Анемия группа – Скачать песни Анимии в MP3 бесплатно – музыкальная подборка и альбомы исполнителя Анимия

05.08.202018.06.2019 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

что это такое, причины, симптомы и лечение заболевания

Современное отношение к проблеме пониженного гемоглобина таково, что большая часть населения воспринимает это состояние как вполне нормальное. В случае если вы придерживаетесь аналогичной точки зрения и не совсем понимаете, что такое малокровие и как оно проявляется, то вам следует ознакомиться с данными по этому состоянию.

Статьи по теме

Симптомы

Степень выраженности заболевания зависит от его конкретного вида. В большинстве случаев анемический синдром обнаруживается случайно во время лабораторных исследований крови пациента. Относительно бессимптомного течения малокровия можно сказать, что данный факт обусловливается склонностью пациентов списывать проявления пониженного гемоглобина на смену погоды, усталость и другие провоцирующие факторы, не подозревая об истинных причинах их возникновения. Вследствие этого читателю нужно обратить пристальное внимание на следующие общие признаки:

быструю утомляемость;
снижение двигательной активности;
головокружение;
раздражительность;
постоянно холодные конечности;
головную боль;
сонливость;
выпадение волос;
ломоту в теле.

У взрослых

Снижение гемоглобина значительно влияет на общее состояние здоровья человека. Анемичные люди подвержены развитию патологий сердца и сосудов, нередко у них диагностируются проблемы с ЖКТ. Важно отметить, что женщины детородного возраста более склонны к снижению концентрации гемоглобина по причине месячных кровотечений. На фоне малокровия у дам наблюдаются другие патологические изменения внешнего облика: выпадение волос, ломкость ногтей, чрезмерная бледность кожных покровов. Помимо этого, признаки анемии у взрослых могут выражаться в следующих состояниях:

вторичном иммунодефиците;
потере мышечной массы;
тахикардии;
снижении либидо у мужчин;
низком артериальном давлении;
немотивированной одышке;
систолическом шуме.

Признаки у детей

Нормальный уровень гемоглобина в крови способствует активному росту и развитию ребенка. При недостатке данного белка дети испытывают множественные неприятные синдромы. Так, отдельного внимания заслуживает нервная система ребенка. Мозг в условиях малокровия испытывает гипоксию, на фоне которой у маленьких пациентов зачастую развивается гипотрофия, задержка психомоторного развития. Со стороны ЖКТ также могут наблюдаться негативные явления в виде запоров или диареи. Помимо того, симптомы анемии у детей часто проявляются в виде:

гипотонии;
плаксивости;
бледности ушных мочек;
метеоризме;
пониженном аппетите;
трещинах на ладонях;
обмороках.

Причины заболевания

Малокровие развивается вследствие негативного воздействия многих факторов. Изучение последних должно базироваться на четком понимании вопроса. Если предполагается анемия – что это такое, знать обязательно. Медицинские источники под данным заболеванием понимают группу клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови. Недостаточный уровень железосодержащего белка может иметь следующую этиологию:

повышенное разрушение эритроцитов;
кровотечения;
недостаточная выработка красных кровяных клеток.

Причины анемии у женщин – это и обильные менструации, и послеродовые кровотечения. Немаловажную роль в развитии малокровия играет и длительное грудное вскармливание ребенка. Тем не менее некоторые специалисты не рекомендуют беременным и кормящим женщинам принимать синтетические витамины и нутриенты. Учитывается и то, что искусственные макро- и микроэлементы при пониженном гемоглобине плохо усваиваются.

Железодефицитная

В медицине такой вид малокровия принято называть гипохромным, или микроцитарным. Патология развивается из-за недостатка железа в организме. Лабораторными признаками этой формы малокровия принято считать уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина, снижение цветового показателя. Отдельного рассмотрения требует железодефицитная анемия у беременных. В период эмбриональной жизни плод получает нужные элементы из материнского организма. При ситуации, когда диета беременной не отвечает возросшим потребностям в железе, у будущей мамы развивается малокровие.

Гемолитическая

Заболевание связано с разрушением эритроцитов в русле крови, тогда как в норме красные клетки подвергаются гемолизу в печени и селезенке. Данный вид малокровия развивается по причине наследственной предрасположенности либо вследствие аутоиммунных процессов. Приобретенные гемолитические анемии являются частым последствием интоксикаций, отравлений, длительного воздействия низких температур. У пациентов, страдающих от этой формы малокровия, наблюдается желтушность, которую нередко врачи принимают за симптомы инфекционных заболеваний печени.

Пернициозная

Такого рода патология возникает по причине недостатка витамина B12 (фолиевой кислоты). Пернициозная анемия, или гиперхромное малокровие, как и другие дефицитные формы заболевания (например, макроцитарная) развивается из-за неправильного питания. Сбалансированный рацион в обычной ситуации разрешает проблему нехватки тех или иных нутриентов. Большей частью пернициозное малокровие диагностируется у пациентов старше 60 лет.

Апластическая

Патологии развивается из-за недостаточной выработки костным мозгом эритроцитов. Приобретенная апластическая анемия, как и гипопластический синдром, возникает вследствие аутоиммунных процессов (ревматоидного артрита) или онкологических заболеваний, связанных с системным злокачественным поражением кроветворной ткани. К последним можно в полной мере отнести лейкоз и лимфому Ходжкина. Малокровие при этих видах онкологии возникает на фоне специфического медикаментозного лечения.

Серповидная

Малокровие этого вида относится к врожденным недугам, передающимся по наследству. Серповидная анемия гипорегенераторного характера возникает, когда гемоглобин приобретает S-образное кристаллическое клеточное строение. Эритроциты, несущие такое железосодержащее вещество, имеют отличную от нормальной форму, что затрудняет их активное движение по мелким сосудам (капиллярам) кровяного русла.

Степени по гемоглобину

Снижение концентрации белка, отвечающего за перенос кислорода в крови, может проявляться разными симптомами. Незначительные отклонения от нормы редко сопровождаются какими-либо негативными состояниями. В случае, если уровень гемоглобина падает меньше 90 г/л, у больного начинают интенсивно проявляться симптомы малокровия. Степень тяжести анемии по гемоглобину может быть представлена следующей таблицей:

Классификация патологии в зависимости от степени ее тяжести	Концентрация гемоглобина (г/л)
Легкая	90-110
Средняя	70-90
Тяжелая	70 и ниже

Чем опасна

Большая часть населения страдает от дефицитной (микроцитарной) формы малокровия. Отвечая на вопрос пациентов, чем опасна железодефицитная анемия, врачи предупреждают, что при тяжелой степени заболевания повышаются риски возникновения серьезных осложнений. Хронический дефицит железа в организме приводит к значительному снижению уровня гемоглобина. Кроме того, при недостатке этого нутриента не поддерживается процесс газообмена. Вследствие этого внутренние органы человека испытывают гипоксию, что может привести к коме.

Лабораторная диагностика

Выявление патологии осуществляется посредством общего анализа крови. Данное лабораторное исследование позволяет определить уровень гемоглобина и гематокритное число. Кроме того, анализ крови на анемию показывает соотношение форменных элементов. При этом особенное внимание уделяется объему эритроцитов. При наличии подозрений на дефицитные виды малокровия больным назначается биохимическое исследование крови.

Лечение анемии

Терапия болезни проводится с учетом причины ее возникновения. Дефицитные формы малокровия требуют назначения железа и витаминов. Лечение при анемии, возникшей в результате острого постгеморрагического синдрома, проводится путем срочного переливания крови. Пациентам с незначительно пониженным гемоглобином врачи, как правило, советуют пересмотреть рацион в сторону увеличения потребления белковых продуктов.

Препараты железа

Тяжелые гипохромное малокровие устраняется посредством назначения больному медикаментозных средств. Дефицит железа восполняется приемом специальных лекарств, в которых данный нутриент находится в биодоступной форме. Препараты от анемии нужно принимать только по назначению врача. Так, передозировка железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка. При ситуации, когда результаты лабораторных исследований подтверждают дефицитную форму малокровия, пациенту назначается один из следующих препаратов:

Сорбифер;
Феррум-Лек;
Тотема;
Мальтофер;
Традиферон.

Витамины

Малокровие развивается на фоне нарушения синтеза или нехватки нужных для организма веществ. Так, вылечить дефицитные формы анемии можно посредством приема синтетических макро- и микроэлементов. Важно обратить внимание читателя на тот факт, что витамины от анемии должны поступать в организм только в биодоступной форме. На процесс кроветворения наибольшее влияние оказывают:

минеральные вещества: железо, медь, цинк;
витамины группы В;
аскорбиновая кислота;
витамины А, Д, Е.

Лечение народными средствами

Опыт старшего поколения не раз помогал больным справиться с самыми тяжелыми формами малокровия. Медикаментозные средства обладают массой побочных эффектов, которые зачастую перекрывают положительные свойства лекарства. Натуральные составы, напротив, помогают повысить гемоглобин без каких-либо негативных последствий. Единственным противопоказанием для применения того или иного рецепта от малокровия является наличие аллергии на его компоненты. Так, лечение анемии народными средствами может предполагать использование:

Настоя земляники. Сухие ягоды нужно залить стаканом кипятка и оставить под крышкой на 3-4 часа. Свежеприготовленный процеженный настой при малокровии употребляется за раз.
Чая из шиповника и черноплодной рябины. Равное количество сухих ингредиентов смешивается и помешается в стеклянную или эмалированную посуду. Далее растительные компоненты заливаются кипятком и настаиваются около получаса. Повышать гемоглобин таким чаем следует несколько раз в день.

Что нужно есть

Большое значение в преодолении дефицитных состояний, провоцирующих малокровие, отводится сбалансированному питанию. Недостаток железа и других нутриентов развивается вследствие наличия у человека неправильно сформированных гастрономических предпочтений. Известно, что сахара, кофе и чай провоцируют малокровие из-за их негативного влияния на усвоение многих необходимых человеку элементов. Питание при анемии у взрослых в обязательном порядке должно включать:

жирные сорта рыбы;
яйца;
говядину;
печень;
сухофрукты.

Профилактика

Предупредить малокровие всегда проще, чем его лечить. По этой причине специалисты рекомендуют проходить ежегодные профилактические осмотры с целью выявления латентных патологических процессов в организме. Учитывают и возможную паразитарную инвазию, которая является частой причиной снижения уровня гемоглобина в крови человека. Помимо этого, профилактика анемии осуществляется при помощи:

полноценного питания;
отказа от вредных привычек;
ежедневных умеренных физических нагрузок;
своевременного лечения заболеваний ЖКТ.

Видео

Внимание!Иформация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!Рассказать друзьям:

Статья обновлена: 13.05.2019

sovets.net

Что такое анемия. Виды анемий. Сиптомы, признаки, причины, диагностика, классификация и лечение.

Анемия (греч. αναιμία — малокровие) это группа синдромов и патологических состояний, общим и обязательным критерием для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще всего (но не всегда) со снижением общего количества эритроцитов. Таким образом, анемия не определяет какое-то заболевание без детализации, а является симптомом. Код по международной классификации болезней МКБ-10.

Классификация и виды анемий

Патогенетическая классификация анемий

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острые
Хронические

2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина

2.1 Анемии, связанные с нарушением образования Нb

Железодефицитные
Нарушение реутилизации железа

2.2 Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК или РНК (В12-фолиево-дефицитные анемии вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований)

Гипопролиферативные анемии
Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипоапластичные, рефрактерные анемии при миелодиспластическом синдроме)
Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах рака в костный мозг)

3. Гемолитические анемии

Наследственные (мембранопатии — Миньковского-Шафара, овалоцитоз; ферментопатии — дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, глутатион-редуктазы; гемоглобинопатии — талассемия, серповидно-клеточная анемия)
Приобретенные (аутоиммунные, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, медикаментозные, травматические и микроангиопатические, в результате отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами)

4. Смешанные анемии

Морфологическая классификация (по размерам эритроцитов)

1. Макроцитарная анемия (MCV — mean corpuscular volume-средний объем эритроцита> 100 мкм3, диаметр эритроцита> 8 мкм)

Мегалобластические (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, врожденные нарушения синтеза ДНК, лекарственно-индуцированные нарушения синтеза ДНК)
Немегалобластические (ускоренный эритропоэз при гемолитической анемии, увеличение поверхности эритроцитарной мембраны в ответ на кровопотерю, при заболеваниях печени, механической желтухе, после спленэктомии, при микседеме, гипо-апластической анемии, при хронических обструктивных заболеваниях легких, алкоголизме, миелодиспластическом синдроме)

2. Микроцитарная анемия (MCV <80 мкм3, диаметр эритроцита <6,5 мкм)

Дефицит железа
Нарушение синтеза гемоглобина (талассемия, гемоглобинопатии)
Нарушение синтеза порфирина и гема
Другие нарушения обмена железа

3. Нормоцитарная анемия (MCV 81-99 мкм3, диаметр эритроцита 7,2-7,5 мкм)

Недавние кровопотери
Значительное увеличение объема плазмы (беременность, гипергидратация)

Гемолиз эритроцитов
Гипо-, апластические анемии
Инфильтративные изменения в костном мозге (лейкемии, множественные миеломы, миелофиброз)
Эндокринная патология (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность)
Болезни почек
Цирроз печени

По регенераторной способности красного костного мозга

Регенераторные (например, острая постгеморрагическая анемия)
Гиперрегенераторная (например, приобретенная гемолитическая анемия)
Гипорегенераторная (например, железодефицитная анемия)
Арегенераторная (например, апластическая анемия)

По цветовому показателю (ЦП)

1. Нормохромная (ЦП — 0,85-1,05)

При хронической почечной недостаточности
При гипофизарной недостаточности
Гипопластическая (апластическая) анемия
Анемия при миелодиспластическм синдроме
Медикаментозная и лучевая цитостатическая болезнь
Анемии при злокачественных новообразованиях, гемобластозах
При системных заболеваниях соединительной ткани

При хроническом активном гепатите и циррозе печени (кроме хронической постгеморрагической)
Гемолитические (кроме талассемии)
Острая постгеморрагическая анемия

2. Гипохромная (ЦП <0,85)

Железодефицитная анемия
Талассемия

3. Гиперхромная (ЦП> 1,0)

В12 — дефицитная анемия
Фолиево-дефицитная анемия

По типу кроветворения

Анемии с эритробластичным типом кроветворения (например, железодефицитная анемия)
Анемии с мегалобластным типом кроветворения (например, В-12 и / или фолиево-дефицитная анемия)

По клиническому течению

Острые (например, анемии после гемотрансфузионного шока)
Хронические (например, апластическая анемия)

Распространенность анемии в Мире

Во всем мире анемии подвержено 1,62 миллиарда человек (95% CI: 1,50 – 1,74 миллиарда), что соответствует 24,8% населения (95% CI: 22,9% — 26,7%). Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47.4%, 95% CI: 45.7–49.1), и наименьшая распространенность анемии отмечается у лиц мужского пола (12.7%, 95% CI: 8.6–16.9%). Однако, группой населения с наибольшим количеством лиц, подверженных анемии, является группа не беременных (468,4 миллиона, 95% CI: 446.2–490.6)

Группа населения	Распространенность анемии		Группа населения, подверженная анемии
	%	95% CI	в миллионах	95% CI
Дети дошкольного возраста	47.4	45.7-49.1	293	283-303
Дети школьного возраста	25.4	19.9-30.9	305	238-371
Беременные	41.8	39.9-43.8	56	54-59
Небеременные	30.2	28.7-31.6	468	446-491
Лица мужского пола	12.7	8.6-16.9	260	175-345
Пожилые	23.9	18.3-29.4	164	126-202
Все население	24.8	22.9-26.7	1620	1500-1740

По данным Всемирной Организации Здравоохранения 🔎

Статистика анемии в России

В России, по данным Минздрава РФ, страдают анемией 15% населения. Пораженность анемией в группах риска:

Беременные ~ 40%

Женщины детородного возраста 18-25%

Дети до 2-х лет 18-25%

Девушки 14-18 лет 10-20%

Гидремия (псевдоанемия) и скрытая анемия

Псевдоанемия или гидремия — состояние крови, в котором количество форменных элементов и гемоглобина остается на прежнем уровне, но увеличивается количество жидкой части крови. Такое явление называют еще разжижение крови. такое состояние возможно при беременности, схождения отёка или обильном питье.

К скрытой анемии относят сгущение крови, которое может возникать при сильном обезвоживании. Причинами обезвоживания могут быть: рвота, понос, обильное потение и др. потери жидкости организма.

Симптомы анемии

Следует отметить, что легкие формы анемии могут протекать бессимптомно, т.е. пациент, может даже не догадываться о том, что у него понижено содержание гемоглобина в крови. Однако всегда наступает момент, когда симптомы начинают проявляться. Предлагаю вам хорошо запомнить следующие проявления:

бледность кожи и слизистых оболочек
слабость
головокружение

шум в ушах
головные боли
быстрая утомляемость
сонливость
одышка
анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
нарушение сна
нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
импотенция 🙁
тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
сердечная недостаточность
при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
снижение содержания эритроцитов ниже нормы
изменение цветного показателя
изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов
нарушение температурного режима ℃

Симптомы астенической анемии:

общая слабость
утомляемость
сонливость

головокружение
головные боли
учащенное сердцебиение
пониженное артериальное давление
иногда в тяжелых случаях обмороки

Симптомы дистрофической анемии:

изменения ногтевых пластинок, они становятся ломкими, истонченными, расслаивающимися, исчерченными
сухость кожи, болезненные трещины в уголках рта
выпадение волос или медленный их рост
нарушения вкуса и обоняния, вплоть до употребления в пищу несъедобных веществ (мел, зубной порошок ,уголь, земля, глина, песок, спичечные головки) и продуктов в сыром виде
больные отмечают запах ацетона, лака для ногтей, красок, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин
беспричинный субфебрилитет (незначительное повышение температуры тела в пределах 37-37,5 ℃)

Внешний вид больного с анемией

Отмечается заметная бледность кожных покровов и видимых слизистых. При снижении гемоглобина причиной которого является недостаток витамина B12 , типично изменение слизистой языка, так называемый глоссит -«полированный», ярко красный, болезненный язык. При некоторых формах анемий со снижением уровня гемоглобина, вследствие повышенного разрушения эритроцитов кожные покровы могут принимать жёлтый оттенок.

Необходимо обратить внимание, что в начальных стадиях железодефицитной анемии клинические проявления могут быть слабо выраженными, а в некоторых случаях и вообще протекать бессимптомно. Анемия сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом.

Причины анемии (этиология)

Причин, которые вызывают анемию огромное количество, но рассмотрим основные:

Снижение выработки эритроцитов костным мозгом (наблюдается при онкологических заболеваниях, хронических инфекциях, болезнях почек, эндокринных заболеваниях, белковом истощении)
Дефицит в организме железа, витамина В12, фолиевой кислоты, витамина С (для детей)
Разрушение (гемолиз) или сокращение срока жизни эритроцитов (может наблюдаться при заболеваниях селезенки, нарушениях гормонального фона, инфекции, лихорадки или нарушение обмена веществ, антибиотики, препараты, понижающие давление или устраняющие аритмию). Некоторые инфекционные болезни, передаваемые вирусами, бактериями и паразитами, могут вызвать разрушение красных кровяных телец

У людей с дефицитом G6PD разрушение кровяных красных телец (гемолиз) обычно вызвано контактом с некоторыми веществами. Это могут быть некоторые лекарства, такие как сульфаниламиды и противомалярийные препараты, нитрофурантоин и активный компонент нафталиновых шариков от моли
Гемолитическая анемия в форме дефицита G6PD, которая обычно встречается на островах Греции, развивается из-за питания определенным сортом бобов (или вдыхания пыльцы этого растения)
Гемолитическая анемия может быть наследственной или приобретенной. Наследственные причины генетически заложены в самих кровяных тельцах, и анемия обычно появляется в раннем возрасте. Наследственные формы включают гемоглобинозы, такие как серповидноклеточная анемия, болезни клеточных мембран красных кровяных телец, такие как наследственный сфероцитоз (болезнь, при которой красные кровяные тельца имеют сферическую форму вместо обычной вытянутой) и нарушения ферментов красных телец, такие как дефицит дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата (G6PD)
По неизвестным причинам организм иногда вырабатывает антитела к своим собственным красным кровяным тельцам. Это называется аутоиммунной гемолитической анемией; она может развиваться сама по себе или в сочетании с другими болезнями, например, лимфомой или волчанкой
Острые или хронические кровотечения
Переливание несовместимой крови приводит к быстрому и сильному или длительному гемолизу
Аномалии во внутренней оболочке кровеносных сосудов, искусственные сердечные клапаны или сгустки крови могут стать механической причиной для разрушения красных кровяных телец

Диагностика

Для выявления анемии следует предпринять следующие меры:

Врачебный осмотр
Общий клинический анализ крови с обязательным определением:

Количества эритроцитов
Количества ретикулоцитов
Гемоглобина
Гематокрита
Среднего объема эритроцитов (MCV)
Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
Количества лейкоцитов
Количества тромбоцитов

Лечение анемии

Поскольку анемия сама по себе не является заболеванием, лечение должно быть направлено на устранение первопричины появления малокровия. Если такое состояние стало следствием кровотечения, именно на его прекращение должны быть брошены все силы. Каждая из форм анемии требует специфического лечения.

anemia.baldin.ru

Анемия — Медицинская википедия

Анемия (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию и анемию, при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Особенности классификации

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как синдром при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащенное сердцебиение, одышка и другими.

При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — средний корпускулярный объем (СКО), измеряемый в фемтолитрах (fl, фл). СКО измеряют с помощью автоматизированного счетчика прямым способом. Нормальное значение среднего корпускулярного объема представляет 80—90 фл (нормоцитоз). Повышение СКО выше 95 фл — макроцитоз. Снижение СКО менее 80—95 фл — микроцитоз. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего сервисного обслуживания.

Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.

Определение анемии

В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Возраст и пол	Порог Hb(Г/Л)	Порог Hb(Г/%)
Дети (3 мес.-5 лет)	110	11,0
Дети (5-12 лет)	115	11,5
Дети (12-15 лет)	120	12,0
Мужчины(>15 лет)	130-160	13,0-16,0
Женщины небеременные(>15 лет)	120-140	12,0-14,0
Женщины беременные	110	11,0

Классификация анемий

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85 — 1,05. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия

Гипохромные — ЦП < 0,85(по некоторым источникам ниже 0,8):

Нормохромная анемия

Нормохромные — ЦП 0,85-1,05:

Гиперхромная анемия

Гиперхромные — ЦП > 1,1:

По степени тяжести

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5 %-2 %

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

По этиологии

Анемии при хронических воспалениях:
Мегалобластные анемии:

- Гемалитический брадикардит

Этиология

В зависимости от типа анемии, этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

Основные причины развития железодефицитных анемий у детей:

одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
недостаток витаминов
нерегулярный приём
перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
глистные инвазии

Патогенез

Различают три основных механизма развития анемии:

Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина В12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина В12, необходимого для кроветворения).

Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Клинические проявления

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.

Анемия при беременности

Железодефицитная анемия часто развивается при беременности, так как железа требуется почти в два раза больше, чем в нормальном состоянии. Дополнительное железо идёт на образование кровяных телец будущего ребёнка. Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

Плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
женщины с тяжелыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
растёт вероятность преждевременных родов;
после родов выше риск развития инфекций

Лечение

В основном при лечении анемии используют витамин В₁₂ и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

Лечение анемий проводится в условиях стационара.
Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 40-50 г/л применяются гемотрансфузии.
Терапия отдельных форм анемий проводится с учетом их этиологии и патогенеза.
В случае острой постгеморагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).
Лечение витамин В₁₂-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20-30 % на 5-8 день лечения.
Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Преимущественным методом лечения наследственных гемолитических анемий

Профилактика

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать примерно 20 мг железа. Женщинам стоит обращать больше внимания на уровень своего гемоглобина, нежели мужчинам, ведь из-за менструаций представительницы женского пола теряют в два раза больше железа, чем мужчины, не страдающие наличием кровотечений.

Прогноз

При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.
При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
При апластических анемиях прогноз серьёзный.

См. также

Примечания

Анемии довольно часто встречаются у детей на первом году жизни.

Литература

Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. Спб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999
Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. СПб.: «Элби-СПБ», 2005

medviki.com

Железодефицитная анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

www.krasotaimedicina.ru

Анемия — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Общие сведения

Железодефицитная анемия обычно рассматривается скорее как симптом другого заболевания или как состояние, а не как отдельное заболевание и обычно возникает, когда в организме недостаточный запас железа. Маленькие дети или взрослые, сидящие на строгой диете, могут получать недостаточное количество железа из пищи, что может привести к анемии. Может быть нарушена способность пищеварительной системы всасывать достаточно железа, что часто происходит в тех случаях, когда была удалена часть желудка. Анемия может наступать вследствие чрезмерной потери крови. Это относится к женщинам, у которых обильные менструации, а также к людям, страдающим от язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, геморроя или рака желудка или толстой кишки.

Новости по теме

Две другие формы анемии — это гемолитическая анемия, при которой красные кровяные клетки разрушаются слишком быстро, и серповидно-клеточная анемия, при которой организм вырабатывает аномальный гемоглобин.

Если вы подозреваете, что у вас анемия, очень важно быстро обратиться к врачу. Анемия может снизить сопротивляемость организма болезням, вызвать упадок сил, ограничить работоспособность. Анемия также может быть сигналом более серьезных медицинских проблем. Диагноз «анемия» ставится на основе анализа крови. Лечение анемии основывается на восстановлении количества железа в организме с помощью различных лекарственных препаратов (как для приема внутрь, так и инъекций).

Причины анемии

Основной причиной анемии является недостаточность железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемия также может быть вызвана потерей крови из-за желудочно-кишечного кровотечения, которое может быть связано с приемом определенных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты (аспирина) или ибупрофена, а также с раковыми заболеваниями.

Симптомы анемии

Если вы отмечаете бледность, повышенную утомляемость и слабость, обмороки, одышку, учащенное сердцебиение, то следует обратиться к врачу. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты в пище, могут возникать стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), воспаление языка, желтизна кожи, покалывания в руках и ногах.

Что можете сделать вы

Включите в ваш рацион как можно больше зеленых овощей, салата и зелени для получения достаточного количества фолиевой кислоты. Многие зерновые завтраки также содержат фолиевую кислоту. Пища, обогащенная железом, также может помочь при анемии. Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Женщинам с частыми или обильными менструальными кровотечениями, а также во время беременности следует обсудить со своим врачом возможность дополнительного приема препаратов железа.

Что может сделать ваш врач

Назначить анализы и другие виды обследования, для того чтобы оценить состояние пациента, определить причину анемии и прописать лечение.

Если анемия связана:

с недостаточностью железа, врач назначит препараты, содержащие железо, а определив причину анемии, примет меры для ее устранения.
с недостаточностью витамина В12 — вам назначат инъекции витамина В12.
у детей анемия может быть связана с заражением кишечника паразитами или глистами, в этом случае сначала необходимо провести противопаразитарное лечение.
при сильной потере крови врач в больнице может провести переливание крови.

Беременным с целью профилактики и лечения врач назначает препараты железа и фолиевую кислоту.

Профилактические меры

Ешьте продукты, богатые железом, например, фрукты, цельнозерновой хлеб, бобы, красное нежирное мясо, зеленые овощи, салат и зелень.

Проводите профилактику заражения глистами.

Избегайте длительного контакта с инсектицидами, химическими агентами, отравляющими и токсичными веществами, бензином и другими нефтепродуктами.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

health.mail.ru

Анемия: симптомы и лечение

Заболевания крови не редкость среди населения, но безусловным лидером конечно же является анемия, которую с легкостью можно отнести к полиэтиологичным заболеванием, появляющиеся в результате патогенного воздействия внешних и внутренних факторов на состав и состояние крови. Что такое анемия и чем опасна, каковы симптомы болезни, виды и стадии, как лечить анемию и не допустить ее развития? В данной статье попробуем разобраться!

Что такое анемия?

Анемия — клинико-гематологический синдром, при котором отмечается снижение концентрации гемоглобина в крови и количество эритроцитов. В народе анемии часто называют «малокровье», поскольку при наличии данного заболевания происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов, которые не получают достаточное количество кислорода для правильного и полноценного функционирования. Анемия – симптомы и лечение зависит от стадии и квалификации болезни. Женщины и дети намного чаще сталкиваются с данным заболеванием, чем мужчины. В легких гемоглобин и эритроциты обогащаются кислородом, затем вместе с кровяным потоком разносятся по всем органам и тканям организма.

При развитии анемии происходит нарушение метаболических процессов, нарушается работа внутренних органов и систем, которые не получают в достаточном количестве питательных веществ и кислорода.

Причины и виды анемии

Существует не мало причин, которые способны привести к развитию анемии. Как самостоятельное заболевание, анемия развивается редко. Чаще всего спусковым механизмом для появления данного синдрома становятся различные заболевания внутренних органов или неблагоприятные факторы, которые повлияли на состав крови. Анемия — причины могут становится приобретенные или генетические заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, почечная недостаточность, хронические инфекций. Дефицит железа в организме может произойти при неправильном образе жизни, некачественном питании, при больших кровопотерях, чрезмерных физических и психологических нагрузках. Довольно часто анемия имеет смешанный патогенез, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику.

В медицине выделяют несколько видов анемии, каждая из которой имеет свои причины:

Железодефицитная анемия – наиболее распространенный вид анемии, поскольку диагностируется у 90% больных. Данный вид анемии может резвится при неблагоприятных условиях жизни, после операции или травмах, в которых произошла большая потеря крови.

Пернициозная анемия — развивается на фоне дефицита витамина В12. Причиной чаще становится врожденная неспособность кишечника усваивать вит. B12. У взрослых болезнь развивается при атрофии желудка.

Гемолитическая анемия – проявляется в результате неспособности головного мозга в достаточном количестве вырабатывать клетки. Среди причин анемии можно выделить: наследственность, инфекционные заболевания, постоянные стрессы, депрессивные состояния. Спровоцировать данный вид болезни могут опухолевидные процессы в организме, ожоги, повышенное кровяное давление.

Серповидноклеточная анемия – характеризуется гибелью эритроцитов. Причиной такого состояния являются генетические дефекты.

Талассемия — наиболее тяжелая форма анемии, которая относится к наследственным анемиям, возникающие на фоне генетических нарушений.

Несмотря на достаточное количество причин анемии, ее виды, в любом из случаев болезнь не должна оставаться без должного внимания. Кроме того, каждый вид анемии ведет к кислородному голоданию внутренних органов, что значительно ухудшает их функциональность и может привести к необратимым последствиям.

Чем опасна анемия

Анемия, как и любое другое заболевание может нанести серьезный вред нашему здоровью. При несвоевременном или некачественном лечении любого вида анемии, развивается риск развития кислородного голодания внутренних органов и систем, которые не только не получают кислород, но и питательные вещества. Самым грозным осложнением анемии является гипоксическая кома, в 80% случаях ведет к смерти человека. Кроме того, люди, страдающие анемией входят в группу риска к развитию сердечно – сосудистых патологий, также дыхательной недостаточности. У женщин при анемии нарушается менструальный цикл, а дети становятся невнимательными, раздраженные, часто болеют.

Стадии развития анемии

Анемия имеет свои стадии развития:

1. Легкая или анемия 1 степени характеризуется снижением гемоглобина до 100-120 г/л. На данном этапе симптомы отсутствуют. Для повышения гемоглобина достаточно правильно питаться, употреблять как можно больше железосодержащих продуктов.

2. Средняя или 2 стадия анемии сопровождается снижением гемоглобина до 70-80 г/л. В этот период симптомы анемии достаточно выраженные. Человек ощущает общую слабость, частые головные боли, головокружение. Повысить гемоглобин помогут лекарственные препараты и правильное питание.

3. Тяжелая, или 3 стадия – опасна для жизни. Количество гемоглобина в крови ниже 70 г/л. На данном этапе, больной ощущает нарушения в работе сердца, значительно ухудшается общее состояние человека.

Симптомы анемии

Клинические признаки анемии заметны на второй и третей стадии болезни. Общими симптомами анемии являются следующие состояния:

повышенная утомляемость;
хроническая усталость;
дрожание конечностей;
головокружение;
обморочные состояния;
сухость и бледность кожных покровов;
постоянная одышка, даже при отсутствии физических нагрузок;
сердцебиение;
рассеянное внимание;
снижение памяти;
шум в ушах;
плохой аппетит;
круги под глазами;
«мушки» перед глазами.

Симптомы анемии достаточно выраженные, но они также могут присутствовать и при других заболеваниях или нарушениях. Поэтому если у Вас присутствуют признаки анемии, не нужно ставить себе диагноз. Единственным правильным решением станет посещение врача, который после результатов лабораторных исследований сможет подтвердить или опровергнуть Ваши предположения.

Как определить анемию?

Выявить анемию поможет общий анализ крови, который покажет количество эритроцитов, их размер и форму, наличие или отсутствие недозрелых клеток крови. При необходимости врач может назначить дополнительные исследования: биохимический анализ крови, пункцию грудины другие исследования.

Лечение анемии

Лечить анемию нужно комплексно, только тогда можно добиться желаемого результата. Легкая стадия анемии зачастую не требует медикаментозного лечения. Врач рекомендует побольше употреблять продуктов, которые содержат железо, белки и другие витамины и минералы. Медикаментозная терапия назначается врачом только когда ясен вид анемии, причина и степень тяжести. Не редко анемия не требует медикаментозной коррекции, особенно тогда, когда устранена причина, на фоне которой появилась анемия.

Если все же болезнь требует медикаментозного лечения, тогда врач назначает препараты, которые позволят костному мозгу быстрее восполнить дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови. К таким лекарствам относятся:

Препараты железа: Фенюльс, Тотетема, Сорбифер, Актиферрин;
Витаминные средства: вит. В12, фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В.

В более тяжелых случаях, когда препараты железа не дают положительный результат, врач может назначить глюкокортикоидные гормоны, эритропоэтины, анаболические стероиды, химиотерапевтические средства и другие лекарства, лечение которыми проводят в стационаре. Любые виды медикаментозной терапии должны сочетаться с правильным питанием и образом жизни человека. Больному нужно отказаться от курения, приема алкоголя.

Народные средства для лечения анемии

Повысить гемоглобин помогут народные средства, которые в своем арсенале имеют немало рецептов для повышения уровня гемоглобина в крови. Рассмотрим несколько рецептов:

Рецепт 1. Для приготовления понадобится 150 мл свежего сока алоэ + 250 г меда и 350 мл вина «Кагор». Все хорошо перемешать и принимать по 1 ложке 3 раза в день, на протяжении 1 месяца.

Рецепт 2. Хороший эффект можно получить от следующего настоя. Понадобятся: плоды шиповника, плоды земляники лесной в равных частях по 10 гр. Плоди нужно залить кипятком, поставить на водяную баню на 15 минут, затем охладить, отжать и принимать по 1/2 стакана 2 раза вдень.

Рецепт 3. Листы земляники (2 ст. л.) нужно залить кипятком, отцедить и принимать 3 раза в день по 2 столовых ложки.

Лечение анемии народными средствами может служить только как вспомогательная терапия к основному лечению.

Питание при анемии

Важным в лечении анемии и повышении гемоглобина занимают продукты питания. Людям с диагнозом «анемия» в достаточном количестве нужно употреблять высококалорийные продукты: мясо, печень, рыба, сливочное масло, молоко. В рационе должны присутствовать каши: пшеничная, рис, гречка. В пищевом рационе обязательно должны присутствовать овощи и фрукты. Все продукты питания должны быть свежие, приготовлены на пару, в отварном виде или запечены в духовке. При анемии категорически запрещается голодать или не кушать с утра. Сбалансированный рацион, полезная пища, поможет обеспечить организм всеми необходимыми веществами для повышения гемоглобина в крови.

Профилактика анемии

Профилактика анемии заключается в правильном и здоровом питании. Чтоб не допустить развитие данного недуга, нужно вовремя обращать внимание на свое здоровье, лечить внутренние заболевания, вести здоровый образ жизни.

antirodinka.ru

Гемолитическая анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Общие сведения

Гемолитическая анемия (ГА) — малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Гемолитическая анемия

Причины

Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:

Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Патогенез

Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов. Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений оболочки и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану. Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

Классификация

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:

эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
гемоглобинопатии — анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные ГА подразделяются на:

мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
механические — анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Симптомы

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер. Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия. Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Осложнения

Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Диагностика

Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает:

Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.

Лечение

Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов.

Прогноз и профилактика

Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов. Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.

Понедельник - суббота		8:00 - 20:00
Воскресенье		10:00 - 18:00