Гипертензия внутрибрюшная – Синдром брюшного компартмента и внутрибрюшная гипертензия

Содержание

Синдром брюшного компартмента и внутрибрюшная гипертензия

Ключевые
слова: внутрибрюшные заболевания,
внутрибрюшная гипертензия

Синдром
брюшного компартмента (СБК) – это
комплекс отрицательных эффектов
повышенного внутрибрюшного давления(ВБД)
[25]. Имеются разные определения СБК,
однако вот наиболее удачное –
стремительное повышение ВБД с развитием
полиорганной недостаточности, ведущей
к сердечно-сосудистому коллапсу и
смерти [2]. СБК развивается при таком
уровне ВБД, когда кровоснабжение
внутренних органов понижается и
жизнеспособность тканей серьезно
страдает. Это достигается при ВБД 25 мм
рт. ст. и выше [17,23,31].

 

J.
Burch [1] представил классификацию СБК,
основываясь на действительных значениях
ВБД:

 

I
степень – ВБД 8–11мм рт. ст.,
II степень
– ВБД 11–19мм рт.ст.,
III степень – ВБД
19–26 мм рт. ст.,
IV степень – ВБД 26 мм
рт. ст. и более.

 

Однако
до сих пор неясно, при каком же точном
уровне ВБД развиваются его критические
проявления (ВБГ). В 30 % случаев даже при
наличии ВБД выше 20 мм рт. ст. развития
СБК не отмечается. После ургентных
хирургических вмешательств процент
отсутствия СБК значительно выше
[19,21,22,29].

 

История.
Впервые об отрицательных эффектах
повышенного ВБД упомянуто еще во второй
половине ХIХ века[14]. E.Wendt впервые описал
связь между повышенным ВБД и нарушением
функции почек. В 1947г. S.Bredley обнаружил,
что повышение ВБД ведет к понижению
почечного кровотока и клубочковой
фильтрации. Он также нашел, что имеется
одинаковое повышение давления во всех
ограниченных пространствах брюшной
полости. Но несмотря на это, еще в конце
ХIХ и начале ХХ вв. представления о ВБД
и понимание его влияния на организм
были все еще скудными [29].

 

Лишь
совсем недавно внутрибрюшная гипертензия
(ВБГ) признана как серьезная причина
смертности у пациентов, находящихся в
критическом состоянии. В 1982г. Harman сделал
важное открытие в понимании патогенеза
ВБГ. Он в эксперименте показал, что
понижение клубочковой фильтрации при
повышенном ВБД не восстанавливается
после повышения сердечного выброса до
нормы и единственной, главной причиной
нарушения функции почек является
повышение сопротивления почечных
сосудов, причем это скорее местный
эффект повышенного давления, чем
следствие пониженного сердечного
выброса.

 

Этиология.
К развитию СБК ведут все факторы,
повышающие ВБД. Классификацию этих
факторов можно представить следующим
образом:

 

1.
Увеличение количества внутрибрюшной
жидкости:

  • травматическое
    кровотечение,

  • разрыв
    аневризмы аорты,

  • асцит.

 

2.
Висцеральный отек:

  • панкреатит,

  • тупая
    травма живота,

  • сепсис,

  • постинфузионный
    отек кишечника,

  • перитонит.

 

3.
Пневмоперитонеум:

  • лапароскопия,

  • разрыв
    внутреннего органа.

 

4.
Газ в кишечнике:

  • расширение
    желудка,

  • обструкция
    кишечника,

  • непроходимость
    кишечника.

 

5.
Факторы брюшной стенки:

  • перелом
    таза,

  • забрюшинная
    гематома,

  • патологическое
    ожирение,

  • первичное
    фасциальное закрытие брюшной стенки.

 

Патофизиология.
Компартмент-синдром представляет собой
ситуацию, когда остро повышенное
давление в ограниченных полостях
отрицательно влияет на жизнеспособность
тканей. Синдром хорошо известен в
ортопедии, когда давление в межфасциальных
пространствах нижних конечностей
повышается и перфузия тканей серьезно
страдает; а также в нейрохирургии –
при повышении внутричерепного давления
(ВЧД) [7].

 

ВБД
обусловлено, главным образом, двумя
составляющими – объемом внутренних
органов и внутриполостной жидкости.
Брюшная полость имеет большую устойчивость
к изменению объема без повышения ВБД
за счет комплайенса брюшной стенки.
Изменение податливости брюшной полости
можно наблюдать во время лапароскопии,
когда возможно введение в брюшную
полость более 5л газа без значительного
повышения ВБД. Начало повышения ВБД в
течение лапароскопии наблюдается при
том объеме газа, когда достигнуто
давление 20мм рт.ст. (8.8±4,3л) [15,29].

 

Со
временем проявляется адаптация к
повышению ВБД, и это клинически
наблюдается у больных с асцитом,ожирением
и массивным раком яичника [26]. Хроническое
повышение внутрибрюшного объема
компенсируется изменением податливости
брюшной стенки. В тех случаях, когда
объем внутрибрюшного содержимого
повышается быстро или податливость
брюшной стенки падает, происходит
повышение ВБД [14]. Повышенное ВБД
действует на организм в целом (страдают
все органы и системы: сердечно-сосудистая,
дыхательная, ЦНС, ЖКТ, почки, серьезно
страдает метаболизм печени, понижается
податливость брюшной стенки) [2,11,25,27].
Рассмотрим влияние ВБГ на отдельные
системы.

 

Системное
влияние ВБГ

Сердечно-сосудистая
система (ССС)
.
Повышенное давление в брюшной полости
становится причиной пониженного
венозного возврата из нижних частей
тела. Если прибавить к этому повышение
внутригрудного давления (ВГД) (опять-таки
за счет ВБГ), выявляется более быстрое
снижение венозного возврата. Это
выраженнее всего наблюдается у
гиповолемичных больных[10,12,29].

 

Сердечный
выброс понижается прежде всего за счет
понижения ударного объема (изменение
желудочкового комплайенса) и повышения
постнагрузки. Последнее – за счет
повышения резистентности легочных
сосудов и системного сосудистого
сопротивления. Это следствие сдавления
легочной паренхимы и вдавливания
диафрагмы в грудную полость. В результате
последнего нарушается желудочковый
комплайенс с нарушением их формы. С
присоединением эндокардиального
ацидоза сократимость сердечной мышцы
еще больше падает [14]. Проведенные опыты
выявили, что хроническое повышенное
ВБД приводит к повышению системного
АД[3].

 

АД
может вторично повышаться в ответ на
повышение общего периферического
сосудистого сопротивления (ОПСС).
Переход повышенного ВБД на нижнюю полую
вену и легочные сосуды аналогичен
положительному давлению в конце выдоха
(ПДКВ), ведет к повышению центрального
венозного давления (ЦВД) и давления
заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА).
Следовательно, повышенные ЦВД и ДЗЛА
еще не указывают на адекватное инфузионное
восполнение.

 

Наилучшим
определителем состояния водного баланса
являются три показателя: объем в конце
диастолы(эхокардиография), ЦВД и ДЗЛА.
Истинные значения ЦВД и ДЗЛА вычисляются
следующим образом: измеренное ЦВД или
ДЗЛА – измеренное ВБД. Если измеренные
значения обозначим маленькими, а
истинные заглавными буквами, получим
следующие уравнения:

 

ДЗЛА=дзла–ВБД
и
ЦВД=цвд–ВБД.

Веностаз
и понижение давления в бедренной вене,
которые сопутствуют ВБГ, переводят
пациентов в группу повышенного риска
венозного тромбоза[14].

 

Все
перечисленные влияния ВБГ на ССС можно
суммировать следующим образом:

 

  • понижение
    венозного возврата,

  • понижение
    сердечного выброса,

  • повышение
    ОПСС,

  • повышение
    риска флеботромбоза.

 

Дыхательная
система.

С повышением ВБД диафрагма перемещается
в грудную полость, повышая ВГД и сдавливая
легочную паренхиму [5,14,31]. Это ведет к
ателектазу, увеличению шунта и снижению
РО2.
Шунтирование повышается еще и за счет
пониженного сердечного выброса. С
прогрессированием ателектаза снижается
выделение СО2.

 

Соотношение
V/Q (вентиляция/перфузия) может повышаться
в верхних отделах легких. Податливость
и легких, и грудной клетки понижена(что
ведет к понижению дыхательного объема)
[29], поэтому могут потребоваться высокие
значения давления на вдохе (Pi),частоты
дыхательных движений (Fq) и положительного
давления в конце выдоха (ПДКВ) для
поддержания нормального газового
состава крови [14].

Таким
образом, респираторные эффекты ВБГ
следующие:

 

  • понижение
    соотношения РО2/ FiО2,

  • гиперкапния,

  • повышение
    давления на вдохе.

 

Влияние
на почки.

Сочетание нарушения функции почек и
повышенного ВБД было выявлено более
100 лет назад, но лишь недавно после
изучения большой группы пациентов
выяснилось, что эти эффекты взаимосвязаны.

 

У
Ulyatt [32] мы видим наиболее точные механизмы
развития острой почечной недостаточности
(ОПН) при ВБГ. Он предполагал, что значение
фильтрационного градиента (ФГ) – ключ
к выявлению почечной патологии при
ВБГ.

 

ФГ
– это механическая сила в клубочках и
равняется разнице клубочковой фильтрации
(Ркф) и давления в проксимальных канальцах
(Рпк):

 

ФГ
= Ркф – Рпк.

 

При
ВБГ давление Рпк может быть эквивалентно
ВБД, а Ркф можно представить как разницу
между средним артериальным давлением
(АДср.) и ВБД(Ркф=АДср–ВБД). Тогда
предыдущая формула будет выглядеть
следующим образом:

 

ФГ
= АДср–2(ВБД).

 

Отсюда
следует, что изменения ВБД будут иметь
более выраженное влияние на образование
мочи, чем АДср.

 

Имеют
место также и гормональные влияния.
Уровни плазменного АДГ, ренина и
альдостерона повышаются, а концентрация
натриуретического гормона, наоборот,
снижается (снижение венозного возврата).
Это приводит к снижению концентрации
ионов Na+ и повышению концентрации ионов
К+ в выделяемой моче. Точная величина
ВБД, при котором развивается повреждение
почек не ясна. Некоторые авторы предлагают
величину 10–15мм рт.ст., другие 15–20мм
рт.ст. Здесь очень важен также волемический
статус больного. Забегая вперед, отметим,
что с терапевтической точки зрения
применение диуретиков или инотропов
при наличии СБК не ведет к росту диуреза.
Только незамедлительная хирургическая
декомпрессия брюшной полости может
восстанавливать диурез [28].

 

Влияние
на ЦНС
.
Острое повышение ВБД может привести к
повышению ВЧД. Это достигается путем
передачи ВБД на ВЧД через повышение
ВГД и ЦВД. Повышение ВГД ведет к нарушению
оттока крови по яремным венам, что
повышает ВЧД [7,30]. Частота развития
внутричерепной гипертензии (ВЧГ)
прогрессивно увеличивается у пациентов
с ЧМТ[5–7]. Некоторые авторы отмечают
значительную ВЧГ во время лапароскопии
[5,14].

 

Перфузия
внутренних органов
.
ВБД и перфузия внутренних органов
взаимосвязаны [8]. Уровень ВБД 10ммрт.ст.
у большинства пациентов слишком низок
для появления каких-либо клинических
признаков. Критический уровень ВБД,
при котором наблюдается воздействие
на перфузию внутренних органов, лежит,
вероятно, в пределах 10–15мм рт.ст.

 

Имеется
тесная взаимосвязь ВБД и кислотности
слизистой кишечника(РHi), которая
сдвигается в сторону ацидоза [10,18].
Ишемия слизистой кишечника является
серьезным фактором, угрожающим
xирургическим анастомозам [14].

 

Повышенное
ВБД наряду с гипоперфузией внутренних
органов приводит к вторичной транслокации
бактерий в кровяное русло [10].

 

S.
Iwatsuki [16] изучал влияние ВБГ на гемодинамику
печени у больных с циррозом, которым
производился либо пневмоперитонеум,
либо парацентез. Он выявил повышение
давления в печеночной вене, что приводит
к значительному изменению метаболизма
в печени [23].

 

Сравнение
разных методов измерения ВБД

Клиническая
диагностика ВБГ основана, главным
образом, на результатах непрямых
измерений способом трансуретрального
катетера или чаще всего через
назогастральный зонд. Техника измерения
ВБД через катетер, введенный в мочевой
пузырь, описана Кроном в 1984 г. Измерение
ВБД через мочевой пузырь могло бы быть
золотым стандартом, если бы не некоторые
недостатки, а именно вмешательство в
мочевую систему и опосредованность
измерения. G. Collee et al. показали, что ВБД
может быть оценено через назогастральный
зонд.

 

M.
Surgue [29] в 1994 г. описал новую технику с
использованием модифицированного
назогастрального зонда для определения
ВБД. Определение ВБД через прямую кишку
менее точно, чем через мочевой пузырь.

 

F.
Gudmundsson et al. [13] сравнили более инвазивную
технику непрямого измерения ВБД(определение
давления в нижней полой и бедренной
венах) с давлением в мочевом пузыре.

 

В
результате АДср. было значительно выше
исходного во всех уровнях повышенного
ВБД, хотя давление оставалось стабильным
в пределах 70 мм рт.ст. после повышения
ВБД свыше 15 мм рт.ст.; частота сердечных
сокращений(ЧСС) не претерпевала
значительных изменений; давление в
полой вене ЦВД значительно повысилось
при всех уровнях повышенного ВБД.
Кровоток в нижней полой вене, так же
как и в правой бедренной, значительно
снизился с повышением ВБД и, наоборот,
повысился, когда ВБД было снижено.

 

Оказалось,
что давление в мочевом пузыре, нижней
полой и бедренной венах – чувствительные
индикаторы повышенного в результате
введения жидкости в брюшную полость
ВБД. Зависимость ВБД и давления в разных
органах более слабае при низких значениях
ВБД, чем при высоких.

 

G.Barnes
et al. в эксперименте после повышения ВБД
путем введения в брюшную полость
раствора Тирода нашли, что в 90% случаев
повышение ВБД отражается на значениях
давления в бедренной вене. С другой
стороны, Bloomfield et al. нашли, что давление
в бедренной вене повысилось больше,
чем ВБД–25мм рт.ст.(введением в брюшную
полость раствора изоосмотического
полиэтиленгликоля) [4].

 

K.
Harman et al. после постепенного повышения
ВБД до 20 и 40мм рт.ст. воздухом показали,
что давление в почечной вене и нижней
полой вене повысилось почти до одного
и того же уровня с ВБД.

 

J.
Lacey et al. нашли, что давление в нижней
полой вене и мочевом пузыре имели
хорошее соответствие с ВБД. С другой
стороны, давление в прямой кишке, верхней
полой вене, бедренной вене и желудке –
слабые индикаторы ВБД.

 

Y.
Ischisaki et al. измерили давление в нижней
полой вене во время лапароскопической
операции и нашли, что показатели давления
в полой вене были намного выше, чем
инсуффляционное давление.

 

S.
Johna et al. нашли, что давление в мочевом
пузыре не является индикатором ВБД при
значениях выше 15мм рт.ст. С другой
стороны, S. Yol et al. отметили, что
внутрипузырное давление было одинаковым
с ВБД у 40 пациентов, а M. Fusco et al. нашли,
что оно приблизительно одинаково с ВБД
у 37 больных, перенесших лапароскопическую
холецистэктомию. Противоречивость в
отношении давления в мочевом пузыре
как индикатора ВБД, вероятно, связана
с тем, что имеются анатомические различия
между животными и человеком. Для того,
чтобы давление в мочевом пузыре точно
отражало величину ВБД, важно, чтобы
пузырь вел себя как пассивный резервуар,
что достигается при содержимом менее
100мл [1]. М.Fusco et al. заключили, что давление
в мочевом пузыре наиболее точно отражает
повышенное ВБД при внутрипузырном
объеме 50мл.

 

Определение
ВБД с использованием трансуретрального
катетера: клиническая оценка техники
[29].

 

Повышенное
ВБД может сопутствовать различным
клиническим ситуациям и оказывать
неблагоприятное влияние на метаболизм,
сердечную, почечную и дыхательную
системы. Несмотря на это, диагностика
повышенного ВБД проводится нечасто,
вероятно, из-за неумения измерять ВБД
у постели больного. Экспериментальное
измерение ВБД с помощью трансуретрального
катетера установило, что точность этой
техники колеблется в широком диапазоне.
Чтобы определить насколько правильно
давление в мочевом пузыре отражает ВБД
у человека (учитывая морфологические
особенности, в частности тот факт, что
мочевой пузырь является экстраперитонеальным
органом), измерения проводились и у
больных, которые имели либо закрытую
систему абдоминального дренирования,
либо нуждались в парацентезе. Методика
противопоказана в том случае, если
имеется поражение мочевого пузыря или
открытая брюшная полость.

 

Используя
стерильную технику, в мочевой пузырь
через уретральный катетер вводилось
в среднем 250 мл 0,9% NaCl, при этом выпускался
воздух из дренажного катетера, что
позволяло избежать повышения
внутрипузырного давления. Затем катетер
закрывался зажимом. Проксимальнее
зажима устанавливается игла 20G,
соединенная с трансдюссером [14,20].

 

Измерение
ВБД с помощью внутрибрюшного дренажа
осуществляется той же техникой
мониторирования. Закрытая дренажная
система требует введения 0,9% NaCl с целью
удаления воздуха из него.

 

Трансдюссеры
для мочевого пузыря и брюшного дренажа
приводятся к нулевому значению на
уровне лобка. Затем давление определяется
и фиксируется. После 2- минутного периода
уравновешивания и ВБД, и давление в
мочевом пузыре фиксируются в следующих
положениях: а) на спине, б) на спине со
слабым ручным давлением, в) полусидячем.
С актом дыхания значения давлений
изменяются, поэтому все данные приведены
как средние на конце выдоха.

 

Результаты
данного изучения показывают, что у
человека давление в мочевом пузыре и
ВБД – близкие по значению величины
[20].

 

Мониторинг
у тяжелых больных по своей сущности
неинвазивный, без наличия риска, тем
более, что большинство таких больных
имеют уретральный катетер [19]. Процедура
технически проста и случаи осложнений
не наблюдались. Нужно обратить внимание
на изменения при дыхании, необходимость
в частичном наполнении мочевого пузыря
и созданиe столбика воды в катетере.
Несмотря на то, что ни один из обследованных
пациентов не имел критически высокое
ВБД(было ниже 30 мм рт. ст.), изучения
показали, что техника измерения ВБД
через уретральный катетер точно отражает
ВБД до таких больших величин, как 70 мм
рт. ст. Техника недорога, точна и может
применяться у постели тяжелых больных,
что крайне важно для ранней диагностики
СБК [17].

 

Концепции
лечения и выводы
.
Важным моментом в лечении СБК является
раннее начало, что приводит к значительному
повышению выживаемости [27]. Массивная
инфузионная терапия и ранняя хирургическая
декомпрессия составляют основу лечения
ВБГ. Несмотря на то, что хирургическая
декомпрессия может оказаться жизненно
важной процедурой, она не должна быть
предложена рутинно во всех случаях
ВБГ. Стратегия лечения основана на
классификации ВБГ, которая представлена
в таблице.

 

Важно
понять, что нарушения функции органов
и признаки ишемии могут появляться и
при ВБД < 25мм рт.ст.

 

Таблица

 Стадия

Измеренное
ВБД (мм рт.ст.)

Действие

I

10–15

поддерживание
нормоволемии

II

16–25

гиперволемическое
восстановление

III

26–35

декомпрессия

IV

>
35

декомпрессия
и релапаротомия

 

Интенсивная
терапия
.
Нарушения функции почек, ССС и легких,
сопутствующие СБК, усугубляются
гиповолемией, и органная недостаточность
развивается при относительно низких
уровнях ВБД. Вот почему все пациенты с
признаками повышенного ВБД требуют
агрессивной инфузионной тактики,
учитывая, что показатели ЦВД и ДЗЛА
искусственно повышены и неверно отражают
волемический статус больного.
Мочеотделение и кровоток в слизистой
кишечника понижены, несмотря на
восстановление сердечного выброса до
нормальных цифр.

 

Пациентам
с ВБГ, которым угрожает СБК, необходимо
поддерживать адекватную преднагрузку,
ибо наличие гиповолемии безвозвратно
приведет к почечной недостаточности.

 

Эффективность
инотропов как дополнение к инфузионной
терапии остается пока неясной. Вторичный
спазм брюшных мышц во время кашля, боли
или раздражения брюшины могут также
усугубить ВБГ. Поэтому все больные с
признаками СБК должны получать мышечные
релаксанты( речь конечно же идет о тех
случаях, когда проводится искусственная
вентиляция легких).

 

Некоторые
авторы [4,5,30] предлагают нехирургическую
брюшную декомпрессию при ВБГ для лечения
ВЧГ. Суть метода состоит в создании
отрицательного давления вокруг брюшной
полости. Это ведет к купированию ВБГ и
его вредных последствий, а именно:

 

  • ВЧД
    спустилось с 39 до 33мм рт.ст.;

  • перфузионное
    давление мозга повысилось от 64,8 до
    74,4мм рт.ст.;

  • ВБД
    спустилось с 30,2 до 20,4мм рт.ст.

 

Пациентам,
которым хирургическая декомпрессия
не показана, рекомендуется применение
отрицательного давления вокруг живота,
которое приводит к обратному развитию
отрицательных эффектов ВБГ.

 

К
консервативным методам лечения относятся
все меры, которые применяются для
уменьшения внутрибрюшных объемов
(пункция при асцитах, слабительные
препараты), хотя скорее всего они имеют
превентивный характер.

 

Оперативное
лечение
.
В то время как ВБГ может лечиться
консервативно, СБК требует оперативного
вмешательства [17]. Хирургическое
вмешательство – это оптимальное лечение
ВБГ, если она является результатом
внутреннего кровотечения. В основном
эти пациенты, исключая коагулопатическую
группу, должны лечиться остановкой
кровотечения лапаротомией.

 

Декомпрессия
брюшной полости является единственным
способом лечения, приводящим к снижению
и морбидности, и смертности. Если оно
выполняется в ранних стадиях синдрома
и главным образом до развития вторичной
органной недостаточности, то приводит
к устранению сердечно-сосудистых,
легочных и почечных эффектов СБК [4,9,
24].

 

Смертность
от СБК составляет:

 

  • 100%
    – при отсутствии декомпрессии;

  • 20%
    – при ранней декомпрессии(до начала
    органной недостаточности)

  • 43–62.5%
    –при декомпрессии после начала СБК.

 

Временное
закрытие брюшной полости (ВЗБ) было
распространено как метод, приводящий
к обратному развитию отрицательных
эффектов СБК. Некоторые авторы предлагают
профилактическое применение ВЗБ для
исключения послеоперационных осложнений
и облегчения плановой релапаротомии.
Burch [1] установил, что брюшная декомпрессия
уменьшает воздействие СБК.

 

ВБГ
сопутствует закрытию брюшной стенки,
особенно у детей. Witmann в 2 разных
исследованиях (1990 и 1994гг.) проспективно
оценил исход у 117 и респективно у 95
пациентов. Многостороннее изучение 95
пациентов привело к выводу, что достижение
ступенчатого (постепенного) выздоровления
при ВЗБ было лучшим из общепринятых
техник для борьбы с перитонитом, и в
группе АРАСНЕ II смертность составила
25%. Torriae et al. недавно представили свое
ретроспективное изучение 64 пациентов
(АРАСНЕ II), перенесших ВЗБ, у которых
смертность составила 49%. У J. Morris et al.
этот процент составил 15. После ВЗБ
следует значительное снижение ВБД от
24.4 до 14.1 мм рт.ст. и улучшение динамического
легочного комплайенса от 24.1 до 27.6 мл/см
вод. ст.

 

Несмотря
на то, что у 10 пациентов наблюдалась
гематурия, не было значительного
повреждения почечной функции, что
доказывалось уровнем креатинина в
плазме.

 

Трудно
установить истинную ценность предлагаемого
некоторыми авторами профилактического
ВЗБ до тех пор, пока подгруппы с большим
риском не будут идентифицированы. ВЗБ
улучшает легочный комплайенс, но не
имеет значительного влияния на
оксигенацию и кислотно-щелочное
равновесие.

 

Для
облегчения ВЗБ [29], были использованы
разные техники, включая силикон и
застежку. Важно, чтобы эффективная
декомпрессия достигалась, так как
неадекватные разрезы приведут к
недостаточной декомпрессии.

 

Политетрафлюроэтилен
(ПТФЭ), полипропилен (ПП) применяются
при лечении ВЗБ. При применении ПТФЭ –
заплата тканей с микроотверстиями,
которые пропускают жидкость, что
позволяет достичь продолжительной
декомпрессии брюшной полости. Это не
применимо к пациентам с травмой, когда
необходима полная тампонада в течение
ограниченного времени.Предполагается,
что ПТФЭ имеет меньше побочных эффектов,
чем ПП, хотя при наличии очевидной
контаминации ПТФЭ применять нельзя.
ПП узлы сочетаются с внутренними
эрозиями, которые могут наблюдаться
через месяцы или годы.

 

Полимикробная
клиническая инфекция распространена
при открытой брюшной полости. В особенном
уходе нуждаются пациенты после
вмешательства на аорте, потому что
пересаженная ткань аорты может быстро
заселяться микробами. При выделении
гноя из раны шов должен быть обязательно
распущен. Желательно закрыть брюшной
дефект как можно скорее, что чаще всего
невозможно из-за местного отека тканей.

 

Анестезия
во время брюшной декомпрессии.
Нестабильное
состояние больного может помешать
транспортировке в операционную. Хотя
имеется угроза потенциального осложнения
– кровотечения, трудно поддающегося
лечению, однако многие центры агитируют
за декомпрессию в отделении ИТ.

 

Фармакодинамика
и фармакокинетика анестетиков могут
быть нарушены из-за ВБГ. Больные с СБК
более чувствительны к кардиодепрессивным
действиям анестетиков, поэтому изменение
кровоснабжения органов и нарушение
объема распределения могут усилить их
действие.

 

Синдром
брюшной декомпрессии
.
В течение брюшной декомпрессии могут
встречаться потенциально опасные
физиологические изменения:

 

Внезапное
падение ОПСС. Несмотря на то, что
применение эпинефрина полезно в данной
ситуации,однако большинство центров
применяют агрессивную преднагрузку
жидкостями.

 

Падение
ВГД. Многим больным с СБК при вентиляции
требуется высокое давление (приблизительно
50 см вод.ст. с высоким уровнем ПДКВ).
Внезапное снижение ВГД с применением
непропорционально высоких дыхательных
объемов (ДО) может привести к альвеолярному
перерастяжению, к баротравме и
волюмической травме.

 

Смывание
токсических веществ
.
Ишемический метаболизм приводит к
накоплению в тканях молочной кислоты,
аденозина и калия. После восстановления
кровообращения эти продукты быстро
возвращаются в общий кровоток, становясь
причиной аритмий, депрессии миокарда
и вазодилатации. Остановка сердца
описана в 25% случаев у пациентов,
перенесших декомпрессионную лапаротомию.

 

Декомпрессионный
синдром может быть облегчен введением
реперфузионного
коктейля
,
который состоит из 2л 0,45 % физиологического
раствора с содержанием 50г манитола и
50 мэкв бикарбоната натрия.

 

Лечение
после декомпрессии. Закрытие брюшной
полости после декомпрессии может быть
невозможным в течение нескольких дней
из-за отека кишечника. Потребность в
жидкости у пациентов с открытой брюшной
полостью значительно повышена (10–20л
в день). Несмотря на декомпрессию, СБК
может рецидивировать, поэтому мониторинг
интравезикального давления обязателен
и после декомпрессии. Энтеральное
питание хорошо переносится больными
с открытой брюшной полостью и отек
кишечника может быстро купироваться.
После запоздалой декомпрессии возможно
развитие реперфузионных нарушений
кишечника и почек с последующим развитием
полиорганной недостаточности.

№58

Остріе
гнойніе заболевания кисти.

Основные
вопросы темы:

• 
Определение
понятия панариций и флегмоны кисти.

• 
Классификация
и патогенез панариция и флегмон кисти.

• 
Клиника
различных форм гнойных заболеваний
кисти.

• 
Методы
диагностики.

• 
Лечение
отдельных форм панариций и флегмон
кисти.

• 
Послеоперационная
реабилитация.

Вопросы
контроля исходного уровня

• 
C
ведения по хирургической анатомии
кисти.

• 
Перспектитва
использования первично-терогенных и
ранних вторичных швов при острых гнойных
заболеваниях кисти.

Слово
«панариций» в современном понимании
обозначает не отдельную нозологическую
форму, а группу заболеваний, основной
сущностью которых является острое или
хроническое воспаление различных
анатомических структур пальца. По
данным Н.Е. Повстчного и соавт. (1973)
больные с панарициями составляют 46%
поликлинических больных с гнойной
патологией.

Возникновение
панариция почти всегда связано с
предшествующим нарушением целостности
кожных покровов, чаще всего в виде
различного рода микротравм, среди
которых наиболее опасными являются
мелкие колотые раны и занозы. Края этих
ран быстро слипаются, а иногда происходит
и эпителизация кожного дефекта, но в
раневом канале сохраняется источник
инфекции.

По
данным большинства исследований чаще
поражаются I , II , и III пальцы правой кисти
(56,8-64,5%), что объясняется их большей
функциональной нагрузкой и частотой
травматизации.

Сравнительное
изучение микрофлоры гнойных заболеваний
кисти за 20 лет (1960-1980) проведенное B . V .
Stombreky (1984), свидетельствует, что золотистый
стафилококк является доминирующей
инфекцией, хотя число стафилококковых
инфекций снижается, а не стафилококковых
возрастает. Возросла роль грамм-отрицательной
флоры, а также аэробно-анаэробных
ассоциаций.

Классификация
панарициев:

I
. Поверхностные формы панариция:

• 
Кожный
панариций.

• 
Паранихия.

• 
Подногтевой
панариций.

• 
Подкожный
панариций.

• 
Фурункул
(карбункул) тыла пальца.

II
. Глубокие формы панариция:

• 
Костный
панариций.

а)
Острый.

б)
Хронический (свищевая форма)

• 
Сухожильный
панариций.

• 
Суставной
панариций.

• 
Костно-суставной
панариций.

• 
Пандактилит.

Кожный
панариций.

Экссудат
располагается под эпидермисом и
отслаивает его в виде пузыря, содержание
которого имеет серозный, гнойный или
геморрагический характер.

Подкожный
панариций.

При
исследовании пальца обращает на себя
внимание направление тканей, иногда
сглаженность расположенной вблизи от
воспалительного очага межфаланговой
сгибательной борозды. Соединительнотканные
тяжи, пронизывающие жировую клетчатку
пальца и соединяющие собственно кожу
с надкостницей, препятствуют
распространению отека на периферию.
Натяжение этих перемычек вызывает
интенсивную боль в пальце. При подкожном
панариции гной имеет тенденцию
распространяться в глубину. Показание
к операции «синдром первой бессонной
ночи».

Паранихия.

Сопровождается
болезненной припухлостью околоногтевого
валика и гиперемией окружающих тканей.
При осмотре обращает на себя внимание
нависание пораженного околоногтевого
валика над ногтевой пластинкой отслаивает
ее на всем протяжении, т.е. возникает
подногтевой панариций.

Подногтевой
панариций.

Накапливаясь
под ногтевой пластинкой, гнойный
экссудат несколько приподнимает ее.
Фиксация ее к ложу утрачивается. Удаление
ногтевой пластинки оперативным путем
создает необходимые предпосылки к
выздоровлению.

Суставной
панариций.

Возникает
после ранения межфаланговых или
фаланговых областей пальца с их
дорсальной поверхности, где суставы
прикрыты лишь тонким слоем мягких
тканей. Воспаленный сустав приобретает
веретенообразную форму, тыльные
межфаланговые борозды сглаживаются.
Попытка к сгибательно-разгибательным
движениям пальца приводит к резкому
усилению болей в пораженном суставе.
При вовлечении в воспалительный процесс
связочного, хрящевого и костного
аппарата пальца, возникает патологическая
подвижность и ощущение крепитации
шероховатых частей суставных поверхностей.
Такая «разболтанность» сустава
свидетельствует о значительном изменении
костно-хрящевого аппарата пальца.

Костный
панариций.

Развивается,
как правило, при переходе патологического
процесса с мягких тканей пальца на
кость, т.е. процесс носит вторичный
характер. Первично кости пальцев
поражаются воспалительным процессом
крайне редко (при переносе инфекции
током крови из отдаленных воспалительных
очагов). В основном костный панариций
развивается из запущенного или
нерадикально излеченного подкожного
панариция. Рентгенологически излечение
кости определяются лишь к концу 2-й
началу 3-й недели.

Сухожильный
панариций.

Подкожный
панариций в ряде случаев является
причиной тендовагинитов. Если проводимая
терапия не создала условий для успешной
ликвидации воспаления, то появляется
возможность для распространения
инфекции на глубжерасположенные ткани
и прежде всего на сухожильные влагалища
и сухожилия сгибателей пальцев. Ухудшение
общего состояния, появление дергающих,
пульсирующих болей по всему пальцу,
равномерный отек тканей со сглаженностью
межфаланговых борозд – симптом
сухожильного панариция. Палец приобретает
вид сосиски.

Пандактилит.

Это
гнойное воспаление всех тканей пальца.
При пондактилите нет преобладания
одной из форм острого воспаления,
которые были перечислены ранее.
Клиническая картина заболевания
складывается из совокупности всех
видов гнойного порважения пальца.
Заболевание развивается постепенно и
тяжело протекает, сопровождается
выраженной интоксикацией, регионарным
лимфангитом, кубитальным и подмышечным
лимфаденитом.

Общие
принципы лечения панариций и
послеоперационный период.

Залогом
успеха в лечении гнойной инфекции
пальцев и кисти является своевременное
и адекватное оперативное вмешательство,
основным моментом которого является
полноценная некрэктомия.

• 
Разрез
должен обеспечивать полноценную ревизию
и санацию гнойного очага и в то же время
быть щадящим, позволяющим получить в
конечном итоге хороший функциональный
и косметический эффект.

• 
После
эвакуации гноя необходимо выполнить
полноценную некрэктомию, ориентирующуюся
на цвет и структуру тканей. Хирургическая
обработка гнойного очага должна
производиться с учетом расположенных
рядом важных анатомических образований,
чтобы избежать их повреждения.

• 
Для
более радикального удаления
гнойно-некротичеаского очага во время
операции рационально вакуумирование
раны, обработка ее ультразвуком низкой
частоты, пульсирующей струей антисептика,
расфокусированным лучом лазера и др.

• 
Гнойную
рану после тщательной хирургической
обработки необходимо дренировать.

• 
После
проведенной полноценной хирургической
обработки гнойника, при отсутствии
выраженного перифокального воспаления
окружающих тканей, подвижности краев
раны и ее активном дренировании на рану
могут быть наложены первично-отсроченные
швы. Иммобилизация кисти необходима
при консервативном лечении панариция
и в послеоперационном периоде до
очищения раны от гнойно-некротический
тканей. Улучшение результатов
хирургического лечения можно добиться
рациональной антибиотикотерапией,
основным условием проведения которой
является создание высокой концентрации
антибиотика и длительное его пребывание
в очаге воспаления. Следует отметить,
что антибиотики не проникают в
аваскулиризированные некротические
ткани и не воздействуют на процессы их
отторжения. В связи с этим применяются
протеолитические ферменты.

При
застойных явлениях в мягких тканях для
предупреждения контрактур и паралича
мышц проводится электростимуляция. С
целью рассасывания рубцов и спаек
используется электрофорез йодом,
фонофорез трилона Б.

В
послеоперационном периоде с целью
быстрейшей реабилитации применяются
различные физиотерапевтические
процедуры. Лечебные ванны с 1% р-ром
лизола, 0,1% р-ром перманганата калия,
фурациллином, хлорамином, фурагином,
гипертоническим раствором поваренной
соли. С успехом применяют местную
оксигенацию, озоно-воздушную смесь.

studfiles.net

причины, степени, влияние на организм и выбор лечения

Гемодинамические нарушения в организме человека сопровождаются серьезными проблемами, а в ряде случаев и угрозой для жизни. Синдром интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) – это устойчивое повышение внутрибрюшного давления (ВБД) до 15 мм. рт. ст. и более, которое фиксируется при трехкратных стандартных замерах с интервалом 5–6 часов. Он не формируется при колебаниях показателей, связанных с проведением лапаротомии или в процессе движений диафрагмы, поскольку кратковременное увеличение ВБД не имеет значения в клинической практике.

Данная патология широко распространена, особенно среди пациентов, попадающих в отделение реанимации и интенсивной терапии, а также у людей, перенесших обширные хирургическое вмешательства. Синдром интраабдоминальной гипертензии в анестезиологическом обществе считается жизнеугрожающим состоянием, поскольку провоцирует развитие полиорганной недостаточности. Процент летального исхода при возникновении данного расстройства крайне высок, поскольку оно зачастую связано с наличием сопутствующих проблем.

Причины синдрома интраабдоминальной гипертензии

Принято разделять несколько этиологических групп развития недуга:

  1. Осуществление хирургических вмешательств, которые сопровождаются интенсивными кровотечениями и травматизацией тканей. Выявленное до проведения лечения или в результате операции воспаление брюшины повышает риск возникновения синдрома интраабдоминальной гипертензии. При этом лапароскопические техники чаще приводят к развитию недуга. Это связано с тем, что для работы с приборами требуется создание пневмоперитонеума, то есть нагнетание воздуха в брюшную полость.
  2. ИАГ провоцируется травматическими повреждениями органов, не связанными с проведением хирургических вмешательств. Подобный каскад реакций возможен при переломах таза, серьезных ожоговых повреждениях, а также отечности внутренних органов и образовании гематом.
  3. Данная проблема является осложнением терапевтических недугов. Она формируется на фоне сепсиса при длительных инфекционных заболеваниях и при развитии некроза поджелудочной железы в результате значительного ее воспаления. Повышение внутрибрюшного давления регистрируется и при росте новообразований, которые механически воздействуют на сосуды. Возникновение кишечной непроходимости, сопровождающееся увеличением ЖКТ в объеме, повышает риск гемодинамических нарушений.
  4. К числу факторов, способных спровоцировать развитие ИАГ, относят также ацидоз, различные заболевания системы свертывания, переливания больших объемов крови и снижение общей температуры тела.

Принято выделять первичный синдром, который формируется из-за развития патологии в брюшной полости, а также вторичный, возникновение которого связано с расстройствами, локализующимися за пределами живота. Хроническая проблема развивается при прогрессировании длительно протекающих сопутствующих заболеваний.

Влияние ИАГ

Всемирное общество по абдоминальному компартмент-синдрому уделяет большое внимание данному расстройству, поскольку оно имеет множество последствий для организма.

На систему кровообращения

Увеличение внутрибрюшного давления негативно влияет на гемодинамическое равновесие. Происходит сдавливание вен, что способствует нарушению нормального оттока жидкости и развитию застойных явлений. Возникает гипертензия в малом круге кровообращения, что со временем провоцирует снижение сердечного выброса.

На дыхательную систему

Классическим проявлением ИАГ является развитие одышки. Она связана со смещением диафрагмы в грудную полость, поскольку давление в брюшной повышается. Такой каскад реакций приводит к возникновению гипоксии и накоплению в организме углекислого газа, имеющего токсическое действие.

На систему мочевыделения

При ИАГ происходит механическое сдавливание как сосудов, питающих почки, так и непосредственно их рабочей ткани. Уменьшается скорость клубочковой фильтрации, что приводит к усугублению проявлений заболевания.

На органы брюшной полости

Патологические процессы обусловлены механическим сдавливанием кровеносного русла. Это негативно сказывается на состоянии кишечника, печени и селезенки. Из-за нарушения поступления к ним кислорода и питательных веществ формируется полиорганная недостаточность.

На ЦНС

В результате гемодинамических нарушений изменяется и внутричерепное давление, поскольку затрудняется отток крови по венозной системе. Негативное воздействие на нервные клетки оказывает также накопление продуктов метаболизма из-за нарушения их выведения печенью и почками.

Степени ИАГ

Синдром варьируется по тяжести. Клинические проявления зависят от того, насколько сильно повышено внутрибрюшное давление. В связи с этим принято различать 4 степени синдрома интраабдоминальной гипертензии:

  1. Увеличение показателей до 12-15 мм. рт. ст.
  2. Уровень давления достигает 16-20 мм. рт. ст.
  3. ВБД находится в пределах 21-25 мм. рт. ст.
  4. Последняя степень сопровождается увеличением давления более 25 мм. рт. ст.

Диагностика

Симптомы расстройства неспецифичны. Поэтому подтверждение проблемы основано на нескольких критериях. Основное из них – повышение ВБД до 15 мм. рт. ст. Классическим признаком является развитие ацидоза и системной гипоксемии. Регистрируется также снижение суточного объема мочи. Показательно и значительное улучшение состояния пациента после проведения декомпрессии.

Процедура измерения внутрибрюшного давления отличается от стандартной тонометрии, проводимой в домашних условиях или на приеме у терапевта. Существуют несколько методов, позволяющих оценить данный показатель. Прямые техники заключаются во введении в полость специального катетера, который устанавливается в качестве дренажа или для осуществления перитонеального диализа. Созданы и специальные датчики, которые активно применяются при хирургических вмешательствах. Они используются и при лапароскопических операциях, поскольку те связаны с нагнетанием воздуха. Косвенные методики включают в себя внутрипузырное, ректальное, маточное и ряд других измерений. Такие техники более просты в использовании, поскольку не требуют доступа к брюшной полости. Они применяются в стационарных условиях, во время нахождения пациента в отделении интенсивной терапии.

Мочевой пузырь имеет очень чувствительную стенку, которая реагирует на изменение ВБД. Это ее свойство и используется при внутрипузырном методе выявления синдрома интраабдоминальной гипертензии, которая на сегодняшний день считается «золотым стандартом». Процедуру осуществляют в положении пациента лежа на спине. Непрерывный метод измерения показателей давления практикуется редко, что связано с неудобством прибора для пациента.

Лечение

Борьба с недугом сводится к предупреждению развития полиорганной недостаточности за счет воздействия на основное заболевание, вызвавшее формирование ИАГ. Важнейшим этапом является восстановление моторики ЖКТ, а также использование седативных средств при выявлении у пациента психоэмоционального напряжения или возбуждения, что особенно важно при травмах. Основным методом лечения синдрома является проведение хирургической декомпрессии, направленной на временное увеличение объема брюшной полости за счет использования специальных техник.

Большое значение имеет и последующая профилактика резкого снижения давления, которое способствует формированию острой почечной и сердечной недостаточности. Проводится также терапия, направленная на предупреждение возникновения тромбоэмболии.

Отзывы

Георгий, 26 лет, г. Краснодар

Попал в страшную аварию, неделю провел в реанимации. Ничего не помню, но жена рассказывала, что долго не мог прийти в себя. Провели несколько хирургических операций, потому что образовались гематомы на внутренних органах, из-за чего развился синдром интраабдоминальной гипертензии. Оперировали повторно, чтобы снять давление. В себя пришел только спустя три месяца.

Анна, 34 года, г. Пенза

Долго мучилась от воспаления поджелудочной железы, в итоге развился панкреонекроз. Попала в больницу с подозрением на перитонит и синдром интраабдоминальной гипертензии. Провели операцию и поместили в ОРИТ, где я пролежала около 3–4 дней. Делали капельницы, уколы, домой выписали только через две недели.

Загрузка…

prosindrom.ru

Внутрибрюшная гипертензия у больных тяжелым острым панкреатитом — Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова — 2014-01

Показатель внутрибрюшного давления (ВБД) является важным фактором оценки тяжести состояния больных при различных ургентных хирургических заболеваниях, в том числе при остром панкреатите (ОП), его измерению и коррекции уделяют большое внимание [3, 4, 12, 22, 31, 35]. У взрослого человека ВБД, равное 5-7 мм рт.ст., считают нормальным. Более высокие значения ВБД расценивают как внутрибрюшную гипертензию (ВБГ). Выделяют [25] 4 степени повышения ВБГ (табл. 1).

Повышению ВБД у больных ОП способствуют следующие факторы: парез кишечника, компрессия двенадцатиперстной кишки, гастростаз, наличие свободной жидкости в брюшной полости и забрюшинном пространстве, ригидность передней брюшной стенки вследствие ее отека и неадекватной аналгезии. Повышенное ВБД приводит к ряду серьезных нарушений функции различных органов. Сдавление нижней полой вены с последующим уменьшением притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса при одновременном повышении периферического сосудистого сопротивления обусловливают нарушение микроциркуляции и перфузию тканей [7-9, 14, 20, 24].

Брюшное перфузионное давление (БПД) определяется разницей между средним артериальным давлением (АД) и ВБД. Считают, что для нормального функционирования органов брюшной полости и забрюшинного пространства БПД должно быть выше 60 мм рт.ст. [10, 11, 26].

ВБГ приводит к высокому стоянию купола диафрагмы, уменьшению легочного объема и альвеолярной вентиляции. При этом происходит сдавление лимфатических сосудов и скопление интерстициальной жидкости в легких. Повышение давления вдоха является причиной развития интерстициального отека легких, появления ателектазов и, как следствие, гипоксии и гиперкапнии [18, 29], легочной недостаточности. Искусственная вентиляция легких в таких условиях может приводить к баротравме и развитию респираторного дистресс-синдрома.

Влияние ВБГ на мочевыделительную систему связано с компрессией почечных вен и паренхимы почек, снижением кровотока в почке, гломерулярного фильтрационного давления (определяется разницей между средним АД и ВБД) и фильтрационного градиента (ФГ, определяется разницей между средним АД и удвоенным ВБД). При прогрессирующем повышении ВБД наступает анурия.

Повышение ВБД при наличии органной недостаточности определяет наличие абдоминального компартмент-синдрома (АКС). World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (2012 г.) дает следующее определение АКС — это стойкое повышение ВБД более 27 см вод. ст., которое ассоциируется с новой дисфункцией/недостаточностью органов. Другими словами, АКС — это сочетание повышения ВБД>20 мм рт.ст. (27 см вод. ст.) и наличие недостаточности хотя бы одного органа.

Было показано, что ВБГ у больных тяжелым ОП формируется с первых дней заболевания, при благоприятном прогнозе сохраняется в течение 3-5 дней, а затем снижается. У всех умерших больных тяжелым ОП давление в брюшной полости остается высоким на протяжении всей первой недели. Повышение ВБД может наблюдаться также при прогрессировании локальных осложнений: острых жидкостных скоплений, распространенного парапанкреатита [15]. Повышение ВБД является одним из механизмов развития недостаточности органов, которая приводит к летальному исходу [37]. Имеется определенная последовательность вовлечения функциональных систем: острая дыхательная недостаточность (ОДН), острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН), печеночно-почечная недостаточность, энтеральная недостаточность, энцефалопатия [5].

Успех лечения больных тяжелым ОП во многом зависит от ранней диагностики и купирования ВБГ, чему способствует мониторирование этого показателя с первых часов заболевания [17, 30, 36]. Раннее мониторирование и лечение ВБГ позволили добиться снижения летальности при тяжелом ОП с 20 до 10% [34].

Для этого авторы [27, 28, 32, 34] проводят адекватное обезболивание с целью уменьшения напряжения передней брюшной стенки, дренирование всех жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке и брюшной полости, декомпрессию желудочно-кишечного тракта, ограничивают водную нагрузку (не более 5 л в сутки), вводят коллоидные и гипертонические растворы, своевременно применяют гемодиализ и ультрафильтрацию. Для поддержания перфузионного давления используют вазоактивные препараты. При рефрактерной ВБГ с развитием АКС прибегают к хирургическим методам: подкожной фасциотомии, лапаростомии с применением сетчатых аллотрансплантатов, сендвич-пакетов и вакуум-ассистированного закрытия ран [13, 17, 22, 23, 36].

Во многих работах показано, что через несколько часов после декомпрессивной лапаротомии у больных с АКС наступает улучшение функций органов [6, 16, 33]. Это указывает на непосредственную роль ВБГ в развитии дисфункций органов. При ретроспективном анализе результатов лечения было показано, что в группе из 23 больных ОП, осложненным АКС, перенесших декомпрессивную лапаротомию (n=18), выживаемость составила 83%, тогда как без нее — только 20% [36].

Нашей целью было изучение роли парапанкреатита в прогрессировании ВБГ у больных тяжелым ОП с различными проявлениями недостаточности органов.

Материал и методы

Проведен анализ результатов лечения 63 больных тяжелым ОП, поступивших в клинику в течение 1-4 сут (в среднем через 26,4±3 ч) от начала заболевания. Все больные находились в отделении интенсивной терапии. Мужчин было 48 (76%), женщин — 15 (24%). Возраст больных варьировал от 19 лет до 81 года (44,4±2 года). Причиной ОП у 87% больных явился прием алкоголя, у 13% — желчнокаменная болезнь. У 60 больных при поступлении диагностирован ферментативный перитонит, по поводу которого 55 (87,3%) больным была произведена санационная лапароскопия, 5 — лапаротомия (3 — в связи с сопутствующим деструктивным холециститом, 2 — из-за невозможности исключения другого острого хирургического заболевания).

Все больные были разделены на 4 группы: у 24 больных (1-я группа) признаков недостаточности органов не было, у 15 (2-я группа) отмечена ОДН, у 11 (3-я группа) — ОДН и ОССН, у 13 больных (4-я группа) выявлено сочетание ОДН, ОССН и острой почечной недостаточности (ОПН).

Измерение ВБД осуществляли по методу I. Kron и соавт. [21], показания (в см вод. ст.) снимали на 1, 3, 5, 7-е сутки от начала заболевания. Рассчитывали уровни БПД, ФГ (показания в мм рт.ст.). Показатели сравнивали у больных разных групп между собой и с данными интегральной оценочной шкалы APACHE II, отражающей тяжесть состояния больных.

КТ с болюсным контрастированием проводили 21 больному. Поражение забрюшинной клетчатки оценивали по классификации K. Ishikawa и соавт. [19]. Классификация основана на КТ-признаках распространенности инфильтративно-жидкостных изменений. Авторы выделяют 5 степеней поражения: 1-я степень — изменения в переднем параренальном пространстве или в корне брыжейки поперечной ободочной кишки; 2-я степень — изменения клетчатки в области латерального канала или по зад­нему листку параренальной фасции, 3-я степень — изменения в ретроколической клетчатке, отграниченные фасцией Тольди, 4-я степень — распространение воспалительного процесса на предбрюшинную клетчатку и (или) на собственную околопочечную клетчатку, 5-я степень — переход на собственно забрюшинную клетчатку (textus cellulosus retroperitonealis). При 4-й и 5-й степенях возможно поражение паравезикальной и пресакральной клетчатки. При наличии 1-2-й степени поражения парапанкреатит считали локальным, при 3-5-й степени — распространенным.

У других 42 больных о распространенном панкреатите судили по данным УЗИ, видеолапароскопии, а также по информации, полученной во время операции, и данным патологоанатомического вскрытия.

Для проведения множественных сравнений с контрольной группой использовали метод Данетта, для сравнения двух групп между собой — критерий Стьюдента, для сравнения качественных признаков — критерий &khgr;2 и точный критерий Фишера, для изучения корреляции применяли критерий Пирсона.

Результаты и обсуждение

Показатели ВБД, АРАСНЕ II, БПД и ФГ

Значения ВБД у больных изучаемых групп представлены на рис. 1.Рисунок 1. Показатели ВБД у больных ОП. Здесь и на рис. 2, 4 и 5: НО — недостаточность органов, остальные обозначения в тексте. У больных 1-3-й группы в 1-е сутки уровни ВБД достоверно не различались и соответствовали ВБГ 1-й степени, тогда как у больных 4-й группы ВБД было достоверно выше и соответствовало ВБГ 2-й степени. У больных 1-й группы нормализация ВБД происходила уже к 3-м суткам, у больных 2-й группы — после 3-х суток (к 7-му дню ВБД было нормальным). У больных 3-й группы уровень ВБД к 3-5-м суткам достоверно повышался (2-я степень ВБГ), при отсутствии достоверных различий с 1-й и 2-й группами прослеживалась явная тенденция к увеличению ВБД на 7-е сутки. У больных 4-й группы на 3-и и 5-е сутки сохранялась ВБГ 2-й степени, на 7-е сутки отмечался достоверный подъем показателя до 3-й степени.

На рис. 2 представлены показатели шкалы APACHE II у больных разных групп.Рисунок 2. Показатели шкалы APACHE II у больных ОП. Уже в 1-е сутки у больных 2-4-й группы с проявлениями недостаточности органов, в отличие от больных 1-й группы, отмечены значения, соответствующие тяжелому течению заболевания. Наиболее высокие уровни были в 4-й группе. В динамике у больных 1-й и 2-й групп регистрировалось уменьшение индекса APACHE II, тогда как в 3-й и 4-й группах (несмотря на проводимое лечение) — его увеличение к 5-м и 7-м суткам. Отмечены достоверные различия показателей во все сроки наблюдения между данными, полученными в 1, 3, 4-й группе. Отмечена достоверная (р<0,01) средняя прямая корреляционная связь (r=0,57) между показателями ВБД и шкалы APACHE II (рис. 3).Рисунок 3. Корреляция между показателями ВБД и шкалы APACHE II у больных ОП.

Таким образом, ВБГ отражает тяжесть состояния больных в такой же степени, как и индекс шкалы APACHE II. На рис. 4 и 5 представлена динамика БПД и ФГ у больных разных групп (у больных 3-й и 4-й групп с целью поддержания адекватной гемодинамики применяли вазоактивные препараты).Рисунок 4. Показатели БПД у больных ОП.Рисунок 5. Показатели ФГ у больных ОП. Отмечено достоверное снижение ФГ и тенденция к снижению БПД у больных 4-й группы, что подтверждает тезис о влиянии пониженного БПД и ФГ на развитие почечной недостаточности.

ВБД при различном поражении забрюшинной клетчатки

У больных с распространенным парапанкреатитом (n=39) показатели ВБД (рис. 6) и шкалы АРАСНЕ II (рис. 7), измеренные в динамике с 1-х по 7-е сутки, были достоверно выше, чем у больных с локальными формами парапанкреатита (n=24; p<0,01).Рисунок 6. Показатели ВБД у больных ОП с локальными и распространенными формами парапанкреатита (ЛП и РП соответственно).Рисунок 7. Показатели APACHE II у больных ОП с локальными и распространенными формами парапанкреатита (ЛП и РП соответственно). Следует отметить, что при локальном парапанкреатите, начиная с 3-х суток этот показатель достоверно снижался, тогда как при распространенном поражении забрюшинной клетчатки гипертензия сохранялась. Распространенное поражение забрюшинной клетчатки в большей степени, чем наличие выпота в брюшной полости, определяло стойкое повышение ВБД. Об этом свидетельствуют данные, представленные в табл. 2. Проанализированы результаты обследования 48 больных с наличием ВБГ 1-4-й степени. Санацию и дренирование брюшной полости при ферментативном перитоните производили в 1-3-и сутки с момента заболевания. Не отмечено достоверных различий объема выпота в брюшной полости при разной степени ВБГ, выявлена тенденция к увеличению объема жидкости у больных с локальным парапанкреатитом. Число больных с распространенным парапанкреатитом прогрессивно увеличивалось при повышении степени ВБГ, при этом возрастало число больных с недостаточностью нескольких органов.

Таким образом, именно распространенное поражение забрюшинной клетчатки играет большую роль в поддержании ВБГ после санации и дренирования жидкостных скоплений в брюшной полости.

Отдельно были рассмотрены больные, у которых проведена КТ с болюсным введением контрастного препарата. У них выраженность парапанкреатита изучена по 5-степенной классификации [19]. При наличии поражения забрюшинной клетчатки 1-2-й степени в 1, 3, 5 и 7-е сутки ВБГ составила 13±0,3, 17±2, 16±4 и 12±2 см вод. ст. соответственно, при 3-й степени — 19±3, 17±2, 15±2 и 13±2 см вод. cт., при 4-5-й степени — 22±3, 20±2, 23±4 и 21±5 см вод. ст., различия в 1-е и 7-е сутки достоверны (p<0,05). При распространенном парапанкреатите (4-5-й степени) не отмечено снижения ВБД в течение 7 дней.

В сроки 14 дней от начала заболевания из 48 больных с 1-4-й степенью ВБГ умерли 18 (37,5%): с ВБГ 1-й степени — 1 (6,6%), с ВБГ 2-й степени -6 (37,5%), с ВБГ 3-й степени — 7 (58,3%), с ВБГ 4-й степени — 4 (80%). У всех был распространенный парапанкреатит. В последующем гнойные осложнения возникли у 12 (40%) из 30 оставшихся в живых. Поздняя летальность составила 33,3% (умерли 10 больных, у 9 из них был распространенный парапанкреатит).

Таким образом, данные настоящего исследования еще раз подтвердили, что определяющим фактором неблагоприятного исхода у больных тяжелым острым панкреатитом является наличие ранней недостаточности органов.

Показатель внутрибрюшного давления наряду с индексом шкалы АРАСНЕ II позволяет на раннем этапе заболевания предположить неблагоприятный исход. Транзиторная внутрибрюшная гипертензия в течение 3 сут от начала заболевания с последующим снижением внутрибрюшного давления на 5-е сутки, характерная для больных с локальным поражением забрюшинной клетчатки, является важным фактором выживаемости. Определяющим признаком стойкой внутрибрюшной гипертензии (повышение внутрибрюшного давления в течение 5-7 дней), сопровождающейся недостаточностью органов, является распространенный парапанкреатит. Важно выделить эту группу больных, для чего к 3-5-м суткам от начала заболевания необходимо иметь информацию о наличии распространенного перитонита (данные КТ с контрастированием).

Полученные данные позволяют констатировать, что стойкая внутрибрюшная гипертензия у больных с распространенным парапанкреатитом и полиорганной недостаточностью является показанием к проведению ранних декомпрессионных вмешательств на брюшной стенке, а при наличии предикторов повреждения панкреатического протока и развития внутреннего панкреатического свища — мероприятий, направленных на перевод внутреннего свища в наружный, о чем сообщалось нами ранее [1, 2].

www.mediasphera.ru

норма и симптомы повышения, лечение внутрибрюшной гипертензии

У пациентов, которые периодически жалуются на дискомфорт и боли в животе, может быть диагностировано слишком низкое или высокое внутрибрюшное давление. Это состояние является опасным для здоровья и жизни человека, так как оно дестабилизирует работу внутренних органов. Подобные отклонения часто сигнализируют о развитии в организме патологического процесса. Поэтому симптомы, которые указывают на проблемы с внутрибрюшным давлением, ни в коем случае нельзя оставлять без внимания.

Что такое внутрибрюшное давление

Внутрибрюшным называют давление, показатели которого исходят от органов и жидкостей внутри брюшной полости. Их повышение приводит к появлению нетипичной клинической картины. Они указывают на развитие патологических нарушений в работе определенных органов. Поэтому при их обнаружении требуется немедленно обратиться к специалисту за медицинской помощью.

Медики предлагают несколько проверенных способов измерения внутрибрюшного давления у человека. Данные методы позволяют безошибочно определить наличие у конкретного пациента нарушений такого характера.

Характеристики и норма внутрибрюшного давления

Норма и уровни повышения

Повышенное или пониженное внутрибрюшное давление определяется путем сравнения текущих значений пациента с нормой. В последнем случае она должна быть меньше 10 см единиц. Если результат не такой, как норма, то его рассматривают в качестве патологии.

Чтобы точно понимать, какое значение внутрибрюшного давления следует называть высоким, а какое низким, требуется изучить его уровни от нормального до критического состояния. Для этого предлагаются следующие обозначения:

  • Нормальное – меньше 10 мм рт. ст.;
  • Среднее – от 10 до 25 мм рт. ст.;
  • Умеренное – от 25 до 40 мм рт. ст.;
  • Высокое – более 40 мм рт. ст.

Ни один врач не способен правильно определить повышенное или пониженное внутрибрюшное давление путем оценивания только клинической картины, которая наблюдается у пациента. Для этой цели обязательно должны использоваться принятые методы диагностики. Только они помогают узнать точные сведения о текущем состоянии здоровья человека.

Причины повышения

Часто причиной повышения ВБД является метеоризм

На вопросы о том, почему у человека возникают проблемы с внутрибрюшным давлением, отвечают определенные причины развития недомогания. В большинстве случаев винить в данном процессе необходимо чрезмерное скопление газов в полости кишечника. Хронический метеоризм имеет прямое отношение к появлению в данной области застойных процессов.

Причинами появления проблем с внутрибрюшным давлением могут оказаться следующие состояния:

  1. Синдром разраженного кишечника, который сопровождается пониженной активностью вегетативной области нервной системы;
  2. Кишечная непроходимость, вызванная хирургическим вмешательством или закрытой травмой живота;
  3. Постоянные запоры;
  4. Воспаления в тканях органов желудочно-кишечного тракта;
  5. Панкреонекроз;
  6. Варикозные нарушения;
  7. Частое употребление продуктов питания, которые приводят к повышенному газообразованию в пищеварительной системе.

Патологическое состояние также может оказаться следствием интенсивной тренировки, сильного чихания или кашля.

Упражнения, повышающие внутрибрюшное давление

У человека может повыситься давление внутрибрюшного типа, если он занимался физической активностью. Это природный фактор, такой же, как и чихание или кашель. Даже мочеиспускание способно привести к увеличению данного показателя.

Любое физическое упражнение из гимнастики, которое приводит к напряжению брюшной полости, провоцирует повышение давления в этой зоне на тренировке. Часто эта проблема беспокоит мужчин и женщин, которые регулярно занимаются в тренажерных залах. Чтобы избежать обострения, нужно отказаться от поднятия тяжестей больше 10 кг и перестать делать упражнения, повышающие внутрибрюшное давление. Как правило, они предназначаются для укрепления данной зоны.

Все упражнения на пресс повышают давление в брюшной полости

Симптомы повышенного внутрибрюшного давления

Внутрибрюшное давление, а точнее его повышение или понижение, выдают характерные для данных состояний симптомы. Незначительные отклонения обычно не причиняют никаких неудобств, поэтому они протекают бессимптомно.

В большинстве случаев повышенное или пониженное внутрибрюшное давление выдает себя следующими признаками:

  • Периодическое ощущение тяжести и переполненности в области желудка;
  • Боли ноющего характера;
  • Вздутие живота;
  • Повышение артериального давления;
  • Толчкообразные боли в животе;
  • Урчание в животе;
  • Проблемы с дефекацией;
  • Тошнота, которая перерастает в рвоту;
  • Головокружения.

Клиническая картина патологического процесса отличается неспецифическим характером. Вот почему его сложно обнаружить без проведения диагностики.

Не только общие признаки недомогания говорят о проблемах с внутрибрюшным давлением. Симптоматика может дополняться другими состояниями, которые зависят от первопричины нарушения. Независимо от того, какие признаки болезни преследуют человека, в любом случае он не должен заниматься самолечением. В подобных ситуациях требуется срочная медицинская помощь.

Методы измерения

Измерение у человека внутрибрюшного давления проводится несколькими методами, которые предлагает современная медицина. С целью определения отклонения в этой области пациенту требуется пройти полное диагностическое обследование, которое состоит из двух важных этапов.

Первоначально специалист должен провести физикальный осмотр больного. Данное диагностическое мероприятие даст возможность врачу получить следующие сведения о состоянии человека:

  • Когда впервые начали проявляться симптомы недомогания, какова их длительность и периодичность. Также важны данные о том, что могло поспособствовать появлению признаков болезни;
  • Каким является рацион человека и его режим употребления пищи;
  • Присутствуют ли в анамнезе хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, проводились ли пациенту операции на брюшной полости;
  • Принимает ли человек какие-либо препараты, которые не были ему назначены специалистом.

На основе этих данных медик сможет выдвинуть предположения о том, почему у пациента повышается давление в брюшной полости. Такая информация позволяет лучше понимать картину болезни. Определить повышение внутрибрюшного давления также помогает следующий этап обследования. Он состоит из ряда диагностических мероприятий:

  • Лабораторные анализы, которые необходимы для проверки мочи и крови;
  • Анализ каловых масс на наличие скрытой крови;
  • Биохимический анализ крови;
  • Эндоскопическая диагностика;
  • Ультразвуковое исследование брюшной полости;
  • КТ и МРТ проблемной зоны;
  • Рентген пищеварительного тракта.

Измерение у человека внутрибрюшного давления проводится малоинвазивным или хирургическим способом. Специалисты выделяют три основных метода осуществления данного вида диагностики:

  1. Катетер Фолея;
  2. Диагностическая лапароскопия;
  3. Водно-перфузионный метод.

Наименее информативным считается способ измерения давления при помощи катетера, который вводится в мочевой пузырь. Последние две методики являются хирургическими. Для их проведения требуется использование специальных датчиков.

По результатам диагностики врач сможет точно сказать, каким у пациента на данный момент является давление в брюшной полости. В случае обнаружения проблем он приступит к подбору лечебного курса, который поможет купировать проблему.

Схема измерения ВБД при помощи катетера Фолея

Лечение

Лечебный курс для сниженного или повышенного давления в области брюшной полости подбирается специалистом. Чаще всего возникает необходимость подбора методов для снижения текущего показателя. Чтобы понимать, чем снизить давление, необходимо выявить первопричину недомогания.

Терапия при таком отклонении также зависит от степени развития заболевания. К примеру, если виновником всего является развитие у пациента синдрома компрессии абдоминального типа, то ему можно предложить провести терапевтические мероприятия при появлении ранних симптомов нарушения. Дожидаться, когда проблема станет более серьезной и приведет к появлению осложнений на внутренние органы, в данном случае не придется.

Больным с повышенным уровнем внутрибрюшного давления может быть рекомендована установка ректального или назогастрального зонда. Иногда требуется использование сразу двух конструкций. Таким пациентам дополнительно медики назначают прием колопрокинетических и гастрокинетических препаратов. Также важно минимизировать энтеральное питание или вовсе его исключить. Для обнаружения патологических изменений больного регулярно направляют на УЗИ и КТ.

Если при проведении диагностик, измеряющих давление, врач выявит интраабдоминальную брюшную инфекцию, то лечение в первую очередь будет направлено на ее подавление при помощи соответствующих медикаментозных препаратов.

При наличии внутрибрюшного повышенного давления нужно принимать меры, которые позволяют снизить напряженность абдоминальной стенки. Для этих целей подходят анальгетики и седативные препараты. Пациенту на время терапии следует отказаться от бандажей и утягивающей одежды. Изголовье его кровати должно быть поднято не более, чем на 20 градусов. При необходимости больному могут вводиться миорелаксанты.

Крайне важно в таком состоянии избегать слишком сильной инфузионной нагрузки. Необходимо своевременно удалять жидкость наиболее подходящей стимуляцией диуреза, которая не ухудшит состояние человека.

Если давление внутрибрюшного типа повышается более чем на 25 единиц, то у пациента наблюдают органную дисфункцию. Не исключается развитие недостаточности. При таком состоянии врачи принимают решение провести больному хирургическую абдоминальную декомпрессию.

Современная методика проведения оперативного вмешательства для декомпрессии дает возможность с минимальным риском нормализовать нарушенную деятельность внутренних органов у больного. После оперативного вмешательства в большинстве случаев наблюдается  стабилизация гемодинамики, снижение уровня дыхательной недостаточности, а также нормализация диуреза.

Нужно помнить о том, что хирургическое вмешательство способно привести к ряду осложнений. В их перечень входят гипотония и тромбоэмболия. Бывают случаи, когда операция оборачивается для человека развитием реперфузии. Тогда она становится причиной попадания в общий кровоток большого количества недоокисленных элементов и промежуточных продуктов метаболизма. Подобные отклонения приводят к остановке сердца.

Если давление в брюшной полости оказалось причиной появления синдрома абдоминальной компрессии, то больному могут дополнительно назначить проведение искусственной вентиляции легких. Из-за этого же нарушения нередко требуется инфузионная терапия, которая преимущественно основывается на кристаллоидных растворах.

В обязательном порядке нужно заниматься лечением отклонений со стороны внутрибрюшного давления. Такой вид нарушения без адекватной и своевременной терапии приведет к серьезным проблемам в работе внутренних органов. Вылечить подобные заболевания достаточно сложно. К тому же это требует немало времени. Запущенные формы практически не поддаются лечению, из-за чего пациента ожидает летальный исход.

gipertoniya.guru

Синдром брюшного компартмента и внутрибрюшная гипертензия

Синдром брюшного компартмента и внутрибрюшная гипертензия

Ключевые слова: внутрибрюшные заболевания, внутрибрюшная гипертензия

Синдром брюшного компартмента (СБК) – это комплекс отрицательных эффектов повышенного внутрибрюшного давления(ВБД) [25]. Имеются разные определения СБК, однако вот наиболее удачное – стремительное повышение ВБД с развитием полиорганной недостаточности, ведущей к сердечно-сосудистому коллапсу и смерти [2]. СБК развивается при таком уровне ВБД, когда кровоснабжение внутренних органов понижается и жизнеспособность тканей серьезно страдает. Это достигается при ВБД 25 мм рт. ст. и выше [17,23,31].

 

J. Burch [1] представил классификацию СБК, основываясь на действительных значениях ВБД:

 

I степень – ВБД 8–11мм рт. ст.,
II степень – ВБД 11–19мм рт.ст.,
III степень – ВБД 19–26 мм рт. ст.,
IV степень – ВБД 26 мм рт. ст. и более.

 

Однако до сих пор неясно, при каком же точном уровне ВБД развиваются его критические проявления (ВБГ). В 30 % случаев даже при наличии ВБД выше 20 мм рт. ст. развития СБК не отмечается. После ургентных хирургических вмешательств процент отсутствия СБК значительно выше [19,21,22,29].

 

История. Впервые об отрицательных эффектах повышенного ВБД упомянуто еще во второй половине ХIХ века[14]. E.Wendt впервые описал связь между повышенным ВБД и нарушением функции почек. В 1947г. S.Bredley обнаружил, что повышение ВБД ведет к понижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Он также нашел, что имеется одинаковое повышение давления во всех ограниченных пространствах брюшной полости. Но несмотря на это, еще в конце ХIХ и начале ХХ вв. представления о ВБД и понимание его влияния на организм были все еще скудными [29].

 

Лишь совсем недавно внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) признана как серьезная причина смертности у пациентов, находящихся в критическом состоянии. В 1982г. Harman сделал важное открытие в понимании патогенеза ВБГ. Он в эксперименте показал, что понижение клубочковой фильтрации при повышенном ВБД не восстанавливается после повышения сердечного выброса до нормы и единственной, главной причиной нарушения функции почек является повышение сопротивления почечных сосудов, причем это скорее местный эффект повышенного давления, чем следствие пониженного сердечного выброса.

 

Этиология. К развитию СБК ведут все факторы, повышающие ВБД. Классификацию этих факторов можно представить следующим образом:

 

1. Увеличение количества внутрибрюшной жидкости:

  • травматическое кровотечение,
  • разрыв аневризмы аорты,
  • асцит.

 

2. Висцеральный отек:

  • панкреатит,
  • тупая травма живота,
  • сепсис,
  • постинфузионный отек кишечника,
  • перитонит.

 

3. Пневмоперитонеум:

  • лапароскопия,
  • разрыв внутреннего органа.

 

4. Газ в кишечнике:

  • расширение желудка,
  • обструкция кишечника,
  • непроходимость кишечника.

 

5. Факторы брюшной стенки:

  • перелом таза,
  • забрюшинная гематома,
  • патологическое ожирение,
  • первичное фасциальное закрытие брюшной стенки.

 

Патофизиология. Компартмент-синдром представляет собой ситуацию, когда остро повышенное давление в ограниченных полостях отрицательно влияет на жизнеспособность тканей. Синдром хорошо известен в ортопедии, когда давление в межфасциальных пространствах нижних конечностей повышается и перфузия тканей серьезно страдает; а также в нейрохирургии – при повышении внутричерепного давления (ВЧД) [7].

 

ВБД обусловлено, главным образом, двумя составляющими – объемом внутренних органов и внутриполостной жидкости. Брюшная полость имеет большую устойчивость к изменению объема без повышения ВБД за счет комплайенса брюшной стенки. Изменение податливости брюшной полости можно наблюдать во время лапароскопии, когда возможно введение в брюшную полость более 5л газа без значительного повышения ВБД. Начало повышения ВБД в течение лапароскопии наблюдается при том объеме газа, когда достигнуто давление 20мм рт.ст. (8.8±4,3л) [15,29].

 

Со временем проявляется адаптация к повышению ВБД, и это клинически наблюдается у больных с асцитом,ожирением и массивным раком яичника [26]. Хроническое повышение внутрибрюшного объема компенсируется изменением податливости брюшной стенки. В тех случаях, когда объем внутрибрюшного содержимого повышается быстро или податливость брюшной стенки падает, происходит повышение ВБД [14]. Повышенное ВБД действует на организм в целом (страдают все органы и системы: сердечно-сосудистая, дыхательная, ЦНС, ЖКТ, почки, серьезно страдает метаболизм печени, понижается податливость брюшной стенки) [2,11,25,27]. Рассмотрим влияние ВБГ на отдельные системы.

 

Системное влияние ВБГ

Сердечно-сосудистая система (ССС). Повышенное давление в брюшной полости становится причиной пониженного венозного возврата из нижних частей тела. Если прибавить к этому повышение внутригрудного давления (ВГД) (опять-таки за счет ВБГ), выявляется более быстрое снижение венозного возврата. Это выраженнее всего наблюдается у гиповолемичных больных[10,12,29].

 

Сердечный выброс понижается прежде всего за счет понижения ударного объема (изменение желудочкового комплайенса) и повышения постнагрузки. Последнее – за счет повышения резистентности легочных сосудов и системного сосудистого сопротивления. Это следствие сдавления легочной паренхимы и вдавливания диафрагмы в грудную полость. В результате последнего нарушается желудочковый комплайенс с нарушением их формы. С присоединением эндокардиального ацидоза сократимость сердечной мышцы еще больше падает [14]. Проведенные опыты выявили, что хроническое повышенное ВБД приводит к повышению системного АД[3].

 

АД может вторично повышаться в ответ на повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Переход повышенного ВБД на нижнюю полую вену и легочные сосуды аналогичен положительному давлению в конце выдоха (ПДКВ), ведет к повышению центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА). Следовательно, повышенные ЦВД и ДЗЛА еще не указывают на адекватное инфузионное восполнение.

 

Наилучшим определителем состояния водного баланса являются три показателя: объем в конце диастолы(эхокардиография), ЦВД и ДЗЛА. Истинные значения ЦВД и ДЗЛА вычисляются следующим образом: измеренное ЦВД или ДЗЛА – измеренное ВБД. Если измеренные значения обозначим маленькими, а истинные заглавными буквами, получим следующие уравнения:

 

ДЗЛА=дзла–ВБД
и
ЦВД=цвд–ВБД.

Веностаз и понижение давления в бедренной вене, которые сопутствуют ВБГ, переводят пациентов в группу повышенного риска венозного тромбоза[14].

 

Все перечисленные влияния ВБГ на ССС можно суммировать следующим образом:

 

  • понижение венозного возврата,
  • понижение сердечного выброса,
  • повышение ОПСС,
  • повышение риска флеботромбоза.

 

Дыхательная система. С повышением ВБД диафрагма перемещается в грудную полость, повышая ВГД и сдавливая легочную паренхиму [5,14,31]. Это ведет к ателектазу, увеличению шунта и снижению РО2. Шунтирование повышается еще и за счет пониженного сердечного выброса. С прогрессированием ателектаза снижается выделение СО2.

 

Соотношение V/Q (вентиляция/перфузия) может повышаться в верхних отделах легких. Податливость и легких, и грудной клетки понижена(что ведет к понижению дыхательного объема) [29], поэтому могут потребоваться высокие значения давления на вдохе (Pi),частоты дыхательных движений (Fq) и положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) для поддержания нормального газового состава крови [14].

Таким образом, респираторные эффекты ВБГ следующие:

 

  • понижение соотношения РО2/ FiО2,
  • гиперкапния,
  • повышение давления на вдохе.

 

Влияние на почки. Сочетание нарушения функции почек и повышенного ВБД было выявлено более 100 лет назад, но лишь недавно после изучения большой группы пациентов выяснилось, что эти эффекты взаимосвязаны.

 

У Ulyatt [32] мы видим наиболее точные механизмы развития острой почечной недостаточности (ОПН) при ВБГ. Он предполагал, что значение фильтрационного градиента (ФГ) – ключ к выявлению почечной патологии при ВБГ.

 

ФГ – это механическая сила в клубочках и равняется разнице клубочковой фильтрации (Ркф) и давления в проксимальных канальцах (Рпк):

 

ФГ = Ркф – Рпк.

 

При ВБГ давление Рпк может быть эквивалентно ВБД, а Ркф можно представить как разницу между средним артериальным давлением (АДср.) и ВБД(Ркф=АДср–ВБД). Тогда предыдущая формула будет выглядеть следующим образом:

 

ФГ = АДср–2(ВБД).

 

Отсюда следует, что изменения ВБД будут иметь более выраженное влияние на образование мочи, чем АДср.

 

Имеют место также и гормональные влияния. Уровни плазменного АДГ, ренина и альдостерона повышаются, а концентрация натриуретического гормона, наоборот, снижается (снижение венозного возврата). Это приводит к снижению концентрации ионов Na+ и повышению концентрации ионов К+ в выделяемой моче. Точная величина ВБД, при котором развивается повреждение почек не ясна. Некоторые авторы предлагают величину 10–15мм рт.ст., другие 15–20мм рт.ст. Здесь очень важен также волемический статус больного. Забегая вперед, отметим, что с терапевтической точки зрения применение диуретиков или инотропов при наличии СБК не ведет к росту диуреза. Только незамедлительная хирургическая декомпрессия брюшной полости может восстанавливать диурез [28].

 

Влияние на ЦНС. Острое повышение ВБД может привести к повышению ВЧД. Это достигается путем передачи ВБД на ВЧД через повышение ВГД и ЦВД. Повышение ВГД ведет к нарушению оттока крови по яремным венам, что повышает ВЧД [7,30]. Частота развития внутричерепной гипертензии (ВЧГ) прогрессивно увеличивается у пациентов с ЧМТ[5–7]. Некоторые авторы отмечают значительную ВЧГ во время лапароскопии [5,14].

 

Перфузия внутренних органов. ВБД и перфузия внутренних органов взаимосвязаны [8]. Уровень ВБД 10ммрт.ст. у большинства пациентов слишком низок для появления каких-либо клинических признаков. Критический уровень ВБД, при котором наблюдается воздействие на перфузию внутренних органов, лежит, вероятно, в пределах 10–15мм рт.ст.

 

Имеется тесная взаимосвязь ВБД и кислотности слизистой кишечника(РHi), которая сдвигается в сторону ацидоза [10,18]. Ишемия слизистой кишечника является серьезным фактором, угрожающим xирургическим анастомозам [14].

 

Повышенное ВБД наряду с гипоперфузией внутренних органов приводит к вторичной транслокации бактерий в кровяное русло [10].

 

S. Iwatsuki [16] изучал влияние ВБГ на гемодинамику печени у больных с циррозом, которым производился либо пневмоперитонеум, либо парацентез. Он выявил повышение давления в печеночной вене, что приводит к значительному изменению метаболизма в печени [23].

 

Сравнение разных методов измерения ВБД

Клиническая диагностика ВБГ основана, главным образом, на результатах непрямых измерений способом трансуретрального катетера или чаще всего через назогастральный зонд. Техника измерения ВБД через катетер, введенный в мочевой пузырь, описана Кроном в 1984 г. Измерение ВБД через мочевой пузырь могло бы быть золотым стандартом, если бы не некоторые недостатки, а именно вмешательство в мочевую систему и опосредованность измерения. G. Collee et al. показали, что ВБД может быть оценено через назогастральный зонд.

 

M. Surgue [29] в 1994 г. описал новую технику с использованием модифицированного назогастрального зонда для определения ВБД. Определение ВБД через прямую кишку менее точно, чем через мочевой пузырь.

 

F. Gudmundsson et al. [13] сравнили более инвазивную технику непрямого измерения ВБД(определение давления в нижней полой и бедренной венах) с давлением в мочевом пузыре.

 

В результате АДср. было значительно выше исходного во всех уровнях повышенного ВБД, хотя давление оставалось стабильным в пределах 70 мм рт.ст. после повышения ВБД свыше 15 мм рт.ст.; частота сердечных сокращений(ЧСС) не претерпевала значительных изменений; давление в полой вене ЦВД значительно повысилось при всех уровнях повышенного ВБД. Кровоток в нижней полой вене, так же как и в правой бедренной, значительно снизился с повышением ВБД и, наоборот, повысился, когда ВБД было снижено.

 

Оказалось, что давление в мочевом пузыре, нижней полой и бедренной венах – чувствительные индикаторы повышенного в результате введения жидкости в брюшную полость ВБД. Зависимость ВБД и давления в разных органах более слабае при низких значениях ВБД, чем при высоких.

 

G.Barnes et al. в эксперименте после повышения ВБД путем введения в брюшную полость раствора Тирода нашли, что в 90% случаев повышение ВБД отражается на значениях давления в бедренной вене. С другой стороны, Bloomfield et al. нашли, что давление в бедренной вене повысилось больше, чем ВБД–25мм рт.ст.(введением в брюшную полость раствора изоосмотического полиэтиленгликоля) [4].

 

K. Harman et al. после постепенного повышения ВБД до 20 и 40мм рт.ст. воздухом показали, что давление в почечной вене и нижней полой вене повысилось почти до одного и того же уровня с ВБД.

 

J. Lacey et al. нашли, что давление в нижней полой вене и мочевом пузыре имели хорошее соответствие с ВБД. С другой стороны, давление в прямой кишке, верхней полой вене, бедренной вене и желудке – слабые индикаторы ВБД.

 

Y. Ischisaki et al. измерили давление в нижней полой вене во время лапароскопической операции и нашли, что показатели давления в полой вене были намного выше, чем инсуффляционное давление.

 

S. Johna et al. нашли, что давление в мочевом пузыре не является индикатором ВБД при значениях выше 15мм рт.ст. С другой стороны, S. Yol et al. отметили, что внутрипузырное давление было одинаковым с ВБД у 40 пациентов, а M. Fusco et al. нашли, что оно приблизительно одинаково с ВБД у 37 больных, перенесших лапароскопическую холецистэктомию. Противоречивость в отношении давления в мочевом пузыре как индикатора ВБД, вероятно, связана с тем, что имеются анатомические различия между животными и человеком. Для того, чтобы давление в мочевом пузыре точно отражало величину ВБД, важно, чтобы пузырь вел себя как пассивный резервуар, что достигается при содержимом менее 100мл [1]. М.Fusco et al. заключили, что давление в мочевом пузыре наиболее точно отражает повышенное ВБД при внутрипузырном объеме 50мл.

 

Определение ВБД с использованием трансуретрального катетера: клиническая оценка техники [29].

 

Повышенное ВБД может сопутствовать различным клиническим ситуациям и оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм, сердечную, почечную и дыхательную системы. Несмотря на это, диагностика повышенного ВБД проводится нечасто, вероятно, из-за неумения измерять ВБД у постели больного. Экспериментальное измерение ВБД с помощью трансуретрального катетера установило, что точность этой техники колеблется в широком диапазоне. Чтобы определить насколько правильно давление в мочевом пузыре отражает ВБД у человека (учитывая морфологические особенности, в частности тот факт, что мочевой пузырь является экстраперитонеальным органом), измерения проводились и у больных, которые имели либо закрытую систему абдоминального дренирования, либо нуждались в парацентезе. Методика противопоказана в том случае, если имеется поражение мочевого пузыря или открытая брюшная полость.

 

Используя стерильную технику, в мочевой пузырь через уретральный катетер вводилось в среднем 250 мл 0,9% NaCl, при этом выпускался воздух из дренажного катетера, что позволяло избежать повышения внутрипузырного давления. Затем катетер закрывался зажимом. Проксимальнее зажима устанавливается игла 20G, соединенная с трансдюссером [14,20].

 

Измерение ВБД с помощью внутрибрюшного дренажа осуществляется той же техникой мониторирования. Закрытая дренажная система требует введения 0,9% NaCl с целью удаления воздуха из него.

 

Трансдюссеры для мочевого пузыря и брюшного дренажа приводятся к нулевому значению на уровне лобка. Затем давление определяется и фиксируется. После 2- минутного периода уравновешивания и ВБД, и давление в мочевом пузыре фиксируются в следующих положениях: а) на спине, б) на спине со слабым ручным давлением, в) полусидячем. С актом дыхания значения давлений изменяются, поэтому все данные приведены как средние на конце выдоха.

 

Результаты данного изучения показывают, что у человека давление в мочевом пузыре и ВБД – близкие по значению величины [20].

 

Мониторинг у тяжелых больных по своей сущности неинвазивный, без наличия риска, тем более, что большинство таких больных имеют уретральный катетер [19]. Процедура технически проста и случаи осложнений не наблюдались. Нужно обратить внимание на изменения при дыхании, необходимость в частичном наполнении мочевого пузыря и созданиe столбика воды в катетере. Несмотря на то, что ни один из обследованных пациентов не имел критически высокое ВБД(было ниже 30 мм рт. ст.), изучения показали, что техника измерения ВБД через уретральный катетер точно отражает ВБД до таких больших величин, как 70 мм рт. ст. Техника недорога, точна и может применяться у постели тяжелых больных, что крайне важно для ранней диагностики СБК [17].

 

Концепции лечения и выводы. Важным моментом в лечении СБК является раннее начало, что приводит к значительному повышению выживаемости [27]. Массивная инфузионная терапия и ранняя хирургическая декомпрессия составляют основу лечения ВБГ. Несмотря на то, что хирургическая декомпрессия может оказаться жизненно важной процедурой, она не должна быть предложена рутинно во всех случаях ВБГ. Стратегия лечения основана на классификации ВБГ, которая представлена в таблице.

 

Важно понять, что нарушения функции органов и признаки ишемии могут появляться и при ВБД < 25мм рт.ст.

 

Таблица






 Стадия

Измеренное ВБД (мм рт.ст.)

Действие

I

10–15

поддерживание нормоволемии

II

16–25

гиперволемическое восстановление

III

26–35

декомпрессия

IV

> 35

декомпрессия и релапаротомия

 

Интенсивная терапия. Нарушения функции почек, ССС и легких, сопутствующие СБК, усугубляются гиповолемией, и органная недостаточность развивается при относительно низких уровнях ВБД. Вот почему все пациенты с признаками повышенного ВБД требуют агрессивной инфузионной тактики, учитывая, что показатели ЦВД и ДЗЛА искусственно повышены и неверно отражают волемический статус больного. Мочеотделение и кровоток в слизистой кишечника понижены, несмотря на восстановление сердечного выброса до нормальных цифр.

 

Пациентам с ВБГ, которым угрожает СБК, необходимо поддерживать адекватную преднагрузку, ибо наличие гиповолемии безвозвратно приведет к почечной недостаточности.

 

Эффективность инотропов как дополнение к инфузионной терапии остается пока неясной. Вторичный спазм брюшных мышц во время кашля, боли или раздражения брюшины могут также усугубить ВБГ. Поэтому все больные с признаками СБК должны получать мышечные релаксанты( речь конечно же идет о тех случаях, когда проводится искусственная вентиляция легких).

 

Некоторые авторы [4,5,30] предлагают нехирургическую брюшную декомпрессию при ВБГ для лечения ВЧГ. Суть метода состоит в создании отрицательного давления вокруг брюшной полости. Это ведет к купированию ВБГ и его вредных последствий, а именно:

 

  • ВЧД спустилось с 39 до 33мм рт.ст.;
  • перфузионное давление мозга повысилось от 64,8 до 74,4мм рт.ст.;
  • ВБД спустилось с 30,2 до 20,4мм рт.ст.

 

Пациентам, которым хирургическая декомпрессия не показана, рекомендуется применение отрицательного давления вокруг живота, которое приводит к обратному развитию отрицательных эффектов ВБГ.

 

К консервативным методам лечения относятся все меры, которые применяются для уменьшения внутрибрюшных объемов (пункция при асцитах, слабительные препараты), хотя скорее всего они имеют превентивный характер.

 

Оперативное лечение. В то время как ВБГ может лечиться консервативно, СБК требует оперативного вмешательства [17]. Хирургическое вмешательство – это оптимальное лечение ВБГ, если она является результатом внутреннего кровотечения. В основном эти пациенты, исключая коагулопатическую группу, должны лечиться остановкой кровотечения лапаротомией.

 

Декомпрессия брюшной полости является единственным способом лечения, приводящим к снижению и морбидности, и смертности. Если оно выполняется в ранних стадиях синдрома и главным образом до развития вторичной органной недостаточности, то приводит к устранению сердечно-сосудистых, легочных и почечных эффектов СБК [4,9, 24].

 

Смертность от СБК составляет:

 

  • 100% – при отсутствии декомпрессии;
  • 20% – при ранней декомпрессии(до начала органной недостаточности)
  • 43–62.5% –при декомпрессии после начала СБК.

 

Временное закрытие брюшной полости (ВЗБ) было распространено как метод, приводящий к обратному развитию отрицательных эффектов СБК. Некоторые авторы предлагают профилактическое применение ВЗБ для исключения послеоперационных осложнений и облегчения плановой релапаротомии. Burch [1] установил, что брюшная декомпрессия уменьшает воздействие СБК.

 

ВБГ сопутствует закрытию брюшной стенки, особенно у детей. Witmann в 2 разных исследованиях (1990 и 1994гг.) проспективно оценил исход у 117 и респективно у 95 пациентов. Многостороннее изучение 95 пациентов привело к выводу, что достижение ступенчатого (постепенного) выздоровления при ВЗБ было лучшим из общепринятых техник для борьбы с перитонитом, и в группе АРАСНЕ II смертность составила 25%. Torriae et al. недавно представили свое ретроспективное изучение 64 пациентов (АРАСНЕ II), перенесших ВЗБ, у которых смертность составила 49%. У J. Morris et al. этот процент составил 15. После ВЗБ следует значительное снижение ВБД от 24.4 до 14.1 мм рт.ст. и улучшение динамического легочного комплайенса от 24.1 до 27.6 мл/см вод. ст.

 

Несмотря на то, что у 10 пациентов наблюдалась гематурия, не было значительного повреждения почечной функции, что доказывалось уровнем креатинина в плазме.

 

Трудно установить истинную ценность предлагаемого некоторыми авторами профилактического ВЗБ до тех пор, пока подгруппы с большим риском не будут идентифицированы. ВЗБ улучшает легочный комплайенс, но не имеет значительного влияния на оксигенацию и кислотно-щелочное равновесие.

 

Для облегчения ВЗБ [29], были использованы разные техники, включая силикон и застежку. Важно, чтобы эффективная декомпрессия достигалась, так как неадекватные разрезы приведут к недостаточной декомпрессии.

 

Политетрафлюроэтилен (ПТФЭ), полипропилен (ПП) применяются при лечении ВЗБ. При применении ПТФЭ – заплата тканей с микроотверстиями, которые пропускают жидкость, что позволяет достичь продолжительной декомпрессии брюшной полости. Это не применимо к пациентам с травмой, когда необходима полная тампонада в течение ограниченного времени.Предполагается, что ПТФЭ имеет меньше побочных эффектов, чем ПП, хотя при наличии очевидной контаминации ПТФЭ применять нельзя. ПП узлы сочетаются с внутренними эрозиями, которые могут наблюдаться через месяцы или годы.

 

Полимикробная клиническая инфекция распространена при открытой брюшной полости. В особенном уходе нуждаются пациенты после вмешательства на аорте, потому что пересаженная ткань аорты может быстро заселяться микробами. При выделении гноя из раны шов должен быть обязательно распущен. Желательно закрыть брюшной дефект как можно скорее, что чаще всего невозможно из-за местного отека тканей.

 

Анестезия во время брюшной декомпрессии. Нестабильное состояние больного может помешать транспортировке в операционную. Хотя имеется угроза потенциального осложнения – кровотечения, трудно поддающегося лечению, однако многие центры агитируют за декомпрессию в отделении ИТ.

 

Фармакодинамика и фармакокинетика анестетиков могут быть нарушены из-за ВБГ. Больные с СБК более чувствительны к кардиодепрессивным действиям анестетиков, поэтому изменение кровоснабжения органов и нарушение объема распределения могут усилить их действие.

 

Синдром брюшной декомпрессии. В течение брюшной декомпрессии могут встречаться потенциально опасные физиологические изменения:

 

Внезапное падение ОПСС. Несмотря на то, что применение эпинефрина полезно в данной ситуации,однако большинство центров применяют агрессивную преднагрузку жидкостями.

 

Падение ВГД. Многим больным с СБК при вентиляции требуется высокое давление (приблизительно 50 см вод.ст. с высоким уровнем ПДКВ). Внезапное снижение ВГД с применением непропорционально высоких дыхательных объемов (ДО) может привести к альвеолярному перерастяжению, к баротравме и волюмической травме.

 

Смывание токсических веществ. Ишемический метаболизм приводит к накоплению в тканях молочной кислоты, аденозина и калия. После восстановления кровообращения эти продукты быстро возвращаются в общий кровоток, становясь причиной аритмий, депрессии миокарда и вазодилатации. Остановка сердца описана в 25% случаев у пациентов, перенесших декомпрессионную лапаротомию.

 

Декомпрессионный синдром может быть облегчен введением реперфузионного коктейля, который состоит из 2л 0,45 % физиологического раствора с содержанием 50г манитола и 50 мэкв бикарбоната натрия.

 

Лечение после декомпрессии. Закрытие брюшной полости после декомпрессии может быть невозможным в течение нескольких дней из-за отека кишечника. Потребность в жидкости у пациентов с открытой брюшной полостью значительно повышена (10–20л в день). Несмотря на декомпрессию, СБК может рецидивировать, поэтому мониторинг интравезикального давления обязателен и после декомпрессии. Энтеральное питание хорошо переносится больными с открытой брюшной полостью и отек кишечника может быстро купироваться. После запоздалой декомпрессии возможно развитие реперфузионных нарушений кишечника и почек с последующим развитием полиорганной недостаточности.

 

Литература

  1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
  2. Bailey J., Shapiro M. J. Saint Louis University, St. Louis, Missouri 63110-0250, USA Abdominal compartment syndrome.
  3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J, Blocher C.R., Gehr TW, Sica D.A. Chronically increased intra-abdominal pressure produces systemic hypertension in dogs, Division of General/Trauma Surgery, Department of Surgery, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0519,
  4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Physiologic effects of externally applied continuous negative abdominal pressure for intra-abdominal hypertension, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519, USA.
  5. Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Causes of arterial hypertension and splachnic ischemia during acute elevations in intra-abdominal pressure with CO2 pneumoperitoneum: a complex central nervous system mediated response, Recanati/ Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, USA.
  6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, USA.
  7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: a prospective study.
  8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, USA. [email protected]
  9. Chang M.C., Miller P.R., D’Agostino R. Jr, Meredith J. W. Effects of abdominal decompression on cardiopulmonary function and visceral perfusion in patients with intra-abdominal hypertension, Department of General Surgery, The Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina 27157, USA.
  10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. The effects of hemodynamic shock and increased intra-abdominal pressure on bacterial translocation.
  11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after damage- controle laparotomy in 311 patients with severe abdominal and /or pelvic trauma, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
  12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Effect of hemorrhage on superior mesenteric artery flow during increased intra-abdominal pressures, Department of Surgery, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, USA.
  13. Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Comparison of different methods for measuring intra-abdominal pressure, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10. 1007/s00134-1187-0.
  14. Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome, FRCA Immunology (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology and University.
  15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Effect of hemodynamics during laparoscopy: CO2 absorption or intra-abdominal pressure? Department of Surgery, University of California at Davis, Sacramento, USA.
  16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Effect of increased IAP on hepatic hemodynamics in patients with chronic liver disease and portal hypertension, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
  17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D’Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, USA. [email protected]
  18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma. Prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome, Department of Surgery, New York Medical College, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, USA.
  19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome, Department of Surgery, New York Medical College, USA.
  20. Iberti Thomas J., Charles E.Lieber, Ernest Benjamin, Determination of Intra-abdominal Pressure Using a Transurethral Bladder Catheter, Clinical Validation of the Technique, Anesthesiology, 1989,70:47-50.
  21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Intra-abdominal hypertension, implications for the intensive care patient, Department of Anaesthesia and Intensive Care, Chinese University of Hong Kong. [email protected]
  22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? Section of Trauma Services, Vancouver General Hospital, University of British Columbia, Vancouver. [email protected]
  23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Effects of intra-abdominal hypertension on hepatic energy metabolism in a rabbit model. Trauma and Critical Care Center, Teikyo University School of Medicine, Itabashi, Tokyo, Japan.
  24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Abdominal compartment syndrome. Service d’anesthesie-reanimation chirurgicale, hopital de Hautepierre, 67098 Strasbourg, France.
  25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Abdominal compartment syndrome, Dept. of General Surgery and Transplantation, Chaim Sheba Medical Center, Tel Hashomer.
  26. Sugerman H.J. Effects of increased intra-abdominal pressure in severe obesity, Department of Surgery, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519,[email protected], Virginia.
  27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome, Department of Surgery, University of Hong Kong Medical Centre, Queen Mary Hospital, Hong Kong, China.
  28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment, Department of Surgery, Liverpool Hospital, University Teaching Hospital, Sydney, Australia. [email protected]
  29. Sugrue M. Intra-abdominal pressure and intensive care: current concepts and future implications, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
  30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Treatment of intracranial hypertension using nonsurgical abdominal decompression, Department of Surgery, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond, USA.
  31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Hemorrhage lowers the threshold for intra-abdominal hypertension-induced pulmonary dysfunction, Albert Einstein College of Medicine, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, USA.
  32. Ulyatt D. Elevated intra-abdominal pressure, Austral-asian Anaesth., 1992, 108-114.

 

www.med-practic.com

симптомы и лечение, как измерить

Не каждый человек придает значение ноющим болям и дискомфорту в области живота при приеме пищи. Этот симптом может указывать на повышение внутрибрюшного давления. Вычислить заболевание на первых этапах развития сложно, так как внешнее давление отличается от внутреннего. При нарушении работы систем, организм функционирует неправильно.

Что это такое?

Организм — это механизм, внутри которого каждый день происходят сложные процессы. Пациент этого не замечает и занимается повседневными хлопотами. Эти процессы отвечают за полноценное функционирование внутренних органов и систем, поддерживая здоровье. Одним из важных процессов для организма считается давление.

При нарушении внутреннего баланса человек начинает испытывать неприятные ощущения. Поэтому, чтобы здоровье никогда не подводило, необходимо уделять должное внимание всем видам внутреннего давления. В первую очередь, это касается внутрибрюшного давления. Увеличение давление внутреннего пространства брюшной полости носит название интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). Заболевание развивается в результате нарушение работы легких, сердца, почек и кишечника.

Если человек здоров, внутрибрюшное давление колеблется в пределах от 0 до 5 мм рт. ст. — это норма. У взрослого пациента, пребывающего в критическом состоянии, этот показатель может повышаться до 7 мм рт. ст. Увеличение наблюдается еще при нескольких состояниях организма — ожирение и вынашивание ребенка. При этом указатель давления не выходит за пределы 10–15 мм рт. ст.

Организм пациента успевает адаптироваться к новым условиям и это никак не отображается на его здоровье. В результате хирургического вмешательства — разрезе брюшной полости, устройство будет показывать 13 мм рт. ст. Такие цифры не угрожают жизни пациента в подобных состояниях. Чего не скажешь о резком повышении давления без каких-либо уважительных причин.

Методы измерения

Чтобы измерить внутрибрюшной показатель давления, принято использовать один из двух существующих способов:

  • катетер;
  • хирургический метод.

В первом случае используется катетер, который вводится пациенту через мочевой пузырь. Считается не менее информативным, чем хирургический. Применяется тогда, когда использовать второй невозможно. При этом никаких сложностей возникнуть не должно.

Измерение внутрибрюшного давления хирургическим способом возможно при проведении операции. Врач помещает в брюшную полость специальный датчик, который через некоторое время показывает уровень давления. Устройство для измерения также можно поместить в жидкую среду толстого кишечника. Отличается хорошей информативностью. Снижение или повышение показателей свидетельствует о развитии патологического процесса в человеческом теле.

Если пациент стал замечать характерные симптомы, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Клиническая картина

Часто наблюдаются отклонения в показателях. При этом несущественные изменения никак себя не проявляют. Это не является признаком серьезного заболевания.

Значительные изменения в показателях внутрибрюшного давления имеют следующие проявления:

  • чувство тяжести в области желудка;
  • слабость и головокружение;
  • повышение АД;
  • тошнота, часто приводящая к рвоте;
  • урчание и толчки в животе;
  • неполноценный акт дефекации;
  • тупые или ноющие боли;
  • метеоризм;
  • вздутие живота.

Если у человека имеется синдром интраабдоминальной гипертензии, определить это сложно. Симптомов с неспецифическим характером для этого недостаточно. Чтобы точно поставить диагноз, пациент должен пройти полное обследование. На основании полученных данных врач ставит диагноз и назначает лечение.

У больного могут наблюдаться специфические признаки, кроме общих симптомов. Сила их проявления и характер зависит от причины, по которой развилась болезнь. Независимо от этого, пациенту противопоказано заниматься самолечением. Это может привести не только к осложнениям, но также стать причиной летального исхода, если не будет оказана срочная медицинская помощь.

Лечение

По перечисленным симптомам сложно поставить правильный диагноз. Другие заболевания также могут иметь такой же ряд тревожных признаков. Для постановления точного диагноза обязательно проходят консультацию у лечащего врача со всеми необходимыми диагностиками и сдачей анализов. Определение причины и силы проявления заболевания — это два фактора, которые берут во внимание в первую очередь.

Чтобы подтвердить диагноз, пациенту ставят зонт, который вводится ректально. При проведении процедуры больной не испытывает болевых ощущений, возможен только небольшой дискомфорт. Такой метод используется для измерения показателей. Снизить внутрибрюшное давление с его помощью невозможно.

Если пациент не игнорирует симптомы и лечение начнется как можно быстрее, это остановит заболевание на первой стадии. В таком случае пациент избежит осложнений в виде полиорганной недостаточности. Длительность курса терапии зависит от тяжести болезни. При этом лечение осуществляется несколькими методами:

  1. Консервативное лечение — медикаментозные средства и физиотерапевтические процедуры.
  2. Радикальное — хирургическое вмешательство.

Если пациент жалуется на плохое самочувствие и у него тяжелое состояние, проводят незамедлительную диагностику. При этом измеряют показатель ВБД. Если он превышает 25 мм рт. ст. срочно проводят операцию. Используют абдоминальное хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия и физиотерапевтические методы

Включает следующие препараты:

  • седативные;
  • анальгетики;
  • миорелаксанты.

Для поддержания работы ЖКТ назначаются витамины и минеральные комплексы.

Физиотерапевтические процедуры проводятся после основного лечения. Они помогают стабилизировать водно-электролитный баланс в организме. Это может быть установка отводной трубы или клизма с лечебными отварами. Часто применяется стимуляция диуреза.

Нужно избегать факторов, повышающих внутрибрюшное давление. Больному не рекомендуется носить обтягивающую одежду, лучше выбирать свободный крой. Чтобы не подвергать здоровье опасности, стоит отказаться от чрезмерного затягивания брючного ремня. Положение лежа не должно быть меньше 20 градусов.

Исключают физические упражнения, при которых необходимо подымать большой вес (больше 10 кг). Мышцы брюшной полости также берегут от чрезмерного напряжения. Больному стоит избегать двигательной активности. Правильно подобранный режим поддерживает стабильное состояние организма.

Питание для пациента

Режим питания подбирается в каждом случае индивидуально. При этом учитываются общие рекомендации:

  1. В сутки выпивают не меньше 2 л жидкости в любом виде, включая первые блюда.
  2. Питание должно быть дробным. Есть небольшими порциями через каждые 2–3 часа.
  3. Приготовленная пища должна иметь пюреобразную или жидкую консистенцию.
  4. Из рациона полностью исключаются продукты, которые вызывают повышенное газообразование.

Повышения давления в брюшной полости — это результат ожирения человека. Бесконтрольное употребление вредных продуктов отравляет организм. Если ВБД отмечается у пациентов с подобной проблемой, им назначают диету. Для нормализации веса разрабатывают комплекс физических упражнений.

В случае повышенного или сниженного ВБД самое первое — это вовремя обратиться за медицинской помощью.

В таком случае можно не только вылечить заболевание на первых этапах течения, но также избежать осложнений. Немаловажную роль играют профилактические мероприятия, которые направлены на укрепление всего организма. При наличии хронических заболеваний время от времени посещать физиотерапевтические процедуры.

Заключение

Выбранный метод лечение ИАГ зависит от причин проявления заболевания, симптомов и степень болезни. Если у пациента возможно развитие абдоминальной компрессии, приступают к проведению различных терапевтических мероприятий. Чем дольше временить с лечением, тем сложнее будет избавиться от заболевания и уберечь внутренние органы от осложнений. Не забывают также о показателях внутрибрюшного давления, периодически измеряющих у пациента.

Отказ от лечения может обернуться для больного плачевными последствиями, в том числе и летальным исходом. Поэтому здоровье нужно беречь, ведь это самое дорогое в жизни каждого человека.

davlenii.ru

Внутрибрюшная гипертензия у нейрохирургических пациентов

Введение

Нормальным уровнем внутрибрюшного давления (ВБД) для пациентов, находящихся в критическом состоянии, являются значения 5-7 мм.рт.ст. Устойчивое или повторяющееся повышение ВБД выше 12 мм.рт.ст. является внутрибрюшной гипертензией (ВБГ) [1].

Выделяют 4 степени ВБГ в зависимости от величины ВБД: I степень – 12-15 мм.рт.ст.; II степень – 16-20 мм.рт.ст.; III степень – 21-25 мм.рт.ст.; IV степень > 25 мм.рт.ст. [1]. ВБГ III, IV степени в сочетании с признаками вновь развившейся органной дисфункции является абдоминальным компартмент синдромом (АКС) [1]. При АКС развивается полиорганная недостаточность — дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная, печеночная недостаточность [2, 3]. Причинами органной дисфункции являются или само по себе повышение давления в брюшной полости, ведущее к увеличению плеврального давления, снижению сердечного выброса и снижению респираторного комплайенса, или транслокация бактерий при формировании ишемии кишечной стенки [4, 5]. Если АКС развивается у пациентов с патологией брюшной полости, забрюшинного пространства или таза, то это – первичный АКС, если он развивается у больных с другой патологией, то это – вторичный АКС. Абдоминальное перфузионнное давление (АПД) является разницей среднего артериального давления и ВБД.

ВБГ и, в частности, АКС достоверно ухудшают течение критического состояния, и исходы заболевания, а также могут быть непосредственной причиной летального исхода [2, 6]. Это является основанием считать ВБГ и, в особенности, АКС ургентными состояниями, требующими незамедлительной коррекции. Алгоритм лечения ВБГ, рекомендованный международным обществом по изучению АКС, представлен на рисунке 1 [1].

Взаимоотношения между внутрибрюшным давлением и центральной нервной системой (ЦНС) являются малоизученными и представляют значительный интерес. Этой проблеме и посвящен настоящий литературный обзор.

Внутрибрюшное давление и центральная нервная система

Внутрибрюшная и внутричерепная гипертензия

Работы, посвященные проблеме ВБГ, появились еще в начале XX века [7], однако, взаимоотношения между ВБД и ЦНС начали изучаться только в конце прошлого века. Первыми были исследователи Университета Бостона — Josephs LG с соавт, которые в 1994 году в лабораторных условиях изучили влияние пневмоперетонеума на динамику ВЧД [8]. Производилось нагнетание углекислого газа в брюшную полость до достижения ВБД 15 мм.рт.ст. и параллельное измерение ВЧД. В исследование было включено две группы животных. В первой группе головной мозг был интактным, во второй – моделировалась повреждение головного мозга при помощи раздувания эпидурально введенного баллона. ВЧД в первой группе возрастало с 13,46 ± 1,01 мм.рт.ст до 18,72 ± 1,5 мм.рт.ст, а во второй — с 22 ± 1,75 мм.рт.ст до 27,4 ± 0,93 мм.рт.ст. Повышение ВЧД в обеих группах было статистически достоверным. Авторы предположили, что сначала ВБГ увеличивает плевральное давление (ПД), а затем — центральное венозное давление (ЦВД). Это приводит к затруднению венозного оттока из полости черепа. Ухудшение оттока крови, по мнению авторов, являлось непосредственной причиной повышения ВЧД. Это предположение основывалось на доктрине Монро-Келли, которая гласит, что ВЧД обусловлено тремя составляющими – паренхима головного мозга, ликвор и кровеносные сосуды с находящейся в их полости кровью [9, 10]. Для того, чтобы ВЧД оставалось в пределах нормы при увеличении объема любого из этих составляющих, объем двух других компонентов должен уменьшиться, поскольку черепная коробка ригидна. Этим механизмом обусловлен и комплайенс мозга, и его компенсаторные способности, направленные на поддержание нормального уровня ВЧД [11]. Исходя из этой концепции, у животных первой группы с интактным мозгом ухудшение венозного оттока компенсировалось за счет уменьшения объема других компонентов полости черепа. В результате, ВЧД увеличивалось, но не достигало уровня ВЧГ. У животных второй группы еще до формирования ВБГ уже существовала ВЧГ, поэтому они не имели возможности компенсации повышенного, вследствие ухудшения венозного оттока, ВЧД. Именно это стало причиной значимого нарастания ВЧГ.

В 1996 году Bloomfield GL с соавт. провели исследование, в котором уточнялись механизмы повышения ВЧД при ВБГ, и изучались взаимоотношения между ВБД, ПД, ЦВД, сердечным выбросом (СВ) и ВЧД [12]. Лабораторным животным повышали ВБД до 25 мм.рт.ст. при помощи баллона, введенного в брюшную полость. При этом проводили динамическое измерение ПД, ЦВД, СВ и ВЧД с церебральным перфузионным давлением (ЦПД). Авторы показали, что при создании ВБГ происходило увеличение ВЧД с 7,6 ± 1,2 мм.рт.ст. до 21,4 ± 1,0 мм.рт.ст. Увеличивались также и ПД вместе с ЦВД, тогда как СВ и ЦПД достоверно уменьшались. При выполнении животным декомпрессивной лапаротомии ВБД возвращалось фактически к исходному уровню – 11,2 ± 1,8 мм.рт.ст. Вместе с этим происходила нормализация ПД, ЦВД, СИ и ЦПД. Эта работа, по-сути, подтвердила гипотезу Josephs LG с соавт о том, что причиной ВЧГ при ВБГ является нарушение венозного оттока при снижении торакоабдоминального комплаенса. Еще одним важным результатом этой работы стало демонстрация того, что само по себе повышение ВБД до 25 мм.рт.ст. способно привести к развитию ВЧГ даже у животных с интактным мозгом.

Первые клинические работы, посвященные изучению взаимоотношений ВБД и ВЧД, так же, как и лабораторные исследования, появились в конце прошлого века, когда в 1995 году вышли в свет два клинических наблюдения. В первом из них Bloomfield GL с соавт описали эффективное снижение высокого ВЧД, резистентного к проводимой интенсивной терапии, непосредственно после выполнения декомпрессивной лапаротомии у пациента с тяжелой сочетанной травмой [13]. Во втором клиническом наблюдении Irgau I с соавт описали остро развившийся выраженный подъем ВЧД у пациента с тяжелой сочетанной травмой в ответ на формирование пневмоперетонеума для выполнения холицистэктомии [14].

В 2001 году Citerio G с соавт провели исследование у 15 пациентов с тяжелой ЧМТ [15]. На живот пациентам выкладывался 15-литровый мешок с водой. Критериями включения пациентов в исследование был подострый период ЧМТ и стабилизация их состояния, под которой понимался, как минимум 24-часовой период с нормальными значениями ВЧД и ЦПД. Во время исследования производился многопараметрический церебральный мониторинг, мониторинг центральной гемодинамики и, конечно — измерение ВБД. Все параметры фиксировались до, во время и спустя 20 минут после искусственного повышения ВБД. Авторы установили, что повышение ВБД с  4,7 ± 9,9 мм.рт.ст. до 15,4 ± 4,1 мм.рт.ст. (p<0.001) приводило к незамедлительному увеличению ЦВД с 6,2 ± 2,4 мм.рт.ст. до 10,4 ± 2,9 (p<0.001) мм.рт.ст. и ВЧД — с 12,0 ± 4,2 мм.рт.ст. до 15,5 ± 4,4 (p<0.001) мм.рт.ст. Требовалось всего несколько секунд для повышения давлений, которые сохранялись на уровне плато до момента, когда убирался груз с живота. Затем происходило незамедлительное возвращение всех давлений к исходному уровню.

Кроме вышеописанных опций мониторинга авторы измеряли комплайенс дыхательной системы и торакальное трансмуральное давление. Было выявлено снижение комплайенса дыхательной системы с 58,9 ± 9,8 мл/см Н2О до 44,9 ± 9,4 мл/см Н2О. При этом торакальное трансмуральное давление, являющееся разницей между ЦВД и внутрипищеводным давлением, оставалось стабильным, а комплайенс грудной клетки достоверно снижался – с 204,7 ± 37,1 мл/см Н2О до 123,6 ± 38,0 мл/см Н2О. Интерпретируя эти результаты, авторы пришли к выводу, что повышение ВБД приводит к смещению диафрагмы вверх и, соответственно, снижению комплайенса грудной клетки. Другими словами, повышение давления в брюшной полости ведет к повышению давления в грудной полости, увеличению ЦВД, ухудшению оттока крови из полости черепа и, в конечном счете, к повышению ВЧД.

Механизм повышения ВЧД при затруднении венозного оттока из полости черепа был описан Huseby JS с соавт еще в 1981 году [16]. Авторы в своем исследовании показали, что повышение давления во внутренней яремной вене увеличивает давление в верхнем сагиттальном синусе и корковых мостиковых венах. В итоге, происходит повышение давления во всех отделах венозной системы мозга и увеличение интракраниального объема крови. В результате, повышается ВЧД.

Проведенные в конце 90-х – начале 2000-х годов работы позволили рекомендовать для рутинной клинической практики, во-первых, проводить измерения ВБД для своевременного выявления потенциально курабельных причин повышения ВЧД у пациентов с ЧМТ, и, во-вторых, соблюдать особую осторожность при необходимости использования лапароскопических методик у пациентов с сочетанной – черепно-мозговой и абдоминальной травмой [11]. Эти рекомендации актуальны, поскольку сочетание черепно-мозговой и абдоминальной травмы является частым. По данным различных авторов, частота такой сочетанности достигает 30 – 40% [17, 18].

В 2004 году Joseph DK с соавт опубликовали большую серию наблюдений, состоящую из 17 пациентов с тяжелой ЧМТ, резистентной к проводимой терапии ВЧГ (30,0 ± 8,1 мм.рт.ст.), и ВБГ (27,5 ± 5,2 мм.рт.ст.) [19]. Авторы показали, что декомпрессивная лапаротомия является эффективным методом не только нормализации ВБД, но и ВЧД. Лапаротомия позволила снизить ВБД до 21,4 ± 1,0 мм.рт.ст. У 6 пациентов с транзиторным снижением ВЧД был летальный исход, тогда как 11 больных с устойчивой нормализацией ВЧД выжили.

В 2004 – 2005 годах бельгийские ученые Malbrain M с соавт и Deeren DH с соавт провели два исследования, в которых изучались взаимоотношения между ВБД и ВЧД у пациентов с повреждением мозга нетравматического генеза [20, 21]. Как и для пациентов с ЧМТ, для больных с ишемическим, геморрагическим инсультами и метаболической энцефалопатией была характерна прямая корреляция между уровнем ВБД и значением ВЧД. Кроме этого, авторы этих исследований ведут активное обсуждение интракраниальных взаимоотношений, в частности, — зависимости давление – объем. Эта зависимость нелинейна. Другими словами, при наличии у пациента повышенного ВЧД даже незначительное увеличение объема в полости черепа приводит к развитию выраженной ВЧГ, часто резистентной к интенсивной терапии. Роль такого фактора, незначительно увеличивающего интракраниальный объем у пациента, находящегося в критическом состоянии, вполне может выполнять увеличение интракраниального объема крови вследствие ухудшения венозного оттока из полости черепа вследствие ВБГ. Этот клинический сценарий более чем вероятен с учетом того, что ВБГ развивается у 54-65% пациентов, находящихся в критическом состоянии [22].

Подтверждением того, что интерес клиницистов к проблеме ВБГ у нейрохирургических пациентов остается крайне высоким, является клиническое наблюдение, опубликованное в 2011 году в журнале Neurocritical Care [23]. Авторы приводят описание клинической ситуации, ставшей уже классической, когда декомпрессивная лапаротомия у пациента с тяжелой сочетанной травмой позволила нормализовать резистентную к проводимой терапии ВЧГ.

Центральная нервная система и внутрибрюшное давление.

Очевидна гипотетическая вероятность вторичного повышения ВБД у пациентов с неврологической или нейрохирургической патологией и первичным повреждением различных отделов мозга. Однако нам не удалось найти работ, которые бы таким образом рассматривали взаимосвязь ЦНС и ВБД. В течение последнего года мы опубликовали 2 работы, посвященные этой проблеме. Первая работа – это клиническое наблюдение, в котором описано развитие вторичного АКС у пациента с интра-экстравентрикулярной краниофарингиомой и осложненным течением послеоперационного периода [24]. У этого пациента после операции наросла неврологическая симптоматика, а затем развился АКС. ВБД удалось нормализовать при помощи продленной эпидуральной анестезии (ЭА) на нижнегрудном уровне. Постепенно был достигнут регресс неврологической симптоматики. Мы пришли к выводу, что при осложненном течении послеоперационного периода у пациентов с опухолями хиазмально-селлярной области (ХСО) возможно развитие ВБГ, которая, в свою очередь, утяжеляет течение послеоперационного периода и состояние пациента и может ухудшать исход заболевания.

Анализ этого клинического наблюдения позволил нам создать дизайн проспективного исследования [25]. Объектом исследования стали пациенты с опухолями ХСО и осложненным течением послеоперационного периода. Целью исследования было определение эффективности консервативной терапии и ЭА для коррекции ВБГ у пациентов с опухолями ХСО и осложненным течением послеоперационного периода. Вместе с этим изучались причины и механизм развития ВБГ у этой категории пациентов. В результате, было выявлено, что ВБГ развивалась у 68,3% пациентов, при этом АКС развивался у 22% больных. Это соответствует декларируемой другими авторами частоте развития ВБГ у пациентов, находящихся в критическом состоянии [17]. Такое соответствие вряд ли является случайным. До сих пор отсутствует общепринятое мнение о причинах столь частого развития ВБГ у пациентов, находящихся в критическом состоянии. В то же время, известно, что частота церебральной дисфункции, развившейся вследствие критического состояния, у пациентов с первично интактной нервной системой достигает 60 – 80% [26, 27, 28]. Возможно, развивающаяся вследствие критического состояния церебральная дисфункция вызывает или утяжеляет течение ВБГ.

Механизмом развития ВБГ во всех наблюдениях нашего исследования было формирование различных вариантов нарушения моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые манифестировали одновременно с повышением ВБД и сохранялись дольше, чем ВБГ. Причиной развития нарушений моторики ЖКТ, вероятнее всего, является утрата контроля диэнцефальных структур над функцией ЖКТ. Также возможной причиной является формирование дисгормональных нарушений, прежде всего, гипотиреоза, или, что наиболее вероятно, сочетание этих причин.

Консервативная терапия ВБГ, не достигшей уровня АКС, была эффективна в подавляющем большинстве наблюдений. Однако, при развитии АКС, который был зафиксирован у 9 пациентов, консервативная терапия, как правило, оказывалась неэффективной. Она была эффективной только в двух наблюдениях. При неэффективности консервативной терапии выполнялась ЭА. Противопоказанием для ЭА был сепсис, который развивался у 2 больных с АКС. Таким образом, из 9 пациентов с АКС в 4 наблюдениях проводилась ЭА, которая эффективно корригировала ВБГ у всех этих больных. Кроме этого, исходы пациентов с АКС, которым проводилась ЭА, были существенно лучше исходов пациентов с АКС, но которым ЭА не проводилась по различным причинам. Эти результаты позволяют включить ЭА в международный алгоритм коррекции ВБГ, который приведен на Рисунке 1. Однако полученные обнадеживающие результаты при проведении исследования у пациентов с опухолями ХСО, являются обоснованием для проведения дальнейших работ, объектом которых должны стать пациенты с другой нейрохирургической и неврологической патологией.

Заключение

Внутрибрюшная гипертензия приводит к развитию внутричерепной гипертензии за счет повышения внутриплеврального давления, центрального венозного давления и ухудшения венозного оттока из полости черепа. Зависимость между ВБГ и ВЧГ носит нелинейный характер, и описывается классическими для интракраниальной ситуации взаимоотношениями давление – объем.

ВБД необходимо измерять у пациентов с ВЧГ, поскольку ВБГ является одним из курабельных факторов, коррекция которых может драматично нормализовать резистентную ВЧГ.

Повреждения хиазмально-селлярной области могут приводить к развитию ВБГ различной степени выраженности и АКС, в том числе. Продленная эпидуральная анестезия на нижнегрудном уровне может явиться перспективным направлением коррекции ВБГ у этой категории больных. Проведение дальнейших исследований, посвященных проблеме ВБГ у пациентов с первичным повреждением ЦНС, оправдано и целесообразно.

Литература

  1. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions.// Intensive Care Med. 2006; № 32: p1722–1732
  2. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations.// Intensive Care Med. 2007; № 33: p 951–962.
  3. Cheatham ML Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome.// New Horiz.; 1999: № 7 р 96–115.
  4. Rosin D, Rosenthal RJ. Adverse hemodynamic effects of intraabdominal pressure-all in the head? // Int J Surg Investig. 2001; № 2: p335-345.
  5. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med. 2004; № 30: p 822–829.
  6. Hagiwara A, Fukushima H, Inoue T, et al. Brain death due to abdominal compartment syndrome cause massive venous bleeding in a patient with a stable pelvic fracture: report of a case.// Surg Today. 2004; № 34: p82-85.
  7. Emerson H. Intra-abdominal pressures. Arch Intern Med. 1911;7:754-84.
  8. Josephs LG, Este-McDonald JR, Birkett DH, et al. Diagnostic laparoscopy increases intracranial pressure. J Trauma 1994; 36(6):815-818.
    9. Monro A. Observations on the structure and function of the nervous system. Edinburgh: Creech & Johnson, 1783.
  9. Mokri B. The Monro-Kellie hypothesis: applications in CSF volume depletion. Neurology 2001;56(12):1746–1748.
  10. Citerio G, Berra L. Intra-abdominal hypertension and the central nervous system. From Abdominal compartment syndrome, edited by Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain M, Sugrue.// Landes Bioscience. 2006;Texas.
  11. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, et al. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion. J Trauma 1996; 40(6):936-941.
  12. Bloomfield GL, Dalton JM, Sugerman HJ, et al. Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma. J Trauma 1995; 39(6):1168-1170.
  13. Irgau I, Koyfman Y, Tikellis JI. Elective intraoperative intracranial pressure monitoring during laparoscopic cholecystectomy. Arch Surg 1995; 130(9):1011-1013.
  14. Citerio G, Vascotto E, Villa F, et al. Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: A prospective study. Crit Care Med 2001; 29(7):1466-1471.
  15. Huseby JS, Luce JM, Cary JM, et al. Effects of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure in dogs with intracranial hypertension. J Neurosurg 1981; 55)5):704-705.
  16. Gennarelli TA, Champion HR, copes WS, et al. Comparison of mortality, morbidity, and severity of 59,713 head injured patients with 114,447 patients with extracranial injures. J Trauma 1994; 37(6):962-968.
  17. Citerio G, Stocchetti N, Cormio M, et al. Neuro-Link, a computer-assisted database for head injury in intensive care. Acta Neurochir (wien) 2000; 142(7):769-776.
  18. Joseph DK, Dutton RP, Aarabi B, et al. Decompressive laparotomy to treat intractable intracranial hypertension after traumatic brain injury. J Trauma 2004; 57(4):687-695.
  19. Malbrain ML, Chiumbello D, Pelosi P, et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: A multicenter epidemiological study. Intensive Care Med 2004; 30(5):822-829.
  20. Deeren DH, Dits H, Malbrain ML. Correlation between intra-abdominal and intracranial pressure in nontraumatic brain injury. Intensive Care Med. 2005:31(11), 1577-1581.
  21. Andrews PJ, Citerio G. Intracranial pressure. Part one: Historical overview and basic concepts. Intensive Care Med 2004; 30(9):1730-1733.
  22. Dorfman JD, Burns JD, Green DM, et al. Decompressive laparotomy for refractory intracranial hypertension after traumatic brain injury. Neurocrit Care, 2011, ahead of print.
  23. Попугаев КА, Савин ИА, Горячев АС и соавт. Внутрибрюшная гипертензия и вторичный абдоминальный компартмент-синдром у пациента с краниофарингиомой в послеоперационном периоде. Вопросы нейрохирургии, 2011, 1:66-71.
  24. Попугаев КА, Савин ИА, Горячев АС и соавт. Вторичный абдоминальный компартмент синдром при осложненном течении послеоперационного периода у больных с опухолями хиазмально-селлярной локализации. Анестезиология и реаниматология, 2011, №4, принята в печать.
  25. Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, et al. Delirium in mechanically ventilated patients: validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU). JAMA 2001, 286:2703–2710
  26. Ely EW, Margolin R, Francis J, et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med 2001, 29:1370–1379.
  27. Thomason JW, Shintani A, Peterson JF, et al. Intensive care unit delirium is an independent predictor of longer hospital stay: a prospective analysis of 261 non-ventilated patients. Crit Care 2005, 9:R375–R381.

nsicu.ru

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о