совершенствования и поддержки со стороны крупных исследований естествознания, реестров или результатов исследований.
 Таблица 1 
 Предлагаемая классификация трикуспидальной регургитации.
 поток 90p120 Hein0 мм ²) по PISA   Умеренный   Умеренный   Тяжелый   Массивный ^*   Торренциальный ^* AL 
 9015 ATI морфология  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Патологический / цепной / большой дефект коаптации
 Цветной допплер TR-струи  Малая, центральная  Промежуточная  Очень большая центральная струя 9014 с ударной стенкой 9014 или эксцентрическая стенка
 CW сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / треугольный с ранним обострением  Пиковая скорость TR <2 м / с  —
  ширина (мм) ^§  <3  3–6.9  7–13.9  14–20 > 21
 Радиус PISA (мм)  ≤ 5  6–9 > 9  —  —
 Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующая волна E (≥1 см / с)
 
 <20  20–39  40–59  60–79  ≥80
 EROA (мм ²) с помощью количественного допплера -9015  75–94  95–114  ≥115
 EROA (мм ²) с помощью 3D — —  75–94  95–114 
 R Объем (мл) по PISA  <30  30–44  45–59  60–74  ≥75
 Таблица 2 
 Сравнение текущего руководства ипредлагаемые изменения в классификации TR.
  Предлагаемая классификация TR   Текущие рекомендации 
 «Массивный» для TR на одну степень выше тяжелого и «проливной» для наиболее тяжелой формы TR возможен  Предусмотрен массивный TR качественно. Нет четкого полуколичественного или количественного определения
 Были определены различные пороги EROA, полученные с помощью PISA и количественных методов Доплера  Нет различий между EROA, полученным с помощью PISA и количественного Доплера
 Были определены EROA и объемы регургитации для массивных и обильных TR .  Были определены только пороги для тяжелой степени (EROA ≥40 мм ² и R Vol ≥45 мл).
 Использование 3D-контракта вены / эффективной площади отверстия регургитации (результирующее значение должно быть сопоставимо с EROA, полученным с помощью количественной допплерографии)  Нет упоминания 3D-оценки
 Использование биплановой контракта вены  Не подчеркивал использование биплановой вены контракта
 «Таким образом, нет простого решения головоломки классификации TR.Возможно, один из подходящих вариантов — сделать больший акцент на количественной оценке TR. В контексте вмешательства на трикуспидальном клапане это можно выполнить, регулярно сообщая об EROA до и после процедуры с точки зрения абсолютного или процентного изменения. Альтернатива, предложенная Han et al. означало бы линейное расширение существующей системы оценок, добавив еще две оценки помимо текущего определения тяжелой ТУ. Чтобы решить загадку, необходимо больше данных, особенно данных о долгосрочных результатах.”
 Заключение 
 TR имеет широкий спектр заболеваний, особенно в тяжелой форме. Подход к классификации, при котором упор делается на количественной оценке, учитывает гранулярность заболевания и дает равный вес всему спектру заболеваний. Он включает наше новое понимание исходной тяжести TR и делает поправку на измеримое снижение TR в эпоху чрескожного вмешательства на трикуспидальном клапане. Он также вводит систему сдержек и противовесов, переходя от субъективного определения к стандартизированному жаргоном.В обозримом будущем это, вероятно, окажет влияние и, в свою очередь, будет зависеть от дизайна и оценки интервенционных испытаний трикуспидального клапана.
 Вклад авторов 
 Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.
 Заявление о конфликте интересов 
 Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.Рецензент NB и управляющий редактор заявили о своей общей принадлежности.
 Ссылки 
 1. Ланселотти П., Фаттоуч К., Дулгеру Р. Нацеливание на трикуспидальный клапан: новая терапевтическая проблема. Arch Cardiovasc Dis. (2016) 109: 1–3. 10.1016 / j.acvd.2015.11.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Нат Дж., Фостер Э., Хайденрайх, Пенсильвания. Влияние трикуспидальной регургитации на долгосрочную выживаемость. J Am Coll Cardiol. (2004) 43: 405–9. 10.1016 / j.jacc.2003.09.036 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Топильский Ю., Нкомо В.Т., Ватури О., Микелена Н.И., Летурно Т., Сури Р.М. и др.. Клинический исход изолированной трикуспидальной регургитации. JACC Cardiovasc Imaging (2014) 7: 1185–94. 10.1016 / j.jcmg.2014.07.018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Стуге О., Лиддикоут Дж. Новые возможности для кардиохирургов. J Thorac Cardiovasc Surg. (2006) 132: 1258–61. 10.1016 / j.jtcvs.2006.08.049 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Зак CJ, Fender EA, Chandrashekar P, Reddy YNV, Bennett CE, Stulak JM и др. . Национальные тенденции и результаты изолированной хирургии трикуспидального клапана. J Am Coll Cardiol.(2017) 70: 2953–60. 10.1016 / j.jacc.2017.10.039 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Килич А., Саха-Чаудхури П., Ранкин Дж. С., Конте СП. Тенденции и результаты хирургии трикуспидального клапана в Северной Америке: анализ более 50 000 пациентов из базы данных общества торакальных хирургов. Ann Thorac Surg. (2013) 96: 1546–52. 10.1016 / j.athoracsur.2013.06.031 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Izumi C, Iga K, Konishi T. Прогрессирование изолированной трикуспидальной регургитации после операции на митральном клапане по поводу ревматической болезни митрального клапана.J Heart Valve Dis. (2002) 11: 353–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Мацунага А, Duran CM. Прогрессирование трикуспидальной регургитации после восстановленной функциональной ишемической митральной регургитации. Тираж (2005) 112: 1453–7. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.104.524421 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Ланселлотти П., Трибуиллой С., Хагендорф А., Попеску Б.А., Эдвардсен Т., Пиерард Л.А. и др. . Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: краткое изложение Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации.Eur Heart J Cardiovasc Imaging (2013) 14: 611–44. 10.1093 / ehjci / jet105 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Зогби В.А., Адамс Д., Боноу Р.О., Энрикес-Сарано М., Фостер Э., Грейберн П.А. и др. . Рекомендации по неинвазивной оценке собственной клапанной регургитации: отчет Американского общества эхокардиографии, разработанный в сотрудничестве с Обществом сердечно-сосудистого магнитного резонанса. J Am Soc Echocardiogr. (2017) 30: 303–71. 10.1016 / j.echo.2017.01.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11.Тавендиранатан П., Фелан Д., Томас Дж. Д., Фламм С.Д., Марвик, TH. Количественная оценка митральной регургитации: валидация новых методов. J Am Coll Cardiol. (2012) 60: 1470–83. 10.1016 / j.jacc.2012.05.048 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Хан RT, Заморано JL. Необходимость новой схемы классификации трикуспидальной регургитации. Eur Hear J Cardiovasc Imaging (2017) 18: 1342–3. 10.1093 / ehjci / jex139 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Hahn RT, Meduri CU, Davidson CJ, Lim S, Nazif TM, Ricciardi MJ и др.. Раннее технико-экономическое обоснование транскатетерной аннулопластики трикуспидального клапана: результаты исследования SCOUT за 30 дней. J Am Coll Cardiol. (2017) 69: 1795–806. 10.1016 / j.jacc.2017.01.054 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Тарамассо М., Хан Р.Т., Алессандрини Х., Латиб А., Аттингер-Толлер А., Браун Д. и др. . Международный многоцентровый трехстворчатый регистр: какие пациенты проходят транскатетерное восстановление трикуспидального клапана?
JACC Cardiovasc Interv. (2017) 10: 1982–90. 10.1016 / j.jcin.2017.08.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Загадка трехстворчатой регургитации Оценка 
 Front Cardiovasc Med.2018; 5: 164.
 Юн Юн Го 
 ¹ Национальный кардиологический центр Сингапура, Национальный институт кардиологических исследований Сингапура, Сингапур, Сингапур
 Ралука Дулгеру 
 ² Отделение кардиологии университетской больницы Сарт Тилман, Клиника сердечного клапана, Льежский университет, Льеж, Бельгия
 ³ GIGA Cardiovascular Sciences, Университетская клиника Сарт Тильман, Льеж, Бельгия
 Патрицио Ланселлотти 
 ² Отделение кардиологии, Университетская больница Сарт Тильман, Клиника сердечного клапана, Университет Льеж, Бельгия
 ³ GIGA Cardiovascular Sciences, Университетская больница Сарт Тильман, Льеж, Бельгия
 ⁴ Gruppo Villa Maria Care and Research, Больница Антея, Бари, Италия
 ¹ Национальный кардиологический центр Сингапура, Национальное сердце сердца Исследовательский институт Сингапур, Сингапур, Сингапур
 ² Отделение кардиологии, Университет Госпиталь Versity Sart Tilman, Клиника сердечного клапана, Льежский университет, Льеж, Бельгия
 ³ GIGA Cardiovascular Sciences, Университетская больница Сарт Тильман, Льеж, Бельгия
 ⁴ Gruppo Villa Maria Care and Research, Госпиталь Антея, Бари, Италия
 Отредактировал: Фабиен Праз, Universitätsspital Bern, Швейцария
 Рецензировал: Nicolas Brugger, Universitätsspital Bern, Швейцария; Патрик Биаджи, Кардиологическая клиника Цюрих, Швейцария
 Эта статья была отправлена в раздел «Структурная интервенционная кардиология» журнала «Границы сердечно-сосудистой медицины»
 Поступила в редакцию 11 июня 2018 г .; Принята в печать 22 октября 2018 г.
 Авторские права © 2018 Go, Dulgheru and Lancellotti. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.
 Эта статья цитируется в других статьях в PMC. Abstract 
 Результаты исследований раннего чрескожного вмешательства на трикуспидальном клапане показали, что степень тяжести трикуспидальной регургитации (TR) намного превышает текущее определение тяжелой TR. Кроме того, улучшение количества TR после вмешательства на трикуспидальном клапане не учитывается текущим определением TR, поскольку различные степени тяжести в тяжелом конце были сгруппированы под одним общим термином «тяжелая». Недавно прозвучал призыв расширить систему оценок ТУ, включив в нее еще две оценки, а именно «массивную» и «обильную» ТУ, в порядке возрастания степени серьезности.Это кажется уместным, так как у пациентов, включенных в исследования трикуспидального вмешательства, было обнаружено, что тяжесть TR на 2 балла выше текущих тяжелых пороговых значений эффективной площади отверстия регургитации (EROA) 40 мм ², объема регургитации (R Vol) 45 мл и вены Контракта (ВК) ширина 7 мм. Предлагаемая степень «массивности» определяется EROA 60–79 мм ², R Vol 60–74 мл и VC 14–20 мм, в то время как «проливная» определяется EROA ≥80 мм ², R Vol ≥ 75 мл, и VC ≥21 мм. Оценка TR требует комплексного, многопараметрического подхода.В частности, количественную оценку TR следует проводить у пациентов, которым требуется серийный мониторинг и количественная оценка эффекта лечения.
  Ключевые слова:  классификация трикуспидальной регургитации, массивная трикуспидальная регургитация, обильная трикуспидальная регургитация, эхокардиография, чрескожное вмешательство
 Введение 
 Трикуспидальный клапан часто называют забытым клапаном из-за отсутствия внимания к нему по сравнению с его аналогами такие как митральный или аортальный клапан (1).Исследовательские интересы и прогресс в терапии, особенно чрескожное вмешательство на клапане в течение многих лет, кажется, ускользают от трикуспидального клапана. В последние годы ситуация, похоже, меняется. Мы стали свидетелями роста интереса и прорывов в развитии лечения функциональной или вторичной трикуспидальной регургитации (TR). Движение является уместным и своевременным, поскольку функциональная ТР является распространенной, но часто игнорируемой клинической проблемой. Тяжелая ТР связана с повышенной заболеваемостью и смертностью (2, 3).Несмотря на плохие результаты, количество пациентов с тяжелой ТР, перенесших операцию на трехстворчатом клапане, было мизерным. Приблизительно 1,6 миллиона пациентов в США живут с ТР средней и тяжелой степени, и ежегодно выполняется <8000 операций на трикуспидальном клапане (4, 5). Подавляющее большинство операций на трехстворчатом клапане выполнялось во время сопутствующей операции на левом клапане (6). Среди пациентов, перенесших операцию на левом клапане, у 37% в конечном итоге развилась тяжелая TR после ревматической замены митрального клапана, а у 74% была TR от умеренной до тяжелой через 3 года после операции по восстановлению митрального клапана ишемии (7, 8).Это не только говорит о неудовлетворенной потребности в лечении TR, но также иллюстрирует трудности лечения пациентов с предыдущими операциями на левом сердце, которым требуется последующее вмешательство TR в форме повторной операции или чрескожной терапии. И последнее, но не менее важное: он подчеркивает важность комплексной и методической эхокардиографической оценки до или после любой операции на клапане.
 Эхокардиографическая оценка TR 
 Эхокардиография является методом выбора для оценки тяжести TR и, в свою очередь, помогает принять решение о лечении.Однако рекомендуемая в руководствах эхокардиографическая оценка TR не лишена проблем. Он включает многопараметрический подход и требует качественной, полуколичественной и количественной оценки (9). Качественная и полуколичественная оценка относительно просты и интуитивно понятны, поскольку они не требуют многоэтапных расчетов, как количественный подход. В результате многие врачи часто применяют качественный или полуколичественный подход, что порождает две проблемы.Во-первых, из-за отсутствия точности и стандартизации большинство сравнений, последовательных во времени или между пациентами, затруднено. Во-вторых, он склонен к недооценке тяжести регургитации.
 Традиционно TR подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую в соответствии с правилами классификации степени тяжести, которые также применимы к митральному, аортальному и легочному клапанам. Тяжелая TR определяется количественно как эффективная площадь отверстия регургитации (EROA) ≥40 мм ² и объем регургитации ≥45 мл в соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (EACVI) и Американского общества эхокардиографии (ASE). (9, 10).В частности, рекомендации EACVI предусматривают массовый TR. Массивная TR называется TR, которая выходит за рамки тяжелой и связана с низкой скоростью струи TR <2 м / с, так как давление в правом желудочке и правом предсердии почти уравновешено (9). Однако в рекомендациях EACVI массивный TR был определен качественно. Не было количественных или полуколичественных параметров, которые отличают массивную ТР от тяжелой, и в этом заключается двойная проблема. Во-первых, не всегда ясно различие между тяжелым и массивным.Качественные параметры, такие как размер TR-струи на цветном доплеровском изображении, могут существенно изменяться в соответствии с пределами Найквиста и условиями нагрузки. Точно так же в случае массивного TR с очень большой площадью отверстия для регургитации отчетливая цветная струя может не проявляться из-за наличия ламинарного потока с низкой скоростью (10). Кроме того, использование описательной терминологии без надлежащей стандартизации и количественной оценки не обеспечивает научной строгости, необходимой для качественных исследований. Такие термины, как очень суровый, свободный, массивный или проливной, являются описательными и, следовательно, подлежат толкованию.Неаккуратное или взаимозаменяемое употребление этих терминов не является редкостью как в опубликованной литературе, так и в клинической практике, что делает невозможными значимые количественные сравнения.
 «Следует отметить, что руководящие принципы EACVI не рекомендуют расчет EROA с использованием количественного метода PW Doppler из-за отсутствия доказательств, подтверждающих его использование для количественной оценки TR. Однако количественный метод Доплера использовался в исследованиях митральной регургитации, и он систематически дает большее EROA по сравнению с EROA, полученным с помощью PISA (11).Можно ли экстраполировать эти результаты на пациентов с ТР и сопоставимы ли пороговые значения для оценки степени тяжести, что требует дальнейших исследований ».
 Пересмотр текущей системы оценок TR 
 В последнее время наблюдается движение по пересмотру текущей оценки TR, расширяя спектр оценок TR за пределы серьезного, чтобы включить в него «массивные» и «проливные» по возрастанию степени серьезности (12) . Есть несколько стимулов к расширению существующей классификации TR, рекомендованной руководящими указаниями. Во-первых, рост числа исследований и регистраций чрескожных вмешательств на трикуспидальном клапане привел к тому, что набор пациентов с ТР намного превысил строгий предел, установленный текущими рекомендациями (13).Эти пациенты имели в среднем TR с шириной VC, EROA или объем регургитации на 1-2 балла выше текущего определения тяжелой степени. Такой масштаб ставит под сомнение адекватность нынешнего определения для отображения полной клинической картины. Отсутствие дополнительных различий на крайнем конце спектра TR не только приводит к недискриминационному лечению TR с разной тяжестью и прогнозом, но также затрудняет обнаружение лечебного эффекта. Исследования естественного анамнеза показали, что прогноз пациентов ухудшался по мере увеличения тяжести TR, что подтверждает возможность классификации TR за пределы тяжелой, чтобы отразить различные исходы.Это особенно актуально среди пациентов, получивших чрескожное ТВ-вмешательство. В конце концов, сложно объяснить пациентам, что терапия, которая улучшает их TR от тяжелого до тяжелого, все же может принести им пользу.
 В некоторых испытаниях чрескожных вмешательств на ТР, в которых участвовали больные с обильной ТР, сообщалось об улучшении параметров ТР, эквивалентном одной полной степени уменьшения или 20 мм ² с точки зрения EROA (13, 14). Также отмечалось улучшение поддающихся измерению клинических результатов, таких как занятие Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA), качество жизни и тест на 6-минутную ходьбу.Хотя в этих испытаниях не было прямого сравнения с пациентами, получавшими только медикаментозную терапию, вполне разумно связать эти улучшения с уменьшением EROA, уменьшением размера трикуспидального кольца и увеличением ударного объема вперед, поскольку результат вмешательства.
 В исследовании SCOUT (Система чрескожной аннулопластики трикуспидального клапана для симптоматической хронической функциональной трикуспидальной регургитации) средний количественный EROA когорты составил 85 мм ² (13), что более чем на 2 балла превышает существующий порог тяжелой степени 40. мм ², при допущении разницы в уклонах 20 мм ².Кроме того, средняя контракта вены (VC) в группе SCOUT составляла 13 мм, что на ~ 2 балла выше существующего порогового значения серьезности в 7 мм, при допущении, что разница в степени составляет 3–4 мм. Система транскатетерной пластики вызвала снижение количественного EROA> 20 мм ², более чем полное снижение TR, что было как статистически значимым, так и клинически значимым. В Международном многоцентровом регистре TriValve среднее EROA трикуспидального клапана составляло 87 ± 56 мм ², а средний объем регургитации составлял 63 мл, в то время как средний VC составлял 11 мм (14), все на 1-2 степени выше текущих пороговых значений для тяжелая TR, определяемая как EROA 40 мм ², объем регургитации 45 мл и VC 7 мм.
 Аргумент в пользу расширения существующей системы оценки TR проистекает в первую очередь, хотя и не исключительно, из растущей потребности в стандартизации и количественной оценке эффекта транскатетерного трикуспидального лечения. При отсутствии конкретных критериев, отражающих серьезность заболевания в конце спектра TR, существует риск ослабления измеримого эффекта лечения. В настоящее время успех процедуры определяется как остаточный TR ≤2 +, успешная имплантация устройства и сохранение жизни пациентов в конце процедуры, аналогично определению, используемому при вмешательстве на митральном клапане.Только 62% пациентов в Международном многоцентровом регистре TriValve по определению достигли успеха в лечении, а у 51% пациентов по-прежнему было ≥3 + TR при выписке эхокардиографии. Однако через 30 дней наблюдалось значительное улучшение функционального класса по NYHA и снижение потребности в диуретиках (14). Отсутствие подробной системы оценок для количественной оценки эффекта лечения может объяснить несоответствие между отсутствием значительного снижения степени TR и улучшением качества жизни после успешного чрескожного ТВ-вмешательства.
 Неизбежно, что потребуется улучшенная система оценки TR ввиду неадекватности текущего определения. В таблице показана предлагаемая система выставления оценок с упором на систематический многопараметрический подход. В таблице приведены улучшения, внесенные в новую систему оценок по сравнению с текущими рекомендациями. Следует отметить, что предлагаемая система оценки TR основана в основном на данных, собранных в исследованиях чрескожного вмешательства на трикуспидальном клапане, которые, как правило, являются небольшими по размеру и очень избирательными.Таким образом, система оценок требует дальнейшего совершенствования и поддержки со стороны крупных исследований естествознания, реестров или результатов исследований.
 Таблица 1 
 Предлагаемая классификация трикуспидальной регургитации.
 поток 90p120 Hein0 мм ²) по PISA   Умеренный   Умеренный   Тяжелый   Массивный ^*   Торренциальный ^* AL 
 9015 ATI морфология  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Патологический / цепной / большой дефект коаптации
 Цветной допплер TR-струи  Малая, центральная  Промежуточная  Очень большая центральная струя 9014 с ударной стенкой 9014 или эксцентрическая стенка
 CW сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / треугольный с ранним обострением  Пиковая скорость TR <2 м / с  —
  ширина (мм) ^§  <3  3–6.9  7–13.9  14–20 > 21
 Радиус PISA (мм)  ≤ 5  6–9 > 9  —  —
 Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующая волна E (≥1 см / с)
 
 <20  20–39  40–59  60–79  ≥80
 EROA (мм ²) с помощью количественного допплера -9015  75–94  95–114  ≥115
 EROA (мм ²) с помощью 3D — —  75–94  95–114 
 R Объем (мл) по PISA  <30  30–44  45–59  60–74  ≥75
 Таблица 2 
 Сравнение текущего руководства ипредлагаемые изменения в классификации TR.
  Предлагаемая классификация TR   Текущие рекомендации 
 «Массивный» для TR на одну степень выше тяжелого и «проливной» для наиболее тяжелой формы TR возможен  Предусмотрен массивный TR качественно. Нет четкого полуколичественного или количественного определения
 Были определены различные пороги EROA, полученные с помощью PISA и количественных методов Доплера  Нет различий между EROA, полученным с помощью PISA и количественного Доплера
 Были определены EROA и объемы регургитации для массивных и обильных TR .  Были определены только пороги для тяжелой степени (EROA ≥40 мм ² и R Vol ≥45 мл).
 Использование 3D-контракта вены / эффективной площади отверстия регургитации (результирующее значение должно быть сопоставимо с EROA, полученным с помощью количественной допплерографии)  Нет упоминания 3D-оценки
 Использование биплановой контракта вены  Не подчеркивал использование биплановой вены контракта
 «Таким образом, нет простого решения головоломки классификации TR.Возможно, один из подходящих вариантов — сделать больший акцент на количественной оценке TR. В контексте вмешательства на трикуспидальном клапане это можно выполнить, регулярно сообщая об EROA до и после процедуры с точки зрения абсолютного или процентного изменения. Альтернатива, предложенная Han et al. означало бы линейное расширение существующей системы оценок, добавив еще две оценки помимо текущего определения тяжелой ТУ. Чтобы решить загадку, необходимо больше данных, особенно данных о долгосрочных результатах.”
 Заключение 
 TR имеет широкий спектр заболеваний, особенно в тяжелой форме. Подход к классификации, при котором упор делается на количественной оценке, учитывает гранулярность заболевания и дает равный вес всему спектру заболеваний. Он включает наше новое понимание исходной тяжести TR и делает поправку на измеримое снижение TR в эпоху чрескожного вмешательства на трикуспидальном клапане. Он также вводит систему сдержек и противовесов, переходя от субъективного определения к стандартизированному жаргоном.В обозримом будущем это, вероятно, окажет влияние и, в свою очередь, будет зависеть от дизайна и оценки интервенционных испытаний трикуспидального клапана.
 Вклад авторов 
 Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.
 Заявление о конфликте интересов 
 Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.Рецензент NB и управляющий редактор заявили о своей общей принадлежности.
 Ссылки 
 1. Ланселотти П., Фаттоуч К., Дулгеру Р. Нацеливание на трикуспидальный клапан: новая терапевтическая проблема. Arch Cardiovasc Dis. (2016) 109: 1–3. 10.1016 / j.acvd.2015.11.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Нат Дж., Фостер Э., Хайденрайх, Пенсильвания. Влияние трикуспидальной регургитации на долгосрочную выживаемость. J Am Coll Cardiol. (2004) 43: 405–9. 10.1016 / j.jacc.2003.09.036 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Топильский Ю., Нкомо В.Т., Ватури О., Микелена Н.И., Летурно Т., Сури Р.М. и др.. Клинический исход изолированной трикуспидальной регургитации. JACC Cardiovasc Imaging (2014) 7: 1185–94. 10.1016 / j.jcmg.2014.07.018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Стуге О., Лиддикоут Дж. Новые возможности для кардиохирургов. J Thorac Cardiovasc Surg. (2006) 132: 1258–61. 10.1016 / j.jtcvs.2006.08.049 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Зак CJ, Fender EA, Chandrashekar P, Reddy YNV, Bennett CE, Stulak JM и др. . Национальные тенденции и результаты изолированной хирургии трикуспидального клапана. J Am Coll Cardiol.(2017) 70: 2953–60. 10.1016 / j.jacc.2017.10.039 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Килич А., Саха-Чаудхури П., Ранкин Дж. С., Конте СП. Тенденции и результаты хирургии трикуспидального клапана в Северной Америке: анализ более 50 000 пациентов из базы данных общества торакальных хирургов. Ann Thorac Surg. (2013) 96: 1546–52. 10.1016 / j.athoracsur.2013.06.031 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Izumi C, Iga K, Konishi T. Прогрессирование изолированной трикуспидальной регургитации после операции на митральном клапане по поводу ревматической болезни митрального клапана.J Heart Valve Dis. (2002) 11: 353–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Мацунага А, Duran CM. Прогрессирование трикуспидальной регургитации после восстановленной функциональной ишемической митральной регургитации. Тираж (2005) 112: 1453–7. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.104.524421 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Ланселлотти П., Трибуиллой С., Хагендорф А., Попеску Б.А., Эдвардсен Т., Пиерард Л.А. и др. . Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: краткое изложение Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации.Eur Heart J Cardiovasc Imaging (2013) 14: 611–44. 10.1093 / ehjci / jet105 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Зогби В.А., Адамс Д., Боноу Р.О., Энрикес-Сарано М., Фостер Э., Грейберн П.А. и др. . Рекомендации по неинвазивной оценке собственной клапанной регургитации: отчет Американского общества эхокардиографии, разработанный в сотрудничестве с Обществом сердечно-сосудистого магнитного резонанса. J Am Soc Echocardiogr. (2017) 30: 303–71. 10.1016 / j.echo.2017.01.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11.Тавендиранатан П., Фелан Д., Томас Дж. Д., Фламм С.Д., Марвик, TH. Количественная оценка митральной регургитации: валидация новых методов. J Am Coll Cardiol. (2012) 60: 1470–83. 10.1016 / j.jacc.2012.05.048 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Хан RT, Заморано JL. Необходимость новой схемы классификации трикуспидальной регургитации. Eur Hear J Cardiovasc Imaging (2017) 18: 1342–3. 10.1093 / ehjci / jex139 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Hahn RT, Meduri CU, Davidson CJ, Lim S, Nazif TM, Ricciardi MJ и др.. Раннее технико-экономическое обоснование транскатетерной аннулопластики трикуспидального клапана: результаты исследования SCOUT за 30 дней. J Am Coll Cardiol. (2017) 69: 1795–806. 10.1016 / j.jacc.2017.01.054 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Тарамассо М., Хан Р.Т., Алессандрини Х., Латиб А., Аттингер-Толлер А., Браун Д. и др. . Международный многоцентровый трехстворчатый регистр: какие пациенты проходят транскатетерное восстановление трикуспидального клапана?
JACC Cardiovasc Interv. (2017) 10: 1982–90. 10.1016 / j.jcin.2017.08.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Диагностика и лечение трехстворчатой регургитации | Европейский журнал сердца 
 Трикуспидальная регургитация (TR) — наиболее частое поражение трехстворчатого клапана (TV).Легкая TR встречается часто и обычно доброкачественна. Однако умеренная или тяжелая TR может привести к необратимому повреждению миокарда и неблагоприятным исходам. Несмотря на эти данные, немногие пациенты со значительной ТР подвергаются операции. В частности, лечение функциональной (вторичной) ТР остается спорным из-за высоких показателей остаточной или рецидивирующей ТР и плохих результатов после хирургического вмешательства. Традиционное учение о том, что функциональная ТР проходит сама по себе, если основное заболевание успешно вылечено, оказалось неверным.Этот обзор направлен на прояснение лечения ТР путем описания анатомии, патофизиологии, диагностики и лечения ТР, включая возможную возможность чрескожной ТВ-терапии.
 Введение 
 Трикуспидальная регургитация (TR) встречается у 65–85% населения. ^1,2 Таким образом, легкая ТР на фоне структурно нормального аппарата с трикуспидальным клапаном (ТВ) может считаться нормальным вариантом. Умеренная или тяжелая TR обычно связана с аномалиями створок и / или расширением кольца и обычно является патологией.Первичная (или органическая) ТР вызвана врожденными или приобретенными аномалиями самого телевизора. Вторичный (или функциональный) TR возникает из-за деформации телевизионного устройства, вторичного по отношению к правому давлению и / или перегрузке по объему, и встречается гораздо чаще, чем первичный TR. Традиционно учили, что TR следует лечить медикаментозно и что функциональная TR улучшается с лечением основной причины, ³ Однако недавние данные показывают, что длительная перегрузка объемом правого желудочка (ПЖ) из-за хронической TR может привести к необратимому ПЖ. повреждение миокарда.^4,5 Таким образом, наблюдается тенденция к увеличению объемов ежегодно выполняемых телеопераций. ⁶ В этой статье рассматриваются анатомия, патофизиология, диагностика и текущее лечение ТР.
 Анатомия 
 ТВ-отверстие является самым большим из четырех сердечных клапанов и имеет полулунную форму ( Рисунок 1 ). Он состоит из трех створок (переднего, перегородочного и заднего), которые вставляются в истинное фиброзное кольцо и разделены тремя комиссурами: передне-перегородочной, задне-перегородочной и переднезадней.Листочки связаны сухожильными хордами с тремя папиллярными мышцами (хотя могут присутствовать несколько папиллярных мышц). В отличие от митрального клапана, каждая створка ТВ связана только с одной сосочковой мышцей. Размер листочков варьируется: передняя часть является наибольшей, а перегородка наименьшей. Кольцо динамично и меняет форму на протяжении сердечного цикла. Его диаметр обычно составляет 30–35 мм и зависит от размера тела. Таким образом, средний индексированный диаметр составляет 21 мм / м ².Поскольку септальная часть кольцевого пространства зафиксирована, расширение кольцевого пространства происходит в основном у свободной стенки. По этой причине размер кольца для ремонта телевизора определяется размером основания перегородки. ⁷ Кольцо непланарное и овальное, а аннулопластические кольца имеют соответствующую форму, соответствующую анатомии, характерной для ТВ. Проводящая система расположена близко к трехстворчатому кольцу, что приводит к высокому уровню послеоперационной имплантации кардиостимулятора (11,6%). ⁶ Скорость значительно выше после замены по сравнению с ремонтом (17.2 против 9,5%;  P  = 0,0001). Рисунок 1
 Анатомия нормального трикуспидального клапана, показывающая ориентацию створок и окружающих структур ( A ) и расширение фиброзного кольца к стенке без правого желудочка ( B ) (модифицированная версия оригинала перепечатана с разрешение Дрейфуса  и др. .⁵⁰).
 Рисунок 1
 Анатомия нормального трикуспидального клапана, показывающая ориентацию створок и окружающих структур ( A ) и расширение фиброзного кольца к стенке без правого желудочка ( B ) (модифицированная версия перепечатанного оригинала с разрешения Дрейфуса  и др. .⁵⁰).
 Заболеваемость и патофизиология органической (первичной) трикуспидальной регургитации 
 Примерно 8–10% всех ТУ первичные. Этиология первичной ТР включает врожденные аномалии, травмы, лучевую терапию, лекарства, кардиостимуляторы и дефибрилляторы, инфекционный эндокардит, ревматическую лихорадку и миксоматозную дегенерацию. ⁸ Flail leaflet нечасто встречается при миксоматозной дегенерации, но может возникнуть при травме грудной клетки, после эндомиокардиальной биопсии или имплантации кардиостимулятора.Механизмы, приводящие к TR, различны для каждого заболевания. Примерами результирующего структурного повреждения являются перфорация или сужение створки, спаечное сращение и хордовая фиксация. Первичная ТН приводит к перегрузке правых отделов сердца чистым объемом и, следовательно, обычно связана с дилатацией кольца.
 Заболеваемость и патофизиология функциональной (вторичной) трикуспидальной регургитации 
 Подавляющее большинство TR является вторичным по отношению к состояниям, вызывающим дилатацию правого желудочка и / или правого предсердия, включая левостороннюю болезнь сердца и хроническую фибрилляцию предсердий.Во время начальной дилатации ПЖ кольцо ТВ расширяется только у своей свободной стенки, но этот процесс редко приводит к тяжелой ТР. При дальнейшем расширении ПЖ кольцо начинает расширяться в перегородочно-латеральном направлении, становясь все более плоским и деформированным. ^9,10 Хотя известно, что легочная гипертензия связана с TR, 46% пациентов с тяжелой легочной гипертензией имеют только легкую TR. ¹¹ Нарушения движения стенки перегородки могут привести к закреплению створки и ТР без легочной гипертензии.^12,13 Как и при болезни митрального клапана, TR способствует дальнейшему ухудшению TR.
 Естествознание 
 Естественная история TR не установлена, отчасти потому, что изолированная первичная TR встречается гораздо реже, чем вторичная TR, и имеет несколько этиологий. Топильский  и др. . ¹⁴ показали, что тяжелая изолированная ТР связана с худшим прогнозом, чем у населения в целом. При вторичной ТР первопричина играет важную роль в определении прогноза.Тем не менее, патологический вторичный TR является независимым предиктором смертности у пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью, перенесших сердечную ресинхронизацию. ¹⁵
 Диагностика 
 При изолированной ТР легкой и средней степени тяжести симптомы возникают редко. В случаях развитой правожелудочковой недостаточности может возникнуть асцит, отек и гепатомегалия. Однако тяжелая TR может проявляться без симптомов или шума, поэтому часто TR диагностируется случайно во время эхокардиографии. При наличии голосистолического шума, типичного для ТР, необходимо провести эхокардиографическое обследование.^16,17 Топильский  и др. . ¹⁸ показали, что респираторная вариация шума (признак Риверо-Карвалло) возникает из-за того, что вдох увеличивается кольцевидно и приводит к сужению клапана. В результате объем срыгивания увеличивается в среднем более чем вдвое во время вдоха. Это приводит к двум клиническим последствиям: (i) поскольку TR изменяется в течение дыхательного цикла, следует проводить несколько измерений во время вдоха и выдоха, и (ii) клиническая оптимизация условий нагрузки может значительно снизить тяжесть TR.
 Эхокардиография и классификация 
 В настоящее время эхокардиография является золотым стандартом для оценки механизма и тяжести ТР. Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) используется для первичного диагноза ^17,19; В некоторых случаях может потребоваться чреспищеводная эхокардиография, например, некачественная TTE, эндокардит или инфекция электрокардиостимулятора. Использование 3D-эхокардиографии позволяет визуализировать все створки одновременно. ¹⁰  В таблице 1  перечислены критерии оценки TR в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (ESC) 2012 г. (ESC) ¹⁶ и Европейской ассоциации кардиоторакальной хирургии (EACTS).¹⁹ Механизм TR, степень дилатации кольца и наличие привязки также следует оценивать с помощью эхокардиографии ( Рисунок 2 ). Значительная дилатация трикуспидального кольца определяется диаметром ≥40 мм или> 21 мм / м ², измеренным в конце диастолы в апикальной четырехкамерной трансторакальной проекции. ¹⁸ Значительная привязка характеризуется как расстояние коаптации> 8 мм. Аномальная функция правого желудочка характеризуется систолической экскурсией в плоскости трехстворчатого кольца ²⁰ Когда функция правого желудочка не может быть надежно оценена с помощью эхокардиографии, предпочтение отдается магнитно-резонансной томографии сердца, поскольку она позволяет количественно определять объемы правого желудочка и фракцию выброса.Таблица 1 Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: краткое изложение Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (Lancellotti  et al .²²)
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
7 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + RA / RV / RV / RV / RV / RV измерение ^e
 Таблица 1 Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: резюме Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (Lancellotti  et al .²²)
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
 Рисунок 2
 ( A ) Изображение пациента с эндокардитом трикуспидального клапана и большими вегетациями (стрелки), выступающими в правое предсердие во время систолы правого желудочка, при чрескожной эхокардиографии.( B ) Цветное допплеровское изображение у того же пациента, что и ( A ), показывающее тяжелую трикуспидальную регургитацию с широкой струей на створках, проходящей глубоко в RA. ( C ) Трехмерный вид по короткой оси у пациента с карциноидным заболеванием сердца. Листочки трехстворчатого клапана (стрелки) укорочены, утолщены, неподвижны. ( D ) Четырехкамерный вид трансэзофагеальной эхокардиографии у пациента с тяжелой функциональной трикуспидальной регургитацией, вызванной дилатацией кольца (стрелки) и тяжелой легочной гипертензией.
 Рисунок 2
 ( A ) Изображение чрескожной эхокардиографии пациента с эндокардитом трикуспидального клапана и большими вегетациями (стрелки), выступающими в правое предсердие во время систолы правого желудочка. ( B ) Цветное допплеровское изображение у того же пациента, что и ( A ), показывающее тяжелую трикуспидальную регургитацию с широкой струей на створках, проходящей глубоко в RA. ( C ) Трехмерный вид по короткой оси у пациента с карциноидным заболеванием сердца.Листочки трехстворчатого клапана (стрелки) укорочены, утолщены, неподвижны. ( D ) Четырехкамерный вид трансэзофагеальной эхокардиографии у пациента с тяжелой функциональной трикуспидальной регургитацией, вызванной дилатацией кольца (стрелки) и тяжелой легочной гипертензией.
 Лечение 
 Консервативная терапия 
 Возможности консервативного лечения очень ограничены. При вторичной ТР необходимо обратить внимание на лежащую в основе этиологию. Диуретики уменьшают объемную перегрузку и могут быть полезны пациентам с тяжелой ТН и признаками правожелудочковой недостаточности.¹⁶ У пациентов с легочной гипертензией легочные вазодилататоры могут привести к снижению тяжести TR. ¹⁶
 Оптимальные сроки операции 
 Приблизительно 20–30% пациентов, перенесших операцию на сердце по поводу порока левого клапана (чаще всего MR), имеют значительную TR. ^21,22 Несмотря на то, что уровень смертности после ТВ-операции был низким, со временем она снижается ( Рисунок 3 ). ^6,23 Как европейские, так и американские руководства согласны с тем, что тяжелую TR следует лечить у пациентов, перенесших левостороннюю кардиохирургию.^16,17 При умеренной ТР, дилатации кольца (≥4 см) и предшествующей недостаточности ПЖ рекомендуется одновременное лечение ТН. Это подтверждается недавним исследованием, показывающим, что сопутствующая трикуспидальная аннулопластика у пациентов с умеренной ТР во время восстановления митрального клапана безопасна и улучшает долгосрочное ремоделирование ПЖ. ²⁴ Другие исследования показали, что одновременное восстановление TR уменьшает симптомы сердечной недостаточности. ^25,26 Важность раннего направления к специалистам для изолированной ТВ-операции была продемонстрирована Topilsky  et al .²⁷, которые показали улучшение результатов у пациентов с симптомами класса II Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) по сравнению с пациентами III и IV по NYHA. Когда пациенты с тяжелой TR оперируются до того, как у них разовьются тяжелые симптомы (NYHA IV), ранняя смертность снижается до ~ 6%. ²⁷ Несмотря на эти данные, в европейских или американских руководствах нет рекомендаций по изолированной ТВ-хирургии для FTR.  Таблица 2  сравнивает текущие рекомендации по хирургическому лечению TR. Как оптимальные сроки проведения операции, так и ее тип остаются спорными.Ключевые дебаты включают в себя, следует ли отдавать предпочтение ремонту перед заменой, как следует проводить ремонт и какой протез следует использовать для замены. Таблица 2 Сравнение европейских и американских рекомендаций по лечению трикуспидальной регургитации
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH  IIa 
 Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелая дисфункция правого желудочка  IIb
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая ЛГ  IIa 
 Тяжелая симптоматическая ТР без ЛГ или тяжелой дисфункции правого желудочка  IIb
 Таблица 2 Сравнение европейских и американских рекомендаций трикуспидальной регургитации
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH  IIa 
 Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелая дисфункция правого желудочка  IIb
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая ЛГ  IIa 
 Тяжелая ТР симптоматическая без ЛГ или тяжелой дисфункции правого желудочка  IIb
 Рисунок 3
 Тенденции смертности за время tricusp (перепечатано с разрешения Васильевой  и др. .⁶).
 Рисунок 3
 Динамика смертности от трехстворчатого клапана во времени (перепечатано с разрешения Васильевой,  и др., . ⁶).
 Ремонт или замена 
 У пациентов с первичной ТР степень повреждения клапана определяет возможность восстановления клапана. Для сложных поражений могут потребоваться специальные хирургические методы восстановления, и замена может быть лучше, чем восстановление. Однако врачи и хирурги должны помнить о том, что идеального протеза клапана для замены телевизора не существует.Когда TR возникает из-за имплантации кардиостимулятора, изменение положения электрода может улучшить TR, если сам электрод мешает закрытию створки. С другой стороны, перфорация створки электрокардиостимулятором может потребовать хирургического вмешательства.
 В функциональном ТР наблюдается явная тенденция в пользу восстановления, которое в настоящее время выполняется почти в 89% ТВ-операций в США. ²³ Marquis-Gravel  и др. . ²⁸, однако, продемонстрировал частоту стойкой тяжелой TR (степень 3/4) после ремонта телевизора 13% по сравнению с 2% после замены.Тем не менее, ремонт телевизора предпочтительнее замены, когда можно ожидать высокой вероятности послеоперационного срабатывания патентного клапана. Таким образом, детальная предоперационная и интраоперационная оценка патологии клапана имеет важное значение для принятия решения о том, является ли восстановление или замена благоприятным в отдельных случаях.
 Ремонт трехстворчатого клапана 
 Основная цель ремонта ТР — восстановление коаптации створки. Поскольку кольцевидная дилатация обычно присутствует при тяжелой ТР, кольцевая аннулопластика должна выполняться всем пациентам.Килич  и др. . ²³ показали, что в большинстве случаев (75,5%) изолированная аннулопластика является методом восстановления телевизионной компетентности. Аннулопластика ДеВега, впервые описанная в 1972 году, на протяжении десятилетий была стандартной техникой восстановления телевизора. ²⁹ От него в значительной степени отказались после того, как несколько исследований показали более низкую частоту рецидивов TR после имплантации аннулопластических колец. ^30,31 Вопрос о том, следует ли использовать гибкие или жесткие кольца, остается спорным. В ретроспективном анализе 2277 пациентов, перенесших ТВ-операцию, Navia  et al. ³⁰ и его коллеги обнаружили более низкую частоту рецидивов TR при жестком кольце аннулопластики по сравнению с гибким кольцом или аннулопластикой Де Вега. С другой стороны, Pfannmueller и его коллеги сообщили о более высокой частоте аннулопластических расхождений после имплантации жесткого кольца. ³²
 Хотя аннулопластики достаточно для коррекции TR в большинстве случаев функциональной TR из-за кольцевидной дилатации, сообщается о высоких показателях остаточной TR, несмотря на аннулопластику, когда фиксация створок является основным механизмом.³³ Высота дооперационной коаптации позволяет прогнозировать тяжесть остаточной TR с вероятностью 55% остаточной TR при высоте коаптации> 1,0 см. ³⁴ Объем палатки ≥2,3 мл (чувствительность 100%, специфичность 84%), измеренный с помощью 3D-эхокардиографии, также позволяет прогнозировать тяжелую остаточную TR. ³³ Сообщалось, что увеличение передней створки снижает скорость остаточной TR за счет увеличения длины коаптации и размещения точки коаптации глубоко в RV. ³⁵
 Хроническая фибрилляция предсердий часто сопровождает ТР и является фактором риска поздней тяжелой ТР после операции на левом клапане.^36,37 Интраоперационная абляция может снизить риск прогрессирования TR. ^38,39 Однако абляция успешна только у 60–82% пациентов через 12 месяцев наблюдения. ^38–41 Степень успеха зависит от типа фибрилляции предсердий (хроническая или пароксизмальная) и размера левого предсердия. ^40,41
 Замена трехстворчатого клапана 
 Для замены телевизора доступны как механические, так и биопротезные клапаны. С 2000 по 2010 год уровень использования биопротезов в США увеличился с 77.От 4 до 86,6%. ²³ Замена показана после аннулопластики у пациентов с первичной ТР со значительной патологией клапанов. Однако вопрос о том, предпочтительны ли механические или биологические клапаны, остается спорным. Некоторые утверждают, что механический протез следует использовать у более молодых пациентов с большой продолжительностью жизни. ⁴² Преимущество биопротеза в том, что он не требует длительной антикоагуляции. Биопротезы могут быть предпочтительнее по дополнительным причинам: (i) продолжительность жизни может быть ограничена; (ii) из-за более низкой скорости потока и пониженного давления в положении трикуспидального клапана существует повышенный риск тромбоза клапана, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию (сообщается до 20%) или дисфункцию клапана из-за паннуса после замены механического клапана.^43–45
 Чрескожная терапия трикуспидального клапана 
 В настоящее время существует несколько вариантов чрескожной терапии. Сообщалось об использовании устройств TAVR не по назначению для процедур «клапан-в-клапане» в биологических ТВ-протезах. ⁴⁶ Имплантация устройств TAVR в нижнюю и верхнюю полую вену с описанием клинических случаев, показывающим возможность немедленного прекращения ретроградного кровотока в нижнюю полую вену. ^47,48 Недавно было сообщено о первом успешном транскатетерном восстановлении трикуспидального клапана при тяжелой TR с использованием системы Mitralign (Mitralign Inc., Тьюксбери, Массачусетс, США), ⁴⁹, чтобы выполнить складывание кольцевого пространства ТВ. Поскольку это только один случай, эффективность и долговечность остаются неизвестными. Также были неопубликованные сообщения об использовании устройства MitraClip для вторичного TR. С развитием транскатетерных протезов в митральном положении, некоторые из которых в настоящее время проходят клинические испытания, мы можем ожидать, что некоторые из этих систем в конечном итоге будут имплантированы и в правую часть сердца.
 Выводы 
 Первичная ТР вызвана патологическими отклонениями телевизионного аппарата.Тяжелая первичная ТР связана с неблагоприятным прогнозом и требует хирургического вмешательства. Вторичная TR встречается гораздо чаще и возникает из-за дилатации кольца, легочной гипертензии и / или фиксации створки створок в условиях правостороннего или левостороннего порока сердца. Следует проводить лечение основного заболевания сердца, которое может улучшить ТР. У пациентов, перенесших операцию на сердце по поводу левостороннего порока сердца, следует лечить умеренную или тяжелую ТР. Будущие разработки в области чрескатетерного восстановления и замены клапана могут предложить новые методы лечения ТР, но в настоящее время они находятся на стадии разработки.
 Авторские работы 
 M.A., T.W., R.L.S., P.G., все четыре автора усердно работали над ее написанием: составили черновик рукописи. M.A., T.W., R.L.S., P.G .: критически отредактировали рукопись на предмет ключевого интеллектуального содержания. M.A., T.W., R.L.S., P.G .: имена авторов, которые сделали что-либо еще с рукописью, кроме того, что мы перечислили.
  Конфликт интересов : не заявлен.
 Список литературы 
 1
 Lavie
 CJ
, Hebert
 K
, Cassidy
 M
.
 Распространенность и тяжесть клапанной регургитации, определяемой допплером, и оценка правостороннего сердечного давления у пациентов с нормальными двумерными эхокардиограммами
.  Комод 
 1993
; 103
: 226
 — 231
,2
 Сингх
 JP
, Эванс
 JC
, Леви
 D
, Ларсон
 MG
ed, Фуллер
 DL
, Lehman
 B
, Benjamin
 EJ
.
 Распространенность и клинические детерминанты митральной, трикуспидальной и аортальной регургитации (Framingham Heart Study)
.  Am J Cardiol 
 1999
; 83
: 897
 — 902
 .3
 Браунвальд
 NS
, Ross
 J
 Jr, Morrow
 AG
.
 Консервативное лечение трикуспидальной регургитации у пациентов, перенесших протезирование митрального клапана
.  В обращении 
 1967
; 35
 (4 доп.): I63
 — 169
 .4
 Nath
 J
, Foster
 E
, Heidenreich
 PA
.
 Влияние трикуспидальной регургитации на долгосрочную выживаемость
.  J Am Coll Cardiol 
 2004
; 43
: 405
 — 409
 .5
 Sadeghi
 HM
, Kimura
 BJ
, Raisinghani
 A
,000 Blanchard
000
000
00030003, Blanchard
0003 Fedullo
 PF
, Jamieson
 SW
, DeMaria
 AN
.
 Устраняет ли снижение легочного артериального давления тяжелую функциональную трикуспидальную регургитацию? Выводы из тромбэндартерэктомии легких
.  J Am Coll Cardiol 
 2004
; 44
: 126
 — 132
,6
 Василева
 CM
, Shabosky
 J
, Boley
 T
, Markwell
000 S
 Хирургия трехстворчатого клапана: данные за последние 10 лет из общенациональной базы данных стационарных пациентов (NIS)
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2012
; 143
: 1043
 — 1049
,7
 Иу
 L
, Yingchun
 C
, Jianqun
 Z
,000 Ping
 Bin
 Yiwu
 Точная количественная селективная аннулопластика трехстворчатого клапана
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2001
; 122
: 611
 — 614
.8
 Muraru
 D
, Badano
 LP
, Sarais
 C
, Solda
 E
, Iliceto
 S
.
 Оценка морфологии и функции трикуспидального клапана с помощью трансторакальной трехмерной эхокардиографии
.  Curr Cardiol Rep 
 2011
; 13
: 242
 — 249
,9
 Фукуда
 S
, Сарацино
 G
, Мацумура
 Y
, Traimon
 M Гринберг
 NL
, Hozumi
 T
, Yoshikawa
 J
, Thomas
 JD
, Shiota
 T
.
 Трехмерная геометрия трикуспидального кольца у здоровых субъектов и пациентов с функциональной трикуспидальной регургитацией: трехмерное эхокардиографическое исследование в реальном времени
.  Обращение 
 2006
; 114
 (1 доп.)
: I492
 — I498
 .10
 Бадано
 LP
, Agricola
 E
, Перес де Исла
 L
, Перес де Исла
 L
, , Заморано
 JL
.
 Оценка морфологии и функции трикуспидального клапана с помощью трансторакальной трехмерной эхокардиографии в реальном времени
.  Eur J Echocardiogr 
 2009
; 10
: 477
 — 484
 .11
 Mutlak
 D
, Aronson
 D
, Lessick
 J
, Reisner
 9000 9000 9000 Dab 9000 D 9000 9000 9000 D 9000 9000 Агмон
 Y
.
 Функциональная трикуспидальная регургитация у пациентов с легочной гипертензией: давление в легочной артерии является единственным определяющим фактором тяжести регургитации?
  Комод 
 2009
; 135
: 115
 — 121
 .12
 Фукуда
 S
, Гиллинов
 AM
, Song
 JM
, Kong Daimon
000
 M
 Томас
 JD
, Шиота
 Т
.
 Эхокардиографические исследования предсердных и желудочковых механизмов функциональной трикуспидальной регургитации
.  Am Heart J 
 2006
; 152
: 1208
 — 1214
 .13
 Топильский
 Y
, Khanna
 A
, Le Tourneau
 T
, Park
 S
, S
 Suri
 R
, Mahoney
 DW
, Enriquez-Sarano
 M
.
 Клинический контекст и механизм функциональной трикуспидальной регургитации у пациентов с легочной гипертензией и без нее
.  Circ Cardiovasc Imaging 
 2012
; 5
: 314
 — 323
 .14
 Топильский
 Y
, Nkomo
 VT
, Vatury
 O
, Michelena
000 Letters
,
000 HI Suri
 RM
, Pislaru
 S
, Park
 S
, Mahoney
 DW
, Biner
 S
, Enriquez-Sarano
 Клинический исход изолированной трикуспидальной регургитации
.  JACC Cardiovasc Imaging 
 2014
; 7
: 1185
 — 1194
 .15
 Grupper
 A
, Killu
 AM
, Friedman
 PA
, Abu Sham’a
, Kuperstein
 R
, Rozen
 G
, Asirvatham
 SJ
, Espinosa
 RE
, Luria
 D
000
, Luria ,
 Hodge
 DO
, Wiste
 HJ
, Cha
 YM
, Glikson
 M
.
 Влияние регургитации трикуспидального клапана на исход у пациентов, получавших сердечную ресинхронизирующую терапию
.  Am J Cardiol 
 2015
; 115
: 783
 — 789
,16
 Нишимура
 RA
, Отто
 CM
, Bonow
 RO
, Carabello
 BA2000
 BA2000 III Guyton
 RA
, O’Gara
 PT
, Ruiz
 CE
, Skubas
 NJ
, Sorajja
 P
, Thomas Sundt
 III
, Члены
 AATF
.
 2014 AHA / ACC Руководство по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца: отчет Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям
.  Обращение 
 2014
; 129
: e521
 — e643
 .17
 Ваганян
 A
, Альфиери
 O
, Андреотти
 F
, Antunes
0003
, Antunes
, Бар ,
 Baumgartner
 H
, Borger
 MA
, Carrel
 TP
, De Bonis
 M
, Evangelista
 A
,000 Bung
000 Falk
 , Lancellotti
 P
, Pierard
 L
, Цена
 S
, Schafers
 HJ
, Schuler
 G
,
 Stepinska
 Takkenberg
 J
, Von Oppell
 UO
, Windecker
 S
, Zamorano
 JL
, Zembala
 M
,
 Рекомендации ESCCfP
, Объединенная рабочая группа по лечению клапанных пороков сердца Европейского общества C
, Европейская ассоциация кардио-торакальных органов S
. Рекомендации по ведению порока клапанов сердца (версия 2012 г.): Совместная рабочая группа по ведению пороков клапанов сердца Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS)
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2012
; 42
: S1
 — 44
,18
 Топильский
 Y
, Tribouilloy
 C
, Michelena
 HI
, DW Pislaru
 Энрикес-Сарано
 M
.
 Патофизиология трикуспидальной регургитации: количественная допплерэхокардиографическая оценка респираторной зависимости
.  Обращение 
 2010
;122
: 1505
 — 1513
,19
 Lancellotti
 P
, Tribouilloy
 C
, Hagendorff
 A
,000
000
000
 Ed. Pierard
 LA
, Badano
 L
, Zamorano
 JL
,
 Комитет научных документов Европейской ассоциации сердечно-сосудистых заболеваний I
. Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: резюме Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации
.  Eur Heart J Cardiovasc Imaging 
 2013
; 14
: 611
 — 644
 .20
 Рудски
 LG
, Lai
 WW
, Afilalo
 J
, Hua
 9000 9000 9000 9000 9000 L
 Чандрасекаран
 К
, Соломон
 SD
, Луи
 EK
, Шиллер
 NB
.
 Рекомендации по эхокардиографической оценке правых отделов сердца у взрослых: отчет Американского общества эхокардиографии, одобренный Европейской ассоциацией эхокардиографии, зарегистрированным отделением Европейского общества кардиологов и Канадским обществом эхокардиографии
.  J Am Soc Echocardiogr 
 2010
; 23
: 685
 — 713
,21
 Кинг
 RM
, Schaff
 HV
, Danielson
 GK
, Gersh
0003000
000 TA000
000 TA Piehler
 JM
, Puga
 FJ
, Pluth
 JR
.
 Операция по поводу трикуспидальной регургитации на поздних сроках после замены митрального клапана
.  Обращение 
 1984
; 70
: I193
 — I197
 .22
 Simon
 R
, Oelert
 H
, Borst
 HG
, Lichtlen
 PR
 Влияние хирургии митрального клапана на несостоятельность трикуспидального клапана, сопутствующую заболеванию митрального клапана
.  Обращение 
 1980
; 62
: I152
 — I157
.23
 Килич
 A
, Саха-Чаудхури
 P
, Ранкин
 JS
, Conte
 СП
.
 Тенденции и результаты хирургии трикуспидального клапана в Северной Америке: анализ более 50 000 пациентов из базы данных
 Общества торакальных хирургов.  Ann Thorac 
 Surg 2013
; 96
: 1546
 — 52
; .24
 Chikwe
 J
, Itagaki
 S
, Anyanwu
 A
, Adams
 DH
.
 Влияние сопутствующей трикуспидальной аннулопластики на трикуспидальную регургитацию, функцию правого желудочка и гипертензию легочной артерии после восстановления пролапса митрального клапана
.  J Am Coll Cardiol 
 2015
; 65
: 1931
 — 1938
 .25
 Chan
 V
, Burwash
 IG
, Lam
 BK
, Auyeung
 T
 T
 Mesana
 TG
, Руель
 M
.
 Клинические и эхокардиографические последствия восстановления функциональной трикуспидальной регургитации во время замены митрального клапана
.  Ann Thorac Surg 
 2009
; 88
: 1209
 — 1215
 .26
 Dreyfus
 GD
, Corbi
 PJ
, Chan
 KM
, Bahrami
 T
 Вторичная регургитация или дилатация трикуспидального клапана: какие критерии должны быть критериями хирургического вмешательства?
  Ann Thorac Surg 
 2005
; 79
: 127
 — 132
.27
 Топильский
 Y
, Khanna
 AD
, Oh
 JK
, Nishimura
 RA
, Enriquez-Sarano
 M Je
0002 TM
, Schaff
 HV
, Park
 SJ
.
 Предоперационные факторы, связанные с неблагоприятным исходом после замены трикуспидального клапана
.  Обращение 
 2011
; 123
: 1929
 — 1939
.28
 Marquis-Gravel
 G
, Bouchard
 D
, Perrault
 LP
, Страница
 P
, Jeanmart
 H
000
 Demers
000 P M
, Cartier
 R
, Poirier
 NC
, Hebert
 Y
, Pellerin
 M
.
 Ретроспективный когортный анализ 926 операций на трехстворчатом клапане: клинические и гемодинамические исходы с анализом предрасположенности
.  Am Heart J 
 2012
; 163
: 851
 — 858
,29
 De Vega
 NG
.
 [Выборочная, регулируемая и постоянная аннулопластика. Оригинальная методика лечения трикуспидальной недостаточности]
.  Ред. Esp Cardiol 
 1972
; 25
: 555
 — 556
 .30
 Navia
 JL
, Nowicki
 ER
, Blackstone
 EH
, DE Brozzi
 9000 9000 9000 9000 9000 NA2 Atik
 FA
, Rajeswaran
 J
, Gillinov
 AM
, Svensson
 LG
, Lytle
 BW
.
 Хирургическое лечение вторичной регургитации трикуспидального клапана: процедура фиброзного кольца, спайки или створки?
  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2010
; 139
: 1473
 — 1482
 .31
 Zhu
 TY
, Wang
 JG
, Meng
 X
.
 Является ли жесткое трикуспидальное аннулопластическое кольцо лучше гибкого бандажа при коррекции вторичной трикуспидальной регургитации
?  Interact Cardiovasc Thorac Surg 
 2013
; 17
: 1009
 — 1014
.32
 Pfannmuller
 B
, Doenst
 T
, Eberhardt
 K
, Seeburger
 J
, Borger
 MA
 Повышенный риск расхождения после пластики трикуспидального клапана жесткими аннулопластическими кольцами
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2012
; 143
: 1050
 — 1055
 .33
 Мин.
 SY
, Сонг
 JM
, Kim
 JH
, Jang
 MK
, Песня
 H
, Kim
 DH
, Lee
 JW
, Канг
 DH
, Song
 JK
.
 Геометрические изменения после трехстворчатой аннулопластики и предикторы остаточной трикуспидальной регургитации: исследование трехмерной эхокардиографии в реальном времени
.  Евр. Сердце J 
 2010
; 31
: 2871
 — 2880
,34
 Фукуда
 S
, Гиллинов
 AM
, McCarthy
 PM
, Matsumura
000
 Шиота
 Т
.
 Эхокардиографическое наблюдение после трехстворчатой аннулопластики с новым трехмерным кольцом у пациентов с функциональной трикуспидальной регургитацией
.  J Am Soc Echocardiogr 
 2007
; 20
: 1236
 — 1242
 .35
 Dreyfus
 GD
, Raja
 SG
, Джон Чан
 KM
.
 Увеличение створки трехстворчатого клапана для устранения тяжелой привязки при функциональной трикуспидальной регургитации
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2008
; 34
: 908
 — 910
,36
 Kwak
 JJ
, Kim
 YJ
, Kim
 MK
, Kim
 HK
, Kim
 KH
, Kim
 KB
, Ahn
 H
, Sohn
 DW
, Oh
 BH
, Park
 YB
.
 Развитие трикуспидальной регургитации на поздних сроках после операции на левом клапане: одноцентровый опыт с длительными эхокардиографическими исследованиями
.  Am Heart J 
 2008
; 155
: 732
 — 737
 .37
 Орен
 M
, Орен
 O
, Feldman
 A
, Bloch
 L
geman,
 Постоянная одиночная фибрилляция предсердий и регургитация предсердно-желудочкового клапана: может ли первое привести ко второму
?  J Диск клапана сердца 
 2014
; 23
: 759
 — 764
.38
 Kim
 HK
, Kim
 YJ
, Kim
 KI
, Jo
 SH
, Kim
 KB
, 9 DW0002 Ahn
 H
 ,
 Oh
 BH
, Lee
 MM
, Park
 YB
, Choi
 YS
.
 Влияние операции лабиринта в сочетании с хирургией на левом клапане на изменение трикуспидальной регургитации с течением времени
.  Обращение 
 2005
; 112
 (9 дополн.)
: I14
 — I19
 .39
 Stulak
 JM
, Schaff
 HV
, Dearani
000300030003,
,
 Дали
 RC
, Sundt
 TM
 III.
 Восстановление синусового ритма с помощью процедуры Maze останавливает прогрессирование трикуспидальной регургитации после митральной операции
.  Ann Thorac Surg 
 2008
; 86
: 40
 — 44
; .40
 Je
 HG
, Lee
 JW
, Jung
 SH
, Choo
 SJ
, Song
 H
, CH
 SC
.
 Анализ факторов риска при невыполнении процедуры лабиринта: среднесрочные результаты
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2009
; 36
: 272
 — 278
; .41
 Kainuma
 S
, Mitsuno
 M
, Toda
 K
, Funatsu
 T
, Nakamura
 T
,
 Yagawa
,
 Miyag2000 ,
 Фукусима
 S
, Йошиока
 D
, Сайто
 T
, Ниси
 H
, Takahashi
 T
,
 M Sakaki
 Мацуэ
 H
, Масаи
 T
, Сакагучи
 T
, Yoshitaka
 H
, Ueno
 T
,000 T
000
000 Daimon
 Танигучи
 К
, Миямото
 Y
, Sawa
 Y
.
 Расширенное левое предсердие как предиктор позднего исхода после изоляции легочной вены, сопровождающейся заменой аортального клапана и / или аортокоронарным шунтированием
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2015
; .42
 Риццоли
 G
, Vendramin
 I
, Nesseris
 G
, Bottio
 T
, Guglielmi
 C
0003,
 Биологические или механические протезы в трехстворчатом положении? Мета-анализ внутриведомственных результатов
.  Ann Thorac Surg 
 2004
; 77
: 1607
 — 1614
 .43
 Hwang
 HY
, Kim
 KH
, Kim
 KB
, Ahn
 H
.
 Механическая замена трикуспидального клапана не эффективна у пациентов моложе 65 лет, которым требуется длительная антикоагулянтная терапия
.  Ann Thorac Surg 
 2012
; 93
: 1154
 — 1160
 .44
 Roudaut
 R
, Serri
 K
, Lafitte
 S
.
 Тромбоз клапанов сердца: диагностика и лечение
.  Сердце 
 2007
; 93
: 137
 — 142
 .45
 Касерес-Лорига
 FM
, Перес-Лопес
 H
, Сантос-Грасиа
 J
,
000 Клан Морзанс 9-.
 Тромбоз протезов сердечного клапана: патогенез, диагностика и лечение
.  Int J Cardiol 
 2006
; 110
: 1
 — 6
 .46
 Eicken
 A
, Schubert
 S
, Hager
 A
, Horer
 J
lhin20002
,0002 Mc
,0002 Hess
 J
, Ewert
 P
, Berger
 F
.
 Чрескожная имплантация трикуспидального клапана: опыт двух центров, среднесрочные результаты
.  Circ Cardiovasc Interv 
 2015
; 8
: e002155
 .47
 Лаутен
 A
, Ferrari
 M
, Hekmat
 K
, Pfeifer
 R
—000 R
 Dannch
 A
, Фигулла
 HR
.
 Гетеротопическая транскатетерная имплантация трехстворчатого клапана: первое применение человеком нового подхода к трикуспидальной регургитации
.  Евр. Сердце J 
 2011
; 32
: 1207
 — 1213
 .48
 Лаул
 M
, Штангл
 V
, Sanad
 W
, Lembcke
 A
 A
 Штангл
 К
.
 Чрескожное трансфеморальное лечение тяжелой вторичной трикуспидальной регургитации с помощью биопротеза Edwards Sapien XT: первый опыт лечения
.  J Am Coll Cardiol 
 2013
; 61
: 1929
 — 1931
 .49
 Schofer
 J
, Bijuklic
 K
, Tiburtius
 C
, Hansen
 L0002 Хан
 РТ
.
 Первая чрескатетерная пластика трикуспидального клапана у человека у пациента с трикуспидальным клапаном с тяжелой регургитацией
.  J Am Coll Cardiol 
 2015
; 65
: 1190
 — 1195
 .50
 Dreyfus
 GD
, Corbi
 PJ
, Chan
 KM
, Barami
 T
 Вторая трикуспидальная регургитация или дилатация: какие критерии должны быть критериями хирургического вмешательства
?  Ann Thorac Surg 
 2005
; 79
: 127
 — 132
. Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © Автор, 2015. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected].
 Диагностика и лечение трехстворчатой регургитации | Европейский журнал сердца 
 Трикуспидальная регургитация (TR) — наиболее частое поражение трехстворчатого клапана (TV). Легкая TR встречается часто и обычно доброкачественна. Однако умеренная или тяжелая TR может привести к необратимому повреждению миокарда и неблагоприятным исходам.Несмотря на эти данные, немногие пациенты со значительной ТР подвергаются операции. В частности, лечение функциональной (вторичной) ТР остается спорным из-за высоких показателей остаточной или рецидивирующей ТР и плохих результатов после хирургического вмешательства. Традиционное учение о том, что функциональная ТР проходит сама по себе, если основное заболевание успешно вылечено, оказалось неверным. Этот обзор направлен на прояснение лечения ТР путем описания анатомии, патофизиологии, диагностики и лечения ТР, включая возможную возможность чрескожной ТВ-терапии.
 Введение 
 Трикуспидальная регургитация (TR) встречается у 65–85% населения. ^1,2 Таким образом, легкая ТР на фоне структурно нормального аппарата с трикуспидальным клапаном (ТВ) может считаться нормальным вариантом. Умеренная или тяжелая TR обычно связана с аномалиями створок и / или расширением кольца и обычно является патологией. Первичная (или органическая) ТР вызвана врожденными или приобретенными аномалиями самого телевизора. Вторичный (или функциональный) TR возникает из-за деформации телевизионного устройства, вторичного по отношению к правому давлению и / или перегрузке по объему, и встречается гораздо чаще, чем первичный TR.Традиционно учили, что TR следует лечить медикаментозно и что функциональная TR улучшается с лечением основной причины, ³ Однако недавние данные показывают, что длительная перегрузка объемом правого желудочка (ПЖ) из-за хронической TR может привести к необратимому ПЖ. повреждение миокарда. ^4,5 Таким образом, наблюдается тенденция к увеличению объемов ежегодно выполняемых телеопераций. ⁶ В этой статье рассматриваются анатомия, патофизиология, диагностика и текущее лечение ТР.
 Анатомия 
 ТВ-отверстие является самым большим из четырех сердечных клапанов и имеет полулунную форму ( Рисунок 1 ). Он состоит из трех створок (переднего, перегородочного и заднего), которые вставляются в истинное фиброзное кольцо и разделены тремя комиссурами: передне-перегородочной, задне-перегородочной и переднезадней. Листочки связаны сухожильными хордами с тремя папиллярными мышцами (хотя могут присутствовать несколько папиллярных мышц). В отличие от митрального клапана, каждая створка ТВ связана только с одной сосочковой мышцей.Размер листочков варьируется: передняя часть является наибольшей, а перегородка наименьшей. Кольцо динамично и меняет форму на протяжении сердечного цикла. Его диаметр обычно составляет 30–35 мм и зависит от размера тела. Таким образом, средний индексированный диаметр составляет 21 мм / м ². Поскольку септальная часть кольцевого пространства зафиксирована, расширение кольцевого пространства происходит в основном у свободной стенки. По этой причине размер кольца для ремонта телевизора определяется размером основания перегородки. ⁷ Кольцо непланарное и овальное, а аннулопластические кольца имеют соответствующую форму, соответствующую анатомии, характерной для ТВ.Проводящая система расположена близко к трехстворчатому кольцу, что приводит к высокому уровню послеоперационной имплантации кардиостимулятора (11,6%). ⁶ После замены частота значительно выше по сравнению с ремонтом (17,2 против 9,5%;  P  = 0,0001). Рисунок 1
 Анатомия нормального трикуспидального клапана, показывающая ориентацию створок и окружающих структур ( A ) и расширение фиброзного кольца к стенке без правого желудочка ( B ) (модифицированная версия оригинала перепечатана с разрешение от Дрейфуса  и др. .⁵⁰).
 Рисунок 1
 Анатомия нормального трехстворчатого клапана, показывающая ориентацию створок и окружающих структур ( A ) и расширение фиброзного кольца к стенке без правого желудочка ( B ) (модифицированная версия перепечатанного оригинала с разрешения Дрейфуса  и др. .⁵⁰).
 Заболеваемость и патофизиология органической (первичной) трикуспидальной регургитации 
 Примерно 8–10% всех ТУ первичные.Этиология первичной ТР включает врожденные аномалии, травмы, лучевую терапию, лекарства, кардиостимуляторы и дефибрилляторы, инфекционный эндокардит, ревматическую лихорадку и миксоматозную дегенерацию. ⁸ Flail leaflet нечасто встречается при миксоматозной дегенерации, но может возникнуть при травме грудной клетки, после эндомиокардиальной биопсии или имплантации кардиостимулятора. Механизмы, приводящие к TR, различны для каждого заболевания. Примерами результирующего структурного повреждения являются перфорация или сужение створки, спаечное сращение и хордовая фиксация.Первичная ТН приводит к перегрузке правых отделов сердца чистым объемом и, следовательно, обычно связана с дилатацией кольца.
 Заболеваемость и патофизиология функциональной (вторичной) трикуспидальной регургитации 
 Подавляющее большинство TR является вторичным по отношению к состояниям, вызывающим дилатацию правого желудочка и / или правого предсердия, включая левостороннюю болезнь сердца и хроническую фибрилляцию предсердий. Во время начальной дилатации ПЖ кольцо ТВ расширяется только у своей свободной стенки, но этот процесс редко приводит к тяжелой ТР.При дальнейшем расширении ПЖ кольцо начинает расширяться в перегородочно-латеральном направлении, становясь все более плоским и деформированным. ^9,10 Хотя известно, что легочная гипертензия связана с TR, 46% пациентов с тяжелой легочной гипертензией имеют только легкую TR. ¹¹ Нарушения движения стенки перегородки могут привести к закреплению створки и ТР без легочной гипертензии. ^12,13 Как и при болезни митрального клапана, TR способствует дальнейшему ухудшению TR.
 Естествознание 
 Естественная история TR не установлена, отчасти потому, что изолированная первичная TR встречается гораздо реже, чем вторичная TR, и имеет несколько этиологий.Топильский  и др. . ¹⁴ показали, что тяжелая изолированная ТР связана с худшим прогнозом, чем у населения в целом. При вторичной ТР первопричина играет важную роль в определении прогноза. Тем не менее, патологический вторичный TR является независимым предиктором смертности у пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью, перенесших сердечную ресинхронизацию. ¹⁵
 Диагностика 
 При изолированной ТР легкой и средней степени тяжести симптомы возникают редко.В случаях развитой правожелудочковой недостаточности может возникнуть асцит, отек и гепатомегалия. Однако тяжелая TR может проявляться без симптомов или шума, поэтому часто TR диагностируется случайно во время эхокардиографии. При наличии голосистолического шума, типичного для ТР, необходимо провести эхокардиографическое обследование. ^16,17 Топильский  и др. . ¹⁸ показали, что респираторная вариация шума (признак Риверо-Карвалло) возникает из-за того, что вдох увеличивается кольцевидно и приводит к сужению клапана.В результате объем срыгивания увеличивается в среднем более чем вдвое во время вдоха. Это приводит к двум клиническим последствиям: (i) поскольку TR изменяется в течение дыхательного цикла, следует проводить несколько измерений во время вдоха и выдоха, и (ii) клиническая оптимизация условий нагрузки может значительно снизить тяжесть TR.
 Эхокардиография и классификация 
 В настоящее время эхокардиография является золотым стандартом для оценки механизма и тяжести ТР.Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) используется для первичного диагноза ^17,19; В некоторых случаях может потребоваться чреспищеводная эхокардиография, например, некачественная TTE, эндокардит или инфекция электрокардиостимулятора. Использование 3D-эхокардиографии позволяет визуализировать все створки одновременно. ¹⁰  В таблице 1  перечислены критерии оценки TR в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (ESC) 2012 г. (ESC) ¹⁶ и Европейской ассоциации кардиоторакальной хирургии (EACTS).¹⁹ Механизм TR, степень дилатации кольца и наличие привязки также следует оценивать с помощью эхокардиографии ( Рисунок 2 ). Значительная дилатация трикуспидального кольца определяется диаметром ≥40 мм или> 21 мм / м ², измеренным в конце диастолы в апикальной четырехкамерной трансторакальной проекции. ¹⁸ Значительная привязка характеризуется как расстояние коаптации> 8 мм. Аномальная функция правого желудочка характеризуется систолической экскурсией в плоскости трехстворчатого кольца ²⁰ Когда функция правого желудочка не может быть надежно оценена с помощью эхокардиографии, предпочтение отдается магнитно-резонансной томографии сердца, поскольку она позволяет количественно определять объемы правого желудочка и фракцию выброса.Таблица 1 Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: краткое изложение Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (Lancellotti  et al .²²)
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
7 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + RA / RV / RV / RV / RV / RV измерение ^e
 Таблица 1 Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: резюме Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (Lancellotti  et al .²²)
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
 Рисунок 2
 ( A ) Изображение пациента с эндокардитом трикуспидального клапана и большими вегетациями (стрелки), выступающими в правое предсердие во время систолы правого желудочка, при чрескожной эхокардиографии.( B ) Цветное допплеровское изображение у того же пациента, что и ( A ), показывающее тяжелую трикуспидальную регургитацию с широкой струей на створках, проходящей глубоко в RA. ( C ) Трехмерный вид по короткой оси у пациента с карциноидным заболеванием сердца. Листочки трехстворчатого клапана (стрелки) укорочены, утолщены, неподвижны. ( D ) Четырехкамерный вид трансэзофагеальной эхокардиографии у пациента с тяжелой функциональной трикуспидальной регургитацией, вызванной дилатацией кольца (стрелки) и тяжелой легочной гипертензией.
 Рисунок 2
 ( A ) Изображение чрескожной эхокардиографии пациента с эндокардитом трикуспидального клапана и большими вегетациями (стрелки), выступающими в правое предсердие во время систолы правого желудочка. ( B ) Цветное допплеровское изображение у того же пациента, что и ( A ), показывающее тяжелую трикуспидальную регургитацию с широкой струей на створках, проходящей глубоко в RA. ( C ) Трехмерный вид по короткой оси у пациента с карциноидным заболеванием сердца.Листочки трехстворчатого клапана (стрелки) укорочены, утолщены, неподвижны. ( D ) Четырехкамерный вид трансэзофагеальной эхокардиографии у пациента с тяжелой функциональной трикуспидальной регургитацией, вызванной дилатацией кольца (стрелки) и тяжелой легочной гипертензией.
 Лечение 
 Консервативная терапия 
 Возможности консервативного лечения очень ограничены. При вторичной ТР необходимо обратить внимание на лежащую в основе этиологию. Диуретики уменьшают объемную перегрузку и могут быть полезны пациентам с тяжелой ТН и признаками правожелудочковой недостаточности.¹⁶ У пациентов с легочной гипертензией легочные вазодилататоры могут привести к снижению тяжести TR. ¹⁶
 Оптимальные сроки операции 
 Приблизительно 20–30% пациентов, перенесших операцию на сердце по поводу порока левого клапана (чаще всего MR), имеют значительную TR. ^21,22 Несмотря на то, что уровень смертности после ТВ-операции был низким, со временем она снижается ( Рисунок 3 ). ^6,23 Как европейские, так и американские руководства согласны с тем, что тяжелую TR следует лечить у пациентов, перенесших левостороннюю кардиохирургию.^16,17 При умеренной ТР, дилатации кольца (≥4 см) и предшествующей недостаточности ПЖ рекомендуется одновременное лечение ТН. Это подтверждается недавним исследованием, показывающим, что сопутствующая трикуспидальная аннулопластика у пациентов с умеренной ТР во время восстановления митрального клапана безопасна и улучшает долгосрочное ремоделирование ПЖ. ²⁴ Другие исследования показали, что одновременное восстановление TR уменьшает симптомы сердечной недостаточности. ^25,26 Важность раннего направления к специалистам для изолированной ТВ-операции была продемонстрирована Topilsky  et al .²⁷, которые показали улучшение результатов у пациентов с симптомами класса II Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) по сравнению с пациентами III и IV по NYHA. Когда пациенты с тяжелой TR оперируются до того, как у них разовьются тяжелые симптомы (NYHA IV), ранняя смертность снижается до ~ 6%. ²⁷ Несмотря на эти данные, в европейских или американских руководствах нет рекомендаций по изолированной ТВ-хирургии для FTR.  Таблица 2  сравнивает текущие рекомендации по хирургическому лечению TR. Как оптимальные сроки проведения операции, так и ее тип остаются спорными.Ключевые дебаты включают в себя, следует ли отдавать предпочтение ремонту перед заменой, как следует проводить ремонт и какой протез следует использовать для замены. Таблица 2 Сравнение европейских и американских рекомендаций по лечению трикуспидальной регургитации
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH  IIa 
 Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелая дисфункция правого желудочка  IIb
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая ЛГ  IIa 
 Тяжелая симптоматическая ТР без ЛГ или тяжелой дисфункции правого желудочка  IIb
 Таблица 2 Сравнение европейских и американских рекомендаций трикуспидальной регургитации
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH  IIa 
 Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелая дисфункция правого желудочка  IIb
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая ЛГ  IIa 
 Тяжелая ТР симптоматическая без ЛГ или тяжелой дисфункции правого желудочка  IIb
 Рисунок 3
 Тенденции смертности за время tricusp (перепечатано с разрешения Васильевой  и др. .⁶).
 Рисунок 3
 Динамика смертности от трехстворчатого клапана во времени (перепечатано с разрешения Васильевой,  и др., . ⁶).
 Ремонт или замена 
 У пациентов с первичной ТР степень повреждения клапана определяет возможность восстановления клапана. Для сложных поражений могут потребоваться специальные хирургические методы восстановления, и замена может быть лучше, чем восстановление. Однако врачи и хирурги должны помнить о том, что идеального протеза клапана для замены телевизора не существует.Когда TR возникает из-за имплантации кардиостимулятора, изменение положения электрода может улучшить TR, если сам электрод мешает закрытию створки. С другой стороны, перфорация створки электрокардиостимулятором может потребовать хирургического вмешательства.
 В функциональном ТР наблюдается явная тенденция в пользу восстановления, которое в настоящее время выполняется почти в 89% ТВ-операций в США. ²³ Marquis-Gravel  и др. . ²⁸, однако, продемонстрировал частоту стойкой тяжелой TR (степень 3/4) после ремонта телевизора 13% по сравнению с 2% после замены.Тем не менее, ремонт телевизора предпочтительнее замены, когда можно ожидать высокой вероятности послеоперационного срабатывания патентного клапана. Таким образом, детальная предоперационная и интраоперационная оценка патологии клапана имеет важное значение для принятия решения о том, является ли восстановление или замена благоприятным в отдельных случаях.
 Ремонт трехстворчатого клапана 
 Основная цель ремонта ТР — восстановление коаптации створки. Поскольку кольцевидная дилатация обычно присутствует при тяжелой ТР, кольцевая аннулопластика должна выполняться всем пациентам.Килич  и др. . ²³ показали, что в большинстве случаев (75,5%) изолированная аннулопластика является методом восстановления телевизионной компетентности. Аннулопластика ДеВега, впервые описанная в 1972 году, на протяжении десятилетий была стандартной техникой восстановления телевизора. ²⁹ От него в значительной степени отказались после того, как несколько исследований показали более низкую частоту рецидивов TR после имплантации аннулопластических колец. ^30,31 Вопрос о том, следует ли использовать гибкие или жесткие кольца, остается спорным. В ретроспективном анализе 2277 пациентов, перенесших ТВ-операцию, Navia  et al. ³⁰ и его коллеги обнаружили более низкую частоту рецидивов TR при жестком кольце аннулопластики по сравнению с гибким кольцом или аннулопластикой Де Вега. С другой стороны, Pfannmueller и его коллеги сообщили о более высокой частоте аннулопластических расхождений после имплантации жесткого кольца. ³²
 Хотя аннулопластики достаточно для коррекции TR в большинстве случаев функциональной TR из-за кольцевидной дилатации, сообщается о высоких показателях остаточной TR, несмотря на аннулопластику, когда фиксация створок является основным механизмом.³³ Высота дооперационной коаптации позволяет прогнозировать тяжесть остаточной TR с вероятностью 55% остаточной TR при высоте коаптации> 1,0 см. ³⁴ Объем палатки ≥2,3 мл (чувствительность 100%, специфичность 84%), измеренный с помощью 3D-эхокардиографии, также позволяет прогнозировать тяжелую остаточную TR. ³³ Сообщалось, что увеличение передней створки снижает скорость остаточной TR за счет увеличения длины коаптации и размещения точки коаптации глубоко в RV. ³⁵
 Хроническая фибрилляция предсердий часто сопровождает ТР и является фактором риска поздней тяжелой ТР после операции на левом клапане.^36,37 Интраоперационная абляция может снизить риск прогрессирования TR. ^38,39 Однако абляция успешна только у 60–82% пациентов через 12 месяцев наблюдения. ^38–41 Степень успеха зависит от типа фибрилляции предсердий (хроническая или пароксизмальная) и размера левого предсердия. ^40,41
 Замена трехстворчатого клапана 
 Для замены телевизора доступны как механические, так и биопротезные клапаны. С 2000 по 2010 год уровень использования биопротезов в США увеличился с 77.От 4 до 86,6%. ²³ Замена показана после аннулопластики у пациентов с первичной ТР со значительной патологией клапанов. Однако вопрос о том, предпочтительны ли механические или биологические клапаны, остается спорным. Некоторые утверждают, что механический протез следует использовать у более молодых пациентов с большой продолжительностью жизни. ⁴² Преимущество биопротеза в том, что он не требует длительной антикоагуляции. Биопротезы могут быть предпочтительнее по дополнительным причинам: (i) продолжительность жизни может быть ограничена; (ii) из-за более низкой скорости потока и пониженного давления в положении трикуспидального клапана существует повышенный риск тромбоза клапана, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию (сообщается до 20%) или дисфункцию клапана из-за паннуса после замены механического клапана.^43–45
 Чрескожная терапия трикуспидального клапана 
 В настоящее время существует несколько вариантов чрескожной терапии. Сообщалось об использовании устройств TAVR не по назначению для процедур «клапан-в-клапане» в биологических ТВ-протезах. ⁴⁶ Имплантация устройств TAVR в нижнюю и верхнюю полую вену с описанием клинических случаев, показывающим возможность немедленного прекращения ретроградного кровотока в нижнюю полую вену. ^47,48 Недавно было сообщено о первом успешном транскатетерном восстановлении трикуспидального клапана при тяжелой TR с использованием системы Mitralign (Mitralign Inc., Тьюксбери, Массачусетс, США), ⁴⁹, чтобы выполнить складывание кольцевого пространства ТВ. Поскольку это только один случай, эффективность и долговечность остаются неизвестными. Также были неопубликованные сообщения об использовании устройства MitraClip для вторичного TR. С развитием транскатетерных протезов в митральном положении, некоторые из которых в настоящее время проходят клинические испытания, мы можем ожидать, что некоторые из этих систем в конечном итоге будут имплантированы и в правую часть сердца.
 Выводы 
 Первичная ТР вызвана патологическими отклонениями телевизионного аппарата.Тяжелая первичная ТР связана с неблагоприятным прогнозом и требует хирургического вмешательства. Вторичная TR встречается гораздо чаще и возникает из-за дилатации кольца, легочной гипертензии и / или фиксации створки створок в условиях правостороннего или левостороннего порока сердца. Следует проводить лечение основного заболевания сердца, которое может улучшить ТР. У пациентов, перенесших операцию на сердце по поводу левостороннего порока сердца, следует лечить умеренную или тяжелую ТР. Будущие разработки в области чрескатетерного восстановления и замены клапана могут предложить новые методы лечения ТР, но в настоящее время они находятся на стадии разработки.
 Авторские работы 
 M.A., T.W., R.L.S., P.G., все четыре автора усердно работали над ее написанием: составили черновик рукописи. M.A., T.W., R.L.S., P.G .: критически отредактировали рукопись на предмет ключевого интеллектуального содержания. M.A., T.W., R.L.S., P.G .: имена авторов, которые сделали что-либо еще с рукописью, кроме того, что мы перечислили.
  Конфликт интересов : не заявлен.
 Список литературы 
 1
 Lavie
 CJ
, Hebert
 K
, Cassidy
 M
.
 Распространенность и тяжесть клапанной регургитации, определяемой допплером, и оценка правостороннего сердечного давления у пациентов с нормальными двумерными эхокардиограммами
.  Комод 
 1993
; 103
: 226
 — 231
,2
 Сингх
 JP
, Эванс
 JC
, Леви
 D
, Ларсон
 MG
ed, Фуллер
 DL
, Lehman
 B
, Benjamin
 EJ
.
 Распространенность и клинические детерминанты митральной, трикуспидальной и аортальной регургитации (Framingham Heart Study)
.  Am J Cardiol 
 1999
; 83
: 897
 — 902
 .3
 Браунвальд
 NS
, Ross
 J
 Jr, Morrow
 AG
.
 Консервативное лечение трикуспидальной регургитации у пациентов, перенесших протезирование митрального клапана
.  В обращении 
 1967
; 35
 (4 доп.): I63
 — 169
 .4
 Nath
 J
, Foster
 E
, Heidenreich
 PA
.
 Влияние трикуспидальной регургитации на долгосрочную выживаемость
.  J Am Coll Cardiol 
 2004
; 43
: 405
 — 409
 .5
 Sadeghi
 HM
, Kimura
 BJ
, Raisinghani
 A
,000 Blanchard
000
000
00030003, Blanchard
0003 Fedullo
 PF
, Jamieson
 SW
, DeMaria
 AN
.
 Устраняет ли снижение легочного артериального давления тяжелую функциональную трикуспидальную регургитацию? Выводы из тромбэндартерэктомии легких
.  J Am Coll Cardiol 
 2004
; 44
: 126
 — 132
,6
 Василева
 CM
, Shabosky
 J
, Boley
 T
, Markwell
000 S
 Хирургия трехстворчатого клапана: данные за последние 10 лет из общенациональной базы данных стационарных пациентов (NIS)
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2012
; 143
: 1043
 — 1049
,7
 Иу
 L
, Yingchun
 C
, Jianqun
 Z
,000 Ping
 Bin
 Yiwu
 Точная количественная селективная аннулопластика трехстворчатого клапана
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2001
; 122
: 611
 — 614
.8
 Muraru
 D
, Badano
 LP
, Sarais
 C
, Solda
 E
, Iliceto
 S
.
 Оценка морфологии и функции трикуспидального клапана с помощью трансторакальной трехмерной эхокардиографии
.  Curr Cardiol Rep 
 2011
; 13
: 242
 — 249
,9
 Фукуда
 S
, Сарацино
 G
, Мацумура
 Y
, Traimon
 M Гринберг
 NL
, Hozumi
 T
, Yoshikawa
 J
, Thomas
 JD
, Shiota
 T
.
 Трехмерная геометрия трикуспидального кольца у здоровых субъектов и пациентов с функциональной трикуспидальной регургитацией: трехмерное эхокардиографическое исследование в реальном времени
.  Обращение 
 2006
; 114
 (1 доп.)
: I492
 — I498
 .10
 Бадано
 LP
, Agricola
 E
, Перес де Исла
 L
, Перес де Исла
 L
, , Заморано
 JL
.
 Оценка морфологии и функции трикуспидального клапана с помощью трансторакальной трехмерной эхокардиографии в реальном времени
.  Eur J Echocardiogr 
 2009
; 10
: 477
 — 484
 .11
 Mutlak
 D
, Aronson
 D
, Lessick
 J
, Reisner
 9000 9000 9000 Dab 9000 D 9000 9000 9000 D 9000 9000 Агмон
 Y
.
 Функциональная трикуспидальная регургитация у пациентов с легочной гипертензией: давление в легочной артерии является единственным определяющим фактором тяжести регургитации?
  Комод 
 2009
; 135
: 115
 — 121
 .12
 Фукуда
 S
, Гиллинов
 AM
, Song
 JM
, Kong Daimon
000
 M
 Томас
 JD
, Шиота
 Т
.
 Эхокардиографические исследования предсердных и желудочковых механизмов функциональной трикуспидальной регургитации
.  Am Heart J 
 2006
; 152
: 1208
 — 1214
 .13
 Топильский
 Y
, Khanna
 A
, Le Tourneau
 T
, Park
 S
, S
 Suri
 R
, Mahoney
 DW
, Enriquez-Sarano
 M
.
 Клинический контекст и механизм функциональной трикуспидальной регургитации у пациентов с легочной гипертензией и без нее
.  Circ Cardiovasc Imaging 
 2012
; 5
: 314
 — 323
 .14
 Топильский
 Y
, Nkomo
 VT
, Vatury
 O
, Michelena
000 Letters
,
000 HI Suri
 RM
, Pislaru
 S
, Park
 S
, Mahoney
 DW
, Biner
 S
, Enriquez-Sarano
 Клинический исход изолированной трикуспидальной регургитации
.  JACC Cardiovasc Imaging 
 2014
; 7
: 1185
 — 1194
 .15
 Grupper
 A
, Killu
 AM
, Friedman
 PA
, Abu Sham’a
, Kuperstein
 R
, Rozen
 G
, Asirvatham
 SJ
, Espinosa
 RE
, Luria
 D
000
, Luria ,
 Hodge
 DO
, Wiste
 HJ
, Cha
 YM
, Glikson
 M
.
 Влияние регургитации трикуспидального клапана на исход у пациентов, получавших сердечную ресинхронизирующую терапию
.  Am J Cardiol 
 2015
; 115
: 783
 — 789
,16
 Нишимура
 RA
, Отто
 CM
, Bonow
 RO
, Carabello
 BA2000
 BA2000 III Guyton
 RA
, O’Gara
 PT
, Ruiz
 CE
, Skubas
 NJ
, Sorajja
 P
, Thomas Sundt
 III
, Члены
 AATF
.
 2014 AHA / ACC Руководство по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца: отчет Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям
.  Обращение 
 2014
; 129
: e521
 — e643
 .17
 Ваганян
 A
, Альфиери
 O
, Андреотти
 F
, Antunes
0003
, Antunes
, Бар ,
 Baumgartner
 H
, Borger
 MA
, Carrel
 TP
, De Bonis
 M
, Evangelista
 A
,000 Bung
000 Falk
 , Lancellotti
 P
, Pierard
 L
, Цена
 S
, Schafers
 HJ
, Schuler
 G
,
 Stepinska
 Takkenberg
 J
, Von Oppell
 UO
, Windecker
 S
, Zamorano
 JL
, Zembala
 M
,
 Рекомендации ESCCfP
, Объединенная рабочая группа по лечению клапанных пороков сердца Европейского общества C
, Европейская ассоциация кардио-торакальных органов S
. Рекомендации по ведению порока клапанов сердца (версия 2012 г.): Совместная рабочая группа по ведению пороков клапанов сердца Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS)
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2012
; 42
: S1
 — 44
,18
 Топильский
 Y
, Tribouilloy
 C
, Michelena
 HI
, DW Pislaru
 Энрикес-Сарано
 M
.
 Патофизиология трикуспидальной регургитации: количественная допплерэхокардиографическая оценка респираторной зависимости
.  Обращение 
 2010
;122
: 1505
 — 1513
,19
 Lancellotti
 P
, Tribouilloy
 C
, Hagendorff
 A
,000
000
000
 Ed. Pierard
 LA
, Badano
 L
, Zamorano
 JL
,
 Комитет научных документов Европейской ассоциации сердечно-сосудистых заболеваний I
. Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: резюме Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации
.  Eur Heart J Cardiovasc Imaging 
 2013
; 14
: 611
 — 644
 .20
 Рудски
 LG
, Lai
 WW
, Afilalo
 J
, Hua
 9000 9000 9000 9000 9000 L
 Чандрасекаран
 К
, Соломон
 SD
, Луи
 EK
, Шиллер
 NB
.
 Рекомендации по эхокардиографической оценке правых отделов сердца у взрослых: отчет Американского общества эхокардиографии, одобренный Европейской ассоциацией эхокардиографии, зарегистрированным отделением Европейского общества кардиологов и Канадским обществом эхокардиографии
.  J Am Soc Echocardiogr 
 2010
; 23
: 685
 — 713
,21
 Кинг
 RM
, Schaff
 HV
, Danielson
 GK
, Gersh
0003000
000 TA000
000 TA Piehler
 JM
, Puga
 FJ
, Pluth
 JR
.
 Операция по поводу трикуспидальной регургитации на поздних сроках после замены митрального клапана
.  Обращение 
 1984
; 70
: I193
 — I197
 .22
 Simon
 R
, Oelert
 H
, Borst
 HG
, Lichtlen
 PR
 Влияние хирургии митрального клапана на несостоятельность трикуспидального клапана, сопутствующую заболеванию митрального клапана
.  Обращение 
 1980
; 62
: I152
 — I157
.23
 Килич
 A
, Саха-Чаудхури
 P
, Ранкин
 JS
, Conte
 СП
.
 Тенденции и результаты хирургии трикуспидального клапана в Северной Америке: анализ более 50 000 пациентов из базы данных
 Общества торакальных хирургов.  Ann Thorac 
 Surg 2013
; 96
: 1546
 — 52
; .24
 Chikwe
 J
, Itagaki
 S
, Anyanwu
 A
, Adams
 DH
.
 Влияние сопутствующей трикуспидальной аннулопластики на трикуспидальную регургитацию, функцию правого желудочка и гипертензию легочной артерии после восстановления пролапса митрального клапана
.  J Am Coll Cardiol 
 2015
; 65
: 1931
 — 1938
 .25
 Chan
 V
, Burwash
 IG
, Lam
 BK
, Auyeung
 T
 T
 Mesana
 TG
, Руель
 M
.
 Клинические и эхокардиографические последствия восстановления функциональной трикуспидальной регургитации во время замены митрального клапана
.  Ann Thorac Surg 
 2009
; 88
: 1209
 — 1215
 .26
 Dreyfus
 GD
, Corbi
 PJ
, Chan
 KM
, Bahrami
 T
 Вторичная регургитация или дилатация трикуспидального клапана: какие критерии должны быть критериями хирургического вмешательства?
  Ann Thorac Surg 
 2005
; 79
: 127
 — 132
.27
 Топильский
 Y
, Khanna
 AD
, Oh
 JK
, Nishimura
 RA
, Enriquez-Sarano
 M Je
0002 TM
, Schaff
 HV
, Park
 SJ
.
 Предоперационные факторы, связанные с неблагоприятным исходом после замены трикуспидального клапана
.  Обращение 
 2011
; 123
: 1929
 — 1939
.28
 Marquis-Gravel
 G
, Bouchard
 D
, Perrault
 LP
, Страница
 P
, Jeanmart
 H
000
 Demers
000 P M
, Cartier
 R
, Poirier
 NC
, Hebert
 Y
, Pellerin
 M
.
 Ретроспективный когортный анализ 926 операций на трехстворчатом клапане: клинические и гемодинамические исходы с анализом предрасположенности
.  Am Heart J 
 2012
; 163
: 851
 — 858
,29
 De Vega
 NG
.
 [Выборочная, регулируемая и постоянная аннулопластика. Оригинальная методика лечения трикуспидальной недостаточности]
.  Ред. Esp Cardiol 
 1972
; 25
: 555
 — 556
 .30
 Navia
 JL
, Nowicki
 ER
, Blackstone
 EH
, DE Brozzi
 9000 9000 9000 9000 9000 NA2 Atik
 FA
, Rajeswaran
 J
, Gillinov
 AM
, Svensson
 LG
, Lytle
 BW
.
 Хирургическое лечение вторичной регургитации трикуспидального клапана: процедура фиброзного кольца, спайки или створки?
  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2010
; 139
: 1473
 — 1482
 .31
 Zhu
 TY
, Wang
 JG
, Meng
 X
.
 Является ли жесткое трикуспидальное аннулопластическое кольцо лучше гибкого бандажа при коррекции вторичной трикуспидальной регургитации
?  Interact Cardiovasc Thorac Surg 
 2013
; 17
: 1009
 — 1014
.32
 Pfannmuller
 B
, Doenst
 T
, Eberhardt
 K
, Seeburger
 J
, Borger
 MA
 Повышенный риск расхождения после пластики трикуспидального клапана жесткими аннулопластическими кольцами
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2012
; 143
: 1050
 — 1055
 .33
 Мин.
 SY
, Сонг
 JM
, Kim
 JH
, Jang
 MK
, Песня
 H
, Kim
 DH
, Lee
 JW
, Канг
 DH
, Song
 JK
.
 Геометрические изменения после трехстворчатой аннулопластики и предикторы остаточной трикуспидальной регургитации: исследование трехмерной эхокардиографии в реальном времени
.  Евр. Сердце J 
 2010
; 31
: 2871
 — 2880
,34
 Фукуда
 S
, Гиллинов
 AM
, McCarthy
 PM
, Matsumura
000
 Шиота
 Т
.
 Эхокардиографическое наблюдение после трехстворчатой аннулопластики с новым трехмерным кольцом у пациентов с функциональной трикуспидальной регургитацией
.  J Am Soc Echocardiogr 
 2007
; 20
: 1236
 — 1242
 .35
 Dreyfus
 GD
, Raja
 SG
, Джон Чан
 KM
.
 Увеличение створки трехстворчатого клапана для устранения тяжелой привязки при функциональной трикуспидальной регургитации
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2008
; 34
: 908
 — 910
,36
 Kwak
 JJ
, Kim
 YJ
, Kim
 MK
, Kim
 HK
, Kim
 KH
, Kim
 KB
, Ahn
 H
, Sohn
 DW
, Oh
 BH
, Park
 YB
.
 Развитие трикуспидальной регургитации на поздних сроках после операции на левом клапане: одноцентровый опыт с длительными эхокардиографическими исследованиями
.  Am Heart J 
 2008
; 155
: 732
 — 737
 .37
 Орен
 M
, Орен
 O
, Feldman
 A
, Bloch
 L
geman,
 Постоянная одиночная фибрилляция предсердий и регургитация предсердно-желудочкового клапана: может ли первое привести ко второму
?  J Диск клапана сердца 
 2014
; 23
: 759
 — 764
.38
 Kim
 HK
, Kim
 YJ
, Kim
 KI
, Jo
 SH
, Kim
 KB
, 9 DW0002 Ahn
 H
 ,
 Oh
 BH
, Lee
 MM
, Park
 YB
, Choi
 YS
.
 Влияние операции лабиринта в сочетании с хирургией на левом клапане на изменение трикуспидальной регургитации с течением времени
.  Обращение 
 2005
; 112
 (9 дополн.)
: I14
 — I19
 .39
 Stulak
 JM
, Schaff
 HV
, Dearani
000300030003,
,
 Дали
 RC
, Sundt
 TM
 III.
 Восстановление синусового ритма с помощью процедуры Maze останавливает прогрессирование трикуспидальной регургитации после митральной операции
.  Ann Thorac Surg 
 2008
; 86
: 40
 — 44
; .40
 Je
 HG
, Lee
 JW
, Jung
 SH
, Choo
 SJ
, Song
 H
, CH
 SC
.
 Анализ факторов риска при невыполнении процедуры лабиринта: среднесрочные результаты
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2009
; 36
: 272
 — 278
; .41
 Kainuma
 S
, Mitsuno
 M
, Toda
 K
, Funatsu
 T
, Nakamura
 T
,
 Yagawa
,
 Miyag2000 ,
 Фукусима
 S
, Йошиока
 D
, Сайто
 T
, Ниси
 H
, Takahashi
 T
,
 M Sakaki
 Мацуэ
 H
, Масаи
 T
, Сакагучи
 T
, Yoshitaka
 H
, Ueno
 T
,000 T
000
000 Daimon
 Танигучи
 К
, Миямото
 Y
, Sawa
 Y
.
 Расширенное левое предсердие как предиктор позднего исхода после изоляции легочной вены, сопровождающейся заменой аортального клапана и / или аортокоронарным шунтированием
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2015
; .42
 Риццоли
 G
, Vendramin
 I
, Nesseris
 G
, Bottio
 T
, Guglielmi
 C
0003,
 Биологические или механические протезы в трехстворчатом положении? Мета-анализ внутриведомственных результатов
.  Ann Thorac Surg 
 2004
; 77
: 1607
 — 1614
 .43
 Hwang
 HY
, Kim
 KH
, Kim
 KB
, Ahn
 H
.
 Механическая замена трикуспидального клапана не эффективна у пациентов моложе 65 лет, которым требуется длительная антикоагулянтная терапия
.  Ann Thorac Surg 
 2012
; 93
: 1154
 — 1160
 .44
 Roudaut
 R
, Serri
 K
, Lafitte
 S
.
 Тромбоз клапанов сердца: диагностика и лечение
.  Сердце 
 2007
; 93
: 137
 — 142
 .45
 Касерес-Лорига
 FM
, Перес-Лопес
 H
, Сантос-Грасиа
 J
,
000 Клан Морзанс 9-.
 Тромбоз протезов сердечного клапана: патогенез, диагностика и лечение
.  Int J Cardiol 
 2006
; 110
: 1
 — 6
 .46
 Eicken
 A
, Schubert
 S
, Hager
 A
, Horer
 J
lhin20002
,0002 Mc
,0002 Hess
 J
, Ewert
 P
, Berger
 F
.
 Чрескожная имплантация трикуспидального клапана: опыт двух центров, среднесрочные результаты
.  Circ Cardiovasc Interv 
 2015
; 8
: e002155
 .47
 Лаутен
 A
, Ferrari
 M
, Hekmat
 K
, Pfeifer
 R
—000 R
 Dannch
 A
, Фигулла
 HR
.
 Гетеротопическая транскатетерная имплантация трехстворчатого клапана: первое применение человеком нового подхода к трикуспидальной регургитации
.  Евр. Сердце J 
 2011
; 32
: 1207
 — 1213
 .48
 Лаул
 M
, Штангл
 V
, Sanad
 W
, Lembcke
 A
 A
 Штангл
 К
.
 Чрескожное трансфеморальное лечение тяжелой вторичной трикуспидальной регургитации с помощью биопротеза Edwards Sapien XT: первый опыт лечения
.  J Am Coll Cardiol 
 2013
; 61
: 1929
 — 1931
 .49
 Schofer
 J
, Bijuklic
 K
, Tiburtius
 C
, Hansen
 L0002 Хан
 РТ
.
 Первая чрескатетерная пластика трикуспидального клапана у человека у пациента с трикуспидальным клапаном с тяжелой регургитацией
.  J Am Coll Cardiol 
 2015
; 65
: 1190
 — 1195
 .50
 Dreyfus
 GD
, Corbi
 PJ
, Chan
 KM
, Barami
 T
 Вторая трикуспидальная регургитация или дилатация: какие критерии должны быть критериями хирургического вмешательства
?  Ann Thorac Surg 
 2005
; 79
: 127
 — 132
. Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © Автор, 2015. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected].
 Диагностика и лечение трехстворчатой регургитации | Европейский журнал сердца 
 Трикуспидальная регургитация (TR) — наиболее частое поражение трехстворчатого клапана (TV). Легкая TR встречается часто и обычно доброкачественна. Однако умеренная или тяжелая TR может привести к необратимому повреждению миокарда и неблагоприятным исходам.Несмотря на эти данные, немногие пациенты со значительной ТР подвергаются операции. В частности, лечение функциональной (вторичной) ТР остается спорным из-за высоких показателей остаточной или рецидивирующей ТР и плохих результатов после хирургического вмешательства. Традиционное учение о том, что функциональная ТР проходит сама по себе, если основное заболевание успешно вылечено, оказалось неверным. Этот обзор направлен на прояснение лечения ТР путем описания анатомии, патофизиологии, диагностики и лечения ТР, включая возможную возможность чрескожной ТВ-терапии.
 Введение 
 Трикуспидальная регургитация (TR) встречается у 65–85% населения. ^1,2 Таким образом, легкая ТР на фоне структурно нормального аппарата с трикуспидальным клапаном (ТВ) может считаться нормальным вариантом. Умеренная или тяжелая TR обычно связана с аномалиями створок и / или расширением кольца и обычно является патологией. Первичная (или органическая) ТР вызвана врожденными или приобретенными аномалиями самого телевизора. Вторичный (или функциональный) TR возникает из-за деформации телевизионного устройства, вторичного по отношению к правому давлению и / или перегрузке по объему, и встречается гораздо чаще, чем первичный TR.Традиционно учили, что TR следует лечить медикаментозно и что функциональная TR улучшается с лечением основной причины, ³ Однако недавние данные показывают, что длительная перегрузка объемом правого желудочка (ПЖ) из-за хронической TR может привести к необратимому ПЖ. повреждение миокарда. ^4,5 Таким образом, наблюдается тенденция к увеличению объемов ежегодно выполняемых телеопераций. ⁶ В этой статье рассматриваются анатомия, патофизиология, диагностика и текущее лечение ТР.
 Анатомия 
 ТВ-отверстие является самым большим из четырех сердечных клапанов и имеет полулунную форму ( Рисунок 1 ). Он состоит из трех створок (переднего, перегородочного и заднего), которые вставляются в истинное фиброзное кольцо и разделены тремя комиссурами: передне-перегородочной, задне-перегородочной и переднезадней. Листочки связаны сухожильными хордами с тремя папиллярными мышцами (хотя могут присутствовать несколько папиллярных мышц). В отличие от митрального клапана, каждая створка ТВ связана только с одной сосочковой мышцей.Размер листочков варьируется: передняя часть является наибольшей, а перегородка наименьшей. Кольцо динамично и меняет форму на протяжении сердечного цикла. Его диаметр обычно составляет 30–35 мм и зависит от размера тела. Таким образом, средний индексированный диаметр составляет 21 мм / м ². Поскольку септальная часть кольцевого пространства зафиксирована, расширение кольцевого пространства происходит в основном у свободной стенки. По этой причине размер кольца для ремонта телевизора определяется размером основания перегородки. ⁷ Кольцо непланарное и овальное, а аннулопластические кольца имеют соответствующую форму, соответствующую анатомии, характерной для ТВ.Проводящая система расположена близко к трехстворчатому кольцу, что приводит к высокому уровню послеоперационной имплантации кардиостимулятора (11,6%). ⁶ После замены частота значительно выше по сравнению с ремонтом (17,2 против 9,5%;  P  = 0,0001). Рисунок 1
 Анатомия нормального трикуспидального клапана, показывающая ориентацию створок и окружающих структур ( A ) и расширение фиброзного кольца к стенке без правого желудочка ( B ) (модифицированная версия оригинала перепечатана с разрешение от Дрейфуса  и др. .⁵⁰).
 Рисунок 1
 Анатомия нормального трехстворчатого клапана, показывающая ориентацию створок и окружающих структур ( A ) и расширение фиброзного кольца к стенке без правого желудочка ( B ) (модифицированная версия перепечатанного оригинала с разрешения Дрейфуса  и др. .⁵⁰).
 Заболеваемость и патофизиология органической (первичной) трикуспидальной регургитации 
 Примерно 8–10% всех ТУ первичные.Этиология первичной ТР включает врожденные аномалии, травмы, лучевую терапию, лекарства, кардиостимуляторы и дефибрилляторы, инфекционный эндокардит, ревматическую лихорадку и миксоматозную дегенерацию. ⁸ Flail leaflet нечасто встречается при миксоматозной дегенерации, но может возникнуть при травме грудной клетки, после эндомиокардиальной биопсии или имплантации кардиостимулятора. Механизмы, приводящие к TR, различны для каждого заболевания. Примерами результирующего структурного повреждения являются перфорация или сужение створки, спаечное сращение и хордовая фиксация.Первичная ТН приводит к перегрузке правых отделов сердца чистым объемом и, следовательно, обычно связана с дилатацией кольца.
 Заболеваемость и патофизиология функциональной (вторичной) трикуспидальной регургитации 
 Подавляющее большинство TR является вторичным по отношению к состояниям, вызывающим дилатацию правого желудочка и / или правого предсердия, включая левостороннюю болезнь сердца и хроническую фибрилляцию предсердий. Во время начальной дилатации ПЖ кольцо ТВ расширяется только у своей свободной стенки, но этот процесс редко приводит к тяжелой ТР.При дальнейшем расширении ПЖ кольцо начинает расширяться в перегородочно-латеральном направлении, становясь все более плоским и деформированным. ^9,10 Хотя известно, что легочная гипертензия связана с TR, 46% пациентов с тяжелой легочной гипертензией имеют только легкую TR. ¹¹ Нарушения движения стенки перегородки могут привести к закреплению створки и ТР без легочной гипертензии. ^12,13 Как и при болезни митрального клапана, TR способствует дальнейшему ухудшению TR.
 Естествознание 
 Естественная история TR не установлена, отчасти потому, что изолированная первичная TR встречается гораздо реже, чем вторичная TR, и имеет несколько этиологий.Топильский  и др. . ¹⁴ показали, что тяжелая изолированная ТР связана с худшим прогнозом, чем у населения в целом. При вторичной ТР первопричина играет важную роль в определении прогноза. Тем не менее, патологический вторичный TR является независимым предиктором смертности у пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью, перенесших сердечную ресинхронизацию. ¹⁵
 Диагностика 
 При изолированной ТР легкой и средней степени тяжести симптомы возникают редко.В случаях развитой правожелудочковой недостаточности может возникнуть асцит, отек и гепатомегалия. Однако тяжелая TR может проявляться без симптомов или шума, поэтому часто TR диагностируется случайно во время эхокардиографии. При наличии голосистолического шума, типичного для ТР, необходимо провести эхокардиографическое обследование. ^16,17 Топильский  и др. . ¹⁸ показали, что респираторная вариация шума (признак Риверо-Карвалло) возникает из-за того, что вдох увеличивается кольцевидно и приводит к сужению клапана.В результате объем срыгивания увеличивается в среднем более чем вдвое во время вдоха. Это приводит к двум клиническим последствиям: (i) поскольку TR изменяется в течение дыхательного цикла, следует проводить несколько измерений во время вдоха и выдоха, и (ii) клиническая оптимизация условий нагрузки может значительно снизить тяжесть TR.
 Эхокардиография и классификация 
 В настоящее время эхокардиография является золотым стандартом для оценки механизма и тяжести ТР.Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) используется для первичного диагноза ^17,19; В некоторых случаях может потребоваться чреспищеводная эхокардиография, например, некачественная TTE, эндокардит или инфекция электрокардиостимулятора. Использование 3D-эхокардиографии позволяет визуализировать все створки одновременно. ¹⁰  В таблице 1  перечислены критерии оценки TR в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (ESC) 2012 г. (ESC) ¹⁶ и Европейской ассоциации кардиоторакальной хирургии (EACTS).¹⁹ Механизм TR, степень дилатации кольца и наличие привязки также следует оценивать с помощью эхокардиографии ( Рисунок 2 ). Значительная дилатация трикуспидального кольца определяется диаметром ≥40 мм или> 21 мм / м ², измеренным в конце диастолы в апикальной четырехкамерной трансторакальной проекции. ¹⁸ Значительная привязка характеризуется как расстояние коаптации> 8 мм. Аномальная функция правого желудочка характеризуется систолической экскурсией в плоскости трехстворчатого кольца ²⁰ Когда функция правого желудочка не может быть надежно оценена с помощью эхокардиографии, предпочтение отдается магнитно-резонансной томографии сердца, поскольку она позволяет количественно определять объемы правого желудочка и фракцию выброса.Таблица 1 Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: краткое изложение Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (Lancellotti  et al .²²)
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
7 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + RA / RV / RV / RV / RV / RV измерение ^e
 Таблица 1 Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: резюме Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (Lancellotti  et al .²²)
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
 Рисунок 2
 ( A ) Изображение пациента с эндокардитом трикуспидального клапана и большими вегетациями (стрелки), выступающими в правое предсердие во время систолы правого желудочка, при чрескожной эхокардиографии.( B ) Цветное допплеровское изображение у того же пациента, что и ( A ), показывающее тяжелую трикуспидальную регургитацию с широкой струей на створках, проходящей глубоко в RA. ( C ) Трехмерный вид по короткой оси у пациента с карциноидным заболеванием сердца. Листочки трехстворчатого клапана (стрелки) укорочены, утолщены, неподвижны. ( D ) Четырехкамерный вид трансэзофагеальной эхокардиографии у пациента с тяжелой функциональной трикуспидальной регургитацией, вызванной дилатацией кольца (стрелки) и тяжелой легочной гипертензией.
 Рисунок 2
 ( A ) Изображение чрескожной эхокардиографии пациента с эндокардитом трикуспидального клапана и большими вегетациями (стрелки), выступающими в правое предсердие во время систолы правого желудочка. ( B ) Цветное допплеровское изображение у того же пациента, что и ( A ), показывающее тяжелую трикуспидальную регургитацию с широкой струей на створках, проходящей глубоко в RA. ( C ) Трехмерный вид по короткой оси у пациента с карциноидным заболеванием сердца.Листочки трехстворчатого клапана (стрелки) укорочены, утолщены, неподвижны. ( D ) Четырехкамерный вид трансэзофагеальной эхокардиографии у пациента с тяжелой функциональной трикуспидальной регургитацией, вызванной дилатацией кольца (стрелки) и тяжелой легочной гипертензией.
 Лечение 
 Консервативная терапия 
 Возможности консервативного лечения очень ограничены. При вторичной ТР необходимо обратить внимание на лежащую в основе этиологию. Диуретики уменьшают объемную перегрузку и могут быть полезны пациентам с тяжелой ТН и признаками правожелудочковой недостаточности.¹⁶ У пациентов с легочной гипертензией легочные вазодилататоры могут привести к снижению тяжести TR. ¹⁶
 Оптимальные сроки операции 
 Приблизительно 20–30% пациентов, перенесших операцию на сердце по поводу порока левого клапана (чаще всего MR), имеют значительную TR. ^21,22 Несмотря на то, что уровень смертности после ТВ-операции был низким, со временем она снижается ( Рисунок 3 ). ^6,23 Как европейские, так и американские руководства согласны с тем, что тяжелую TR следует лечить у пациентов, перенесших левостороннюю кардиохирургию.^16,17 При умеренной ТР, дилатации кольца (≥4 см) и предшествующей недостаточности ПЖ рекомендуется одновременное лечение ТН. Это подтверждается недавним исследованием, показывающим, что сопутствующая трикуспидальная аннулопластика у пациентов с умеренной ТР во время восстановления митрального клапана безопасна и улучшает долгосрочное ремоделирование ПЖ. ²⁴ Другие исследования показали, что одновременное восстановление TR уменьшает симптомы сердечной недостаточности. ^25,26 Важность раннего направления к специалистам для изолированной ТВ-операции была продемонстрирована Topilsky  et al .²⁷, которые показали улучшение результатов у пациентов с симптомами класса II Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) по сравнению с пациентами III и IV по NYHA. Когда пациенты с тяжелой TR оперируются до того, как у них разовьются тяжелые симптомы (NYHA IV), ранняя смертность снижается до ~ 6%. ²⁷ Несмотря на эти данные, в европейских или американских руководствах нет рекомендаций по изолированной ТВ-хирургии для FTR.  Таблица 2  сравнивает текущие рекомендации по хирургическому лечению TR. Как оптимальные сроки проведения операции, так и ее тип остаются спорными.Ключевые дебаты включают в себя, следует ли отдавать предпочтение ремонту перед заменой, как следует проводить ремонт и какой протез следует использовать для замены. Таблица 2 Сравнение европейских и американских рекомендаций по лечению трикуспидальной регургитации
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH  IIa 
 Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелая дисфункция правого желудочка  IIb
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая ЛГ  IIa 
 Тяжелая симптоматическая ТР без ЛГ или тяжелой дисфункции правого желудочка  IIb
 Таблица 2 Сравнение европейских и американских рекомендаций трикуспидальной регургитации
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH  IIa 
 Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелая дисфункция правого желудочка  IIb
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая ЛГ  IIa 
 Тяжелая ТР симптоматическая без ЛГ или тяжелой дисфункции правого желудочка  IIb
 Рисунок 3
 Тенденции смертности за время tricusp (перепечатано с разрешения Васильевой  и др. .⁶).
 Рисунок 3
 Динамика смертности от трехстворчатого клапана во времени (перепечатано с разрешения Васильевой,  и др., . ⁶).
 Ремонт или замена 
 У пациентов с первичной ТР степень повреждения клапана определяет возможность восстановления клапана. Для сложных поражений могут потребоваться специальные хирургические методы восстановления, и замена может быть лучше, чем восстановление. Однако врачи и хирурги должны помнить о том, что идеального протеза клапана для замены телевизора не существует.Когда TR возникает из-за имплантации кардиостимулятора, изменение положения электрода может улучшить TR, если сам электрод мешает закрытию створки. С другой стороны, перфорация створки электрокардиостимулятором может потребовать хирургического вмешательства.
 В функциональном ТР наблюдается явная тенденция в пользу восстановления, которое в настоящее время выполняется почти в 89% ТВ-операций в США. ²³ Marquis-Gravel  и др. . ²⁸, однако, продемонстрировал частоту стойкой тяжелой TR (степень 3/4) после ремонта телевизора 13% по сравнению с 2% после замены.Тем не менее, ремонт телевизора предпочтительнее замены, когда можно ожидать высокой вероятности послеоперационного срабатывания патентного клапана. Таким образом, детальная предоперационная и интраоперационная оценка патологии клапана имеет важное значение для принятия решения о том, является ли восстановление или замена благоприятным в отдельных случаях.
 Ремонт трехстворчатого клапана 
 Основная цель ремонта ТР — восстановление коаптации створки. Поскольку кольцевидная дилатация обычно присутствует при тяжелой ТР, кольцевая аннулопластика должна выполняться всем пациентам.Килич  и др. . ²³ показали, что в большинстве случаев (75,5%) изолированная аннулопластика является методом восстановления телевизионной компетентности. Аннулопластика ДеВега, впервые описанная в 1972 году, на протяжении десятилетий была стандартной техникой восстановления телевизора. ²⁹ От него в значительной степени отказались после того, как несколько исследований показали более низкую частоту рецидивов TR после имплантации аннулопластических колец. ^30,31 Вопрос о том, следует ли использовать гибкие или жесткие кольца, остается спорным. В ретроспективном анализе 2277 пациентов, перенесших ТВ-операцию, Navia  et al. ³⁰ и его коллеги обнаружили более низкую частоту рецидивов TR при жестком кольце аннулопластики по сравнению с гибким кольцом или аннулопластикой Де Вега. С другой стороны, Pfannmueller и его коллеги сообщили о более высокой частоте аннулопластических расхождений после имплантации жесткого кольца. ³²
 Хотя аннулопластики достаточно для коррекции TR в большинстве случаев функциональной TR из-за кольцевидной дилатации, сообщается о высоких показателях остаточной TR, несмотря на аннулопластику, когда фиксация створок является основным механизмом.³³ Высота дооперационной коаптации позволяет прогнозировать тяжесть остаточной TR с вероятностью 55% остаточной TR при высоте коаптации> 1,0 см. ³⁴ Объем палатки ≥2,3 мл (чувствительность 100%, специфичность 84%), измеренный с помощью 3D-эхокардиографии, также позволяет прогнозировать тяжелую остаточную TR. ³³ Сообщалось, что увеличение передней створки снижает скорость остаточной TR за счет увеличения длины коаптации и размещения точки коаптации глубоко в RV. ³⁵
 Хроническая фибрилляция предсердий часто сопровождает ТР и является фактором риска поздней тяжелой ТР после операции на левом клапане.^36,37 Интраоперационная абляция может снизить риск прогрессирования TR. ^38,39 Однако абляция успешна только у 60–82% пациентов через 12 месяцев наблюдения. ^38–41 Степень успеха зависит от типа фибрилляции предсердий (хроническая или пароксизмальная) и размера левого предсердия. ^40,41
 Замена трехстворчатого клапана 
 Для замены телевизора доступны как механические, так и биопротезные клапаны. С 2000 по 2010 год уровень использования биопротезов в США увеличился с 77.От 4 до 86,6%. ²³ Замена показана после аннулопластики у пациентов с первичной ТР со значительной патологией клапанов. Однако вопрос о том, предпочтительны ли механические или биологические клапаны, остается спорным. Некоторые утверждают, что механический протез следует использовать у более молодых пациентов с большой продолжительностью жизни. ⁴² Преимущество биопротеза в том, что он не требует длительной антикоагуляции. Биопротезы могут быть предпочтительнее по дополнительным причинам: (i) продолжительность жизни может быть ограничена; (ii) из-за более низкой скорости потока и пониженного давления в положении трикуспидального клапана существует повышенный риск тромбоза клапана, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию (сообщается до 20%) или дисфункцию клапана из-за паннуса после замены механического клапана.^43–45
 Чрескожная терапия трикуспидального клапана 
 В настоящее время существует несколько вариантов чрескожной терапии. Сообщалось об использовании устройств TAVR не по назначению для процедур «клапан-в-клапане» в биологических ТВ-протезах. ⁴⁶ Имплантация устройств TAVR в нижнюю и верхнюю полую вену с описанием клинических случаев, показывающим возможность немедленного прекращения ретроградного кровотока в нижнюю полую вену. ^47,48 Недавно было сообщено о первом успешном транскатетерном восстановлении трикуспидального клапана при тяжелой TR с использованием системы Mitralign (Mitralign Inc., Тьюксбери, Массачусетс, США), ⁴⁹, чтобы выполнить складывание кольцевого пространства ТВ. Поскольку это только один случай, эффективность и долговечность остаются неизвестными. Также были неопубликованные сообщения об использовании устройства MitraClip для вторичного TR. С развитием транскатетерных протезов в митральном положении, некоторые из которых в настоящее время проходят клинические испытания, мы можем ожидать, что некоторые из этих систем в конечном итоге будут имплантированы и в правую часть сердца.
 Выводы 
 Первичная ТР вызвана патологическими отклонениями телевизионного аппарата.Тяжелая первичная ТР связана с неблагоприятным прогнозом и требует хирургического вмешательства. Вторичная TR встречается гораздо чаще и возникает из-за дилатации кольца, легочной гипертензии и / или фиксации створки створок в условиях правостороннего или левостороннего порока сердца. Следует проводить лечение основного заболевания сердца, которое может улучшить ТР. У пациентов, перенесших операцию на сердце по поводу левостороннего порока сердца, следует лечить умеренную или тяжелую ТР. Будущие разработки в области чрескатетерного восстановления и замены клапана могут предложить новые методы лечения ТР, но в настоящее время они находятся на стадии разработки.
 Авторские работы 
 M.A., T.W., R.L.S., P.G., все четыре автора усердно работали над ее написанием: составили черновик рукописи. M.A., T.W., R.L.S., P.G .: критически отредактировали рукопись на предмет ключевого интеллектуального содержания. M.A., T.W., R.L.S., P.G .: имена авторов, которые сделали что-либо еще с рукописью, кроме того, что мы перечислили.
  Конфликт интересов : не заявлен.
 Список литературы 
 1
 Lavie
 CJ
, Hebert
 K
, Cassidy
 M
.
 Распространенность и тяжесть клапанной регургитации, определяемой допплером, и оценка правостороннего сердечного давления у пациентов с нормальными двумерными эхокардиограммами
.  Комод 
 1993
; 103
: 226
 — 231
,2
 Сингх
 JP
, Эванс
 JC
, Леви
 D
, Ларсон
 MG
ed, Фуллер
 DL
, Lehman
 B
, Benjamin
 EJ
.
 Распространенность и клинические детерминанты митральной, трикуспидальной и аортальной регургитации (Framingham Heart Study)
.  Am J Cardiol 
 1999
; 83
: 897
 — 902
 .3
 Браунвальд
 NS
, Ross
 J
 Jr, Morrow
 AG
.
 Консервативное лечение трикуспидальной регургитации у пациентов, перенесших протезирование митрального клапана
.  В обращении 
 1967
; 35
 (4 доп.): I63
 — 169
 .4
 Nath
 J
, Foster
 E
, Heidenreich
 PA
.
 Влияние трикуспидальной регургитации на долгосрочную выживаемость
.  J Am Coll Cardiol 
 2004
; 43
: 405
 — 409
 .5
 Sadeghi
 HM
, Kimura
 BJ
, Raisinghani
 A
,000 Blanchard
000
000
00030003, Blanchard
0003 Fedullo
 PF
, Jamieson
 SW
, DeMaria
 AN
.
 Устраняет ли снижение легочного артериального давления тяжелую функциональную трикуспидальную регургитацию? Выводы из тромбэндартерэктомии легких
.  J Am Coll Cardiol 
 2004
; 44
: 126
 — 132
,6
 Василева
 CM
, Shabosky
 J
, Boley
 T
, Markwell
000 S
 Хирургия трехстворчатого клапана: данные за последние 10 лет из общенациональной базы данных стационарных пациентов (NIS)
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2012
; 143
: 1043
 — 1049
,7
 Иу
 L
, Yingchun
 C
, Jianqun
 Z
,000 Ping
 Bin
 Yiwu
 Точная количественная селективная аннулопластика трехстворчатого клапана
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2001
; 122
: 611
 — 614
.8
 Muraru
 D
, Badano
 LP
, Sarais
 C
, Solda
 E
, Iliceto
 S
.
 Оценка морфологии и функции трикуспидального клапана с помощью трансторакальной трехмерной эхокардиографии
.  Curr Cardiol Rep 
 2011
; 13
: 242
 — 249
,9
 Фукуда
 S
, Сарацино
 G
, Мацумура
 Y
, Traimon
 M Гринберг
 NL
, Hozumi
 T
, Yoshikawa
 J
, Thomas
 JD
, Shiota
 T
.
 Трехмерная геометрия трикуспидального кольца у здоровых субъектов и пациентов с функциональной трикуспидальной регургитацией: трехмерное эхокардиографическое исследование в реальном времени
.  Обращение 
 2006
; 114
 (1 доп.)
: I492
 — I498
 .10
 Бадано
 LP
, Agricola
 E
, Перес де Исла
 L
, Перес де Исла
 L
, , Заморано
 JL
.
 Оценка морфологии и функции трикуспидального клапана с помощью трансторакальной трехмерной эхокардиографии в реальном времени
.  Eur J Echocardiogr 
 2009
; 10
: 477
 — 484
 .11
 Mutlak
 D
, Aronson
 D
, Lessick
 J
, Reisner
 9000 9000 9000 Dab 9000 D 9000 9000 9000 D 9000 9000 Агмон
 Y
.
 Функциональная трикуспидальная регургитация у пациентов с легочной гипертензией: давление в легочной артерии является единственным определяющим фактором тяжести регургитации?
  Комод 
 2009
; 135
: 115
 — 121
 .12
 Фукуда
 S
, Гиллинов
 AM
, Song
 JM
, Kong Daimon
000
 M
 Томас
 JD
, Шиота
 Т
.
 Эхокардиографические исследования предсердных и желудочковых механизмов функциональной трикуспидальной регургитации
.  Am Heart J 
 2006
; 152
: 1208
 — 1214
 .13
 Топильский
 Y
, Khanna
 A
, Le Tourneau
 T
, Park
 S
, S
 Suri
 R
, Mahoney
 DW
, Enriquez-Sarano
 M
.
 Клинический контекст и механизм функциональной трикуспидальной регургитации у пациентов с легочной гипертензией и без нее
.  Circ Cardiovasc Imaging 
 2012
; 5
: 314
 — 323
 .14
 Топильский
 Y
, Nkomo
 VT
, Vatury
 O
, Michelena
000 Letters
,
000 HI Suri
 RM
, Pislaru
 S
, Park
 S
, Mahoney
 DW
, Biner
 S
, Enriquez-Sarano
 Клинический исход изолированной трикуспидальной регургитации
.  JACC Cardiovasc Imaging 
 2014
; 7
: 1185
 — 1194
 .15
 Grupper
 A
, Killu
 AM
, Friedman
 PA
, Abu Sham’a
, Kuperstein
 R
, Rozen
 G
, Asirvatham
 SJ
, Espinosa
 RE
, Luria
 D
000
, Luria ,
 Hodge
 DO
, Wiste
 HJ
, Cha
 YM
, Glikson
 M
.
 Влияние регургитации трикуспидального клапана на исход у пациентов, получавших сердечную ресинхронизирующую терапию
.  Am J Cardiol 
 2015
; 115
: 783
 — 789
,16
 Нишимура
 RA
, Отто
 CM
, Bonow
 RO
, Carabello
 BA2000
 BA2000 III Guyton
 RA
, O’Gara
 PT
, Ruiz
 CE
, Skubas
 NJ
, Sorajja
 P
, Thomas Sundt
 III
, Члены
 AATF
.
 2014 AHA / ACC Руководство по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца: отчет Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям
.  Обращение 
 2014
; 129
: e521
 — e643
 .17
 Ваганян
 A
, Альфиери
 O
, Андреотти
 F
, Antunes
0003
, Antunes
, Бар ,
 Baumgartner
 H
, Borger
 MA
, Carrel
 TP
, De Bonis
 M
, Evangelista
 A
,000 Bung
000 Falk
 , Lancellotti
 P
, Pierard
 L
, Цена
 S
, Schafers
 HJ
, Schuler
 G
,
 Stepinska
 Takkenberg
 J
, Von Oppell
 UO
, Windecker
 S
, Zamorano
 JL
, Zembala
 M
,
 Рекомендации ESCCfP
, Объединенная рабочая группа по лечению клапанных пороков сердца Европейского общества C
, Европейская ассоциация кардио-торакальных органов S
. Рекомендации по ведению порока клапанов сердца (версия 2012 г.): Совместная рабочая группа по ведению пороков клапанов сердца Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS)
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2012
; 42
: S1
 — 44
,18
 Топильский
 Y
, Tribouilloy
 C
, Michelena
 HI
, DW Pislaru
 Энрикес-Сарано
 M
.
 Патофизиология трикуспидальной регургитации: количественная допплерэхокардиографическая оценка респираторной зависимости
.  Обращение 
 2010
;122
: 1505
 — 1513
,19
 Lancellotti
 P
, Tribouilloy
 C
, Hagendorff
 A
,000
000
000
 Ed. Pierard
 LA
, Badano
 L
, Zamorano
 JL
,
 Комитет научных документов Европейской ассоциации сердечно-сосудистых заболеваний I
. Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: резюме Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации
.  Eur Heart J Cardiovasc Imaging 
 2013
; 14
: 611
 — 644
 .20
 Рудски
 LG
, Lai
 WW
, Afilalo
 J
, Hua
 9000 9000 9000 9000 9000 L
 Чандрасекаран
 К
, Соломон
 SD
, Луи
 EK
, Шиллер
 NB
.
 Рекомендации по эхокардиографической оценке правых отделов сердца у взрослых: отчет Американского общества эхокардиографии, одобренный Европейской ассоциацией эхокардиографии, зарегистрированным отделением Европейского общества кардиологов и Канадским обществом эхокардиографии
.  J Am Soc Echocardiogr 
 2010
; 23
: 685
 — 713
,21
 Кинг
 RM
, Schaff
 HV
, Danielson
 GK
, Gersh
0003000
000 TA000
000 TA Piehler
 JM
, Puga
 FJ
, Pluth
 JR
.
 Операция по поводу трикуспидальной регургитации на поздних сроках после замены митрального клапана
.  Обращение 
 1984
; 70
: I193
 — I197
 .22
 Simon
 R
, Oelert
 H
, Borst
 HG
, Lichtlen
 PR
 Влияние хирургии митрального клапана на несостоятельность трикуспидального клапана, сопутствующую заболеванию митрального клапана
.  Обращение 
 1980
; 62
: I152
 — I157
.23
 Килич
 A
, Саха-Чаудхури
 P
, Ранкин
 JS
, Conte
 СП
.
 Тенденции и результаты хирургии трикуспидального клапана в Северной Америке: анализ более 50 000 пациентов из базы данных
 Общества торакальных хирургов.  Ann Thorac 
 Surg 2013
; 96
: 1546
 — 52
; .24
 Chikwe
 J
, Itagaki
 S
, Anyanwu
 A
, Adams
 DH
.
 Влияние сопутствующей трикуспидальной аннулопластики на трикуспидальную регургитацию, функцию правого желудочка и гипертензию легочной артерии после восстановления пролапса митрального клапана
.  J Am Coll Cardiol 
 2015
; 65
: 1931
 — 1938
 .25
 Chan
 V
, Burwash
 IG
, Lam
 BK
, Auyeung
 T
 T
 Mesana
 TG
, Руель
 M
.
 Клинические и эхокардиографические последствия восстановления функциональной трикуспидальной регургитации во время замены митрального клапана
.  Ann Thorac Surg 
 2009
; 88
: 1209
 — 1215
 .26
 Dreyfus
 GD
, Corbi
 PJ
, Chan
 KM
, Bahrami
 T
 Вторичная регургитация или дилатация трикуспидального клапана: какие критерии должны быть критериями хирургического вмешательства?
  Ann Thorac Surg 
 2005
; 79
: 127
 — 132
.27
 Топильский
 Y
, Khanna
 AD
, Oh
 JK
, Nishimura
 RA
, Enriquez-Sarano
 M Je
0002 TM
, Schaff
 HV
, Park
 SJ
.
 Предоперационные факторы, связанные с неблагоприятным исходом после замены трикуспидального клапана
.  Обращение 
 2011
; 123
: 1929
 — 1939
.28
 Marquis-Gravel
 G
, Bouchard
 D
, Perrault
 LP
, Страница
 P
, Jeanmart
 H
000
 Demers
000 P M
, Cartier
 R
, Poirier
 NC
, Hebert
 Y
, Pellerin
 M
.
 Ретроспективный когортный анализ 926 операций на трехстворчатом клапане: клинические и гемодинамические исходы с анализом предрасположенности
.  Am Heart J 
 2012
; 163
: 851
 — 858
,29
 De Vega
 NG
.
 [Выборочная, регулируемая и постоянная аннулопластика. Оригинальная методика лечения трикуспидальной недостаточности]
.  Ред. Esp Cardiol 
 1972
; 25
: 555
 — 556
 .30
 Navia
 JL
, Nowicki
 ER
, Blackstone
 EH
, DE Brozzi
 9000 9000 9000 9000 9000 NA2 Atik
 FA
, Rajeswaran
 J
, Gillinov
 AM
, Svensson
 LG
, Lytle
 BW
.
 Хирургическое лечение вторичной регургитации трикуспидального клапана: процедура фиброзного кольца, спайки или створки?
  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2010
; 139
: 1473
 — 1482
 .31
 Zhu
 TY
, Wang
 JG
, Meng
 X
.
 Является ли жесткое трикуспидальное аннулопластическое кольцо лучше гибкого бандажа при коррекции вторичной трикуспидальной регургитации
?  Interact Cardiovasc Thorac Surg 
 2013
; 17
: 1009
 — 1014
.32
 Pfannmuller
 B
, Doenst
 T
, Eberhardt
 K
, Seeburger
 J
, Borger
 MA
 Повышенный риск расхождения после пластики трикуспидального клапана жесткими аннулопластическими кольцами
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2012
; 143
: 1050
 — 1055
 .33
 Мин.
 SY
, Сонг
 JM
, Kim
 JH
, Jang
 MK
, Песня
 H
, Kim
 DH
, Lee
 JW
, Канг
 DH
, Song
 JK
.
 Геометрические изменения после трехстворчатой аннулопластики и предикторы остаточной трикуспидальной регургитации: исследование трехмерной эхокардиографии в реальном времени
.  Евр. Сердце J 
 2010
; 31
: 2871
 — 2880
,34
 Фукуда
 S
, Гиллинов
 AM
, McCarthy
 PM
, Matsumura
000
 Шиота
 Т
.
 Эхокардиографическое наблюдение после трехстворчатой аннулопластики с новым трехмерным кольцом у пациентов с функциональной трикуспидальной регургитацией
.  J Am Soc Echocardiogr 
 2007
; 20
: 1236
 — 1242
 .35
 Dreyfus
 GD
, Raja
 SG
, Джон Чан
 KM
.
 Увеличение створки трехстворчатого клапана для устранения тяжелой привязки при функциональной трикуспидальной регургитации
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2008
; 34
: 908
 — 910
,36
 Kwak
 JJ
, Kim
 YJ
, Kim
 MK
, Kim
 HK
, Kim
 KH
, Kim
 KB
, Ahn
 H
, Sohn
 DW
, Oh
 BH
, Park
 YB
.
 Развитие трикуспидальной регургитации на поздних сроках после операции на левом клапане: одноцентровый опыт с длительными эхокардиографическими исследованиями
.  Am Heart J 
 2008
; 155
: 732
 — 737
 .37
 Орен
 M
, Орен
 O
, Feldman
 A
, Bloch
 L
geman,
 Постоянная одиночная фибрилляция предсердий и регургитация предсердно-желудочкового клапана: может ли первое привести ко второму
?  J Диск клапана сердца 
 2014
; 23
: 759
 — 764
.38
 Kim
 HK
, Kim
 YJ
, Kim
 KI
, Jo
 SH
, Kim
 KB
, 9 DW0002 Ahn
 H
 ,
 Oh
 BH
, Lee
 MM
, Park
 YB
, Choi
 YS
.
 Влияние операции лабиринта в сочетании с хирургией на левом клапане на изменение трикуспидальной регургитации с течением времени
.  Обращение 
 2005
; 112
 (9 дополн.)
: I14
 — I19
 .39
 Stulak
 JM
, Schaff
 HV
, Dearani
000300030003,
,
 Дали
 RC
, Sundt
 TM
 III.
 Восстановление синусового ритма с помощью процедуры Maze останавливает прогрессирование трикуспидальной регургитации после митральной операции
.  Ann Thorac Surg 
 2008
; 86
: 40
 — 44
; .40
 Je
 HG
, Lee
 JW
, Jung
 SH
, Choo
 SJ
, Song
 H
, CH
 SC
.
 Анализ факторов риска при невыполнении процедуры лабиринта: среднесрочные результаты
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2009
; 36
: 272
 — 278
; .41
 Kainuma
 S
, Mitsuno
 M
, Toda
 K
, Funatsu
 T
, Nakamura
 T
,
 Yagawa
,
 Miyag2000 ,
 Фукусима
 S
, Йошиока
 D
, Сайто
 T
, Ниси
 H
, Takahashi
 T
,
 M Sakaki
 Мацуэ
 H
, Масаи
 T
, Сакагучи
 T
, Yoshitaka
 H
, Ueno
 T
,000 T
000
000 Daimon
 Танигучи
 К
, Миямото
 Y
, Sawa
 Y
.
 Расширенное левое предсердие как предиктор позднего исхода после изоляции легочной вены, сопровождающейся заменой аортального клапана и / или аортокоронарным шунтированием
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2015
; .42
 Риццоли
 G
, Vendramin
 I
, Nesseris
 G
, Bottio
 T
, Guglielmi
 C
0003,
 Биологические или механические протезы в трехстворчатом положении? Мета-анализ внутриведомственных результатов
.  Ann Thorac Surg 
 2004
; 77
: 1607
 — 1614
 .43
 Hwang
 HY
, Kim
 KH
, Kim
 KB
, Ahn
 H
.
 Механическая замена трикуспидального клапана не эффективна у пациентов моложе 65 лет, которым требуется длительная антикоагулянтная терапия
.  Ann Thorac Surg 
 2012
; 93
: 1154
 — 1160
 .44
 Roudaut
 R
, Serri
 K
, Lafitte
 S
.
 Тромбоз клапанов сердца: диагностика и лечение
.  Сердце 
 2007
; 93
: 137
 — 142
 .45
 Касерес-Лорига
 FM
, Перес-Лопес
 H
, Сантос-Грасиа
 J
,
000 Клан Морзанс 9-.
 Тромбоз протезов сердечного клапана: патогенез, диагностика и лечение
.  Int J Cardiol 
 2006
; 110
: 1
 — 6
 .46
 Eicken
 A
, Schubert
 S
, Hager
 A
, Horer
 J
lhin20002
,0002 Mc
,0002 Hess
 J
, Ewert
 P
, Berger
 F
.
 Чрескожная имплантация трикуспидального клапана: опыт двух центров, среднесрочные результаты
.  Circ Cardiovasc Interv 
 2015
; 8
: e002155
 .47
 Лаутен
 A
, Ferrari
 M
, Hekmat
 K
, Pfeifer
 R
—000 R
 Dannch
 A
, Фигулла
 HR
.
 Гетеротопическая транскатетерная имплантация трехстворчатого клапана: первое применение человеком нового подхода к трикуспидальной регургитации
.  Евр. Сердце J 
 2011
; 32
: 1207
 — 1213
 .48
 Лаул
 M
, Штангл
 V
, Sanad
 W
, Lembcke
 A
 A
 Штангл
 К
.
 Чрескожное трансфеморальное лечение тяжелой вторичной трикуспидальной регургитации с помощью биопротеза Edwards Sapien XT: первый опыт лечения
.  J Am Coll Cardiol 
 2013
; 61
: 1929
 — 1931
 .49
 Schofer
 J
, Bijuklic
 K
, Tiburtius
 C
, Hansen
 L0002 Хан
 РТ
.
 Первая чрескатетерная пластика трикуспидального клапана у человека у пациента с трикуспидальным клапаном с тяжелой регургитацией
.  J Am Coll Cardiol 
 2015
; 65
: 1190
 — 1195
 .50
 Dreyfus
 GD
, Corbi
 PJ
, Chan
 KM
, Barami
 T
 Вторая трикуспидальная регургитация или дилатация: какие критерии должны быть критериями хирургического вмешательства
?  Ann Thorac Surg 
 2005
; 79
: 127
 — 132
. Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © Автор, 2015. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected].
 Диагностика и лечение трехстворчатой регургитации | Европейский журнал сердца 
 Трикуспидальная регургитация (TR) — наиболее частое поражение трехстворчатого клапана (TV). Легкая TR встречается часто и обычно доброкачественна. Однако умеренная или тяжелая TR может привести к необратимому повреждению миокарда и неблагоприятным исходам.Несмотря на эти данные, немногие пациенты со значительной ТР подвергаются операции. В частности, лечение функциональной (вторичной) ТР остается спорным из-за высоких показателей остаточной или рецидивирующей ТР и плохих результатов после хирургического вмешательства. Традиционное учение о том, что функциональная ТР проходит сама по себе, если основное заболевание успешно вылечено, оказалось неверным. Этот обзор направлен на прояснение лечения ТР путем описания анатомии, патофизиологии, диагностики и лечения ТР, включая возможную возможность чрескожной ТВ-терапии.
 Введение 
 Трикуспидальная регургитация (TR) встречается у 65–85% населения. ^1,2 Таким образом, легкая ТР на фоне структурно нормального аппарата с трикуспидальным клапаном (ТВ) может считаться нормальным вариантом. Умеренная или тяжелая TR обычно связана с аномалиями створок и / или расширением кольца и обычно является патологией. Первичная (или органическая) ТР вызвана врожденными или приобретенными аномалиями самого телевизора. Вторичный (или функциональный) TR возникает из-за деформации телевизионного устройства, вторичного по отношению к правому давлению и / или перегрузке по объему, и встречается гораздо чаще, чем первичный TR.Традиционно учили, что TR следует лечить медикаментозно и что функциональная TR улучшается с лечением основной причины, ³ Однако недавние данные показывают, что длительная перегрузка объемом правого желудочка (ПЖ) из-за хронической TR может привести к необратимому ПЖ. повреждение миокарда. ^4,5 Таким образом, наблюдается тенденция к увеличению объемов ежегодно выполняемых телеопераций. ⁶ В этой статье рассматриваются анатомия, патофизиология, диагностика и текущее лечение ТР.
 Анатомия 
 ТВ-отверстие является самым большим из четырех сердечных клапанов и имеет полулунную форму ( Рисунок 1 ). Он состоит из трех створок (переднего, перегородочного и заднего), которые вставляются в истинное фиброзное кольцо и разделены тремя комиссурами: передне-перегородочной, задне-перегородочной и переднезадней. Листочки связаны сухожильными хордами с тремя папиллярными мышцами (хотя могут присутствовать несколько папиллярных мышц). В отличие от митрального клапана, каждая створка ТВ связана только с одной сосочковой мышцей.Размер листочков варьируется: передняя часть является наибольшей, а перегородка наименьшей. Кольцо динамично и меняет форму на протяжении сердечного цикла. Его диаметр обычно составляет 30–35 мм и зависит от размера тела. Таким образом, средний индексированный диаметр составляет 21 мм / м ². Поскольку септальная часть кольцевого пространства зафиксирована, расширение кольцевого пространства происходит в основном у свободной стенки. По этой причине размер кольца для ремонта телевизора определяется размером основания перегородки. ⁷ Кольцо непланарное и овальное, а аннулопластические кольца имеют соответствующую форму, соответствующую анатомии, характерной для ТВ.Проводящая система расположена близко к трехстворчатому кольцу, что приводит к высокому уровню послеоперационной имплантации кардиостимулятора (11,6%). ⁶ После замены частота значительно выше по сравнению с ремонтом (17,2 против 9,5%;  P  = 0,0001). Рисунок 1
 Анатомия нормального трикуспидального клапана, показывающая ориентацию створок и окружающих структур ( A ) и расширение фиброзного кольца к стенке без правого желудочка ( B ) (модифицированная версия оригинала перепечатана с разрешение от Дрейфуса  и др. .⁵⁰).
 Рисунок 1
 Анатомия нормального трехстворчатого клапана, показывающая ориентацию створок и окружающих структур ( A ) и расширение фиброзного кольца к стенке без правого желудочка ( B ) (модифицированная версия перепечатанного оригинала с разрешения Дрейфуса  и др. .⁵⁰).
 Заболеваемость и патофизиология органической (первичной) трикуспидальной регургитации 
 Примерно 8–10% всех ТУ первичные.Этиология первичной ТР включает врожденные аномалии, травмы, лучевую терапию, лекарства, кардиостимуляторы и дефибрилляторы, инфекционный эндокардит, ревматическую лихорадку и миксоматозную дегенерацию. ⁸ Flail leaflet нечасто встречается при миксоматозной дегенерации, но может возникнуть при травме грудной клетки, после эндомиокардиальной биопсии или имплантации кардиостимулятора. Механизмы, приводящие к TR, различны для каждого заболевания. Примерами результирующего структурного повреждения являются перфорация или сужение створки, спаечное сращение и хордовая фиксация.Первичная ТН приводит к перегрузке правых отделов сердца чистым объемом и, следовательно, обычно связана с дилатацией кольца.
 Заболеваемость и патофизиология функциональной (вторичной) трикуспидальной регургитации 
 Подавляющее большинство TR является вторичным по отношению к состояниям, вызывающим дилатацию правого желудочка и / или правого предсердия, включая левостороннюю болезнь сердца и хроническую фибрилляцию предсердий. Во время начальной дилатации ПЖ кольцо ТВ расширяется только у своей свободной стенки, но этот процесс редко приводит к тяжелой ТР.При дальнейшем расширении ПЖ кольцо начинает расширяться в перегородочно-латеральном направлении, становясь все более плоским и деформированным. ^9,10 Хотя известно, что легочная гипертензия связана с TR, 46% пациентов с тяжелой легочной гипертензией имеют только легкую TR. ¹¹ Нарушения движения стенки перегородки могут привести к закреплению створки и ТР без легочной гипертензии. ^12,13 Как и при болезни митрального клапана, TR способствует дальнейшему ухудшению TR.
 Естествознание 
 Естественная история TR не установлена, отчасти потому, что изолированная первичная TR встречается гораздо реже, чем вторичная TR, и имеет несколько этиологий.Топильский  и др. . ¹⁴ показали, что тяжелая изолированная ТР связана с худшим прогнозом, чем у населения в целом. При вторичной ТР первопричина играет важную роль в определении прогноза. Тем не менее, патологический вторичный TR является независимым предиктором смертности у пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью, перенесших сердечную ресинхронизацию. ¹⁵
 Диагностика 
 При изолированной ТР легкой и средней степени тяжести симптомы возникают редко.В случаях развитой правожелудочковой недостаточности может возникнуть асцит, отек и гепатомегалия. Однако тяжелая TR может проявляться без симптомов или шума, поэтому часто TR диагностируется случайно во время эхокардиографии. При наличии голосистолического шума, типичного для ТР, необходимо провести эхокардиографическое обследование. ^16,17 Топильский  и др. . ¹⁸ показали, что респираторная вариация шума (признак Риверо-Карвалло) возникает из-за того, что вдох увеличивается кольцевидно и приводит к сужению клапана.В результате объем срыгивания увеличивается в среднем более чем вдвое во время вдоха. Это приводит к двум клиническим последствиям: (i) поскольку TR изменяется в течение дыхательного цикла, следует проводить несколько измерений во время вдоха и выдоха, и (ii) клиническая оптимизация условий нагрузки может значительно снизить тяжесть TR.
 Эхокардиография и классификация 
 В настоящее время эхокардиография является золотым стандартом для оценки механизма и тяжести ТР.Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) используется для первичного диагноза ^17,19; В некоторых случаях может потребоваться чреспищеводная эхокардиография, например, некачественная TTE, эндокардит или инфекция электрокардиостимулятора. Использование 3D-эхокардиографии позволяет визуализировать все створки одновременно. ¹⁰  В таблице 1  перечислены критерии оценки TR в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (ESC) 2012 г. (ESC) ¹⁶ и Европейской ассоциации кардиоторакальной хирургии (EACTS).¹⁹ Механизм TR, степень дилатации кольца и наличие привязки также следует оценивать с помощью эхокардиографии ( Рисунок 2 ). Значительная дилатация трикуспидального кольца определяется диаметром ≥40 мм или> 21 мм / м ², измеренным в конце диастолы в апикальной четырехкамерной трансторакальной проекции. ¹⁸ Значительная привязка характеризуется как расстояние коаптации> 8 мм. Аномальная функция правого желудочка характеризуется систолической экскурсией в плоскости трехстворчатого кольца ²⁰ Когда функция правого желудочка не может быть надежно оценена с помощью эхокардиографии, предпочтение отдается магнитно-резонансной томографии сердца, поскольку она позволяет количественно определять объемы правого желудочка и фракцию выброса.Таблица 1 Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: краткое изложение Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (Lancellotti  et al .²²)
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
7 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + RA / RV / RV / RV / RV / RV измерение ^e
 Таблица 1 Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: резюме Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (Lancellotti  et al .²²)
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
 Рисунок 2
 ( A ) Изображение пациента с эндокардитом трикуспидального клапана и большими вегетациями (стрелки), выступающими в правое предсердие во время систолы правого желудочка, при чрескожной эхокардиографии.( B ) Цветное допплеровское изображение у того же пациента, что и ( A ), показывающее тяжелую трикуспидальную регургитацию с широкой струей на створках, проходящей глубоко в RA. ( C ) Трехмерный вид по короткой оси у пациента с карциноидным заболеванием сердца. Листочки трехстворчатого клапана (стрелки) укорочены, утолщены, неподвижны. ( D ) Четырехкамерный вид трансэзофагеальной эхокардиографии у пациента с тяжелой функциональной трикуспидальной регургитацией, вызванной дилатацией кольца (стрелки) и тяжелой легочной гипертензией.
 Рисунок 2
 ( A ) Изображение чрескожной эхокардиографии пациента с эндокардитом трикуспидального клапана и большими вегетациями (стрелки), выступающими в правое предсердие во время систолы правого желудочка. ( B ) Цветное допплеровское изображение у того же пациента, что и ( A ), показывающее тяжелую трикуспидальную регургитацию с широкой струей на створках, проходящей глубоко в RA. ( C ) Трехмерный вид по короткой оси у пациента с карциноидным заболеванием сердца.Листочки трехстворчатого клапана (стрелки) укорочены, утолщены, неподвижны. ( D ) Четырехкамерный вид трансэзофагеальной эхокардиографии у пациента с тяжелой функциональной трикуспидальной регургитацией, вызванной дилатацией кольца (стрелки) и тяжелой легочной гипертензией.
 Лечение 
 Консервативная терапия 
 Возможности консервативного лечения очень ограничены. При вторичной ТР необходимо обратить внимание на лежащую в основе этиологию. Диуретики уменьшают объемную перегрузку и могут быть полезны пациентам с тяжелой ТН и признаками правожелудочковой недостаточности.¹⁶ У пациентов с легочной гипертензией легочные вазодилататоры могут привести к снижению тяжести TR. ¹⁶
 Оптимальные сроки операции 
 Приблизительно 20–30% пациентов, перенесших операцию на сердце по поводу порока левого клапана (чаще всего MR), имеют значительную TR. ^21,22 Несмотря на то, что уровень смертности после ТВ-операции был низким, со временем она снижается ( Рисунок 3 ). ^6,23 Как европейские, так и американские руководства согласны с тем, что тяжелую TR следует лечить у пациентов, перенесших левостороннюю кардиохирургию.^16,17 При умеренной ТР, дилатации кольца (≥4 см) и предшествующей недостаточности ПЖ рекомендуется одновременное лечение ТН. Это подтверждается недавним исследованием, показывающим, что сопутствующая трикуспидальная аннулопластика у пациентов с умеренной ТР во время восстановления митрального клапана безопасна и улучшает долгосрочное ремоделирование ПЖ. ²⁴ Другие исследования показали, что одновременное восстановление TR уменьшает симптомы сердечной недостаточности. ^25,26 Важность раннего направления к специалистам для изолированной ТВ-операции была продемонстрирована Topilsky  et al .²⁷, которые показали улучшение результатов у пациентов с симптомами класса II Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) по сравнению с пациентами III и IV по NYHA. Когда пациенты с тяжелой TR оперируются до того, как у них разовьются тяжелые симптомы (NYHA IV), ранняя смертность снижается до ~ 6%. ²⁷ Несмотря на эти данные, в европейских или американских руководствах нет рекомендаций по изолированной ТВ-хирургии для FTR.  Таблица 2  сравнивает текущие рекомендации по хирургическому лечению TR. Как оптимальные сроки проведения операции, так и ее тип остаются спорными.Ключевые дебаты включают в себя, следует ли отдавать предпочтение ремонту перед заменой, как следует проводить ремонт и какой протез следует использовать для замены. Таблица 2 Сравнение европейских и американских рекомендаций по лечению трикуспидальной регургитации
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH  IIa 
 Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелая дисфункция правого желудочка  IIb
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая ЛГ  IIa 
 Тяжелая симптоматическая ТР без ЛГ или тяжелой дисфункции правого желудочка  IIb
 Таблица 2 Сравнение европейских и американских рекомендаций трикуспидальной регургитации
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH  IIa 
 Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелая дисфункция правого желудочка  IIb
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая ЛГ  IIa 
 Тяжелая ТР симптоматическая без ЛГ или тяжелой дисфункции правого желудочка  IIb
 Рисунок 3
 Тенденции смертности за время tricusp (перепечатано с разрешения Васильевой  и др. .⁶).
 Рисунок 3
 Динамика смертности от трехстворчатого клапана во времени (перепечатано с разрешения Васильевой,  и др., . ⁶).
 Ремонт или замена 
 У пациентов с первичной ТР степень повреждения клапана определяет возможность восстановления клапана. Для сложных поражений могут потребоваться специальные хирургические методы восстановления, и замена может быть лучше, чем восстановление. Однако врачи и хирурги должны помнить о том, что идеального протеза клапана для замены телевизора не существует.Когда TR возникает из-за имплантации кардиостимулятора, изменение положения электрода может улучшить TR, если сам электрод мешает закрытию створки. С другой стороны, перфорация створки электрокардиостимулятором может потребовать хирургического вмешательства.
 В функциональном ТР наблюдается явная тенденция в пользу восстановления, которое в настоящее время выполняется почти в 89% ТВ-операций в США. ²³ Marquis-Gravel  и др. . ²⁸, однако, продемонстрировал частоту стойкой тяжелой TR (степень 3/4) после ремонта телевизора 13% по сравнению с 2% после замены.Тем не менее, ремонт телевизора предпочтительнее замены, когда можно ожидать высокой вероятности послеоперационного срабатывания патентного клапана. Таким образом, детальная предоперационная и интраоперационная оценка патологии клапана имеет важное значение для принятия решения о том, является ли восстановление или замена благоприятным в отдельных случаях.
 Ремонт трехстворчатого клапана 
 Основная цель ремонта ТР — восстановление коаптации створки. Поскольку кольцевидная дилатация обычно присутствует при тяжелой ТР, кольцевая аннулопластика должна выполняться всем пациентам.Килич  и др. . ²³ показали, что в большинстве случаев (75,5%) изолированная аннулопластика является методом восстановления телевизионной компетентности. Аннулопластика ДеВега, впервые описанная в 1972 году, на протяжении десятилетий была стандартной техникой восстановления телевизора. ²⁹ От него в значительной степени отказались после того, как несколько исследований показали более низкую частоту рецидивов TR после имплантации аннулопластических колец. ^30,31 Вопрос о том, следует ли использовать гибкие или жесткие кольца, остается спорным. В ретроспективном анализе 2277 пациентов, перенесших ТВ-операцию, Navia  et al. ³⁰ и его коллеги обнаружили более низкую частоту рецидивов TR при жестком кольце аннулопластики по сравнению с гибким кольцом или аннулопластикой Де Вега. С другой стороны, Pfannmueller и его коллеги сообщили о более высокой частоте аннулопластических расхождений после имплантации жесткого кольца. ³²
 Хотя аннулопластики достаточно для коррекции TR в большинстве случаев функциональной TR из-за кольцевидной дилатации, сообщается о высоких показателях остаточной TR, несмотря на аннулопластику, когда фиксация створок является основным механизмом.³³ Высота дооперационной коаптации позволяет прогнозировать тяжесть остаточной TR с вероятностью 55% остаточной TR при высоте коаптации> 1,0 см. ³⁴ Объем палатки ≥2,3 мл (чувствительность 100%, специфичность 84%), измеренный с помощью 3D-эхокардиографии, также позволяет прогнозировать тяжелую остаточную TR. ³³ Сообщалось, что увеличение передней створки снижает скорость остаточной TR за счет увеличения длины коаптации и размещения точки коаптации глубоко в RV. ³⁵
 Хроническая фибрилляция предсердий часто сопровождает ТР и является фактором риска поздней тяжелой ТР после операции на левом клапане.^36,37 Интраоперационная абляция может снизить риск прогрессирования TR. ^38,39 Однако абляция успешна только у 60–82% пациентов через 12 месяцев наблюдения. ^38–41 Степень успеха зависит от типа фибрилляции предсердий (хроническая или пароксизмальная) и размера левого предсердия. ^40,41
 Замена трехстворчатого клапана 
 Для замены телевизора доступны как механические, так и биопротезные клапаны. С 2000 по 2010 год уровень использования биопротезов в США увеличился с 77.От 4 до 86,6%. ²³ Замена показана после аннулопластики у пациентов с первичной ТР со значительной патологией клапанов. Однако вопрос о том, предпочтительны ли механические или биологические клапаны, остается спорным. Некоторые утверждают, что механический протез следует использовать у более молодых пациентов с большой продолжительностью жизни. ⁴² Преимущество биопротеза в том, что он не требует длительной антикоагуляции. Биопротезы могут быть предпочтительнее по дополнительным причинам: (i) продолжительность жизни может быть ограничена; (ii) из-за более низкой скорости потока и пониженного давления в положении трикуспидального клапана существует повышенный риск тромбоза клапана, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию (сообщается до 20%) или дисфункцию клапана из-за паннуса после замены механического клапана.^43–45
 Чрескожная терапия трикуспидального клапана 
 В настоящее время существует несколько вариантов чрескожной терапии. Сообщалось об использовании устройств TAVR не по назначению для процедур «клапан-в-клапане» в биологических ТВ-протезах. ⁴⁶ Имплантация устройств TAVR в нижнюю и верхнюю полую вену с описанием клинических случаев, показывающим возможность немедленного прекращения ретроградного кровотока в нижнюю полую вену. ^47,48 Недавно было сообщено о первом успешном транскатетерном восстановлении трикуспидального клапана при тяжелой TR с использованием системы Mitralign (Mitralign Inc., Тьюксбери, Массачусетс, США), ⁴⁹, чтобы выполнить складывание кольцевого пространства ТВ. Поскольку это только один случай, эффективность и долговечность остаются неизвестными. Также были неопубликованные сообщения об использовании устройства MitraClip для вторичного TR. С развитием транскатетерных протезов в митральном положении, некоторые из которых в настоящее время проходят клинические испытания, мы можем ожидать, что некоторые из этих систем в конечном итоге будут имплантированы и в правую часть сердца.
 Выводы 
 Первичная ТР вызвана патологическими отклонениями телевизионного аппарата.Тяжелая первичная ТР связана с неблагоприятным прогнозом и требует хирургического вмешательства. Вторичная TR встречается гораздо чаще и возникает из-за дилатации кольца, легочной гипертензии и / или фиксации створки створок в условиях правостороннего или левостороннего порока сердца. Следует проводить лечение основного заболевания сердца, которое может улучшить ТР. У пациентов, перенесших операцию на сердце по поводу левостороннего порока сердца, следует лечить умеренную или тяжелую ТР. Будущие разработки в области чрескатетерного восстановления и замены клапана могут предложить новые методы лечения ТР, но в настоящее время они находятся на стадии разработки.
 Авторские работы 
 M.A., T.W., R.L.S., P.G., все четыре автора усердно работали над ее написанием: составили черновик рукописи. M.A., T.W., R.L.S., P.G .: критически отредактировали рукопись на предмет ключевого интеллектуального содержания. M.A., T.W., R.L.S., P.G .: имена авторов, которые сделали что-либо еще с рукописью, кроме того, что мы перечислили.
  Конфликт интересов : не заявлен.
 Список литературы 
 1
 Lavie
 CJ
, Hebert
 K
, Cassidy
 M
.
 Распространенность и тяжесть клапанной регургитации, определяемой допплером, и оценка правостороннего сердечного давления у пациентов с нормальными двумерными эхокардиограммами
.  Комод 
 1993
; 103
: 226
 — 231
,2
 Сингх
 JP
, Эванс
 JC
, Леви
 D
, Ларсон
 MG
ed, Фуллер
 DL
, Lehman
 B
, Benjamin
 EJ
.
 Распространенность и клинические детерминанты митральной, трикуспидальной и аортальной регургитации (Framingham Heart Study)
.  Am J Cardiol 
 1999
; 83
: 897
 — 902
 .3
 Браунвальд
 NS
, Ross
 J
 Jr, Morrow
 AG
.
 Консервативное лечение трикуспидальной регургитации у пациентов, перенесших протезирование митрального клапана
.  В обращении 
 1967
; 35
 (4 доп.): I63
 — 169
 .4
 Nath
 J
, Foster
 E
, Heidenreich
 PA
.
 Влияние трикуспидальной регургитации на долгосрочную выживаемость
.  J Am Coll Cardiol 
 2004
; 43
: 405
 — 409
 .5
 Sadeghi
 HM
, Kimura
 BJ
, Raisinghani
 A
,000 Blanchard
000
000
00030003, Blanchard
0003 Fedullo
 PF
, Jamieson
 SW
, DeMaria
 AN
.
 Устраняет ли снижение легочного артериального давления тяжелую функциональную трикуспидальную регургитацию? Выводы из тромбэндартерэктомии легких
.  J Am Coll Cardiol 
 2004
; 44
: 126
 — 132
,6
 Василева
 CM
, Shabosky
 J
, Boley
 T
, Markwell
000 S
 Хирургия трехстворчатого клапана: данные за последние 10 лет из общенациональной базы данных стационарных пациентов (NIS)
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2012
; 143
: 1043
 — 1049
,7
 Иу
 L
, Yingchun
 C
, Jianqun
 Z
,000 Ping
 Bin
 Yiwu
 Точная количественная селективная аннулопластика трехстворчатого клапана
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2001
; 122
: 611
 — 614
.8
 Muraru
 D
, Badano
 LP
, Sarais
 C
, Solda
 E
, Iliceto
 S
.
 Оценка морфологии и функции трикуспидального клапана с помощью трансторакальной трехмерной эхокардиографии
.  Curr Cardiol Rep 
 2011
; 13
: 242
 — 249
,9
 Фукуда
 S
, Сарацино
 G
, Мацумура
 Y
, Traimon
 M Гринберг
 NL
, Hozumi
 T
, Yoshikawa
 J
, Thomas
 JD
, Shiota
 T
.
 Трехмерная геометрия трикуспидального кольца у здоровых субъектов и пациентов с функциональной трикуспидальной регургитацией: трехмерное эхокардиографическое исследование в реальном времени
.  Обращение 
 2006
; 114
 (1 доп.)
: I492
 — I498
 .10
 Бадано
 LP
, Agricola
 E
, Перес де Исла
 L
, Перес де Исла
 L
, , Заморано
 JL
.
 Оценка морфологии и функции трикуспидального клапана с помощью трансторакальной трехмерной эхокардиографии в реальном времени
.  Eur J Echocardiogr 
 2009
; 10
: 477
 — 484
 .11
 Mutlak
 D
, Aronson
 D
, Lessick
 J
, Reisner
 9000 9000 9000 Dab 9000 D 9000 9000 9000 D 9000 9000 Агмон
 Y
.
 Функциональная трикуспидальная регургитация у пациентов с легочной гипертензией: давление в легочной артерии является единственным определяющим фактором тяжести регургитации?
  Комод 
 2009
; 135
: 115
 — 121
 .12
 Фукуда
 S
, Гиллинов
 AM
, Song
 JM
, Kong Daimon
000
 M
 Томас
 JD
, Шиота
 Т
.
 Эхокардиографические исследования предсердных и желудочковых механизмов функциональной трикуспидальной регургитации
.  Am Heart J 
 2006
; 152
: 1208
 — 1214
 .13
 Топильский
 Y
, Khanna
 A
, Le Tourneau
 T
, Park
 S
, S
 Suri
 R
, Mahoney
 DW
, Enriquez-Sarano
 M
.
 Клинический контекст и механизм функциональной трикуспидальной регургитации у пациентов с легочной гипертензией и без нее
.  Circ Cardiovasc Imaging 
 2012
; 5
: 314
 — 323
 .14
 Топильский
 Y
, Nkomo
 VT
, Vatury
 O
, Michelena
000 Letters
,
000 HI Suri
 RM
, Pislaru
 S
, Park
 S
, Mahoney
 DW
, Biner
 S
, Enriquez-Sarano
 Клинический исход изолированной трикуспидальной регургитации
.  JACC Cardiovasc Imaging 
 2014
; 7
: 1185
 — 1194
 .15
 Grupper
 A
, Killu
 AM
, Friedman
 PA
, Abu Sham’a
, Kuperstein
 R
, Rozen
 G
, Asirvatham
 SJ
, Espinosa
 RE
, Luria
 D
000
, Luria ,
 Hodge
 DO
, Wiste
 HJ
, Cha
 YM
, Glikson
 M
.
 Влияние регургитации трикуспидального клапана на исход у пациентов, получавших сердечную ресинхронизирующую терапию
.  Am J Cardiol 
 2015
; 115
: 783
 — 789
,16
 Нишимура
 RA
, Отто
 CM
, Bonow
 RO
, Carabello
 BA2000
 BA2000 III Guyton
 RA
, O’Gara
 PT
, Ruiz
 CE
, Skubas
 NJ
, Sorajja
 P
, Thomas Sundt
 III
, Члены
 AATF
.
 2014 AHA / ACC Руководство по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца: отчет Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям
.  Обращение 
 2014
; 129
: e521
 — e643
 .17
 Ваганян
 A
, Альфиери
 O
, Андреотти
 F
, Antunes
0003
, Antunes
, Бар ,
 Baumgartner
 H
, Borger
 MA
, Carrel
 TP
, De Bonis
 M
, Evangelista
 A
,000 Bung
000 Falk
 , Lancellotti
 P
, Pierard
 L
, Цена
 S
, Schafers
 HJ
, Schuler
 G
,
 Stepinska
 Takkenberg
 J
, Von Oppell
 UO
, Windecker
 S
, Zamorano
 JL
, Zembala
 M
,
 Рекомендации ESCCfP
, Объединенная рабочая группа по лечению клапанных пороков сердца Европейского общества C
, Европейская ассоциация кардио-торакальных органов S
. Рекомендации по ведению порока клапанов сердца (версия 2012 г.): Совместная рабочая группа по ведению пороков клапанов сердца Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS)
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2012
; 42
: S1
 — 44
,18
 Топильский
 Y
, Tribouilloy
 C
, Michelena
 HI
, DW Pislaru
 Энрикес-Сарано
 M
.
 Патофизиология трикуспидальной регургитации: количественная допплерэхокардиографическая оценка респираторной зависимости
.  Обращение 
 2010
;122
: 1505
 — 1513
,19
 Lancellotti
 P
, Tribouilloy
 C
, Hagendorff
 A
,000
000
000
 Ed. Pierard
 LA
, Badano
 L
, Zamorano
 JL
,
 Комитет научных документов Европейской ассоциации сердечно-сосудистых заболеваний I
. Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: резюме Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации
.  Eur Heart J Cardiovasc Imaging 
 2013
; 14
: 611
 — 644
 .20
 Рудски
 LG
, Lai
 WW
, Afilalo
 J
, Hua
 9000 9000 9000 9000 9000 L
 Чандрасекаран
 К
, Соломон
 SD
, Луи
 EK
, Шиллер
 NB
.
 Рекомендации по эхокардиографической оценке правых отделов сердца у взрослых: отчет Американского общества эхокардиографии, одобренный Европейской ассоциацией эхокардиографии, зарегистрированным отделением Европейского общества кардиологов и Канадским обществом эхокардиографии
.  J Am Soc Echocardiogr 
 2010
; 23
: 685
 — 713
,21
 Кинг
 RM
, Schaff
 HV
, Danielson
 GK
, Gersh
0003000
000 TA000
000 TA Piehler
 JM
, Puga
 FJ
, Pluth
 JR
.
 Операция по поводу трикуспидальной регургитации на поздних сроках после замены митрального клапана
.  Обращение 
 1984
; 70
: I193
 — I197
 .22
 Simon
 R
, Oelert
 H
, Borst
 HG
, Lichtlen
 PR
 Влияние хирургии митрального клапана на несостоятельность трикуспидального клапана, сопутствующую заболеванию митрального клапана
.  Обращение 
 1980
; 62
: I152
 — I157
.23
 Килич
 A
, Саха-Чаудхури
 P
, Ранкин
 JS
, Conte
 СП
.
 Тенденции и результаты хирургии трикуспидального клапана в Северной Америке: анализ более 50 000 пациентов из базы данных
 Общества торакальных хирургов.  Ann Thorac 
 Surg 2013
; 96
: 1546
 — 52
; .24
 Chikwe
 J
, Itagaki
 S
, Anyanwu
 A
, Adams
 DH
.
 Влияние сопутствующей трикуспидальной аннулопластики на трикуспидальную регургитацию, функцию правого желудочка и гипертензию легочной артерии после восстановления пролапса митрального клапана
.  J Am Coll Cardiol 
 2015
; 65
: 1931
 — 1938
 .25
 Chan
 V
, Burwash
 IG
, Lam
 BK
, Auyeung
 T
 T
 Mesana
 TG
, Руель
 M
.
 Клинические и эхокардиографические последствия восстановления функциональной трикуспидальной регургитации во время замены митрального клапана
.  Ann Thorac Surg 
 2009
; 88
: 1209
 — 1215
 .26
 Dreyfus
 GD
, Corbi
 PJ
, Chan
 KM
, Bahrami
 T
 Вторичная регургитация или дилатация трикуспидального клапана: какие критерии должны быть критериями хирургического вмешательства?
  Ann Thorac Surg 
 2005
; 79
: 127
 — 132
.27
 Топильский
 Y
, Khanna
 AD
, Oh
 JK
, Nishimura
 RA
, Enriquez-Sarano
 M Je
0002 TM
, Schaff
 HV
, Park
 SJ
.
 Предоперационные факторы, связанные с неблагоприятным исходом после замены трикуспидального клапана
.  Обращение 
 2011
; 123
: 1929
 — 1939
.28
 Marquis-Gravel
 G
, Bouchard
 D
, Perrault
 LP
, Страница
 P
, Jeanmart
 H
000
 Demers
000 P M
, Cartier
 R
, Poirier
 NC
, Hebert
 Y
, Pellerin
 M
.
 Ретроспективный когортный анализ 926 операций на трехстворчатом клапане: клинические и гемодинамические исходы с анализом предрасположенности
.  Am Heart J 
 2012
; 163
: 851
 — 858
,29
 De Vega
 NG
.
 [Выборочная, регулируемая и постоянная аннулопластика. Оригинальная методика лечения трикуспидальной недостаточности]
.  Ред. Esp Cardiol 
 1972
; 25
: 555
 — 556
 .30
 Navia
 JL
, Nowicki
 ER
, Blackstone
 EH
, DE Brozzi
 9000 9000 9000 9000 9000 NA2 Atik
 FA
, Rajeswaran
 J
, Gillinov
 AM
, Svensson
 LG
, Lytle
 BW
.
 Хирургическое лечение вторичной регургитации трикуспидального клапана: процедура фиброзного кольца, спайки или створки?
  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2010
; 139
: 1473
 — 1482
 .31
 Zhu
 TY
, Wang
 JG
, Meng
 X
.
 Является ли жесткое трикуспидальное аннулопластическое кольцо лучше гибкого бандажа при коррекции вторичной трикуспидальной регургитации
?  Interact Cardiovasc Thorac Surg 
 2013
; 17
: 1009
 — 1014
.32
 Pfannmuller
 B
, Doenst
 T
, Eberhardt
 K
, Seeburger
 J
, Borger
 MA
 Повышенный риск расхождения после пластики трикуспидального клапана жесткими аннулопластическими кольцами
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2012
; 143
: 1050
 — 1055
 .33
 Мин.
 SY
, Сонг
 JM
, Kim
 JH
, Jang
 MK
, Песня
 H
, Kim
 DH
, Lee
 JW
, Канг
 DH
, Song
 JK
.
 Геометрические изменения после трехстворчатой аннулопластики и предикторы остаточной трикуспидальной регургитации: исследование трехмерной эхокардиографии в реальном времени
.  Евр. Сердце J 
 2010
; 31
: 2871
 — 2880
,34
 Фукуда
 S
, Гиллинов
 AM
, McCarthy
 PM
, Matsumura
000
 Шиота
 Т
.
 Эхокардиографическое наблюдение после трехстворчатой аннулопластики с новым трехмерным кольцом у пациентов с функциональной трикуспидальной регургитацией
.  J Am Soc Echocardiogr 
 2007
; 20
: 1236
 — 1242
 .35
 Dreyfus
 GD
, Raja
 SG
, Джон Чан
 KM
.
 Увеличение створки трехстворчатого клапана для устранения тяжелой привязки при функциональной трикуспидальной регургитации
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2008
; 34
: 908
 — 910
,36
 Kwak
 JJ
, Kim
 YJ
, Kim
 MK
, Kim
 HK
, Kim
 KH
, Kim
 KB
, Ahn
 H
, Sohn
 DW
, Oh
 BH
, Park
 YB
.
 Развитие трикуспидальной регургитации на поздних сроках после операции на левом клапане: одноцентровый опыт с длительными эхокардиографическими исследованиями
.  Am Heart J 
 2008
; 155
: 732
 — 737
 .37
 Орен
 M
, Орен
 O
, Feldman
 A
, Bloch
 L
geman,
 Постоянная одиночная фибрилляция предсердий и регургитация предсердно-желудочкового клапана: может ли первое привести ко второму
?  J Диск клапана сердца 
 2014
; 23
: 759
 — 764
.38
 Kim
 HK
, Kim
 YJ
, Kim
 KI
, Jo
 SH
, Kim
 KB
, 9 DW0002 Ahn
 H
 ,
 Oh
 BH
, Lee
 MM
, Park
 YB
, Choi
 YS
.
 Влияние операции лабиринта в сочетании с хирургией на левом клапане на изменение трикуспидальной регургитации с течением времени
.  Обращение 
 2005
; 112
 (9 дополн.)
: I14
 — I19
 .39
 Stulak
 JM
, Schaff
 HV
, Dearani
000300030003,
,
 Дали
 RC
, Sundt
 TM
 III.
 Восстановление синусового ритма с помощью процедуры Maze останавливает прогрессирование трикуспидальной регургитации после митральной операции
.  Ann Thorac Surg 
 2008
; 86
: 40
 — 44
; .40
 Je
 HG
, Lee
 JW
, Jung
 SH
, Choo
 SJ
, Song
 H
, CH
 SC
.
 Анализ факторов риска при невыполнении процедуры лабиринта: среднесрочные результаты
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2009
; 36
: 272
 — 278
; .41
 Kainuma
 S
, Mitsuno
 M
, Toda
 K
, Funatsu
 T
, Nakamura
 T
,
 Yagawa
,
 Miyag2000 ,
 Фукусима
 S
, Йошиока
 D
, Сайто
 T
, Ниси
 H
, Takahashi
 T
,
 M Sakaki
 Мацуэ
 H
, Масаи
 T
, Сакагучи
 T
, Yoshitaka
 H
, Ueno
 T
,000 T
000
000 Daimon
 Танигучи
 К
, Миямото
 Y
, Sawa
 Y
.
 Расширенное левое предсердие как предиктор позднего исхода после изоляции легочной вены, сопровождающейся заменой аортального клапана и / или аортокоронарным шунтированием
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2015
; .42
 Риццоли
 G
, Vendramin
 I
, Nesseris
 G
, Bottio
 T
, Guglielmi
 C
0003,
 Биологические или механические протезы в трехстворчатом положении? Мета-анализ внутриведомственных результатов
.  Ann Thorac Surg 
 2004
; 77
: 1607
 — 1614
 .43
 Hwang
 HY
, Kim
 KH
, Kim
 KB
, Ahn
 H
.
 Механическая замена трикуспидального клапана не эффективна у пациентов моложе 65 лет, которым требуется длительная антикоагулянтная терапия
.  Ann Thorac Surg 
 2012
; 93
: 1154
 — 1160
 .44
 Roudaut
 R
, Serri
 K
, Lafitte
 S
.
 Тромбоз клапанов сердца: диагностика и лечение
.  Сердце 
 2007
; 93
: 137
 — 142
 .45
 Касерес-Лорига
 FM
, Перес-Лопес
 H
, Сантос-Грасиа
 J
,
000 Клан Морзанс 9-.
 Тромбоз протезов сердечного клапана: патогенез, диагностика и лечение
.  Int J Cardiol 
 2006
; 110
: 1
 — 6
 .46
 Eicken
 A
, Schubert
 S
, Hager
 A
, Horer
 J
lhin20002
,0002 Mc
,0002 Hess
 J
, Ewert
 P
, Berger
 F
.
 Чрескожная имплантация трикуспидального клапана: опыт двух центров, среднесрочные результаты
.  Circ Cardiovasc Interv 
 2015
; 8
: e002155
 .47
 Лаутен
 A
, Ferrari
 M
, Hekmat
 K
, Pfeifer
 R
—000 R
 Dannch
 A
, Фигулла
 HR
.
 Гетеротопическая транскатетерная имплантация трехстворчатого клапана: первое применение человеком нового подхода к трикуспидальной регургитации
.  Евр. Сердце J 
 2011
; 32
: 1207
 — 1213
 .48
 Лаул
 M
, Штангл
 V
, Sanad
 W
, Lembcke
 A
 A
 Штангл
 К
.
 Чрескожное трансфеморальное лечение тяжелой вторичной трикуспидальной регургитации с помощью биопротеза Edwards Sapien XT: первый опыт лечения
.  J Am Coll Cardiol 
 2013
; 61
: 1929
 — 1931
 .49
 Schofer
 J
, Bijuklic
 K
, Tiburtius
 C
, Hansen
 L0002 Хан
 РТ
.
 Первая чрескатетерная пластика трикуспидального клапана у человека у пациента с трикуспидальным клапаном с тяжелой регургитацией
.  J Am Coll Cardiol 
 2015
; 65
: 1190
 — 1195
 .50
 Dreyfus
 GD
, Corbi
 PJ
, Chan
 KM
, Barami
 T
 Вторая трикуспидальная регургитация или дилатация: какие критерии должны быть критериями хирургического вмешательства
?  Ann Thorac Surg 
 2005
; 79
: 127
 — 132
. Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © Автор, 2015. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected].
 Диагностика и лечение трехстворчатой регургитации | Европейский журнал сердца 
 Трикуспидальная регургитация (TR) — наиболее частое поражение трехстворчатого клапана (TV). Легкая TR встречается часто и обычно доброкачественна. Однако умеренная или тяжелая TR может привести к необратимому повреждению миокарда и неблагоприятным исходам.Несмотря на эти данные, немногие пациенты со значительной ТР подвергаются операции. В частности, лечение функциональной (вторичной) ТР остается спорным из-за высоких показателей остаточной или рецидивирующей ТР и плохих результатов после хирургического вмешательства. Традиционное учение о том, что функциональная ТР проходит сама по себе, если основное заболевание успешно вылечено, оказалось неверным. Этот обзор направлен на прояснение лечения ТР путем описания анатомии, патофизиологии, диагностики и лечения ТР, включая возможную возможность чрескожной ТВ-терапии.
 Введение 
 Трикуспидальная регургитация (TR) встречается у 65–85% населения. ^1,2 Таким образом, легкая ТР на фоне структурно нормального аппарата с трикуспидальным клапаном (ТВ) может считаться нормальным вариантом. Умеренная или тяжелая TR обычно связана с аномалиями створок и / или расширением кольца и обычно является патологией. Первичная (или органическая) ТР вызвана врожденными или приобретенными аномалиями самого телевизора. Вторичный (или функциональный) TR возникает из-за деформации телевизионного устройства, вторичного по отношению к правому давлению и / или перегрузке по объему, и встречается гораздо чаще, чем первичный TR.Традиционно учили, что TR следует лечить медикаментозно и что функциональная TR улучшается с лечением основной причины, ³ Однако недавние данные показывают, что длительная перегрузка объемом правого желудочка (ПЖ) из-за хронической TR может привести к необратимому ПЖ. повреждение миокарда. ^4,5 Таким образом, наблюдается тенденция к увеличению объемов ежегодно выполняемых телеопераций. ⁶ В этой статье рассматриваются анатомия, патофизиология, диагностика и текущее лечение ТР.
 Анатомия 
 ТВ-отверстие является самым большим из четырех сердечных клапанов и имеет полулунную форму ( Рисунок 1 ). Он состоит из трех створок (переднего, перегородочного и заднего), которые вставляются в истинное фиброзное кольцо и разделены тремя комиссурами: передне-перегородочной, задне-перегородочной и переднезадней. Листочки связаны сухожильными хордами с тремя папиллярными мышцами (хотя могут присутствовать несколько папиллярных мышц). В отличие от митрального клапана, каждая створка ТВ связана только с одной сосочковой мышцей.Размер листочков варьируется: передняя часть является наибольшей, а перегородка наименьшей. Кольцо динамично и меняет форму на протяжении сердечного цикла. Его диаметр обычно составляет 30–35 мм и зависит от размера тела. Таким образом, средний индексированный диаметр составляет 21 мм / м ². Поскольку септальная часть кольцевого пространства зафиксирована, расширение кольцевого пространства происходит в основном у свободной стенки. По этой причине размер кольца для ремонта телевизора определяется размером основания перегородки. ⁷ Кольцо непланарное и овальное, а аннулопластические кольца имеют соответствующую форму, соответствующую анатомии, характерной для ТВ.Проводящая система расположена близко к трехстворчатому кольцу, что приводит к высокому уровню послеоперационной имплантации кардиостимулятора (11,6%). ⁶ После замены частота значительно выше по сравнению с ремонтом (17,2 против 9,5%;  P  = 0,0001). Рисунок 1
 Анатомия нормального трикуспидального клапана, показывающая ориентацию створок и окружающих структур ( A ) и расширение фиброзного кольца к стенке без правого желудочка ( B ) (модифицированная версия оригинала перепечатана с разрешение от Дрейфуса  и др. .⁵⁰).
 Рисунок 1
 Анатомия нормального трехстворчатого клапана, показывающая ориентацию створок и окружающих структур ( A ) и расширение фиброзного кольца к стенке без правого желудочка ( B ) (модифицированная версия перепечатанного оригинала с разрешения Дрейфуса  и др. .⁵⁰).
 Заболеваемость и патофизиология органической (первичной) трикуспидальной регургитации 
 Примерно 8–10% всех ТУ первичные.Этиология первичной ТР включает врожденные аномалии, травмы, лучевую терапию, лекарства, кардиостимуляторы и дефибрилляторы, инфекционный эндокардит, ревматическую лихорадку и миксоматозную дегенерацию. ⁸ Flail leaflet нечасто встречается при миксоматозной дегенерации, но может возникнуть при травме грудной клетки, после эндомиокардиальной биопсии или имплантации кардиостимулятора. Механизмы, приводящие к TR, различны для каждого заболевания. Примерами результирующего структурного повреждения являются перфорация или сужение створки, спаечное сращение и хордовая фиксация.Первичная ТН приводит к перегрузке правых отделов сердца чистым объемом и, следовательно, обычно связана с дилатацией кольца.
 Заболеваемость и патофизиология функциональной (вторичной) трикуспидальной регургитации 
 Подавляющее большинство TR является вторичным по отношению к состояниям, вызывающим дилатацию правого желудочка и / или правого предсердия, включая левостороннюю болезнь сердца и хроническую фибрилляцию предсердий. Во время начальной дилатации ПЖ кольцо ТВ расширяется только у своей свободной стенки, но этот процесс редко приводит к тяжелой ТР.При дальнейшем расширении ПЖ кольцо начинает расширяться в перегородочно-латеральном направлении, становясь все более плоским и деформированным. ^9,10 Хотя известно, что легочная гипертензия связана с TR, 46% пациентов с тяжелой легочной гипертензией имеют только легкую TR. ¹¹ Нарушения движения стенки перегородки могут привести к закреплению створки и ТР без легочной гипертензии. ^12,13 Как и при болезни митрального клапана, TR способствует дальнейшему ухудшению TR.
 Естествознание 
 Естественная история TR не установлена, отчасти потому, что изолированная первичная TR встречается гораздо реже, чем вторичная TR, и имеет несколько этиологий.Топильский  и др. . ¹⁴ показали, что тяжелая изолированная ТР связана с худшим прогнозом, чем у населения в целом. При вторичной ТР первопричина играет важную роль в определении прогноза. Тем не менее, патологический вторичный TR является независимым предиктором смертности у пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью, перенесших сердечную ресинхронизацию. ¹⁵
 Диагностика 
 При изолированной ТР легкой и средней степени тяжести симптомы возникают редко.В случаях развитой правожелудочковой недостаточности может возникнуть асцит, отек и гепатомегалия. Однако тяжелая TR может проявляться без симптомов или шума, поэтому часто TR диагностируется случайно во время эхокардиографии. При наличии голосистолического шума, типичного для ТР, необходимо провести эхокардиографическое обследование. ^16,17 Топильский  и др. . ¹⁸ показали, что респираторная вариация шума (признак Риверо-Карвалло) возникает из-за того, что вдох увеличивается кольцевидно и приводит к сужению клапана.В результате объем срыгивания увеличивается в среднем более чем вдвое во время вдоха. Это приводит к двум клиническим последствиям: (i) поскольку TR изменяется в течение дыхательного цикла, следует проводить несколько измерений во время вдоха и выдоха, и (ii) клиническая оптимизация условий нагрузки может значительно снизить тяжесть TR.
 Эхокардиография и классификация 
 В настоящее время эхокардиография является золотым стандартом для оценки механизма и тяжести ТР.Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) используется для первичного диагноза ^17,19; В некоторых случаях может потребоваться чреспищеводная эхокардиография, например, некачественная TTE, эндокардит или инфекция электрокардиостимулятора. Использование 3D-эхокардиографии позволяет визуализировать все створки одновременно. ¹⁰  В таблице 1  перечислены критерии оценки TR в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (ESC) 2012 г. (ESC) ¹⁶ и Европейской ассоциации кардиоторакальной хирургии (EACTS).¹⁹ Механизм TR, степень дилатации кольца и наличие привязки также следует оценивать с помощью эхокардиографии ( Рисунок 2 ). Значительная дилатация трикуспидального кольца определяется диаметром ≥40 мм или> 21 мм / м ², измеренным в конце диастолы в апикальной четырехкамерной трансторакальной проекции. ¹⁸ Значительная привязка характеризуется как расстояние коаптации> 8 мм. Аномальная функция правого желудочка характеризуется систолической экскурсией в плоскости трехстворчатого кольца ²⁰ Когда функция правого желудочка не может быть надежно оценена с помощью эхокардиографии, предпочтение отдается магнитно-резонансной томографии сердца, поскольку она позволяет количественно определять объемы правого желудочка и фракцию выброса.Таблица 1 Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: краткое изложение Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (Lancellotti  et al .²²)
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
7 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + RA / RV / RV / RV / RV / RV измерение ^e
 Таблица 1 Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: резюме Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (Lancellotti  et al .²²)
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
7 901 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 9014 901 901 901 901 9014 901 901 9014 EROA (мм ²) Параметры
 .  мягкий
 .  Умеренный
 .  Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана  Нормальный / ненормальный  Нормальный / ненормальный  Цвет  большой дефект соосного кровотока ^a  Малый, центральный  Промежуточный  Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR  Слабый / параболический  Плотный / параболический  Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм) ^a  Не определено  <7 > 7
 Радиус PISA (мм ) ^b  ≤5  6–9 > 9
 Отток по печеночной вене ^c  Систолическое доминирование  Систолическое притупление  Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток  Нормальный  Нормальный  Доминирующий E-волны (≥1 м / с) 
 Не определено  Не определено  ≥40
 R Объем (мл)  Не определено  Не определено  ≥45
 + IVC размер ^e
 Рисунок 2
 ( A ) Изображение пациента с эндокардитом трикуспидального клапана и большими вегетациями (стрелки), выступающими в правое предсердие во время систолы правого желудочка, при чрескожной эхокардиографии.( B ) Цветное допплеровское изображение у того же пациента, что и ( A ), показывающее тяжелую трикуспидальную регургитацию с широкой струей на створках, проходящей глубоко в RA. ( C ) Трехмерный вид по короткой оси у пациента с карциноидным заболеванием сердца. Листочки трехстворчатого клапана (стрелки) укорочены, утолщены, неподвижны. ( D ) Четырехкамерный вид трансэзофагеальной эхокардиографии у пациента с тяжелой функциональной трикуспидальной регургитацией, вызванной дилатацией кольца (стрелки) и тяжелой легочной гипертензией.
 Рисунок 2
 ( A ) Изображение чрескожной эхокардиографии пациента с эндокардитом трикуспидального клапана и большими вегетациями (стрелки), выступающими в правое предсердие во время систолы правого желудочка. ( B ) Цветное допплеровское изображение у того же пациента, что и ( A ), показывающее тяжелую трикуспидальную регургитацию с широкой струей на створках, проходящей глубоко в RA. ( C ) Трехмерный вид по короткой оси у пациента с карциноидным заболеванием сердца.Листочки трехстворчатого клапана (стрелки) укорочены, утолщены, неподвижны. ( D ) Четырехкамерный вид трансэзофагеальной эхокардиографии у пациента с тяжелой функциональной трикуспидальной регургитацией, вызванной дилатацией кольца (стрелки) и тяжелой легочной гипертензией.
 Лечение 
 Консервативная терапия 
 Возможности консервативного лечения очень ограничены. При вторичной ТР необходимо обратить внимание на лежащую в основе этиологию. Диуретики уменьшают объемную перегрузку и могут быть полезны пациентам с тяжелой ТН и признаками правожелудочковой недостаточности.¹⁶ У пациентов с легочной гипертензией легочные вазодилататоры могут привести к снижению тяжести TR. ¹⁶
 Оптимальные сроки операции 
 Приблизительно 20–30% пациентов, перенесших операцию на сердце по поводу порока левого клапана (чаще всего MR), имеют значительную TR. ^21,22 Несмотря на то, что уровень смертности после ТВ-операции был низким, со временем она снижается ( Рисунок 3 ). ^6,23 Как европейские, так и американские руководства согласны с тем, что тяжелую TR следует лечить у пациентов, перенесших левостороннюю кардиохирургию.^16,17 При умеренной ТР, дилатации кольца (≥4 см) и предшествующей недостаточности ПЖ рекомендуется одновременное лечение ТН. Это подтверждается недавним исследованием, показывающим, что сопутствующая трикуспидальная аннулопластика у пациентов с умеренной ТР во время восстановления митрального клапана безопасна и улучшает долгосрочное ремоделирование ПЖ. ²⁴ Другие исследования показали, что одновременное восстановление TR уменьшает симптомы сердечной недостаточности. ^25,26 Важность раннего направления к специалистам для изолированной ТВ-операции была продемонстрирована Topilsky  et al .²⁷, которые показали улучшение результатов у пациентов с симптомами класса II Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) по сравнению с пациентами III и IV по NYHA. Когда пациенты с тяжелой TR оперируются до того, как у них разовьются тяжелые симптомы (NYHA IV), ранняя смертность снижается до ~ 6%. ²⁷ Несмотря на эти данные, в европейских или американских руководствах нет рекомендаций по изолированной ТВ-хирургии для FTR.  Таблица 2  сравнивает текущие рекомендации по хирургическому лечению TR. Как оптимальные сроки проведения операции, так и ее тип остаются спорными.Ключевые дебаты включают в себя, следует ли отдавать предпочтение ремонту перед заменой, как следует проводить ремонт и какой протез следует использовать для замены. Таблица 2 Сравнение европейских и американских рекомендаций по лечению трикуспидальной регургитации
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH  IIa 
 Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелая дисфункция правого желудочка  IIb
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая ЛГ  IIa 
 Тяжелая симптоматическая ТР без ЛГ или тяжелой дисфункции правого желудочка  IIb
 Таблица 2 Сравнение европейских и американских рекомендаций трикуспидальной регургитации
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH  IIa 
 Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелая дисфункция правого желудочка  IIb
 Вторичный TR .  ESC / EACTS
 .  AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка  I  IIa
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию 4 I  левосторонняя хирургия  IIa  Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка  IIa  IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция  I  I
 Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция  IIa  IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию  Не упоминается  IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая ЛГ  IIa 
 Тяжелая ТР симптоматическая без ЛГ или тяжелой дисфункции правого желудочка  IIb
 Рисунок 3
 Тенденции смертности за время tricusp (перепечатано с разрешения Васильевой  и др. .⁶).
 Рисунок 3
 Динамика смертности от трехстворчатого клапана во времени (перепечатано с разрешения Васильевой,  и др., . ⁶).
 Ремонт или замена 
 У пациентов с первичной ТР степень повреждения клапана определяет возможность восстановления клапана. Для сложных поражений могут потребоваться специальные хирургические методы восстановления, и замена может быть лучше, чем восстановление. Однако врачи и хирурги должны помнить о том, что идеального протеза клапана для замены телевизора не существует.Когда TR возникает из-за имплантации кардиостимулятора, изменение положения электрода может улучшить TR, если сам электрод мешает закрытию створки. С другой стороны, перфорация створки электрокардиостимулятором может потребовать хирургического вмешательства.
 В функциональном ТР наблюдается явная тенденция в пользу восстановления, которое в настоящее время выполняется почти в 89% ТВ-операций в США. ²³ Marquis-Gravel  и др. . ²⁸, однако, продемонстрировал частоту стойкой тяжелой TR (степень 3/4) после ремонта телевизора 13% по сравнению с 2% после замены.Тем не менее, ремонт телевизора предпочтительнее замены, когда можно ожидать высокой вероятности послеоперационного срабатывания патентного клапана. Таким образом, детальная предоперационная и интраоперационная оценка патологии клапана имеет важное значение для принятия решения о том, является ли восстановление или замена благоприятным в отдельных случаях.
 Ремонт трехстворчатого клапана 
 Основная цель ремонта ТР — восстановление коаптации створки. Поскольку кольцевидная дилатация обычно присутствует при тяжелой ТР, кольцевая аннулопластика должна выполняться всем пациентам.Килич  и др. . ²³ показали, что в большинстве случаев (75,5%) изолированная аннулопластика является методом восстановления телевизионной компетентности. Аннулопластика ДеВега, впервые описанная в 1972 году, на протяжении десятилетий была стандартной техникой восстановления телевизора. ²⁹ От него в значительной степени отказались после того, как несколько исследований показали более низкую частоту рецидивов TR после имплантации аннулопластических колец. ^30,31 Вопрос о том, следует ли использовать гибкие или жесткие кольца, остается спорным. В ретроспективном анализе 2277 пациентов, перенесших ТВ-операцию, Navia  et al. ³⁰ и его коллеги обнаружили более низкую частоту рецидивов TR при жестком кольце аннулопластики по сравнению с гибким кольцом или аннулопластикой Де Вега. С другой стороны, Pfannmueller и его коллеги сообщили о более высокой частоте аннулопластических расхождений после имплантации жесткого кольца. ³²
 Хотя аннулопластики достаточно для коррекции TR в большинстве случаев функциональной TR из-за кольцевидной дилатации, сообщается о высоких показателях остаточной TR, несмотря на аннулопластику, когда фиксация створок является основным механизмом.³³ Высота дооперационной коаптации позволяет прогнозировать тяжесть остаточной TR с вероятностью 55% остаточной TR при высоте коаптации> 1,0 см. ³⁴ Объем палатки ≥2,3 мл (чувствительность 100%, специфичность 84%), измеренный с помощью 3D-эхокардиографии, также позволяет прогнозировать тяжелую остаточную TR. ³³ Сообщалось, что увеличение передней створки снижает скорость остаточной TR за счет увеличения длины коаптации и размещения точки коаптации глубоко в RV. ³⁵
 Хроническая фибрилляция предсердий часто сопровождает ТР и является фактором риска поздней тяжелой ТР после операции на левом клапане.^36,37 Интраоперационная абляция может снизить риск прогрессирования TR. ^38,39 Однако абляция успешна только у 60–82% пациентов через 12 месяцев наблюдения. ^38–41 Степень успеха зависит от типа фибрилляции предсердий (хроническая или пароксизмальная) и размера левого предсердия. ^40,41
 Замена трехстворчатого клапана 
 Для замены телевизора доступны как механические, так и биопротезные клапаны. С 2000 по 2010 год уровень использования биопротезов в США увеличился с 77.От 4 до 86,6%. ²³ Замена показана после аннулопластики у пациентов с первичной ТР со значительной патологией клапанов. Однако вопрос о том, предпочтительны ли механические или биологические клапаны, остается спорным. Некоторые утверждают, что механический протез следует использовать у более молодых пациентов с большой продолжительностью жизни. ⁴² Преимущество биопротеза в том, что он не требует длительной антикоагуляции. Биопротезы могут быть предпочтительнее по дополнительным причинам: (i) продолжительность жизни может быть ограничена; (ii) из-за более низкой скорости потока и пониженного давления в положении трикуспидального клапана существует повышенный риск тромбоза клапана, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию (сообщается до 20%) или дисфункцию клапана из-за паннуса после замены механического клапана.^43–45
 Чрескожная терапия трикуспидального клапана 
 В настоящее время существует несколько вариантов чрескожной терапии. Сообщалось об использовании устройств TAVR не по назначению для процедур «клапан-в-клапане» в биологических ТВ-протезах. ⁴⁶ Имплантация устройств TAVR в нижнюю и верхнюю полую вену с описанием клинических случаев, показывающим возможность немедленного прекращения ретроградного кровотока в нижнюю полую вену. ^47,48 Недавно было сообщено о первом успешном транскатетерном восстановлении трикуспидального клапана при тяжелой TR с использованием системы Mitralign (Mitralign Inc., Тьюксбери, Массачусетс, США), ⁴⁹, чтобы выполнить складывание кольцевого пространства ТВ. Поскольку это только один случай, эффективность и долговечность остаются неизвестными. Также были неопубликованные сообщения об использовании устройства MitraClip для вторичного TR. С развитием транскатетерных протезов в митральном положении, некоторые из которых в настоящее время проходят клинические испытания, мы можем ожидать, что некоторые из этих систем в конечном итоге будут имплантированы и в правую часть сердца.
 Выводы 
 Первичная ТР вызвана патологическими отклонениями телевизионного аппарата.Тяжелая первичная ТР связана с неблагоприятным прогнозом и требует хирургического вмешательства. Вторичная TR встречается гораздо чаще и возникает из-за дилатации кольца, легочной гипертензии и / или фиксации створки створок в условиях правостороннего или левостороннего порока сердца. Следует проводить лечение основного заболевания сердца, которое может улучшить ТР. У пациентов, перенесших операцию на сердце по поводу левостороннего порока сердца, следует лечить умеренную или тяжелую ТР. Будущие разработки в области чрескатетерного восстановления и замены клапана могут предложить новые методы лечения ТР, но в настоящее время они находятся на стадии разработки.
 Авторские работы 
 M.A., T.W., R.L.S., P.G., все четыре автора усердно работали над ее написанием: составили черновик рукописи. M.A., T.W., R.L.S., P.G .: критически отредактировали рукопись на предмет ключевого интеллектуального содержания. M.A., T.W., R.L.S., P.G .: имена авторов, которые сделали что-либо еще с рукописью, кроме того, что мы перечислили.
  Конфликт интересов : не заявлен.
 Список литературы 
 1
 Lavie
 CJ
, Hebert
 K
, Cassidy
 M
.
 Распространенность и тяжесть клапанной регургитации, определяемой допплером, и оценка правостороннего сердечного давления у пациентов с нормальными двумерными эхокардиограммами
.  Комод 
 1993
; 103
: 226
 — 231
,2
 Сингх
 JP
, Эванс
 JC
, Леви
 D
, Ларсон
 MG
ed, Фуллер
 DL
, Lehman
 B
, Benjamin
 EJ
.
 Распространенность и клинические детерминанты митральной, трикуспидальной и аортальной регургитации (Framingham Heart Study)
.  Am J Cardiol 
 1999
; 83
: 897
 — 902
 .3
 Браунвальд
 NS
, Ross
 J
 Jr, Morrow
 AG
.
 Консервативное лечение трикуспидальной регургитации у пациентов, перенесших протезирование митрального клапана
.  В обращении 
 1967
; 35
 (4 доп.): I63
 — 169
 .4
 Nath
 J
, Foster
 E
, Heidenreich
 PA
.
 Влияние трикуспидальной регургитации на долгосрочную выживаемость
.  J Am Coll Cardiol 
 2004
; 43
: 405
 — 409
 .5
 Sadeghi
 HM
, Kimura
 BJ
, Raisinghani
 A
,000 Blanchard
000
000
00030003, Blanchard
0003 Fedullo
 PF
, Jamieson
 SW
, DeMaria
 AN
.
 Устраняет ли снижение легочного артериального давления тяжелую функциональную трикуспидальную регургитацию? Выводы из тромбэндартерэктомии легких
.  J Am Coll Cardiol 
 2004
; 44
: 126
 — 132
,6
 Василева
 CM
, Shabosky
 J
, Boley
 T
, Markwell
000 S
 Хирургия трехстворчатого клапана: данные за последние 10 лет из общенациональной базы данных стационарных пациентов (NIS)
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2012
; 143
: 1043
 — 1049
,7
 Иу
 L
, Yingchun
 C
, Jianqun
 Z
,000 Ping
 Bin
 Yiwu
 Точная количественная селективная аннулопластика трехстворчатого клапана
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2001
; 122
: 611
 — 614
.8
 Muraru
 D
, Badano
 LP
, Sarais
 C
, Solda
 E
, Iliceto
 S
.
 Оценка морфологии и функции трикуспидального клапана с помощью трансторакальной трехмерной эхокардиографии
.  Curr Cardiol Rep 
 2011
; 13
: 242
 — 249
,9
 Фукуда
 S
, Сарацино
 G
, Мацумура
 Y
, Traimon
 M Гринберг
 NL
, Hozumi
 T
, Yoshikawa
 J
, Thomas
 JD
, Shiota
 T
.
 Трехмерная геометрия трикуспидального кольца у здоровых субъектов и пациентов с функциональной трикуспидальной регургитацией: трехмерное эхокардиографическое исследование в реальном времени
.  Обращение 
 2006
; 114
 (1 доп.)
: I492
 — I498
 .10
 Бадано
 LP
, Agricola
 E
, Перес де Исла
 L
, Перес де Исла
 L
, , Заморано
 JL
.
 Оценка морфологии и функции трикуспидального клапана с помощью трансторакальной трехмерной эхокардиографии в реальном времени
.  Eur J Echocardiogr 
 2009
; 10
: 477
 — 484
 .11
 Mutlak
 D
, Aronson
 D
, Lessick
 J
, Reisner
 9000 9000 9000 Dab 9000 D 9000 9000 9000 D 9000 9000 Агмон
 Y
.
 Функциональная трикуспидальная регургитация у пациентов с легочной гипертензией: давление в легочной артерии является единственным определяющим фактором тяжести регургитации?
  Комод 
 2009
; 135
: 115
 — 121
 .12
 Фукуда
 S
, Гиллинов
 AM
, Song
 JM
, Kong Daimon
000
 M
 Томас
 JD
, Шиота
 Т
.
 Эхокардиографические исследования предсердных и желудочковых механизмов функциональной трикуспидальной регургитации
.  Am Heart J 
 2006
; 152
: 1208
 — 1214
 .13
 Топильский
 Y
, Khanna
 A
, Le Tourneau
 T
, Park
 S
, S
 Suri
 R
, Mahoney
 DW
, Enriquez-Sarano
 M
.
 Клинический контекст и механизм функциональной трикуспидальной регургитации у пациентов с легочной гипертензией и без нее
.  Circ Cardiovasc Imaging 
 2012
; 5
: 314
 — 323
 .14
 Топильский
 Y
, Nkomo
 VT
, Vatury
 O
, Michelena
000 Letters
,
000 HI Suri
 RM
, Pislaru
 S
, Park
 S
, Mahoney
 DW
, Biner
 S
, Enriquez-Sarano
 Клинический исход изолированной трикуспидальной регургитации
.  JACC Cardiovasc Imaging 
 2014
; 7
: 1185
 — 1194
 .15
 Grupper
 A
, Killu
 AM
, Friedman
 PA
, Abu Sham’a
, Kuperstein
 R
, Rozen
 G
, Asirvatham
 SJ
, Espinosa
 RE
, Luria
 D
000
, Luria ,
 Hodge
 DO
, Wiste
 HJ
, Cha
 YM
, Glikson
 M
.
 Влияние регургитации трикуспидального клапана на исход у пациентов, получавших сердечную ресинхронизирующую терапию
.  Am J Cardiol 
 2015
; 115
: 783
 — 789
,16
 Нишимура
 RA
, Отто
 CM
, Bonow
 RO
, Carabello
 BA2000
 BA2000 III Guyton
 RA
, O’Gara
 PT
, Ruiz
 CE
, Skubas
 NJ
, Sorajja
 P
, Thomas Sundt
 III
, Члены
 AATF
.
 2014 AHA / ACC Руководство по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца: отчет Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям
.  Обращение 
 2014
; 129
: e521
 — e643
 .17
 Ваганян
 A
, Альфиери
 O
, Андреотти
 F
, Antunes
0003
, Antunes
, Бар ,
 Baumgartner
 H
, Borger
 MA
, Carrel
 TP
, De Bonis
 M
, Evangelista
 A
,000 Bung
000 Falk
 , Lancellotti
 P
, Pierard
 L
, Цена
 S
, Schafers
 HJ
, Schuler
 G
,
 Stepinska
 Takkenberg
 J
, Von Oppell
 UO
, Windecker
 S
, Zamorano
 JL
, Zembala
 M
,
 Рекомендации ESCCfP
, Объединенная рабочая группа по лечению клапанных пороков сердца Европейского общества C
, Европейская ассоциация кардио-торакальных органов S
. Рекомендации по ведению порока клапанов сердца (версия 2012 г.): Совместная рабочая группа по ведению пороков клапанов сердца Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS)
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2012
; 42
: S1
 — 44
,18
 Топильский
 Y
, Tribouilloy
 C
, Michelena
 HI
, DW Pislaru
 Энрикес-Сарано
 M
.
 Патофизиология трикуспидальной регургитации: количественная допплерэхокардиографическая оценка респираторной зависимости
.  Обращение 
 2010
;122
: 1505
 — 1513
,19
 Lancellotti
 P
, Tribouilloy
 C
, Hagendorff
 A
,000
000
000
 Ed. Pierard
 LA
, Badano
 L
, Zamorano
 JL
,
 Комитет научных документов Европейской ассоциации сердечно-сосудистых заболеваний I
. Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: резюме Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации
.  Eur Heart J Cardiovasc Imaging 
 2013
; 14
: 611
 — 644
 .20
 Рудски
 LG
, Lai
 WW
, Afilalo
 J
, Hua
 9000 9000 9000 9000 9000 L
 Чандрасекаран
 К
, Соломон
 SD
, Луи
 EK
, Шиллер
 NB
.
 Рекомендации по эхокардиографической оценке правых отделов сердца у взрослых: отчет Американского общества эхокардиографии, одобренный Европейской ассоциацией эхокардиографии, зарегистрированным отделением Европейского общества кардиологов и Канадским обществом эхокардиографии
.  J Am Soc Echocardiogr 
 2010
; 23
: 685
 — 713
,21
 Кинг
 RM
, Schaff
 HV
, Danielson
 GK
, Gersh
0003000
000 TA000
000 TA Piehler
 JM
, Puga
 FJ
, Pluth
 JR
.
 Операция по поводу трикуспидальной регургитации на поздних сроках после замены митрального клапана
.  Обращение 
 1984
; 70
: I193
 — I197
 .22
 Simon
 R
, Oelert
 H
, Borst
 HG
, Lichtlen
 PR
 Влияние хирургии митрального клапана на несостоятельность трикуспидального клапана, сопутствующую заболеванию митрального клапана
.  Обращение 
 1980
; 62
: I152
 — I157
.23
 Килич
 A
, Саха-Чаудхури
 P
, Ранкин
 JS
, Conte
 СП
.
 Тенденции и результаты хирургии трикуспидального клапана в Северной Америке: анализ более 50 000 пациентов из базы данных
 Общества торакальных хирургов.  Ann Thorac 
 Surg 2013
; 96
: 1546
 — 52
; .24
 Chikwe
 J
, Itagaki
 S
, Anyanwu
 A
, Adams
 DH
.
 Влияние сопутствующей трикуспидальной аннулопластики на трикуспидальную регургитацию, функцию правого желудочка и гипертензию легочной артерии после восстановления пролапса митрального клапана
.  J Am Coll Cardiol 
 2015
; 65
: 1931
 — 1938
 .25
 Chan
 V
, Burwash
 IG
, Lam
 BK
, Auyeung
 T
 T
 Mesana
 TG
, Руель
 M
.
 Клинические и эхокардиографические последствия восстановления функциональной трикуспидальной регургитации во время замены митрального клапана
.  Ann Thorac Surg 
 2009
; 88
: 1209
 — 1215
 .26
 Dreyfus
 GD
, Corbi
 PJ
, Chan
 KM
, Bahrami
 T
 Вторичная регургитация или дилатация трикуспидального клапана: какие критерии должны быть критериями хирургического вмешательства?
  Ann Thorac Surg 
 2005
; 79
: 127
 — 132
.27
 Топильский
 Y
, Khanna
 AD
, Oh
 JK
, Nishimura
 RA
, Enriquez-Sarano
 M Je
0002 TM
, Schaff
 HV
, Park
 SJ
.
 Предоперационные факторы, связанные с неблагоприятным исходом после замены трикуспидального клапана
.  Обращение 
 2011
; 123
: 1929
 — 1939
.28
 Marquis-Gravel
 G
, Bouchard
 D
, Perrault
 LP
, Страница
 P
, Jeanmart
 H
000
 Demers
000 P M
, Cartier
 R
, Poirier
 NC
, Hebert
 Y
, Pellerin
 M
.
 Ретроспективный когортный анализ 926 операций на трехстворчатом клапане: клинические и гемодинамические исходы с анализом предрасположенности
.  Am Heart J 
 2012
; 163
: 851
 — 858
,29
 De Vega
 NG
.
 [Выборочная, регулируемая и постоянная аннулопластика. Оригинальная методика лечения трикуспидальной недостаточности]
.  Ред. Esp Cardiol 
 1972
; 25
: 555
 — 556
 .30
 Navia
 JL
, Nowicki
 ER
, Blackstone
 EH
, DE Brozzi
 9000 9000 9000 9000 9000 NA2 Atik
 FA
, Rajeswaran
 J
, Gillinov
 AM
, Svensson
 LG
, Lytle
 BW
.
 Хирургическое лечение вторичной регургитации трикуспидального клапана: процедура фиброзного кольца, спайки или створки?
  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2010
; 139
: 1473
 — 1482
 .31
 Zhu
 TY
, Wang
 JG
, Meng
 X
.
 Является ли жесткое трикуспидальное аннулопластическое кольцо лучше гибкого бандажа при коррекции вторичной трикуспидальной регургитации
?  Interact Cardiovasc Thorac Surg 
 2013
; 17
: 1009
 — 1014
.32
 Pfannmuller
 B
, Doenst
 T
, Eberhardt
 K
, Seeburger
 J
, Borger
 MA
 Повышенный риск расхождения после пластики трикуспидального клапана жесткими аннулопластическими кольцами
.  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2012
; 143
: 1050
 — 1055
 .33
 Мин.
 SY
, Сонг
 JM
, Kim
 JH
, Jang
 MK
, Песня
 H
, Kim
 DH
, Lee
 JW
, Канг
 DH
, Song
 JK
.
 Геометрические изменения после трехстворчатой аннулопластики и предикторы остаточной трикуспидальной регургитации: исследование трехмерной эхокардиографии в реальном времени
.  Евр. Сердце J 
 2010
; 31
: 2871
 — 2880
,34
 Фукуда
 S
, Гиллинов
 AM
, McCarthy
 PM
, Matsumura
000
 Шиота
 Т
.
 Эхокардиографическое наблюдение после трехстворчатой аннулопластики с новым трехмерным кольцом у пациентов с функциональной трикуспидальной регургитацией
.  J Am Soc Echocardiogr 
 2007
; 20
: 1236
 — 1242
 .35
 Dreyfus
 GD
, Raja
 SG
, Джон Чан
 KM
.
 Увеличение створки трехстворчатого клапана для устранения тяжелой привязки при функциональной трикуспидальной регургитации
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2008
; 34
: 908
 — 910
,36
 Kwak
 JJ
, Kim
 YJ
, Kim
 MK
, Kim
 HK
, Kim
 KH
, Kim
 KB
, Ahn
 H
, Sohn
 DW
, Oh
 BH
, Park
 YB
.
 Развитие трикуспидальной регургитации на поздних сроках после операции на левом клапане: одноцентровый опыт с длительными эхокардиографическими исследованиями
.  Am Heart J 
 2008
; 155
: 732
 — 737
 .37
 Орен
 M
, Орен
 O
, Feldman
 A
, Bloch
 L
geman,
 Постоянная одиночная фибрилляция предсердий и регургитация предсердно-желудочкового клапана: может ли первое привести ко второму
?  J Диск клапана сердца 
 2014
; 23
: 759
 — 764
.38
 Kim
 HK
, Kim
 YJ
, Kim
 KI
, Jo
 SH
, Kim
 KB
, 9 DW0002 Ahn
 H
 ,
 Oh
 BH
, Lee
 MM
, Park
 YB
, Choi
 YS
.
 Влияние операции лабиринта в сочетании с хирургией на левом клапане на изменение трикуспидальной регургитации с течением времени
.  Обращение 
 2005
; 112
 (9 дополн.)
: I14
 — I19
 .39
 Stulak
 JM
, Schaff
 HV
, Dearani
000300030003,
,
 Дали
 RC
, Sundt
 TM
 III.
 Восстановление синусового ритма с помощью процедуры Maze останавливает прогрессирование трикуспидальной регургитации после митральной операции
.  Ann Thorac Surg 
 2008
; 86
: 40
 — 44
; .40
 Je
 HG
, Lee
 JW
, Jung
 SH
, Choo
 SJ
, Song
 H
, CH
 SC
.
 Анализ факторов риска при невыполнении процедуры лабиринта: среднесрочные результаты
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2009
; 36
: 272
 — 278
; .41
 Kainuma
 S
, Mitsuno
 M
, Toda
 K
, Funatsu
 T
, Nakamura
 T
,
 Yagawa
,
 Miyag2000 ,
 Фукусима
 S
, Йошиока
 D
, Сайто
 T
, Ниси
 H
, Takahashi
 T
,
 M Sakaki
 Мацуэ
 H
, Масаи
 T
, Сакагучи
 T
, Yoshitaka
 H
, Ueno
 T
,000 T
000
000 Daimon
 Танигучи
 К
, Миямото
 Y
, Sawa
 Y
.
 Расширенное левое предсердие как предиктор позднего исхода после изоляции легочной вены, сопровождающейся заменой аортального клапана и / или аортокоронарным шунтированием
.  евро J Cardiothorac Surg 
 2015
; .42
 Риццоли
 G
, Vendramin
 I
, Nesseris
 G
, Bottio
 T
, Guglielmi
 C
0003,
 Биологические или механические протезы в трехстворчатом положении? Мета-анализ внутриведомственных результатов
.  Ann Thorac Surg 
 2004
; 77
: 1607
 — 1614
 .43
 Hwang
 HY
, Kim
 KH
, Kim
 KB
, Ahn
 H
.
 Механическая замена трикуспидального клапана не эффективна у пациентов моложе 65 лет, которым требуется длительная антикоагулянтная терапия
.  Ann Thorac Surg 
 2012
; 93
: 1154
 — 1160
 .44
 Roudaut
 R
, Serri
 K
, Lafitte
 S
.
 Тромбоз клапанов сердца: диагностика и лечение
.  Сердце 
 2007
; 93
: 137
 — 142
 .45
 Касерес-Лорига
 FM
, Перес-Лопес
 H
, Сантос-Грасиа
 J
,
000 Клан Морзанс 9-.
 Тромбоз протезов сердечного клапана: патогенез, диагностика и лечение
.  Int J Cardiol 
 2006
; 110
: 1
 — 6
 .46
 Eicken
 A
, Schubert
 S
, Hager
 A
, Horer
 J
lhin20002
,0002 Mc
,0002 Hess
 J
, Ewert
 P
, Berger
 F
.
 Чрескожная имплантация трикуспидального клапана: опыт двух центров, среднесрочные результаты
.  Circ Cardiovasc Interv 
 2015
; 8
: e002155
 .47
 Лаутен
 A
, Ferrari
 M
, Hekmat
 K
, Pfeifer
 R
—000 R
 Dannch
 A
, Фигулла
 HR
.
 Гетеротопическая транскатетерная имплантация трехстворчатого клапана: первое применение человеком нового подхода к трикуспидальной регургитации
.  Евр. Сердце J 
 2011
; 32
: 1207
 — 1213
 .48
 Лаул
 M
, Штангл
 V
, Sanad
 W
, Lembcke
 A
 A
 Штангл
 К
.
 Чрескожное трансфеморальное лечение тяжелой вторичной трикуспидальной регургитации с помощью биопротеза Edwards Sapien XT: первый опыт лечения
.  J Am Coll Cardiol 
 2013
; 61
: 1929
 — 1931
 .49
 Schofer
 J
, Bijuklic
 K
, Tiburtius
 C
, Hansen
 L0002 Хан
 РТ
.
 Первая чрескатетерная пластика трикуспидального клапана у человека у пациента с трикуспидальным клапаном с тяжелой регургитацией
.  J Am Coll Cardiol 
 2015
; 65
: 1190
 — 1195
 .50
 Dreyfus
 GD
, Corbi
 PJ
, Chan
 KM
, Barami
 T
 Вторая трикуспидальная регургитация или дилатация: какие критерии должны быть критериями хирургического вмешательства
?  Ann Thorac Surg 
 2005
; 79
: 127
 — 132
. Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © Автор, 2015. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected].
 .
Стадия	Описание	Этиологический фактор	Морфологический субстрат	Изменения в работе клапана	Ремоделирование сердца под действием порока	Симптомы
А	Риск развития недостаточности ТК	1. Незначительные ревматические изменения 2. Незначительный пролапс 3. Эндокардиальный электрод проведенный через правое атриовентрикулярное отверстие 4. Другие факторы (ИЭ, карциноид)	Функция неизменна или имеются начальные признаки аннулодилятация	Нет изменений в работе клапана или имеется минимальная недостаточность	Нет	Специфические симптомы отсутствуют или имеются симптомы патологии левых отделов сердца или легких
Б 1	Легкая недостаточность ТК	Продолжающаяся деградация или разрушение створок ТК Умеренный или выраженный пролапс створок Ограниченный отрыв хорд	Начальная аннулодилятация Умеренный пролапс створок	Б 1. Начальная недостаточность ТК 1. Площадь центральной струи < 5,0 см2 2. Ширина Vena contracta минимальна, измерить невозможно 3. Движение крови в печеночной вене преимущественно систолическое	Б 1. Начальная недостаточность ТК Размеры ПП, ПЖ НПВ в пределах нормы	Специфические симптомы отсутствуют или имеются симптомы патологии левых отделов сердца или легких
Б 2	Умеренная недостаточность ТК	Продолжающаяся деградация или разрушение створок ТК Умеренный или выраженный пролапс створок Ограниченный отрыв хорд	Начальная аннулодилятация Умеренный пролапс створок	Б2. Умеренная недостаточность ТК 1. Площадь центральной струи 5,0 — 10,0 см2 2. Ширина Vena contracta минимальна, < 0,70 см 3. Движение крови в печеночной вене ослабленный систолический	Б2. Умеренная недостаточность ТК 1. Размеры ПП в пределах нормы или немного увеличены 2. Размеры ПЖ в пределах нормы 3. Размеры НПВ в пределах нормы или немного увеличены, сохраняется физиологическое изменение размера НПВ при акте дыхания 4. Давление в ПЖ нормальное	Специфические симптомы отсутствуют или имеются симптомы патологии левых отделов сердца или легких
В	Выраженная недостаточность ТК, без клинической картины отсутствует	Выраженный пролапс створок Молотящие движение створок	Выраженная аннулодилятация (> 40 мм или 21 мм/м2) Выраженный пролапс створок	1. Площадь центральной струи > 10,0 см2 2. Ширина Vena contracta > 0,70 см 3. Ретроградное движение крови в печеночной вене во время систолы	1. Размеры ПП увеличены 2. Размеры ПЖ увеличены 3. Размеры НПВ увеличены, снижено физиологическое изменение размера НПВ при акте дыхания 4. Повышение давления в ПЖ 5. Диастолическое сглаживание МЖП	Специфические симптомы отсутствуют или имеются симптомы патологии левых отделов сердца или легких
Г	Выраженная недостаточность ТК, развернутая клиническая картина	Выраженный пролапс створок Молотящие движение створок	Выраженная аннулодилятация (> 40 мм или > 21 мм/м2) Выраженный пролапс створок	1. Площадь центральной струи > 10,0 см2 2. Ширина Vena contracta > 0,70 см 3. Ретроградное движение крови в печеночной вене во время систолы 3. Движение крови в печеночной вене ослабленный систолический	1. Размеры ПП увеличены 2. Размеры ПЖ увеличены 3. Размеры НПВ увеличены, снижено физиологическое изменение размера НПВ при акте дыхания 4. Повышение давления в ПЖ 5. Диастолическое сглаживание МЖП 6. Снижение сократимости ПЖ	Усталость, учащенное сердцебиение, одышка, брюшной вздутие живота, анорексия, отек
A	Расширение левого предсердия умеренное. Незначительное расширение левого желудочка. Митральная регургитация 1-2,2 ст. Фракция сократимости левого желудочка 35%. Незначительное расширение левого предсердия. Правый желудочек в норме. Легочной гипертензии нет. Застоя в легких на рентгене нет.
B	Значительное расширение ЛП. Расширение ЛЖ. Фракция сократимости 45‐55%. Расширение ПЖ незначительное. ЛГ начальная. Застой в малом круге. Незначительная гепатомегалия.
C	Значительное расширение левых отделов. Значительное расширение правых отделов. Фракция сократимости 45% Легочная гипертензия. Угроза отека легких. Застой в большем круге.
D	Расширение всех камер. Выраженный застой в большом круге. Кахексия. Низкое АД. Азотемия. Гипоальбунемия.
	A	B	C	D
ФК I	ИАПФ Амлодипин Обучение/Наблюдение Или не лечить.	ИАПФ Амлодипин БАБ (тахи)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (устранение застоя)	-
ФК II	ИАПФ Амлодипин БАБ(тахи) Диуретики (малые дозы кратковременно)	ИАПФ Амлодипин Фуро-/Тора+ Верошпирон (маленькие дозы)	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (маленькие дозы)	-
ФК III	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (снижать после компенсации)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан и(или) Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон Силденафил	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил
ФК IV	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (если нет компенсации — дифдиагноз)	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+Верошнирон Силденафил Добутамин Фуросемид в/в Нитраты Лапароцентез Амлодипин АД Противокашлевые Антибиотики	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил Вспомогательная терапия
	Умеренный	Умеренный	Тяжелый	Массивный ^*	*Торренциальный ^ AL**
9015 ATI морфология	Нормальный / ненормальный	Нормальный / ненормальный	Патологический / цепной / большой дефект коаптации
Цветной допплер TR-струи	Малая, центральная	Промежуточная	Очень большая центральная струя 9014 с ударной стенкой 9014 или эксцентрическая стенка
CW сигнал струи TR	Слабый / параболический	Плотный / параболический	Плотный / треугольный с ранним обострением	Пиковая скорость TR <2 м / с	—
							ширина (мм) ^§	<3	3–6.9	7–13.9	14–20	> 21
Радиус PISA (мм)	≤ 5	6–9	> 9	—	—
Систолическое доминирование	Систолическое притупление	Реверсирование систолического кровотока
Трикуспидальный приток	Нормальный	Нормальный	Доминирующая волна E (≥1 см / с)
<20	20–39	40–59	60–79	≥80
EROA (мм ²) с помощью количественного допплера	-9015	75–94	95–114	≥115
EROA (мм ²) с помощью 3D	—	—	75–94	95–114		R Объем (мл) по PISA	<30	30–44	45–59	60–74	≥75
Предлагаемая классификация TR	Текущие рекомендации
«Массивный» для TR на одну степень выше тяжелого и «проливной» для наиболее тяжелой формы TR возможен	Предусмотрен массивный TR качественно. Нет четкого полуколичественного или количественного определения
Были определены различные пороги EROA, полученные с помощью PISA и количественных методов Доплера	Нет различий между EROA, полученным с помощью PISA и количественного Доплера
Были определены EROA и объемы регургитации для массивных и обильных TR .	Были определены только пороги для тяжелой степени (EROA ≥40 мм ² и R Vol ≥45 мл).
Использование 3D-контракта вены / эффективной площади отверстия регургитации (результирующее значение должно быть сопоставимо с EROA, полученным с помощью количественной допплерографии)	Нет упоминания 3D-оценки
Использование биплановой контракта вены	Не подчеркивал использование биплановой вены контракта
Параметры .	мягкий .	Умеренный .	Тяжелая .
Оценка степени тяжести TR
Качественный
Морфология трехстворчатого клапана	Нормальный / ненормальный	Нормальный / ненормальный	Цвет	большой дефект соосного кровотока ^a	Малый, центральный	Промежуточный	Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
Непрерывный сигнал струи TR	Слабый / параболический	Плотный / параболический	Плотный / Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
Полуколичественный
Ширина VC (мм) ^a	Не определено	<7	> 7
Радиус PISA (мм ) ^b	≤5	6–9	> 9
Отток по печеночной вене ^c	Систолическое доминирование	Систолическое притупление	Реверсирование систолического кровотока
Трикуспидальный приток	Нормальный	Нормальный	Доминирующий E-волны (≥1 м / с)
Не определено	Не определено	≥40
R Объем (мл)	Не определено	Не определено	≥45
+ IVC размер ^e
.	ESC / EACTS .	AHA / ACC .
Первичная TR
Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка	I	IIa
Тяжелая TR, перенесшая левостороннюю операцию	4 I		левосторонняя хирургия	IIa	Не упоминается
Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация правого желудочка или ухудшение функции правого желудочка	IIa	IIb (только при тяжелой TR)

Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция	I	I
Легкая или умеренная TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м ²), перенесенная левосторонняя операция	IIa	IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию	Не упоминается	IIb
Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелой ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH	IIa
Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелая дисфункция правого желудочка		IIb
Задать вопрос доктору

Таблица 1 — Степени и стадии трикуспидальной недостаточности Клинические рекомендации Пороки трикуспидального (трехстворчатого) клапана (утв. Минздравом России)

Регургитация на трехстворчатом клапане — причины, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни

Лечение недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Содержание

Что такое трикуспидальная недостаточность

Варианты лечения

Пластика клапана

Протезирование клапана

Клиническое значение функциональных шумов у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Пролапс митрального клапана — диагностика и лечение в СЦЗ

Различают 2 типа ПМК: врожденный и приобретенный.

Врожденный (идиопатический)

Приобретенный (вторичный)

ПМК классифицируется по степени регургитации (обратного заброса крови). Выделяют 3 степени:

Существует 3 степени ПМК:

Как диагностируют пролапс митрального клапана

Также в Центре используются высокотехнологичные методы диагностики сердца:

Митральная недостаточность эндокардиоз митрального клапана

Эпидемиологические данные

Электрокардиография

Рентгенография.

Эхокардиография

Лечение

Загадка трехстворчатой ​​регургитации

Юн Юн Го

Ралука Дулгеру

Патрицио Ланселлотти

Abstract

Введение

Эхокардиографическая оценка TR

Пересмотр текущей системы оценок TR

Таблица 1

Таблица 2

Заключение

Вклад авторов

Заявление о конфликте интересов

Ссылки

Загадка трехстворчатой ​​регургитации Оценка

Юн Юн Го

Ралука Дулгеру

Патрицио Ланселлотти

Abstract

Введение

Эхокардиографическая оценка TR

Пересмотр текущей системы оценок TR

Таблица 1

Таблица 2

Заключение

Вклад авторов

Заявление о конфликте интересов

Ссылки

Диагностика и лечение трехстворчатой ​​регургитации | Европейский журнал сердца

Введение

Анатомия

Заболеваемость и патофизиология органической (первичной) трикуспидальной регургитации

Заболеваемость и патофизиология функциональной (вторичной) трикуспидальной регургитации

Естествознание

Диагностика

Эхокардиография и классификация

Лечение

Консервативная терапия

Оптимальные сроки операции

Ремонт или замена

Ремонт трехстворчатого клапана

Замена трехстворчатого клапана

Чрескожная терапия трикуспидального клапана

Выводы

Авторские работы

Список литературы

Диагностика и лечение трехстворчатой ​​регургитации | Европейский журнал сердца

Введение

Анатомия

Заболеваемость и патофизиология органической (первичной) трикуспидальной регургитации

Заболеваемость и патофизиология функциональной (вторичной) трикуспидальной регургитации

Естествознание

Диагностика

Эхокардиография и классификация

Лечение

Консервативная терапия

Загадка трехстворчатой регургитации

Загадка трехстворчатой регургитации Оценка

Диагностика и лечение трехстворчатой регургитации | Европейский журнал сердца

Диагностика и лечение трехстворчатой регургитации | Европейский журнал сердца

Диагностика и лечение трехстворчатой регургитации | Европейский журнал сердца

Диагностика и лечение трехстворчатой регургитации | Европейский журнал сердца

Диагностика и лечение трехстворчатой регургитации | Европейский журнал сердца
