Аспирационная пневмония это – Аспирационная пневмония — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Аспирационная пневмония: симптомы, лечение, причины

Содержание статьи:

Аспирационная пневмония – это острый инфекционно-токсический воспалительный процесс в легочной ткани, возникающий из-за попадания в нижние отделы дыхательных путей содержимого желудка, носоглотки или ротовой полости.

Заболевание встречается часто. Согласно статистическим данным, каждый четвертый случай тяжелого инфекционного поражения легких обусловлен именно аспирационной пневмонией.

Аспирационная пневмония – это воспаление легочной ткани

Причины и факторы риска

К развитию аспирационной пневмонии могут привести следующие состояния:

  • алкогольное или наркотическое опьянение;
  • общая анестезия;
  • черепно-мозговая травма;
  • миастения;
  • болезнь Паркинсона;
  • рассеянный склероз;
  • инсульт;
  • опухоли головного мозга;
  • метаболическая энцефалопатия;
  • цереброваскулярные нарушения;
  • эпилепсия.

Немаловажное значение в патологическом механизме развития аспирационной пневмонии имеют заболевания, протекающие с явлениями регургитации и (или) дисфагии:

  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • стеноз пищевода;
  • гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
  • ахалазия кардии.

Факторы риска развития аспирационной пневмонии:

  • ранения дыхательных путей;
  • инородные тела в трахее или бронхах;
  • проведение эндотрахеальных манипуляций, интубации, трахеостомии;
  • рвота.

Аспирационная пневмония нередко возникает у детей первых лет жизни. В ее развитии играют роль следующие факторы:

  • насильственное кормление малыша;
  • попадание инородных тел в бронхи;
  • аспирация мекония.

В ротовой полости и верхних дыхательных путях у пациентов, страдающих кариесом, гингивитом, пародонтозом, тонзиллитом присутствует патогенная микробная флора. Ее попадание в нижние дыхательные пути при аспирационном синдроме способно стать причиной инфекционного воспаления паренхимы легких.

Терапия аспирационной пневмонии обязательно должна включать в себя назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним бактериальной микрофлоры.

Результаты микробиологических исследований показывают, что почти в 50% случаев аспирационная пневмония вызывается анаэробной микрофлорой (фузобактериями, превотеллами, бактериоидами). В 10% случаев в основе развития инфекционно-воспалительного процесса лежит инфицирование легочной ткани аэробными бактериями (синегнойной палочкой, кишечной палочкой, стафилококками, протеем, клебсиеллами). В оставшихся 40% случаев этиология заболевания носит полимикробный комбинированный характер.

Согласно исследованиям, около половины случаев аспирационной пневмонии вызваны анаэробной микрофлорой

Попадание в нижние отделы дыхательной системы твердых частиц или жидкого аспирата приводит к механической обструкции (закупорке) участка трахеобронхиального дерева. На этом фоне возникает кашлевой рефлекс, который способствует еще более глубокому проникновению аспирата. Механическая обструкция становится причиной развития ателектаза (спадения доли легкого), застоя секрета бронхов, что увеличивает риск инфицирования.

Аспирированное содержимое оказывает агрессивное воздействие на легочные ткани, что приводит к развитию острого химического пневмонита. При данной патологии происходит выброс большого количества биологически активных веществ (цитокинов, факторов некроза опухолей), которые оказывают повреждающее действие на легочную паренхиму.

Присоединение микробного компонента приводит к появлению признаков бактериальной пневмонии:

  • повышения температуры тела;
  • кашля;
  • общей слабости;
  • потливости;
  • одышки.

Стадии заболевания

Клиника аспирационной пневмонии развивается постепенно. В течении заболевания выделяют следующие стадии:

  1. Острый пневмонит.
  2. Некротизирующая пневмония.
  3. Абсцесс легкого.
  4. Эмпиема плевры.
Профилактика аспирационной пневмонии должна быть направлена на активное лечение заболеваний, способствующих ее возникновению.

Симптомы

Клиническая картина аспирационной пневмонии в начальной стадии стертая. После эпизода аспирации пациентов несколько дней могут беспокоить сухой непродуктивный кашель, общая слабость, незначительное повышение температуры тела. Затем к этим симптомам присоединяются:

  • боли в области грудной клетки;
  • тахикардия;
  • диспноэ;
  • цианоз.

Температура тела повышается до 38-39 °С, а кашель начинает сопровождаться выделением пенистой мокроты, в которой можно обнаружить примесь крови.

При аспирационном пневмонии повышается температура и появляется кашель с выделением пенистой мокроты

Через 10-14 дней от начала заболевания в легком формируется абсцесс и возникает эмпиема плевры. Клинически названные процессы сопровождаются появлением:

  • сильного кашля с обильным выделением гнойной мокроты, нередко с гнилостным запахом;
  • повышения температуры тела до 40-41 °C, сопровождаемого потрясающими ознобами.

Особенности протекания аспирационной пневмонии у новорожденных

Причины аспирационной пневмонии у новорожденных:

  • аспирация мекония при переношенной беременности;
  • родовая травма;
  • незрелость легочной ткани у недоношенных детей;
  • внутриутробная инфекция.
Аспирационная пневмония нередко возникает у детей первых лет жизни. В ее развитии играют роль насильственное кормление, аспирация мекония, попадание инородных тел в бронхи.

Практически все дети с аспирационной пневмонией рождаются от матерей с отягощенным акушерским анамнезом:

  • при хронической гипоксии плода;
  • при длительном безводном промежутке;
  • при осложненном течении родов.

Помимо общих признаков дыхательной недостаточности, при аспирационной пневмонии новорожденных выявляются другие симптомы:

  • бледно-серый цвет кожных покровов;
  • гипо- или арефлексия;
  • частое срыгивание;
  • рвота;
  • парез кишечника;
  • потеря массы тела более чем на 30% и очень медленный ее набор.
Читайте также:

5 способов снизить температуру без лекарств

Пение для здоровья: 6 причин заняться вокалом

10 мифов о насморке

Диагностика

Предположить наличие у пациента аспирационной пневмонии можно по наличию в анамнезе указания на факт аспирации. Диагноз подтверждается данными физикального, микробиологического, эндоскопического и рентгенологического исследований.

Аспирационная пневмония на рентгеновском снимке

Лечение

При попадании инородных тел в воздухоносные пути с развитием обтурации производят их эндоскопическое удаление с обязательной оксигенотерапией. В тяжелых случаях может возникнуть необходимость интубации трахеи и перевода пациента на искусственную вентиляцию легких.

Терапия аспирационной пневмонии обязательно должна включать в себя назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним бактериальной микрофлоры. Оправданным является одновременное применение нескольких антибактериальных препаратов. Длительность курса антибактериальной терапии – не менее 14 дней.

При образовании абсцесса выполняют его дренирование. Для улучшения отхождения гнойной мокроты больному несколько раз в сутки делают перкуторный или вибрационный массаж грудной клетки. Также проводят санационные бронхоскопии для удаления гнойного секрета, бронхоальвеолярный лаваж.

Летальность осложненных форм аспирационной пневмонии составляет от 20 до 25%.

Показания к хирургическому вмешательству:

  • абсцесс легких диаметром свыше 6 см;
  • образование бронхоплевральной фистулы;
  • легочное кровотечение.

Если аспирационная пневмония осложняется эмпиемой плевры, осуществляют дренирование плевральной полости и ее санацию. При необходимости через дренаж в полость плевры могут вводиться антибактериальные препараты и фибринолитики.

Возможные осложнения и последствия

Аспирационная пневмония может осложняться развитием:

  • эмпиемы плевры;
  • тяжелой дыхательной недостаточности;
  • образованием бронхолегочных свищей;
  • сепсиса.
Аспирационная пневмония может приводить к развитию эмпиемы плевры

Прогноз

При своевременно начатом лечении, небольшом объеме аспирата и хорошем исходном общем состоянии прогноз благоприятный. Он значительно ухудшается при присоединении осложнений. Летальность осложненных форм заболевания составляет от 20 до 25%.

Профилактика

Профилактика аспирационной пневмонии должна быть направлена на активное лечение заболеваний, способствующих ее возникновению.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Аспирационная пневмония: причины, симптомы, лечение

Аспирационная пневмония – это воспаление в тканях лёгкого, развивающееся вследствие попадания в орган инородных тел или веществ. Аспирация может осуществляется как механическими предметами извне, так и жидкостями организма, например, содержимым желудка или околоплодными водами, из-за чего развивается аспирационная пневмония у новорождённых. При описании данной патологии следует различать аспирационную пневмонию у взрослых и у детей, так как причины и механизмы вредного воздействия в этих случаях отличаются.

Аспирационная пневмония у взрослых

Среди всех патологий лёгких, аспирационная пневмония взрослых и детей занимает не менее 25%, что является достаточно большим показателем. Согласно МКБ 10, эта болезнь классифицируется в зависимости от причины развития. Она относится к категории внебольничных пневмоний и имеет код от J12 - J18.9. Патология, которая развилась вследствие попадания в лёгкие твёрдых или жидких частиц, согласно МКБ 10 кодируется так – J69, а если речь идёт о болезни, развившейся у новорождённых вследствие аспирации околоплодными водами, тогда в больничном листе прописывается код Р23.6 или Р23.9, в зависимости от типа возбудителя, участвующего в воспалительном процессе.

В зависимости от того, каким именно предметом, жидкостью или даже воздухом произошла аспирация, развиваются разные синдромы. Чаще всего болезнь возникает у людей преклонного возраста, имеющих нарушения сознания или проблемы с глотанием, а также у молодых людей и людей средней возрастной группы, при условии наличия у них таких патологий, как:

Согласно проведённым исследованиям, у 50% здоровых людей во время ночного сна происходит попадание жидкостных сред организма в лёгкие, но при этом заболевание лёгких развивается только в редких случаях, так как одного попадания инородного тела недостаточно. Важно чтобы оно попало в большом количестве или же имело кислотную реакцию (как желудочный сок) – только в этом случае развивается воспалительный процесс.

Чаще всего эта патология носит полимикробный характер, то есть в процессе участвуют как аэробные, так и анаэробные микроорганизмы.

Аспирационная пневмония

Симптоматика

Клиническая картина такой патологии, как аспирационная пневмония, развивается стёрто, и по нарастающей. Поэтому иногда врачам не удаётся сразу диагностировать недуг. В клинике болезни есть 4 этапа:

  • развитие пневмонита;
  • развитие некротизирующей пневмонии;
  • возникновение абсцесса лёгкого;
  • развитие эмпиемы лёгкого.

Первым симптомом, который проявляется на следующий день или через день после аспирации, является повышение температуры тела до субфебрильных значений, а также появление сухого кашля. Человек в это время ощущает слабость и общее недомогание.

С течением времени симптомы только нарастают – отмечается затруднённое дыхание, появляются боли в грудной клетке, развивается гипертермия и цианоз кожи и слизистых. Ещё через несколько дней у человека наблюдается кашель с выделением пенистой мокроты, в которой могут присутствовать примеси крови.

Через полторы-две недели после начала болезни развивается абсцесс и эмпиема. В этот период у человека критически повышается температура, во время кашля выделяется гной, отмечается неприятный запах изо рта, а также появляется кровохаркание.

Аспирационная пневмония у детей

Аспирационная пневмония у новорождённых развивается вследствие попадания в дыхательные пути околоплодных вод или же молока матери при кормлении. Течение болезни вялое, со слабовыраженной симптоматикой – заподозрить неладное можно по периодически возникающему цианозу кожных покровов.

Кроме того, симптомом данной патологии у новорождённых является неравномерное дыхание с периодическими остановками (апноэ). В основе болезни лежит образование одного или нескольких ателектазов, из-за чего у ребёнка развивается дистрофия и анемия.

Как и у взрослых, аспирационная пневмония у детей переходит в развитие абсцесса с соответствующей симптоматикой.

Особенности диагностики и лечения

Поставить диагноз аспирационная пневмония врачи могут только после тщательного обследования пациента. Даже, несмотря на то, что присутствуют все симптомы данной патологии, важно уточнить анамнез, в котором следует выявить сам факт аспирации (или проблем с глотанием).

Взрослым и детям, у которых есть типичные симптомы данной патологии, назначают рентгенологическое исследование, позволяющее выявить участки поражения лёгочной ткани и определить стадию развития воспалительного процесса. Бакпосев мокроты на микрофлору даёт возможность выявить возбудителя заболевания и подобрать необходимые антибактериальные препараты. Для забора мокроты часто применяют метод бронхоскопии. В тяжёлых случаях, когда в лёгких уже развился абсцесс или началась эмпиема, показана трансторакальная пункция под ультразвуковым и рентгенологическим контролем, а также дренирование плевральной полости. Кроме того, назначается посев кровии на бактериальную флору и анализ на биохимические показатели.

После установки диагноза и определения стадии болезни, назначается необходимый курс терапии. Лечение аспирационной пневмонии заключается в проведении массивной антибактериальной терапии. Причём назначаются препараты с комбинированным действием, и продолжительность их приёма составляет приблизительно две недели.

Выбор препаратов при аспирационной пневмонии

Если аспирация произошла путём вдыхания твёрдых веществ, необходимо эндоскопически удалить аспират из бронхов или трахеи.

При образовании абсцессов и эмпиемы, лечение аспирационной пневмонии необходимо дополнить удалением гнойного содержимого, для чего показано дренирование органа. В случаях серьёзных нарушений дыхательной функции показана оксигенация, а при невозможности самостоятельно дышать, пациента подключают к аппарату ИВЛ.

В зависимости от тяжести аспирационной пневмонии у взрослых и детей последствия этого заболевания могут быть различными. При обнаружении патологии на ранней стадии и своевременной терапии, прогноз не вызывает опасений, но если болезнь была запущена, тогда прогноз будет крайне серьёзным – до 25% пациентов с тяжёлыми формами погибают от осложнений, вызванных этой болезнью.

Отметим, что врождённая и приобретённая аспирационная пневмония у детей часто является следствием нарушений в организме матери во время беременности или нарушений в развитии плода. Поэтому большая вероятность, что дети с таким заболеванием (аспирация околоплодными водами) погибнут в первые дни или недели жизни.

Важное значение играет профилактика аспирационной пневмонии. Особенно это касается детей и людей с расстройствами глотания – окружающие должны следить, чтобы пища и жидкость попадали точно в пищеварительный тракт, поэтому лучше кормить их медленно, щадящей пищей и маленькими порциями.

Для тех, у кого наблюдается забрасывание желудочного содержимого в пищевод, необходимо создать благоприятные условия для кормления, а именно – принимать пищу в положении сидя под углом 45 градусов. Гигиена и своевременная санация ротовой полости также является профилактикой этого заболевания.

simptomer.ru

Аспирационная пневмония — симптомы, лечение, особенности у детейВсе о пневмонии

Аспирационная пневмония – это воспалительное заболевание легких, которое возникает в результате проникновения инородного тела или же жидкости в легкие. Инородные тела могут быть разного характера – в результате аспирации в момент дыхания частичек пищи, химических компонентов, рвотных масс, предметов, которые имеют в составе натуральные или синтетические элементы. Аспирационная пневмония включает в себя бактериальные разрушения аспирационного характера, механические изменения в проходимости дыхательных путей и химический пневмонит.

Обратите внимание! Аспирационная пневмония – это не заразное заболевание, так как оно возникает только вследствие проникновения желудочного сока в легкие.

Симптомы аспирационной пневмонии

Аспирационная пневмония в процессе своего развития проходит несколько этапов, среди которых можно выделить пневмонит, некротизирующую пневмонию, абсцесс, а также эмпиему плевры, поэтому не удивительно, что в начале возникновения заболевания симптомы не особо четко выражены. Именно отсутствие острого начала заболевания и наличие определенных симптомов, говорит о присутствии в легких инородного тела. В процессе развития заболевания, наблюдаются следующие симптомы:

  • Общая слабость
  • Сухой кашель
  • Болевые ощущения в грудной клетке
  • Цианоз
  • Диспноэ
  • Тахикардия
  • Лихорадка
  • Выделение пенистой мокроты с кровью.

Спустя пару недель, после проникновения инородного предмета в легкие наблюдается эмпиема плевры и абсцесс, которые сопровождаются сильным кашлем с мокротой зеленого оттенка с ярко выраженным гнилым запахом.

При химической пневмонии проявляется отдышка, увеличивается частота сердечных сокращений, повышение температуры тела, синюшный оттенок кожных покровов из-за плохого снабжения кислородом крови.

Особенности болезни у новорожденных

Аспирационная пневмония проявляется у новорожденных в результате попадания в организм околоплодных вод, может возникать из-за неправильного кормления и вследствие аспирации молока. Наиболее подвержены этой болезни недоношенные дети, так как легочная ткань еще полностью не созрела. Также заболевание характерно для малышей с нарушениями, возникшими в результате родовой травмы или же из-за утробной инфекции.

У детей симптомы заболевания, так как и у взрослых проявляются постепенно. Изначально проявляется невыраженный цианоз, происходят изменения в дыхательном ритме с частичной задержкой дыхания. Прежде всего, у детей наблюдается проявление серого оттенка кожных покровов. Для таких малышей характерен дефицит массы тела, они медленно прибавляют в весе. Новорожденные могут отказываться от груди, наблюдается рвота и периодическое срыгивание. При таком заболевание температура тела может оставаться нормальной, а может достигать субфебриальной. В результате аускультации ощущается жесткое дыхание, хрипы, а тоны сердца становятся едва заметными.

Важно. Симптомом аспирационной пневмонии у детей может быть поверхностное и учащенное дыхание, а также покашливание.

Из-за неспецифических симптомов не возможно сазу определить заболевание, а вот во время рентгенограммы можно проследить изменения легких с первых дней проявления заболевания. Зачастую, аспирационная пневмония у новорожденных проходит тяжело, может даже наблюдаться дыхательная недостаточность.

У детей дошкольного возраста, заболевание проявляется в результате заглатывания небольших предметов. При таком варианте основным симптомом считается рефлекторный кашель. Помимо этого, болезнь характерна для детей, у которых диагностировано расстройство глотания или какие-то неврологические нарушения.

Причины

Иногда незначительные остатки пищи проникают в дыхательные пути, но благодаря защитным механизмам, они выводятся из организма до того момента, пока не проникли в легкие и не спровоцировали различные воспалительные процессы. Люди, которые продолжительное время употребляют алкоголь, лекарственные препараты, находятся в бессознательном состоянии или под наркозом, подвержены вероятности заболеть пневмонией.

Даже у совершенно здорового человека в случае попадания чего-либо в легкие, например, рвотных масс, может проявиться аллергия. Чаще всего можно встретить бактериальную пневмонию, которая возникает после попадания бактерий из кишечно-желудочного тракта в легкие.

Возбудителями заболевания могут быть стрептококки, а также анаэробные бактерии, находящиеся в носоглотке. Химической пневмонией можно заболеть только в случае попадания в легкие токсических веществ. Такой тип пневмонии проявляется, как раздражитель, а не как инфекция. В качестве такого токсического вещества может выступать желудочный сок.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать аспирационную пневмонию, следует использовать такие способы:

Лечение

Существует несколько методов борьбы с аспирационной пневмонией:

  • Медикаментозный. Чаще всего при таком заболевании используются антибиотики, подбор которых осуществляется в зависимости от степени заболевания и возбудителя. В настоящее время используют клиндамицин, который вводят каждые 8 часов по 600 мг. Антибактериальная терапия длится 14 дней, но иногда может и достигать срока в 1-2 месяца в случае гнойных осложнений. Также назначают противовоспалительные средства, чтобы устранить воспалительные процессы и болевые ощущения. Не менее действенными для избавления от мокроты считаются муколитики.
  • Хирургическое лечение. К хирургическому вмешательству приходят в случае возникновения кровотечения или же гнойных осложнений. В такой ситуации следует избавиться от некротизированных тканей и провести дренирование гнойных участков.
  • Физиотерапевтического лечение. Для быстрого выведения мокроты используют постуральный дренаж и вибрационный массаж. Помимо этого, необходимо выполнять дыхательную гимнастику, чтобы избежать возникновения застойных процессов в легких.
  • Искусственная вентиляция легких и кислородотерапия. Благодаря этим процедурам можно справиться с дыхательной недостаточностью.
  • Санационная бронхоскопия. При помощи бронхоскопа производится выведение мокроты из бронхов.

Лечение аспирационной пневмонии у детей школьного возраста и малышей осуществляется по тем же принципам, только особое внимание следует уделить дозировке препаратов и антибиотиков, которые оказывают существенное воздействие на растущий организм.

Профилактика аспирационной пневмонии

Специалисты уверенны, что предотвратить возникновение этого недуга можно, если придерживаться некоторых рекомендаций:

  • Перед проведением хирургических процедур, больному следует отказаться от приема пищи.
  • После операции следует приподнять главный конец кровати, а тяжелым больным осуществляют аспирацию составляющих желудка.
  • Для больных с желудочным зондом или гастроэзофагеальным рефлюксом также необходимо приподнимать в момент приема пищи.
  • Тщательно следует следить за гигиеной полости рта, так как именно в ней сосредоточено множество различных бактерий.
  • Необходимо наблюдать за расположением зонда в момент поедания пищи.
  • Матери следует знать обо всех тонкостях грудного вскармливания малыша.
  • В результате возникновения кашля, болевых ощущений в груди, гипертермии у детей и взрослых, стоит сразу выполнить рентген и обратиться к специалисту.
  • Гастроэнтерологические и неврологические болезни требуют лечения, чтобы предотвратить аспирацию.

Важно! Наиболее серьезным осложнением аспирационной пневмонии считаются гнойные воспаления, такие как эмпиема плевры и абсцесс легких. При отказе от лечения проявляются гнойные метастазы в других органах или же возникает бактериальная инфекция. Помимо этого, образовываются ателектазы, возникает дыхательная недостаточность, в результате чего больному требуется искусственная вентиляция легких. Для этого заболевания характерна высокая смертность среди детей.

Аспирационная пневмония – это воспаление легких, которое проявляется вследствие попадания в легочную область и в бронхи микроорганизмов, раздражающие паренхимы и способствуют активизации воспалительных процессов. В случае незначительного количества аспирата прогноз весьма благоприятный, а если поражены большие участки легких, то смертность может достигать 30 %.

pnevmoniya.com

симптомы и лечение антибиотиками, признаки воспаления

Заболевания органов дыхательной системы иногда сложно отличить друг от друга, поскольку у них есть много общих симптомов. Аспирационная пневмония – тяжелое заболевание, которое требует незамедлительного лечения, и пациенту нужно вовремя заметить первые проявления недуга, чтобы обратиться за квалифицированной помощью.

Симптомы заболевания

Определить пневмонию по первоначальным признакам сложно, так как симптомы заболевания схожи с другими болезнями и нарастают с развитием патологии. Даже врачи не всегда точно ставят диагноз, поэтому поначалу назначают общие препараты.

Болезнь имеет 4 этапа:

  • появление пневмонита – поражения плевральной ткани легких;
  • присоединение некротизирующего воспаления;
  • развитие абсцесса легкого – формирование полости, заполненной гноем;
  • воспаление плевральных листков.

Как только у пациента проявляется аспирация, температура тела начинает повышаться до 38°C, формируется непродуктивный кашель. Больной чувствует вялость, потерю сил и психологический дискомфорт. Если лечение затянулось, то появляются трудности с дыханием, ощущается боль в области грудной клетки. Температура растет все выше, и цвет слизистых и кожи сменяется на синеватый. Довольно скоро пациент замечает кашлевый синдром с пенистой мокротой, а иногда и со сгустками крови. Двух недель достаточно, чтобы пневмонит превратился в эмпиему и абсцесс. Показатели на градуснике вырастают до критических пределов, вместе с кашлем начинает выделяться гной. Больного беспокоят кровохаркание и гнилостный запах изо рта.

Причины

Неправильное кормление грудью

Основной фактор, вызывающий аспирационную пневмонию — попадание жидкости или инородных тел в легкие. Вместе с этим, орган подвергается заражению грибковой или бактериальной инфекцией, которые также негативно влияют на здоровье бронхов и других органов дыхательной системы. В редких случаях легкие получают ожог из-за забрасывания в них желудочного сока. Такая разновидность пневмонии называется химической, и она часто диагностируется у грудничков. Основная причина – неправильное кормление грудью. У взрослых она проявляется из-за воздействия на легочную паренхиму биологически активных веществ, являющихся продуктами распада пораженных тканей.

Более того, чужеродные вещества закрывают просвет бронхов, полностью или частично, что становится причиной ухудшения вентилирования легких и «склеивания» его частей. Также это приводит к застою бронхиального секрета, который является отличной питательной средой для развития болезнетворных микроорганизмов.

У новорожденных пневмония образуется по следующим причинам:

  • попадание мекониальных масс в дыхательные пути ребенка;
  • родовая травма;
  • внутриутробная инфекция;
  • недостаточно развитая легочная ткань.

Велик риск рождения малыша с патологией, если течение родов было осложнено гипоксией плода или длительным безводным промежутком.

Гипоксия плода

Самые распространенные инфекции, сопровождающие аспирационную пневмонию, имеют анаэробную и грамположительную характеристику: примерно половина заболевших подхватила именно этот род бактерий. Изредка (около 10% случаев) диагностика показывает, что в легких развиваются аэробные микроорганизмы. В остальных 40% диагнозов пневмония имеет комбинированную разновидность.

Диагностика

Воспаление легких можно определить по эпизоду аспирации, который подтверждается рядом лабораторных исследований.

В первую очередь врач проводит осмотр и опрос пациента, прослушивает легкие и составляет общую клиническую картину заболевания. Характерным признаком патологии органов дыхательных путей является отставание пораженной области легких при дыхании. Также вероятен неприятный запах изо рта.

Анализ крови – метод лабораторного исследования, который назначается при всех заболеваниях. В диагностике пневмонии берутся показатели газового, водородного и биохимического состава.

С помощью рентгена определяется локализация воспаления легких и распространение патологии. На снимке также видно скопление газа, очаги деструкции и спадение ткани органа.

Бактериологический посев

Другой необходимый метод – бактериологический посев бронхиального секрета. Это важно на этапе назначения антибиотиков, чтобы определить устойчивость патогенов к различным лекарственным соединениям. Кроме этого, исследуются промывные воды из бронхиального дерева. Если у пациента есть абсцессы, то требуется трансторакальная пункция, принцип которой состоит в заборе патологических тканей из легкого.

Терапевтические методы

Если причиной аспирационной пневмонии является чужеродное тело в дыхательных путях, то нужно провести его эндоскопическое удаление. В условиях осложнений пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

Для уничтожения патогенных микроорганизмов врач назначает антибиотики, причем иногда несколько. Терапевтический курс длится около 14 дней, так как воспаление легких – серьезная болезнь. Чтобы уберечь органы пищеварения от побочных эффектов антибактериальных препаратов, следует пить специальные средства для микрофлоры кишечника.

Появившийся абсцесс легкого нужно обязательно дренировать. Излишнюю мокроту в дыхательных путях выводят с помощью массажа. Применяются аптечные средства для улучшения отхождения слизи и гноя, а также рецепты народной медицины.

Ингаляции тоже полезны при лечении аспирационной пневмонии, так как доставляют лекарственные вещества прямо в легкие. Однако о применении любого метода терапии должен знать врач, так как самолечение до добра не доведет.

Ингаляция

Профилактика

Чтобы не допустить появления аспирационной пневмонии, нужно следовать простым рекомендациям:

  • Ведение здорового образа жизни помогает снизить риск возникновения многих заболеваний респираторных органов. Важно бросить курить, так как табачный дым раздражает слизистые бронхов и носоглотки, а также забивает смолами легкие.
  • Алкоголь снижает иммунитет и делает организм более уязвимым к бактериальным и вирусным инфекциям.
  • Нужно заботиться о том, каким воздухом приходится дышать. На вредных производствах, где много пыли, грязи или вредных соединений, необходимо носить респираторы. В городских условиях иногда помогают медицинские маски, особенно в мегаполисах.
  • Воздух дома должен быть достаточно влажным, чтобы не допускать осушения слизистых органов дыхания.
  • Нужно внимательно следить за детьми, так как малыши часто пытаются съесть мелкие предметы, иногда они попадают в дыхательные пути.
Правильное питание

Нужно помнить, что сильный иммунитет способен предотвратить возникновение патологий, поэтому стоит делать лечебную гимнастику, правильно питаться и бросить вредные привычки.

Осложнения

Чем позже началось лечение пневмонии, тем выше риск появления осложнений. Воспаление способно перерасти в абсцесс легкого, который приводит к понижению артериального давления и распространению инфекции в кровь. Таким образом, патология разносится по всему организму и может осесть в головном мозге, провоцируя менингит или другие болезни. Из-за общей интоксикации, вследствие отравления продуктами жизнедеятельности патогенов, печень начинает работать все хуже, и больного кладут в реанимацию. Как результат – организм перестает справляться с заболеваниями, и человек умирает.

Аспирационная пневмония может привести к летальному исходу, если не лечить болезнь или делать это неправильно. По этой причине необходимо прийти на консультацию к врачу при первых признаках недомогания. Далее нужно будет следовать всем предписаниям специалиста.

pulmohealth.com

Аспирационная пневмония | Авдеев С.Н.

Современные классификации, в зависимости от условий возникновения заболевания, подразделяют пневмонии на две большие группы: внебольничные и нозокомиальные (госпитальные) пневмонии [1]. Такой подход обоснован различными причинными факторами пневмоний и различными подходами к выбору антибактериальной терапии. Кроме того, принято отдельно рассматривать пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета и аспирационные пневмонии, так как такая классификация пневмоний имеет большое практическое значение с точки зрения ведения больных [1].

Аспирация из ротовой полости и носоглотки является одним из наиболее частых путей проникновения микроорганизмов в дыхательные пути, другие механизмы (ингаляция, гематогенное распространение, контактное проникновение из очага инфекции) играют гораздо меньшую роль в генезе пневмоний. Несмотря на то, что аспирация является основным механизмом поступления патогена в дыхательные пути как при внебольничных, так и госпитальных пневмониях, аспирационными пневмониями (АП) принято называть только пневмонии у больных после документированного эпизода массивной аспирации или у больных, имеющих факторы риска для развития аспирации.

Аспирация содержимого ротовой полости и носоглотки является частым событием у здоровых людей во время сна. В нескольких исследованиях при ирригации носоглотки раствором с радиоактивной меткой, аспирация была документирована у 45–50% здоровых лиц и у 70% больных с нарушением уровня сознания [2]. Однако не каждая аспирация ведет к развитию пневмонии. Возникновение пневмонии зависит от числа бактерий, достигающих терминальных бронхиол (размер инокулюма), вирулентности бактерий и, с другой стороны, от состояния защиты нижних дыхательных путей. Статус защитной системы хозяина определяет, будет ли микроорганизм размножаться и вызывать пневмонию, или будет уничтожен факторами защиты.

Итак, для развития аспирационной пневмонии необходимо наличие двух условий:

1) нарушение местных факторов защиты дыхательных путей: закрытия глотки, кашлевого рефлекса, активного мукоцилиарного клиренса и др.

2) патологический характер аспирационного материала: высокая кислотность, большое количество микроорганизмов, большой объем материала и др.

Факторы риска

К факторам риска развития аспирационных состояний относятся снижение уровня сознания, нарушение глотания (дисфагия), нарушение функции кардиального сфинктера пищевода, плохое гигиеническое состояние полости рта (табл. 1) [3].

 

Во время комы практически любой этиологии (инсульты и другие цереброваскулярные события, передозировка снотворных, транквилизаторов и наркотических препаратов), при судорожных состояниях, общей анестезии происходит нарушение нормального глоточного рефлекса и секрет ротоглотки затекает в дыхательные пути, т.е. происходит аспирация.

Длительный прием алкоголя приводит к нарушению факторов иммунной защиты, кашлевого рефлекса и к орофарингеальной колонизации патогенными микроорганизмами, включая, кроме традиционной анаэробной флоры, Staphylococcus aureus и грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella spp, Enterobacter spp, Pseudomonas spp). Высокая частота аспирационных событий у алкоголиков связана с эпизодами бессознательных состояний во время алкогольных эксцессов, нарушениями сна, рвотой и моторными нарушениями пищевода.

Дисфагия является одним из самых сильных предикторов развития АП. В проспективном исследовании J. Croghan et al. было обнаружено, что в течение 12 месяцев АП возникла у 50% лиц с дисфагией и аспирацией, документированными во время видеофлюорографии, в то время как в группе больных без подтвержденной дисфагии в течение того же срока АП была выявлена в 12,5% [4].

Во многих работах показана сильная ассоциация между нарушением моторики пищевода и частотой развития АП: при гастроэзофагеальном рефлюксе и болезнях пищевода, состояниях после гастроэктомии, при зондовом питании.

Плохое состояние полости рта также является фактором риска АП. Нормальная микрофлора ротоглотки содержит анаэробы в концентрации 108 микроорганизмов/мл (Fusobacterium, Bacteroides, Prevotella, анаэробные кокки) и аэробы в концентрации 107 микроорганизмов в 1 мл (в основном, кокки). Число микроорганизмов снижается у людей без зубов и значительно повышается при наличии гингивита и периодонтита – до 1011 в 1 мл [5].

Характеристика аспирированного материала

Характер материала, аспирированного в дыхательные пути, также имеет огромное значение в патогенезе аспирационных пневмоний. Высокая концентрация микроорганизмов в аспирате, а также наличие в нем высоковирулентных патогенов обеспечивают преодоление защитных сил макроорганизма и развитие инфекции [5].

Кроме того, химические свойства аспирата являются фактором, определяющим характер повреждения легких. Очень низкий рН аспирата (< 2,5) приводит к развитию химического пневмонита – неинфекционного повреждения легких, характеризующегося нейтрофильным воспалением. Данный тип поражения легких приводит к нарушению барьера слизистой дыхательных путей, повышая риск развития бактериальной инфекции.

Низкая кислотность желудочного содержимого также является фактором риска развития АП. У госпитализированных больных при рН желудочного сока более 3,5–4,0 происходит колонизация желудка грамотрицательными бактериями, поэтому вмешательства, повышающие рН желудка (Н2–блокаторы), могут рассматриваться, как факторы риска АП, особенно у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

Большой объем аспирата или наличие в нем крупных частиц приводит к механической обструкции дыхательных путей, развитию ателектазов, застою бронхиального секрета, опять же повышая риск развития легочной инфекции. По некоторым данным, наиболее опасна аспирация материала растительного происхождения.

Аспирационные синдромы

Аспирация в трахеобронхиальное дерево может приводить к различным последствиям: от полного отсутствия каких-либо клинических событий до развития острого респираторного дисстресс-синдрома, дыхательной недостаточности и смерти больного. В 1975 г. J. Bartlett и S. Gorbach предложили рассматривать аспирационный синдром, как «тройную угрозу»: 1) механическая обструкция дыхательных путей; 2) химический пневмонит; 3) бактериальная пневмония [6]. Хотя очевидно, что лишь последний аспирационный синдром может быть отнесен к категории «аспирационная пневмония», но и первые два могут быть рассмотрены, как состояния, способные приводить к развитию аспирационной пневмонии примерно в 30% случаев.

Клиническая картина

Аспирационная пневмония имеет довольно большой удельный вес среди всех форм пневмоний,. Так, по данным мультицентрового исследования O.Leroy et al., около 23% тяжелых форм пневмоний в отделениях интенсивной терапии приходится на АП [7].

АП вызывается микроорганизмами, в нормальных условиях колонизирующими верхние дыхательные пути, т.е. маловирулентными бактериями, в большинстве случаев, анаэробами. АП может рассматриваться, как плевролегочная инфекция, которая при отсутствии терапии проходит следующие этапы развития: пневмонит (пневмония), некротизирующая пневмония (формирование очагов деструкции размерами менее 1 см, без уровней жидкости), абсцесс легких (одиночные или множественные полости размерами более 2 см), эмпиема плевры [8] (рис. 1–4). Распределение аспирированного материала, а, следовательно, и локализация инфекционных очагов в легких зависят от положения тела больного в момент аспирации. Чаще всего АП развивается в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей (зависимые сегменты), если аспирация произошла в то время, когда больной находился в горизонтальном положении, и в нижних долях (больше справа), если больной находился в вертикальной позиции.

 

Рис. 1. Рентгенологическая картина АП нижней доли правого легкого у мужчины 18 лет, возникшей после аспирации во время алкогольного опьянения (изменение тени сердца связано с врожденным пороком сердца).

Рис. 2. Некротизирующая пневмония верхней доли правого легкого у мужчины 56 лет, возникшая после массивной аспирации во время судорожного синдрома.

Рис. 3. Абсцесс легкого у мужчины 58 лет, страдающего алкоголизмом.

Рис. 4. Аспирационная пневмония нижней доли левого легкого и левосторонний пио-пневмоторакс у женщины 67 лет, перенесшей инсульт и страдающей дисфагией.

В отличие от пневмонии, вызванной типичными внебольничными штаммами (пневмококк), АП развивается постепенно, без четко очерченного острого начала [9] (табл. 2). У многих больных через 8–14 дней после аспирации развиваются абсцессы легких или эмпиема. При появлении очагов деструкции примерно у половины больных отмечается продукция мокроты со зловонным гнилостным запахом, возможно развитие кровохарканья. Отсутствие гнилостного запаха даже при формировании абсцесса не исключает значения анаэробов в генезе АП, т.к. некоторые анаэробные микроорганизмы (микроаэрофильные стрептококки) не приводят к образованию продуктов метаболизма, обладающих гнилостным запахом. Другие симптомы АП не отличаются от других форм пневмонии: кашель, диспное, плевральные боли, лихорадка, лейкоцитоз. Однако у многих больных их развитию предшествуют несколько дней, а иногда и недель маловыраженных клинических признаков (слабость, субфебрильная лихорадка, кашель, у ряда больных – снижение веса и анемия) [8]. При АП, вызванной анаэробами, у больных практически никогда не наблюдается ознобов. К важным особенностям клинической картины можно отнести фоновые состояния больного: болезни периодонта, нарушение глоточного рефлекса, алкоголизм, эпизоды нарушения сознания.

 

Характерные клинические особенности аспирационной пневмонии:

• постепенное начало

• документированная аспирация или факторы, предрасполагающие к развитию аспирации

• отсутствие ознобов

• зловонный запах мокроты, плевральной жидкости

• локализация пневмонии в зависимых сегментах

• некротизирующая пневмония, абсцесс, эмпиема

• наличие газа над экссудатом в плевральной полости

• красная флюоресценция мокроты или плевральной жидкости в ультрафиолетовом свете (инфекция, вызванная Porphyromonas)

• отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.

Летальность при аспирационных пневмониях достигает 22%. Независимыми предикторами плохого прогноза являются неэффективная начальная антибактериальная терапия, бактериемия, госпитальная суперинфекция [7].

Микробиология АП

Причинными факторами большинства АП являются анаэробы (около 50%), чаще всего комбинация этих микроорганизмов (как минимум, два патогена), реже комбинация анаэробов и аэробов (40%) и еще реже – аэробами (10%) [5]. Роль анаэробов в генезе АП была впервые установлена в 1970–х годах при использовании для забора материала пункции трахеи с аспирацией секрета (метод транстрахеальной аспирации). Структура патогенов, вызывающих АП, за последние годы практически не изменилась, некоторые изменения претерпела таксономическая классификация части микроорганизмов.

Наиболее частыми причинными анаэробными микроорганизмами при АП являются Fusobacterium nucleatum, Prevotella malanogenica (ранее относившаяся к роду Bacteroides), Porphyromonas spp (ранее относившиеся к роду Bacteroides), Streptococcus intermedius (ранее называвшиеся Peptostreptococcus), микроаэрофильные стрептококки. Кроме того, определенное значение также имеют и микроорганизмы рода Bacteroides (B.buccae, B.oris, B.oralis и др), однако подчеркивается, что роль Bacteroides fragilis при аспирационной пневмонии преувеличена [5]. В некоторых исследованиях микроорганизм Veilonella parvula являлся причиной до 12% всех аспирационных пневмоний [10]. Все перечисленные микроорганизмы менее вирулентны по сравнению с аэробными возбудителями внебольничных пневмоний, с чем и связано менее бурное течение воспалительного процесса. Исключение составляет Fusobacterium necrophorum, который обладает исключительно вирулентными свойствами, но в настоящее время пневмония, вызванная этим патогеном, встречается очень редко.

Возбудители аспирационных пневмоний:

Анаэробные бактерии

Prevotella malanogenica

Porphyromonas spp

Fusobacterium nucleatum

Fusobacterium necrophorum

Bacteroides spp (B.buccae, B.oris, B.oralis и др.)

Veilonella parvula

Streptococcus intermedius

Аэробные бактерии

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

Streptococcus viridans

Haemophilus influenzae (особенно тип b)

Eikenella corrodens

Klebsiella pneumoniae

Escherichia coli

Enterobacter cloacae

Proteus mirabilis

Pseudomonas aeruginosa

Получение культуры анаэробных микроорганизмов является довольно сложной задачей и требует соблюдения, как минимум, трех условий: правильный забор материала, его транспорт и посев на специальные среды.

Следует подчеркнуть, что экспекторированная мокрота не может быть использована для получения культуры анаэробов, так как в норме они в больших количествах присутствуют в верхних дыхательных путях и неизбежно контаминируют мокроту. При наличии эмпиемы плевральная жидкость является хорошим источником для этиологической диагностики. Положительная гемокультура также может приблизить к идентификации причинного патогена, однако аспирационная пневмония нечасто ассоциирована с бактериемией.

Забор материала из нижних дыхательных путей для получения анаэробных культур возможен при использовании методов, позволяющих избежать контаминации образца микрофлорой ротоглотки.

Чаще других используются метод транстрахеальной аспирации (ТТА) и метод защищенной щеточной биопсии (ЗЩБ). Несмотря на хорошую информативность, ТТА в настоящее время используется гораздо реже, чем раньше (хотя по–прежнему широко применяется в некоторых центрах Европы и в Японии). Причина – недостатки метода ТТА: инвазивность, невозможность проведения у интубированных больных, риск кровотечения. Хорошей альтернативой ТТА является метод ЗЩБ – получение материала во время фибробронхоскопии при помощи бронхиальной щетки, защищенной от контаминации внутри двойного телескопического катетера, закрытого биодеградирующей пробкой. Данный метод в настоящее время широко используется для диагностики респиратор–ассоциированных пневмоний. Однако есть данные о применении ЗЩБ при аспирационной пневмонии, причем результаты микробиологических исследований материала нижних дыхательных путей, полученного при помощи ЗЩБ, примерно такие же, как при использовании ТТА: при остром абсцессе легких анаэробы были изолированы в 74% случаев [11]. Полученный материал должен быть немедленно помещен в анаэробную среду (транспортная емкость с анаэробной средой) и как можно быстрее доставлен в микробиологическую лабораторию. Определенное значение может иметь и выбор сред для культивирования анаэробов [12].

Среди аэробных бактерий в генезе АП имеют значение такие микроорганизмы, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus vitridans, Haemophilus influenzae (особенно тип b), Eikenella corrodens, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa [11,13]. Аэробные микроорганизмы выделяют особенно часто при нозокомиальных АП, кроме того, их доля очень высока среди больных с тяжелой АП, требующей госпитализации в отделения интенсивной терапии [13]. Объяснением такого различия микробного пейзажа по сравнению с внебольничной АП является высокая колонизация аэробными микроорганизмами (особенно грамотрицательными) ротоглотки и параназальных синусов у тяжелых больных, находящихся в стационаре.

Роль анаэробов в генезе нозокомиальных АП менее значима по сравнению с аэробами, хотя в ряде исследований было показано, что доля анаэробов в этиологии нозокомиальных АП (в том числе и респиратор–ассоциированных) может достигать 23–35% [8,10].

Лечение

Антибактериальная терапия является основным компонентом лечения аспирационной пневмонии. Выбор антибиотика зависит от тяжести АП (см. ниже), окружения, в котором возникла пневмония, и наличия или отсутствия факторов риска для колонизации дыхательных путей грамотрицательными микроорганизмами [5].

Критерии тяжелой пневмонии (American Thoracic Society, Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418– 1426):

• Частота дыхания более 30 в 1 мин

• Потребность в искусственной вентиляции легких

• Тяжелая дыхательная недостаточность (PaO2 / FiO2 < 250 мм рт.ст.)

• Двухсторонняя пневмония по данным рентгенографии, увеличение размера инфильтрата на 50% и более в течение 48 часов

• Шок (систолическое давление менее 90 мм рт.ст. или диастолическое давление менее 60 мм рт.ст.)

• Потребность в вазопрессорных препаратах более 4 часов;

• Диурез менее 20 мл/час, острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа.

Основной причиной АП, возникшей вне стационара, являются анаэробы, поэтому назначаемые антибиотики должны быть активными по отношению к ним (Fusobacterium spp, Prevotella spp, Porphyromonas spp, Bacteroides spp, анаэробные и микроаэрофильные Streptococci). Учитывая сложность получения культур анаэробных микроорганизмов, терапия в большинстве случаев является эмпирической. Традиционным выбором для терапии АП и абсцесса легких долгое время считался пенициллин G (бензилпенициллин), назначаемый внутривенно в относительно высоких дозах (12–20 млн ед. в сутки). Однако, как показали исследования последних лет, около 30% всех анаэробов продуцируют b–лактамазы, а доля резистентных штаммов среди Bacteroides spp достигает 90% [8,14]. Кроме того, весомая доля аэробных бактерий, участвующих в развитии аспирационных пневмоний в ассоциации с анаэробами или без них, также ставит под вопрос пенициллин G, как препарат выбора при аспирационной пневмонии [13].

В настоящее время предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно 600 мг каждые 8 часов с последующим переходом на прием per os 300 мг каждые 6 часов), который обладает большей активностью по сравнению с пенициллином против анаэробов (в т.ч. и Bacteroides spp). В нескольких сравнительных исследованиях эффективности пенициллина G и клиндамицина при некротизирующей пневмонии и абсцессе легких было показано, что при использовании клиндамицина удается чаще добиться клинического успеха, достигается более быстрое снижение лихорадки и наблюдается меньшее число рецидивов легочных инфекций. В исследовании F. Gudiol et al., включавшем 37 больных с некротизирующей пневмонией, успех антибактериальной терапии составил 18 случаев из 19 при использовании клиндамицина и 10 из 18 – при терапии пенициллином [15]. Число анаэробов, резистентных к клиндамицину, составляет около 5% (4–22% в группе Bacteroides fragilis) [11,14].

К эффективной эмпирической терапии аспирационных пневмоний также относят комбинацию внутривенных пенициллина G и метронидазола (500 мг каждые 8–12 часов). Метронидазол обладает высокой активностью в отношении практически всех анаэробов, число резистентных штаммов составляет не более 12% [11]. Следует подчеркнуть, что метронидазол не должен назначаться в виде монотерапии, т.к. в ряде исследований частота неуспеха антибактериальной терапии анаэробных легочных инфекций составляла до 50%. Причинами такой низкой эффективности монотерапии метронидазолом являются: 1) отсутствие активности в отношении микроаэрофильных и аэробных стрептококков, которые при АП присутствуют в культурах до 50% случаев; 2) относительно низкая активность по отношению к грамположительным анаэробам.

К препаратам первой линии для терапии АП некоторые согласительные документы относят также и «защищенные» пенициллины (комбинация b–лактам + ингибитор b–лактамаз) [16]. Высокая эффективность амоксициллина/клавуланата была продемонстрирована в мультицентровом проспективном исследовании P. Germaud et al., включавшем 57 больных с абсцессом легких, некротизирующей пневмонией и эмпиемой плевры (у 27 из них предшествующая антибактериальная терапия оказалась неэффективной) – терапия амоксициллином/клавуланатом оказалась успешной у 52 больных (91%) [17]. Кроме амоксициллина/клавуланата (средняя доза 1,2 г каждые 8 часов в/в), высокой анаэробной активностью обладают также и другие «защищенные» пенициллины: ампициллин/сульбактам (3 г каждые 6 часов в/в), тикарциллин/клавуланат (3,2 г каждые 6–8 часов в/в), пиперациллин/тазобактам (4,5 г каждые 8 часов в/в) (табл. 3).

 

Карбапенемы (имипенем/циластатин и меропенем) обладают высокой активностью против анаэробов, поэтому они могут быть использованы при аспирационных пневмониях, особенно при их тяжелом течении. В исследованиях in vitro доля анаэробов, чувствительных к имипенему/циластатину приближается к 100%. В одном из клинических исследований, посвященных использованию карбапенемов при аспирационных пневмониях, эффективность имипенема/циластатина в монотерапии составила 78,6%, отсутствие клинического эффекта было отмечено у больных с инфекцией, вызванной P.aeruginosa [18]. Имепенем и меропенем обладают примерно одинаковой активностью в отношении анаэробных микроорганизмов (оба препарата назначаются в/в в дозе 0,5–1 г каждые 8 часов). Преимуществом «защищенных» пенициллинов и карбапенемов является их широкий антибактериальный спектр, включающий грамположительные и грамотрицательные аэробы, что позволяет широко использовать их в монотерапии при тяжелых внебольничных и госпитальных аспирационных пневмониях.

К препаратам, обладающим плохой активностью при анаэробных инфекциях, а следовательно, и при АП, относятся аминогликозиды, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтазидим, цефтриаксон, азтреонам и триметоприм/сульфаметоксазол.

Из группы цефалоспоринов наибольшую активность по отношению к анаэробам имеют цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол), однако до 30% микроорганизмов группы B.fragilis резистентны к ним.

Среди перспективных препаратов для терапии АП необходимо отметить новые фторхинолоны – моксифлоксацин, гатифлоксацин и тровафлоксацин [19]. Также есть экспериментальные данные о высокой активности новых макролидов (кларитромицин) против анаэробов [20]. Клинических данных об эффективности новых фторхинолонов и макролидов при АП пока нет.

Предложенные схемы антибактериальной терапии нуждаются в модификации при тяжелой пневмонии, при возникновении пневмонии в стационаре и наличии факторов риска колонизации дыхательных путей больного грамотрицательными микроорганизмами (см. ниже). В таких ситуациях очень высока вероятность вирулентных аэробных патогенов как причины АП, поэтому рекомендовано дополнительное «прикрытие» также и грамотрицательных микроорганизмов, а иногда и метициллин–резистентных S.aureus. Особую проблему представляют пневмонии, вызванные P.aeruginosa, поэтому в качестве препаратов эмпирической терапии при госпитальной АП рекомендовано использовать комбинацию антибиотиков, активных против P.aeruginosa (ципрофлоксацин, цефтазидим, цефперазон) и против анаэробов (клиндамицин или метронидазол). Также возможно использование карбапенемов (имипенем/циластатин, меропенем) или «защищенных» пенициллинов в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами или фторхинолонами (табл. 3). После назначения эмпирической антимикробной терапии, последующие посевы мокроты и трахеальных аспиратов (у интубированных больных) могут помочь в выявлении P.aeruginosa и других аэробных микроорганизмов, а также в дальнейшей коррекции терапии.

Факторы риска колонизации грамотрицательными микроорганизмами:

• Кома

• Снижение питательного статуса

• Интубация трахеи

• Оперативное вмешательство

• Сахарный диабет

• Почечная недостаточность

• Хронические легочные заболевания

• Курение

• Предшествующее использование антибиотиков

• Длительная госпитализация.

Путь назначения антибактериальной терапии определяется тяжестью аспирационной пневмонии. Больные с тяжелой пневмонией и с осложненными формами пневмонии должны получать парентеральную терапию, при менее тяжелом течении возможно назначение пероральных препаратов. Ответ на антибактериальную терапию у 80% больных с аспирационными пневмониями наступает в течение первых 5 дней лечения. Продолжительность курса антимикробной терапии у больных без абсцесса или эмпиемы составляет около 14 дней. При наличии абсцесса лихорадка может сохраняться 5–10 дней и более, несмотря на адекватную антибактериальную терапию. Больным с абсцессами и эмпиемами необходимо назначение парентеральной терапии до достижения клинического ответа (снижение лихорадки, тенденция к нормализации числа лейкоцитов, уменьшение кашля и диспноэ), после чего, при условии нормальной абсорбции из желудочно–кишечного тракта, возможен переход на терапию антибиотиками per os (клиндамицин 300 мг каждые 6 часов; амоксициллин 500 мг каждые 8 часов + метронидазол 500 мг каждые 6–8 часов; амоксициллин/клавуланат 625 мг каждые 8 часов). Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии у больных с абсцессом легких и эмпиемой плевры составляет 2–3 месяца [14].

При наличии абсцесса легких и эмпиемы плевры могут понадобиться дополнительные мероприятия (бронхоскопия, хирургические методы). Дренирование абсцессов часто достигается при обеспечении хорошей экспекторации мокроты и проведении физиотерапевтических процедур (перкуссия, вибрационный массаж). При медленном разрешении абсцесса, локальной обструкции бронхиального дерева (инородное тело, опухоль) адекватный дренаж может быть достигнут при помощи бронхоскопических методов, в т.ч. и трансбронхиальной катетеризации. Хирургическое вмешательство может понадобиться при больших размерах абсцесса (более 6 см) и при осложнениях абсцесса (легочное кровотечение, формирование бронхоплевральной фистулы). Альтернативой хирургическому вмешательству может быть чрескожная катетеризация полости абсцесса, которая показана больным, не отвечающим на антибиотики и имеющим периферическую локализацию абсцесса. Для лечения эмпиемы плевры, кроме использования антибиотиков, часто требуются также дополнительные методы для обеспечения дренирования плевральной полости: повторные аспирации экссудата, установка дренажной трубки, введение в плевральную полость фибринолитиков, торакоскопия, открытая торакоскопия, хирургическая декортикация.

 

 

Литература:

1. Навашин СМ, Чучалин АГ, Белоусов ЮБ, Дворецкий ЛИ, Зубков МН, Ноников ВЕ, и др. Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых. Клин Фармакол Терапия 1999; 8(1): 41–50.

2. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, et al. Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness. Am J Med 1978; 64: 564–8.

3. Bartlett JG. Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space. Clin Infect Dis 1993; 16 Suppl 4: 248–5.

4. Croghan JE, Burke EM, Caplan S, et al. Pilot study of 12–month outcomes of nursing home patients with aspiration on videofluoroscopy. Dysphagia 1994; 9: 141–6.

5. Cassire HA, Niederman MS. Aspiration pneumonia, lipoid pneumonia, and lung abscess. In: Pulmonary diseases. Baum G.L., Crapo J.D., Celli B.R., Karlinsky J.B. (Ed). Lippincot–Raven, Philadelphia, 1998: 645–55.

6. Bartlett JG, Gorbach SL: The triple threat of aspiration pneumonia. Chest 1975; 68: 560–6.

7. Leroy O, Vandenbussche C, Coffinier C, Bosquet C, Georges H, Guery B, Thevenin D, Beaucaire G. Community–acquired aspiration pneumonia in intensive care units. Epidemiological and prognosis data. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1922–9.

8. Finegold SM. Aspiration pneumonia. Rev Infect Dis 1991;13 Suppl 9: 737– 2.

9. Bartlett JG. Anaerobic bacterial pneumonitis. Am Rev Respir Dis 1979; 119: 19–23.

10. Dore P, Robert R, Grollier G, Rouffineau J, Lanquetot H, Charriere JM and Fauchere JL. Incidence of anaerobes in ventilator–associated pneumonia with use of a protected specimen brush. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1292–8.

11. Hammond JMJ, Potgieter PD, Hanslo D, Scott H, Roditi D. The etiology and antimicrobial susceptibility patterns of microorganisms in acute community–acquired lung abscess. Chest 1995; 108: 937–41.

12. Robert R, Grollier G, Dore P, Hira M, Ferrand E, Fauchere JL. Nosocomial pneumonia with isolation of anaerobic bacteria in ICU patients: therapeutic considerations and outcome. J Crit Care 1999; 14: 114–9.

13. Mier L, Dreyfuss D, Darchy B, et al. Is penicillin G an adequate initial treatment for aspiration pneumonia? A prospective evaluation using a protected specimen brush and quantitative cultures. Inten Care Med 1993; 19: 279–84.

14. Lynch III JP. Bacterial pneumonia, pp 297– 374. In: Pulmonary disease diagnosis and therapy. A practical approach. Khan MG, Lynch III JP (Ed). Williams & Wilkins, Baltimore, 1997.

15. Gudiol F, Manresa F, Pallares R, Dorca J, Rufi G, Boada J, Ariza X, Casanova A, Viladrich PF. Clindamycin vs penicillin for anaerobic lung infections. High rate of penicillin failures associated with penicillin–resistant Bacteroides melaninogenicus. Аrch Intern Med 1990; 150: 2525–9.

16. Huchon G, Woodhead M. Management of adult community–acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8: 391–426

17. Germaud P, Poirier J, Jacqueme P, Guerin JC, Benard Y, Boutin C, Brambilla C, Escamilla R, Zuck P. Monotherapie par amoxicilline/acide clavulanique (AM–AC) en traitement de premiere intention dans les abces pulmonaires communautaires. A propos de 57 cas. Rev Pneumol Clin 1993; 49: 137–41.

18. Kikuchi N, Onozaki I, Kohno N, et al. Clinical evaluation of therapy for aspiration pneumonia with imipenem/cilastatin sodium. Jpn J Antibiot 1990; 43: 23–30

19. Ackermann G, Schaumann R, Pless B, Claros MC, Goldstein EJC, Rodloff AC. Comparative activity of moxifloxacin in vitro against obligately anaerobic bacteria. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000; 19: 228–32.

20. Jung R, Messick CR, Pendland SL, Tesoro EP, Losendahl KJ, Schriever CA, Danziger LH. Postantibiotic effects and bactericidal activities of clarithromycin–14–hydroxy–clarithromycin, versus those of amoxicillin–clavulanate, against anaerobes. Antimicrob Agents Chemother 2000; 44: 778–9.

 

 

Имипенем + циластатин натрия –

Тиенам (торговое название)

(Merck Sharp & Dohme Idea)

www.rmj.ru

Аспирационная пневмония: причины, симптомы, лечение

Аспирационная пневмония — это воспалительное заболевание легочной ткани, развивающееся вследствие попадания инородного тела или жидкости в легкие. Характер инородных тел может быть разным, в том числе воспаление может развиться вследствие аспирации в процессе дыхания частичек пищи, рвотных масс, химических веществ, предметов, состоящих из синтетических или натуральных материалов.

Аспирационная пневмония — это во многом собирательный термин, который включает в себя сразу несколько синдромов, зависящих от того, какой именно материал попал в легкие. Таким образом, этот термин включает синдромы бактериального поражения, аспирационной природы, механического нарушения проходимости дыхательных путей и химический пневмонит.

Этиология и патогенез развития аспирационной пневмонии

Аспирационная пневмония всегда развивается на фоне попадания различных твердых частиц и жидкости в дыхательные пути. Именно инородные предметы и жидкости приводят в дальнейшем к воспалительному процессу. Стоит отметить, что начало и течение воспалительного процесса могут кардинально различаться в зависимости от того, что именно попало в легкие. Существует множество предрасполагающих факторов и условий, при которых риск попадания инородных тел многократно возрастает, в том числе:

  • алкогольное опьянение;
  • нарушение сознания вследствие черепно-мозговой травмы;
  • общая анестезия;
  • передозировка лекарственных средств, сопровождающаяся потерей сознания.

Аспирационная пневмония нередко развивается на фоне заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта, при которых имеют место частые потери сознания и нарушения процесса глотания. К заболеваниям, на фоне которых нередко развивается аспирационная пневмония, относятся:

  • эпилепсия;
  • болезнь Паркинсона;
  • миастения;
  • цереброваскулярные нарушения;
  • опухоли головного мозга;
  • энцефалопатия;
  • рассеянный склероз;
  • инсульт;
  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
  • стеноз пищевода.

Предрасполагающим фактором для развития аспирационной пневмонии являются травматические повреждения дыхательных путей и пищевода. В большинстве случаев развития аспирационной пневмонии дополнительным фактором является полимикробное поражение тканей легких. Нередко полимикробная составляющая берет свое начало из заболеваний ротовой полости, к примеру, гингивита, кариеса, тонзиллита и пародонтоза. Микрофлора, способствующая развитию аспирационного поражения легких, может быть как аэробной, так и анаэробной.

Патогенез аспирационной пневмонии

Патогенез аспирационной пневмонии и ее результат зависят от химической активности вещества, попавшего в легкие, а также от реакции организма на попавший извне раздражитель. В ряде случаев у больных не наблюдается серьезных нарушений, но при определенных стечениях обстоятельств результатом попадания инородного тела в легкие может стать острый дистресс-синдром, дыхательная недостаточность и даже смерть больного вследствие удушья.

Существует 3 основных звена генеза пневмонии, вызванной аспирацией твердых и жидких тел в легкие. Сначала наблюдается механическая обструкция. Далее в большинстве случаев развивается острый химический пневмонит, хотя это необязательно является следствием вдыхания химически активного вещества. На последней стадии присоединяется инфекция, которая развивается на фоне изменений в иммунной системе.

Каждая из этих стадий имеет свои характерные особенности развития. При попадании в бронхиальное древо твердых и средних частиц наблюдается появление кашлевого синдрома, который в этом случае совсем не способствует удалению попавших частиц их легких, наоборот, элементы, которые были втянуты в легкие, проваливаются вглубь и застревают в бронхах или альвеолах.

Этот процесс сам по себе может стать причиной механической травмирования тканей и развития отека, однако такое происходит не во всех случаях.

В большинстве случаев твердые частицы, попавшие и застрявшие в легких, вызывают развитие ателектазов легкого и застой секрета, что значительно повышает риск поражения легких бактериальной флорой. В ответ на активное воздействие вещества, попавшего в легкие, развивается химический пневмонит, который является следствием выброса организмом значительного количества активных веществ, высвобождения факторов некроза опухолей, активации системы комплиментов и т.д. Повреждение тканей легких, которое наблюдается впоследствии, развивается именно под влиянием активных веществ, вырабатываемых организмов, а не теми частицами, которые попали в легкие изначально.

После того как к процессу присоединяется бактериальная составляющая, симптомы начинают проявляться все интенсивнее, может наблюдаться дыхательная недостаточность и другие не менее опасные признаки поражения легочной ткани. На этой стадии развития болезни на рентгеновских снимках уже хорошо заметны очаги инфильтрации, а в некоторых случаях абсцессы и эритемы плевры.

Симптомы и признаки аспирационной пневмонии

Учитывая, что по мере развития аспирационная пневмония проходит сразу несколько этапов, в том числе пневмонит, некротизирующую пневмонию, процесс появления абсцессов, и завершается развитием эмпиемы плевры, неудивительно, что симптоматические проявления не имеют значительной выраженности в начале болезни. Именно отсутствие острого начала и выраженности симптомов позволяет заподозрить попадание инородного предмета в легкие. В первые несколько дней симптоматические проявления могут быть выражены слабо. По мере формирования болезни могут проявляться следующие симптомы:

  • сухой непродуктивный кашель;
  • общая слабость;
  • боли в грудной клетке;
  • диспноэ;
  • цианоз;
  • лихорадка;
  • тахикардия;
  • выделение пенистой мокроты с небольшими примесями крови.

Примерно через 2 недели после вдыхания инородного предмета в легкие наблюдается появление абсцессов и эмпиемы плевры, поэтому у многих больных к имеющимся симптомам прибавляется сильный кашель, при котором отхаркивается слизь зеленоватого цвета с характерным гнилостным запахом.

Диагностика и лечение аспирационной пневмонии

Установить причину появления пневмонии несложно, если больной помнит о событии, при котором инородные элементы попали в легкие, так как это, как правило, сопровождается кашлем и другими неприятными симптомами. Однако в ряде случаев больные не помнят момента, когда вдохнули в легкие инородный предмет, или не могут об этом рассказать, если проблемы с дыханием имеют место у детей младшего возраста, а они сами не способны объяснить причины их появления.

Выявить инородный предмет в легких помогает проведение рентгеновского исследования и анализа газов крови.

Сбор анамнеза и жалоб больных помогает определить причину и патогенез развития поражения легочной ткани.

Кроме того, проведение рентгенографии, КТ или МРТ позволяет выявить характерные особенности имеющегося поражения тканей, области некроза и деструкции и даже наличие скопления экссудата в полости плевры.

Очень важным методом диагностики аспирационной пневмонии является бактериологический посев мокроты, а также исследование промывочных вод, полученных из бронхиального дерева. В случае выявления абсцессов может быть показано проведение пункции под контролем ультразвука. При выявлении эмпиемы плевры, как правило, проводится дренирование плевральной полости с дальнейшим анализом откачанного выпота.

Лечение аспирационной пневмонии нередко требует проведения ряда очень специфичных процедур. В случае застраивания в тканях легких твердых предметов показано их эндоскопическое удаление из бронха или трахеи. Кроме того, при наличии абсцессов и других осложнений может быть назначено проведение:

  • бронхоальвеолярного лаважа;
  • трахеальной аспирации секрета;
  • санационной бронхоскопии;
  • вибрационного массажа.

Для лечения бактериальной инфекции показан курс антибиотиков, которые подбираются индивидуально в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры. Учитывая, что нередко поражение тканей развивается под действием полиморфной патогенной флоры, могут быть назначены антибиотики широкого спектра действия или их комбинация. Курс лечения антибиотиками, как правило, составляет от 10 до 14 дней. Если абсцессы имеют большой размер или есть легочные кровотечения, может быть назначено хирургическое лечение.

olegkih.ru

Аспирационная пневмония — причины, симптомы и лечение

Общие сведения

Первое описание пневмонии принадлежит Гиппократу, который считал воспаление легких динамичным процессом, связанным с заболеванием целого организма.

До начала XIX века пневмонию относили к «лихорадочным грудным болезням», и в зависимости от преобладания того или иного симптома называли плевритом, плевропневмонией или перипневмонией.

Связь клинических проявлений заболевания и патологоанатомических изменений в органах впервые отметил Дж. Б. Морганьи (1682—1771).

В 1761 г. австрийским врачом Й.Л. Ауэнбруггером был предложен метод аускультации легких. Ауэнбруггер отметил также, что при диагностике воспаления легких важно обращать внимание на голосовое дрожание и подвижность нижних краев грудной клетки.

Возбудитель пневмонии впервые был выделен в 1875 году Эдвином Клебсом, а две основные бактериальные причины заболевания (Streptococcus pneumoniae и Klebsiella pneumoniae) были впервые идентифицированы в 1882 — 1884 г. Карлом Фриндлендером и Альбертом Френкелем.

В 1884 г. Кристиану Грамму удалось разработать метод окраски бактерий и показать, что возбудитель при пневмонии может быть не один.

В 70–80-е годы ХХ в. началось активное изучение микробиологического субстрата аспирационных пневмоний. Благодаря данным, полученным при транстрахеальной и трансторакальной аспирационной биопсии, этиологически значимыми агентами в 62–100 % случаев были признаны анаэробные микроорганизмы, но позже после применения более передовых методик их этиологическая значимость была уменьшена.

В 1975 году J. Bartlett и S. Gorbach выделили аспирационный синдром, рассматривая его как тройную угрозу, включающую:

  • механическую закупорку дыхательных путей;
  • химическое воспаление легких;
  • бактериальную пневмонию.

Непосредственно к аспирационной пневмонии относится только последний пункт, но первые два пункта можно считать условиями возникновения данного заболевания.

Хотя аспирация – основной механизм попадания в дыхательные пути патогена при большинстве госпитальных и внебольничных пневмоний, к аспирационной пневмонии относят только пневмонию, возникшую после массированной аспирации, или пневмонию, развившуюся при наличии у больных факторов риска для развития аспирации.

Аспирационная пневмония встречается в 10 % случаев от всех внебольничных пневмоний. В послеоперационный период аспирационную пневмонию выявляют в 0,8 – 1,9 % случаев (риск развития заболевания зависит от вида хирургического вмешательства).

Удельный вес аспирационной пневмонии среди тяжелых пневмоний составляет около 23 %.

Аспирационная пневмония у детей развивается преимущественно в возрасте 1-6 месяцев (вызывается кишечной флорой).

Формы

В зависимости от характера вызвавшего заболевание субстрата и характера повреждения легких выделяют:

  • Химический пневмонит, при котором аспирационную пневмонию провоцирует попадание в дыхательные пути желудочного содержимого (соляная кислота, для которой характерен низкий pH (<2,5)).
  • Бактериальную инфекцию, при которой воспаление провоцируют возбудители, попавшие в легкие из ротоглотки.
  • Механическую обструкцию нижних дыхательных путей, которую вызывают твердые частицы пищи или жидкость, попавшие в легкие при глотании, при нарушении сознания и др.

Причины развития

Аспирация содержимого носоглотки и ротовой полости достаточно часто наблюдается у абсолютно здоровых людей во время сна (около 50 % от всей популяции, и 70 % от общего числа пожилых людей старше 75 лет) и в 70 % случаев при нарушении уровня сознания. Но далеко не каждый случай аспирации вызывает пневмонию.

Развитие пневмонии зависит от:

  • количества бактерий, попавших в терминальные бронхиолы;
  • вирулентности (способности инфицировать) проникших в легкие бактерий;
  • состояния местного иммунитета, который определяет, будет ли размножаться попавший в легкие микроорганизм, или его уничтожат факторы защиты.

Аспирационная пневмония развивается при:

  • нарушениях местных факторов защиты, которые могут проявляться наличием кашлевого рефлекса, закрытием глотки, активным мукоцилиарным клиренсом и др.;
  • патологическом характере аспирационного субстрата (высокой кислотности, большом количестве попавшего в легкие субстрата и т.д.).

Субстраты могут являться кислотой, инертной жидкостью, твердыми частицами и орофарингеальными бактериями.

Причины аспирационной пневмонии включают наличие у больного факторов риска развития заболевания, к которым относят:

  • Нарушение сознания, которое может наблюдаться при инсульте, судорогах, алкоголизме, травмах головы, передозировке наркотических или седативных препаратов, общей анестезии. При этом чем больше глубина нарушения сознания, тем выше риск аспирации (наблюдается практически при любом типе комы, в 50 % случаев после перенесенного инсульта).
  • Дисфагию (расстройство глотания), которая наблюдается при стриктуре пищевода, дивертикуле, раке, трахеоэзофагеальной фистуле, недостаточности кардиального сфинктера. Это один из самых значимых факторов, наблюдающийся в половине случаев аспирационной пневмонии.
  • Неврологические нарушения, которые включают миастению, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, бульбарный и псевдобульбарный паралич.
  • Механические повреждения, которые могут быть вызваны назогастральным зондом, эндотрахеальной трубкой, возникать при эндоскопии и бронхоскопии.
  • Рвоту, анестезию глотки, гипергликемию, обструкцию выходного отдела желудка.

Аспирация также часто наблюдается в пожилом возрасте и в положении лежа на спине.

Возможно развитие фатальной аспирации при применении ларингеальной маски.

К факторам риска также относится наличие кариозных зубов, частота чистки зубов и недостаточное слюноотделение.

На факторы местной защиты негативно влияет длительное употребление алкоголя.

Риск аспирационной пневмонии велик у больных, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями ЖКТ, застойной сердечной недостаточностью и хронической обструктивной болезнью легких.

Аспирационная пневмония у новорожденных, которая развивается в результате аспирации околоплодной жидкости, составляет 1-1,5% от всех выявленных при вскрытии форм пневмоний.

Патогенез

Аспирационную пневмонию вызывают маловирулентные микроорганизмы, которые в норме колонизируют верхние дыхательные пути, являясь в большинстве случаев анаэробами.

Механизм развития заболевания связан с вдыханием значительного объема субстрата или относительно крупных твердых частиц, которые вызывают механическую обструкцию трахеобронхиального дерева.

Механическая обструкция провоцирует возникновение защитного кашлевого рефлекса, который вызывает еще более глубокое проникновение аспирированного материала в бронхи и бронхиолы. Механическую обструкцию сопровождает развитие ателектазов легкого и застой бронхиального секрета, в результате чего риск инфицирования паренхимы легкого увеличивается.

Под воздействием агрессивного аспирированного субстрата развивается острый химический пневмонит, для которого характерен выброс биологически активных веществ, повреждающих легочную паренхиму. При этом развивается бронхоспазм, спадение части легкого, снижается легочная перфузия и повреждаются альвеолы, провоцируя развитие гипоксемии.

После присоединения бактериального компонента у больного появляются признаки бактериальной пневмонии.

Локализация очагов инфекции зависит от распределения аспирированного субстрата, то есть от положения тела пациента в момент аспирации. При положении лежа аспирационная пневмония поражает задние сегменты верхних долей и верхние сегменты нижних долей, а при вертикальном положении – нижние доли.

Заболевание развивается постепенно, четко очерченное острое начало отсутствует.

При отсутствии терапии сначала у больного наблюдается пневмонит, затем некротизирующая пневмония, которая сменяется абсцессом легких и эмпиемой (скоплением гноя) плевры.

Аспирационная пневмония у грудных детей сопровождается изменениями, которые зависят от продолжительности жизни ребенка. У проживших менее суток детей заболевание сопровождается резкими расстройствами кровообращения и ателектазами, отеками и кровоизлияниями, а у проживших более суток уже выявляются мелкие пневмонические очажки. После недели жизни у детей обнаруживаются сливные очаги.

Симптомы

Поскольку клиника аспирационной пневмонии стерта, на начальном этапе заболевания отмечается субфебрилитет, на фоне которого больной может жаловаться на слабость и страдать от сухого мучительного кашля. У некоторых больных наблюдается анемия и снижение веса.

В дальнейшем признаки аспирационной пневмонии нарастают. Присоединяется боль в грудной клетке, диспноэ, тахикардия и лихорадка, наблюдается цианоз. При кашле отделяется пенистая мокрота, возможно наличие примеси крови.

Если аспирационная пневмония вызвана анаэробными бактериями, озноб обычно отсутствует.

Клиническую картину заболевания дополняют особенности фонового состояния больного (дисфагия и т.д.).

Появление очагов деструкции в легких сопровождается продукцией мокроты с характерным гнилостным запахом, но при некоторых видах возбудителя гнилостный запах отсутствует даже при формировании абсцесса.

Диагностика

Диагностика аспирационной пневмонии основана на:

  • документированном случае аспирации или на присутствии предрасполагающих к ней факторов;
  • данных физикального обследования, позволяющих выявить одышку, цианоз, тахикардию, отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;
  • данных рентгенологического, эндоскопического и микробиологического обследования.

Диагноз подтверждается клинической картиной заболевания, проявляющейся в :

  • постепенном начале заболевания;
  • локализации очагов воспаления в «зависимых» сегментах;
  • отсутствии озноба, зловонном запахе мокроты;
  • наличии некротизирующей пневмонии, абсцесса или эмпиемы;
  • присутствии газа в плевральной полости над экссудатом;
  • отсутствии роста изолированных из плевральной полости микроорганизмов в аэробных условиях.

Типичная локализация аспирационной пневмонии выявляется при помощи рентгенографии легких в 2-х проекциях.

При абсцессе проводится фибробронхоскопия, помогающая отграничить бронхогенную карциному с распадом.

Для определения чувствительности к антибиотикам делается бактериологический посев.

Лечение

Аспирационная пневмония лечится при помощи антибактериальных препаратов, которые назначаются с учетом чувствительности к ним возбудителей. В большинстве случаев назначается комбинация нескольких антибактериальных препаратов (бета-лактамы и метронидазол). Курс лечения составляет 14 дней.

В случае аспирации инородных тел проводят срочное эндоскопическое удаление этого тела.

Больным с аспирационной пневмонией показана оксигенотерапия, а при тяжелом течении заболевания проводится интубация и ИВЛ.

При абсцессе проводится:

  • дренирование легких;
  • вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.

Возможно проведение трахеальной аспирации секрета, санационной бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа.

При эмпиеме плевры кроме дренирования и санационных промываний применяются антибиотики и фибринолитики, возможна торакостомия или плеврэктомия с декортикацией легкого.

Профилактика

Профилактика заключается в лечении фонового заболевания.

liqmed.ru

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *