Гиперпаратиреоз и мочекаменная болезнь – ошибки диагностики (клинический случай) – тема научной статьи по медицине и здравоохранению читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Гиперпаратиреоз и мочекаменная болезнь

Одной из причин развития мочекаменной болезни может служить гиперпаратиреоз - патология, при которой наблюдается повышенная выработка гормонов паращитовидных желез.

Околощитовидные или паращитовидные железы находятся на переднебоковой поверхности шеи, позади щитовидной железы и тесно прилегают к задней поверхности щитовидной железы, к нижним полюсам ее обеих долей. Они представляют собой небольшие желтоватые образования дискоидальной формы и весят порядка 40 — 70 мг. 

Более чем у 80% населения обнаруживается две пары околощитовидных желез, у остальных людей их количество варьирует в пределах от 3 до 12.

 

Основная функция паращитивидных желёз состоит в синтезе гормона паратиреокрина, который, совместно с гормонами щитовидной железы — кальцитонином и катакальцином, а также витамином D, участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена в организме. Кроме того в регуляции обмена кальция участвуют и другие гормоны: гормоны коры надпочечников, половые гормоны. 

Паратгормон оказывает воздействие на все основные звенья этого процесса — костную ткань, почки и кишечник. Он увеличивает концентрацию кальция в сыворотке крови, способствует его выведению из костей и обратному всасыванию в почках. Кроме того, он активизирует секрецию в почках витамина D, который стимулирует более интенсивное поглощение кальция и фосфора из пищи в кишечнике.

 

Подобная связь имеет и обратное действие: уменьшение количества кальция в плазме крови стимулирует синтез паратиреокрина, а его недостаток — подавляет. Параллельно паратиреокрин усиливает вымывание фосфора из костной ткани и снижает его обратное всасывание в почках.

 

При гиперпаратиреозе нарушается процесс обратного всасывания кальция в почках, что может привести к кальцификации мягких тканей, образованию камней и песка в почках - с одной стороны, и вымыванию кальция из костей и развитию остеопороза - с другой.

 

К сожалению, современная медицина не предлагает медикаментозных методов лечения этого недуга. Единственным надёжным средством борьбы с гиперпаратиреозом считается хирургическое удаление части или всех паращитовидных желёз. В результате, многим больным, перенесшим операцию, требуется пожизненная гормонозаместительная терапия.

 

Однако, такой подход не покажется оптимальным большинству пациентов. Что же предпринять, прежде чем согласиться на подобную операцию?

 

С точки зрения гомеопатии, люди, склонные к кальцификации мягких тканей, поддаются лечению препаратами, содержащими кальциум карбоникум. Основными признаками принадлежности к конституционному типу кальциум карбоникум являются: полнота, слабость, заторможенность, зябкость, неуверенность в себе.

 

Кальциум карбоникум и содержащие его препараты применяются как при гипер-, так и при гипофункции паращитовидных желёз.

 

Кроме того, чтобы устранить дефицит йода в организме, в гомеопатии применяют препараты, содержащие фукус. Они рекомендованы пациентам, страдающим отложениями жира на животе, упорными запорами, и весьма эффективны для регуляции работы щитовидки при базедовой болезни (так называемый - "зоб") и других нарушениях обменных процессов, за регуляцию которых она отвечает. 

 

Применяют, также, препараты, содержащие экстракт лапчатки белой

(Не путать с другими видами: лапчаткой прямостоячей - калган, серебристой, и т.д.). Она содержит селен - один из микроэллементов, дефицит которого приводит к серьёзным нарушениям обмена веществ. 

 

И, конечно, основным источником йода и других микроэллементов являются морепродукты, например, обычная морская капуста (ламинария). Если включить её в свой ежедневный рацион, можно избежать множества описанных выше проблем. Однако, необходимо помнить, что ламинария противопоказана при воспалительных заболеваниях почек (цистит, пиелонефрит).

 

Читать дальше: 

< Предыдущая   Следующая >

domashniy-doktor.ru

Гиперпаратиреоз и мочекаменная болезнь

Одной из причин развития мочекаменной болезни может служить гиперпаратиреоз - патология, при которой наблюдается повышенная выработка гормонов паращитовидных желез.

Околощитовидные или паращитовидные железы находятся на переднебоковой поверхности шеи, позади щитовидной железы и тесно прилегают к задней поверхности щитовидной железы, к нижним полюсам ее обеих долей. Они представляют собой небольшие желтоватые образования дискоидальной формы и весят порядка 40 — 70 мг. 

Более чем у 80% населения обнаруживается две пары околощитовидных желез, у остальных людей их количество варьирует в пределах от 3 до 12.

 

Основная функция паращитивидных желёз состоит в синтезе гормона паратиреокрина, который, совместно с гормонами щитовидной железы — кальцитонином и катакальцином, а также витамином D, участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена в организме. Кроме того в регуляции обмена кальция участвуют и другие гормоны: гормоны коры надпочечников, половые гормоны. 

Паратгормон оказывает воздействие на все основные звенья этого процесса — костную ткань, почки и кишечник. Он увеличивает концентрацию кальция в сыворотке крови, способствует его выведению из костей и обратному всасыванию в почках. Кроме того, он активизирует секрецию в почках витамина D, который стимулирует более интенсивное поглощение кальция и фосфора из пищи в кишечнике.

 

Подобная связь имеет и обратное действие: уменьшение количества кальция в плазме крови стимулирует синтез паратиреокрина, а его недостаток — подавляет. Параллельно паратиреокрин усиливает вымывание фосфора из костной ткани и снижает его обратное всасывание в почках.

 

При гиперпаратиреозе нарушается процесс обратного всасывания кальция в почках, что может привести к кальцификации мягких тканей, образованию камней и песка в почках - с одной стороны, и вымыванию кальция из костей и развитию остеопороза - с другой.

 

К сожалению, современная медицина не предлагает медикаментозных методов лечения этого недуга. Единственным надёжным средством борьбы с гиперпаратиреозом считается хирургическое удаление части или всех паращитовидных желёз. В результате, многим больным, перенесшим операцию, требуется пожизненная гормонозаместительная терапия.

 

Однако, такой подход не покажется оптимальным большинству пациентов. Что же предпринять, прежде чем согласиться на подобную операцию?

 

С точки зрения гомеопатии, люди, склонные к кальцификации мягких тканей, поддаются лечению препаратами, содержащими

кальциум карбоникум. Основными признаками принадлежности к конституционному типу кальциум карбоникум являются: полнота, слабость, заторможенность, зябкость, неуверенность в себе.

 

Кальциум карбоникум и содержащие его препараты применяются как при гипер-, так и при гипофункции паращитовидных желёз.

 

Кроме того, чтобы устранить дефицит йода в организме, в гомеопатии применяют препараты, содержащие фукус. Они рекомендованы пациентам, страдающим отложениями жира на животе, упорными запорами, и весьма эффективны для регуляции работы щитовидки при базедовой болезни (так называемый - "зоб") и других нарушениях обменных процессов, за регуляцию которых она отвечает. 

 

Применяют, также, препараты, содержащие экстракт лапчатки белой (Не путать с другими видами: лапчаткой прямостоячей - калган, серебристой, и т.д.). Она содержит селен - один из микроэллементов, дефицит которого приводит к серьёзным нарушениям обмена веществ. 

 

И, конечно, основным источником йода и других микроэллементов являются морепродукты, например, обычная морская капуста (ламинария). Если включить её в свой ежедневный рацион, можно избежать множества описанных выше проблем. Однако, необходимо помнить, что ламинария противопоказана при воспалительных заболеваниях почек (цистит, пиелонефрит).

 

Читать дальше: 

< Предыдущая   Следующая >

domashniy-doktor.ru

Гиперпаратиреоз и мочекаменная болезнь

Одной из причин развития мочекаменной болезни может служить гиперпаратиреоз - патология, при которой наблюдается повышенная выработка гормонов паращитовидных желез.

Околощитовидные или паращитовидные железы находятся на переднебоковой поверхности шеи, позади щитовидной железы и тесно прилегают к задней поверхности щитовидной железы, к нижним полюсам ее обеих долей. Они представляют собой небольшие желтоватые образования дискоидальной формы и весят порядка 40 — 70 мг. 

Более чем у 80% населения обнаруживается две пары околощитовидных желез, у остальных людей их количество варьирует в пределах от 3 до 12.

 

Основная функция паращитивидных желёз состоит в синтезе гормона паратиреокрина, который, совместно с гормонами щитовидной железы — кальцитонином и катакальцином, а также витамином D, участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена в организме. Кроме того в регуляции обмена кальция участвуют и другие гормоны: гормоны коры надпочечников, половые гормоны. 

Паратгормон оказывает воздействие на все основные звенья этого процесса — костную ткань, почки и кишечник. Он увеличивает концентрацию кальция в сыворотке крови, способствует его выведению из костей и обратному всасыванию в почках. Кроме того, он активизирует секрецию в почках витамина D, который стимулирует более интенсивное поглощение кальция и фосфора из пищи в кишечнике.

 

Подобная связь имеет и обратное действие: уменьшение количества кальция в плазме крови стимулирует синтез паратиреокрина, а его недостаток — подавляет. Параллельно паратиреокрин усиливает вымывание фосфора из костной ткани и снижает его обратное всасывание в почках.

 

При гиперпаратиреозе нарушается процесс обратного всасывания кальция в почках, что может привести к кальцификации мягких тканей, образованию камней и песка в почках - с одной стороны, и вымыванию кальция из костей и развитию остеопороза - с другой.

 

К сожалению, современная медицина не предлагает медикаментозных методов лечения этого недуга. Единственным надёжным средством борьбы с гиперпаратиреозом считается хирургическое удаление части или всех паращитовидных желёз. В результате, многим больным, перенесшим операцию, требуется пожизненная гормонозаместительная терапия.

 

Однако, такой подход не покажется оптимальным большинству пациентов. Что же предпринять, прежде чем согласиться на подобную операцию?

 

С точки зрения гомеопатии, люди, склонные к кальцификации мягких тканей, поддаются лечению препаратами, содержащими кальциум карбоникум. Основными признаками принадлежности к конституционному типу кальциум карбоникум являются: полнота, слабость, заторможенность, зябкость, неуверенность в себе.

 

Кальциум карбоникум и содержащие его препараты применяются как при гипер-, так и при гипофункции паращитовидных желёз.

 

Кроме того, чтобы устранить дефицит йода в организме, в гомеопатии применяют препараты, содержащие фукус. Они рекомендованы пациентам, страдающим отложениями жира на животе, упорными запорами, и весьма эффективны для регуляции работы щитовидки при базедовой болезни (так называемый - "зоб") и других нарушениях обменных процессов, за регуляцию которых она отвечает. 

 

Применяют, также, препараты, содержащие экстракт лапчатки белой (Не путать с другими видами: лапчаткой прямостоячей - калган, серебристой, и т.д.). Она содержит селен - один из микроэллементов, дефицит которого приводит к серьёзным нарушениям обмена веществ. 

 

И, конечно, основным источником йода и других микроэллементов являются морепродукты, например, обычная морская капуста (ламинария). Если включить её в свой ежедневный рацион, можно избежать множества описанных выше проблем. Однако, необходимо помнить, что ламинария противопоказана при воспалительных заболеваниях почек (цистит, пиелонефрит).

 

Читать дальше: 

< Предыдущая   Следующая >

domashniy-doktor.ru

Гиперпаратиреоз. Заболевание (пара)щитовидных желез.

Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей. Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как   мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая  болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно. Есть еще 5 патология, часто  сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом  рентгена или рентгеновской денситометрии.

Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д.

ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).

Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ:
- ЖКБ
- МКБ (особенно коралловидные камни почек)
- язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
- остеопороз
- гипертоническая  болезнь
или сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.

Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики  ГТП.

По статистике 27% пациентов с АГ  имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.

Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.

Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:
- быстрая мышечная утомляемость, особенно при физической нагрузке (а не судороги)
- боли в мышцах (вплоть до паралича мышц тазового пояса), костях, «утиная походка»
- частое безболезненное мочеиспускание
- жажда
- снижение памяти
- депрессивные расстройства, психозы
- подташнивание (рвота реже встречается)
- зуд  кожи
- панкреатит
- камни уретры и т.д.

Различают формы гиперпаратиреоза по  клиническому течению (в зависимости от уровня поражения) - костная (3 подтипа – по типу остеопороза, фибозно-кистозная, педжетоидная форма), висцеральная (органная), смешанная.

NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.

По причине повышения паратгормона крови выявляют гиперпаратиреоз первичный – самостоятельное заболевание! 1 случай на 2000 человек (причины - аденома/аденомы (доброкачественные  опухоли) паращитовидных желез, аденокарциномы (злокачественные) опухоли паращитовидных желез – всего 2% случаев). Паратиром обычно несколько, так как и паращитовидных желез, минимально 4 в организме.
см. фото

К первичному гиперпартиреозу относят такие генетические  синдромы как МЭН 1 и МЭН 2А (множественные эндокринные  неоплазии). Это сочетание гиперпаратиреоза с опухолями других  эндокринных органов – рак щитовидной железы (медуллярный) , опухоль поджелудочной железы, опухоль надпочечников- феохромоцитома и т.д.).

Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз,
Повышение ПТГ физиологическое на фоне гипокальциемии разных причин: хроническая почечная недостаточность, и самая частая  причина повышения паратгормона - дефицит витамина Д (витамина  солнца), его длительная хроническая нехватка, особенно в дозах ниже 14 нг\мл, называется «рахитом у взрослых», а правильнее  -остеомаляция, и может привести к образованию обратимой   гиперплазии паращитовидных желез с повышенной продукцией  паратгормона.

Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.
Например, при первичном гиперпаратиреозе – паратгормон в крови повышен, кальций повышен!! (но может быть и нормальная концентрация в крови - нормокальциемический вариант гиперпаратиреоза) 25-ОН витамин Д повышен, фосфор крови снижен, кальций суточной мочи повышен\нормальный (особенно  нормокальциурия – подтверждает первичный гиперпаратиреоз) . Кроме того повышено соотношение (более 32) хлор/фосфор – как  проявление первичного гиперпаратироеза и его действия на почки.

Вторичный гиперпаратиреоз - паратгормон в крови повышен, кальций снижен!!, фосфор крови повышен, кальций суточной мочи повышен, 25-ОН витамин Д снижен.

При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть  атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.

Итак, диагностика ГПТ включает:
- кровь на кальций ионизированный, общий, фосфор, паратгормон, щелочную фосфатазу, остеокальцин, креатинин, сахар крови, ТТГ, Т4 свободный
- суточная моча на потерю кальция и фосфора
- УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез (есть такая зависимость - при МКБ +гиперпаратиреозе - аденома паращитовидной железы чаще локализуется слева и др.)
- ЭКГ (могут быть изменения - такие как брадикардия, двугорбый ST, укорочение QT и др.)
- лучший метод визуализации паращитовидных железы!сцинтиграфия методом субтракции), проводят в ГБ №31,
см. фото
- рентген костей – наблюдаются явления субпериостальной резорбции, а также для гиперпаратиреоза характерна картина «мыльной  пены» за счёт множественных мелких  кист, бедренная  кость в виде «пастушьего посоха», «колоколообразная» грудная  клетка, «рыбьи» позвонки, кальцификация хрящей, истончение кортикального слоя зубных альвеол)
- липидограмма,
- УЗИ ОБП и почек,
- общий белок + белквые фракции+ М – градиент, белок Бенс-Джонса в моче,
- в клиническом анализе крови наблюдается - анемия (угнетение эритропоэза), лейкопения, эозинопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ,
- при осмотре окулиста - отложение солей в глазном яблоке «рисовые зёрна» - при выраженном случае видно без щелевой лампы.
-  денситомерия – подтверждение остеопороза.
-  увеличивается концентрация лимонной кислоты  на 70-80%.

Медикаментозные  тесты  диагностики.

N.B.!Тест с тиазидными диуретиками- до теста определяют потерю кальция с мочой, кальций и паратгормон крови,
затем дают Гипотиазид 50 мг * 2 раза/сут, 3 дня, и см. те же параметры, если – вырастет уровень кальция крови, паратгормон останется неизменным, уменьшится экскреция кальция с мочой, то это Первичный ГПТ.

Тест с гидрокортизоном- по100-200 мг/сут  10 дней ,при гиперпаратиреозе концентрация кальция крови не меняется , при других причинах снижается. (саркоидозе, болезнях крови  и др .).

Кроме того, проводится пробное лечение витамином Д: при первичном гиперпаратиреозе, уровень кальция резко повысится, при  вторичном гиперпаратиреозе - уровень кальция не меняется.

Лечение: первичного и третичного гиперпаратироеза - только  оперативное! Иначе человеку грозит гиперапартиреиодный криз, а это жизнеугрожаемое состояние! особенно при уровне общего кальция более 3 ммоль/л и более 400 мг/выделения кальция в суточной моче).

Показания к оперативному вмешательству:
- эпизоды гиперкальциемических кризов, (даже один!!!)
- уменьшение клиренса креатинина на 30% от возрастной нормы,
- увеличение экскреции кальция с мочой более чем в 2-3 раза, (10 ммоль/сут или 400 мг/24 часа),
- МКБ,
- тяжёлый остеопороз, (Т критерий более !- 2.5 ),
- существенное увеличение серологической концентрации кальция крови. (кальций ионизированный более 3.0 ммоль/л).
Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).

При более мягких формах и противопоказаниям  к операции  можно провести лечение  ГЗТ (особенно у женщин в менопаузе), ГЗТ снижает немного уровень сыворотчного кальция и лечение  бисфосфанатами.

Есть дополнительная  альтернатива - это лечение кальций- миметиками (это антагонист кальцийчувствительных рецепторов –снижает концентрацию паратгормона и кальция крови) -МИМПАРА 30 мг, 60 мг, 90 мг, используется совместно с бисфосфонатами.
Мимпара используется только при вторичном  и третичной  ГПТ!  
Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.

При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови;
дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.

Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен  медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000  единиц еженедельно первые 8 недель, потом  по 20000 в неделю под контролем биохимии крови.
Ниже короткий клинический случай .

www.mc21.ru

Симптомы и лечение гиперпаратиреоза - Medside.ru

Читайте нас и будьте здоровы! Пользовательское соглашение о портале обратная связь
  • Врачи
  • Болезни
    • Кишечные инфекции (5)
    • Инфекционные и паразитарные болезни (27)
    • Инфекции, передающиеся половым путем (6)
    • Вирусные инфекции ЦНС (3)
    • Вирусные поражения кожи (12)
    • Микозы (10)
    • Протозойные болезни (1)
    • Гельминтозы (5)
    • Злокачественные новообразования (8)
    • Доброкачественные новообразования (7)
    • Болезни крови и кроветворных органов (8)
    • Болезни щитовидной железы (6)
    • Болезни эндокринной системы (13)
    • Недостаточности питания (1)
    • Нарушения обмена веществ (1)
    • Психические расстройства (30)
    • Воспалительные болезни ЦНС (3)
    • Болезни нервной системы (19)
    • Двигательные нарушения (5)
    • Болезни глаза (18)
    • Болезни уха (4)
    • Болезни системы кровообращения (9)
    • Болезни сердца (11)
    • Цереброваскулярные болезни (2)
    • Болезни артерий, артериол и капилляров (8)
    • Болезни вен, сосудов и лимф. узлов (7)
    • Болезни органов дыхания (33)
    • Болезни полости рта и челюстей (15)
    • Болезни органов пищеварения (29)
    • Болезни печени (2)
    • Болезни желчного пузыря (6)
    • Болезни кожи (32)
    • Болезни костно-мышечной системы (48)
    • Болезни мочеполовой системы (13)
    • Болезни мужских половых органов (8)
    • Болезни молочной железы (3)
    • Болезни женских половых органов (27)
    • Беременность и роды (5)
    • Болезни плода и новорожденного (3)
  • Симптомы
    • Амнезия (потеря памяти)
    • Анальный зуд
    • Апатия
    • Афазия
    • Афония
    • Ацетон в моче
    • Бели (выделения из влагалища)
    • Белый налет на языке
    • Боль в глазах
    • Боль в колене
    • Боль в левом подреберье
    • Боль в области копчика
    • Боль при половом акте
    • Вздутие живота
    • Волдыри
    • Воспаленные гланды
    • Выделения из молочных желез
    • Выделения с запахом рыбы
    • Вялость
    • Галлюцинации
    • Гнойники на коже (Пустула)
    • Головокружение
    • Горечь во рту
    • Депигментация кожи
    • Дизартрия
    • Диспепсия (Несварение)
    • Дисплазия
    • Дисфагия (Нарушение глотания)
    • Дисфония
    • Дисфория
    • Жажда
    • Жар
    • Желтая кожа
    • Желтые выделения у женщин
    • ...
    • ПОЛНЫЙ СПИСОК СИМПТОМОВ>
  • Лекарства
    • Антибиотики (211)
    • Антисептики (123)
    • Биологически активные добавки (210)
    • Витамины (192)
    • Гинекологические (183)
    • Гормональные (155)
    • Дерматологические (258)
    • Диабетические (46)
    • Для глаз (124)
    • Для крови (77)
    • Для нервной системы (385)
    • Для печени (69)
    • Для повышения потенции (24)
    • Для полости рта (68)
    • Для похудения (40)
    • Для суставов (161)
    • Для ушей (15)
    • Другие (306)
    • Желудочно-кишечные (314)
    • Кардиологические (149)
    • Контрацептивы (48)
    • Мочегонные (32)
    • Обезболивающие (280)
    • От аллергии (102)
    • От кашля (137)
    • От насморка (91)
    • Повышение иммунитета (123)
    • Противовирусные (113)
    • Противогрибковые (126)
    • Противомикробные (145)
    • Противоопухолевые (65)
    • Противопаразитарные (49)
    • Противопростудные (90)
    • Сердечно-сосудистые (351)
    • Урологические (89)
    • ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Справочник
    • Аллергология (4)
    • Анализы и диагностика (6)
    • Беременность (25)
    • Витамины (15)
    • Вредные привычки (4)
    • Геронтология (Старение) (4)
    • Дерматология (3)
    • Дети (15)
    • Другие статьи (22)
    • Женское здоровье (4)
    • Инфекция (1)
    • Контрацепция (11)
    • Косметология (23)
    • Народная медицина (17)
    • Обзоры заболеваний (27)
    • Обзоры лекарств (34)
    • Ортопедия и травматология (4)
    • Питание (99)
    • Пластическая хирургия (8)
    • Процедуры и операции (23)
    • Психология (10)
    • Роды и послеродовый период (35)
    • Сексология (9)
    • Стоматология (9)
    • Травы и продукты (13)
    • Трихология (7)
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз (109)
    • [Б] Базофилы .. Булимия (9)
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш (13)
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные (48)
    • [Д] Дарсонвализация ..

medside.ru

Гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

 

            Паратгормон - это одноцепочечный белок, состоящий из 84 аминокислот. Синтезируется в паращитовидной железе (в норме их 4). Бывают эктопированные паращитовидные железы - это тельца около 5 мм. Вес всех паращитовидных желез около 10 г.

           Функции паратгормона

            1. Регулирует и стимулирует синтез витамина Д3 в почке

            2. Поддерживает фосфорно - кальциевый гомеостаз кости и всего организма.

            3. Точки приложения - почки. кости, кишечник.

            В почках стимулирует реабсорбцию кальция. В первичной моче 10 тыс. мг Са. Только 100 мг теряется со вторичной мочой. Увеличивается выделение фосфора с мочой.

            В кости стимулирует стволовую клетку предшественницу, увеличивает действие остеокластов, следовательно, увеличиваются резорбтивные процессы, уменьшается содержание Са  в кости, увеличивается выход Са в кровь.

            В кишечнике увеличивается всасывание Са в 12/п кишку и верхние отделы тонкой кишки.

            Витамин Д3 и паратгормон вместе увеличивают уровень кальция в крови и всасывание кальция в кишечнике.

            Витамин Д3 образует в коже из холестерина под действием ультрафиолетового облучения. Образуется 7 (ОН) холестерин, который в печени превращается в гидроксиполикальциферрол + 25(ОН)Д3. Из печени попадает в почку, где в присутствии парагормона синтезируется дигидрополикальциферрол (1.25 - (ОН)2 - Д3.)

            Может образоваться эрокальциферрол - витамин Д2, чаще это пищевой витамин Д, он слабее стимулирует всасывание Са в кишечнике.

            Если поражена печень или почка, то уровень Д3 уменьшается. Уменьшение уровня Са в крови стимулирует синтез паратгормона.

            Тирокальцитонин, состоящий из 34 аминокислот стимулирует в кости остеобласты. Стимулирует минерализацию кости, уменьшает Са в крови.

            Нормальное содержание Са в крови 2.25 - 2.55 нмоль/л.

            Ионизированного кальция 1.03 - 1.27 нмоль/л, то есть примерно 45% от общего.

           Функции кальция в организме

            1. Са составляет 99% костной массы.

            2. Са стимулирует ферменты для синтеза АТФ, Са тормозит АТФ.

            3. 7. 9. 10 факторы активируются Са.

            4. Нервно - мышечная проводимость и возбудимость.

            5. Уменьшается проницаемость клеточных мембран, то есть является стабилизатором клеточных мембран.

            6. Стимулирует выработку НС1, гастрина, ферментов поджелудочной железы, инсулина.

            Причины первичного гиперпаратиреоза

            1. Доброкачественные аденомы одной паращитовидной железы.

            2. Могут быть аденокарциномы.

            3. Гиперплазия всех паращитовидных желез гораздо реже.

           Клиника

            Если 3 нмоль и более уровня Са в крови, то надо искать гиперпаратиреоз. Может быть 2 варианта клинических проявлений:

            1. С преимущественным поражением почек (мочекаменная болезнь).

            2. Полисимптомный.

            1* Если в анамнезе двусторонний нефролитиаз, боли в пояснице, эпизоды почечных колик, макрогематурия при УЗИ - конкременты в обеих почках.

            2* Изменения со стороны костей. Характерно развитие остеопороза, наиболее уязвимы трубчатые кости. Затем развивается генерализованный фиброзно - кистозный остеит: истончение кортикального слоя кости, очаги субпериостальной резорбции кости, появление кист, заполненных делящимися остеобластами.

            На рентгенограмме эта кость выглядит коричневой опухолью - разможжение.

            Изменения в губчатых костях: системный остеопороз, рыбьи позвонки с истонченной талией, уменьшение высоты позвонков, - при тяжелых случаях конечности могут гнуться.

            Характерно: боли в костях и патологические переломы.

            Са может откладываться в хряще, тогда эластические свойства сустава нарушаются. Могут быть отложения в связки и сухожилия. Характерна утиная походка в связи с перечисленными изменениями в костях.

            Нарушаются процессы нервно - мышечной передачи. У больных мышечная слабость, которая прогрессирует, захватывая верхние конечности.

            Изменения со стороны ЦНС: заторможенность, сонливость, снижение памяти.

            Изменения в ЖКТ: упорная язвенная болезнь желудка и 12/п кишки, не поддающаяся лечению обычными препаратами. Больной может погибнуть от кровотечения при перфорации язвы, хронический панкреатит.

            Изменения со стороны почек: мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, нефрокальциноз, нарушение реабсорбции воды, увеличение осмолярности крови, полиурия. Это симптомы вторичного несахарного диабета, увеличение АДГ.

            Может развиться почечная недостаточность и смерть от уремии.

            Са может откладываться в легкие, миокард, кожу (с развитием некроза кожи).

           Диагностика

            Уровень паратгормона в крови в норме. Повышен Са в крови (в норме 2.25 - 2.55), понижен фосфор в крови (в норме 0.69 - 1.25 нмоль/л).

            Анамнез: недостаток УФО, заболевания печени, почек и как следствие недостаток витамина Д3, выделение Са и Р с мочой.

            В норме 100 мг в сутки.

            Характерна гиперкальциурия и гиперфосфатурия.

            Проба с реактивами Сульповича.

            Если есть поражение костей в крови увеличивается щелочная фосфатаза. Увеличивается оксипролин в моче, так как активируются остеокласты.

            Удельный вес мочи, проба Земницкого, посев мочи, УЗИ почек (камни, нефрокальциноз), внутривенная урография, обзорная рентгенограмма может выявить отложение Са в паренхиме внутренних органов, под микроскопом посмотреть соотношение остеобластов и остеокластов, визуализация опухоли паращитовидной железы.

           Осложнения

            1. Со стороны почек: мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, вторичный несахарный диабет.

            2. Смерть от панкреонекроза.

            3. Переломы костей.

            4. Очаговые изменения миокарда, клиника инфаркта миокарда.

            5. Острый гиперкальциемический криз при уровне Са в крови более 3,5 нмоль/л. Это ургентная ситуация, больные жалуются на резкую слабость, уменьшение аппетита, спутанность сознания, симптомы острого живота, полиурия, рвота, жажда из - за дегидратации.

            На ЭКГ: удлинение интервала РО, аритмии, блокады.

            Дифференциальная диагностика

            1. Вторичный гиперпаратиреоз. Происходит уменьшение Са в крови - увеличиваются ПГ в крови при заболеваниях почек, печени.

            2. Недостаток витамина Д из - за цирроза печени, при рахите у детей и остеомаляции у взрослых. Рентгенологическая картина одна. Уменьшение Са в крови, а при первичном гиперпаратиреозе - увеличение Са в крови.

 

         Лечение

            Оперативное удаление опухоли. После операции могут возникнуть симптомы транзиторной гипокальциемии. На 2-3 неделе дают препараты Са в дозах от 2 до 4 г в сутки в виде лактата или глюконата per os в течение 2-3 недель 80 тыс ЕД.

         Лечение гиперкальциемического криза

            В стационаре вводят до 2-3 литров физического раствора, фуросемид для формированного диуреза (вымывание Са) + препараты калия, тирокальцитонин 100-300 ЕД в/м однократно. Глюкокортикоиды (гидрокор-тизона фосфат) внутривенно 80-120 мг, внутримышечно 100-120 мг.

            При уменьшении фосфора в крови в течение 4-6 часов фосфатный буфер вводят медленно.

            Антибиотики - нитромицин блокирует действие остеокластов --> уменьшает выход Са в кровь. 10 - 15 мкг на 1 кг массы тела, вводят редко, так как побочное явление - изменения со стороны функции печени, может вызвать тромбоцитопению (Самое частое - 2 раза в неделю).

 

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

 

            Чаще всего это хроническое заболевание.

            1. Может быть хроническое течение недостаточности паращитовидной железы (осложнение раннего послеоперационного периода на щитовидной железе или других оперативных вмешательств на шее). Может быть идиопатический гипопаратиреоз (аутоиммунное заболевание). Это заболевание может провоцировать лучевая терапия).

            2. Острый гипопаратиреоз во время операции на щитовидной железе.

Клиника хронического варианта течения недостаточности

            Преобладают в костях процессы отложения Са, много Са выделяется с мочой, нарушаются процессы всасывания Са в кишечнике, недостаток витамина Д, общий эффект - уровень Са в крови уменьшается.

            Склонность к судорогам разной степени выраженности: парестезии (онемение, боли в конечностях, отдельные фибриллярные подергивания, которые часто очень болезненные), симптомы скрытой тетании - в течение 2 минут появляются признаки акушерской кисти, симптом конской стопы - поднятие и сгибание ноги в колене, симптом Востека: х1х - при поколачивании молоточком, х2х - судорожно сокращаются мышцы крыльев носа, х3х - сокращается вся половина лица, - симптом Вейса: поколачивают по наружному краю орбиты - судорожное сокращение - положительный симптом.

           Явные симптомы

            Рыбий рот, конская стопа, тетаническая улыбка, рука акушера.

            Могут быть клонические и тетанические судороги.

            Осложнение: острые приступы судорог, при этом могут быть переломы, боли в животе спастического характера, ларингоспазм, шумное дыхание, спазм межреберных мышц и диафрагмы. Может быть остановка дыхания.

            Диагностика

            Уменьшение уровня Са в крови, увеличение уровня фосфора в крови, увеличение выведения Са с мочой.

            ЭКГ: - изменение интервала ОТ, на рентгенограмме увеличение минерализации, трепанобиопсия: преобладание остеобластов, обследование невропатологии. При острой тетании см. на уровень Са в крови и анамнез.

             Дифференциальная диагностика

            Истерия, эпилепсия, метаболический алкалоз как следствие упорной рвоты, дыхательный алкалоз при гиповентиляции, синром Кома (смотрят уровень калия в крови) при приеме большого количества щелочей.

 

         Лечение

            При легких степенях заболевания достаточна заместительная терапия.

            При концентрации Са 1.9 - 2 нмоль/л - I степень заболевания. До 1 - 5 г в день сукцината кальция.

            II степень - 1.7 - 1.8 нмоль/л. Са 4 г/сут и витамин Д 500 тыс ЕД 2 дня, потом 80 тыс ЕД в течение 2 - 3 недель или дегидротахистерол 2 - 4 мг/сут 2 дня, потом постепенно уменьшают дозу до 1 мг.

            При кризе больной должен быть госпитализирован в реанимацию: вводят препараты Са, ПГ, витамин Д от 300 - 1000 МЕ паратгормона в/м однократно, так как быстро на него образуются АТ.

            Глюконат Са 10% раствор внутривенно струйно 10 мл.

            500 мл глюкозы 5% + 10% 10 мл глюконата Са - капельно в течение 4 - 6 часов. При этом мониторно наблюдают уровень Са в крови. Если уровень Са поднялся до 2.2 нмоль/л, то внутривенное поступление Са прекращают.

            200 - 400 мг per os каждые 2 часа в течение суток препараты магния.

            25% сульфата магния 10 мл масляный раствор.

            Внутривенно хлорид магния 0.25 нмоль на кг массы тела.

            Хлорид алюминия в виде желе, если больной еще может глотать.

            Витамин Д в дозе 4 мг/сут с последующим уменьшением до 1 мг.

            Фенобарбитал и другие седативные препараты.

dendrit.ru

Мочекаменная болезнь и остеопороз — две грани одной проблемы Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Лекції, огляди / Lectures, Reviews

БОЛЬ.

су СТ A BLL

позвоночник

УДК616.62-003.7-06:616.61-002.3-092+612.015.31:612.392.63

КРИШТОПА М.В.1, НИШКУМАЙ О.И.2, ГОНЦОВ Ю.В.3, НЕКРАСОВА Н.Б.4

1Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького 2ГУ «Луганский государственный медицинский университет»

3Луганская областная клиническая больница 4Луганская городская клиническая больница № 1

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И ОСТЕОПОРОЗ — ДВЕ ГРАНИ ОДНОЙ ПРОБЛЕМЫ

Резюме. Мочекаменная болезнь и остеопороз являются не только медицинской, но и социальной проблемой. Имеются общие патогенетические механизмы развития этих заболеваний, одним из которых является возникновение вторичного гиперпаратиреоза на фоне гипокальциемии и дефицита витамина D, приводящего к усилению костной резорбции и, как следствие, нарушениям структурно-функционального состояния костной ткани, развитию мочекаменной болезни. В статье приводятся клинические примеры различной тактики лечения пациентов в зависимости от степени изменений минеральной плотности костной ткани, наличия риска и анамнеза переломов при сочетании с мочекаменной болезнью. Ключевые слова: мочекаменная болезнь, остеопороз, гиперпаратиреоз.

Актуальность

Проблема остеопороза (ОП) в последние годы стала чрезвычайно актуальной в результате значительного увеличения в общей популяции людей пожилого возраста [6]. По данным экспертов ВОЗ, ОП занимает третье место после сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета в общем рейтинге медикосоциальных проблем современности, что прежде всего обусловлено его осложнениями — переломами, которые негативно влияют не только на качество, но и часто на длительность жизни, приводя к инвалидности или внезапной смерти [5]. Доказано, что сегодня распространенность ОП достигла характера глобальной эпидемии [9]. В Украине, по данным медицинской статистики и эпидемиологических исследований, распространенность системного остеопоро-за у женщин старшего возраста составляет 20—39 %, у мужчин — 9—23 %. В профилактике остеопороза большое значение имеет употребление достаточного количества кальцийсодержащих продуктов в суточном рационе, а также применение препаратов кальция и витамина Б. Однако фактически профилактическое лечение получает менее 30 % нуждающихся в нем [4]. Одной из причин, лежащих в основе такого отношения к проблеме профилактики не толь-

ко пациентов, но и врачей, является наличие мочекаменной болезни (МКБ) или боязнь спровоцировать ее появление. Это имеет серьезные обоснования, поскольку нефролитиаз встречается приблизительно у 5 % населения, а риск образования камней в почках в течение жизни составляет 8—10 % [10]. Повышенная распространенность мочекаменной болезни среди жителей промышленно развитых стран обусловлена улучшением уровня жизни и тесно взаимосвязана с расово-этнической принадлежностью и географическим регионом проживания. Также отмечаются и сезонные колебания учащения случаев заболевания, связанные с высоким насыщением мочи кальция оксалатом у мужчин в летний период и у женщин — ранней зимой. У мужчин камнеобразование в почках встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Возраст, в котором чаще всего отмечается нефролитиаз, у мужчин составляет 30 лет; для женщин характерно бимодальное возрастное распределение с пиками заболеваемости в 35 и 55 лет. Если камень в почке сфор-

© Криштопа М.В., Нишкумай О.И., Гонцов Ю.В., Некрасова Н.Б., 2013 © «Боль. Суставы. Позвоночник», 2013 © Заславский А.Ю., 2013

мировался, вероятность образования второго конкремента в течение 5—7 лет составляет около 50 % [7].

Результаты исследований последних лет указывают на наличие общих патогенетических механизмов, которые обусловливают развитие МКБ и ОП. Это происходит не вследствие профилактического применения препаратов кальция, а, наоборот, в результате недостаточного содержания кальция и витамина Б в крови. Вследствие гипокальциемии или дефицита витамина Б происходит активация выработки паратгормо-на (ПТГ). Рецепторы ПТГ присутствуют на остеобластах и остеоцитах, но отсутствуют на остеокластах. Тем не менее при повышении уровня ПТГ происходит активация остеокластов и усиливается резорбция кости. Этот эффект опосредуется остеобластами: под влиянием ПТГ они начинают усиленно секретировать ци-токины (ИЛ-1, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор). Эти вещества, в свою очередь, активируют остеокласты. Возрастание концентрации кальция в сыворотке наблюдается уже через 30—60 минут после усиления секреции ПТГ. При постоянно повышенном уровне ПТГ (гиперпаратире-озе) резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, что приводит к нарушению минеральной плотности костной ткани [8]. Предполагают, что усиленная резорбция костной ткани при гиперпаратирео-зе обусловлена не только секрецией факторов роста и цитокинов, но и ускоренной пролиферацией клеток-предшественников остеокластов (эти клетки несут рецепторы ПТГ). Паратиреоидный гормон стимулирует продукцию компонентов органического матрикса остеобластами. Поэтому при кратковременном периодическом введении ПТГ (в течение нескольких дней) проявляется его анаболический эффект: образование костной ткани преобладает над резорбцией. Парати-реоидный гормон стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой. ПТГ подавляет канальцевую реабсорбцию фосфата и регулирует канальцевый транспорт бикарбоната и магния. Кроме того, ПТГ стимулирует синтез 1,25(ОН)2Б3 из 25(ОН)Б3 в проксимальных извитых канальцах. 1,25(ОН)2Б3 усиливает всасывание кальция в тонкой кишке. Вторичный гиперпаратиреоз, обусловленный гипокальциемией, вследствие усиления резорбции приводит к формированию матрицы с последующим образованием микролита. Таким образом, не прием препаратов кальция, а гипокальциемия в большинстве случаев приводит к вторичному гиперпаратиреозу и увеличивает риск камнеобразования [3].

Механизм возникновения вторичного гиперпа-ратиреоза может также быть обусловлен развитием дефицита или недостаточности витамина Б. Предшественник холекальциферола — превитамин Б3 — синтезируется в эпидермисе из провитамина Б3 (7-дегидрохолестерина) под воздействием ультрафиолетового облучения. Превитамин Б3 превращается в холекальциферол путем термической изомеризации (при температуре тела). В эпидермисе хо-лекальциферол связывается с витамин-Б-связыва-

ющим белком и в таком виде поступает в кровь и переносится в печень. Витамин-Б-связывающий белок транспортирует и другие производные хо-лекальциферола и эргокальциферола, в том числе 1,25(ОН)2Б3. Холекальциферол содержится во многих продуктах. Его особенно много в рыбьем жире, печени млекопитающих, птиц и рыб, а также в яичном белке. Эргокальциферол образуется в клетках растений из эргостерола. Холекальциферол и эргокальциферол гормонально неактивны. В печени хо-лекальциферол и эргокальциферол превращаются в 25(ОН)Б3 (25-гидроксивитамин Б3, кальциди-ол) путем 25-гидроксилирования. 25(ОН)Б3 — основной циркулирующий метаболит холекальцифе-рола и эргокальциферола. Поэтому по концентрации 25(ОН)Б3 можно судить о содержании в организме всех форм витамина Б. Образовавшийся в печени 25(ОН)Б3 в комплексе с витамин-Б-связываю-щим белком поступает в кровь и переносится к почкам. В клетках проксимальных извитых канальцев 25(ОН)Б3 подвергается 1- или 24-гидроксили-рованию. В результате образуется гормонально-активная форма витамина Б — 1,25(ОН)2Б3 (кальци-триол), которая катализируется митохондриальным ферментом 1а-гидроксилазой [11].

Скорость образования 1,25(ОН)2Б3 зависит от количества и состава пищи и от сывороточной концентрации кальция, фосфата, ПТГ и, возможно, других гормонов — кальцитонина, эстрогенов. Паратирео-идный гормон непосредственно стимулирует синтез

1,25(ОН)2Б3, активизируя 1а-гидроксилазу. Синтез

1,25(ОН)2Б3 усиливается при снижении внутри- и внеклеточной концентрации кальция и фосфора. Изменения концентрации кальция и фосфора влияют на синтез 1,25(ОН)2Б3 опосредованно, через ПТГ: при гипо-кальциемии и гипофосфатемии секреция ПТГ усиливается, при гиперкальциемии и гиперфосфатемии — подавляется.

Как и ПТГ, 1,25(ОН)2Б3 регулирует перестройку костной ткани и стимулирует всасывание кальция в кишечнике, благодаря чему поддерживается минерализация органического матрикса костной ткани. При его дефиците развивается рахит или остеомаляция [1].

С другой стороны, состояния, вследствие которых возникает хроническая болезнь почек, в том числе МКБ, приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации, что снижает процессы конвертации витамина Б в активную форму — Б-гормон, активизируя продукцию ПТГ, который, в свою очередь, приводит к ускорению резорбции кости с развитием реналь-ных остеопатий [2].

Таким образом, возникновение вторичного гипер-паратиреоза — существенный предиктор развития нарушений структурно-функционального состояния костной ткани, с одной стороны, и значимый фактор развития МКБ — с другой.

Однако тактика ведения пациентов уже с наличием МКБ и нарушений минеральной плотности костной ткани различна и зависит от факторов риска ОП, степени изменений микроархитектоники

Achilles Ultrasound Results Atlanta Family Medicine Associates

421 Montview Avenue Suite 200 Atlanta, Georgia 30342 (404)123-4567

Patient ID: 2197 Doctor:

Name:

System: 10424

Date: 14.03.2013 Version: v7.23

STIFFNESS 124

98

72H

T SCORE 2

0

h-2

Risk4

16х

46

20 40 60 80 1 00 AGE (Years)

2ху|

-4КІ

+2+1 0-1-2-3-4 SD

<<mG3>> Image not Stiffness Index1: for diagnosis %Young Adult2 % Age Matched3 94 97 127 T Score: -0,3 Z Score: 1,5

Age (Years) 70 Sex: Female Weight: 90 Height: 167 Menopause Age: 14 BUA 35 Foot: Left Ethnic: White SOS 113

My analisis of the test indicates a Low Risk of osteoporotic fracture. Follow Up: 12 Months

1 - See Achilles Operators Manual on precision and accuracy. Statistically 68 % of repeat scans fall within 1 SD.

2 - Reference population, German Female.

3 - Matched for age. See Achilles Operators Manual.

4 - Relative osteoporosis fracture risk increase for 1 SD decrease in age-adjusted mean Stiffness Index ~2X. See achilles Operators Manual.

GE Healthcare LUNAR

Achilles OsteoReport

Рисунок 1. Протокол ультразвуковой денситометрии пациентки Ф.

костной ткани, риска возникновения переломов (согласно калькулятору БКАХ), анамнеза переломов. Приводим различные клинические примеры с рекомендациями уролога по тактике ведения пациента.

Клинический случай 1

Пациентка Ф., 70 лет, постменопауза (ПМП) 14 лет (физиологическая). Жалоб нет, обратилась с целью планового обследования для исключения остео-пороза. Анамнез: мочекаменная болезнь (камень лоханки правой почки, размеры 11 х 8 мм), хронический пиелонефрит в стадии ремиссии. Факторы риска остеопороза: возраст старше 50 лет, перелом шейки бедра у матери, ПМП (14 лет), недостаточное употребление кальцийсодержащих продуктов в суточном рационе (менее 200 мг/сутки). Биохимические исследования: ионизированный кальций — 1,2 ммоль/л, фосфор — 1,3 ммоль/л, ПТГ — 76,3 пмоль/л, креатинин — 74,5, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — 70 мл/мин. Ультразвуковая денситометрия: Т-индекс = —0,3 8Б (рис. 1). Заключение: отклонение индекса плотности костной ткани в пределах возрастной нормы. Выявление риска переломов: БКАХ 1 = 10; БКАХ 2 = 0,7 (рис. 2). Заключение: низкий риск переломов.

Рекомендации. Тактика ведения данной пациентки, с точки зрения врача-уролога, с учетом наличия МКБ заключается в проведении сеанса ЭУВЛ (дистанционное дробление конкремента). В последующем необходимо профилактическое применение препаратов кальция и витамина Б с целью профилактики остеопороза и переломов. У пациентки вторичный гиперпаратиреоз, поэтому необходим профилактический прием активных метаболитов витамина Б (альфакальцидола в дозировке 1 мкг в сутки), поскольку при нормальном уровне креатини-на крови отмечается снижение СКФ, мониторинг уровня ионизированного кальция, фосфора, парат-гормона крови.

Страна: Россия

Имя I ID

О факторах риска

Анкета:

1. Возраст (между 40 и 90 лет) или дата рождения

Возраст: Дата рождения:

70 Год Месяц ^ Число

2. Пол: о мужской • женский

3. Вес (кг):

90

4. Рост (см): 167

5. Предшествующие переломы: ® нет да

6. Перелом проксимального бедра

у родителей О нет • да

7. Курение (текущий статус) ® нет Ода

8. Прием глюкокортикоидов ® нет Ода

9. Ревматоидный артрит ® нет Ода

10. Вторичный остеопороз • нет

11. Алкоголь 3 и более единиц в день • нет

12. МПК шейки бедренной кости (в г/см2). Выберите денситометр

показатель Т -0.3

Очистить Посчитать

BMI 32.3

e ten year probability of fracture (%)

Major osteoporotic

Ода

Ода

10

0.7

Achilles Ultrasound Results Atlanta Family Medicine Associates

421 Montview Avenue Suite 200 Atlanta, Georgia 30342 (404) 123-4567

Patient ID: 2198 Doctor:

Name:

System: 10424

Date: 14.03.2013 Version: v7.23

STIFFNESS 124

98

T SCORE 2

Risk4

16х

72-

46 ^^^^^^.-4

20 40 60 80 1 00 AGE (Years)

SD

<<mG3>> Image not for diagnosis

Stiffness Index1: 64

%Young Adult2 65 T Score: -2,6

% Age Matched3 91 Z Score: -0,5

Age (Years) 76 Weight: 70 Menopause Age: 30

Sex: Female Height: 155 BUA 35

Foot: Right Ethnic: White SOS 61

My analisis of the test indicates a High Risk of osteoporotic fracture. The means the Stiffness Index is at least 25% below the average value found in healthy young adults.

Follow Up: 12 Months

1 - See Achilles Operators Manual on precision and accuracy. Statistically 68 % of repeat scans fall within 1 SD.

2 - Reference population, German Female.

3 - Matched for age. See Achilles Operators Manual.

4 - Relative osteoporosis fracture risk increase for 1 SD decrease in age-adjusted mean Stiffness Index ~2X. See achilles Operators Manual.

GE Helthcare LUNAR

Achilles OsteoReport

Рисунок 3. Протокол ультразвуковой денситометрии пациентки С.

Клинический случай 2

Пациентка С., 76 лет, ПМП 30 лет (хирургическая). Жалобы: боли в грудном, поясничном отделах позвоночника постоянного характера. Анамнез: МКБ (камень левого мочеточника в верхней трети, нарушающий отток мочи. 17.07.1981 г. — уретеролитотомия слева. Удален камень — оксалат 1,0 х 0,7 см), компрессионные переломы L2, L3 низкоэнергетического характера. Биохимические исследования: ионизированный кальций — 1,2 ммоль/л, фосфор — 0,95 ммоль/л, паратгормон — 77,2 пмоль/л, креатинин крови — 88 ммоль/л, СКФ — 55 мл/мин. Ультразвуковая денситометрия: Т-индекс = —2,6 SD (рис. 3). Заключение: отклонение индекса плотности костной ткани соответствует остеопорозу. Оценка риска переломов: FRAX 1 = 21; FRAX 2 = 5,5 (рис. 4). Заключение: высокий риск переломов.

Рекомендовано: препарат для лечения остеопороза, препараты кальция, витамина D. Учитывая наличие сниженной СКФ (при нормальном уровне креатини-на крови), пациентке показано назначение активных метаболитов витамина D (альфакальцидола в дозировке 1 мкг в сутки), препарата для лечения остеопороза с последующим мониторингом уровня ионизированного кальция, фосфора, паратгормона крови.

Тактика ведения уролога, учитывая наличие МКБ: в лечении МКБ не нуждается, рекомендовано назначение в целях профилактики цитратных смесей (уралит-У, блемарен) под контролем pH мочи.

Клинический случай 3

Пациентка М., 61 год, ПМП 5 лет (физиологическая). Анамнез: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения, ФК II. Диффузный и постинфарктный (03.2011) кардиосклероз. ГБ III (ИМ), 2-й ст., риск 4. СН IIA. ПБЛНПГ. Сахарный диабет II типа. МКБ, рецидивирующий коралловидный камень левой почки. Хронический калькулезный пиелонефрит в стадии нестойкой ремиссии. Биохимические исследования:

Страна: Россия

Имя I ID С.Ф.А.

О факторах риска

Анкета:

Возраст (между 40 и 90 лет) или дата рождения Возраст: Дата рождения:

75 Год ^ Месяц ^ Число

Пол: О мужской • женский

70

3. Вес (кг):

4. Рост (см):

5. Предшествующие переломы:

155

• нет

6. Перелом проксимального бедра

у родителей • нет

7. Курение (текущий статус) • нет

8. Прием глюкокортикоидов • нет

9. Ревматоидный артрит • нет

Ода

Ода

Ода

Ода

Ода

10. Вторичный остеопороз • нет

11. Алкоголь 3 и более единиц в день • нет

12. МПК шейки бедренной кости (в г/см2). Выберите денситометр

показатель Т -2.6

Очистить Посчитать

да

Ода

BMI 29.1

The ten year probability of fracture (%) with BMD

Major osteoporotic 21 1

Hip fracture 5.5 1

Achilles Ultrasound Results Atlanta Family Medicine Associates

421 Montview Avenue Suite 200 Atlanta, Georgia 30342 (404) 123-4567

Patient ID: 2139 Doctor:

Name:

System: 10424

Date: 09.01.2013 Version: v7.23

STIFFNESS 124

98

T SCORE 2

Risk4

16х

72-

46 ^^^^^^.-4

20 40 60 80 1 00 AGE (Years)

SD

<<mG3>> Image not for diagnosis

Stiffness Index1: 70

%Young Adult2 71 T Score: -2,1

% Age Matched3 87 Z Score: -0,8

Age (Years) 61 Weight: 112 Menopause Age: 5

Sex: Female Height: 157 BUA 33

Foot: Right Ethnic: White SOS 102

My analisis of the test indicates a Medium Risk of osteoporotic fracture. The means the Stiffness Index is between 10% to 25% lower then the normal value found in healthy young adults.

Follow Up: 12 Months

1 - See Achilles Operators Manual on precision and accuracy. Statistically 68 % of repeat scans fall within 1 SD.

2 - Reference population, German Female.

3 - Matched for age. See Achilles Operators Manual.

4 - Relative osteoporosis fracture risk increase for 1 SD decrease in age-adjusted mean Stiffness Index ~2X. See achilles Operators Manual.

GE Helthcare LUNAR

Achilles OsteoReport

Рисунок5. Протокол ультразвуковой денситометрии пациентки М.

ионизированный кальций — 1,1 ммоль/л, фосфор — 0,87 ммоль/л, ПТГ — 88,2 нмоль/л, креатинин — 133 мл/мин, СКФ — 58 мл/мин. Ультразвуковая денситометрия (рис. 5): Т-индекс = —2,1 SD. Заключение: отклонение индекса плотности костной ткани в пределах остеопении. Оценка риска переломов (рис. 6): FRAX 1 = 9,4; FRAX 2 = 1. Заключение: средний риск переломов.

Тактика ведения пациентки урологом — чрескожное контактное дробление конкремента. После проведения лечения у уролога следовать рекомендации по лечению остеопении: прием препаратов кальция и витамина D, но, учитывая снижение СКФ, с целью коррекции вторичного гиперпаратиреоза необходимы активные метаболиты витамина D (альфакальцидол в дозировке 1 мкг в сутки) с последующим мониторингом уровня ионизированного кальция, фосфора, паратгормона крови.

Выводы

Мочекаменная болезнь и остеопороз являются не только медицинской, но и социальной проблемой. Имеются общие патогенетические механизмы развития МКБ и ОП, одним из которых является возникновение вторичного гиперпаратиреоза на фоне ги-покальциемии и дефицита витамина D, приводящего к усилению костной резорбции и, как следствие, нарушениям структурно-функционального состояния костной ткани и МКБ. С учетом различной тактики ведения пациентов в зависимости от степени изменений минеральной плотности костной ткани, наличия риска и анамнеза переломов при сочетании с МКБ необходима междисциплинарная интеграция с целью безопасного и эффективного лечения комор-бидной патологии. Назначение активных метаболитов витамина D (альфакальцидола) с целью коррекции вторичного гиперпаратиреоза в комплексном лечении ОП является эффективным методом лечения, в то же время сочетание ОП с МКБ требует дополнительной коррекции, направленной на ликвидацию конкрементов из мочевыводящей системы.

Страна: Россия

Имя I ID

М.Е.И.

О факторах риска

Анкета:

Возраст (между 40 и 90 лет) или дата рождения Возраст: Дата рождения:

61 Год ^ Месяц ^ Число

Пол: О мужской • женский

112

3. Вес (кг):

4. Рост (см):

5. Предшествующие переломы:

157

• нет

6. Перелом проксимального бедра

у родителей • нет

7. Курение (текущий статус) • нет

8. Прием глюкокортикоидов • нет

9. Ревматоидный артрит • нет

Ода

Ода

Ода

Ода

Ода

10. Вторичный остеопороз • нет

11. Алкоголь 3 и более единиц в день • нет

12. МПК шейки бедренной кости (в г/см2). Выберите денситометр

показатель Т -2.1

Очистить Посчитать

да

Ода

BMI 45.4

The ten year probability of fracture (%) with BMD

Major osteoporotic 9.4 1

Hip fracture 1.0 1

Список литературы

1. Мазуренко С.О. Ремоделирование костной ткани и патологическая физиология почечных остеодистрофий / С.О. Мазуренко, А.Н. Шишкин, О.Г. Мазуренко // Нефрология. — 2002. — Т. 6, № 2. — С. 15-27.

2. Мартынюк Л.П. Особливості мінерального обміну та функції паращитоподібних залоз при хронічній хворобі нирок / Л.П. Мартинюк, Лар.П. Мартинюк, О.О. Ружицька // Боль. Суставы. Позвоночник. — 2012. — № 2(6). — С. 72-79.

3. Милованова Л.Ю. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической болезни почек ІІІ—ГУ стадий / Л.Ю. Милованова, Ю.С. Милованов, Л.С. Козловская // Клиническая нефрология. — 2011. — № 1. — С. 58-68.

4. Поворознюк В.В. Заболевание костно-мышечной системы и возраст / В.В. Поворознюк // Проблемы старения и долголетия. — 2008. — Т. 17, № 4. — С. 399-412.

5. Поворознюк В.В. Остеопороз — проблема ХХІ сторіччя / В.В. Поворознюк // Мистецтво лікування. — 2005. — № 10. — С. 37-40.

6. Рекомендації з діагностики, профілактики та лікування системного остеопорозу у жінок в постменопаузальному пе-

Криштопа М.В.’, Нішкумай О.І.2, Гонцов Ю.В.3,

Некрасова Н.Б.4

1Донецький національний медичний університет ім. М. Горького

2ДУ «Луганський державний медичний університет» 3Луганська обласна клінічна лікарня 4Луганська міська клінічна лікарня № 1

Сечокам'яна хвороба та остеопороз — дві грані однієї проблеми

Резюме. Сечокам’яна хвороба та остеопороз є не лише медичною, а й соціальною проблемою. Існують загальні патогенетичні механізми розвитку цих захворювань, одним з яких є виникнення вторинного гіперпаратиреозу на тлі гіпокальціємії та дефіциту вітаміну Б, що призводить до посилення кісткової резорбції та, як наслідок, порушень структурно-функціонального стану кісткової тканини, розвитку сечокам’яної хвороби. У статті наводяться клінічні приклади різної тактики лікування пацієнтів залежно від ступеня змін мінеральної щільності кісткової тканини, наявності ризику й анамнезу переломів при поєднанні з сечокам’яною хворобою.

Ключові слова: сечокам’яна хвороба, остеопороз, гіперпаратиреоз.

ріоді: Метод. рекомендації / В.М. Коваленко, В.В. Поворознюк [та ін.]. — Український Центр наукової інформації і патентно-ліцензійної роботи. — 2010. — 50 с.

7. Урологія: Навчальний посібник / С.М. Шамраєв, О.Г. Кривобок, Ю.О. Віненцов, С.Є. Золотухін. — Донецьк: Каштан, 2010. — 144 с.

8. Brown E.M. Calcium, magnesium and the control of PTH secretion / E.M. Brown, C.J. Chen // Bone Miner. — 1989. — Vol. 5. — P. 249-267.

9. Johnell O. Mortality after osteoporotic fractures / O. Johnell, J. Kanis // Osteoporos. Int. — 2004. — Vol. 15. — P. 38-42.

10. Parks J.H. Gender differences in seasonal variation of urine stone risk factors / J.H. Parks, R. Barsky, F.L. Сое // J. Urol. — 2003. — Vol. 170. — P. 384-8.

11. Potts J.T. Proceedings of the NIH Consensus Development Conference on Diagnosis and Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism / J.T. Potts [et al] // J. Bone Miner. Res. — 1991. — Vol. 1, № 6 (Suppl. 2). — P. 234-249.

Получено 28.05.13 ■

Krishtopa M.V.’, Nishkumay O.I.2, Gontsov Yu.V.3,

Nekrasova N.B.4

’Donetsk National Medical University named after M. Gorky 2State Institution «Lugansk State Medical University» 3Lugansk Regional Clinical Hospital 4Lugansk City Clinical Hospital № Lugansk, Ukraine

Urolithiasis and Osteoporosis — the Two Faces of One Problem

Summary. Urolithiasis and osteoporosis are not only medical but also social problems. There are common pathogenetic mechanisms of these diseases, one of which is the occurrence of secondary hyperparathyroidism against hypocalcemia and vitamin D deficiency, leading to increased bone resorption and, consequently, violations of the structural and functional state of bone tissue, development of urolithiasis. The article gives clinical examples of various therapeutic approaches in patient depending on the degree of changes in bone mineral density, presense of risk and history of of fractures in combination with urolithiasis.

Key words: urolithiasis, osteoporosis, hyperparathyroidism.

cyberleninka.ru

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *