У детей нехватка йода симптомы: Дефицит йода у детей. Клинические состояния. Эффективность терапии препаратами йода.

Содержание

Дефицит йода у детей. Клинические состояния. Эффективность терапии препаратами йода.

Йоддефицитными заболеваниями по определению ВОЗ обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода.

Йоддефицитные заболевания являются одними из наиболее распространённых неинфекционных заболеваний человека. На сегодняшний день более 2 миллиардов жителей земли продолжают испытывать дефицит йода. А это означает, что 30% популяции имеет риск заболеть ЙДЗ.

  Йод относится к жизненно важным элементам питания. Поступая с пищей он быстро и практически полностью всасывается из тонкой кишки в кровь, а далее проникает в различные органы и ткани, в частности в щитовидную железу. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью гормонов щитовидную железы.

  Для России проблема йодного дефицита чрезвычайно актуальна, т. к. практически в ней не существует территорий, которые бы не имели недостатка йода в воде, почве и продуктах питания местного происхождения.

Суточная потребность в йоде взрослого человека составляет 150 – 200 мкг. Россиянин же в среднем употребляет в сутки 40 – 60 мкг йода, что в 2 – 3 раза меньше нормы. Около 85% населения России проживает в районах, дефицитных по йоду ( ВОЗ, 1996 г. ).

  Диапазон клинических проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни человека. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия данного заболевания возникают на ранних этапах становления организма, начиная от внутриутробной жизни до периода полового созревания.

Роль тиреоидных гормонов в формировании ЦНС

Во внутриутробном периоде

I – начало II триместра.

Материнские ТГ.

Дифференцировка и миграция нейроцитов.

Закладываются интеллектуальные возможности человека.

II половина беременности.

ТГ плода.

 

Начало процесса миелинизации.

Формируются ассоциативные  связи (абстрактное мышление).

В постнатальном периоде

1 – ый месяц.

Активный процесс миелинизации.

1 – ый год.

Продолжается процесс миелинизации.

Вся жизнь.

Продолжается становление активности ЦНС.


Гормоны щитовидной железы имеют особо важное значение, прежде всего в период внутриутробного развития и в первые годы жизни ребёнка. Под их влиянием происходит развитие структур мозга, становление и поддержание интеллекта в течение всей жизни.  

Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4 – 5 неделе беременности. И только к 16 – 17 неделе щитовидная железа плода полностью сформирована и начинает активно работать. В это же время под влиянием гормонов щитовидной железы матери

происходит закладка и развитие основных структур ЦНС у плода. И если у матери в это время имеется дефицит гормонов щитовидной железы в результате недостаточного поступления йода в организм или наличия какого-либо заболевания щитовидной железы, то имеется повышенный риск развития патологии ЦНС у будущего ребёнка.

В те же сроки и при участии тех же гормонов дифференцируется слуховой анализатор и церебральные структуры, которые отвечают за моторные функции человека. В силу этого выраженный дефицит тиреоидных гормонов в данный период внутриутробной жизни может стать причиной формирования неврологического кретинизма, характеризующегося тяжёлой умственной отсталостью, глухонемотой, тяжёлыми моторными нарушениями и задержкой физического развития.  Менее выраженный дефицит тиреоидных гормонов в эти сроки беременности приводит к развитию более лёгких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии.

Во второй половине беременности при непосредственном участии

тиреоидных гормонов плода происходит активный процесс миелинизации нервных волокон, обеспечивающий формирование проводящих систем ЦНС. Нарушение функции щитовидной железы плода на этом этапе развития (врождённый гипотиреоз) нарушает миелинизацию. Однако, благодаря тому, что миелинизация ЦНС продолжается и в неонатальном периоде жизни, своевременное выявление и лечение врождённого гипотиреоза (первые недели жизни) может полностью восстановить этот процесс.

На протяжении всей последующей жизни  гормоны щитовидной железы продолжают оказывать существенное влияние на функциональное состояние ЦНС и других систем организма.

Гормоны щитовидной железы регулируют развитие и работу:

  • ЦНС и психики
  • Системы кроветворения
  • Сердечно-сосудистой системы
  • Дыхательной системы
  • Желудочно-кишечного тракта
  • Репродуктивной функции
  • Костно-мышечной системы
  • Кожи и волос
  • Роста, физического и психического развития ребёнка

Дефицит йода может привести к:

  • Нарушению психических и умственных способностей
  • Снижению интеллекта
  • Развитию зоба и нарушениям функции ЩЖ (гипотиреоз, гипертиреоз, узловые образования)
  • Сердечно-сосудистым заболеваниям
  • Прогрессированию атеросклероза
  • Замедлению физического и психического развития детей
  • Кретинизму
  • Нарушению работы желудочно-кишечного тракта 

Симптомы снижения функции щитовидной железы:

  • слабость, вялость
  • депрессия
  • снижение памяти и слуха
  • разрушение зубов
  • выпадение волос
  • ломкость  ногтей
  • сухость кожи
  • головные боли

У детей и подростков дефицит йода часто не имеет внешне выраженного характера. Внешне такие дети незначительно отличаются от здоровых. Они часто жалуются на вялость, слабость, утомляемость, головные боли, плохое настроение, снижение аппетита. У них снижается способность к обучению, успеваемость, теряется интерес к познавательным играм. Дети плохо выполняют школьные задания или конкретную работу руками. Могут снижаться способности к воспроизведению слуховой и зрительной информации, другой психической деятельности. В йоддефицитных районах в 2 раза чаще встречается умственная отсталость, до 15% школьников испытывают трудности в обучении.

В условиях йодного дефицита, помимо нарушения психических функций у детей повышается заболеваемость, ухудшаются показатели физического развития, а у подростков и полового созревания.

У детей более старшего возраста наиболее очевидным проявлением дефицита йода является зоб.

Если у детей своевременно не восполнить йодный дефицит, они не смогут получить полноценного образования, приобрести достойную профессию, реализовать генетически заложенные интеллектуальные возможности.

Обеспечение населения необходимым количеством йода возможно или путём изменения характера питания, или с помощью дополнительного приёма йодсодержащих препаратов. Такой подход положен в основу существующих методов йодной профилактики: массовой, групповой, индивидуальной.

Массовая йодная профилактика – профилактика в масштабе популяции, осуществляемая путём внесения йода в наиболее распространённые продукты питания. К таким продуктам относится прежде всего йодированная соль.

Использование йодированной поваренной соли является наиболее универсальным методом йодной профилактики и имеет ряд преимуществ. Соль – единственный минерал, который добавляется в пищу непосредственно. Соль используется всеми слоями населения независимо от социального и экономического статуса. Технология йодирования соли проста и доступна.

Но в определённые периоды жизни ( подростковый период, беременность, кормление грудью ) потребность в йоде возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приёме физиологических доз йода. В таких случаях проводится групповая или индивидуальная йодная профилактика.

Групповая йодная профилактика – профилактика в масштабе определённых групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины. Осуществляется путём регулярного длительного приёма препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

  • для детей препубертатного возраста – 100 мкг в день
  • для подростков – 200 мкг в день
  • для взрослых – 150 мкг в день
  • при беременности и во время кормления грудью – 200 мкг в день

Индивидуальная йодная профилактика – профилактика у отдельных лиц путём длительного приёма препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

Главный внештатный детский эндокринолог МЗ Забайкальского края

Знаменская Татьяна Евгеньевна.

Симптомы дефицита йода у детей

Дефицит йода у детей возникает при потреблении организмом йода в меньшем количестве, чем требуется в определенном возрасте.

В среднем ребенок должен получать 90 мкг йода в сутки, но в эндемичных регионах (УрФО относится к таковым), йод не содержится в местных продуктах и в воздухе. Чтобы восполнять дефицит, следует добавлять в рацион йодосодержащую соль и другие добавки.

Недостаток йода оказывает влияние на щитовидную железу, что откликается на весь организм. К тяжелым патологиям, вызванным дефицитом йода следует относить задержки умственного и физического развития, тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы в организме), психомоторные нарушения.

 

Как определить

Как сказано выше, дефицит йода оказывает воздействие на щитовидную железу. Орган откликается на дефицитное состояние развитием гипотиреоза, что может проявляется косметическими дефектами, или синдромами сдавленной трахеи и  пищевода. При пальпации могут определяться узловые образования, однако физиологически все может протекать и бессимптомно.

Именно по этой причине, следует уделять внимание общей симптоматике, не связанной напрямую с патологическими состояниями щитовидной железы:

К таковым относятся:

— слабость, вялость
— депрессия
— снижение памяти и слуха
— разрушение зубов
— выпадение волос
— ломкость  ногтей
— сухость кожи
— головные боли


Что делать

Не гадать и не заниматься йодотерапией самостоятельно. Последнее может быть неэффективно, если функция щитовидной уже снижена. Не теряйте время и запишитесь к детскому эндокринологу. 

Для точной постановки диагноза требуется анализ ТТГ, а в ряде случаев возникает необходимость в МРТ, томографии шеи (как правило, для снятия подозрений на злокачественные изменения).


Не ждите первых симптомов

Рекомендуем ежегодно показывать ребенка эндокринологу и дополнять детский рацион йодсодержащими продуктами (йодированная соль и другие). Здоровье щитовидной железы в крайней степени влияет на развитие детского организма в целом. Не допускайте развитие нарушений эндокринной системы.
 

К чему приводит нехватка йода у детей? | Статьи

25 сентября 2018

Нехватка йода приводит к задержке умственного развития у детей

Дефицит йода провоцирует заболевания щитовидной железы, бесплодие и выкидыши, задержку умственного развития у детей. Полтора миллиарда человек в мире сталкиваются с йододефицитными заболеваниями, несмотря на доступные для всех средства профилактики и глобальные рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Детского фонда ООН (ЮНИСЕФ).

Йододефицит определяется на всей территории России, просто где-то положение лучше, где-то хуже. Особенно страдают жители Сибири, ведь йод работает только в паре с селеном, а сибиряки его получают недостаточно, потому что в воде и продуктах его очень мало.
Каждый третий житель России испытывает дефицит йода!

Последствия йододефицита

Йод и аминокислота тирозин – это составные части гормонов щитовидной железы. При недостатке йода развивается дефицит гормонов (гипотиреоз) и нарушается обмен веществ. Следствия этого дефицита часто лечат отдельно и безрезультатно.
Признаки нарушения функции щитовидной железы:

  • слабость, усталость, повышенная утомляемость;
  • апатия и депрессия;
  • выпадение волос, сухость кожи;
  • задержка жидкости, отеки;
  • лишняя масса тела, от которой трудно избавиться даже при соблюдении правильного питания;
  • запоры;
  • температура тела с утра ниже 36,5 градусов Цельсия;
  • редкий пульс, около 60 ударов в минуту;
  • ощущение комка в горле, утолщение шеи.

Организм, выживая в условиях нарушенного обмена веществ, старается избегать нагрузок, поэтому при недостатке гормонов щитовидной железы возможность забеременеть снижается, а при ее наступлении высока угроза выкидыша. Плод в условиях йододефицита получает меньше кислорода и питательных веществ, у детей развиваются внутриутробные пороки развития и умственные нарушения после рождения.

Профилактика йододефицита

Глобальные рекомендации ВОЗ определяют обязательные ежедневные дозы йода в количестве 90-120 мкг для детей, 150-200 мкг для взрослых, 250 мкг для беременных и акцентируют внимание на использовании йодированной соли и препаратов калия йодида для профилактики дефицитных состояний.
Однако особо рассчитывать на йодированную соль не стоит. В 1 грамм йодированной соли добавляют 40 мкг йода. Но проверки Роспотребнадзора выявили, что реальное количество может снижаться до 20 мкг. Йод из соли улетучивается за 9 месяцев при фактических сроках хранения до 2 лет.

Обзор препаратов и добавок с йодом

  1. Основное вещество для профилактики дефицита йода, по данным российских и глобальных рекомендаций, это калия йодид. Он входит в состав основных лекарственных препаратов и БАД под разными названиями. Его преимущество в точности дозировки и максимальном количестве исследований, доказавших эффективность в предотвращении йододефицита. Благодаря этому калия йодид подходит и для профилактики, и для лечения дефицита йода. Именно его выбирают для детей и беременных.
  2. Йод в хелатных комплексах. В этих средствах молекула йода заключена в аминокислоты (белок), как в клешни. Благодаря такой форме повышается усвоение йода в кишечнике. Хелатированный йод поступает в кровь и без изменений доставляется к клеткам щитовидной железы для включения в гормоны. Такой йод подойдет для профилактики йододефицита у взрослых.
  3. Органический йод в составе водорослей. Усваивается лучше калия йодида, быстро восполняет недостаток йода, но его сложно точно дозировать. Часто имеет неприятный запах. Подойдет для профилактики недостатка йода у взрослых.

Как правильно принимать йод

Принимайте йод постоянно, без перерывов, утром, до 12 часов. Добавьте в рацион достаточно белка: в среднем 100-120 г, из расчета 1,7 г на 1 кг веса. При недостаточности белка йод не будет усваиваться щитовидной железой.
Вместе с йодом принимайте селен, цинк и магний, эти микроэлементы также нужны для образования гормонов щитовидной железы, а в пище их недостаточно.

Профилактика задержки умственного развития у детей

Американские ученые установили, что недостаток йода приводит к снижению IQ в среднем на 10 баллов. Чем раньше возникает дефицит йода, тем сильнее выражена задержка умственного развития. По данным ВОЗ, 20 млн жителей Земли имеют нарушения умственного развития, связанные с нехваткой йода.
Чтобы исключить нехватку йода у ребенка, кормящей маме нужно принимать 250 мкг калия йодида. Если ребенок на искусственном питании, состав адаптированной смеси должен быть обогащен йодом. С момента перехода на общее питание доза йода для ребенка будет 90 мкг ежедневно, принимать микроэлемент нужно постоянно, без перерыва. С 5 лет доза увеличивается до 120 мкг, а с 12 приравнивается к взрослой.

Ограничения для применения йода

При избытке гормонов щитовидной железы принимать йод нельзя. Это состояние называется гипертиреоз, или тиреотоксикоз, и определяется по уровню гормонов в крови выше нормы. Запрещен йод также при раке щитовидной железы.

Лишний йод

Максимальная безопасная доза йода 1000 мкг, но начиная с 300 мкг могут появиться признаки передозировки – йодизма. Заподозрить излишки йода в организме можно по головной боли и тошноте, постоянному сухому кашлю и насморку. Отмена йода на три дня избавит от симптомов.

Дефицит йода: симптомы и профилактика

21 октября – Всемирный день йододефицита.

На вопросы о том, насколько опасен йододефицит и методах профилактики отвечает главный внештатный эндокринолог Департамента здравоохранения г. Севастополя, врач-эндокринолог отделения эндокринологии Городской больницы №1 им. Н.И. Пирогова Ольга Владимировна Власова.

Зачем нам нужен йод?

— Йод является незаменимым микроэлементом для функционирования организма.

Йод — основной компонент гормонов щитовидной железы, которая регулирует наш метаболизм.

Организм человека в норме содержит 15-20 мг йода, 70-80% з них скапливается в щитовидной железе.

Насколько дефицит йода распространен у нас?

— Дефицит йода определяется на всей территории РФ, город Севастополь относится к региону с зоной легкого йододефицита.

Основная масса россиян испытывают дефицит йода в разной степени, многие страдают от различных йододефицитных заболеваний.

К чему приводит йододефицит?

— Для детей — замедление роста и физического развития, отставание в умственном развитии, снижение работоспособности к обучению.

Для взрослых — снижение внимания и способности воспринимать информацию, проблемам с памятью, в период беременности опасен риском выкидыша, мертворождения, врожденными аномалиями у ребенка.

Какие заболевания могут возникнуть при нехватке йода?

— Дефицит йода приводит к различным заболеваниям щитовидной железы.

По данным ВОЗ заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают второе место среди эндокринных нарушений (после сахарного диабета).

Самые распространенные: диффузный нетоксический зоб; узловой и многоузловой эутиреоидный зоб; тиреотоксикоз; гипотиреоз; врожденный гипотиреоз.

Какова роль щитовидной железы в организме человека?

— Щитовидная железа – небольшой орган весом 15 г, расположенный на передней поверхности шеи, имеет форму бабочки.

Вместе с другими железами она входит в эндокринную систему органов, вырабатывающих биологически активные вещества – ГОРМОНЫ.

Основной её функцией является поддержание нормального метаболизма (обмена веществ) на клеточном уровне.

Гормоны щитовидной железы стимулируют обмен веществ во всех клетках и регулируют практически каждый процесс в организме – дыхание, прием пищи, сон, движение, а также процессы во внутренних органах – от сердцебиения до работы репродуктивной системы, играет важную роль в функционировании иммунной системы.

Какова потребность в йоде и где взять его?

Потребность в йоде в разном возрасте разная:

  • у детей до 5 лет — 90 — 110 мкг,

  • от 5 до 12 лет — 110-120 мкг,

  • у подростков и взрослых — 150 мкг,

  • у беременных и кормящих — 250 мкг,

  • у пожилых людей — 100 мкг в сутки.

Обеспечить нормальное поступление йода в организм человека можно методом массовой, групповой и индивидуальной йодной профилактики.

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным и экономичным методом восполнения дефицита йода и достигается путем употребления в пищу йодированной поваренной соли.

Благодаря всеобщим программам йодирования пищевой соли, йодный дефицит ликвидирован во многих странах.

В нашей стране, во всех регионах РФ йода недостаточно, поэтому необходима регулярная постоянная йодопрофилактика.

Йодированная соль является надежным и наиболее безопасным методом профилактики – это та же соль, но обогащенная йодом.

При покупке соли надо обращать внимание на срок годности, она должна быть упакована в непрозрачный полиэтиленовый пакет или фольгу (в просроченной соли йода уже нет).

Хранить следует в закрытой таре с крышкой, лучше досаливать готовую еду, при термической обработке не обеспечивается профилактического эффекта йодированной соли.

При ежедневном употреблении йодированной соли потребность организма в йоде полностью восполняется и не требует дополнительного приема йодсодержащих препаратов. Это самый простой и дешевый способ укрепить здоровье себе и своим детям.

Индивидуальная и групповая йодная профилактика предусматривает прием лекарственных препаратов и пищевых добавок калия йодида в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в йоде возрастает.

Группы риска по возникновению патологии щитовидной железы: дети и подростки, в виду недостатка йода в пище; беременные и кормящие грудью женщины.

Также следует отметить, что у женщин заболевания щитовидной железы встречаются намного чаще, чем у мужчин. Выбор групп и контроль за профилактикой осуществляют специалисты-медики.

Какие продукты содержат йод?

Очень полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода:

  • морские водоросли,

  • морская рыба,

  • морепродукты,

  • рыбий жир.

В мясе, молоке, яйцах содержится мало йода. В овощах, фруктах, зелени его практически нет.

В ежедневном рационе семьи должна быть йодированная соль. Это залог здоровья настоящего и будущего поколений, и это уже сегодня зависит от нас!

Беседовала Ирина Пичугина

Инфографика:


Как восполнить недостаток йода у детей и повысить их умственные способности

+ A —

Что нужно ребенку для успешной учебы?

Ответ простой: крепкое здоровье, и прежде всего — здоровье психическое, а именно: умение концентрировать внимание и запоминать информацию, решать задачи, высокая познавательная активность, усидчивость, хорошее логическое мышление. Чем выше умственные способности, тем успешнее будет учеба и выше уровень интеллекта ребенка в целом.

ЙОД И УМСТВЕННОЕ РАЗВИТИЕ РЕБЕНКА

Существует много факторов, негативно влияющих на интеллект ребенка. Среди них одним из самых серьезных является дефицит йода в организме. По данным Эндокринологического научного центра Министерства здравоохранения России, до 70% жителей нашей страны страдают от нехватки этого элемента и, как следствие, заболеваний щитовидной железы, снижения когнитивных функций и депрессии. Почти миллион детей — 915 тысяч — состоят на диспансерном учете по поводу заболеваний щитовидной железы. Из них 90% случаев связаны с хроническим дефицитом йода в питании и требуют проведения соответствующих диагностических и лечебных мероприятий, реабилитации, постоянного динамического наблюдения.

По современным оценкам эндокринологов, вся территория нашей страны может считаться в известной степени йододефицитной. Широкомасштабные исследования показали, что потребление йода в России составляет в среднем не более 80 микрограммов в сутки, что в три-четыре раза меньше суточной нормы, установленной Всемирной организацией здравоохранения — 150-250 микрограммов.

Йод имеет важное значение в развитии ребенка. Он способствует нормальному и полноценному формированию костной структуры и внутренних органов, преобразованию потребляемой пищи в энергию, а также ускорению сжигания жира. Но самое важное его свойство заключается в стимулировании интеллектуального развития детей.

Его недостаток приводит к таким нарушениям интеллектуальной сферы, как задержки в развитии речи, ухудшение памяти, негативное изменение эмоциональной сферы, возникновение трудностей при установлении межличностных контактов и другим неприятным последствиям. И самое серьезное — ухудшение умственного развития ребенка. Тяжесть и степень нарушений зависит от того, на каком этапе развития наблюдался йодный дефицит, и, конечно же, от степени его выраженности. Но сейчас достоверно установлено, что йододефицит крайне неблагоприятно влияет на центральную нервную систему и интеллектуальный уровень ребенка любого возраста.

ПРИЗНАКИ НЕДОСТАТКА ЙОДА В ОРГАНИЗМЕ

Они часто бывают не ярко выражены, но стоит насторожиться, если вы заметили у ребенка:

  • снижение аппетита;
  • вялость и быструю утомляемость;
  • ухудшение интеллектуальной активности, памяти, снижение концентрации внимания;
  • сухость, шелушение кожи, ломкость ногтевых пластин, выпадение волос;
  • отёчность лица, области вокруг глаз, конечностей;
  • учащенное сердцебиение, нарушение сердечного ритма, перепады давления;
  • частое ощущение озноба или жара, появляющееся из-за сбоев в работе гипоталамуса и системе терморегуляции гипофиза;
  • резкий набор массы тела;
  • частые запоры.

Кроме того, частые простудные заболевания, снижение иммунного статуса также связаны с дефицитом йода.

Медицинскими показателями недостатка йода выступают низкие величины гемоглобина в крови и нездоровые значения артериального давления.

СКОЛЬКО ДЕТЯМ НУЖНО ЙОДА

Всемирная организация здравоохранения утвердила требуемые показатели ежедневной потребности в йоде:

  • новорождённые и дети до 2 лет — 50 мкг;
  • дошкольники — 90 мкг;
  • младшие школьники — 120 мкг;
  • дети старше 12 лет — 150 мкг.

Йод в природе в чистом виде встречается довольно редко, но его в большом количестве накапливают водоросли, в некоторых видах которых его содержание достигает 1%. Из морской растительности йод попадает и в морскую воду, рыбу и морепродукты. Более того, благодаря высокой летучести йода много и в воздухе прибрежных районов: вблизи от побережья только за счет дыхания вы можете получить до 50% дневной нормы потребления йода.

Употребление в пищу морепродуктов позволит скорректировать недостаток этого элемента, особенно на ранних стадиях его развития. Наиболее эффективно потребление морской капусты (ламинарии): в 100 граммах этого продукта содержится две суточные дозы йода. Также поможет компенсировать это состояние прием препаратов йодида калия, которые можно найти в любой аптеке. Но прежде, чем начинать восполнять дефицит йода самостоятельно, пожалуйста, не забудьте проконсультироваться с врачом.

Успех в учебе ваших детей во многом зависит от степени внимательности родителей к их здоровью, качеству питания и образу жизни. Помогите им провести новый учебный год успешно!

«МК» ИНСТРУКТАЖ

Существует домашний тест на определение дефицита йода. Перед сном нанесите на кожу в области предплечья три линии йодного раствора: тонкую, чуть толще и самую толстую. Утром, после пробуждения, проверьте: исчезла первая линия — с йодом у вас все в порядке, исчезли две первые линии — нужно обратить внимание на состояние здоровья, если не осталось ни одной линии — в организме недостаток йода.

Опубликован в газете «Московский комсомолец» №37 от 9 сентября 2020

Заголовок в газете: Что нужно ребенку для успешной учебы?

Как определить дефицит йода без анализов: признаки и советы врача

https://rsport.ria.ru/20210928/yod-1752087633.html

Как определить дефицит йода без анализов: признаки и советы врача

Как определить дефицит йода без анализов: признаки и советы врача — РИА Новости Спорт, 28.09.2021

Как определить дефицит йода без анализов: признаки и советы врача

Тироксин — жизненно необходимый для организма гормон. Он оказывает колоссальное влияние на нервную и сердечно-сосудистую системы, а также ускоряет обмен веществ РИА Новости Спорт, 28.09.2021

2021-09-28T06:30

2021-09-28T06:30

2021-09-28T06:30

зож

питание

здоровье

гормоны

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21. img.ria.ru/images/07e4/08/15/1576110647_0:0:999:562_1920x0_80_0_0_b94e6e41e39c4ad22877111c1e1925af.jpg

МОСКВА, 28 сен — РИА Новости, Дарья Дарвина. Тироксин — жизненно необходимый для организма гормон. Он оказывает колоссальное влияние на нервную и сердечно-сосудистую системы, а также ускоряет обмен веществ и регулирует теплообмен. Тироксин вырабатывается в щитовидной железе, а главным источником его формирования становится йод. О том, как определить недостаток йода без анализов и что нужно есть для восполнения запасов этого микроэлемента, — в материале РИА Новости.Самый распространенный и легко заметный признак дефицита йода в организме — хроническая усталость. Вялость, сонливость, снижение концентрации внимания — все это тоже нельзя оставлять без внимания. Особенность заключается в том, что усталость вызвана вовсе не тяжелыми физическими или умственными нагрузками. Человек пребывает в таком состоянии даже после продолжительного отдыха.Кроме того, при йододефиците наблюдается снижение иммунитета: человек гораздо чаще болеет. Небольшое содержание йода может спровоцировать анемию, связанную с недостатком железа. Она в свою очередь характеризуется бледностью, головокружениями, головными болями, плохой циркуляцией крови в конечностях.У женщин при недостатке йода нарушается менструальный цикл: или становится нестабильным, или менструации прекращаются на продолжительное время. Особое внимание уровню йода стоит уделять беременным женщинам. От его количества зависит не столько здоровье самой матери, сколько развитие будущего ребенка.Поскольку йод участвует в процессе обмена веществ, его дефицит сказывается и на этой важной функции организма. Одно из последствий — резко набор веса, на лице и других частях тела могут появляться отеки.Гормон тироксин необходим и для стабильной работы сердечно-сосудистой системы, поэтому при его недостатке часто наблюдается пониженное артериальное давление.Напомним, что обычно количество йода в организме выявляется с помощью анализа мочи и дальнейшей консультации у эндокринолога.

https://rsport. ria.ru/20210916/dieta-1750407462.html

https://rsport.ria.ru/20210705/b12-1739852348.html

https://rsport.ria.ru/20210914/semga-1749915130.html

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://rsport.ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/08/15/1576110647_23:0:912:667_1920x0_80_0_0_2ddf6f01ef65db4dab5e256daa5acc42.jpg

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

питание, здоровье, гормоны

МОСКВА, 28 сен — РИА Новости, Дарья Дарвина. Тироксин — жизненно необходимый для организма гормон. Он оказывает колоссальное влияние на нервную и сердечно-сосудистую системы, а также ускоряет обмен веществ и регулирует теплообмен. Тироксин вырабатывается в щитовидной железе, а главным источником его формирования становится йод. О том, как определить недостаток йода без анализов и что нужно есть для восполнения запасов этого микроэлемента, — в материале РИА Новости.

Самый распространенный и легко заметный признак дефицита йода в организме — хроническая усталость. Вялость, сонливость, снижение концентрации внимания — все это тоже нельзя оставлять без внимания. Особенность заключается в том, что усталость вызвана вовсе не тяжелыми физическими или умственными нагрузками. Человек пребывает в таком состоянии даже после продолжительного отдыха.

16 сентября 2021, 20:14ЗОЖБелковая диета: ее влияние на организм, как похудеть и что не нужно есть

Кроме того, при йододефиците наблюдается снижение иммунитета: человек гораздо чаще болеет. Небольшое содержание йода может спровоцировать анемию, связанную с недостатком железа. Она в свою очередь характеризуется бледностью, головокружениями, головными болями, плохой циркуляцией крови в конечностях.

У женщин при недостатке йода нарушается менструальный цикл: или становится нестабильным, или менструации прекращаются на продолжительное время. Особое внимание уровню йода стоит уделять беременным женщинам. От его количества зависит не столько здоровье самой матери, сколько развитие будущего ребенка.

Поскольку йод участвует в процессе обмена веществ, его дефицит сказывается и на этой важной функции организма. Одно из последствий — резко набор веса, на лице и других частях тела могут появляться отеки.

5 июля 2021, 04:20ЗОЖКак определить дефицит витамина B12 без анализов: признаки и советы врача

Гормон тироксин необходим и для стабильной работы сердечно-сосудистой системы, поэтому при его недостатке часто наблюдается пониженное артериальное давление.

«Чтобы восполнить среднюю суточную норму йода, которая для взрослого человека составляет 120-150 микрограммов, необходимо включить в рацион морскую рыбу, водоросли, рыбий жир, йодированную соль, мясо, фрукты и молочные продукты», — сообщила РИА Новости диетолог Анастасия Никонова.

Напомним, что обычно количество йода в организме выявляется с помощью анализа мочи и дальнейшей консультации у эндокринолога.

14 сентября 2021, 04:30ЗОЖОт болезней сердца и холестерина: назван полезный жирный продукт для женщин

ПРОФИЛАКТИКА ЙОДОДЕФИЦИТА. Полезные советы от специалистов

Все чаще и чаще мы слышим, что в питании современного человека не хватает йода. Чем же так важен этот микроэлемент для здоровья, и чем грозит его отсутствие?

Зачем он нужен?

Йод – это единственный микроэлемент, который непосредственно участвует в синтезе гормонов. Он участвует в производстве гормона щитовидной железы – тироксина, на создание которого идет до 90 процентов потребляемого с пищей йода.

Тироксин (а, следовательно, и йод) контролирует и усиливает интенсивность обмена веществ: водно-солевой обмен, обмен белков, жиров и углеводов. А еще он регулирует теплообмен в организме, деление и рост клеток, работу печени и сердечно-сосудистой системы.

Кроме того, именно от этого гормона зависят состояние нервной системы, эмоциональное состояние человека и его психологическое здоровье.

Если йода не хватает

Если вместе с пищей поступает недостаточно йода, щитовидная железа вырабатывает мало тироксина. Такое состояние называется гипотиреозом или йододефицитом.

Чаще всего первым недостаток йода влияет на работу нервной системы: человек становится забывчивым, у него снижаются внимание и реакция, появляется раздражительность, сонливость и дело иногда доходит даже до депрессии.

Кроме того слабеет иммунитет, в организме застаивается жидкость, у женщин нарушается менструальный цикл, и может развиться бесплодие. Появляются проблемы с сердцем и сосудами: аритмия, повышение давления, снижение уровня гемоглобина в крови.

Повышается и вес тела – ведь тироксина слишком мало для того, чтобы процесс расхода энергии шел нормальным путем, и она откладывается в виде жировых запасов. Если вы полноценно питаетесь и много двигаетесь, но не можете избавиться от действительно лишних килограммов, стоит обратиться к эндокринологу – замедленный обмен веществ иногда оказывается одним из признаков йододефицита.

Если дефицит йода не восполняется уже давно, ткани щитовидной железы начинают разрастаться, пытаясь компенсировать недостаток производства тироксина количеством клеток. Такое увеличение щитовидной железы называют зобом.

Для кого йододефицит опаснее всего?

Особенно опасен йододефицит для беременных женщин. Если этого важного микроэлемента не хватает, беременность может прерваться преждевременно, а малыш родиться мертвым или с серьезным пороком развития – кретинизмом.

Не менее тяжело переносит недостаток йода растущий организм детей: они начинают отставать в умственном и физическом развитии. Как правило, это замедление роста тела и нарушение восприятия информации и речи.

Сколько надо йода?

Всемирная организация здравоохранения рекомендует потреблять от 120 до 150 мкг йода в сутки ежедневно. Причем это количество должно поступать с едой. Проверить, достаточно ли в организме йода, легко при помощи анализа мочи, вместе с которой выводятся его излишки.

«Сеточка» ничего не покажет

А вот распространенный метод оценки скорости «впитывания» нанесенной на кожу йодной сеточки — не более чем опасное для здоровья заблуждение. Ведь в организме усваиваются только соли йода – йодиды. А в растворе йода содержится молекулярный йод – то есть, совсем другая форма йода. А скорость исчезновения сеточки зависит только от температуры тела и внешней среды.

Как пополнить дефицит йода и повысить иммунитет

Что вредит иммунитету, а что, наоборот, помогает его повысить?
Прочтите наш список несложных рекомендаций.

Больше всего йода содержится в морепродуктах: в морской капусте его встречается около 220 мг на 100 г, а в креветках — 150 мг на 100 г. В мясе, молоке и молочных продуктах содержание йода всего 7–16 мкг/ 100 г. А в питьевой воде в большинстве регионов нашей страны его совсем мало – 0,2–2 мкг/л.

При явном недостатке йода в рационе врач-эндокринолог может назначить специальные витаминно-минеральные препараты, содержащие йод. Нельзя начинать их прием бесконтрольно – тип препарата и его дозировка подбирается только после развернутых анализов.

Для того, чтобы обогатить рацион йодом, сейчас выпускаются специально маркированные пищевые продукты, в которые добавляется от 10 до 30 процентов суточной нормы этого микроэлемента.

Наиболее популярный среди них – йодированная поваренная соль, в которой содержится около 45 мкг/г йода. Если использовать ее в пищу вместо обычной, можно получить всю суточную норму йода.

Что надо знать о йодированной соли?

Информация о добавленном йоде должна содержаться на упаковке соли. Для России это ГОСТы 13830–91 и Р 51575–2000. Соль «морская», «ископаемая», «фито», «с витаминами» достаточного количества йода не содержат.

Йодированная соль сохраняет свои свойства не дольше 3–4 месяцев даже в закрытой таре.

Очень сильно йод улетучивается из такой соли при интенсивном кипячении. При разных способах приготовления продуктов его потери составляют от 22 до 60 процентов.

Также йод быстро улетучивается из влажной соли и открытых солонок.

Главное о йоде

Дефицит йода не дает нам худеть и радоваться жизни, а его недостаток можно определить только врач-эндокринолог на основе анализов крови и мочи. Самый простой способ восполнить дефицит йода в рационе – использовать на кухне только йодированную соль.

Дефицит йода | Temple Health

Что такое дефицит йода?

Дефицит йода возникает, когда в организме не хватает йода — важного микроэлемента. Клетки нуждаются в йоде, чтобы преобразовывать пищу в энергию. Йод поддерживает щитовидную железу на шее. Ваша щитовидная железа использует йод для выработки гормонов щитовидной железы, которые контролируют частоту сердечных сокращений, пищеварение и другие функции.

Без достаточного количества йода ваша щитовидная железа работает тяжелее. Он может стать опухшим или увеличенным (зоб).Иногда железа не может вырабатывать достаточно гормонов щитовидной железы — это состояние называется гипотиреозом.

Дефицит йода чаще встречается у женщин. Это увеличивает риск таких состояний, как:

Йод поддерживает развитие центральной нервной системы. Хотя редко, дефицит может остановить физический и умственный рост.

Причины дефицита йода могут включать:

  • Употребление в пищу продуктов из бедной йодом почвы
  • Неправильное питание и питание

Аутоиммунные заболевания могут вызывать гипотиреоз у подростков.Подростки с семейной историей аутоиммунных заболеваний, включая тиреоидит Хашимото, диабет 1 типа или болезнь Грейвса, имеют более высокий риск. Дети с синдромом Дауна подвержены риску заболеваний щитовидной железы.

Симптомы

Симптомы дефицита йода и связанных с ним заболеваний щитовидной железы могут включать:

  • Отек щитовидной железы на шее
  • Видимая шишка (зоб) на шее
  • Увеличение веса, усталость и слабость
  • Редеющие волосы
  • Сухая кожа
  • Ощущение холода, чем обычно
  • Замедление пульса
  • Проблемы с обучением и памятью
  • Обильные или нерегулярные месячные

Симптомы дефицита йода у младенцев

  • Частое удушье
  • Увеличенный язык
  • Одутловатое лицо
  • Запор
  • Плохой мышечный тонус
  • Чаще спать

Симптомы гипотиреоза у молодежи

Аналогичен таковому у взрослых, но может также включать:

  • Задержка развития постоянных зубов
  • Задержка полового созревания
  • Замедленное умственное развитие
  • Ниже среднего роста или конечностей

Варианты лечения

Ваш врач оценит ваши симптомы, анамнез и состояние, включая любые сопутствующие состояния. Лечение дефицита йода может включать:

  • Прием добавок йода
  • Использование йодированной соли (поваренная соль с добавлением йода)

Диетические изменения могут исправить дефицит йода. К хорошим источникам йода относятся:

  • Хлеб
  • Молочные продукты
  • Яйца
  • Рыба
  • Соль поваренная йодированная
  • Ламинария – морской овощ
  • Мясо
  • Гайки
  • Морепродукты
  • Морские водоросли

Готовы к встрече?

Если вы испытываете признаки или симптомы дефицита йода, запишитесь на прием или позвоните по телефону 800-TEMPLE-MED (800-836-7536) сегодня.

Узнайте больше о наших врачах и специалистах по уходу, которые диагностируют и лечат дефицит йода.

Низкое содержание йода у детей может препятствовать росту и функционированию организма

На протяжении десятилетий дефицит йода у детей рассматривался как проблема в развивающихся странах. В конце концов, йод легко найти в молочных продуктах и ​​хлебобулочных изделиях в Соединенных Штатах, а большинство других обработанных пищевых продуктов здесь содержат много йодированной соли.

Но с появлением ограниченных диет, используемых для лечения таких состояний, как аутизм, родители могут спровоцировать сценарий, который кажется совершенно устаревшим: их дети не получают достаточного количества йода.

«Это не обязательно становится темой для разговора», — говорит Бриджит Грегг, доктор медицинских наук, доцент кафедры педиатрии Мичиганского университета.

Тем не менее, отмечает она, «в вашем обычном рационе должны быть какие-то источники йода».

Вот почему Грегг, также детский эндокринолог в детской больнице C.S. Mott, в этом месяце опубликовал статью в журнале Pediatrics , в которой подробно описаны два соответствующих тематических исследования пациентов с ММ, привязанных к диете, в которой по незнанию не хватало достаточного количества йода.

Первый подробный рассказ ребенка о спектре аутизма. Мальчик 5 лет придерживался безглютеновой и безказеиновой диеты с низким содержанием натрия. Однако отсутствие йода привело к тому, что у него развился зоб.

В другом случае описана ситуация, которая может быть более распространена в семьях: ситуация с очень разборчивым едоком, который, в данном случае, будет есть только детские хлопья, рис, бобы и иногда бананы.

Тем временем опасения по поводу экземы заставили семью заменить коровье молоко на кокосовое.Они также готовили с нейодированной морской солью (ни один из продуктов не содержит йода). Застряв в нижней части своего процентиля по весу и росту, 2-летний ребенок был госпитализирован.

Хотя оба примера, приведенные в статье, не слишком распространены, все родители должны обсудить потребление йода ребенком со своим педиатром, говорит Грегг.

«Вы уже говорите о лекарствах или симптомах», — говорит она. «Также очень важно говорить о диете, особенно если она ограничена.

Питание: последствия дефицита йода

Дефицит йода является основной причиной поражения головного мозга у детство. Это приводит к нарушению когнитивного и двигательного развития, что влияет на успеваемость ребенка в школе. Во взрослом возрасте влияет продуктивность и возможность найти работу. Люди с дефицитом йода могут теряют 15 баллов IQ, и почти 50 миллионов человек страдают от некоторых степень поражения головного мозга, связанного с дефицитом йода.

Беременным женщинам особенно важно получать достаточное количество йода в их рационе, так как йод является ключевым питательным веществом для плода процесс развития, особенно в отношении мозга.Йод дефицит во время беременности приводит не только к повреждению головного мозга плода, но и при низкой массе тела при рождении, недоношенности и повышенной перинатальной и младенческой смертности.

Маленькие дети также особенно подвержены риску, поскольку мозг все еще нуждается в йоде для своего развития в течение первых двух лет жизни. жизнь. Кроме того, дефицит йода у детей является причиной нарушения физического и когнитивного развития, гипотиреоз.

Последняя глобальная оценка такова, что 1.88 миллиардов человек, в том числе 241 млн детей школьного возраста имеют недостаточное питание прием йода (1). Даже если дефицит йода может быть более серьезным в развивающихся странах, это в равной степени влияет на развитые и развивающиеся страны.

Дефицит йода можно легко предотвратить при небольших затратах. Один из лучшие и наименее дорогие методы профилактики дефицита йода расстройство заключается в простом йодировании поваренной соли, что в настоящее время многие страны. Там, где йодирование соли проводится не менее года улучшение йодного статуса населения подавляющий.

Именно из-за этого неблагоприятного воздействия на развитие мозга что 58-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения приняла резолюцию, призывающую возобновление усилий со стороны международного сообщества, включая ВОЗ и ЮНИСЕФ для решения проблемы дефицита йода в 54 наиболее пострадавших странах. Усилия включают:

  • формирование твердой приверженности со стороны государственных органов здравоохранения
  • просвещение общественности
  • эффективное сотрудничество со всеми вовлеченными партнерами, особенно соляной промышленностью
  • хорошую систему мониторинга для обеспечения надлежащего йодирования соли йодированная соль, которые соблюдаются.

 

 

1. Андерссон М., Карумбунатан В., Циммерманн М. Состояние йода в мире в 2011 г. и тенденции за последнее десятилетие. Journal of Nutrition , 2012, 142:744-750.

Дефицит йода | Уход за детьми, впервые прибывшими в Канаду

Ключевые точки

  • Дефицит йода может привести к аномалиям роста и развития, гипотиреозу, зобу и заболеваниям щитовидной железы.
  • Глобальная распространенность дефицита йода высока.
  • Дефицит йода вызван недостаточностью питания и чаще встречается в регионах, где отсутствуют программы обогащения йодом или которые находятся далеко от моря.

 

Распространенность

Глобальная распространенность дефицита йода высока: около 2 миллиардов человек во всем мире, включая одну треть детей школьного возраста. 1 Распространенность выше в регионах, где недостаточно обогащения йодом пищевых продуктов, таких как соль.Это особенно важно в регионах, удаленных от моря или океана.

Определение

Дефицит йода вызван недостаточностью питания. Поскольку проглоченный йод в основном выводится с мочой, концентрация йода в моче является хорошим индикатором потребления йода. 2 Эпидемиологические критерии дефицита йода, используемые Всемирной организацией здравоохранения у детей школьного возраста, приведены в таблице 1.

Таблица 1: Эпидемиологические критерии оценки йодного питания на основе медианных концентраций йода в моче у детей школьного возраста
Медиана содержания йода в моче, мг/л Потребление йода Йод питание
< 20 Недостаточно Тяжелый дефицит йода
20–49 Недостаточно Умеренный дефицит йода
50–99 Недостаточно Легкий дефицит йода
100–199 Адекватный Оптимальный
200–299 Более чем достаточно Риск йод-индуцированного гипертиреоза в течение 5-10 лет после введения йодированной соли в восприимчивых группах
> 300 Чрезмерный Риск неблагоприятных последствий для здоровья (йод-индуцированный гипертиреоз, аутоиммунные заболевания щитовидной железы)
Источник: Всемирная организация здравоохранения. Оценка йододефицитных заболеваний и мониторинг их устранения: Руководство для руководителей программ, 2/д. ©ВОЗ, 2001. Все права защищены.

Последствия

Дефицит йода во время беременности может привести к физической и умственной отсталости новорожденного (кретинизму). У младенцев и детей это может привести к аномалиям роста и развития, гипотиреозу и зобу, часто в результате длительного дефицита йода (от месяцев до лет). Дефицит йода является наиболее распространенной причиной заболеваний щитовидной железы во всем мире. 1

Диагностика

Дефицит йода можно оценить несколькими способами, например: 3

  1. Сывороточный тиреотропный гормон (ТТГ), свободный Т3 и Т4: чувствительные индикаторы йодного статуса.
  2. Тиреоглобулин сыворотки: отражает потребление йода в долгосрочной перспективе (от недель до месяцев).
  3. Концентрация йода в моче: чувствительный показатель недавнего приема йода (дней).
  4. УЗИ щитовидной железы для выявления зоба.

Лечение

Информация о рекомендуемом суточном потреблении йода для всех возрастных групп, включая младенцев, детей и подростков, доступна в Health Canada.

Избранные ресурсы

Ссылки

  1. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Руководство по оценке состояния питания и роста детей-беженцев во время внутреннего медицинского скрининга. Бетесда, Мэриленд: CDC, 2012.
  2. Центры по контролю и профилактике заболеваний, Всемирная продовольственная программа.Руководство: Измерение и интерпретация недоедания и смертности. Рим: ВПП, 2005.
  3. .
  4. Циммерман МБ. Дефицит йода. Эндокринная редакция 2009;30(4):376-408.

Редактор(ы)

  • Анна Банерджи, MD
  • Андреа Хантер, MD

Последнее обновление: Май 2013

Следите за CPS:

Гипотиреоз и йододефицит у детей на хроническом парентеральном питании | Педиатрия

Йод является важным микроэлементом, единственной известной биологической функцией которого является синтез гормонов щитовидной железы. Йод составляет 65% и 59% молекулярной массы тироксина и трийодтиронина соответственно. Нормальные внутриклеточные запасы гормонов щитовидной железы важны для роста, прогрессирования полового созревания, опорно-двигательного аппарата, желудочно-кишечного (ЖКТ) метаболизма и нейрокогнитивного развития у детей. 1 Дети поддерживают адекватные запасы йода главным образом за счет питания. 2 В результате йодирования соли и обогащения пищевых продуктов гипотиреоз у детей, вызванный дефицитом йода, в основном искоренен в Соединенных Штатах.Тем не менее, это остается основной причиной предотвратимой умственной отсталости во всем мире. 3  

Дети, которые не переносят энтеральное питание, в том числе дети с кишечной недостаточностью, по-прежнему подвержены риску дефицита йода, поскольку йод обычно не добавляется в смесь микроэлементов, используемую в Соединенных Штатах. Кишечная недостаточность может быть результатом непроходимости, нарушения моторики, хирургической резекции, врожденного дефекта или связанной с заболеванием потери всасывания, что приводит к неспособности поддерживать белково-энергетический баланс, баланс жидкости, электролитов и микронутриентов. 4 Дети, пораженные таким заболеванием, нуждаются во внутривенном введении как макро-, так и микронутриентов для поддержания жизни, и их часто докармливают парентеральным питанием (ПП). Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания рекомендует младенцам и детям, получающим ПП, ежедневно получать йодид в дозе 1 мкг/кг в день. 5 В рекомендациях Американского общества парентерального и энтерального питания указано, что рутинное добавление йодида к ПП может быть полезным, но необходимы дополнительные исследования. 6 Недавние данные выявили противоречивые результаты: рекомендуемая доза 1 мкг/кг в день недостаточна для удовлетворения потребностей детей, получающих ПП, 7 , 8 , в то время как другие исследования выявили адекватный йодный статус. 9 , 10  

В Соединенных Штатах было зарегистрировано несколько случаев гипотиреоза из-за дефицита йода у детей, получающих ПП. 11 , 13 Наша команда ранее опубликовала отчет о контрольном случае тяжелого гипотиреоза (уровень тиреотропина [ТТГ]: 82.6 мкМЕ/мл [референсный диапазон: 0,64–4,0 мкМЕ/мл] и уровень свободного тироксина [fT4]: 0,1 нг/дл [референсный диапазон: 1,0–2,8 нг/дл]), что было отмечено после исследования моторики ЖКТ в мальчик 2 лет и 7 месяцев, поступивший в наше учреждение для кишечной реабилитации после эксклюзивного ПП в течение 7 месяцев. 11 У ребенка также была обнаружена низкая концентрация йода в точечной моче (UIC), что побудило авторов этого исследования определить распространенность дефицита йода и гипотиреоза в этой группе риска.

Мы провели поперечное исследование детей в возрасте до 17 лет на момент начала ПП, получавших ПП более 6 месяцев и получавших <50% своего питания энтерально, с посещениями клиники кишечной реабилитации и/или клиника комплексного питания в медицинском центре детской больницы Цинциннати. Эта программа поддерживает базу данных всех пациентов с хроническим ПП (длительность > 4 недель).Были собраны исходные демографические и клинические данные, которые включали возраст, пол, первичный диагноз, продолжительность ПП и тип энтеральной добавки, а также количество и описание оставшихся сегментов кишечника, если пациент перенес резекцию кишечника. Также определяли содержание йода в любой энтеральной смеси. UIC были получены в дополнение к забору венозной крови для измерения уровней ТТГ, свТ4 и тиреоглобулина. Исключались дети с известным диагнозом гипотиреоза, недавним посевом крови с положительными результатами или тяжелым заболеванием за 4 недели до включения в исследование.

У пациентов с выявленным гипотиреозом были получены антитела к щитовидной железе (антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину) для исключения аутоиммунного заболевания щитовидной железы, которое является наиболее частой причиной приобретенного гипотиреоза в педиатрической популяции. Дети с гипотиреозом были направлены на лечение к эндокринологу.

Мы использовали высокочувствительный двухэтапный хемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах для определения присутствия ТТГ в сыворотке и плазме человека.Мы оценили fT4 с помощью равновесного диализа с последующей тандемной масс-спектрометрией. Тиреоглобулин измеряли с помощью количественного хемилюминесцентного иммуноанализа и/или высокоэффективной хроматографической тандемной масс-спектрометрии.

Институциональный наблюдательный совет Медицинского центра Детской больницы одобрил исследование, и письменное информированное согласие и согласие были получены от родителей и пациентов, как указано. Собранные данные хранились в защищенной электронной базе данных.

Демографические переменные представлены в виде медианы и 25-го и 75-го процентилей (межквартильный размах [IQR]), максимума и минимума (диапазона) или частоты и процента. Были рассчитаны показатели дефицита йода и гипотиреоза и связанные с ними 95% доверительные интервалы (ДИ). Время до дефицита йода и гипотиреоза от начала ПП между пациентами с дефицитом йода и без него, а также с гипотиреозом и без него, соответственно, оценивали с помощью рангового критерия Уилкоксона.Логистическую регрессию использовали для изучения факторов риска развития дефицита йода и гипотиреоза. P < 0,05 считалось статистически значимым. SAS версии 9.4 (SAS Institute, Inc, Cary, NC) использовали для статистического анализа.

Двадцать семь пациентов (74% мужчины) соответствовали критериям и прошли скрининг на дефицит йода и гипотиреоз по крайней мере один раз в период с июля 2015 г. по ноябрь 2016 г. (таблица 1).Возраст на момент скрининга колебался от 7 до 213 месяцев со средним возрастом 48 месяцев (IQR: 30–129). Средний возраст при диагностике первичного заболевания ЖКТ составил 5 месяцев (межквартильный интервал: 1–27 месяцев). Сорок восемь процентов пациентов ( n = 13) имели синдром короткой кишки. Другие желудочно-кишечные расстройства, приводящие к зависимости от ПП, включали синдром псевдообструкции, эозинофильное заболевание ЖКТ и синдром энтероколита, индуцированный «пищевым белком». Медиана продолжительности ПП составила 30 месяцев (межквартильный интервал: 17–40, диапазон: 11–77 месяцев).Восемь пациентов были исключительно зависимы от PN. Средний возраст в начале ПП для тех, кто принимал исключительно ПП, составлял 30,2 месяца (МКР: 19,4–88,3) по сравнению с 1,4 месяца (МКР: 0,8–14,7; P = 0,02) для тех, кто также получал добавки (PediaSure, Glucerna, или Элекар младший). Для тех, кто не является исключительно зависимым от PN, содержание йода в добавках колебалось от 0 до 156 мкг/день. Дефицит йода (точечный УИК <100 мкг/л) выявлен у 17 из 20 пациентов (85%). Степень дефицита показана в таблице 2.У одного ребенка исходно был повышен уровень UIC (>200 мкг/л).

ТАБЛИЦА 1

Демографические и лабораторные результаты

6 9 48 (30-129) 2
Переменная ( N = 27) . n (%) или медиана (25-75-й процентиль) . п .
мальчиков 20 (74,1%) 27
Age на скрининг, MO 27
Возраст в Ги Диагностика, Мо 5 (1-27) 24 24
Возраст в начале PN, MO 20 (1-59) 25
месяцев на PN 30 (17-40) 20
Процент питания от PN 96.2 (76.1-100) ) 22
Iodine в формуле, мкг A 17.8 (3.3-49.5) 14
6 9 48 (30-129)

9 14 ТАБЛИЦА 2

Уровни йода в пятне мочи и уровни в щитовидной железе

Переменная ( N = 27) . n (%) или медиана (25-75-й процентиль) . п .
мальчиков 20 (74,1%) 27
Age на скрининг, MO 27
Возраст в Ги Диагностика, Мо 5 (1-27) 24 24
Возраст в начале PN, MO 20 (1-59) 25
месяцев на PN 30 (17-40) 20
Процент питания от PN 96.2 (76,1–100) 22
Йод в формуле, мкг a 17,8 (3,3–49,5)
9 11 (55. 0) 9 (10,0)
. п (%) . ( N = 20), мкг/л0)
≥100 3 (15.0) 9 3 (15,0)
<20, Service
20-50, умеренные 4 (20,0)
51-99 , мягкий 2 (10.0)
TSH ( N = 24), 0.5-4,0 мкю / мл
> 4 8 (33,3)
≤4, обычно 16 (66,7)
 >10 6 (25.0)
≤10 18 (75,0)
FT4 ( N = 21), 1.0-2.8 NG / DL
<1,0 7 (33.3)
 ≥1,0 14 (66,7)
9 11 (55.0) 9 (10,0)
. п (%) . ( N = 20), мкг/л0)
≥100 3 (15.0) 9 3 (15,0)
<20, Service
20-50, умеренные 4 (20,0)
51-99 , мягкий 2 (10.0)
TSH ( N = 24), 0. 5-4,0 мкю / мл
> 4 8 (33,3)
≤4, обычно 16 (66,7)
 >10 6 (25.0)
≤10 18 (75,0)
FT4 ( N = 21), 1.0-2.8 NG / DL
<1,0 7 (33.3)
 ≥1,0 14 (66,7)

Среди 24 пациентов с тестами функции щитовидной железы гипотиреоз (уровень ТТГ >4 мкМЕ/л) был выявлен у 8 пациентов (33%; 95% ДИ: 15.6–55,3%). Шесть детей (25 %; 95 % ДИ: 9,8–46,7 %) имели уровень ТТГ >10 мкМЕ/мл, у 4 из них был тяжелый гипотиреоз с одновременным низким fT4 (см. Таблицу 3). Не было выявлено ни одного пациента с клиническим зобом, и ни у одного из детей, прошедших скрининг на аутоиммунный тиреоидит, не было положительных результатов теста. Не было выявлено значимой связи между продолжительностью ПП и развитием тяжелого дефицита йода (UIC <20 vs >20; 35,4 месяца [МКР: 20,1–48,1] vs 61,5 месяца [МКИ: 36,2–76,6]; P = . 08) или гипотиреоз (уровень ТТГ >10 по сравнению с <10; 33,6 месяца [МКИ: 19,8–77,2] по сравнению с 36,3 месяца [МКИ: 24,6–64,9]; P = 0,96).

ТАБЛИЦА 3

Клинико-биохимические характеристики детей с гипотиреозом

2 A 36,2
Данные пациентов . Мальчик, 13 лет . Мальчик, 3 года . Мальчик, 4 года . Мальчик, 20 мес. . Девочка, 20 мес. . Мальчик, 11 лет .
Диагностика . Кишечная недостаточность . Синдром короткой кишки . ЦМВ-энтероколит . Синдром Вискотта-Олдрича . Кишечная недостаточность . Синдром короткой кишки .
Продолжительность на TPN, MO 13 37 12 12 A 17 72
TPN,% 100 97. 4 100 100 100
ТСГ, 0.4-4.0 мкМЕ / мл 89,2 88,6 120 46,2 21,1 16,6
fT4 , 1.0-2.8 NG / DL <0,4 0,4 <0,4 <0,4 1,8 0,8 0,7 1,6
Тиреоглобулин, 0,8-29,4 нг / мл 1890,0 1052.8 345,2 61,1 365,9
Моча йод, 100-200 мкг / л <5 7,6 12,1 45,1 12,1 11,1
щитовидной железы Антитела отрицательный отрицательный отрицательный отрицательный отрицательный отрицательный отрицательный отрицательный
92 92 9 15 9 9
Данные пациента . Мальчик, 13 лет . Мальчик, 3 года . Мальчик, 4 года . Мальчик, 20 мес. . Девочка, 20 мес. . Мальчик, 11 лет .
Диагностика . Кишечная недостаточность . Синдром короткой кишки . ЦМВ-энтероколит . Синдром Вискотта-Олдрича . Кишечная недостаточность . Синдром короткой кишки .
6
Продолжительность на TPN, MO 13 3 9 12 9 17 92
TPN,% 100 9 97.4 100 100 100 a
ТТГ, 0,4–4,0 мкМЕ/мл 89.2 88,6 120 46,2 21,1 16,6
fT4, 1. 0-2.8 нг / дл <0,4 0,4 <0,4 1,8 0,7 1,6
Thyrooglobulin, 0.8-29.4 NG / ML 1890,0 1052.8 395.2 345.2 61.1 61.1 365.9 365.9 36.2
Моча йода, 100-200 мкг / л 7.6 12.1 12.1 12.1 45.1 12.1 11.1 11.1
Отрицательные Отрицательный Отрицательный Отрицательный Отрицательный Отрицательный

Утвержденная Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов детская смесь микроэлементов для ПП, доступная в настоящее время для производства и использования в США, не содержит йода. Это смесь, обычно используемая в большинстве педиатрических центров. Авторы предыдущих исследований показали адекватный йодный статус у детей, получающих ПП, вероятно, вторичный по отношению к случайным источникам. Одно исследование с участием 18 детей, длительно получающих ПП, выявило примеси йода от 0,4 до 1,2 мкг/дл в растворах для парентерального введения и от 1,4 до 2,3 мкг/дл в жировых эмульсиях, вводимых детям в возрасте от 4 до 18 лет. 9 В то время бетадин (повидон-йод) обычно использовался в качестве антисептика выбора. Бетадин, часто представляющий собой 10% раствор повидон-йода, содержит 10 мг йода в 1 мл; следовательно, небольшого приложения будет достаточно для нормализации запасов йода.В последнее время хлоргексидин все чаще завоевывает популярность как антисептик и дезинфицирующее средство выбора для предотвращения внутрибольничных инфекций. После этого перехода с бетадина на хлоргексидин дефицит йода может возникать с большей частотой, чем сообщалось ранее.

Йод хорошо всасывается в двенадцатиперстной кишке и выводится из кровотока почками и щитовидной железой. Циркулирующий йод, очищаемый щитовидной железой, обычно зависит от потребления йода. 14 Большинство участников нашей когорты, получавших ПП, проходили диетическую реабилитацию из-за хирургического синдрома короткой кишки с минимальным пероральным приемом пищи. Интересно, что наше исследование не выявило статистически значимой связи между первичным диагнозом желудочно-кишечного тракта, продолжительностью ПП или процентом питания при ПП и развитием дефицита йода или гипотиреоза.

Наше исследование показало, что у 85% пациентов были низкие запасы йода, тогда как у 33% развился гипотиреоз.Это контрастирует с недавним ретроспективным анализом детей, получающих ПП в течение 6 месяцев или дольше, который не выявил признаков дефицита йода или гипотиреоза у детей, получающих ПП без добавления йода. 10 Методология, используемая для оценки йодной достаточности в этом исследовании, включала использование йода в сыворотке, тогда как мы измеряли точечный UIC. Для оценки йодного статуса у населения рекомендуются четыре метода: (1) измерение УИК для оценки йодного статуса в течение дней или недель; (2) измерение сывороточного тиреоглобулина для оценки йодного статуса в течение недель или месяцев; (3) оценка частоты зоба, которая является мерой долгосрочного йодного статуса в течение месяцев или лет; и (4) измерение ТТГ, которое чувствительно в основном в период новорожденности (как маркер йодного статуса матери). 15 Для оценки мы использовали значения UIC, тиреоглобулина и ТТГ. Мы показали, что дети, у которых развился гипотиреоз, также имели повышенный уровень тиреоглобулина. Было показано, что уровень тиреоглобулина в сыворотке хорошо коррелирует с тяжестью дефицита йода по данным UIC. 16 Тиреоглобулин, гликопротеин, синтезируемый в тироцитах, играет важную роль в выработке гормонов щитовидной железы. После синтеза тиреоглобулин транспортируется и хранится в фолликулярном коллоиде тироцита, где остатки тирозина подвергаются йодированию (катализируемому тиреопероксидазой и перекисью водорода) с образованием монойодтирозина и дийодтирозиназы. Затем тиреоглобулин подвергается протеолизу лизосомами с высвобождением гормонов щитовидной железы, которые секретируются в кровоток. Когда потребление йода недостаточно, низкие уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы стимулируют высвобождение тиреотропного гормона, который, в свою очередь, увеличивает ТТГ. Высокий уровень ТТГ приводит к увеличению синтеза и протеолиза тиреоглобулина, что приводит к увеличению гормонов щитовидной железы. 17 Поэтому при дефиците йода в кровь выделяется повышенное количество тиреоглобулина.

В настоящее время нет стандартных рекомендаций по мониторингу йодного статуса у детей, получающих хроническое ПП. Поскольку интратиреоидных запасов йода достаточно для поддержания выработки гормонов щитовидной железы в течение 3 месяцев, 18 мы предлагаем, чтобы дети, длительно получающие ПП (> 6 месяцев) и не получающие добавки йода, определяли свой йодный статус. Это особенно важно для предотвращения приобретенного гипотиреоза, который, если его не лечить, может привести к нарушению когнитивных функций, роста и обмена веществ.Сроки развития дефицита йода или гипотиреоза у детей, получающих ПП, неизвестны. Хотя у всех детей в нашем исследовании, у которых развился гипотиреоз, был низкий точечный UIC, не у всех детей с низким уровнем йода развился гипотиреоз. Возможно, до появления гипотиреоза требовалось больше времени на ПП.

Из-за серьезных последствий приобретенного гипотиреоза в детстве пациенты с диагнозом гипотиреоз направлялись к эндокринологу, и эндокринолог инициировал лечение гормонами щитовидной железы (левотироксином).Кроме того, наши пациенты также получали ежедневно 100 мкг (1 мл) ультраразбавленного йодида калия через гастроеюнальный зонд или перорально. Он был приготовлен в нашей аптеке с использованием коммерческого раствора йодида калия 1 г/мл и стабилен в течение 60 дней при комнатной температуре. Впоследствии ежемесячно контролировали уровень йода в моче для корректировки дозы. Альтернативой является использование йодированной соли, если ребенок может переносить небольшие количества перорально. Целями терапии являются коррекция легкого, умеренного или тяжелого дефицита йода для оптимизации уровня йода и предотвращения йоддефицитных расстройств.

Наше исследование имеет ограничения, которые включают использование йода в одной капле мочи для определения йодного статуса. Хотя содержание йода в моче, выраженное в микрограммах на литр или в микрограммах йода на грамм креатинина, является отличным индикатором потребления йода (90% пищевого йода очищается почками и выводится с мочой), сбор мочи за 24 часа или в среднем 3 пробы рекомендуются из-за переменного потребления йода изо дня в день.В нашей популяции логистика получения нескольких образцов мочи была затруднена. Тем не менее, большинство пациентов в этом исследовании потребляли минимальное количество йода во время ПП, что делало уровни йода менее изменчивыми изо дня в день. Совокупность результатов пациентов с гипотиреозом, у которых был повышен уровень ТТГ, низкий уровень свТ4 и повышенный уровень тиреоглобулина, при наличии низкой точки UIC и отрицательных антител к щитовидной железе, делает это более убедительным в пользу истинного дефицита йода как причины приобретенного гипотиреоза.Размер нашего исследования также был небольшим, и для дальнейшей оценки этой тенденции необходимы более крупные исследования.

Дефицит йода как причина поражения головного мозга

Дети, рожденные в районах с дефицитом йода, подвержены риску неврологических расстройств и умственной отсталости из-за комбинированного воздействия гипотироксинемии матери, плода и новорожденного1. Это связано с тем, что йод необходим для синтез тиреоидных гормонов, а тиреоидные гормоны, в свою очередь, действуют, регулируя метаболический паттерн большинства клеток организма.Они также играют определяющую роль в процессе раннего роста и развития большинства органов, особенно головного мозга,2-4 происходящего у человека во внутриутробном и раннем постнатальном периодах жизни. Следовательно, дефицит йода, если он достаточно серьезный, чтобы повлиять на синтез гормонов щитовидной железы в этот критический период, приведет к гипотиреозу и повреждению головного мозга. Клиническим последствием будет умственная отсталость.

Рекомендуемая доза йода с пищей составляет 50 мкг/день от 0 до 6 месяцев, 90 мкг/день от 6 месяцев до 6 лет, 120 мкг/день от 7 до 10 лет, 150 мкг/день в подростковом и взрослом возрасте и 200–300 мкг/сут при беременности и в период лактации.5 Когда эти физиологические потребности не выполняются в данной популяции, возникает ряд функциональных аномалий и нарушений развития, включая нарушения функции щитовидной железы и, при тяжелом дефиците йода, эндемический зоб и кретинизм, эндемическую умственную отсталость, снижение фертильности, увеличение перинатальной смертности и младенческой смертности. Эти осложнения, препятствующие развитию пораженного населения, сгруппированы под общим заголовком йоддефицитных заболеваний.6

В 1990 г. 1,6 миллиарда человек, то есть 28,9% населения Земли, подвергались риску дефицита йода7, что, таким образом, оказалось самой серьезной в мире единственной причиной предотвратимого повреждения головного мозга и умственной отсталости.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) и Международный совет по борьбе с йододефицитными заболеваниями (ICCIDD) определили три степени тяжести дефицита йода: легкая (потребление йода 50–99 мкг/день), умеренный (20–49 мкг/день) и тяжелый (<20 мкг/день).7

Целью этой редакционной статьи является обзор имеющихся в настоящее время данных по каждой из этих трех степеней дефицита: (1) влияние дефицита йода на функцию щитовидной железы у беременных женщин и их новорожденных и (2) возможный долгосрочный последствия дефицита йода, возникающего в критический период развития мозга, на нервно-интеллектуальное развитие младенцев и детей.

Обширные обзоры по этим различным аспектам доступны в другом месте. 1 8-12

Функция щитовидной железы при беременности и дефиците йода

Glinoer и его группа показали, что в условиях умеренного дефицита йода концентрация свободного тироксина в сыворотке неуклонно и значительно снижается во время беременности.9 13 Хотя средние значения остаются в пределах нормы, у одной трети беременных уровень свободного тироксина близок или ниже нижнего предела нормы. Эта картина резко контрастирует с состоянием щитовидной железы при нормальной беременности и нормальном потреблении йода, которое характеризуется лишь незначительным (15%) снижением свободного тироксина к концу беременности.

После первоначального снижения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови, вызванного повышением концентрации хорионического гонадотропина человека, концентрации ТТГ в сыворотке постепенно увеличиваются более чем у 80% беременных бельгийских женщин, хотя эти уровни также остаются в пределах нормы.Это изменение сопровождается повышением сывороточного тиреоглобулина, что напрямую связано с повышением ТТГ.

Эта ситуация хронической гиперстимуляции щитовидной железы приводит к увеличению объема щитовидной железы на 20-30% во время беременности, что в два раза выше, чем в условиях нормального снабжения йодом.

На роль недостатка йода в развитии этих различных аномалий указывает тот факт, что ежедневное введение физиологических доз йода (150 мкг/день) предотвращает их возникновение.14

При умеренном дефиците йода аномалии имеют тот же характер, но более выражены. Например, в районе Сицилии при потреблении йода 40 мкг/день Vermiglio и соавт. сообщили о снижении уровня свободного тироксина в сыворотке на 31% и одновременном повышении уровня ТТГ в сыворотке на 50% в ранние сроки (с 8-й по 19-ю недели). ) беременность.15

Доступно лишь ограниченное количество исследований функции щитовидной железы во время беременности в группах населения с тяжелым дефицитом йода (потребление йода ниже 25 мкг йода в день).Более того, из-за крайне тяжелых условий, в которых проводились эти исследования, результаты обязательно будут лишь частичными. Наиболее обширные данные доступны по Новой Гвинее16. 17 и Демократическая Республика Конго (ДРК, ранее Заир)18. 19

Исследования, проведенные в таких условиях, показывают, что распространенность зоба достигает пиковых значений до 90% у женщин детородного возраста20 и что во время беременности уровень тироксина в сыворотке чрезвычайно низок, а ТТГ в сыворотке чрезвычайно высок.Однако было отмечено, что при одинаковой степени тяжелого йодного дефицита в ДРК и Новой Гвинее уровень триоксина в сыворотке беременных женщин в ДРК намного выше (103 нмоль/л), чем в Новой Гвинее (38,6–64,4 нмоль/л). l).21 Частота значений ниже 32,2 нмоль/л составляет всего 3% в ДРК, тогда как в Новой Гвинее она составляет 20%. Это несоответствие стало понятно только тогда, когда было продемонстрировано, что в ДРК дефицит йода усугубляется дефицитом селена и тиоцианатной перегрузкой (см. следующий раздел).19 22 23

Функция щитовидной железы новорожденных при дефиците йода

При легком дефиците йода сывороточные концентрации ТТГ и тиреоглобулина у новорожденных все еще выше, чем у матерей,9 13, что свидетельствует о том, что новорожденные более чувствительны, чем взрослые, к последствиям дефицита йода. Опять же, роль дефицита йода демонстрируется тем фактом, что новорожденные, рожденные от матерей, получавших йод во время беременности, имеют меньший объем щитовидной железы и тиреоглобулин в сыворотке, а также более высокий уровень йода в моче, чем новорожденные, рожденные матерями, не получавшими лечения.14

Другим свидетельством хронической гиперстимуляции ТТГ неонатальной щитовидной железы является тот факт, что наблюдается небольшой сдвиг в сторону увеличения значений частотного распределения неонатального ТТГ на 5-й день, что является временем систематического скрининга на врожденный гипотиреоз. Частота значений выше 5 мЕд/л крови составляет 4,5%, в то время как норма ниже 3%.24

При умеренном йододефиците аномалии имеют тот же характер, но более выражены, чем при легком йододефиците.Может возникнуть транзиторная гипертиреотрофинемия или даже транзиторный неонатальный гипотиреоз. Частота последнего состояния примерно в шесть раз выше в Европе, чем в Соединенных Штатах, где потребление йода намного выше. 25

Более выражен сдвиг неонатального ТТГ в сторону повышенных значений и частота значений выше 20–25 мЕд/л крови, что выше порогового значения, используемого для отзыва новорожденных из-за подозрения на врожденный гипотиреоз в программах систематического скрининга на врожденный гипотиреоз, повышен.Существует обратная зависимость между медианой содержания йода в моче новорожденных, используемой в качестве показателя потребления ими йода, и частотой отзывов при скрининге.20 24

Следует отметить, что эти изменения неонатального ТТГ часто происходят при уровнях дефицита йода, которые не влияют на функцию щитовидной железы у небеременных взрослых. Гиперчувствительность новорожденных к последствиям дефицита йода объясняется очень малым внутритиреоидным пулом йода, что требует повышенной стимуляции ТТГ и высокой скорости обмена для поддержания нормальной секреции тиреоидных гормонов.24 26

При тяжелом дефиците йода, как и у матерей, биохимическая картина неонатального гипотиреоза карикатурна, особенно в ДРК, где средние концентрации тироксина в сыворотке пуповины и ТТГ составляют 95,2 нмоль/л и 70,7 мЕд/л соответственно и где до 11% новорожденных имеют как ТТГ в сыворотке пуповины выше 100 мЕд/л, так и тироксин пуповины ниже 38,6 нмоль/л, что является биохимической картиной, сходной с картиной, обнаруживаемой при агенезии щитовидной железы. 19 26

Нейроинтеллектуальное развитие при дефиците йода

Нет доказательств того, что незначительные нарушения функции щитовидной железы у матерей и новорожденных в условиях легкого дефицита йода явно влияют на интеллектуальное развитие детей.Однако Aghini-Lombardi и соавт. сообщили, что у детей в возрасте 6–10 лет в районе Тоскани, у которых был умеренный дефицит йода (64 мкг йода в день), время реакции было отсрочено по сравнению с контрольной группой при достаточном содержании йода. области (142 мкг йода/день).27 Когнитивные способности детей не пострадали.

Большая серия исследований, проведенных в районах с умеренным дефицитом йода, показала наличие определенных отклонений в психонейромоторном и интеллектуальном развитии у детей и взрослых, находящихся в состоянии клинического эутиреоза и не имеющих других признаков и симптомов эндемического кретинизма, т.е. , самая тяжелая форма поражения головного мозга, вызванная дефицитом йода.Психометрические тесты, используемые для выявления признаков этих аномалий, разнообразны и включают адаптированные к местным условиям «некультуральные» тесты интеллекта. Выводы включают низкие зрительно-моторные характеристики, двигательные навыки, перцептивные и нейромоторные способности, а также низкие коэффициенты развития и интеллектуальные коэффициенты (IQ).11 12 20

Данные, собранные в районе с умеренным дефицитом йода на Сицилии, позволяют предположить, что нарушение интеллектуального развития в этих условиях представляет собой долгосрочное последствие неонатального гипотиреоза28: систематический скрининг на врожденный гипотиреоз, проведенный на пуповинной крови в этом районе, показал, что у многих новорожденных были тяжелые биохимические гипотиреоз, характеризующийся выраженным повышением уровня ТТГ в сыворотке крови и низким уровнем тироксина в сыворотке крови.Функция щитовидной железы спонтанно нормализовалась на момент контрольных осмотров, что в силу местных обстоятельств произошло только в возрасте 1–3 мес. Эта картина соответствует состоянию преходящего неонатального гипотиреоза. Небольшая группа из девяти таких младенцев могла быть исследована повторно в возрасте 6–10 лет. В то время их функция щитовидной железы снова была нормальной, но их общий IQ и особенно IQ работоспособности были значительно ниже, чем у контрольной группы.29

Это указывает на то, что гипотиреоз, возникающий при рождении, даже преходящий, может влиять на развитие мозга и интеллектуальный потенциал.

При тяжелом дефиците йода аномалии, обнаруживаемые в «нормальной популяции», относятся к тому же типу, хотя чаще и тяжелее, чем аномалии, обнаруживаемые при умеренном дефиците йода. Частотное распределение IQ у «нормальных» детей в таких условиях смещено в сторону низких значений по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся йодному дефициту в критический период развития мозга, за счет коррекции дефицита у матерей до или во время раннего беременность.30-32 Более глобально, в своем мета-анализе 19 исследований нейромоторных и когнитивных функций в условиях дефицита йода от умеренной до тяжелой степени, Блейхродт и Борн пришли к выводу, что дефицит йода приводит к потере 13,5 баллов IQ на уровне населения мира. .33 Препятствие социально-экономическому развитию населения, подверженного дефициту йода, вызванное поражением головного мозга и потерей интеллектуального потенциала, является причиной того, что дефицит йода, а не только эндемический зоб, представляет собой серьезную проблему общественного здравоохранения.

Наиболее серьезным последствием дефицита йода для мозга и физического развития является эндемический кретинизм. Эндемический кретинизм представляет собой полиморфную клиническую форму, характеризующуюся в основном тяжелыми и необратимыми изменениями в развитии головного мозга, умственной отсталостью и сочетанием неврологических симптомов, включая глухонемоту, косоглазие, спастическую диплегию, двигательную ригидность, шаркающую походку и признаки тяжелой недостаточности щитовидной железы с карликовость, микседема и половая незрелость. Распространенность кретинизма может достигать 15% населения.Из-за географических различий в эпидемиологических, клинических и биохимических особенностях людей с эндемическим кретинизмом во всем мире определение синдрома не было четким и вызывало серьезные разногласия до тех пор, пока этиопатогенез повреждения головного мозга, вызванного дефицитом йода, не был лучше понят. .34 35

Этиопатогенез поражения головного мозга при дефиците йода в перинатальном периоде

Спектр дефектов развития мозга и нейроинтеллектуальных функций, возникающих в результате дефицита йода и описанных в этом обзорном документе, следует интерпретировать на основе двух недавних результатов.

(1) РОЛИ МАТЕРИНСКОЙ, ПЛОДОВОЙ И НОВОРОЖДЕННОЙ ГИПОТИРОКСИНЕМИИ

Умственная отсталость и эндемический кретинизм возникают в результате недостаточного поступления гормонов щитовидной железы в развивающийся мозг. Физиологическую роль гормонов щитовидной железы можно определить таким образом, чтобы обеспечить временную координацию различных событий развития посредством специфического воздействия на скорость дифференцировки клеток и экспрессию генов.2 Действие гормонов щитовидной железы проявляется через связывание трийодтиронина с ядерными рецепторами, которые регулируют экспрессия определенных генов в различных областях мозга в соответствии с точным графиком развития. 2 3 Во время внутриутробного и раннего постнатального периода связывание трийодтиронина с ядерными рецепторами полностью зависит от его местного производства из тироксина посредством дейодиназы II типа.36

Функция и регуляция щитовидной железы автономны у матери и плода. До недавнего времени считалось, что они также независимы, потому что перенос тиреоидных гормонов через плаценту, если и происходит, то крайне ограничен37. Напротив, недавние экспериментальные и клинические данные подчеркивают важность этого переноса1 21 38 39: у крыс гормоны щитовидной железы обнаруживаются в тканях эмбриона и плода до начала функции щитовидной железы плода, что происходит на 18-й день беременности.Ядерные рецепторы трийодтиронина присутствуют у плода на 13-й день беременности и в головном мозге плода на 14-й день беременности. Тироксин и трийодтиронин, доступные для ранних эмбрионов и плодов, имеют материнское происхождение. В срок 17,5% экстратиреоидного тироксина плода все еще имеет материнское происхождение. Эти данные продлевают период чувствительности мозга к гормонам щитовидной железы до ранних фаз беременности, когда поступление этих гормонов происходит исключительно от матери.

Аналогичным образом, у людей тироксин обнаруживается в целомической жидкости первого триместра уже с 6-й недели гестационного возраста, задолго до начала функции щитовидной железы плода, что происходит на 24-й неделе беременности.Количество рецепторов трийодтиронина и количество трийодтиронина, связанного с рецепторами во всем мозге, увеличиваются примерно в 10 раз между 10 и 18 неделями, также до начала функции щитовидной железы плода. сывороточный тироксин по-прежнему имеет материнское происхождение.

Эти данные подчеркивают важность материнской тироксинемии для доступности гормонов щитовидной железы для развивающегося мозга плода. Они объясняют, что поражение головного мозга при тяжелом дефиците йода гораздо серьезнее, чем поражение головного мозга, вызванное спорадическим врожденным гипотиреозом: в последнем случае материнская тироксинемия является нормальной, а фетальный сывороточный тироксин материнского происхождения способен защищать мозг плода в течение внутриутробной жизни. Это объясняет, почему при спорадическом врожденном гипотиреозе ранняя и адекватная заместительная терапия тироксином практически полностью предотвращает любое повреждение головного мозга у пораженных детей.41

Напротив, при тяжелом дефиците йода у матери во время беременности возникает гипотиреоз, и вклад материнского тироксина в насыщение трийодтирониновых рецепторов головного мозга растущего плода снижается, что приводит к развитию неврологических признаков эндемического кретинизма.

(2) ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ РОЛИ ДЕФИЦИТА СЕЛЕНА И ПЕРЕГРУЗКИ ТИОЦИАНАТОВ

Одной из стимулирующих новых концепций в этиологии повреждения головного мозга, умственной отсталости и эндемического кретинизма при тяжелом дефиците йода является комбинированная роль дефицита йода и селена вместе с перегрузкой тиоцианатом в результате диеты на основе маниоки.35

Селен присутствует в высоких концентрациях в нормальной щитовидной железе. Он присутствует в глутатионпероксидазе и супероксиддисмутазе, ферментах щитовидной железы, ответственных за детоксикацию токсичных производных кислорода (перекись водорода (H 2 O 2 ) и, возможно, свободные радикалы кислорода). Он также присутствует в йодтиронин-5′-дейодиназе I типа, ответственной за периферическое превращение тироксина в трийодтиронин.22

Была предложена следующая схема для объяснения влияния дефицита селена на функцию щитовидной железы и развитие мозга у плода при дефиците йода23: дефицит йода приводит к гиперстимуляции щитовидной железы ТТГ и, следовательно, к увеличению продукции H 2 O 2 внутри клеток.Дефицит селена приводит к дефициту глутатионпероксидазы и, как следствие, к накоплению H 2 O 2 . Избыток H 2 O 2 может вызвать разрушение клеток щитовидной железы и, наконец, фиброз щитовидной железы, приводящий к недостаточности щитовидной железы. С другой стороны, дефицит йодтиронин-5′-дейодиназы у беременных, вызванный дефицитом селена, вызывает снижение катаболизма тироксина до трийодтиронина и, таким образом, увеличение доступности материнского тироксина для плода и его мозга.

Эта схема объясняет, почему в ситуациях, характеризующихся изолированным тяжелым дефицитом йода, таких как Новая Гвинея,16 17 Китай, Индонезия34 и Таиланд42 клиническая картина эндемического кретинизма характеризуется доминирующей неврологической картиной и почему при добавлении дефицита селена и тиоцианатной перегрузки, как в ДРК, неврологическая симптоматика смягчается и в картине преобладает тяжелая гипотиреоз. 35

Роль тиоцианата в этиологии эндемического кретинизма в Африке была предложена в связи с наблюдением, что люди в районах с тяжелым, но постоянным дефицитом йода проявляют кретинизм только тогда, когда достигается определенный критический порог в диетическом обеспечении тиоцианата.43 Экспериментально на крысах было показано, что тиоцианат влияет на развитие центральной нервной системы во время внутриутробной жизни. 44 Действие тиоцианата полностью обусловлено усугублением дефицита йода, что приводит к гипотиреозу плода.

Наконец, все эти аномалии можно предотвратить, если обеспечить нормальное снабжение йодом матери до и во время беременности, а также новорожденного и младенца в критический период развития мозга.35

В заключение, теперь ясно продемонстрировано, что основное влияние дефицита йода на человека гораздо больше воздействует на головной мозг, чем на щитовидную железу.Текущие программы всеобщего йодирования соли, широко осуществляемые по всему миру ЮНИСЕФ и ВОЗ при поддержке ICCIDD, направлены на устойчивую ликвидацию дефицита йода как причины повреждения головного мозга к 2000 году и в последующий период.

Что такое дефицит йода? Симптомы, причины, лечение и профилактика| Everyday Health

Дефицит йода возникает, когда в организме не хватает этого элемента.

В Соединенных Штатах дефицит йода исторически был низким.Но некоторые группы могут подвергаться более высокому риску. (1)

Беременные и кормящие женщины

Беременные и кормящие матери имеют более высокие потребности в йоде из-за роли йода в развивающемся плоде, развитии мозга и росте ребенка. Беременные женщины должны получать не менее 220 мкг в день. Кормящим женщинам необходимо 290 мкг. (2)

Люди, соблюдающие строгую диету

Вы можете попробовать причудливую диету, чтобы похудеть, но иногда такие подходы к питанию могут привести к непредвиденным последствиям.Исключаете ли вы несколько продуктов или групп продуктов с целью улучшения здоровья, контроля пищевой аллергии или лечения какого-либо заболевания, диеты с полным исключением групп продуктов требуют более тщательного изучения.

Как упоминалось ранее, продукты, богатые йодом, — это молочные продукты, зерновые, морепродукты и йодированная соль, согласно NIH. Небольшое исследование, посвященное уровню йода у людей, придерживающихся вегетарианской диеты, пришло к выводу, что эти группы могут быть более подвержены риску дефицита, согласно прошлым исследованиям.(8) Исследование шведских женщин, проведенное в сентябре 2017 года в Европейском журнале клинического питания , показало, что соблюдение палеодиеты также может увеличить вероятность нехватки питательных веществ. (9)

Пациенты с гипертонией

Если у вас высокое кровяное давление (гипертония) или сердечное заболевание, врач может порекомендовать вам уменьшить потребление соли. Из-за этого вы можете беспокоиться о том, что употребление меньшего количества соли может привести к ее дефициту. Вот что вы должны знать: если у вас уже есть дефицит йода и вы придерживаетесь диеты с низким содержанием натрия, ваш уровень йода, вероятно, ухудшится, согласно исследованию, опубликованному в журнале Nutrients в октябре 2018 года. (10) Но если вы начнете с достаточного количества соли, снижение потребления соли безопасно и вряд ли приведет к дефициту, заключают авторы. Если у вас гипертония и вы беспокоитесь об изменении диеты, поговорите со своим врачом.

Использование «причудливых» солей

Также важно отметить: не вся соль, включая розовую гималайскую соль, йодирована. Обязательно поработайте с зарегистрированным диетологом, чтобы убедиться, что вы получаете достаточное количество этого элемента в своем рационе, если вы считаете, что можете быть подвержены риску дефицита, согласно прошлым исследованиям, опубликованным в Американском журнале гипертонии .(11)

Лица с дефицитом других питательных веществ

Дефицит других питательных веществ, редко встречающихся в США, таких как железо, селен, витамин А и, возможно, цинк, может влиять на йодное питание и функцию щитовидной железы, согласно предыдущим исследованиям, хотя необходимы дополнительные исследования. (12)

Согласно данным предыдущего исследования, в Соединенных Штатах пожилые американцы могут потреблять меньше рекомендуемого количества цинка. (13) Дефицит витамина А встречается редко среди всех возрастных групп, но некоторые люди с нарушением всасывания жиров находятся в группе риска, в том числе с муковисцидозом, отмечают в Национальном институте здравоохранения.(14) Дефицит селена также редко встречается в Соединенных Штатах, но люди, проходящие диализ почек, или люди, живущие с ВИЧ, подвергаются более высокому риску. (15)

С другой стороны, дефицит железа относительно чаще встречается в Соединенных Штатах. Он выше у беременных женщин и людей с кровопотерей. Вегетарианцы, младенцы и дети также подвержены большему риску дефицита железа. (16)

Если вы относитесь к одной или нескольким категориям высокого риска, риск дефицита может иметь кумулятивный эффект.

Лица группы риска, употребляющие в пищу продукты с высоким содержанием гойтрогенов

Гойтрогены — это вещества, содержащиеся в некоторых продуктах, которые блокируют способность йода попадать в щитовидную железу.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.