Трикуспидальная регургитация что это такое: Трикуспидальная регургитация

ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ АССОЦИИРОВАННАЯ С ЭНДОКАРДИАЛЬНЫМИ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ЭЛЕКТРОДАМИ | Макарова

1. Al-Bawardy R., Krishnaswamy A., Bhargava M. et al. Tricuspid Regurgitation in Patients With Pacemakers and Implantable Cardiac Defibrillators: A Comprehensive Review // Clinical Cardiology. — 2013. — Vol. 36, P.249-254.

2. Al-Mohaissen M.A., Chan K.L. Prevalence and Mechanism of Tricuspid Regurgitation following Implantation of Endocardial Leads for Pacemaker or Cardioverter-Defi-brillator // JACE. — 2012. — Vol. 25, P. 245-252.

3. Loupy A., Messika-Zeitoun D., Cachier A. et al. An unusual cause of pacemaker-induced severe tricuspid regurgitation // Journal of Echocardiography. (2008) 9, 201 -203.

4.

Höke U., Auger D., Thijssen J. et al. Significant Lead-Induced Tricuspid Regurgitation Is Associated With Poor Prognosis at Long-term Follow-up // Heart. 2014; 100(12): 960-968.

5. Lin G., Nishimura R.A, Connolly H.M. at al. Severe symptomatic tricuspid valve regurgitation due to permanent pacemaker or implantable cardioverter-defibrillator leads // J Am Coll Cardiol. 2005; 45(10): 1672-5.

6. Andreas M., Gremmel F., Habertheuer A. et al. Case report: Pacemaker lead perforation of a papillary muscle inducing severe tricuspid regurgitation // J Cardiothorac Surg. 2015. 10: 39.

7. Agarwal S., Tuzcu E., Rodriguez E., et al. Interventional cardiology perspective of functional tricuspid regurgitation // Circ Cardiovasc Interv. 2009; 2: 565-573.

8. Patel B., Daraghmeh A., Machado C. Severe Tricuspid Valve Regurgitation Requiring Surgical Intervention as a Result of Pacemaker Lead Extraction: A Case Series // The Journal of Innovations in Cardiac Rhythm Management. 5 (2014), 1525-1529.

9. Leibowitz D.W., Rosenheck S., Pollak A. et al. Trans-venous pacemaker leads do not worsen tricuspid regurgitation: a prospective echocardiographic study // Cardiology. 2000; 93: 74-77.

10. Alizadeh A., Sanati H.R., Haji-Karimi M. et al. Induction and aggravation of atrioventricular valve regurgitation in the course of chronic right ventricular apical pacing // Europace. 2011; 13: 1587-1590.

11. Kim J.B., Spevack D.M., Tunick P.A. et al. The effect of transvenous pacemaker and implantable cardioverter defibrillator lead placement on tricuspid valve function: an observational study // J Am Soc Echocardiogr. 2008; 21: 284-287.

12. Paniagua D., Aldrich H.R., Lieberman E.H. et al. Increased prevalence of significant tricuspid regurgitation in patients with transvenous pacemakers leads // Am J Cardiol. 1998; 82: 1130-1132, A9.

13. De Cock C.C., Vinkers M., Van Campe L.C. et al. Long-term outcome of patients with multiple (>3) noninfected transvenous leads: a clinical and echocardiographic study // Pacing Clin Electrophysiol. 2000; 23: 423-426.

14. Gibson T.C., Davidson R.C., DeSilvey D.L. Presumptive tricuspid valve malfunction induced by a pacemaker lead: a case report and review of the literature // Pacing Clin Electrophysiol. 1980; 3: 88-95.

15. Klutstein M., Balkin J., Butnaru A. et al. Tricuspid incompetence following permanent pacemaker implantation // Pacing Clin Electrophysiol. 2009; 32(suppl 1): S135-S137.

16. Webster G., Margossian R., Alexander M.E. et al. Impact of transvenous ventricular pacing leads on tricuspid regurgitation in pediatric and congenital heart disease patients // J Interv Card Electrophysiol. 2008; 21: 65-68.

17. Kucukarslan N., Kirilmaz A., Ulusoy E. et al. Tricuspid insufficiency does not increase early after permanent implantation of pacemaker leads // J Card Surg. 2006; 21: 391-394.

18. Morgan D.E., Norman R., West R.O. et al. Echocardiographic assessment of tricuspid regurgitation during ventricular demand pacing // Am J Cardiol. 1986; 58: 1025-1029.

19. Skjaerpe T., Hattle L. Diagnosis of tricuspid regurgitation. Sensitivity of Doppler ultrasound compared with contrast echocardiography // Eur Heart J. 1985;6:429-436.

20. Celiker C., Kucukoglu M.S., Arat-Ozkan A. et al. Right ventricular and tricuspid valve function in patients with two ventricular pacemaker leads // Jpn Heart J. 2004;45:103-108.

21. Postaci N., Eksi K., Bayata S. et al. Effect of the number of ventricular leads on right ventricular hemodynamics in patients with permanent pacemaker // Angiology. 1995;46:421-424.

22. Krupa W., Kozłowski D., Derejko P., Świątecka G. Permanent cardiac pacing and its influence on tricuspid valve function // Folia Morphol., 2001, Vol. 60, No.4, Р.249-257.

23. Pfannmueller B., Hirnle G., Seeburger J. et al. Tricuspid valve repair in the presence of a permanent ventricular pacemaker lead // Eur J Cardiothorac Surg. (2011) 39(5): 657-661.

24. Tribouilloy C.M., Enriquez-Sarano M., Bailey K.R. et al. Quantification of tricuspid regurgitation by measuring the width of the vena contracta with Doppler color flow imaging: a clinical study // J Am Coll Cardiol. 2000;36:472-478.

25. Chen T.E., Wang C.C., Chern M.S. et al. Entrapment of permanent pacemaker lead as the cause of tricuspid regurgitation // Circ J. 2007;71:1169-1171.

26. Seo Y., Ishizu T., Nakajima H. et al. Clinical utility of 3-dimensional echocardiography in the evaluation of tricuspid regurgitation caused by pacemaker leads // Circ J. 2008;72:1465-1470.

27. Nucifora G., Badano L.P., Allocca G. et al. Severe tricuspid regurgitation due to entrapment of the anterior leaflet of the valve by a permanent pacemaker lead: role of real time three-dimensional echocardiography // Echocardiography. 2007;24:649-652.

28. Groves A.M., Win T., Charman S.C. et al. Semi-quantitative assessment of tricuspid regurgitation on contrast-enhanced multidetector CT // Clin Radiol. 2004;59:715-719.

29. Nagel E., Jungehulsing M., Smolarz K. et al. Diagnosis and classification of tricuspid valve insufficiency with dynamic magnetic resonance tomography: comparison with right ventricular angiography [in German] // Z Kar-diol. 1991;80:561-568.

30. Iskandar S.

B., Jackson A.S., Fahrig S. et al. Tricuspid valve malfunction and ventricular pacemaker lead: case report and review of the literature // Echocardiography. 2006;23:692-697.

31. Lane R.E., Chow A.W., Chin D., Maet J. Selection and optimization of biventricular pacing: the role of echocardiography // Heart. 2004 V. 90. Suppl. VI. P. vi10-vi16.

32. Abraham W.T., Hayes D.L. Cardiac resynchronization therapy for heart failure // Circulation. 2003. V. 108 № 21. P. 2596-2603.

33. Nielsen J.C., Bottcher M., Jensen H.K. et al. Regional myocardial perfusion during chronic biventricular pacing mode in pacients with congestive heart failure and bundle branch block treated with an atrioventricular sequential biventricular pacemaker // Eur J Heart Fail. 2003 ;5:179-186.

34. Лебедев, Д.С. Апикальная стимуляция правого желудочка, как причина прогрессирования сердечной недостаточности, потребовавшая перехода на трехкамерную стимуляцию / Д.С. Лебедев, В.А. Маринин, М.В. Пышный и др. // Вестник аритмологии. — 2009. — № 57. — С. 71-74.

35. Champagne J., Poirier P., Dumesnil J.G. et al. Permanent pacemaker lead entrapment: role of the transesophageal echocardiography // Pacing Clin Electrophysiol. 2002;25:1131-1134.

36. Byrd C.L. Management of implant complications. In Clinical Cardiac Pacingand Defibrillation. Eds. K.A. Ellenbogen, G.N. Kay, B.L. Wilkoff. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders. 2000; 695-709.

37. Дроздов, И.В. Методы удаления эндокардиальных электродов / И. В. Дроздов, А.Ю. Амирасланов, А.Н. Александров и др. // Диагностическая и интервенционная радиология. — 2010. — Т. 4, — № 1. — С.35-51.

38. Smith H.J., Fearnot N.E., Byrd C.L. et al. Five-years experience with intravascular lead extraction. U.S. Lead Extraction Database // Pacing Clin Electrophysiol. 1994; 17(11 Pt 2): 2016-20.

39. Rickard J., Wilkoff B.L. Extraction of implantable cardiac electronic devices // Curr Cardiol Rep. 2011; 13: 407-414.

40. Mehrotra D., Kejriwal N.K. Tricuspid Valve Repair for Torrential Tricuspid Regurgitation after Permanent Pacemaker Lead Extraction // Tex Heart Inst J. 2011; 38(3): 305-307.

41. Glover B.M., Watkins S., Mariani J.A. et al. Prevalence of tricuspid regurgitation and pericardial effusions following pacemaker and defibrillator lead extraction // Int J Cardiol. 2010;145:593-594.

42. Assouan X., Thuny F., Deharo J.C. et al. Severe tricuspid regurgitation after percutaneous ventricular lead extraction: incidence and predisposing factors [abstract] // Heart Rhythm. 2006; 3(5 Suppl): S12-S13.

43. Franceschi F., Thuny F., Giorgi R. et al. Incidence, risk factors, and outcome of traumatic tricuspid regurgitation after percutaneous ventricular lead removal // J Am Coll Cardiol. 2009; 53: 2168-2174.

44. McCarthy P.M., Bhudia S.K., Rajeswaran J. et al. Tricuspid valve repair: durability and risk factors for failure // J Thorac Cardiovasc Surg. 2004; 127: 674-685.

45. Плечев В.В., Сурков В.А., Лукманов М.Х., Газизов В.В. Непосредственные результаты после протезирования трикуспидального клапана // Медицинский вестник Башкортостана. — 2013. — Том 8, № 6. — С.55-56.

46. Wilkoff B.L., Belott P.H., Love C.J., et al. Improved extraction of ePTFE and medical adhesive modified defibrillation leads from the coronary sinus and great cardiac vein // Pacing Clin Electrophysiol. 2005;28:205-211.

47. Rajappan K. Permanent pacemaker implantation technique: part II. // Heart. 2009;95:334-342.

48. Storms D., Friedman S., O’Rourke D. et al. Lead Induced Tricuspid Regurgitation: Clinical Outcomes // JACC. 2015, Vol. 65(10): A1990.

49. Nath J., Foster E., Heidenreich P.A. Impact of tricuspid regurgitation on long-term survival // J Am Coll Cardiol. 2004; 43: 405-409.

50. Караськов А.М., Покушалов Е.А., Туров А.Н. Имплантация электрокардиостимулятора. Медицинская технология // Новосибирск, ФГУ «ННИИПК Росмед-технологий». — 2008. — 27с.

51. Караськов А.М., Покушалов Е.А., Туров А.Н. Имплантация кардивертера-дефибриллятора. Медицинская технология // Новосибирск, ФГУ «ННИИПК Росмедтехнологий». — 2008. — 19с.

52. Ардашев А.В. Антонченко И.В., Ардашев В.Н. и др. Клиническая аритмология — М.: «Медпрактика -М», 2009. — 1220 с.

53. Клинические рекомендации по проведению элект-рофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств. / Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА) // М., Новая редакция — 2013. — 596 с.

54. EHRA/HRS expert consensus statement on cardiac resynchronization therapy in heart failure: implant and follow-up recommendations and management. // Heart Rhythm. — 2012. — Vol. 9, № 9. — Р. 1525-1576.

55. Минаев В.В. Особенности имплантации электрокардиостимулирующих систем у пациентов после протезирования трикуспидального клапана // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2013. — № 5. — С. 93-96.

56. Мареев Ю.В. Элекгрокардиостимуляция левого желудочка, как возможная альтернатива бивентрику-лярной стимуляции в лечении хронической сердечной недостаточности // Вестник аритмологии. — 2012. — № 69. — С. 65-69.

57. Сапельников О.В., Латыпов Р.С., Гришин И.Р. и др. Антитахикардитические и ресинхронизирующие устройства в лечении сердечной недостаточности и профилактике внезапной смерти / О.В. Сапельников, Р.С. Латыпов, И.Р Гришин и др. // Кардиология. — 2011. — № 9 — С. 60-67.

Задать вопрос доктору

Здравствуйте, мне очень важно услышать Ваше мнение. Я женщина 37 лет. У меня синдром впв, укороченный интервал pq. На ЭКГ пишут иногда «преходящий синдром впв», «феномен впв», «транзиторный впв», или «синдром впв». Родила сама, перенесла операцию на лёгком с интубационным наркозом и однолегочной вентиляцией, все прошло хорошо. После операции два бронхита, ковидная пневмония, два месяца больничного режима и 4 курса антибиотиков. После выписки при возврате к обычной жизни началась тахикардия, и приступы давления 145/70. При ходьбе пульс 125, в покое 80, если встать с кровати 90, но сделать два шага в сторону кухни и помыть посуду — сразу 120. Ночью просыпаюсь от сильных ударов, 125 пульс. Во время еды и после пульс будто зашкаливает, одышка. Стала очень мало есть. Перестала есть сладкое, пить кофе, чай, и все, что может усилить пульс. Сбивала анаприлином, каптаприлом. Слабость. Через неделю обратилась в больницу. Назначили лечение: метопролол 0, 5 таб два раза в сутки, Грандоксин 2 таб в сутки, калия хлорид в/в, рибоксин. Кардиограмма в норме, холтер — 36 синусовых тахикардий в сутки -(при слабой активности), ночью 47 ударов брадикардия общим временем 1,20 ч. Единичные экстрасистолы 1 желудочковая, 9 суправентикулярных одиночных наджелудочковых, регистрируется эпизод нижнепредсердного водителя ритма с пульсом 55. Транзиторный впв. Меня беспокоит, что я не понимаю, что происходит, не понимаю ни диагноза, ни назначенного лечения. Врач пока ничего не говорит, смотрит кардиограмму, холтер, УЗИ. По узи — доп хорды левого желудочка, непостоянный пролапс псмк 1 степени (3,5 мм), митральная регургитация 1,2 степени. Врач говорит, УЗИ — норма. Скажите, пожалуйста, сочетаются ли метопролол и Грандоксин, ведь у грандаксина написано, что нельзя с антиаритмическими препаратами. Сочетается ли рибоксин, ведь он вызывает увеличение выработки адреналина, а метапролол — адреноблокатор. В чем смысл их назначения вместе. Рибоксин ещё усиливает сердечные удары, может приводить к тахикардии, а метапролол уменьшает потребность миокарда в кислороде и уменьшает сердечный выброс. Калий же повышает потребность миокарда в кислороде. В чем смысл их назначения одновременно? И ещё, я по жизни немногогипотоник, давление 110/60, 115/70. А тут три препарата, одновременно снижающих давление. Иногда мне трудновато дышать. Ещё у меня значительные нарушения функции дыхания, непроходимость малых бронхов. Жизненная ёмкость лёгких 60%, по СПГ. Очень боюсь делать эфи транспишеводное, после стресса от операции и пневмонии не могу набраться сил на эфи. Нужно ли оно мне, опасно ли оно, и что оно может показать? Скажите, пожалуйста, объективны ли мои опасения на счёт лекарств, какой у меня прогноз, каким может быть диагноз, и что вообще Вы можете мне посоветовать, спасибо!

Лечение недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Содержание

1. Что такое трикуспидальная недостаточность
2. Варианты лечения
3. Пластика клапана
4. Протезирование клапана

 

Недостаточность трикуспидального клапана чаще всего лечат с помощью реконструктивных операций. Врачи укрепляют фиброзное кольцо, уменьшая его размеры. Реже приходится прибегать к протезированию клапана. За границей проводятся не только операции на открытом сердце, но и малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства для коррекции недостаточности трикуспидального клапана.

Что такое трикуспидальная недостаточность

Недостаточность трикуспидального клапана – самый редкий клапанный порок. Обычно он развивается на фоне поражения митрального или аортального клапана.

Створки трикуспидального клапана повреждаются редко. В основном недостаточность является относительной – она связана с расширением правого желудочка или расширением фиброзного кольца. В итоге створки клапана не могут закрыть отверстие между камерами сердца, так как оно становится слишком большим.

Варианты лечения

По возможности недостаточность трикуспидального клапана стараются компенсировать с помощью препаратов. Часто этот порок не прогрессирует и не вызывает осложнений. Но при трикуспидальной недостаточности 2 степени или 3 степени может потребоваться операция.

Показания к хирургическому вмешательству:

• появление симптомов недостаточности трехстворчатого клапана;
• прогрессирование функциональных нарушений;
• сопутствующие клапанные пороки, требующие хирургической коррекции.

Пластика клапана

Чаще проводится реконструкция клапана, чем его протезирование. Выполняется шовная аннулопластика или применение опорных колец для уменьшения размеров отверстия между правым предсердием и желудочком. В зарубежных клиниках чаще используются опорные кольца. Эта методика является технически более сложной, но она обеспечивает лучшие результаты лечения. Пластика не оставляет слабых мест в фиброзном кольце и, помимо уменьшения размера, стабилизирует его форму.

Реже используются другие варианты реконструкции:

• перемещение, укорочение хорд, протезирование хорд нитью PTFE;
• пластика створок – используются заплаты из синтетических тканей или собственного перикарда пациента;
• подшивание створок к фиброзному кольцу.

За рубежом доступны не только открытые, но и эндоваскулярные (через кровеносные сосуды) операции по восстановлению клапана.

Протезирование клапана

Протезирование используют редко. К нему прибегают только в случаях, когда восстановить трикуспидальный клапан невозможно.

Для протезирования проводится операция на открытом сердце. Одновременно врачи могут восстановить или заменить другие клапаны, если они тоже повреждены.

За рубежом проводятся эндоваскулярные операции по повторному протезированию трикуспидального клапана. Биологические протезы постепенно деградируют, поэтому пациентам требуется их замена. В некоторых клиниках проводятся операции по имплантации протезов «клапан в клапан» (TVIV). Минимально инвазивный эндоваскулярный доступ позволяет избежать повторных операций на открытом сердце. Новый искусственный клапан устанавливают поверх старого протеза.

Чтобы пройти диагностику и лечение недостаточности трикуспидального клапана за рубежом, воспользуйтесь услугами компании Booking Health. Мы подберем для вас подходящую кардиохирургическую клинику, врачи которой считаются лучшими специалистами в лечении пороков сердца у детей или взрослых пациентов. Стоимость операции для вас будет снижена – цены уменьшаются за счет отсутствия коэффициентов для иностранных пациентов. Компания Booking Health организует вашу поездку, предоставит переводчика, обеспечит трансфер из аэропорта в клинику.

Автор: Доктор Вадим Жилюк

Таблица 1 — Степени и стадии трикуспидальной недостаточности Клинические рекомендации Пороки трикуспидального (трехстворчатого) клапана (утв. Минздравом России)

Стадия
Описание
Этиологический фактор
Морфологический субстрат
Изменения в работе клапана
Ремоделирование сердца под действием порока
Симптомы
А
Риск развития недостаточности ТК
1. Незначительные ревматические изменения
2. Незначительный пролапс
3. Эндокардиальный электрод проведенный через правое атриовентрикулярное отверстие
4. Другие факторы (ИЭ, карциноид)
Функция неизменна или имеются начальные признаки аннулодилятация
Нет изменений в работе клапана или имеется минимальная недостаточность
Нет
Специфические симптомы отсутствуют или имеются симптомы патологии левых отделов сердца или легких
Б 1
Легкая недостаточность ТК
Продолжающаяся деградация или разрушение створок ТК
Умеренный или выраженный пролапс створок
Ограниченный отрыв хорд
Начальная аннулодилятация
Умеренный пролапс створок
Б 1. Начальная недостаточность ТК
1. Площадь центральной струи < 5,0 см2
2. Ширина Vena contracta минимальна, измерить невозможно
3. Движение крови в печеночной вене преимущественно систолическое
Б 1. Начальная недостаточность ТК
Размеры ПП, ПЖ НПВ в пределах нормы
Специфические симптомы отсутствуют или имеются симптомы патологии левых отделов сердца или легких
Б 2
Умеренная недостаточность ТК
Продолжающаяся деградация или разрушение створок ТК
Умеренный или выраженный пролапс створок
Ограниченный отрыв хорд
Начальная аннулодилятация
Умеренный пролапс створок
Б2. Умеренная недостаточность ТК
1. Площадь центральной струи 5,0 — 10,0 см2
2. Ширина Vena contracta минимальна, < 0,70 см
3. Движение крови в печеночной вене ослабленный систолический
Б2. Умеренная недостаточность ТК
1. Размеры ПП в пределах нормы или немного увеличены
2. Размеры ПЖ в пределах нормы
3. Размеры НПВ в пределах нормы или немного увеличены, сохраняется физиологическое изменение размера НПВ при акте дыхания
4. Давление в ПЖ нормальное
Специфические симптомы отсутствуют или имеются симптомы патологии левых отделов сердца или легких
В
Выраженная недостаточность ТК, без клинической картины отсутствует
Выраженный пролапс створок
Молотящие движение створок
Выраженная аннулодилятация (> 40 мм или 21 мм/м2)
Выраженный пролапс створок
1. Площадь центральной струи > 10,0 см2
2. Ширина Vena contracta > 0,70 см
3. Ретроградное движение крови в печеночной вене во время систолы
1. Размеры ПП увеличены
2. Размеры ПЖ увеличены
3. Размеры НПВ увеличены, снижено физиологическое изменение размера НПВ при акте дыхания
4. Повышение давления в ПЖ
5. Диастолическое сглаживание МЖП
Специфические симптомы отсутствуют или имеются симптомы патологии левых отделов сердца или легких
Г
Выраженная недостаточность ТК, развернутая клиническая картина
Выраженный пролапс створок
Молотящие движение створок
Выраженная аннулодилятация (> 40 мм или > 21 мм/м2)
Выраженный пролапс створок
1. Площадь центральной струи > 10,0 см2
2. Ширина Vena contracta > 0,70 см
3. Ретроградное движение крови в печеночной вене во время систолы
3. Движение крови в печеночной вене ослабленный систолический
1. Размеры ПП увеличены
2. Размеры ПЖ увеличены
3. Размеры НПВ увеличены, снижено физиологическое изменение размера НПВ при акте дыхания
4. Повышение давления в ПЖ
5. Диастолическое сглаживание МЖП
6. Снижение сократимости ПЖ
Усталость, учащенное сердцебиение, одышка, брюшной вздутие живота, анорексия, отек
2. С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:
I — минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
II — обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
III — поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
IV — выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.
3. Площадь отверстия трехстворчатого клапана в норме равняется 3,5 — 4 см2. В зависимости от уменьшения площади правого атриовентрикулярного отверстия различают три степени трикуспидального стеноза:
I (легкий стеноз) — размеры отверстия уменьшаются до 3 см2;
II (умеренный стеноз) — размеры отверстия составляют 1,6 — 3 см2;
III (тяжелый стеноз) — размеры отверстия составляют менее 1,5 см2.
врач УЗИ Токтарова Ольга Александровна.
 03 декабря 2019
 Журнал «Здоровье семьи»
Cовременный человек желает идти
в ногу со временем. Все вокруг нас выходит на новый, более современный уровень – наука, производство. Медицина
не исключение. Конечно, достижения,
проверенные временем никто не отменял, но всегда найдутся светлые головы,
которые вложат новое зерно в плодородную почву.
Ультразвуковое исследование плода на
сроке 11–14 недель стало очень ёмкой и
ответственной работой для врача УЗИ.
По международным рекомендациям, а
именно по рекомендациям Фонда Защиты Плода (Fetal Medicine Foundation)
под руководством англ. профессора Кипроса Николаидеса для оценки риска
хромосомной патологии плода теперь
используется не один маркер – воротниковое пространство (NT), а также кость
носа, кровоток в венозном протоке, лицевой угол, трикуспидальная регургитация. Важнейшее значение имеет толщина воротникового пространства, его
измерение должно быть максимально
точным, то есть грамотным, с соблюдением всех правил FMF. Для этого специалист проходит специальное обучение и
сдает экзамен на сайте Фонда Защиты
Плода (FMF), получает международную
лицензию. Значение NT (воротникового пространства) помогает заподозрить
до 90% хромосомных синдромов (Дауна, Эдвардса, Патау, триплоидию и др.).
При синдроме Дауна часто наблюдаются пограничные значения NT. Вот тут
добавляют точность другие маркеры
хромосомной патологии (при расчете
риска по специальной программе). Эти
же маркеры позволяют заподозрить
многие врожденные пороки развития:
лица – при оценке кости носа и лицевого угла, сердца – при оценке кровотока
в венозном протоке и трикуспидальной
регургитации. Уже в 12–14 недель! Конечно, ультразвуковое исследование не
ограничивается оценкой маркеров, тщательно изучается анатомия плода, формирующаяся плацента, околоплодные
воды, шейка матки, исключаются патологические образования в малом тазу
(кисты придатков, возможная отслойка
хориона и плодных оболочек и др. ). При
таком исследовании врач ультразвуковой диагностики достаточно точно может исключить такие тяжелые аномалии
развития плода, как анэнцефалия, акрания, черепно-мозговая грыжа, аномалии
развития стебля тела, позвоночника,
грудной клетки и конечностей плода.
Желаю Вам здоровых детей и внимательных врачей!
Поделиться в соц.сетях
Трикуспидальная регургитация 1 степени — определение и в чем заключается терапия?
Трикуспидальная регургитация — это одна из разновидностей пороков сердца, при которой происходит обратный заброс крови во время систолы из правого желудочка в полость правого предсердия. Причиной этому служит недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана, т. е. неполное смыкание его створок. Регургитация трикуспидального клапана бывает приобретенной или врожденной.
Слово «регургитация» произошло от латинского gurgitare — «наводнять» — и приставки re-, обозначающей обратное действие, т. е. оно предполагает обратное нормальному направлению течение. В данном случае — обратное течение крови.
Наиболее частыми причинами этой врожденной патологии служат:
Трикуспидальная регургитация у плода изолированно встречается очень редко, обычно она комбинируется с другими пороками сердца. Эта недостаточность клапана может входить в состав митрально-аортально-трикуспидального порока.
 
Причины приобретенной трикуспидальной регургитации
Регургитация трикуспидального клапана приобретенная встречается гораздо чаще, чем врожденная. Она бывает первичная и вторичная. К первичным причинам данной патологии можно отнести ревматизм, наркоманию, карциноидный синдром.
Ревматизм — это самая частая причина данной патологии. В 20% случаев именно рецидивирующий ревматический эндокардит ведет к деформации (утолщению и укорачиванию) створок клапана, таким же образом изменяются и сухожильные нити. Очень часто к данной патологии присоединяется стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия. Такое сочетание называется комбинированным трикуспидальным пороком.
Разрыв папиллярных мышц также может привести к трикуспидальной регургитации. Подобные разрывы случаются при инфарктах миокарда либо могут иметь травматическое происхождение.
Карциноидный синдром тоже может привести к этой патологии. Он возникает при некоторых видах онкологии, например, раке тонкого кишечника, яичников или легких.
Прием тяжелых наркотиков очень часто приводит к инфекционному эндокардиту, а он, в свою очередь, может стать причиной трикуспидальной регургитации.
Причинами вторичной трикуспидальной недостаточности чаще всего служат следующие заболевания:
дилатация фиброзного кольца, возникающая при дилатационной кардиомиопатии;
высокая степень легочной гипертензии;
слабость миокарда правого желудочка, которая встречается при так называемом легочном сердце;
хроническая сердечная недостаточность;
миокардит;
миокардиодистрофия.
Симптомы у детей
Врожденная трикуспидальная регургитация у детей грудного возраста в 25% случаев проявляется как наджелудочковая тахикардия или фибрилляция предсердий, позднее может выявиться тяжелая сердечная недостаточность.
У детей более старшего возраста даже при минимальных нагрузках появляется одышка и сильное сердцебиение. Ребенок может жаловаться на боли в сердце. Могут наблюдаться диспептические расстройства (тошнота, рвота, метеоризм) и боли или ощущение тяжести в области правого подреберья. Если происходит застой в большом круге кровообращения, то появляются периферические отеки, асцит, гидроторакс или гепатомегалия. Все это очень тяжелые состояния.
Симптомы заболевания у взрослых
Если данная патология приобретена в более позднем возрасте, то на начальном этапе человек о ней может даже не подозревать. Незначительная трикуспидальная регургитация проявляется только у некоторых пациентов пульсацией шейных вен. Других симптомов пациент не отмечает. Регургитация трикуспидального клапана 1 степени может никак себя не проявлять. Обычно эта патология обнаруживается совершенно случайно при очередном медосмотре. Пациент проходит эхокардиографию, при которой у него обнаруживается трикуспидальная регургитация 1 степени. Что это такое — он узнает только после обследования. Таких больных обычно ставят на учет у кардиолога и наблюдают.
При более тяжелой недостаточности клапана наблюдается значительное набухание яремных вен. В этом случае, если справа к яремной вене приложить ладонь, то можно ощутить ее дрожание. В тяжелых случаях данная патология приводит к дисфункции правого желудочка, мерцательной аритмии или может спровоцировать сердечную недостаточность.
Диагностика
Диагноз «трикуспидальная регургитация 1 степени» или какой-то другой можно поставить только после тщательного обследования больного. Для этого необходимо пройти следующие процедуры:
физикальный метод обследования, т. е. выслушивание при помощи стетоскопа тонов и шумов сердца;
ЭхоКГ (эхокардиография) — это УЗИ сердца, которое выявляет функциональное и морфологическое состояние сердечной мышцы и клапанов;
ЭКГ, при котором можно увидеть признаки увеличенного правого предсердия и желудочка сердца;
рентген грудной клетки — при данном исследовании также обнаруживаются увеличенные размеры правого желудочка, можно увидеть признаки легочной гипертензии и деформацию митрального и аортального клапанов;
производят биохимическое исследование крови;
общий анализ крови;
катетеризация сердца — эту новейшую инвазивную процедуру применяют как для диагностики сердечных патологий, так и для лечения.
Классификация
Мы выяснили, что регургитация трикуспидального клапана по этиологии может быть врожденной и приобретенной, первичной (органической) или вторичной (функциональной). Органическая недостаточность выражается деформацией клапанного аппарата: утолщением и сморщиванием створок клапана или их обызвествлением. Функциональная недостаточность проявляется при дисфункции клапана, вызванной другими заболеваниями, и проявляется разрывом папиллярных мышц или сухожильных хорд, а также нарушением фиброзного кольца.
Степени заболевания
Различают 4 степени данного заболевания, которые характеризуются длиной заброса струи обратного тока крови в полость правого предсердия.
Трикуспидальная регургитация 1 степени — что это такое? В этом случае обратный заброс крови незначителен и едва определяется. При этом больной ни на что не жалуется. Клиническая картина отсутствует.
При диагнозе «трикуспидальная регургитация 2 степени» обратная струя заброса крови осуществляется в пределах 2 см от стенок клапана. Клиника при данной стадии болезни почти отсутствует, может быть слабо выражена пульсация яремных вен.
Регургитация трикуспидального клапана 3 степени определяется забросом обратного тока крови более 2 см от трехстворчатого клапана. Больные кроме пульсации шейных вен могут ощущать сердцебиение, слабость и быструю утомляемость, даже при малых физических нагрузках может наблюдаться незначительная одышка.
Заболевание 4 степени характеризуется выраженной струей заброса обратного тока крови на большом протяжении от клапана в полость правого предсердия. При тяжелом течении у больного могут наблюдаться симптомы выраженной сердечной недостаточности и легочной гипертензии (легочная и трикуспидальная регургитация). В данном случае к симптомам, перечисленным выше, присоединяются и другие. А именно: отеки нижних конечностей, ощущение пульсации слева в грудине, которая усиливается на вдохе, нарушение тонов сердца, холодные конечности, увеличение размеров печени, асцит (накопление жидкости в брюшной полости), боли в животе, а при ревматической природе данного заболевания может наблюдаться аортальный или митральный порок.
Лечение
Методы лечения зависят от степени заболевания, а также от того, сопровождается оно другими пороками сердца и патологиями или нет. При диагнозе «регургитация трикуспидального клапана 1 степени» лечения, как правило, никакого не требуется. Такое состояние медики рассматривают как вариант нормы. В случае, если трикуспидальная регургитация 1 степени вызвана каким-то заболеванием, например, болезнью легких, ревматизмом или инфекционным эндокардитом, то следует проводить терапию заболевания-провокатора. Если избавиться от основного заболевания, прекратится и дальнейшая деформация трехстворчатого клапана. Итак, трикуспидальная регургитация 1 степени — что это такое и как ее лечить, теперь понятно. Рассмотрим следующую стадию данного заболевания.
Регургитация трикуспидального клапана 2 степени часто также не требует лечения. Если эта патология сопряжена с другими пороками или заболеваниями сердца, например, сердечной недостаточностью, то нужно проводить лечение консервативными методами. Для этого применяют мочегонные средства для снижения отечности и препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру стенок кровеносных сосудов (вазодилататоры). Других мер трикуспидальная регургитация 2 степени не требует.
Лечение 3 и 4 степени также направлено на устранение заболевания, вызвавшего регургитацию. В случае если оно не приносит результатов, показано оперативное вмешательство. При этом предусмотрена пластика створок клапана, их аннулопластика (подшивание эластичного или жесткого кольца, также возможно ушивание клапанного кольца путем наложения швов) или протезирование.
Митральная регургитация
При несостоятельности митрального клапана, когда его створки смыкаются недостаточно плотно, возникает обратный поток крови из левого желудочка в полость левого предсердия в период систолы. Такое состояние называется митральной регургитацией или пролапсом митрального клапана. Данная патология, как и трикуспидальная регургитация, может быть как врожденной, так и приобретенной. Причины и диагностика при диагнозе «митральная» и «трикуспидальная регургитация» также схожи. Степеней, определяющих тяжесть заболевания, всего 4, они зависят от количества обратного тока крови:
1 степень — митральная регургитация незначительна;
2 степень — митральная регургитация умеренна;
3 степень — митральная регургитация значительно выражена;
4 степень — митральная регургитация тяжелая, нередко имеет место осложненное течение.
Незначительная митральная, трикуспидальная регургитация 1 степени, не вызывающая объективных жалоб у больного, никакого лечения не требует. Терапевтическое лечение проводят при осложненном течении болезни, например, нарушениях ритма сердца или легочной гипертензии. Оперативное вмешательство показано при выраженной или тяжелой митральной недостаточности, в этих случаях делают пластику или протезирование клапана.
Сочетание митральной и трикуспидальной недостаточности
Нередко митральная и трикуспидальная регургитация диагностируются одновременно у одного больного. Врач-кардиолог после детального обследования и получения результатов анализов примет решение о тактике лечения такого больного. Если недостаточность клапанов выражена незначительно, возможно, никакого лечения не понадобится, но надо будет периодически наблюдаться у кардиолога и проходить необходимые обследования.
Если установлена причина, вызвавшая недостаточность клапанов, то будет назначено терапевтическое лечение, направленное на устранение заболевания-провокатора. В случае отсутствия положительной динамики показано лечение регургитации хирургическим путем. Обычно это бывает при выраженной и тяжелой степени заболевания.
Пациентам, которые прошли хирургическое лечение недостаточности клапанов, обычно назначается прием непрямых антикоагулянтов.
Прогноз
Вторичная регургитация считается прогностически наиболее неблагоприятной. Гибель больных в этом случае обычно происходит от инфаркта миокарда, нарастающей сердечной недостаточности, пневмонии или легочной эмболии.
По статистике после хирургического лечения недостаточности сердечных клапанов выживаемость пациентов до 5 лет и более составляет 65% после протезирования и 70% после аннулопластики.
Прогноз благоприятный при диагнозе «трикуспидальная регургитация 1 степени». Что это такое, больные обычно узнают только при профилактических осмотрах. При незначительной недостаточности сердечных клапанов прямой угрозы для жизни нет.
Заключение
Профилактика митральной и трикуспидальной недостаточности заключается в предупреждении заболеваний, провоцирующих несостоятельность клапанов. А именно, лечение ревматизма и других заболеваний, вызывающих повреждение сердечных клапанов.
Аортальная регургитация | Карпова Н.Ю., Рашид М.А., Казакова Т.В., Шостак Н.А.
Распространенность хронической изаболеваемость острой аортальной регургитацией (АР) донастоящего времени остаются неуточненными. Singh исоавт., проводя дуплексное эхокардиографическое исследование (2ДЭХО-КГ) вкогорте Фремингемского исследования, выявили хроническую АРу13% мужчин и8,5% женщин. Вбольшинстве случаев она была представлена легкой степенью АР. Факторами риска возникновения АРявились мужской пол ипожилой возраст. При этом артериальная гипертензия (АГ) невлияла начастоту АР, носпособствовала умеренному расширению корня аорты. Вдругом исследовании (Strong Heart Study) распространенность АРукоренного населения США составила 10%. Большинство случаев было представлено легкой исредней степенью тяжести АР. Независимыми факторами риска явились возраст идиаметр корня аорты, агендерных различий неполучено. Втоже время известно, что пациенты ввозрасте старше 50 лет имеют повышенный риск прогрессирования АРиранней смерти. Особенностью течения АРявляется длительный бессимптомный период, что затрудняет еесвоевременное выявление. Смомента установления АРподанным инструментальных исследований темп появления клинических симптомов хронической сердечной недостаточности составляет 3,5%, систолической дисфункции миокарда левого желудочка сердца— 6%, ариск внезапной смерти увеличивается на0,2% ежегодно.
Распространенность хронической и заболеваемость острой аортальной регургитацией (АР) до настоящего времени остаются неуточненными. Singh и соавт., проводя дуплексное эхокардиографическое исследование (2ДЭХО-КГ) в когорте Фремингемского исследования, выявили хроническую АР у 13% мужчин и 8,5% женщин. В большинстве случаев она была представлена легкой степенью АР. Факторами риска возникновения АР явились мужской пол и пожилой возраст. При этом артериальная гипертензия (АГ) не влияла на частоту АР, но способствовала умеренному расширению корня аорты. В другом исследовании (Strong Heart Study) распространенность АР у коренного населения США составила 10%. Большинство случаев было представлено легкой и средней степенью тяжести АР. Независимыми факторами риска явились возраст и диаметр корня аорты, а гендерных различий не получено. В то же время известно, что пациенты в возрасте старше 50 лет имеют повышенный риск прогрессирования АР и ранней смерти. Особенностью течения АР является длительный бессимптомный период, что затрудняет ее своевременное выявление. С момента установления АР по данным инструментальных исследований темп появления клинических симптомов хронической сердечной недостаточности составляет 3,5%, систолической дисфункции миокарда левого желудочка сердца — 6%, а риск внезапной смерти увеличивается на 0,2% ежегодно.
 Этиология 

Аортальная регургитация может быть вызвана либо первичным поражением створок аортального клапана, либо поражением корня аорты, которое в настоящее время составляет более 50% от всех случаев изолированной АР (табл. 1).
 Поражение клапанов
 Ревматическая лихорадка является одной из основных клапанных причин АР. Сморщивание створок вследствие инфильтрации соединительной тканью препятствует их смыканию во время диастолы, образуя тем самым «дефект» в центре клапана, являющийся окном для регургитации крови в полость ЛЖ. Сопутствующее сращение комиссур ограничивает раскрытие аортального клапана, что приводит к появлению сопутствующего аортального стеноза (АС).
 Инфекционный эндокардит. АР может быть обусловлена разрушением клапана, перфорацией его створок или наличием растущих вегетаций, препятствующих смыканию створок в диастолу.
 Кальцинированный АС у пожилых лиц приводит к развитию АР в 75% случаев, как вследствие возрастного расширения фиброзного кольца аортального клапана, так и в результате дилатации аорты.
 Другими первичными клапанными причинами АР являются:
 травма, приводящая к разрыву восходящей части аорты. При этом нарушается крепление комиссур, что приводит к пролапсу аортальной створки в полость ЛЖ;
 врожденный двустворчатый клапан из-за неполного закрытия или пролапса его створок;
 большой септальный дефект межжелудочковой перегородки;
 мембранозный субаортальный стеноз;
 осложнение радиочастотной катетерной аблации;
 миксоматозная дегенерация аортального клапана;
 разрушение биологического клапанного протеза.
 Поражение корня аорты

Заболевания, способные вызвать поражение корня аорты, включают в себя: возрастную (дегенеративную) дилатацию аорты, кистозный некроз медии аорты (изолированный или как компонент синдрома Марфана), расслоение аорты, несовершенный остеогенез (остеопсатироз), сифилитический аортит, анкилозирующий спондилит, синдром Бехчета, псориатический артрит, артрит при язвенном колите, рецидивирующий полихондрит, синдром Рейтера, гигантоклеточный артериит, системную гипертензию и употребление некоторых препаратов, угнетающих аппетит.

АР в данных случаях формируется из-за выраженного расширения кольца аортального клапана и корня аорты с последующей сепарацией створок. Последующая дилатация корня неизбежно сопровождается избыточным натяжением и перегибом створок, которые затем утолщаются, сморщиваются и становятся неспособными полностью прикрывать аортальное отверстие. Это в свою очередь усугубляет АР, приводит к дальнейшему расширению аорты и замыкает порочный круг патогенеза («регургитация усиливает регургитацию»).

Вне зависимости от причины АР всегда вызывает дилатацию и гипертрофию левого желудочка, с последующей расширением митрального кольца и возможным развитием дилатации левого предсердия. Нередко на месте контакта регургитационного потока и стенки ЛЖ на эндокарде образуются «карманы».
 Патофизиология

Основным патологическим фактором при АР является перегрузка объемом ЛЖ, влекущая за собой серию компенсаторных приспособительных изменений миокарда и всей системы кровообращения (табл. 2).

Основными детерминантами регургитационного объема являются: площадь регургитационного отверстия, диастолический градиент давления на аортальном клапане и продолжительность диастолы, которая в свою очередь является производной от частоты сердечных сокращений. Тем самым брадикардия способствует увеличению, а тахикардия — уменьшению объема АР.

Постепенное увеличение конечного диастолического объема (КДО) приводит к увеличению систолического напряжения стенки ЛЖ с последующей ее гипертрофией, сопровождающейся одновременным расширением полости ЛЖ (эксцентрическая ГЛЖ), что позволяет равномерно распределять увеличенное давление в полости ЛЖ на каждую моторную единицу миокарда (саркомер) и тем самым способствует удержанию ударного объема и фракции изгнания в нормальных или субоптимальных пределах (стадия компенсации).

Увеличение объема регургитации приводит к прогрессирующему расширению полости ЛЖ, изменению его формы до сферической, увеличению диастолического давления в ЛЖ, усилению систолического напряжения стенки ЛЖ (постнагрузки) и снижению фракции выброса. Падение фракции выброса происходит вследствие угнетения сократимости и/или увеличения постнагрузки (стадия декомпенсации). АР подразделяется на острую и хроническую.
 Острая аортальная регургитация

Наиболее частыми причинами развития острой АР являются: инфекционный эндокардит, расслоение аорты или травма. При острой АР происходит внезапное увеличение диастолического объема крови, поступающей в неизмененный ЛЖ. Отсутствие времени для развития адаптивных механизмов приводит к резкому увеличению КДО как в ЛЖ, так и в левом предсердии. Некоторое время сердце работает по закону Франка — Старлинга, согласно которому степень сокращения волокон миокарда есть производная длины его волокон. Однако неспособность камер сердца к быстрому компенсаторному расширению вскоре приводит к уменьшению объема выброса в аорту. Возникающей компенсаторной тахикардии оказывается недостаточно для поддержания достаточного сердечного выброса, что приводит к развитию отека легких и/или кардиогенного шока.

Особенно выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются у пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ, обусловленной перегрузкой давлением и несоответствием размеров полости ЛЖ и КДО. Такая ситуация наблюдается в случае расслоения аорты на фоне системной гипертензии, а также при острой АР после баллонной комиссуротомии при врожденном АС.
 Хроническая аортальная регургитация

В ответ на увеличение объема крови при хронической аортальной регургитации в ЛЖ включается ряд компенсаторных механизмов, способствующих его адаптации к увеличенному объему без увеличения давления наполнения.

Постепенное увеличение диастолического объема позволяет желудочку изгонять больший ударный объем, что определяет нормальный сердечный выброс. Это обеспечивается продольной репликацией саркомеров и развитием эксцентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. Благодаря этому нагрузка на саркомер длительное время остается нормальной, сохраняя резерв преднагрузки. Таким образом, фракция выброса и фракционное укорочение волокон ЛЖ остаются в пределах нормы.

Дальнейшее увеличение размера полостей левых отделов сердца в сочетании с усилением систолического напряжения стенок приводят к возникновению сопутствующей концентрической ГЛЖ. Таким образом, АР представляет собой сочетание перегрузки объемом и давлением (стадия компенсации).

В дальнейшем происходит как истощение резерва преднагрузки, так и развитие несоответствующей объему гипертрофии ЛЖ с последующим снижением фракции выброса (стадия декомпенсации) (табл. 1).
 Клинические проявления
 Острая аортальная регургитация

Как правило, первым клиническим проявлением острой АР является кардиогенный шок, вызванный ограниченной адаптивной возможностью миокарда к резко повышенным объемам заполнения. У больных развивается выраженная гипотония и слабость (уменьшение ударного объема), а также одышка с последующим развитием альвеолярного отека легких (увеличение давления в левом предсердии и легочных сосудах).
 Хроническая аортальная регургитация

Для хронической АР типичен длительный бессимптомный период, во время которого происходит прогрессирующее расширение полости ЛЖ. Клинические признаки, характерные для уменьшения кардиального резерва или миокардиальной ишемии, развиваются, как правило, на четвертой или пятой декаде жизни после формирования выраженной кардиомегалии и дисфункции миокарда. Ранней жалобой является одышка с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке с развитием сердечной астмы. Стенокардия появляется на поздних стадиях болезни; приступы «ночной» стенокардии становятся мучительными и сопровождаются обильным холодным липким потом, что вызвано замедлением сердечного ритма и критическим падением диастолического АД. Пациенты с АР часто жалуются на непереносимость «ударов сердца», особенно в горизонтальном положении, а также на труднопереносимую боль в груди, вызванную ударами сердца о грудную клетку. Тахикардия, появляющаяся при эмоциональном стрессе или во время нагрузки, вызывает сердцебиения и покачивание головы. Особое беспокойство у пациентов вызывают желудочковые экстрасистолы вследствие особенно сильного постэкстрасистолического сокращения на фоне увеличения объема ЛЖ.

При осмотре у пациентов с хронической АР наиболее часто наблюдаются покачивание головы, совпадающее с систолой (симптом Мюссе), и «коллаптоидный» пульс (пульс «гидравлического насоса»), характеризующийся быстрым расширением и спадением пульсовой волны (пульс Корригана). Периферический пульс лучше всего оценивать на лучевой артерии поднятой руки пациента. Другие аускультативные признаки хронической АР представлены в таблице 2.

Типичным является пульсовое АД. Нередко тоны Короткова продолжают выслушиваться даже около нулевой отметки, хотя внутриартериальное давление редко падает при этом ниже 30 мм рт. ст. Верхушечный толчок диффузный и гипердинамичный, смещен вниз и кнаружи; может наблюдаться систолическое втяжение парастернальной области. На верхушке можно определить волну быстрого заполнения ЛЖ, так же, впрочем, как и систолическое дрожание на основании сердца, надключичной ямке, над сонными артериями — что является следствием увеличенного сердечного выброса. У многих пациентов отмечается «пляска каротид».

В отличие от хронической при острой АР аускультативные феномены отсутствуют. Состояние больного резко ухудшается, всегда тяжелое, обусловлено развитием кардиогенного шока и острой левожелудочковой недостаточности. При этом определяются ослабление первого тона над верхушкой сердца вследствие преждевременного закрытия митрального клапана, признаки легочной гипертензии с акцентом легочного компонента второго тона, появлением третьего и четвертого тонов сердца. В отсутствие экстренного кардиохирургического вмешательства прогноз неблагоприятен.

Кардинальным клиническим признаком хронической АР является диастолический шум, начинающийся сразу после второго тона. От шума легочной регургитации его отличает раннее начало (т. е. сразу за вторым тоном) и наличие увеличенного пульсового давления. Шум лучше выслушивается сидя или при наклоне пациента вперед, с задержкой дыхания на высоте выдоха. При выраженной АР шум быстро достигает пика и затем медленно идет на убыль в течение всей диастолы (decrescendo). Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, шум лучше всего выслушивается у левого края грудины в третьем-четвертом межреберье. Однако если шум обусловлен, в основном, расширением восходящей аорты, аускультативным максимумом будет правый край грудины.

Тяжесть АР более всего коррелирует с продолжительностью шума, а не с его выраженностью. При умеренной АР шум, как правило, ограничен ранней диастолой, высокочастотный и напоминает толчок. При выраженной АР шум длится всю диастолу и может приобретать «скребущий» оттенок. Когда шум становится музыкальным («воркование голубя»), это обычно указывает на перегиб или перфорацию створки аортального клапана. У пациентов с тяжелой АР и левожелудочковой декомпенсацией выравнивание в конце диастолы давления в ЛЖ и аорте ведет к исчезновению этого музыкального компонента шума.

Средне- и позднедиастолический шум на верхушке (шум Остина — Флинта) — довольно частая находка при выраженной АР, может появляться при неизмененном митральном клапане. Шум обусловлен наличием сопротивления митральному кровотоку высоким давлением в полости ЛЖ, а также колебанием передней створки митрального клапана под воздействием регургитационного аортального потока. На практике трудно отличить шум Остина — Флинта от шума митрального стеноза. Дополнительными дифференциально-диагностическими критериями в пользу последнего являются усиление первого тона (хлопающий первый тон) и тон (щелчок) открытия митрального клапана. Различия клинических признаков острой и хронической АР представлены в таблице 3.
 Диагностика 
 Электрокардиография

Хроническая выраженная АР приводит к отклонению оси сердца влево и появлению признаков диастолической перегрузки объемом, что выражается в изменении формы начальных компонентов желудочкового комплекса (выраженные зубцы Q в I отведении, AVL, V3-V6) и снижении зубца R в отведении V1. С течением времени эти признаки уменьшаются, и общая амплитуда комплекса QRS возрастает. Часто выявляются инвертированные зубцы Т и депрессия сегмента ST, что отражает выраженность гипертрофии ЛЖ и его дилатации. Для острой АР характерны неспецифические изменения сегмента SТ и зубца Т при отсутствии признаков гипертрофии миокарда ЛЖ.
 Рентгенография органов грудной клетки

В типичных случаях наблюдается расширение тени сердца вниз и влево, что приводит к увеличению его размеров вдоль продольной оси и незначительному увеличению в поперечнике. Кальцификация аортального клапана нетипична для изолированной АР, но часто обнаруживается при ее сочетании с АС. Отчетливое увеличение размеров левого предсердия, при отсутствии признаков сердечной недостаточности, говорит в пользу наличия сопутствующего поражения митрального клапана. Выраженное аневризматическое расширение аорты позволяет предположить поражение корня аорты (например, при синдроме Марфана, кистозном некрозе медии или аннулоаортальной эктазии) в качестве причины АР. Линейная кальцификация стенки восходящей аорты наблюдается при сифилитическом аортите, но она весьма неспецифична и может присутствовать при дегенеративных поражениях.
 Эхокардиография

Рекомендуется пациентам с АР и проводится для: верификации и оценки тяжести острой или хронической АР, установления ее причины, выраженности гипертрофии ЛЖ и параметров центральной гемодинамики, а также для динамического наблюдения и определения темпов прогрессирования у бессимптомных пациентов (Класс I). У бессимптомных пациентов с нормальной функцией и размерами ЛЖ 2ДЭХО-КГ следует проводить ежегодно. При появлении клинических симптомов и/или увеличении размеров ЛЖ (КДР ЛЖ 60–70 мм) исследование проводится каждые 6 мес. Пациенты с тяжелой АР и выраженной дилатацией ЛЖ (КДР ЛЖ более 70 мм) должны направляться к кардиохирургу. При стратификации пациентов следует учитывать площадь поверхности тела, поскольку выраженное расширение полости ЛЖ может не наблюдаться у женщин и низкорослых мужчин.
 Дополнительные приемы ЭХО-КГ для оценки тяжести АР
 При исследовании в режиме цветного допплеровского сканирования измеряется либо площадь начальной струи у аортальных створок при парастернальном исследовании аортального клапана по короткой оси (при тяжелой АР эта площадь превышает 60% площади фиброзного кольца) или толщина начальной части струи при парастернальном расположении датчика и исследовании аорты по длинной оси. При тяжелой АР поперечный размер начальной струи >60% размера фиброзного кольца аортального клапана.
 Определяют время полуспада на допплеровском спектре АР при исследовании с помощью непрерывно-волнового допплера; если оно <400 мс, то регургитация признается тяжелой.
 С помощью непрерывно-волнового допплера определяется величина замедления спада на допплеровском спектре струи аортальной недостаточности; при значении этого показателя >3,0 м/с АР считается тяжелой (величина двух последних показателей в значительной мере зависит от ЧСС).
 Наличие дилатации ЛЖ также свидетельствует в пользу тяжелой аортальной недостаточности.
 Наконец, при тяжелой АР в восходящей аорте появляется обратный ток крови.

Все вышеперечисленные признаки способны описать тяжелую АР, но признаков, достоверно отделяющих легкую АР с помощью допплер-ЭХО-КГ от среднетяжелой, нет.

Кроме того, в повседневной практике также применяется четырехстепенное подразделение струи АР:

I ст. — струя регургитации не выходит за пределы ½ длины передней створки митрального клапана;

II ст. — струя АР достигает или длинней конца створки митрального клапана;

III ст. — струя достигает ½ длины ЛЖ;

IV ст. — струя достигает верхушки ЛЖ. При неинформативности результатов 2ДЭХО-КГ-исследования проводятся радионуклидная ангиография или МРТ.
 Катетеризация сердца показана в двух клинических ситуациях: 
 При несоответствии результатов неинвазивных исследований (2ДЭХО-КГ, МРТ).
 Перед проведением операции протезирования клапана аорты у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, а также при одновременном проведении АКШ у больных с ИБС (в сочетании с коронарной ангиографией). Тяжесть АР оценивается по критериям, представленным в таблице 4.
 Естественное течение

Зависит от формы и степени выраженности АР. При острой АР ранняя смерть без своевременного хирургического вмешательства наступает вследствие острой левожелудочковой недостаточности.

При среднетяжелой или тяжелой хронической АР прогноз в течение многих лет благоприятный. Около 75% больных живут более 5 лет после постановки диагноза, около 50% — более 10 лет. Без хирургического лечения смерть, как правило, наступает в течение 4-х лет после появления стенокардии и в течение 2-х лет после развития сердечной недостаточности. При наличии систолической дисфункции ЛЖ вероятность появления симптомов составляет более 25% в год, а потребность в проведении протезирования аортального клапана (ПАК), даже у бессимптомных пациентов, возникает в течение 2–3 лет. Ключевым моментом в ведении пациентов с АР является мониторирование 2-х эхокардиографических показателей — КДР ЛЖ и фракции изгнания. При их отрицательной динамике больные должны направляться к кардиохирургу для решения вопроса о проведении ПАК, вне зависимости от клинической картины. Бессимптомные пациенты с нормальной фракцией изгнания имеют длительный благоприятный прогноз.
 Лечение

Цели лечения:
 Профилактика внезапной смерти и сердечной недостаточности.
 Облегчение симптомов заболевания и улучшение качества жизни.
 Медикаментозное лечение

Основной задачей лекарственной терапии является снижение систолического АД и уменьшение объема регургитации. Препаратами выбора являются вазодилататоры различных классов (нифедипин, ингибиторы АПФ и гидралазин). Вазодилататоры применяются для:
 Длительного лечения пациентов с тяжелой АР, у которых наблюдаются симптомы заболевания или дисфункция ЛЖ в случае, если хирургическое лечение не рекомендуется вследствие наличия дополнительных кардиальных или экстракардиальных причин.
 Краткосрочной терапии с целью улучшения гемодинамического профиля пациентов с выраженными симптомами сердечной недостаточности и тяжелой АР перед проведением ПАК.
 Снижения темпов прогрессирования клинических симптомов у пациентов с тяжелой АР, при наличии расширения полости ЛЖ, но с нормальной фракцией изгнания ЛЖ.

Ввиду благоприятного прогноза вазодилататоры не показаны бессимптомным пациентам, с легкой или среднетяжелой АР, при нормальной систолической функции ЛЖ.
 Показания к хирургическому лечению

Проведение ПАК показано пациентам с тяжелой АР с учетом клинической картины заболевания, наличия систолической дисфункции ЛЖ и планируемых кардиохирургических вмешательств (на коронарных артериях, аорте или других клапанах сердца).

Кроме того, проведение ПАК оправданно у бессимптомных больных с тяжелой АР и нормальной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания более 50%), но с наличием выраженной дилатации ЛЖ (КДР — более 75 мм или КСР — более 55 мм).




.
 Проблема: регургитация трехстворчатого клапана | Американская кардиологическая ассоциация 
 Клапанная регургитация: при утечке из сердечного клапана
 Что такое регургитация трехстворчатого клапана? 
 Трикуспидальная регургитация — это утечка крови назад через трикуспидальный клапан при каждом сокращении правого желудочка.
 Что происходит при трехстворчатой ​​регургитации? 
 Когда правый желудочек сжимается, перекачивая кровь вперед к легким, часть крови просачивается назад в правое предсердие, увеличивая объем крови в предсердии. В результате правое предсердие может увеличиваться в размерах, что может изменить давление в соседних камерах и кровеносных сосудах.
 Посмотрите анимацию срыгивания клапана.
 Что вызывает трехстворчатую регургитацию? 
 Трикуспидальная регургитация часто возникает из-за увеличения нижней камеры сердца (правого желудочка).
 Другие заболевания также могут вызывать трикуспидальную регургитацию, чаще всего инфекционный эндокардит (инфекцию клапана) и реже синдром Марфана, ревматоидный артрит, ревматическую лихорадку (PDF) (ссылка открывается в новом окне), травмы, карциноидные опухоли и миксоматозную дегенерацию.
 Трикуспидальная регургитация также связана с приемом диетического препарата «Фен-Фен» (фенфлурамин и фентермин).
 Каковы симптомы регургитации трикуспидального клапана? 
 Трикуспидальная регургитация может не иметь симптомов или симптомы нечеткие, например слабость и утомляемость. Эти симптомы развиваются из-за того, что сердце не перекачивает достаточно крови, чтобы позволить организму получать необходимый кислород.
 Другие симптомы могут включать:
 Активная пульсация в венах шеи
 Увеличенная печень
 Усталость или слабость
 Вздутие живота
 Отек ног, лодыжек и / или стоп
 Варианты лечения могут включать:
 Лечение может не потребоваться, если симптомы не беспокоят.По возможности следует лечить любое основное заболевание, такое как эмфизема или легочный стеноз, а такие симптомы, как отек, можно лечить с помощью лекарств.
 Хирургический ремонт клапана или замена клапана обычно исправляют состояние. Пациенты с нелеченой тяжелой трикуспидальной регургитацией могут столкнуться с плохим прогнозом либо из-за самого заболевания клапана, либо из-за осложнений основного состояния, вызывающего проблему с клапаном.
 ДокторРоберт Боноу о болезни сердечного клапана
 Управление трехстворчатой ​​регургитацией — симптомы и лечение 
 Что такое трехстворчатая регургитация? 
 Трехстворчатый клапан находится между правым предсердием (верхняя камера) и правым желудочком (нижняя камера) в сердце. Клапан открывается, когда предсердие сокращается, чтобы кровь попадала в желудочек. Он закрывается, когда желудочек сокращается, чтобы остановить обратный кровоток (регургитацию) в предсердие. При срыгивании часть крови оттекает обратно, поэтому предсердие работает тяжелее и становится больше (увеличивается).
 Что вызывает трехстворчатую регургитацию? 
 Аномалии трехстворчатого клапана встречаются редко и часто возникают вместе с аномалиями других клапанов. Повреждение трехстворчатого клапана может быть врожденным (присутствует при рождении). Наиболее частой причиной является увеличение правого желудочка вследствие легочной гипертензии (повышение давления в кровеносных сосудах легких). Это могут быть сердечные инфекции, такие как ревматическая лихорадка (от стрептококковой инфекции) или бактериальный эндокардит. Большинство подростков и молодых людей с трикуспидальной регургитацией имеют врожденные аномалии.
 Каковы признаки и симптомы трехстворчатой ​​регургитации? 
 У людей с легкой трикуспидальной регургитацией симптомы могут отсутствовать. Симптомы, которые действительно возникают, обычно проявляются через несколько лет. К ним относятся отеки ступней, ног или живота (живота) и проблемы с дыханием, особенно в положении лежа. Другие симптомы — неровное сердцебиение, кровохарканье и боль в груди. Возможны слабость, усталость и низкий объем мочи. У людей может развиться нерегулярное сердцебиение, называемое фибрилляцией предсердий.Когда это происходит, предсердие не сокращается нормально, в предсердии собирается кровь и могут образовываться сгустки. Эти сгустки могут попасть в мозг и вызвать инсульт.
 Как диагностируется трехстворчатая регургитация? 
 Лечащий врач ставит предварительный диагноз на основании истории болезни и медицинского осмотра. Кровь, проходящая через клапаны ненормально, издает звук, называемый шорохом Его время в сердечном цикле и расположение помогают определить, какой клапан поражен. Тесты, помогающие диагностировать трикуспидальную регургитацию, могут включать эхокардиографию, рентген грудной клетки и электрокардиографию (ЭКГ). Эхокардиография — это ультразвуковое исследование сердца. ЭКГ показывает изменения в электрической системе сердца, такие как аномальные ритмы (аритмии).
 Как лечится трехстворчатая регургитация? 
 Лечение зависит от степени тяжести, возраста и общего состояния здоровья. В легких случаях лечение не требуется. Некоторые люди с фибрилляцией предсердий принимают антикоагулянты для предотвращения образования тромбов. При сердечной недостаточности диуретики снижают объем жидкости в крови, поэтому сердцу не приходится работать так тяжело.При обострении сердечной недостаточности можно использовать сосудорасширяющие препараты. При тяжелой трикуспидальной регургитации может потребоваться замена или восстановление клапана (вальвулопластика).
, что можно и чего нельзя делать при лечении трикуспидальной регургитации: 
 ОБЯЗАТЕЛЬНО принимайте лекарства согласно предписаниям.
 ОБЯЗАТЕЛЬНО ограничьте потребление жидкости и соли в своем рационе.
 ДЕЛАЙТЕ упражнения столько, сколько рекомендовано вашим врачом.
 ОБЯЗАТЕЛЬНО звоните своему врачу, если у вас есть побочные эффекты от ваших лекарств. Позвоните, если у вас появились новые или ухудшающиеся симптомы, такие как боль в груди, одышка, учащенное сердцебиение, учащенное сердцебиение или отек ног или живота.Позвоните, если вы принимаете антикоагулянты и у вас порез, который не останавливает кровотечение, или если вы получили травму головы.
 НЕ перенапрягайтесь. Если легкие упражнения становятся все труднее, отдыхайте, пока не обратитесь к врачу.
 НЕ прекращайте принимать лекарство и не изменяйте дозировку, если вы чувствуете себя лучше, если ваш лечащий врач не скажет вам об этом.
 ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
 Обратитесь к следующему источнику:
 Американская кардиологическая ассоциация 
 Тел .: (800) 242-8721 
 Веб-сайт: www.americanheart.org
 Американский колледж кардиологии 
 Тел . : (800) 253-4636 
 Веб-сайт: http://www.acc.org
 Трикуспидальная регургитация: история вопроса, анатомия, патофизиология 
 Автор
  Мэри С. Манчини, доктор медицины, доктор медицинских наук, MMM  Главный хирург и директор кардиоторакальной хирургии, Кристус Хайленд
 Мэри К. Манчини, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, MMM является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации торакальной хирургии , Американский колледж хирургов, Американская хирургическая ассоциация, Фи Бета Каппа, Общество торакальных хирургов
 Раскрытие информации: нечего раскрывать.
 Главный редактор
  Терренс X О’Брайен, доктор медицины, магистр медицины, FACC  Профессор медицины / кардиологии, директор клинических исследований сердечно-сосудистой системы Медицинского колледжа Медицинского университета Южной Каролины; Директор лаборатории эхокардиографии, Медицинский центр по делам ветеранов Чарльстона
 Терренс X О’Брайен, доктор медицины, магистр медицины, FACC является членом следующих медицинских обществ: Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца, Американского общества эхокардиографии, Общества сердечной недостаточности of America, Медицинская ассоциация Южной Каролины
 Раскрытие информации: Ничего не раскрывать.
 Благодарности
  Мартин Джерард Кин, MD, FACC, FAHA  Доцент, Отделение сердечно-сосудистой медицины, Медицинский факультет, Медицинский факультет Пенсильванского университета
 Мартин Джерард Кин, доктор медицины, FACC, FAHA является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж кардиологов, Американский колледж врачей, Американский колледж врачей — Американское общество внутренней медицины, Американская кардиологическая ассоциация, Американское общество. эхокардиографии, Медицинское общество Пенсильвании, и Phi Beta Kappa
 Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
  Ronald J Oudiz, MD, FACP, FACC, FCCP  Профессор медицины, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинская школа Дэвида Геффена; Директор Центра легочной гипертензии Лю, отделение кардиологии, Лос-Анджелесский биомедицинский научно-исследовательский институт в медицинском центре Харбор-Калифорнийский университет
 webmd.com»> Ronald J Oudiz, MD, FACP, FACC, FCCP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж кардиологов, Американский колледж грудных врачей, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация и Американское торакальное общество
 Раскрытие информации: Грант Actelion / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Икарии / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Gilead / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Pfizer / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант United Therapeutics / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Лилли / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Клинические испытания ООО «Лунг» + гонорары; Грант Bayer / исследовательские фонды Консультации; Гонорар Medtronic Consulting Консультации; Гонорар Novartis Consulting Consulting
 webmd.com»>  Фрэнк М. Шеридан, доктор медицины  Кардиолог, Медицинский центр Провиденс Эверетт
 Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
  Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии  Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
 Раскрытие информации: Medscape Salary Employment
 Диагностика и лечение трехстворчатой ​​регургитации | Европейский журнал сердца 
 Трикуспидальная регургитация (TR) — наиболее частое поражение трехстворчатого клапана (TV). Легкая TR является обычным и обычно доброкачественным заболеванием. Однако умеренная или тяжелая TR может привести к необратимому повреждению миокарда и неблагоприятным исходам.Несмотря на эти данные, немногие пациенты со значительной ТР подвергаются хирургическому вмешательству. В частности, лечение функциональной (вторичной) ТР остается спорным из-за высоких показателей остаточной или рецидивирующей ТР и плохих результатов после хирургического вмешательства. Традиционное учение о том, что функциональная ТР проходит сама по себе, если основное заболевание успешно вылечено, оказалось неверным. Этот обзор направлен на прояснение лечения TR путем описания анатомии, патофизиологии, диагностики и лечения TR, включая возможную возможность чрескожной ТВ-терапии.
 Введение 
 Трикуспидальная регургитация (TR) встречается у 65–85% населения.  1,2  Таким образом, легкая ТР на фоне структурно нормального аппарата с трикуспидальным клапаном (ТВ) может считаться нормальным вариантом. Умеренная или тяжелая TR обычно связана с аномалиями створок и / или дилатацией кольца и обычно является патологией. Первичная (или органическая) ТР вызвана врожденными или приобретенными аномалиями самого телевизора. Вторичный (или функциональный) TR возникает из-за деформации телевизионного устройства, вторичного по отношению к правостороннему давлению и / или перегрузке по объему, и встречается гораздо чаще, чем первичный TR.Традиционно учили, что TR следует лечить медикаментозно и что функциональная TR улучшается с лечением основной причины,  3  Однако недавние данные показывают, что длительная перегрузка объемом правого желудочка (ПЖ) из-за хронической TR может привести к необратимому ПЖ повреждение миокарда.  4,5  Таким образом, наблюдается тенденция к увеличению объемов ежегодно выполняемых телеопераций.  6  В этой статье рассматриваются анатомия, патофизиология, диагностика и текущее лечение TR.
 Анатомия 
 ТВ-отверстие является самым большим из четырех сердечных клапанов и имеет полулунную форму (, рис. 1, ). Он состоит из трех створок (переднего, перегородочного и заднего), которые вставляются в истинное фиброзное кольцо и разделены тремя комиссурами: передне-перегородочной, задне-перегородочной и переднезадней. Листочки связаны сухожильными хордами с тремя папиллярными мышцами (хотя могут присутствовать несколько папиллярных мышц). В отличие от митрального клапана, каждая створка ТВ связана только с одной сосочковой мышцей.Размер листочков варьируется: передняя часть является наибольшей, а перегородка наименьшей. Кольцо динамично и меняет форму на протяжении сердечного цикла. Его диаметр обычно составляет 30–35 мм и зависит от размера тела. Таким образом, средний индексированный диаметр составляет 21 мм / м  2 . Поскольку септальная часть кольцевого пространства зафиксирована, расширение кольцевого пространства происходит в основном у свободной стенки. По этой причине размер кольца для ремонта телевизора основывается на размере основания перегородки.  7  Кольцо непланарное и овальное, а аннулопластические кольца имеют соответствующую форму, соответствующую анатомии, характерной для ТВ.Проводящая система расположена близко к трехстворчатому кольцу, что приводит к высокому уровню послеоперационной имплантации кардиостимулятора (11,6%).  6  После замены частота значительно выше по сравнению с ремонтом (17,2 против 9,5%;  P  = 0,0001).
 Рисунок 1
 Анатомия нормального трехстворчатого клапана, показывающая ориентацию створок и окружающих структур ( A ) и расширение фиброзного кольца к стенке без правого желудочка ( B ) (модифицированная версия оригинала перепечатана с разрешение от Дрейфуса  и др. . 50 ).
 Рисунок 1
 Анатомия нормального трикуспидального клапана, показывающая ориентацию створок и окружающих структур ( A ) и расширение фиброзного кольца к стенке без правого желудочка ( B ) (модифицированная версия перепечатанного с разрешения Дрейфуса  и др. .  50 ).
 Заболеваемость и патофизиология органической (первичной) трикуспидальной регургитации 
 Примерно 8–10% всех ТР первичные.Этиология первичной ТР включает врожденные аномалии, травмы, лучевую терапию, лекарства, кардиостимуляторы и дефибрилляторы, инфекционный эндокардит, ревматическую лихорадку и миксоматозную дегенерацию.  8  Цеповая створка редко встречается при миксоматозной дегенерации, но может возникнуть при травме грудной клетки, после эндомиокардиальной биопсии или имплантации кардиостимулятора. Механизмы, приводящие к TR, различны для каждого заболевания. Примерами результирующего структурного повреждения являются перфорация или сужение створки, спаечное сращение и хордальная фиксация.Первичная ТН приводит к перегрузке правых отделов сердца чистым объемом и, следовательно, обычно связана с дилатацией кольца.
 Заболеваемость и патофизиология функциональной (вторичной) трикуспидальной регургитации 
 Подавляющее большинство TR является вторичным по отношению к состояниям, вызывающим дилатацию правого желудочка и / или правого предсердия, включая левостороннюю болезнь сердца и хроническую фибрилляцию предсердий. Во время начальной дилатации ПЖ кольцо ТВ расширяется только у своей свободной стенки, но этот процесс редко приводит к тяжелой ТР. При дальнейшем расширении ПЖ кольцо начинает расширяться в перегородочно-латеральном направлении, становясь все более плоским и искаженным.  9,10  Хотя известно, что легочная гипертензия связана с TR, 46% пациентов с тяжелой легочной гипертензией имеют только легкую TR.  11  Нарушения движения стенки перегородки могут привести к фиксации створок и TR без легочной гипертензии.  12,13  Как и при болезни митрального клапана, TR способствует дальнейшему ухудшению TR.
 Естествознание 
 Естественная история TR не установлена, отчасти потому, что изолированные первичные TR гораздо менее распространены, чем вторичные TR, и имеют несколько этиологий.Топильский  и др. .  14  показали, что тяжелая изолированная ТР связана с худшим прогнозом, чем у населения в целом. При вторичной ТР первопричина играет важную роль в определении прогноза. Тем не менее, патологический вторичный TR является независимым предиктором смертности у пациентов с левосторонней сердечной недостаточностью, перенесших сердечную ресинхронизацию.  15 
 Диагностика 
 При изолированной ТР легкой и средней степени тяжести симптомы возникают редко.В случаях развитой правожелудочковой недостаточности может возникнуть асцит, отек и гепатомегалия. Однако тяжелая TR может проявляться без симптомов или шума, поэтому часто TR диагностируется случайно во время эхокардиографии. При наличии голосистолического шума, типичного для ТР, необходимо провести эхокардиографическое обследование.  16,17  Топильский  и др. .  18  показали, что респираторная вариация шума (признак Риверо-Карвалло) возникает из-за того, что вдох увеличивается кольцевидно и приводит к сужению клапана.В результате объем срыгивания увеличивается в среднем более чем вдвое во время вдоха. Это приводит к двум клиническим последствиям: (i) поскольку TR изменяется в течение дыхательного цикла, следует проводить несколько измерений во время вдоха и выдоха, и (ii) клиническая оптимизация условий нагрузки может значительно снизить тяжесть TR.
 Эхокардиография и оценка 
 В настоящее время эхокардиография является золотым стандартом для оценки механизма и тяжести ТР.Трансторакальная эхокардиография (ТТЕ) используется для первичного диагноза  17,19 ; В некоторых случаях может потребоваться чреспищеводная эхокардиография, например, некачественная TTE, эндокардит или инфекция от электрокардиостимулятора. Использование 3D-эхокардиографии позволяет визуализировать все створки одновременно.  10   В таблице 1  перечислены критерии оценки TR в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (ESC) 2012 г. (ESC)  16  и Европейской ассоциации кардиоторакальной хирургии (EACTS). 19  Механизм TR, степень дилатации кольца и наличие привязки также следует оценивать с помощью эхокардиографии ( Рисунок 2 ). Значительная дилатация трикуспидального кольца определяется диаметром ≥40 мм или> 21 мм / м  2 , измеренным в конце диастолы в апикальной четырехкамерной трансторакальной проекции.  18  Значительная привязка характеризуется как расстояние коаптации> 8 мм. Аномальная функция правого желудочка характеризуется систолической экскурсией в плоскости трехстворчатого кольца.  20  Когда функция правого желудочка не может быть надежно оценена с помощью эхокардиографии, предпочтение отдается магнитно-резонансной томографии сердца из-за ее превосходной способности количественно определять объемы правого желудочка и фракцию выброса.Таблица 1
 Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: краткое изложение Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (Lancellotti  et al . 22 )
 Дефект соосного кровотока Цвет a  треугольный EROA (мм  2 )
 Параметры
 .
 мягкий
 .
 Умеренный
 .
 Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана
 Нормальный / ненормальный
 Нормальный / ненормальный
 Цветовой дефект
 Дефект слива
 
 Малый, центральный
 Промежуточный
 Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR
 Слабый / параболический
 Плотный / параболический
 Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм)  a 
 Не определено
 <7
> 7
 Радиус PISA (мм )  b 
 ≤5
 6–9
> 9
 Отток по печеночной вене  c 
 Систолическое доминирование
 Систолическое притупление
 Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток
 Нормальный
 Нормальный
 Доминирующий E-волны (≥1 м / с)  d
 Не определено
 Не определено
 ≥40
 R Объем (мл)
 Не определено
 Не определено
 ≥45
 + RA / RV / IVC размер  e 
 Дефект соосного кровотока Цвет a  треугольный EROA (мм  2 )
 Параметры
 .
 мягкий
 .
 Умеренный
 .
 Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана
 Нормальный / ненормальный
 Нормальный / ненормальный
 Цветовой дефект
 Дефект слива
 
 Малый, центральный
 Промежуточный
 Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR
 Слабый / параболический
 Плотный / параболический
 Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм)  a 
 Не определено
 <7
> 7
 Радиус PISA (мм )  b 
 ≤5
 6–9
> 9
 Отток по печеночной вене  c 
 Систолическое доминирование
 Систолическое притупление
 Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток
 Нормальный
 Нормальный
 Доминирующий E-волны (≥1 м / с)  d
 Не определено
 Не определено
 ≥40
 R Объем (мл)
 Не определено
 Не определено
 ≥45
 + RA / RV / IVC измерение  e 
 Таблица 1
 Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: резюме Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (Lancellotti  et al .  22 )
 Дефект соосного кровотока Цвет a  треугольный EROA (мм  2 )
 Параметры
 .
 мягкий
 .
 Умеренный
 .
 Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана
 Нормальный / ненормальный
 Нормальный / ненормальный
 Цветовой дефект
 Дефект слива
 
 Малый, центральный
 Промежуточный
 Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR
 Слабый / параболический
 Плотный / параболический
 Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм)  a 
 Не определено
 <7
> 7
 Радиус PISA (мм )  b 
 ≤5
 6–9
> 9
 Отток по печеночной вене  c 
 Систолическое доминирование
 Систолическое притупление
 Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток
 Нормальный
 Нормальный
 Доминирующий E-волны (≥1 м / с)  d
 Не определено
 Не определено
 ≥40
 R Объем (мл)
 Не определено
 Не определено
 ≥45
 + RA / RV / IVC размер  e 
 Дефект соосного кровотока Цвет a  треугольный EROA (мм  2 )
 Параметры
 .
 мягкий
 .
 Умеренный
 .
 Тяжелая
 .
 Оценка степени тяжести TR
 Качественный
 Морфология трехстворчатого клапана
 Нормальный / ненормальный
 Нормальный / ненормальный
 Цветовой дефект
 Дефект слива
 
 Малый, центральный
 Промежуточный
 Очень большая центральная струя или эксцентричная ударная струя со стенкой
 Непрерывный сигнал струи TR
 Слабый / параболический
 Плотный / параболический
 Плотный (пик <2 м / с в массивных TR)
 Полуколичественный
 Ширина VC (мм)  a 
 Не определено
 <7
> 7
 Радиус PISA (мм )  b 
 ≤5
 6–9
> 9
 Отток по печеночной вене  c 
 Систолическое доминирование
 Систолическое притупление
 Реверсирование систолического кровотока
 Трикуспидальный приток
 Нормальный
 Нормальный
 Доминирующий E-волны (≥1 м / с)  d
 Не определено
 Не определено
 ≥40
 R Объем (мл)
 Не определено
 Не определено
 ≥45
 + RA / RV / IVC размер  e 
 Рисунок 2
 ( A ) Изображение пациента с эндокардитом трикуспидального клапана и большими вегетациями (стрелки), выступающими в правое предсердие во время систолы правого желудочка, при чрескожной эхокардиографии. ( B ) Цветное допплеровское изображение у того же пациента, что и ( A ), показывающее тяжелую трикуспидальную регургитацию с широкой струей на створках, проходящей глубоко в RA. ( C ) Трехмерный вид по короткой оси у пациента с карциноидным заболеванием сердца. Листочки трехстворчатого клапана (стрелки) укорочены, утолщены, неподвижны. ( D ) Четырехкамерный вид трансэзофагеальной эхокардиографии у пациента с тяжелой функциональной трикуспидальной регургитацией, вызванной дилатацией кольца (стрелки) и тяжелой легочной гипертензией.
 Рисунок 2
 ( A ) Изображение пациента с эндокардитом трикуспидального клапана и большими вегетациями (стрелки), выступающими в правое предсердие во время систолы правого желудочка, при чрескожной эхокардиографии. ( B ) Цветное допплеровское изображение у того же пациента, что и ( A ), показывающее тяжелую трикуспидальную регургитацию с широкой струей на створках, проходящей глубоко в RA. ( C ) Трехмерный вид по короткой оси у пациента с карциноидным заболеванием сердца.Листочки трехстворчатого клапана (стрелки) укорочены, утолщены, неподвижны. ( D ) Четырехкамерный вид трансэзофагеальной эхокардиографии у пациента с тяжелой функциональной трикуспидальной регургитацией, вызванной дилатацией кольца (стрелки) и тяжелой легочной гипертензией.
 Лечение 
 Консервативная терапия 
 Возможности консервативного лечения очень ограничены. При вторичной ТР необходимо обратить внимание на лежащую в основе этиологию. Диуретики уменьшают объемную перегрузку и могут быть полезны пациентам с тяжелой ТН и признаками правожелудочковой недостаточности. 16  У пациентов с легочной гипертензией легочные вазодилататоры могут привести к снижению тяжести TR.  16 
 Оптимальные сроки операции 
 Приблизительно 20–30% пациентов, перенесших операцию на сердце по поводу порока левого клапана (чаще всего MR), имеют значительную TR.  21,22  Хотя сообщается, что смертность после ТВ-операции низкая, со временем она снижается ( Рисунок 3 ).  6,23  Как европейские, так и американские руководящие принципы согласны с тем, что тяжелую ТР следует лечить у пациентов, перенесших левосторонние кардиохирургические вмешательства. 16,17  При умеренной ТР, дилатации кольца (≥4 см) и предшествующей недостаточности ПЖ рекомендуется одновременное лечение ТН. Это подтверждается недавним исследованием, показывающим, что сопутствующая трикуспидальная аннулопластика у пациентов с умеренной ТР во время восстановления митрального клапана безопасна и улучшает долгосрочное ремоделирование ПЖ.  24  Другие исследования показали, что одновременное восстановление TR уменьшает симптомы сердечной недостаточности.  25,26  Важность раннего направления к специалистам для изолированной ТВ-операции была продемонстрирована Topilsky  et al . 27 , которые показали улучшенные результаты у пациентов с симптомами класса II Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) по сравнению с NYHA III и IV. Когда пациенты с тяжелой TR оперируются до того, как у них разовьются тяжелые симптомы (NYHA IV), ранняя смертность снижается до ~ 6%.  27  Несмотря на эти данные, в европейских или американских руководствах нет рекомендаций по изолированной ТВ-хирургии для FTR.  Таблица 2  сравнивает текущие рекомендации по хирургическому лечению TR. Как оптимальные сроки проведения операции, так и ее тип остаются спорными.Основные дебаты включают в себя вопрос о том, следует ли отдавать предпочтение ремонту перед заменой, как следует проводить ремонт и какой протез следует использовать для замены. Таблица 2
 Сравнение европейских и американских рекомендаций по лечению трикуспидальной регургитации
 TR Вторичная TR
 .
 ESC / EACTS
 .
 AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка
 I
 IIa
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция
 I
 левосторонняя операция
 IIa
 Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация RV или ухудшение функции RV
 IIa
 IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннее хирургическое вмешательство
 I
 I
 Легкое или умеренное TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м  2 ), перенесенное левостороннее хирургическое вмешательство
 IIa
 IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию
 Не упоминается
 IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелого ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH
 IIa
 Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелая дисфункция правого желудочка
 IIb
 TR Вторичная TR
 .
 ESC / EACTS
 .
 AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка
 I
 IIa
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция
 I
 левосторонняя операция
 IIa
 Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация RV или ухудшение функции RV
 IIa
 IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннее хирургическое вмешательство
 I
 I
 Легкое или умеренное TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м  2 ), перенесенное левостороннее хирургическое вмешательство
 IIa
 IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию
 Не упоминается
 IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелого ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH
 IIa
 Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелой дисфункции правого желудочка
 IIb
 Таблица 2
 Сравнение европейских и американских рекомендаций трикуспидальной регургитации
 TR Вторичная TR
 .
 ESC / EACTS
 .
 AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка
 I
 IIa
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция
 I
 левосторонняя операция
 IIa
 Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация RV или ухудшение функции RV
 IIa
 IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннее хирургическое вмешательство
 I
 I
 Легкое или умеренное TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м  2 ), перенесенное левостороннее хирургическое вмешательство
 IIa
 IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию
 Не упоминается
 IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелого ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая PH
 IIa
 Тяжелая TR симптоматическая без PH или тяжелая дисфункция правого желудочка
 IIb
 TR Вторичная TR
 .
 ESC / EACTS
 .
 AHA / ACC
 .
 Первичная TR
 Симптоматическая изолированная тяжелая TR без тяжелой дисфункции правого желудочка
 I
 IIa
 Тяжелая TR, перенесенная левосторонняя операция
 I
 левосторонняя операция
 IIa
 Не упоминается
 Бессимптомная изолированная легкая или умеренная TR и прогрессирующая дилатация RV или ухудшение функции RV
 IIa
 IIb (только при тяжелой TR)
 Тяжелая TR, перенесшая левостороннее хирургическое вмешательство
 I
 I
 Легкое или умеренное TR с расширенным фиброзным кольцом (≥40 мм или> 21 мм / м  2 ), перенесенное левостороннее хирургическое вмешательство
 IIa
 IIa (только при прогрессирующей дилатации правого желудочка или предшествующей правожелудочковой недостаточности)
 Умеренная TR и ЛГ, перенесших левостороннюю операцию
 Не упоминается
 IIb
 Стойкая или рецидивирующая тяжелая ТР после операции на левом клапане
 Тяжелая симптоматическая ТР, прогрессирующая дилатация ПЖ или ухудшение функции ПЖ, но без тяжелого ПЖ или дисфункция ЛЖ, дисфункция левого клапана и тяжелая ЛГ
 IIa
 Тяжелая ТР симптоматическая без ЛГ или тяжелой дисфункции правого желудочка
 IIb
 Рисунок 3
 Тенденции смертности за время tricusp (перепечатано с разрешения Васильевой  и др. . 6 ).
 Рисунок 3
 Динамика смертности от трехстворчатого клапана во времени (перепечатано с разрешения Васильевой,  и др., .  6 ).
 Ремонт или замена 
 У пациентов с первичной ТР степень повреждения клапана определяет возможность восстановления клапана. Для сложных поражений могут потребоваться специальные хирургические методы восстановления, и замена может быть лучше, чем восстановление. Однако врачи и хирурги должны помнить о том, что идеального протеза клапана для замены телевизора не существует.Когда TR возникает из-за имплантации кардиостимулятора, изменение положения электрода может улучшить TR, если сам электрод мешает закрытию створки. С другой стороны, перфорация створки электрокардиостимулятором может потребовать хирургического вмешательства.
 В функциональной ТР наблюдается явная тенденция в пользу восстановления, которое в настоящее время выполняется почти в 89% ТВ-операций в США.  23  Marquis-Gravel  и др. .  28 , однако, продемонстрировал частоту стойкой тяжелой TR (степень 3/4) после ремонта телевизора 13% по сравнению с 2% после замены.Тем не менее, ремонт телевизора предпочтительнее замены, когда можно ожидать высокой вероятности послеоперационного срабатывания патентного клапана. Таким образом, детальная предоперационная и интраоперационная оценка патологии клапана имеет важное значение для принятия решения о том, является ли восстановление или замена благоприятным в отдельных случаях.
 Ремонт трехстворчатого клапана 
 Основная цель ремонта ТР — восстановление коаптации створки. Поскольку кольцевидная дилатация обычно присутствует при тяжелой ТР, кольцевая аннулопластика должна выполняться всем пациентам.Килич  и др. .  23  показали, что в большинстве случаев (75,5%) изолированная аннулопластика является методом восстановления телевизионной компетентности. Аннулопластика ДеВега, впервые описанная в 1972 году, на протяжении десятилетий была стандартной техникой восстановления телевизора.  29  От него в значительной степени отказались после того, как несколько исследований показали более низкую частоту рецидивов TR после имплантации аннулопластических колец.  30,31  Вопрос о том, следует ли использовать гибкие или жесткие кольца, остается спорным. В ретроспективном анализе 2277 пациентов, перенесших ТВ-операцию, Navia  et al.  30  и его коллеги обнаружили более низкую частоту рецидивов TR при жестком аннулопластическом кольце по сравнению с гибким кольцом или аннулопластикой Де Вега. С другой стороны, Pfannmueller и его коллеги сообщили о более высокой частоте аннулопластических расхождений после имплантации жесткого кольца.  32 
 Хотя аннулопластики достаточно для коррекции TR в большинстве случаев функциональной TR из-за кольцевидной дилатации, сообщается о высоких показателях остаточной TR, несмотря на аннулопластику, когда фиксация створок является основным механизмом. 33  Высота дооперационной коаптации позволяет прогнозировать тяжесть остаточной TR с вероятностью 55% остаточной TR при высоте коаптации> 1,0 см.  34  Объем палатки ≥2,3 мл (чувствительность 100%, специфичность 84%), измеренный с помощью 3D-эхокардиографии, также позволяет прогнозировать тяжелую остаточную TR.  33  Сообщалось, что увеличение передней створки снижает скорость остаточной TR за счет увеличения длины коаптации и размещения точки коаптации глубоко в RV.  35 
 Хроническая фибрилляция предсердий часто сопровождает ТР и является фактором риска поздней тяжелой ТР после операции на левом клапане. 36,37  Интраоперационная абляция может снизить риск прогрессирования TR.  38,39  Однако абляция успешна только у 60–82% пациентов через 12 месяцев наблюдения.  38–41  Степень успеха зависит от типа фибрилляции предсердий (хроническая или пароксизмальная) и размера левого предсердия.  40,41 
 Замена трехстворчатого клапана 
 Для замены телевизора доступны как механические, так и биопротезные клапаны. С 2000 по 2010 год уровень использования биопротезов в США увеличился с 77.От 4 до 86,6%.  23  Замена показана после аннулопластики у пациентов с первичной ТР со значительной патологией клапана. Однако вопрос о том, предпочтительны ли механические клапаны или биологические клапаны, остается спорным. Некоторые утверждают, что механический протез следует использовать у более молодых пациентов с большой продолжительностью жизни.  42  Преимущество биопротеза в том, что он не требует длительной антикоагуляции. Биопротезы могут быть предпочтительнее по дополнительным причинам: (i) продолжительность жизни может быть ограничена; (ii) из-за более низкой скорости потока и пониженного давления в положении трикуспидального клапана существует повышенный риск тромбоза клапана, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию (сообщается до 20%) или дисфункцию клапана из-за паннуса после замены механического клапана. 43–45 
 Чрескожная терапия трикуспидального клапана 
 В настоящее время существует несколько вариантов чрескожной терапии. Сообщалось об использовании устройств TAVR не по назначению для процедур «клапан-в-клапане» в биологических ТВ-протезах.  46  Имплантация устройств TAVR в нижнюю и верхнюю полую вену с описанием клинических случаев, показывающим возможность немедленного прекращения ретроградного кровотока в нижнюю полую вену.  47,48  Недавно было сообщено о первом успешном транскатетерном восстановлении трикуспидального клапана при тяжелой TR с использованием системы Mitralign (Mitralign Inc., Tewksbury, MA, USA),  49 , чтобы выполнить складывание кольцевого пространства TV. Поскольку это только один случай, эффективность и долговечность остаются неизвестными. Также были неопубликованные сообщения об использовании устройства MitraClip для вторичного TR. С развитием транскатетерных протезов в митральном положении, некоторые из которых в настоящее время проходят клинические испытания, мы можем ожидать, что некоторые из этих систем в конечном итоге будут имплантированы и в правую часть сердца.
 Выводы 
 Первичная ТР вызвана патологическими отклонениями телевизионного аппарата.Тяжелая первичная ТР связана с неблагоприятным прогнозом и требует хирургического вмешательства. Вторичная TR встречается гораздо чаще и возникает из-за дилатации кольца, легочной гипертензии и / или фиксации створки створок в условиях правостороннего или левостороннего порока сердца. Следует проводить лечение основного заболевания сердца, которое может улучшить ТР. У пациентов, перенесших операцию на сердце по поводу левостороннего порока сердца, следует лечить умеренную или тяжелую ТР. Будущие разработки в области чрескатетерной пластики и замены клапана могут предложить новые методы лечения ТР, но в настоящее время они находятся на стадии разработки.
 Авторские взносы 
 M.A., T.W., R.L.S., P.G., все четыре автора усердно работали над ее написанием: составили черновик рукописи. M.A., T.W., R.L.S., P.G .: критически отредактировали рукопись на предмет ключевого интеллектуального содержания. M.A., T.W., R.L.S., P.G .: имена авторов, которые сделали что-либо еще с рукописью, кроме того, что мы перечислили.
  Конфликт интересов : не заявлен.
 Список литературы 
 1
 Lavie
 CJ
,
 Hebert
 K
,
 Cassidy
 M
.
 Распространенность и тяжесть клапанной регургитации, определяемой допплером, и оценка правостороннего сердечного давления у пациентов с нормальными двумерными эхокардиограммами
.
  Комод 
 1993
;
 103
:
 226
 —
 231
,2
 Сингх
 JP
,
 Эванс
 JC
,
 Леви
 D
,
 Ларсон
 MG
,
 Larson
 MG
, Фуллер
 DL
,
 Lehman
 B
,
 Benjamin
 EJ
.
 Распространенность и клинические детерминанты митральной, трикуспидальной и аортальной регургитации (Framingham Heart Study)
.
  Am J Cardiol 
 1999
;
 83
:
 897
 —
 902
 .3
 Браунвальд
 NS
,
 Ross
 J
 Jr,
 Morrow
 AG
.
 Консервативное лечение трикуспидальной регургитации у пациентов, перенесших протезирование митрального клапана
.
  Обращение 
 1967
;
 35
 (4 доп.):
 I63
 —
 169
 .4
 Nath
 J
,
 Foster
 E
,
 Heidenreich
 PA
.
 Влияние трикуспидальной регургитации на долгосрочную выживаемость
.
  J Am Coll Cardiol 
 2004
;
 43
:
 405
 —
 409
 .5
 Sadeghi
 HM
,
 Kimura
 BJ
,
 Raisinghani
 A
,
 Blanchard
000
000 M0005000
000 M0005000 Fedullo
 PF
,
 Jamieson
 SW
,
 DeMaria
 AN
.
 Устраняет ли снижение легочного артериального давления тяжелую функциональную трикуспидальную регургитацию? Выводы из легочной тромбэндартерэктомии
.
  J Am Coll Cardiol 
 2004
;
 44
:
 126
 —
 132
 .6
 Василева
 CM
,
 Shabosky
 J
,
 Boley
 T
,
 Markwell
000 S
el
 Хирургия трехстворчатого клапана: данные за последние 10 лет из общенациональной базы данных стационарных пациентов (NIS)
.
  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2012
;
 143
:
 1043
 —
 1049
,7
 Иу
 L
,
 Yingchun
 C
,
 Jianqun
 Z
,
 Bin
 Yiwu
 Точная количественная избирательная аннулопластика трехстворчатого клапана
.
  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2001
;
122
:
 611
 —
 614
.8
 Muraru
 D
,
 Badano
 LP
,
 Sarais
 C
,
 Solda
 E
,
 Iliceto
 S
.
 Оценка морфологии и функции трикуспидального клапана методом трансторакальной трехмерной эхокардиографии
.
  Curr Cardiol Rep 
 2011
;
 13
:
 242
 —
 249
 .9
 Фукуда
 S
,
 Сарачино
 G
,
 Мацумура
 Y
,
 Даймон
 M Гринберг
 NL
,
 Hozumi
 T
,
 Yoshikawa
 J
,
 Thomas
 JD
,
 Shiota
 T
.
 Трехмерная геометрия трикуспидального кольца у здоровых субъектов и пациентов с функциональной трикуспидальной регургитацией: трехмерное эхокардиографическое исследование в реальном времени
.
  Обращение 
 2006
;
 114
 (1 доп.)
:
 I492
 —
 I498
 .10
 Бадано
 LP
,
 Agricola
 E
,
 Перес де Исла
000
0004 L
ag ,
 Заморано
 JL
.
 Оценка морфологии и функции трикуспидального клапана с помощью трансторакальной трехмерной эхокардиографии в реальном времени
.
  Eur J Echocardiogr 
 2009
;
 10
:
 477
 —
 484
 .11
 Mutlak
 D
,
 Aronson
 D
,
 Lessick
 J
,
 Reisner
 9000 Dab
 SA
 Агмон
 Y
.
 Функциональная трикуспидальная регургитация у пациентов с легочной гипертензией: давление в легочной артерии является единственным определяющим фактором тяжести регургитации?
  Комод 
 2009
;
 135
:
 115
 —
 121
 .12
 Fukuda
 S
,
 Gillinov
 AM
,
 Song
 JM
, Kong
 Daimon
000
sa
 Томас
 JD
,
 Шиота
 Т
.
 Эхокардиографические исследования предсердных и желудочковых механизмов функциональной трикуспидальной регургитации
.
  Am Heart J 
 2006
;
152
:
 1208
 —
 1214
 .13
 Топильский
 Y
,
 Khanna
 A
,
 Le Tourneau
 T
,
 Park
 S
 Suri
 R
,
 Mahoney
 DW
,
 Enriquez-Sarano
 M
.
 Клинический контекст и механизм функциональной трикуспидальной регургитации у пациентов с легочной гипертензией и без нее
.
  Circ Cardiovasc Imaging 
 2012
;
 5
:
 314
 —
 323
 .14
 Топильский
 Y
,
 Nkomo
 VT
,
 Vatury
 O
,
 Michelena
,
000 Letters
,
 HI Suri
 RM
,
 Pislaru
 S
,
 Park
 S
,
 Mahoney
 DW
,
 Biner
 S
,
 Enriquez-Sarano
.
 Клинический исход изолированной трикуспидальной регургитации
.
  JACC Cardiovasc Imaging 
 2014
;
 7
:
 1185
 —
 1194
 .15
 Grupper
 A
,
 Killu
 AM
,
 Friedman
 PA
,
 Abu Sham’a
 JB
,
 Kuperstein
 R
,
 Rozen
 G
,
 Asirvatham
 SJ
,
 Espinosa
 RE
,
 Luria
 D
,
000 TL
,
 Luria
 D Webster
,
 TL
 ,
 Hodge
 DO
,
 Wiste
 HJ
,
 Cha
 YM
,
 Glikson
 M
.
 Влияние регургитации трикуспидального клапана на исход у пациентов, получивших сердечную ресинхронизирующую терапию
.
  Am J Cardiol 
 2015
;
 115
:
 783
 —
 789
 .16
 Нисимура
 RA
,
 Otto
 CM
,
 Bonow
 RO
,
 Carabello
 BA4
 BA4 III
 Guyton
 RA
,
 O’Gara
 PT
,
 Ruiz
 CE
,
 Skubas
 NJ
,
 Sorajja
 P
, Thomas
 Sundt
 III
,
 Члены
 AATF
.
 2014 AHA / ACC Руководство по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца: отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям
.
  Обращение 
 2014
;
 129
:
 e521
 —
 e643
,17
 Ваганян
 A
,
 Alfieri
 O
,
 Andreotti
 F
,
 Antunes
000 Bar
, Antunes
 ,
 Baumgartner
 H
,
 Borger
 MA
,
 Carrel
 TP
,
 De Bonis
 M
,
 Evangelista
 A
,
000 Bung
000
, Valk4000
 ,
 Lancellotti
 P
,
 Pierard
 L
,
 Цена
 S
,
 Schafers
 HJ
,
 Schuler
 G
,
 9000 9000 Stepinska
 Stepinska
 K
 Takkenberg
 J
,
 Von Oppell
 UO
,
 Windecker
 S
,
 Zamorano
 JL
,
 Zembala
 M
,
 Рекомендации ESCCfP
,
 Объединенная рабочая группа по лечению клапанных пороков сердца Европейского общества C
,
 Европейская ассоциация кардио-торакальных органов S
.
 Рекомендации по ведению порока клапанов сердца (версия 2012 г.): Объединенная рабочая группа по ведению пороков клапанов сердца Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS)
.
  евро J Cardiothorac Surg 
 2012
;
 42
:
 S1
 —
 44
 .18
 Топильский
 Y
,
 Tribouilloy
 C
,
 Michelena
 HI
, DW
 Pislaru
 Энрикес-Сарано
 M
.
 Патофизиология трикуспидальной регургитации: количественная допплерэхокардиографическая оценка респираторной зависимости
.
  Обращение 
 2010
;
122
:
 1505
 —
 1513
 .19
 Lancellotti
 P
,
 Tribouilloy
 C
,
 Hagendorff
 A
,
000
000
000
000400050005 Pierard
 LA
,
 Badano
 L
,
 Zamorano
 JL
,
 Комитет научных документов Европейской ассоциации сердечно-сосудистых заболеваний I
.
 Рекомендации по эхокардиографической оценке собственной клапанной регургитации: краткое изложение Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации
.
  Eur Heart J Cardiovasc Imaging 
 2013
;
 14
:
 611
 —
 644
 .20
 Рудски
 LG
,
 Lai
 WW
,
 Afilalo
 J
,
 Hua
 9000 9000
 L
 Чандрасекаран
 К
,
 Соломон
 SD
,
 Луи
 EK
,
 Шиллер
 NB
.
 Рекомендации по эхокардиографической оценке правых отделов сердца у взрослых: отчет Американского общества эхокардиографии, одобренный Европейской ассоциацией эхокардиографии, зарегистрированным отделением Европейского общества кардиологов и Канадским обществом эхокардиографии
.
  J Am Soc Echocardiogr 
 2010
;
 23
:
 685
 —
 713
,21
 King
 RM
,
 Schaff
 HV
,
 Danielson
 GK
,
 Gersh
000 TA
000 TA
000 TA Piehler
 JM
,
 Puga
 FJ
,
 Pluth
 JR
.
 Операция по поводу трикуспидальной регургитации на поздних сроках после замены митрального клапана
.
  Обращение 
 1984
;
 70
:
 I193
 —
 I197
 .22
 Simon
 R
,
 Oelert
 H
,
 Borst
 HG
,
 Lichtlen
.
 Влияние хирургии митрального клапана на несостоятельность трикуспидального клапана, сопутствующую заболеванию митрального клапана
.
  Обращение 
 1980
;
 62
:
 I152
 —
 I157
.23
 Килич
 A
,
 Саха-Чаудхури
 P
,
 Ранкин
 JS
,
 Conte
 СП
.
 Тенденции и результаты хирургии трикуспидального клапана в Северной Америке: анализ более 50 000 пациентов из базы данных
 Общества торакальных хирургов.
  Ann Thorac 
 Surg
 2013
;
 96
:
 1546
 —
 52
; .24
 Chikwe
 J
,
 Itagaki
 S
,
 Anyanwu
 A
,
 Adams
 DH
.
 Влияние сопутствующей трикуспидальной аннулопластики на трикуспидальную регургитацию, функцию правого желудочка и гипертензию легочной артерии после восстановления пролапса митрального клапана
.
  J Am Coll Cardiol 
 2015
;
 65
:
 1931
 —
 1938
 .25
 Chan
 V
,
 Burwash
 IG
,
 Lam
 BK
,
 Auyeung
0004
 T
 Mesana
 TG
,
 Руель
 M
.
 Клинические и эхокардиографические последствия восстановления функциональной трикуспидальной регургитации во время замены митрального клапана
.
  Ann Thorac Surg 
 2009
;
 88
:
 1209
 —
 1215
 .26
 Dreyfus
 GD
,
 Corbi
 PJ
,
 Chan
 KM
,
 Bahrami
 T
 Вторичная регургитация или дилатация трикуспидального клапана: какие критерии должны быть критериями хирургического вмешательства?
  Ann Thorac Surg 
 2005
;
 79
:
 127
 —
 132
.27
 Топильский
 Y
,
 Khanna
 AD
,
 Oh
 JK
,
 Nishimura
 RA
,
 Enriquez-Sarano
 M Je
 TM
,
 Schaff
 HV
,
 Park
 SJ
.
 Предоперационные факторы, связанные с неблагоприятным исходом после замены трикуспидального клапана
.
  Обращение 
 2011
;
 123
:
 1929
 —
 1939
.28
 Marquis-Gravel
 G
,
 Bouchard
 D
,
 Perrault
 LP
,
 Страница
 P
,
 Jeanmart
 H
000
 Demers
 M
,
 Cartier
 R
,
 Poirier
 NC
,
 Hebert
 Y
,
 Pellerin
 M
.
 Ретроспективный когортный анализ 926 операций на трехстворчатом клапане: клинические и гемодинамические исходы с анализом предрасположенности
.
  Am Heart J 
 2012
;
 163
:
 851
 —
 858
,29
 De Vega
 NG
.
 [Выборочная, регулируемая и постоянная аннулопластика. Оригинальная методика лечения трикуспидальной недостаточности]
.
  Ред. Esp Cardiol 
 1972
;
 25
:
 555
 —
 556
 .30
 Navia
 JL
,
 Nowicki
 ER
,
 Blackstone
 EH
,
 DE Brozzi
 NA4 Atik
 FA
,
 Rajeswaran
 J
,
 Gillinov
 AM
,
 Svensson
 LG
,
 Lytle
 BW
.
 Хирургическое лечение вторичной регургитации трикуспидального клапана: процедура фиброзного кольца, спайки или створки?
  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2010
;
 139
:
 1473
 —
 1482
 .31
 Zhu
 TY
,
 Wang
 JG
,
 Meng
 X
.
 Является ли жесткое трикуспидальное аннулопластическое кольцо лучше гибкого бандажа при коррекции вторичной трикуспидальной регургитации
?
  Interact Cardiovasc Thorac Surg 
 2013
;
 17
:
 1009
 —
 1014
.32
 Pfannmuller
 B
,
 Doenst
 T
,
 Eberhardt
 K
,
 Seeburger
 J
,
 Borger
 MA
,
0004
 Повышенный риск расхождения после пластики трикуспидального клапана жесткими аннулопластическими кольцами
.
  J Thorac Cardiovasc Surg 
 2012
;
 143
:
 1050
 —
 1055
 .33
 Мин.
 SY
,
 Сонг
 JM
,
 Kim
 JH
,
 Jang
 MK
,
 Песня
 H
,
 Kim
 DH
,
 Lee
 JW
,
 Kang
 DH
,
 Song
 JK
.
 Геометрические изменения после трехстворчатой ​​аннулопластики и предикторы остаточной трикуспидальной регургитации: исследование трехмерной эхокардиографии в реальном времени
.
  Евр. Сердце J 
 2010
;
 31
:
 2871
 —
 2880
 .34
 Фукуда
 S
,
 Гиллинов
 AM
,
 McCarthy
 PM
,
 Matsumura
 Шиота
 Т
.
 Эхокардиографическое наблюдение после трехстворчатой ​​аннулопластики с новым трехмерным кольцом у пациентов с функциональной трикуспидальной регургитацией
.
  J Am Soc Echocardiogr 
 2007
;
 20
:
 1236
 —
 1242
 .35
 Dreyfus
 GD
,
 Raja
 SG
,
 Джон Чан
 KM
.
 Увеличение створки трехстворчатого клапана для устранения тяжелой фиксации при функциональной трикуспидальной регургитации
.
  евро J Cardiothorac Surg 
 2008
;
 34
:
 908
 —
 910
,36
 Kwak
 JJ
,
 Kim
 YJ
,
 Kim
 MK
,
 Kim
 HK4
,
 Kim
 KH
,
 Kim
 KB
,
 Ahn
 H
,
 Sohn
 DW
,
 Oh
 BH
,
 Park
 YB
.
 Развитие трикуспидальной регургитации на поздних сроках после операции на левом клапане: одноцентровый опыт проведения длительных эхокардиографических исследований
.
  Am Heart J 
 2008
;
 155
:
 732
 —
 737
 .37
 Oren
 M
,
 Oren
 O
,
 Feldman
 A
,
 Bloch
 L
geman,
 Постоянная одиночная фибрилляция предсердий и регургитация предсердно-желудочкового клапана: может ли первое привести ко второму
?
  J Диск клапана сердца 
 2014
;
 23
:
 759
 —
 764
.38
 Kim
 HK
,
 Kim
 YJ
,
 Kim
 KI
,
 Jo
 SH
,
 Kim
 KB
, 9 DW0004 Ahn
 H
 ,
 Oh
 BH
,
 Lee
 MM
,
 Park
 YB
,
 Choi
 YS
.
 Влияние операции лабиринта в сочетании с хирургией на левом клапане на изменение трикуспидальной регургитации с течением времени
.
  Обращение 
 2005
;
 112
 (9 дополн.)
:
 I14
 —
 I19
 .39
 Stulak
 JM
,
 Schaff
 HV
,
 Dearani
000
rs,
000
rs, TA Дали
 RC
,
 Sundt
 TM
 III.
 Восстановление синусового ритма с помощью процедуры Maze останавливает прогрессирование трикуспидальной регургитации после митральной операции
.
  Ann Thorac Surg 
 2008
;
 86
:
 40
 —
 44
; .40
 Je
 HG
,
 Lee
 JW
,
 Jung
 SH
,
 Choo
 SJ
,
 Song
 H
,
 CH4
 CH
.
 Анализ факторов риска при невыполнении процедуры лабиринта: среднесрочные результаты
.
  евро J Cardiothorac Surg 
 2009
;
 36
:
 272
 —
 278
; .41
 Kainuma
 S
,
 Mitsuno
 M
,
 Toda
 K
,
 Funatsu
 T
,
 Nakamura
 T
,
000
000 Yag4000
000 Miyag4000
 Miyag4000 ,
 Фукусима
 S
,
 Йошиока
 D
,
 Сайто
 T
,
 Nishi
 H
,
 Takahashi
 T
,
 O0005
 Sakaki
a
a
 Мацуэ
 H
,
 Масаи
 T
,
 Sakaguchi
 T
,
 Yoshitaka
 H
,
 Ueno
 T
,
 Kuratani
000
000
000
000 Kuratani
000 Танигучи
 К
,
 Миямото
 Y
,
 Sawa
 Y
.
 Расширение левого предсердия как предиктор позднего исхода после изоляции легочной вены, сопровождающейся заменой аортального клапана и / или аортокоронарным шунтированием
.
  евро J Cardiothorac Surg 
 2015
; .42
 Rizzoli
 G
,
 Vendramin
 I
,
 Nesseris
 G
,
 Bottio
 T
,
 Guglielmi
 C
0004,
 Биологические или механические протезы в трехстворчатом положении? Мета-анализ внутриведомственных результатов
.
  Ann Thorac Surg 
 2004
;
 77
:
 1607
 —
 1614
 .43
 Hwang
 HY
,
 Kim
 KH
,
 Kim
 KB
,
 Ahn
 H
.
 Механическая замена трикуспидального клапана не эффективна у пациентов моложе 65 лет, которым требуется длительная антикоагулянтная терапия
.
  Ann Thorac Surg 
 2012
;
 93
:
 1154
 —
 1160
 .44
 Roudaut
 R
,
 Serri
 K
,
 Lafitte
 S
.
 Тромбоз клапанов сердца: диагностика и лечение
.
  Сердце 
 2007
;
 93
:
 137
 —
 142
 .45
 Касерес-Лорига
 FM
,
 Перес-Лопес
 H
,
 Сантос-Грасиа
 J
,
000 Känden Morlzans 9-
.
 Тромбоз протезов сердечного клапана: патогенез, диагностика и лечение
.
  Int J Cardiol 
 2006
;
 110
:
 1
 —
 6
 .46
 Eicken
 A
,
 Schubert
 S
,
 Hager
 A
,
 Horer
 J
0004,
0004,
 Hess
 J
,
 Ewert
 P
,
 Berger
 F
.
 Чрескожная имплантация трикуспидального клапана: опыт двух центров, среднесрочные результаты
.
  Circ Cardiovasc Interv 
 2015
;
 8
:
 e002155
 .47
 Лаутен
 A
,
 Феррари
 M
,
 Hekmat
 K
,
 Pfeifer
 R
000
000 R
000,
000 R
000 R
0004 Dann
 A
,
 Фигулла
 HR
.
 Гетеротопическая транскатетерная имплантация трехстворчатого клапана: первое применение человеком нового подхода к трикуспидальной регургитации
.
  Евр Сердце J 
 2011
;
 32
:
 1207
 —
 1213
 .48
 Лаул
 M
,
 Stangl
 V
,
 Sanad
 W
,
 Lembcke
 A
 A
 Штангл
 К
.
 Чрескожное трансфеморальное лечение тяжелой вторичной трикуспидальной регургитации с помощью биопротеза Edwards Sapien XT: первый опыт лечения
.
  J Am Coll Cardiol 
 2013
;
 61
:
 1929
 —
 1931
 .49
 Schofer
 J
,
 Bijuklic
 K
,
 Tiburtius
 C
,
 Hansen
000
 L0004 L Хан
 РТ
.
 Первая транскатетерная пластика трикуспидального клапана у человека у пациента с трикуспидальным клапаном с тяжелой регургитацией
.
  J Am Coll Cardiol 
 2015
;
 65
:
 1190
 —
 1195
 .50
 Dreyfus
 GD
,
 Corbi
 PJ
,
 Chan
 KM
,
 Barami
 T
 Вторая трикуспидальная регургитация или дилатация: какие критерии должны быть критериями хирургического вмешательства
?
  Ann Thorac Surg 
 2005
;
 79
:
 127
 —
 132
.
 Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © Автор, 2015. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected].
 Регургитация трехстворчатого клапана | LearntheHeart.com 

 Введение
 Регургитация трехстворчатого клапана возникает, когда кровь ненормально течет назад из правого желудочка в правое предсердие через пораженный трикуспидальный клапан. Трикуспидальная регургитация может быть органической из-за фактического повреждения клапана или створки или функциональной из-за дилатации трикуспидального кольца.Даже в условиях тяжелой трикуспидальной регургитации правожелудочковая недостаточность может не развиться. Исторически иссечение трехстворчатого клапана выполнялось для удаления бактериальной вегетации. Это в основном приводит к «широко открытой» трикуспидальной регургитации, и у большинства пациентов наблюдается хорошее клиническое состояние.
 Этиология 
 Функциональная трикуспидальная регургитация — наиболее частая этиология. Это происходит из-за любой причины легочной гипертензии, которая, в свою очередь, приводит к увеличению давления в правом желудочке, расширяющему кольцо трикуспидального клапана.
 Редкие причины включают повреждение створки свинца кардиостимулятора, повреждение при биопсии сердца (у пациентов с трансплантацией сердца), заболевание карциноидного клапана, пролапс трехстворчатого клапана, ревматическое заболевание трехстворчатого клапана, эндокардит, заболевания соединительной ткани или лучевая терапия.
 Симптомы 
 Симптомы трикуспидальной регургитации включают правожелудочковую недостаточность. Одышка при физической нагрузке возникает из-за снижения сердечного выброса правого желудочка. Могут возникать периферический отек и боль в правом подреберье из-за заложенности печени.
 Физический осмотр 
 Шум при трехстворчатой ​​регургитации аналогичен шуму при митральной регургитации. Это высокий голосистолический шум, однако он лучше всего слышен на левой нижней границе грудины и распространяется на правую нижнюю границу грудины. Интенсивность значительно увеличивается при вдохе из-за увеличения венозного возврата, что помогает отличить его от митральной регургитации. Это усиление шума трехстворчатой ​​регургитации на вдохе называется «симптомом Карвалло».
 Систолическая пульсация печени может ощущаться в правом подреберье из-за печеночного застоя. Часто присутствует периферический отек с ямками. Большие яремные зубцы V (признак Ланцизи) наблюдаются во время систолы и представляют объем регургитации. Посмотрите на большие яремные зубцы V на видео ниже у пациента с тяжелой трикуспидальной регургитацией:
 
 Диагноз 
 Диагноз ставится преимущественно при физикальном обследовании и эхокардиографии.Субъективный размер регургитирующей струи является основным фактором, определяющим классификацию TR как легкую, среднюю или тяжелую.
 Лечение 
 Специфической медикаментозной терапии трикуспидальной регургитации не существует. Диуретики для поддержания нормального объема могут помочь уменьшить одышку. Дигоксин может увеличивать сократимость правого желудочка, однако это показание не исследовалось.
 Хирургический ремонт или замена требуется редко. Рекомендации ACC / AHA дают следующие показания для хирургического восстановления трикуспидального клапана:
 Восстановление трикуспидального клапана при тяжелой трикуспидальной регургитации, когда планируется операция на митральном клапане (класс I, уровень доказательности B).
 Замена трехстворчатого клапана или аннулопластика кольца целесообразны при тяжелой первичной трикуспидальной регургитации, когда присутствуют симптомы правожелудочковой недостаточности (класс IIa, уровень доказательности C).
 Замена трехстворчатого клапана целесообразна при тяжелой трикуспидальной регургитации из-за органического заболевания клапана, которое не поддается аннулопластике кольцом (класс IIa, уровень доказательности C).
 Трехстворчатое аннулопластическое кольцо может рассматриваться при умеренной трикуспидальной регургитации у пациентов, перенесших операцию на митральном клапане, при наличии легочной гипертензии или дилатации трехстворчатого кольца (класс IIb, уровень доказательности C).
 Стивен Лом,
 Заболевания трехстворчатого клапана 
 Заболевания сердечных клапанов сгруппированы в зависимости от того, какой клапан или клапаны задействованы, а также по объему кровотока, который нарушается из-за проблемы. Два заболевания трехстворчатого клапана — срыгивание и стеноз.
 Заболевания сердечных клапанов сгруппированы в зависимости от того, какой клапан или клапаны задействованы, а также по объему кровотока, который нарушается из-за проблемы.Заболевания трехстворчатого и легочного клапанов встречаются довольно редко.
 Трикуспидальный клапан регулирует кровоток из правой верхней камеры сердца (правое предсердие) в правую нижнюю камеру (правый желудочек).
 Два заболевания трехстворчатого клапана — регургитация и стеноз.
 Трикуспидальная регургитация 
 Трикуспидальная регургитация также называется трехстворчатой ​​недостаточностью или недостаточностью трикуспидального клапана. Это означает, что кровь оттока из правой нижней камеры (правый желудочек) попадает в верхнюю правую камеру (правое предсердие) либо из-за повреждения трикуспидального клапана, либо из-за увеличенного правого желудочка.Кровь выталкивается обратно в основные вены, а не в легкие, где она может забирать кислород.
 Что вызывает трехстворчатую регургитацию? 
 Основная причина трикуспидальной регургитации — увеличенный правый желудочек. Это может быть вызвано любым заболеванием, вызывающим правожелудочковую недостаточность, например повышенным давлением в легочной артерии. Повреждение трикуспидального клапана может быть вызвано ревматической лихорадкой.
 Каковы симптомы? 
 У людей с трехстворчатой ​​регургитацией симптомы обычно отсутствуют.Для пациентов с повышенным артериальным давлением в легких (легочная гипертензия), а также с трикуспидальной регургитацией, признаки и симптомы могут включать
 Отек области живота, стоп и голеностопных суставов
 Усталость
 Слабость
 Снижение диуреза
 Пожелтение кожи (желтуха) и жидкости в области желудка, что может быть связано с проблемами печени (асцит)
 Большинство людей могут годами мириться с симптомами трехстворчатой ​​регургитации.Если у вас трикуспидальная регургитация, вам следует обратиться к врачу, чтобы узнать, есть ли у вас какие-либо основные состояния, которые могут способствовать развитию заболевания (например, высокое кровяное давление в легких). Также может потребоваться хирургическое вмешательство или замена трехстворчатого клапана.
 Стеноз трехстворчатого клапана 
 Стеноз трехстворчатого клапана — это сужение или закупорка трехстворчатого клапана. Стеноз трехстворчатого клапана приводит к увеличению правого предсердия, в то время как правый желудочек не получает достаточно крови.
 Что вызывает стеноз трехстворчатого клапана? 
 Стеноз трехстворчатого клапана обычно связан с ревматической лихорадкой. Часто у людей со стенозом трехстворчатого клапана также наблюдается стеноз митрального клапана. Вы редко рождаетесь со стенозом трехстворчатого клапана, и он не передается от членов семьи.
 Каковы симптомы? 
 Единственные симптомы стеноза трехстворчатого клапана — это усталость и боль при увеличении печени. Симптомы редко бывают достаточно серьезными, чтобы потребовать хирургического вмешательства на клапане.
 Изолированная трикуспидальная регургитация: исходы и терапевтические вмешательства 
 Введение 
 Более 1.У 6 миллионов американцев есть по крайней мере умеренная или тяжелая регургитация на трикуспидальном клапане (TR), однако в США ежегодно выполняется менее 8000 операций на трехстворчатом клапане (TV ).1–3 Этиология TR подразделяется на первичные и вторичные причины. Исторически считалось, что первичная ТР ограничивается пациентами с врожденным пороком сердца и редко наблюдается у взрослых. Вторичная ТР связана с легочной гипертензией (ЛГ), левосторонней вальвулопатией или заболеванием миокарда. Тем не менее, появляется растущая популяция взрослых пациентов без левостороннего порока сердца, ЛГ или врожденных аномалий, у которых, тем не менее, развивается симптоматическая изолированная ТР.
 Заболеваемость изолированной TR, по-видимому, растет вместе с распространенностью фибрилляции предсердий (AF) и внутрисердечных устройств.4–6 Это пробудило интерес к корректирующим методам лечения; тем не менее, существующие руководства не в полной мере касаются управления. В этой статье мы исследуем естественную историю, представление и оценку изолированного TR. Затем мы рассматриваем хирургические рекомендации, оцениваем послеоперационные результаты и предлагаем алгоритм лечения изолированного заболевания. Наконец, мы обсуждаем чрескожные устройства и рассматриваем области для будущих исследований.
 Этиология и патофизиология 
 Первичные клапанные пороки составляют 10% случаев TR у взрослых. Пациенты с врожденным заболеванием могут иметь первичное ТВ-заболевание, такое как аномалия Эбштейна, атриовентрикулярные дефекты и миксоматозный пролапс. Приобретенные первичные состояния включают эндокардит, ревматизм, карциноид или вздутие живота, вызванные травмой. Растет популяция пациентов с изолированной первичной ТР, вызванной эндомиокардиальной биопсией или внутрисердечными отведениями.7–9 Внутрисердечные отведения могут перфорировать или прилипать к створкам, опутывать хордовый аппарат или поражать створки. В серии пациентов, перенесших имплантацию устройства de novo, развитие ≥2 + TR было зарегистрировано у 38% пациентов.
 Вторичный TR возникает в результате расширения кольца и фиксации створки, что приводит к неправильной коаптации (рис. 1, дополнительное видео 1 в Интернете). Вторичный TR обычно развивается в ответ на ремоделирование правого желудочка (ПЖ) из-за ЛГ, которая является конечным общим путем как внутреннего легочного сосудистого заболевания, так и левостороннего миокарда или порока клапана.Возникающая в результате перегрузка давлением вызывает увеличение желудочков, смещение папиллярных мышц, фиксацию створок, уплощение и расширение кольца (рис. 2). Аналогичная картина вторичного TR возникает при заболеваниях миокарда, где дилатация правого желудочка является доминирующим механизмом, например, при дилатационной кардиомиопатии, инфаркте правого желудочка и аритмогенной дисплазии правого желудочка. Хроническая перегрузка правого желудочка может также вызвать вторичную ТН, как это происходит при внутрисердечном шунтировании или состояниях с высоким выбросом. Примерно в 10% вторичных ТР невозможно идентифицировать причину регургитации, что было названо «идиопатической» ТР.5 8 Пациенты с идиопатическим заболеванием, как правило, старше с высокой распространенностью ФП. 8 10 Эхокардиографические исследования идиопатической ТР у пациентов с ФП выявили крайнюю кольцевую дилатацию как движущий механизм, предполагая, что ФП может быть причиной, а не следствием TR.10 На рисунке 3 показана этиология первичной и вторичной ТР. Мы обсуждаем здесь изолированные TR при отсутствии других этиологических факторов.
 Рисунок 1
 (онлайн-видео): Эхокардиографическая оценка тяжелой трикуспидальной регургитации.Панель (A) демонстрирует увеличение правого желудочка и предсердия с последующей малькоаптацией створок. На панели (B) показана струя регургитации с широким основанием через трикуспидальный клапан с помощью цветного допплера. На панели (C) выделяется классическая «кинжалообразная» непрерывно-волновая доплеровская модель регургитирующей струи, которая возникает в результате быстрого выравнивания давления в правом предсердии и желудочке. Панель (D) демонстрирует непрерывный волновой допплеровский паттерн систолических разворотов, наблюдаемых в печеночных венах.
 Рис. 2
 Вторичная трикуспидальная регургитация обычно опосредуется дилатацией правого желудочка и кольца, что приводит к уплощению нормальной «седловидной» конфигурации трехстворчатого клапана.
 Рисунок 3
 Этиология трикуспидальной регургитации может быть разделена в зависимости от наличия или отсутствия органического порока клапана. Пациенты с изолированной первичной или вторичной трикуспидальной регургитацией (выделены красными рамками) представляют собой новую популяцию пациентов, о которых мало что известно. ФП, фибрилляция предсердий; АРВД, аритмогенная дисплазия правого желудочка; AV, аортальный клапан; ДКМП, дилатационная кардиомиопатия; L TGA, L-транспозиция магистральных артерий; ПЖ, правый желудочек.
 Презентация и оценка 
 Представление изолированной TR характеризуется физическим обнаружением повышенного венозного давления с систолической пульсацией, указывающим на высокое давление в правом предсердии (RA) и большой зубец C-V. Затем развивается правожелудочковая недостаточность (полнота шеи, гепатомегалия, отеки и асцит) и низкий сердечный выброс (утомляемость). Одышка при физической нагрузке является результатом усиленного взаимодействия желудочков с расширенным правым желудочком, что приводит к плохой эффективной операционной податливости левого желудочка (ЛЖ).11 Печеночная и почечная недостаточность является результатом венозного застоя и низкого перфузионного давления. 12 13 Пациенты с изолированной тяжелой ТР будут иметь правостороннюю сердечную недостаточность, несмотря на нормальную систолическую функцию ЛЖ, левосторонние клапаны и давление в легких. Подобные результаты наблюдаются при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике. Наличие в анамнезе длительной ФП или предшествующего внутрисердечного устройства должно вызвать подозрение на тяжелую изолированную ТР.
 Эхокардиографическая оценка 
 Всем пациентам с подозрением на тяжелую ТР следует выполнять комплексную двумерную и допплеровскую эхокардиограмму для подтверждения диагноза тяжелой ТР, а также для выяснения ее этиологии.Следует оценить морфологию ТВ, размер кольца, размер и функцию ПЖ. Эхокардиографические критерии тяжелой TR включают центральную площадь струи> 10 см  2 , площадь проксимальной изоволновой поверхности> 0,9 см, диаметр контракты вены> 0,7 см, эффективную площадь отверстия регургитации ≥40 мм  2  и объем регургитации ≥45 мл. 14 15 Дополнительные критерии включают плотный непрерывно-волновой допплеровский сигнал TR с «формой кинжала» из-за быстрого выравнивания давления между RA и RV, расширенную нижнюю полую вену и систолические развороты в печеночных венах (рисунки 1 и 4).Может быть сложно определить механизм TR, особенно если выводы устройства вызывают акустическое затенение.16 Трехмерные изображения могут прояснить взаимосвязь между клапаном и выводами устройства, локализовать пролапс или цеп и помочь в измерении размеров кольца.10 16 17
 Рисунок 4
 Одновременное измерение струи трикуспидальной регургитации с помощью непрерывной волны Доплера и гемодинамической катетеризации демонстрирует несколько ключевых результатов. Тяжелая регургитация приводит к быстрому выравниванию давления между правым желудочком и правым предсердием, придавая непрерывному волновому допплеровскому сигналу вид «кинжала».Кроме того, максимальная скорость срыгивания низкая, что исключает значительную легочную гипертензию как причину срыгивания. Гемодинамическое отслеживание примечательно для вентрикуляризации правого предсердия и заметного повышения давления в правом предсердии с большим зубцом C-V. РА, правое предсердие; ПЖ, правый желудочек; PG, градиент давления.
 Естественная история 
 Клиническое влияние TR было впервые установлено у пациентов со значительной левосторонней болезнью сердца, у которых наличие TR ухудшало выживаемость.18 Важность изолированной TR была впервые описана в 2004 году. В когортном исследовании 5223 пациентов наличие тяжелой TR было связано со снижением выживаемости после корректировки на PH и фракцию выброса (HR 1,31, 95% ДИ от 1,05 до 1,66). В серии из 60 пациентов с изолированным цепом наблюдалась избыточная смертность на 3,8% в год (P = 0,02) .19 В обсервационном исследовании пациентов с новой TR после имплантации сердечного устройства ≥2 + TR были независимо связаны со всеми -привести к летальности (HR 1.75, 95% ДИ от 1,01 до 3,02, P = 0,047) .9 Аналогичным образом, исследование 2014 года, в котором участвовали 68 субъектов с изолированной тяжелой вторичной ТР, продемонстрировало худшую долгосрочную выживаемость (HR 2,67, 95% ДИ 1,66–4,23) 5. что даже при отсутствии значительных сопутствующих сердечно-легочных заболеваний изолированная ТР отрицательно влияет на выживаемость.
 Текущие рекомендации по лечению 
 Большинство пациентов с симптоматической ТР получают терапию, направленную на лечение основного заболевания, и диуретики для устранения перегрузки объемом.20 Хотя диуретики могут замедлять симптомы, неясно, влияют ли они на прогрессирование заболевания, особенно у пациентов с первичным пороком клапана. Таким образом, телевизионная хирургия является окончательной терапией тяжелых симптомов. Текущие рекомендации по хирургическому вмешательству представлены в таблице 1.20. 21 Большинство рекомендаций нацелены на пациентов, перенесших сопутствующие операции на аорте или митральном клапане. Эти рекомендации основаны на выводах о том, что размер и конфигурация телевизора не вернутся к исходному уровню после снятия перегрузки RV.20 Более того, повторная операция по поводу изолированной TR после предыдущей стернотомии связана со значительной внутрибольничной летальностью. 22 Существует мало рекомендаций по хирургическому вмешательству у пациентов с изолированной TR. Существующие рекомендации основаны на ограниченных данных о молодых, в остальном здоровых пациентах с первичным ТВ-цепом.19 Однако пациенты с цепочкой принципиально отличаются от пациентов с изолированным TR из-за устройства или идиопатической вторичной TR, связанной с ФП. Эти последние пациенты, как правило, старше и имеют больше сопутствующих заболеваний.Из-за отсутствия литературы по результатам лечение изолированной ТР не рассматривается напрямую в текущих руководствах.
 Таблица 1
 Краткое изложение существующих в обществе рекомендаций по хирургии трикуспидального клапана при трикуспидальной регургитации
 Методы и результаты ТВ-хирургии 
 Выбор восстановления клапана по сравнению с заменой в значительной степени определяется анатомическими факторами, включая степень повреждения створки и степень поражения кольцевое расширение. Когда это возможно, восстановление клапана может быть предпочтительным из-за риска тромбоза протеза клапана, дегенерации биопротезного клапана и длительной антикоагуляции.23 24 Восстановление обычно предпочитают пациенты, перенесшие левостороннюю операцию, поскольку эти методы можно выполнить быстро, чтобы минимизировать время обхода. 20 25 По оценкам, 73% операций на телевизоре — это ремонт, при этом 88% выполняются во время левостороннего вмешательства. хирургия клапана.1 Наиболее распространенные хирургические методы представлены на рисунке 5.
 Рисунок 5
 Наиболее распространенные операции на трехстворчатом клапане включают бикуспидизацию Кея (A), аннулопластику швом DeVega (B), протезную аннулопластику (C) и замену трикуспидального клапана. (D).АВН, атриовентрикулярный узел; CS, коронарный синус; А — передняя створка; Р — задний листок; S, листок перегородки.
 Рецидив ≥3 + TR в течение нескольких месяцев после восстановления встречается у 3–14% пациентов, причем заболеваемость неуклонно растет с течением времени и поражает до 20% пациентов к 5 годам.22 26 27 Этот риск, по-видимому, ниже в пациенты, получавшие жесткую аннулопластику. Повторная операция по поводу рецидивирующей TR является необычной, но связана с внутрибольничной летальностью до 37%. 22 28 Факторы риска рецидива включают исходную тяжесть регургитации, ЛГ, дисфункцию ЛЖ, отведения устройства правого желудочка, натяжение створок и степень расширения кольца.22 29 30
 У пациентов с чрезмерной дилатацией кольца, предыдущей неудачной пластикой ТВ или аномалиями створок может потребоваться замена трикуспидального клапана (TVR ).25 31 Операционная смертность при TVR часто бывает выше, чем после восстановления; однако это может быть затруднено большим количеством сопутствующих заболеваний в этой популяции. В исследовании с подобранной оценкой предрасположенности 68 пар пациентов (примерно половина из которых перенесла изолированную операцию) не было обнаружено различий в хирургической смертности после сопоставления (13% для TVR против 18% для восстановления, P = 0.64), предполагая, что когда дисбаланс сопутствующих заболеваний корректируется с учетом аналогичной операционной смертности24.
 Выбор биопротеза или механического клапана вызвал много споров. Биопротезы клапанов в трехстворчатом положении могут быть более долговечными, чем биопротезы в митральном положении, возможно, из-за более низкого давления и скорости. 32 Преимущества биопротезов включают меньший риск тромбоза клапана и предотвращение антикоагуляции; однако существует до 7% риска тяжелой дегенерации биопротеза в возрасте 7–8 лет, требующей отдельного повторного выполнения TVR.33 34 Были опубликованы противоречивые данные по долгосрочным результатам, при этом выживаемость была аналогичной, хуже или лучше при использовании биопротеза по сравнению с механическим протезом. 35–38 В целом, нет определенного преимущества выживаемости механического клапана по сравнению с биопротезом. Окончательный выбор должен быть совместным решением пациента и врача. Однако у пожилых пациентов более низкая скорость структурного разрушения и возможная потребность в кардиостимуляторе в будущем благоприятствуют биопротезному клапану.
 Хотя хирургическое вмешательство является единственным окончательным методом лечения изолированной ТР, оно выполняется редко.Из 4000–8000 операций ТВ, выполняемых ежегодно в США, примерно 80% приходится на операции на левом клапане.1 2 26 Автономные операции составляют только 20% операций, и многие операции выполняются по таким показаниям, как эндокардит. . Редкость автономного хирургического вмешательства при изолированной ТР может быть результатом опасений по поводу внутрибольничной смертности (8–10% в большинстве серий) и неопределенности в отношении долгосрочных результатов. Из-за небольшого размера выборки большинство исследований охватывают несколько десятилетий и включают пациентов, перенесших операцию на левом сердце.Это привело к широким вариациям оценок внутрибольничной смертности с более высокой смертностью, связанной с многоклапанными операциями, тяжелой сердечной недостаточностью и повторной стернотомией.1 19 22 38–44
 Немногие исследования были сосредоточены на результатах хирургического вмешательства по поводу изолированной TR, и они обычно включают гетерогенные популяции пациентов (таблица 2). Кроме того, отсутствуют сравнительные результаты для пациентов, получавших медицинское и хирургическое лечение. На сегодняшний день только в одном исследовании сравнивали долгосрочную выживаемость пациентов с изолированной TR, получавших медикаментозную терапию, и хирургическое вмешательство.В серии из 45 пар пациентов с подобранной оценкой предрасположенности (66% вторичных TR, 33% первичных TR), получавших автономную операцию, наблюдалась незначительная тенденция к увеличению выживаемости хирургических пациентов (HR 0,29, 95% CI от 0,08 до 1,10, P = 0,07) .41
 Таблица 2
 Изолированное хирургическое вмешательство на трикуспидальном клапане встречается редко, и в нескольких исследованиях изучались результаты в этой популяции. Исследования часто бывают неоднородными и включают как первичное, так и вторичное заболевание трикуспидального клапана.
 Хотя данных о долгосрочной послеоперационной выживаемости мало, исследования неизменно демонстрируют, что операция может улучшить симптомы.19 40 44–46 В серии из 33 пациентов с изолированным ТВ-цепом 88% оперированных пациентов испытали симптоматическое улучшение.19 Аналогичным образом, исследование 34 пациентов с предыдущей операцией на левом клапане, перенесших автономную ТВ-операцию, продемонстрировало улучшение в Нью-Йорке. Функциональный класс кардиологической ассоциации у 85% оперированных пациентов, в том числе у 59% из которых была изолирована вторичная ТР.44
 Предикторы результатов ТВ-хирургии 
 Независимо от того, какая серия исследуется, результаты хирургического вмешательства на ТР хуже, чем при операциях на митральном клапане или аорте.На хирургическую смертность может отрицательно повлиять практика откладывания оперативных вмешательств, что приводит к развитию дисфункции правого желудочка и повреждения органов-мишеней. Что касается аортального и митрального клапанов, время направления к хирургическому вмешательству основывается на совокупности симптомов, тяжести заболевания и ранних маркеров дилатации или дисфункции ЛЖ.20 Существует мало данных для определения сроков хирургического вмешательства для пациентов с тяжелой ТН, особенно с изолированное заболевание.
 В нескольких исследованиях изучалась взаимосвязь между давлением RA и функцией RV с исходами у пациентов, перенесших операцию TR.Анализ 260 пациентов, подвергшихся хирургическому лечению вторичной TR (большинство из которых перенесли комбинированную операцию на левом клапане), показал, что давление в RA независимо было связано со смертью в больнице (HR 5,6, 95% ДИ 1,7–78,0, P = 0,01) с уровнем смертности составляет 28% для пациентов с предоперационным давлением RA ≥15 мм рт. ст. по сравнению с 5% у пациентов с давлением <15 мм рт. ст. 47 дисфункция правого желудочка представляет собой продвинутую стадию хронической TR. У пациентов, перенесших отдельную операцию на TR, конечно-систолический размер RV, конечная систолическая площадь RV и индекс производительности миокарда RV были связаны с выживаемостью без смерти, сердечной недостаточности, повторной госпитализации, трансплантации сердца или повторной операции ТВ.5 39 40 Эти данные свидетельствуют о том, что давление в области RA и функция правого желудочка являются ключевыми факторами, определяющими послеоперационные исходы. Как и при всех операциях по поводу порока клапана, тяжелые симптомы связаны с неблагоприятными краткосрочными и долгосрочными последствиями.
 Рекомендации по лечению изолированной TR 
 Лечение пациентов с тяжелой изолированной TR основано на нескольких клинических наблюдениях:
 «Тяжелая TR порождает тяжелую TR». Прогрессирующая дисфункция правого желудочка вызывает дальнейшее расширение кольца и приводит к более тяжелой TR.
 Диуретики могут быть эффективны при лечении правожелудочковой недостаточности на ранних стадиях изолированной вторичной ТН и потенциально могут прервать этот цикл, снизив давление в РА.
 Медикаментозная терапия не устранит прогрессирующую дисфункцию правого желудочка при тяжелой изолированной первичной ТР.
 Изолированный вторичный ТР, связанный с ФП, может улучшиться при преобразовании в синусовый ритм.
 При развитии симптомов тяжелой правожелудочковой недостаточности, если TR не лечить, наблюдается прогрессирующее клиническое ухудшение с развитием терминальной стадии почечной и печеночной недостаточности.
 Хирургическое вмешательство может улучшить симптомы правожелудочковой недостаточности, но нет данных об увеличении выживаемости у пациентов с изолированной ТР.
 Текущая высокая смертность, связанная с хирургическим вмешательством по поводу изолированной TR, может быть частично связана с поздним обращением к специалисту, когда уже произошли тяжелая дисфункция правого желудочка и повреждение органов-мишеней.
 Наши рекомендации по лечению пациента с тяжелой изолированной ТР показаны на рисунке 6.
 Рисунок 6
 Алгоритм лечения тяжелой изолированной трикуспидальной регургитации.РА, правое предсердие; ПЖ, правый желудочек; ТВ, трехстворчатый клапан.
 Пациентам без симптомов правожелудочковой недостаточности хирургическое вмешательство не рекомендуется. Однако разумно попробовать диуретики, если при обследовании выявляется повышение давления РА, так как диуретики могут прервать цикл «тяжелая TR приводит к тяжелой TR». Преобразование в синусовый ритм может снизить тяжесть TR у пациентов с персистирующей ФП.
 Хирургическое вмешательство следует рассматривать у пациентов с тяжелой изолированной ТР и правожелудочковой недостаточностью.Пациентам с тяжелой первичной ТР (часто связанной с внутрисердечными отведениями) может быть показано хирургическое вмешательство, поскольку это представляет собой структурную проблему, которую диуретики не могут решить. Имеются сообщения об успешном лечении TR с помощью экстракции свинца.7 Однако в большинстве случаев точный механизм индуцированной устройством TR неясен, и экстракция свинца может привести к дальнейшему повреждению клапана. Наш текущий подход — хирургическое вмешательство или TVR с выведением вывода за пределы клапанного кольца.У пациентов с изолированной вторичной ТР может оказаться эффективной попытка уменьшить размер кольца с помощью диуретиков или преобразование в синусовый ритм для пациентов с устойчивой ФП. Если симптомы не исчезнут, рекомендуется хирургическое вмешательство до развития тяжелой дисфункции правого желудочка, печени или почек. Еще предстоит определить, может ли операция быть эффективной на более ранней стадии до появления симптоматической правожелудочковой недостаточности.
 Чрескожные вмешательства 
 Редкость хирургического вмешательства привела к тому, что у большого числа пациентов чрескожное лечение может стать жизнеспособной альтернативой.Для этих устройств нет большого опыта, но ранние исследования еще продолжаются. Устройства делятся на две категории: транскатетерные клапаны и устройства для коаптации48 (рисунок 7). Транскатетерная замена клапана обычно выполняется в ранее установленном биопротезном клапане («клапан-в-клапане») или в виде стентированного клапана, имплантированного в нижнюю полую вену и верхнюю полую вену.48 49 Устройства, направленные на улучшение коаптации, включают использование не по назначению MitraClip (Abbot Vascular, Менло-Парк, Калифорния), система чрескожной аннулопластики (TriAlign, Mitralign, Tewksbury, MA) и спейсер (FORMA Edwards Lifesciences, Ирвин, Калифорния), который занимает отверстие для регургитации.Степень, в которой эти устройства приводят к клинически значимому улучшению, не установлена ​​и требует дальнейших исследований, прежде чем эти методы могут быть внедрены в клиническую практику.
 Рисунок 7
 Разрабатываются множественные чрескожные устройства для лечения трикуспидальной регургитации. Панель (A) представляет собой устройство FORMA, трехстворчатую прокладку, которая занимает отверстие для регургитации и обеспечивает поверхность, на которой может происходить коаптация. Панель (B) демонстрирует TriAlign, который чрескожно воспроизводит хирургическую бикуспидизацию Кея.Панель (C) показывает, что MitraClip используется в трехстворчатом положении. Панель (D) демонстрирует стентированный полый клапан, имплантированный в нижнюю полую вену.
 Области для дальнейших исследований 
 Нашему пониманию управления изолированной вторичной ТР не хватает в трех ключевых областях: идентификация пациентов для хирургического вмешательства, отдельные хирургические результаты ТР в современную эпоху и сравнительный анализ выживаемости для терапевтических и хирургических пациентов.
 Размер и функция правого желудочка до операции связаны с послеоперационными исходами; однако пороговые критерии для вмешательства клапана отсутствуют.20 Подобно тому, что наблюдается в ЛЖ при митральной регургитации, тяжелая ТР может маскировать раннюю дисфункцию ПЖ. Явная дисфункция правого желудочка представляет собой конечную стадию заболевания, и прогноз не может быть изменен хирургическим путем. Следовательно, идентификация эхокардиографических маркеров ранней дисфункции правого желудочка необходима для направления к хирургу.
 Точно так же наше понимание хирургических исходов у пациентов с изолированной ТР ограничено. Большинство серий содержат гетерогенную популяцию, лечившуюся десятилетиями, и поэтому имеют ограниченную возможность обобщения.Направление к хирургу по поводу изолированной ТР часто откладывается до начала явной правожелудочковой недостаточности с повреждением органов-мишеней, что в дальнейшем увеличивает периоперационную смертность. Усилия по определению операционного риска по-настоящему изолированного заболевания имеют решающее значение для помощи в принятии решений и служат ориентиром, с которым можно сравнивать исследования ранних операций.
 Последним, но серьезным ограничением существующих хирургических данных является нехватка сравнительных результатов. Первоначальная операционная летальность высока.Следовательно, определение долгосрочной выживаемости по сравнению с медикаментозной терапией имеет решающее значение для понимания рисков и преимуществ хирургического вмешательства.