Истинный лейкоцитоз – определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.

Лейкоцитоз – причины, симптомы и лечение

Лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов в крови, что является свидетельством как нормальных физиологических процессов в организме, так и многих заболеваний. Лейкоцитами называют белые кровяные тельца, которые образуются и созревают в клетках костного мозга. Они участвуют в защите организма человека от чужеродных микроорганизмов. Нормальное число лейкоцитов в крови колеблется в течение дня и зависит от различных факторов. Для взрослых нормой является их количество от 4 до 9×109 в литре крови.

Причины лейкоцитоза

Среди основных причин лейкоцитоза выделяют следующие:

  • Наличие хронического воспалительного процесса в организме.
  • Острые инфекционные заболевания.
  • Повреждение тканей при травмах, сопровождающееся большой потерей крови.
  • Неправильное питание.
  • Аутоиммунные заболевания, сильные аллергические реакции.
  • Повреждение костного мозга.
  • Длительные стрессы и психологические нагрузки.
  • Применение некоторых лекарственных препаратов.
  • Злокачественные новообразования.

Виды лейкоцитоза

Существует несколько классификаций лейкоцитозов.

1. По количеству и распределению лейкоцитов:

  • Абсолютный, или истинный, лейкоцитоз – его причиной служит рост производства лейкоцитов в костном мозге и их поступление в большом количестве в кровь.
  • Относительный, или распределительный, лейкоцитоз – его причина – сгущение крови, при этом лейкоциты из пристеночного положения в сосудах переходят в русло активной циркуляции. В результате обследования анализ крови показывает их увеличенное количество, хотя суммарное количество лейкоцитов в крови остается на нормальном уровне.

2. По принципу «патология – временное отклонение»:

  • Патологический лейкоцитоз – его еще называют симптоматическим, свидетельствует о наличии инфекции или гнойного воспаления в организме.
  • Физиологический – это кратковременный лейкоцитоз, возникающий в результате перенесенного стресса, при беременности, после купания в слишком горячей или холодной воде, после физической нагрузки или употребления некоторых продуктов питания.

3. К лейкоцитам относятся несколько видов клеток, выполняющих различные защитные функции: лимфоциты, моноциты, базофилы, нейтрофилы, эозинофилы, поэтому в зависимости от их типа лейкоцитоз делится на:

  • Нейтрофильный – наблюдается при хронических воспалительных процессах, острых инфекциях, различных заболеваниях крови.
  • Базофильный – количество базофилов повышается при неспецифическом язвенном колите, беременности, гипотиреозе.
  • Моноцитарный – наблюдается при злокачественных опухолях и некоторых бактериальных инфекциях.
  • Эозинофильный – возникает при различных аллергических реакциях организма, очень часто – при гельминтозах.
  • Лимфоцитарный – его причиной являются такие хронические инфекции, как туберкулез, вирусный гепатит, сифилис.

Симптомы лейкоцитоза

Симптоматика лейкоцитозов может не проявляться вообще или же обнаруживаться в виде:

  • Общего недомогания, состояния усталости, «разбитости».
  • Повышения температуры тела.
  • Обмороков, головокружений.
  • Болей в мышцах, в брюшной полости.
  • Отклонения в зрении.
  • Затрудненного дыхания.
  • Уменьшения массы тела.

Следует обратить внимание, что наличие нескольких из этих симптомов может свидетельствовать о наличии лейкоза – злокачественного новообразования кроветворных тканей.

Особенности лейкоцитоза у детей

Количество лейкоцитов в крови у детей колеблется в зависимости от возраста: в первый день жизни показатели могут быть 8,5–24,5×109, в один месяц – 6,5–13,8×109, от года до шести лет – 5–12×109, в 13–15 лет – 4,3–9,5×109.

Из-за того, что в детском возрасте количество белых кровяных телец меняется очень быстро, родителям не следует впадать в панику при обнаружении их повышенного количества. Тем не менее, к этому нужно отнестись серьезно и регулярно контролировать уровень лейкоцитов при помощи обычного анализа крови. У детей лейкоцитоз может протекать бессимптомно в течение длительного времени, если не контролировать состояние ребенка, можно пропустить начало серьезных заболеваний.

Развитию лейкоцитоза способствуют такие факторы:

  • Несоблюдение температурного режима.
  • Неправильное питание и распределение физических нагрузок.
  • Стрессы и наследственные факторы.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы, образования злокачественного характера.
  • Инфекционные заболевания.
  • Кровопотери и масштабные ожоги.

Важно контролировать уровень лейкоцитов в крови у ребенка, чтобы предотвратить серьезные последствия. Симптомы, на которые нужно обратить внимание родителям:

  • Снижение аппетита.
  • Жалобы ребенка на усталость.
  • Потеря веса.
  • Появление кровоподтеков на теле.
  • Потливость, жалобы на головокружение.

Наличие этих симптомов, как и у взрослых, может быть сигналом развития лейкоза, поэтому обязательна дополнительная диагностика.

Если после обследования обнаружится, что лейкоцитоз у ребенка вызван физиологическими факторами, родителям не стоит волноваться. При повышении лейкоцитов во время инфекционных заболеваний их уровень быстро придет в норму после назначения адекватной терапии.

Если же причинами лейкоцитоза являются более серьезные заболевания, например, сердечно-сосудистой системы, то следует немедленно провести специфическое обследование и назначить терапию, направленную на излечение основного заболевания.

Диагностика

Чтобы диагностировать лейкоцитоз, достаточно провести общий анализ крови. Кровь для получения достоверных данных нужно сдавать утром натощак. При необходимости врач назначает дополнительные анализы, например, биопсию костного мозга или мазок периферической крови.

Лечение лейкоцитозов

Физиологический лейкоцитоз не требует специального лечения, достаточно привести в норму питание, устранить негативные психологические факторы и чрезмерные физические нагрузки.

Повышение лейкоцитов у беременных является нормальным процессом, если их количество не превышает 15×109 на литр крови, не стоит беспокоиться.

Для нормализации уровня белых кровяных клеток при патологическом лейкоцитозе нужно назначить правильное лечение болезни, вызвавшей изменение числа лейкоцитов. Это может быть антибактериальная, гормональная, антигистаминная терапия; лейкоз требует назначения химиотерапии. При излечении основного заболевания показатели крови самостоятельно придут в норму.

Иногда требуется процедура лейкофереза – извлечение лейкоцитов из крови с помощью специального аппарата.

Из рецептов народной медицины можно использовать отвар из листьев и ягод брусники; отвар из листьев и ягод земляники. Также полезно употребление растительной пищи, орехов, сои, семечек. Народные методы лечения разрешены к применению только после выяснения причины лейкоцитоза и консультации с врачом.

Осложнения лейкоцитоза

Осложнения лейкоцитоза проявляются в виде осложнений заболеваний, вызвавших увеличение числа белых кровяных телец в крови. Поэтому важно вовремя диагностировать лейкоцитоз и его причины.

Профилактика лейкоцитозов

Для профилактики лейкоцитозов рекомендуется повышать иммунитет, отказаться от употребления алкоголя, соблюдать режим питания, обеспечить правильные физические нагрузки, избегать стрессов.

nmedik.org

Лейкоцитоз и лейкопения

Реферат

На
тему «Лейкоцитозы и лейкопении»

Преподаватель:
д.м.н.,
профессор

Митрейкин
Владимир Филлипович

Выполнил:
студент 301 группы

Мартыненко
Дмитрий Владимирович

Лейкоцитоз
— состояние, характеризующееся
увеличением числа лейкоцитов в единице
объёма крови выше нормы (более 9*109/л).

Резкое
увеличение количества лейкоцитов (более
20 000 в 1 мкл) нередко обозначают термином
«гиперлейкоцитоз», который, как правило,
сочетается со значительным сдвигом в
лейкоцитарной формуле влево . Обычно
лейкоцитоз связан с увеличением
количества нейтрофилов (нейтрофильный
лейкоцитоз, или нейтрофилез), реже
повышается количество других видов
лейкоцитов(базофилия, эозинофилия,
моноцитоз, лимфоцитоз)

Нейтрофильный
лейкоцитоз

В
основе нейтрофильного лейкоцитоза
лежат различные механизмы. Чаще он
обусловлен увеличением продукции и
(или) выхода лейкоцитов из костного
мозга в кровь. При этом отмечается
увеличение абсолютного количества
лейкоцитов в сосудистом русле (абсолютный,
или истинный, нейтрофильный лейкоцитоз).
При ряде состояний, несмотря на повышение
количества нейтрофилов в 1 мкл крови,
их абсолютное содержание в сосудистом
русле неизменно. Такой относительный
нейтрофильный лейкоцитоз обусловлен
перераспределением лейкоцитов в
сосудистом русле с переходом значительного
их количества из пристеночного
(маргинального) пула в циркулирующий
пул. Исключительно редко лейкоцитоз
может быть связан с замедлением скорости
выведения лейкоцитов из сосудистого
русла (постспленэктомический лейкоцитоз).
При раде состояний лейкоцитоз обусловлен
сочетанием нескольких патогенетических
механизмов.

Различают
физиологический и патологический
нейтрофильный лейкоцитоз.

Физиологический
нейтрофильный лейкоцитоз отмечается
при многих состояниях: эмоциональном
или физическом напряжении (эмоциогенный
и миогенный лейкоцитоз), переходе
человека из горизонтального положения
в вертикальное (ортостатический
лейкоцитоз), приеме пищи (алиментарный
лейкоцитоз). Решающее значение в
возникновении физиологического
лейкоцитоза принадлежит перераспределению
лейкоцитов в сосудистом русле
(перераспределительный лейкоцитоз).
Однако при значительном и длительном
мышечном напряжении возможен ускоренный
выход нейтрофилов из костного мозга в
кровь. Перераспределительный лейкоцитоз
может быть вызван введением некоторых
лекарственных препаратов, например
постадреналиновый лейкоцитоз.
Отличительная особенность
перераспределительного лейкоцитоза —
его кратковременность, нормальное
соотношение в лейкоцитарной формуле
палочкоядерных, сегментоядерных
нейтрофилов и других гранулоцитов, а
также отсутствие токсической зернистости.
К физиологическому относится лейкоцитоз,
отмечаемый нередко во второй половине
беременности (лейкоцитоз беременных).
Он развивается как за счет действия
перереспределительных механизмов, так
и в результате увеличенияпродукциинейтрофилов.

Патологический
нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается
при многих инфекционных и неинфекционных
воспалительных процессах (инфекционный
лейкоцитоз), при интоксикациях (токсический
лейкоцитоз.), при тяжелой гипоксии, после
обильных кровотечений, при остром
гемолизе, у больных со злокачественными
новообразованиями. В значительной
степени этот лейкоцитоз обусловлен
увеличением продукции нейтрофилов и
ускорением их поступления в кровь, а
при бактериальной инфекции в ранние
сроки (первые сутки) исключительно
ускорением выхода нейтрофилов из
костномозгового гранулоцитарного
резерва и лишь в последующем поддерживается
за счет увеличения продукции нейтрофилов.
При бактериальной природе воспаления
решающее значение в возникновении
нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит
эндотоксинам, с одной стороны,
обеспечивающим выход нейтрофилов из
костномозгового депо, а с другой —
влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно
через усиление выработки гуморальных
стимуляторов (например, Л-индуцирующего
фактора). Лейкоцитоз вызывают также
продукты распада тканей (так называемые
некротоксины) и ацидоз. У больных,
находящихся в агональном состоянии, в
крови могут появиться эритро- и нормобласты
(агональный лейкоцитоз).

Развитие
истинного нейтрофильного лейкоцитоза
обусловлено ускорением дифференциации
предшественников гранулоцитопоэза,
ускорением созревания и выхода
гранулоцитов из костного мозга в кровь.

Характер
нейтрофильного лейкоцитоза может быть
установлен на основании клинико-лабораторного
исследования. При этом решающее значение
имеет анализ факторов, вызвавших
лейкоцитоз (истинный или перераспределительный).
Истинный нейтрофильный лейкоцитоз
сопровождается сдвигом в лейкоцитарной
формуле влево, сочетающимся с
морфологическими и функциональными
изменениями нейтрофилов. В миелограмме
выявляется увеличение процента
нейтрофильных элементов. При
перераспределительном лейкоцитозе
лейкоцитарная формула и миелограмма
обычно не изменены, функциональные
свойства нейтрофилов не нарушены.
Исследование количества лейкоцитов в
динамике помогает оценить течение
патологического процесса, прогнозировать
возможные осложнения и исход заболевания,
выбрать наиболее адекватную терапию.

Эозинофильный
лейкоцитоз обусловлен ускорением
продукции и (или) выхода эозинофилов из
костного мозга в кровь. Частой причиной
эозинофильного лейкоцитоза являются
аллергические реакции немедленного
типа, в частности на лекарственные
препараты и вакцины. Он нередко наблюдается
при отеке Квинке, бронхиальной астме,
гельминтозах, кожных аллергических
болезнях, узелковом периартериите, при
некоторых инфекционных болезнях
(например, скарлатине), миелолейкозе,
лимфогранулематозе. Эозинофильный
лейкоцитоз — один из ранних признаков
синдрома Леффлера. В ряде случаев причину
этого лейкоцитоза установить не удается
(эссенциальный, или идиопатический,
эозинофильный лейкоцитоз). При
аллергических реакциях эозинофильный
лейкоцитоз объясняют способностью
гистамина и других биологически активных
веществ, выделяющихся при этих реакциях,
стимулировать выход эозинофилов из
костного мозга в кровь. Т-лимфоциты под
влиянием антигенов выделяют факторы,
активизирующие эозинофилоцитопоэз, в
т. ч. и созревание клеток-предшественников
в направлении эозинофилоцитопоэза,
поэтому при Т-клеточных опухолях может
наблюдаться высокая эозинофилия в
крови. При миелопролиферативных
заболеваниях нарастание количества
эозинофилов в крови обусловлено
увеличением продукции эозинофилов. При
наличии эозинофильного лейкоцитоза
необходимо уточнить его причины. При
медикаментозном эозинофильном лейкоцитозе
следует прекратить прием лекарственного
препарата, вызвавшего его, поскольку
лейкоцитоз нередко предшествует развитию
тяжелых аллергических реакций.

Базофильный
лейкоцитоз
,
обусловленный увеличением продукции
базофилов, — сравнительно редкий
гематологический признак. Увеличение
количества базофилов в крови может
наблюдаться при микседеме, неспецифическом
язвенном колите, аллергических реакциях,
при беременности. В этих случаях число
базофилов повышается незначительно и
не приводит к существенному увеличению
количества лейкоцитов. Часто содержание
базофилов возрастает при хроническом
миелолейкозе, что является прогностически
неблагоприятным признаком.

Лимфоцитарный
лейкоцитоз

(лимфоцитоз) встречается при некоторых
острых (коклюш, вирусный гепатит) и
хронических инфекциях (туберкулез,
сифилис, бруцеллез), при инфекционном
мононуклеозе. Стойкий лимфоцитарный
лейкоцитоз является характерным
признаком хронического лимфолейкоза.
Инфекционный лимфоцитоз протекает с
выраженным увеличением количества
лимфоцитов в крови, его механизмы
окончательно не выяснены. При лимфоцитарном
лейкоцитозе повышается абсолютное
количество лимфоцитов в крови (абсолютный
лимфоцитоз), что обусловлено увеличением
поступления в кровь лимфоцитов из
органов лимфоцитопоэза.

Абсолютный
лимфоцитоз может быть обусловлен и
перераспределением лимфоцитов в
сосудистом русле. Так, при физическом
и эмоциональном напряжении повышение
количества лимфоцитов в крови связано
с их переходом из маргинального в
циркулирующий пул. Нередко трактуют
как лимфоцитоз состояния, протекающие
с нейтропенией. Однако абсолютное
содержание лимфоцитов в крови при этом
не увеличено, но наличие нейтропении
приводит к увеличению процента лимфоцитов
в лейкоцитарной формуле.

Моноцитарный
лейкоцитоз

(моноцитоз) встречается редко. Наблюдается
при бактериальных инфекциях (например,
при туберкулезе, бруцеллезе, подостром
септическом эндокардите), а также при
заболеваниях, вызванных риккетсиями и
простейшими (при малярии, сыпном тифе,
лейшманиозе), при злокачественных
новообразованиях (раке яичников, молочной
железы), саркоидозе, диффузных заболеваниях
соединительной ткани. Абсолютное
количество моноцитов в крови увеличено
у больных инфекционным мононуклеозом,
а также у лиц с агранулоцитозом в фазе
начавшегося выздоровления; стабильное
повышение содержания в крови моноцитов
характерно для хронических миеломоноцитарного
и моноцитарного лейкозов. Прогностическое
значение имеет повышение количества
моноцитов при агранулоцитозе (указывает
на начало регенерации кроветворения)
и при миеломонобластном остром лейкозе.

Причины
лейкоцитозов
:

Физические
факторы (например, периодическое
воздействие на организм ионизирующей
радиации в малых дозах).

Химические
(например, алкоголь; умеренный дефицит
кислорода во вдыхаемом воздухе; приём
лекарственных средств, стимулирующих
пролиферациюклеток).

Биологические
факторы. Их большинство (например,
продукты жизнедеятельности живых и
компоненты погибших вирусов, бактерий,
риккетсий; иммунные комплексы Аг-АТ;
повышенный уровень БАВ: лейкопоэтинов,
гистамина, продуктов клеточного распада).

Самые
распространенные симптомы лейкоцитоза:

Беспричинное
недомогание, слабость, усталость;

Повышенная
температура тела;

Частое
образование кровоподтеков;

Повышенное
потоотделение, обмороки, головокружение;

Боль
в ногах, руках и брюшной полости;

Нарушение
зрения;

Затрудненное
дыхание;

Плохой
аппетит;

Потеря
веса.

Лечение
лейкоцитоза.

Методы
лечения лейкоцитоза зависят от болезни,
послужившей причиной его возникновения.

Как
правило, назначают антибиотики, которые
предотвращают и лечат инфекцию, вызвавшую
заболевание. Иногда такую меру
предосторожности применяют для
предупреждения развития сепсиса.

Для
уменьшения или снятия воспаления
используют стероидные препараты,
уменьшающие число лейкоцитов в крови.

Антациды
снижают объем и уровень кислоты в моче,
что предотвращает разрушение тканей
организма, вследствие которых иногда
и возникает лейкоцитоз.

В
некоторых случаях выполняют лейкоферез
– извлечение лейкоцитов из крови, после
чего кровь переливают пациенту обратно
или сохраняют для лечения других людей.

Самое
эффективное и быстрое лечение лейкоцитоза
возможно на самой ранней стадии развития
патологии, поэтому обязательно
периодически нужно сдавать кровь на
анализ.

Лейкопения

пониженное содержание в периферической
крови(менее

4,0*10^9/л).
Лейкопения может быть абсоютной и
относительной (перераспределительной).При
преимущественном снижении отдельных
форм лейкоцитов выделяют
нейтропению,эозинопению,лимфоцитопению,моноцитопению.

Нейтропения

Причинами
возникновения нейтропении могут быть
действие инфекционных факторов (вирусы
гриппа, кори, брюшнотифозный токсин,
риккетсии сыпного тифа), физических
факторов (ионизирующее излучение),
лекарственных препаратов (сульфаниламиды,
барбитураты, цитостатики), бензола,
дефицит витамина В]2, фолиевой кислоты,
анафилактический шок, гиперспленизм,
а также генетический дефект пролиферации
и дифференцировки нейтрофильных
гранулоцитов (наследследственная
нейтропения).

Эозинопения

Наблюдается
при повышении продукции кортико-стероидов
(стресс, болезнь Иценко—Кушинга),
введении кортико-тропина и кортизона,
острых инфекционных заболеваниях.

Лимфопения

Развивается
при наследственных и приобретенных
иммунодефицитных состояниях, стрессах.
Лимфопения характерна для лучевой
болезни, милиарного туберкулеза,
микседемы.

Моноцитопения

Отмечается
при всех тех синдромах и заболеваниях,
при которых имеет место депрессия
миелоидного ростка костномозгового
кроветворения (например, при лучевой
болезни, тяжелых септических состояниях,
агранулоцитозе).

Патогенез.

В
основе развития лейкопении лежат
следующие механизмы: 1) уменьшение
продукции лейкоцитов в гемопоэтической
ткани; 2) нарушение выхода зрелых
лейкоцитов из костного мозга в кровь;
3) разрушение лейкоцитов в кроветворных
органах и крови; 4) перераспределение
лейкоцитов в сосудистом русле; 5)
повышенное выделение лейкоцитов из
организма.

Замедление
выхода гранулоцитов из костного мозга
в кровь наблюдается при синдроме «ленивых
лейкоцитов» вследствие резкого понижения
их двигательной активности, обусловленного
дефектом клеточной мембраны.

Разрушение
лейкоцитов в крови может быть связано
с действием тех же патогенных факторов,
которые вызывают лизис клеток
лейкопоэтического ряда в кроветворных
органах, а также с изменением
физико-химических свойств и проницаемости
мембран самих лейкоцитов как следствие
неэффективного лейкопоэза, что и приводит
к повышенному лизису лейкоцитов, в том
числе в макрофагах селезенки.

Перераспределительный
механизм лейкопении заключается в том,
что изменяется соотношение между
циркулирующим и пристеночным пулом
лейкоцитов, что бывает при гемотрансфузионном
шоке, воспалительных заболеваниях и
др.

В
редких случаях лейкопения может быть
вызвана повышенным выделением лейкоцитов
из организма (при гнойном эндометрите,
холецистоангиохолите).

Главным
следствием лейкопении является ослабление
реактивности организма, вызванное
понижением фагоцитарной активности
нейтрофильных гранулоцитов и
антителообразовательной функции
лимфоцитов не только в результате
уменьшения их общего количества, но и
возможного сочетания лейкопении с
продукцией функционально неполноценных
лейкоцитов. Это приводит к увеличению
частоты инфекционных и опухолевых
заболеваний

у
таких больных, особенно при наследственных
нейтропениях, дефиците Т- и В-лим-фоцитов.
Ярким примером тяжелой ареактивности
является синдром приобретенного
иммунодефицита вирусного (СПИД) и
радиационного происхождения, а также
агранулоцитоз и алиментарно-токсическая
алейкия.

Агранулоцитоз
(гранулоцитопения)
— резкое уменьшение в крови гранулоцитов
(до 0,75 г/л и меньше) на фоне снижения
общего количества лейкоцитов (до 1 г/л
и меньше) миелотоксического (с поражением
костного мозга) и иммунного происхождения
(разрушение клеток гранулоцитарного
ряда антилейкоцитарными антителами).
Причинами возникновения агранулоцитоза
чаще всего являются лекарственные
препараты, ионизирующее излучение и
некоторые инфекции.

Алейкия
— апластическое поражение костного
мозга с резким угнетением и даже полным
выключением миелоидного кроветворения
и лимфопоэза. Алиментарно-токсическая
алейкия развивается при питании
перезимовавшим в поле зерном, зараженным
плесневыми грибами, образующими
токсические вещества. При этом наблюдается
панцитопения — резкое падение числа
лейкоцитов (алейкия), эритроцитов
(анемия) и тромбоцитов (тромбоцитопения).

Однако
при лейкопении могут возникать и
компенсаторные реакции в виде усиления
пролиферации одних ростков лейкоцитарного
ряда при угнетении других. Например,
нейтропения может сопровождаться
компенсаторным увеличением продукции
моноцитов, макрофагов, эозинофилов,
плазматических клеток, лимфоцитов, что
несколько снижает тяжесть клинических
проявлений при нейтропении.

Некоторые
причины лейкопении:

Хронические
инфекции: туберкулёз, ВИЧ;

Синдром
гиперспленизма;

Лимфогранулёматоз;

Апластические
состояния костного мозга;

Стресс;

Некоторые
вирусные и бактериальные инфекции
(грипп, брюшной тиф, туляремия, корь,
малярия, краснуха, эпидемический паротит,
инфекционный мононуклеоз, милиарный
туберкулез, СПИД) ;

Сепсис;

Гипо-
и аплазия костного мозга;

Повреждение
костного мозга химическими средствами,
лекарствами;

Воздействие
ионизирующего излучения;

Спленомегалия,
гиперспленизм, состояние после
спленэктомии;

Острые
лейкозы;

Миелофиброз;

Миелодиспластические
синдромы;

Плазмоцитома;

Метастазы
новообразований в костный мозг;

Болезнь
Аддисона — Бирмера;

Анафилактический
шок;

Системная
красная волчанка, ревматоидный
артрит,коллагенозы;

Прием
сульфаниламидов, левомицетина,
анальгетиков, нестероидных
противовоспалительных средств,
тиреостатиков, цитостатиков.

Симптомы
лейкопении.

Постепенное
ослабление организма. В результате
бурно развиваются инфекции (симптомы:
повышение температуры, озноб, учащенный
пульс, беспокойство, головные боли,
истощение всего организма), воспалительные
процессы в полости рта, язвочки в толстом
кишечнике, пневмония и инфекция крови,
которые могут вызвать слабый шок. Если
понижение содержания лейкоцитов
обусловлено реакцией на определенные
лекарства, симптомы нарастают бурно.
Низкое содержание лейкоцитов
характеризуется опуханием желез,
увеличением селезенки, увеличением
миндалин, а также симптомами присоединившихся
заболеваний.

Лечение

Лечение
направлено на устранение или коррекцию
первопричины, приведшей к понижению
содержания лейкоцитов, поэтому врач
должен установить и, по возможности,
устранить причину нарушения, а также
затормозить распространение инфекции.
Многим больным отменяют лекарства и
лучевую терапию и начинают лечение
антибиотиками еще до получения результатов
многих анализов. Могут назначаться
противогрибковые препараты. В последнее
время используются лекарства, стимулирующие
выработку костным мозгом нейтрофилов.
Обычно в течение 1-3 недель костный мозг
самопроизвольно возобновляет выработку
лейкоцитов.

studfiles.net

Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений

  1. Одним
    из механизмов развития лейкоцитозов
    является:

  1. гемоделюция

  2. гемоконцентрация

  3. торможение
    процессов лейкопоэза

  4. чрезмерное
    разрушение лейкоцитов в сосудистом
    русле

  1. Основным
    механизмом развития лейкемоидной
    реакции является:

  1. бластная
    трансформация

  2. угнетение
    гемопоэза

  3. действие
    канцерогенов

  4. поступление
    в сосудистое русло избытка форменных
    элементов крови

  1. К
    типовым изменениям количества лейкоцитов
    в единице объема крови относят:

  1. лейкопении

  2. лейкоцитозы

  3. лейкопении
    и лейкоцитозы

  4. увеличение
    протромбина

4.При агранулоцитозе в периферической крови в нормальном количестве сохраняются следующие клетки крови:

  1. эозинофилы

  2. нейтрофилы

  3. лимфоциты

  4. базофилы

  5. Истинный
    лейкоцитоз:

  1. обусловлен
    увеличением числа лейкоцитов в крови
    сосудов кишечника после приема пищи

  2. развивается
    за счет усиление пролиферации клеток
    миелоцитарного ряда

  3. развивается
    в следствие гемоконцентрации

  4. характеризуется
    отсутствием признаков гиперплазии
    лейкопоэтической ткани

6.Выделяют
следующие виды сдвига нейтрофилов
вправо:

  1. гипорегенераторный

  2. гиперрегенераторный

  3. регенераторный

  4. дегенераторный

7.Причинами
усиления нормального лейкопоэза,
приводящие к развитию лейкоцитозов
являются:

1.
гиповолемия организма

2.снижение
пролиферации лейкопоэтических клеток

3.перераспределение
лейкоцитов в сосудистом русле

4.гемоделюция

8.Гиперрегенераторный
сдвиг влево проявляется:

1.увеличением
содержания палочкоядерных нейтрофилов
выше нормы

2.увеличением
общего числа лейкоцитов 20-25 х10/9

3.снижение
числа сегментоядерных нейтрофилов

4.увеличением
общего числа лейкоцитов 13-18х10/9

9.
Выделяют следующие виды патологических
лейкоцитозов:

1.токсические

2.травматические

3.аутоиммунные

4.асептические

10.Основным
механизмом развития лейкопений является:

1.
снижение пролиферации лейкопоэтических
клеток

2.опухолевая
активация лейкопоэза

3.гемоконцентрация

4.фолиево-дефицитные
анемии

11
Лейкемоидная реакция может развиться
при:

1.инфекционном
процессе(мононуклоз,ветрянка)

2.апластическая
анемия

3.дистрофия
печени

4.миогенном
лейкоцитозе

12.Среди
механизмов развития лейкопений выделяют:

1.гемоконценктрация

2.разрушение
лейкоцитов в красном костном мозге

3.опухолевая
трансформация лимфоцитов

4.дистрофия
печени

13.Относительным
лимфоцитозом сопровождается:

1.иммунная
форма агранулоцитоза

2.вирусные
инфекции

3.туберкулез

4.инфекционный
мононуклеоз

14.Этиологическим
фактором развития физиологической
лейкопении является:

1.беременность

2.усиление
продукции лейкопоэтинов

3.анафилактический
шок

4.действие
иммунных комплексов

15.Лейкопения
характеризуется:

1.состояние,характеризующееся
увеличением числа лейкоцитов в единице
объема крови выше 9х10 9/л

2.состояние,характеризующееся
уменьшением числа лейкоцитов в единице
объема крови ниже 4х10

9/л

3.,характеризующееся
увеличением числа палочкоядерных
нейтрофилов в единице объема крови выше
10-11 х9/л

4.состояние
характеризующееся уменьшением лимфоцитов

16.Увеличение
числа зрелых (гиперсегментированных)
форм нейтрофилов свидетельствует о:

1.
ядерном сдвиге вправо

2.
ядерном сдвиге влево

3.выздоровлении

4.паразитарной
инвазии

17.Причиной
развития перераспределительного
лейкоцитоза может быть:

1.значительное
снижение рО2 в крови

2.образование
иммунных комплексов

2.действие
токсических веществ

4.
значительная физическая нагрузка

18.Индекс
ядерного сдвига отражает:

1.
сумму всех молодых форм нейтрофилов

2.отношение
процентного содержания суммы молодых
форм нейтрофилов к их зрелым формам

3.отношение
процентного содержания палочкоядерных
к зрелым формам нейтрофилов

4.увеличение
количества лейкоцитов в единице объема
крови выше 20-30 10х9/л

19.Патогенное
влияние лейкопении на организм выражается:

1.повышением
противоопухолевой и снижением
противовирусной защиты

2.повышением
противоопухолевой и снижением
противоинфекционной защиты

3.снижением
противоопухолевой и повышением
противовирусной защиты

4.снижение
противоопухолевой и противоинфекционной
защиты

20.Лейкемоидная
реакция может развиться при:

1.гемобластозе

2.бронхиальной
астме

3.остром
инфекционном процессе

4.хронической
кровопотере

21.Агранулоцитоз
характеризуется:

1.изменением
соотношения количества различных видов
циркулирующих в периферической крови
клеток

2.увеличением
числа лейкоцитов в единице объема крови
более 9 10х9/л

3.уменьшением
количества лейкоцитов в единице объема
крови менее 4 10х9/л

4.отсутствием
или значительным снижением абсолютного
числа всех видов гранулоцитов

22.Патогенное
действие лейкопении для организма
проявляется:

1.развитием
осложнений вследствие снижения
функциональной активности лейкоцитов

2.снижением
только противоопухолевой защиты

3.снижением
только противоинфекционной защиты

4.повышение
противоопухолевой защиты организма

23.Лейкопения
проявляется:

1.снижением
содержания в единице объема крови
лейкоцитов всех направлений дифференцировки

2.
моноцитопоэзом

3.активацией
миелопоэза

4.наличием
бластных и незрелых форм тромбоцитарного
гемопоэза

24.По
происхождению выделяют лейкопении:

1.первичные,
вторичные

2.функциональное

3.физиологические

4.патологические

25.Основным
механизмом развития «истинного»
лимфоцитарного лейкоцитоза является:

1.усиление
пролиферации клеток эритроцитарного
ряда

2.
усиление пролиферации клеток всего
белого ростка

3.
усиление пролиферации клеток
гранулоцитарного ростка

4.
усиление пролиферации клеток агранулоцитов

26.Регенераторно-дегенеративный
ядерный сдвиг нейтрофилов влево
характеризуется:

1.увеличением
промиелоцитов

2.
снижением сегментоядерных нейтрофилов

3.увеличением
палочкоядерных и снижением сегментоядерных
нейтрофилов

4.увеличением
лейкоцитоз до 20-25х 10/9 л

27.Механизм
развития лейкемоидной реакции обусловлен:

1.гиповолемией

2.снижением
уровня ингибирующих цитокинов

3.снижение
активности лейкопоэтических факторов

4.гипогидратация
организма

28.При
лейкемоидной реакции в костном мозге
отмечается:

1.генерализованная
гиперплазия костного мозга

2.очаговая
гиперплазия костного мозга

3.гипоплазия
гемопоэтической ткани

4.эозинофильно-базафильная
ассоцияция

29.Основной
причиной развития лейкопении в результате
нарушения процесса формирования
лейкоцитов служит:

1.антилейкоцитарные
АТ

2.генетический
дефект клеток лейкопоэза

3.расстройство
нейрогуморальной регуляции лейкопоэза

4.выход
большого количества лейкоцитов из
сосудистого русла

30.Эозинопения
развивается при :

1.атопическом
дерматите

2.дистрофии
печени

3.ответ
острой фазы (разгар инфекции)

4.миелотоксическом
агранулоцитозе

31.К
физиологическим лейкоцитозам относят:

1.акклиматизационные

2.асептические

3.травматические

4.лейкозные

32.Механизм
развития лейкемоидной реакции заключается
в:

1.очаговой
геперплазии нормальных ростков
лейкопоэтической ткани

2.генерализованной
геперплазии нормальных ростков
лейкопоэтической ткани

3.
очаговой геперплазии нормальных ростков
эритропоэтической ткани

4.
генерализованной геперплазии нормальных
ростков эритроэтической ткани

33.Эозинофидьным
лейкоцитозом сопровождаются:

1.
гнойные инфекции

2.аллергическая
патология немедленного типа

3.аллергическая
патология замедленного типа

4.туберкулез

34.Для
регенеративного сдвига влево характерно:

1.нормальное,
сниженное или увеличенное число
лейкоцитов

2.умеренный
лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных
и юных форм

3.увеличение
сегментоядерных

4.появление
метамиелоцитов

35.Лекарственные
средства, которые способствуют развитию
лейкопении:

1.сульфаниламиды

2.ферменты

3.витамины

4.интерфероны

36.К
распределительному лейкоцитозу приводит:

1.гемодиализ

2.анафилактический
шок

3.лихорадка

4.уход
части лейкоцитов в депонирующие сосуды

37.Истинный
лейкоцитоз характеризуется:

1.уменьшением
количества лейкоцитов в единице объема
крови

2.увеличением
абсолютного количества лейкоцитов в
единице объема крови

3.увелечением
тромбоцитов в единице объема крови

4.качественными
изменениями лейкоцитов

38.При
ядерном сдвиге нейтрофилов вправо
отмечается:

1.увеличением
палочкоядерных форм

2.появлением
метамиелоцитов

3.снижением
молодых гранулоцитов и увеличение
сегментоядерных

4.значительным
увеличением числа незрелых форм
лейкоцитов

39.Лейкемоидная
реакция может развиться при:

1.аденовирусной
инфекции

2.
анемия

3.гипоксии

4.
лейкозе

40.Выброс
лейкоцитов из депо ведет к распределительному
лейкоцитозу при:

1.возбуждении
блуждающего нерва

2.болевом
возбуждении

3.воспалении
ЖКТ

4.спленомегалии

41.Истиная
лейкопении развивается вследствие:

1.прямого
токсического действия на кроветворную
ткань химических веществ

2.действия
ионизирующей радиации

3.действия
токсических инфекций

4.все
перечисленное

42.Регенеративно-дегенеративный
сдвиг характеризуется:

1.увеличением
молодых форм нейтрофилов при сниженном
числе лейкоцитов

2.увеличением
палочкоядерных и юных при сниженном
числе лейкоцитов

3.
увеличением палочкоядерных и юных форм
при нормальном числе лейкоцитов

4.увеличением
палочкоядерных и юных при сниженном
числе лейкоцитов

43.Для
лейкемоидной реакции характерно:

1.значительное
увеличение числа зрелых форм лейкоцитов

2.значительное
увеличение числа незрелых форм лейкоцитов
и как правило увеличение общего

числа лейкоцитов

3.значительное
уменьшение числа незрелых форм лейкоцитов
и как правило снижение общего числа
лейкоцитов

4.значительное
увеличение числа зрелых форм лейкоцитов
и как правило уменьшение общего числа
лейкоцитов

44.Эозинофильным
лейкоцитозом сопровождаются:

1.глисные
инвазии

2.аллергическая
патология

3.гнойные
инфекции

4.гепатоспленомегалия

45.Одним
из типовых изменений количества
лейкоцитов в единице объема крови
является:

1.лейкоз

2.лейкоцитоз

3.нейтропения

4.эозинофилия

46.К
функциональным характеристикам
лимфоцитов относят:

1.фагоцитируют
микроорганизма

2.реализуют
гуморальное и клеточное звено иммунитета

3.продуцируют
гистамин

4.презентируют
антиген

47.Какие
клетки являются потомками В-лимфоцитов:

1.ретикулярные
клетки

2.хелперы

3.эритроциты

4.плазматические
клетки

48.Эозинофильным
лейкоцитозом сопровождается:

1.острый
аппендицит

2.краснуха

3.описторхоз

4.острый
гнойный отит

49.Одной
из возможных причин лейкопении является:

1.опухолевая
активация лейкопоэза

2.генерализованные
инфекции (корь, тиф)

3.стимуляция
гемопоэтинами гемопоэтического ростка

4.гемоконцентрация

50.Ядерный
сдвиг вправо бывает:

1.гипорегенераторный

2.гиперрегенераторный

3.дегенераторный

4.регенераторный

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ЛЕЙКОЗОВ И ГЕМОБЛАСТОЗОВ

1.Этиологическими
факторами лейкозов являются:

  1. онковирусы

  2. онковирусы,
    химические канцерогены

  3. онковирусы,
    радиация

  4. радиация,
    химические канцерогены

  5. онковирусы,
    химические канцерогены, радиация

2.
В патогенезе лейкозов решающее значение
для формирования злокачественного
автономного клона клеток имеет:

  1. образование
    злокачественных генов или активация
    онкогенов в стволовых клетках 11-111

    порядка

  2. ослабление
    иммунной защиты организма уменьшение
    количества ингибиторов пролиферации
    стволовых клеток

  3. ослабление
    иммунной защиты и уменьшение количества
    ингибиторов пролиферации стволовых
    клеток

  4. образование
    злокачественных генов в стволовых
    клетках 111 порядка

3.Основные
свойства злокачественного автономного
клона лейкозных клеток:

  1. выделение
    ингибиторов роста, метастазирование

  2. миграция
    злокачественных клеток, антигенная
    перестройка

  3. морфологические,
    цитохимические, антигенные перестройки

  4. выделение
    ингибиторов роста, миграция злокачественных
    клеток .

  5. выделение
    ингибиторов роста, миграция злокачественных
    клеток,

  1. морфо-цито-,АГ-перестройки

4.Укажите
клетку, не принимающую участие в
противоопухолевой защите организма:

    1. Макрофаг

    2. Фибробласт

    3. Лейкоцит

    4. Т-киллер

    5. Натуральный
      киллер

5.
Цитохимические особенности злокачественных
клеток при ОМЛ:

  1. наличие
    пероксидазы, липидов, гликогена

  2. наличие
    липидов, гликогена, арилсульфатазы

  3. наличие
    арилсульфатазы, гликогена, липидов

  4. наличие
    арилсульфатазы, гликогена, эстеразы

  5. наличие
    арилсульфатазы, гликогена

6.
Цитохимические особенности злокачественных
клеток при ОЛЛ:

    1. наличие
      пероксидазы, липидов, гликогена

    2. наличие
      липидов, гликогена, арилсульфатазы

    3. наличие
      арилсульфатазы, гликогена, липидов

    4. наличие
      арилсульфатазы, гликогена, эстеразы

    5. наличие
      арилсульфатазы, гликогена

7.
Специфический маркер при ОЛ- поверхностный
JgS
выявляется при:

  1. ОЛЛ

  2. ОМЛ

  3. ОЛЛ
    и ОМЛ

  4. ОЛЛ(Т-тип)

  5. ОЛЛ(В-тип)

8.
При остром лейкозе увеличение показателя
Л/Э (лейко/эритро) в костном мозге
связяно с:

    1. увеличением
      числа бластов белого ряда

    2. уменьшением
      клеток красного ряда

    3. увеличением
      числа бластов белого ряда, уменьшением
      клеток красного ряда

    4. нормальным
      количеством клеток белого ряда,
      уменьшением числа клеток красного
      ряда

    5. увеличением
      числа клеток белого ряда и красного
      ряда

9.
Для острого лейкоза в развернутую стадию
в периферической крови характерны:

  1. сдвиг
    лейкоцитарной формулы влево

  2. резкий
    сдвиг формулы влево и лейкемоидный
    провал

  3. резкий
    сдвиг формулы вправо и резкий лейкемоидный
    провал

  4. выраженный
    лейкемоидный провал

  5. резкий
    сдвиг формулы вправо

10.Назовите
клетку экзоцитирующую ФНО (фактор
некроза опухолей):

      1. Эритроцит

      2. Тромбоцит

      3. Тканевой
        макрофвг

      4. Эозинофил

      5. Нейтрофил

11.Снижение
антигена у опухоленосителей связанно
с:

      1. α-фетопротеином

      2. Пирогенами

      3. Фактором
        некроза опухолей

      4. α-токоферолом

      5. .Витамин
        В12

12.
Развитие анемии на ранних стадиях
острого лейкоза связано с:

        1. угнетением
          эритроидного ростка ингибиторами
          лейкозных клеток

        2. дефицитом
          железа

        3. дефицитом
          вит.В 12

        4. гемолизом
          эритроцитов

        5. гиперспленизмом

13.
Кровоточивость на ранних стадиях острого
лейкоза связана с:

          1. активацией
            фибринолитической системы

          2. дефицитом
            факторов свертывания

          3. увеличением
            активности противосвертывающих
            факторов

          4. угнетением
            мегакариоцитарного ростка

          5. тромбоцитопенией
            потребления

14.Назовите
клетку, не принимающую участия в процессе
метастазирования:

            1. Натуральный
              киллер

            2. Макрофаг

            3. Базофил

            4. Тромбоцит

            5. Т-лимфоцит
              киллер

15.
Причины эритроцитозов
:

        1. гипоксия

        2. гипоксия,
          стрессы

        3. гипоксия,
          стрессы, сгущение крови

        4. гипоксия,
          стрессы, сгущение крови, мутагены
          КОЕэ

        5. гипоксия,
          стрессы, сгущение крови, мутагены
          КОЕэ, мутагены КОЕг

16.
Механизм абсолютных эритроцитозов
связан с:

          1. усилением
            выработки эритропоэтина

          2. активацией
            симпатоадреналовой системы

          3. мутацией
            стволовых клеток (типа КОЕэ)

          4. усилением
            выработки эритропоэтина и мутацией
            стволовых клеток (КОЕэ)

          5. активацией
            симпатоадреналовой системы и мутацией
            стволовых клеток (КОЕэ)

17.
Механизм относительных эритроцитозов
связан с:

            1. усилением
              выработки эритропоэтина, активацией
              симпатоадреналовой системы

            2. обезвоживание
              организма

            3. мутацией
              стволовых клеток (типа КОЕэ)

            4. усилением
              выработки эритропоэтина и мутацией
              стволовых клеток (КОЕэ)

            5. активацией
              симпатоадреналовой системы и мутацией
              стволовых клеток (КОЕэ)

studfiles.net

ЛЕЙКОЦИТОЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

ЛЕЙКОЦИТОЗ (leukocytosis; лейкоцит[ы] + -osis) — увеличение количества лейкоцитов в периферической крови более 10 000 в 1 мкл, а при постоянно низком исходном уровне лейкоцитов (3000—5000 в 1 мкл) до 8000—9000 в 1 мкл. Резкое увеличение количества лейкоцитов (более 20 000 в 1 мкл) нередко обозначают термином «гиперлейкоцитоз», который, как правило, сочетается со значительным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево (см. Лейкемоидные реакции). Обычно Л. связан с увеличением количества нейтрофилов (нейтрофильный Л., или нейтрофилез). Реже количество лейкоцитов увеличивается за счет других видов лейкоцитов.

Нейтрофильный лейкоцитоз

В основе нейтрофильного Л. лежат различные механизмы. Чаще он обусловлен увеличением продукции и (или) выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь. При этом отмечается увеличение абсолютного количества лейкоцитов в сосудистом русле (абсолютный, или истинный, нейтрофильный Л.). При ряде состояний, несмотря на увеличение количества нейтрофилов в 1 мкл крови, их абсолютное содержание в сосудистом русле не изменено (относительный нейтрофильный Л.). Относительный нейтрофильный Л. обусловлен перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле с переходом значительного количества их из пристеночного (маргинального) пула в циркулирующий пул. Исключительно редко Л. может быть связан с замедлением скорости выведения лейкоцитов из сосудистого русла (постспленэктомический Л.). При ряде состояний Л. обусловлен сочетанием нескольких патогенетических механизмов.

Различают физиол, и патол, нейтрофильный Л. Физиол, нейтрофильный Л. отмечается при многих состояниях организма: эмоциональном или физ. напряжении (эмоциогенный и миогенный Л.), переходе человека из горизонтального положения в вертикальное (статический Л.), приеме пищи (алиментарный Л.). Решающее значение в возникновении физиол. Л. принадлежит перераспределению лейкоцитов в сосудистом русле (перераспределительный Л.). Однако при значительном и длительном мышечном напряжении может наступать и ускорение выхода нейтрофилов из костного мозга в кровь. Перераспределительный Л. может быть вызван введением некоторых медикаментов (постадреналиновый Л.). Разновидностью перераспределительного Л. является местный Л., при к-ром наблюдается увеличение количества лейкоцитов в крови, взятой из кожи над пораженным органом (напр., при аппендиците, флегмоне).

Отличительная особенность перераспределительного Л.— его кратковременность с быстрым возвращением количества лейкоцитов к норме после прекращения действия причинного фактора, нормальное соотношение в лейкоцитарной формуле палочко-, сегментоядерных нейтрофилов и других гранулоцитов и отсутствие токсической зернистости. К физиологическому относится Л., отмечаемый нередко во второй половине беременности (Л. беременных). В его развитии участвуют как перераспределительные механизмы, так и увеличение продукции нейтрофилов. Более сложен патогенез физиол. Л. у детей на первом году жизни.

Патол, нейтрофильный Л. связан с патол, процессом в организме; наблюдается при многих инфекционных, воспалительных заболеваниях бактериальной и небактериальной природы (инфекционный Л.), при интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения (токсический Л.), при тяжелом кислородном голодании, после обильных кровотечений, при остром гемолизе, у лиц со злокачественными новообразованиями и т. д. В значительной степени этот Л. обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем он поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальном воспалении решающее значение в возникновении нейтрофильного Л. принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой— влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов — Л-индуцирующего фактора, колониестимулирующего фактора и др. (см. Лейкопоэтины). Продукты распада тканей (так наз. некротоксины), ацидоз также вызывают Л. У больных в агональном состоянии в крови могут появляться эритро- и нормобласты (агональный Л.).

Развитие истинного нейтрофильного Л. обусловлено ускорением дифференциации предшественников гранулоцитопоэза, ускорением созревания и выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь (см. Кроветворение).

Характер нейтрофильного Л. может быть установлен на основании клинико-лабораторного исследования. Решающее значение имеет анализ факторов, вызвавших Л. (истинный или перераспределительный). Истинный нейтрофильный Л. сопровождается сдвигом влево в лейкоцитарной формуле (см.), сочетающимся с морфол, и функц, изменениями нейтрофилов. В миелограмме (см.) выявляется увеличение процента нейтрофильных элементов. При перераспределительном Л. лейкоцитарная формула и миелограмма обычно не изменены, функц, свойства нейтрофилов не нарушены. Характер нейтрофильного Л. можно выяснить при изучении кинетики нейтрофилов.

Истинный нейтрофильный Л. — один из важных гематол, симптомов. Исследование количества лейкоцитов в динамике помогает оценить течение патол, процесса, прогнозировать возможные осложнения и исход заболевания, выбирать наиболее адекватную терапию.

Эозинофильный лейкоцитоз

Эозинофильный лейкоцитоз (см. Эозинофилия) обусловлен ускорением продукции и (или) выхода эозинофилов из костного мозга в кровь. Он встречается при многих патол, состояниях. Частой причиной эозинофильного Л. являются аллергические реакции немедленного типа, в частности на медикаменты и вакцины. Он нередко наблюдается при ангионевротическом отеке (отеке Квинке), бронхиальной астме, при глистных и кожных аллергических болезнях, узелковом периартериите, эозинофильных легочных инфильтратах, при некоторых инф. заболеваниях (скарлатине), миелоидном лейкозе, лимфогранулематозе. Эозинофильный Л.— один из ранних признаков синдрома Леффлера. В ряде случаев причину этого Л. установить не удается (эссенциальный, или идиопатический, эозинофильный Л.). Патогенез эозинофильного Л. различен. При аллергических реакциях его объясняют способностью гистамина и других биологически активных веществ, выделяемых при этом, стимулировать выход эозинофилов из костного мозга в кровь. Лимфоциты при антигенной стимуляции выделяют факторы, стимулирующие эозинофилоцитопоэз, в т. ч. и созревание клеток-предшественников в направлении эозинофилоцитопоэза. При миелопролиферативных заболеваниях нарастание количества эозинофилов в крови обусловлено увеличением продукции эозинофилов. При наличии эозинофильного Л. необходимо уточнить его причины. Так, при медикаментозном эозинофильном Л. желательно прекратить прием препарата, вызвавшего его, поскольку Л. нередко предшествует развитию тяжелых аллергических реакций.

Базофильный лейкоцитоз

Базофильный лейкоцитоз, обусловленный увеличением продукции базофилов,— сравнительно редкий гематологический признак. Увеличение количества базофилов в крови может наблюдаться при микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях, при беременности. В этих случаях количество базофилов увеличивается незначительно и не приводит к существенному увеличению количества лейкоцитов. Часто увеличение количества базофилов отмечается при хрон. миелоидном лейкозе, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о возможности развития терминальной стадии.

Лимфоцитарный лейкоцитоз

Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) — нередкий гематол, признак; встречается при некоторых острых (коклюш, вирусный гепатит) и хрон, инфекциях (туберкулез, сифилис, бруцеллез), при инф. мононуклеозе. Описан так наз. инф. лимфоцитоз, протекающий с выраженным увеличением количества лимфоцитов в крови (см. Лимфоцитоз острый инфекционный). При лимфоцитарном Л. повышается абсолютное количество лимфоцитов в крови (абсолютный лимфоцитоз), обусловленное увеличением поступления в кровь лимфоцитов из органов лимфоцитопоэза. Механизмы, ответственные за развитие лимфоцитарного Л. при инф. заболеваниях, окончательно не выяснены. Можно предполагать, что в результате воздействия возбудителя в организме усиливается выработка гуморальных стимуляторов лимфоцитопоэза. При этом уменьшается способность лимфоцитов выделять специфический ингибитор лимфоцитарной пролиферации — лимфоцитарный кейлон (см. Кейлоны). Стойкий лимфоцитарный Л. является характерным признаком хронического лимфолейкоза.

Увеличение абсолютного количества лимфоцитов в периферической крови может быть обусловлено и перераспределением лимфоцитов в сосудистом русле. Так, при физ. и эмоциональном напряжении увеличение количества лимфоцитов в крови связано с переходом лимфоцитов из маргинального в циркулирующий пул. Нередко состояния, протекающие с нейтропенией, трактуются как лимфоцитоз. Однако абсолютное содержание лимфоцитов в крови при этом не увеличено, но наличие нейтропении приводит к увеличению процента лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.

Моноцитарный лейкоцитоз

Моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) встречается редко; наблюдается при воспалительных заболеваниях бактериальной этиологии (туберкулез, бруцеллез, подострый септический эндокардит) и вызванных риккетсиями и простейшими (малярия, сыпной тиф, кала-азар), а также при опухолевых заболеваниях (рак яичника, грудной железы), саркоидозе, коллагенозах. Абсолютное количество моноцитов увеличено в крови больных инф. мононуклеозом, а также у лиц с агранулоцитозом в фазе начавшегося выздоровления; стабильное повышение в крови моноцитов характерно для хрон, миеломоноцитарного и хрон, моноцитарного лейкозов. Прогностическое значение увеличение количества моноцитов имеет при агранулоцитозе, т. к. указывает на начало регенерации кроветворения, и при миеломоноцитарном лейкозе — свидетельствует о рефрактерности к лечению.

Библиография: Воробьева Е.Н. Изучение кинетики гранулоцитов крови, меченных радиоактивным диизопропил-флюорофосфатом (DFP32), Мед. радиол., т. 21, № 8, с. 62, 1976, библиогр.; Грин-ш п у н Л. Д. и Пашков В. В. О ги-перэозинофильном синдроме, Тер. арх., т. 48, № 8, с. 102, 1976; Истамано-в а Т. С., Алмазов В. А. и Кана-е в С. В. Функциональная гематология, Л., 1973, библиогр.; М о с я г и н a E. Н. и др. Кинетика форменных элементов крови, М., 1976, библиогр.; Dale D. С. а. о. Comparison of agents producing a neutrophilic leukocytosis in man, J. clin. Invest., v. 56, p. 808, 1975; Dvorak H. F. a. Dvorak A. M. Basophilic leucocytes, Clin. Haemat., v. 4, p. 651, 1975, bibliogr.; Wintrobe М. M. Clinical hematology, Philadelphia, 1975.

xn--90aw5c.xn--c1avg

Лейкоциты, их формы. Перераспределительные и истинные лейкоцитозы. Нейтрофильные лейкоциты, их функции.


Билет 1

Потенциал покоя и потенциал действия: их происхождение, фазы потенциала действия.

Потенциал покоя – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны в состоянии относительного физиологического покоя. Имеет калиевую природу

Потенциал покоя возникает в результате двух причин:

1) неодинакового распределения ионов по обе стороны мембраны. Внутри клетки находится больше всего ионов К, снаружи его мало. Ионов Na и ионов Cl больше снаружи, чем внутри. Такое распределение ионов называется ионной асимметрией;

2) избирательной проницаемости мембраны для ионов. В состоянии покоя мембрана неодинаково проницаема для различных ионов. Клеточная мембрана проницаема для ионов K, малопроницаема для ионов Na и непроницаема для органических веществ.

За счет этих двух факторов создаются условия для движения ионов. Это движение осуществляется без затрат энергии путем пассивного транспорта – диффузией в результате разности концентрации ионов. Ионы K выходят из клетки и увеличивают положительный заряд на наружной поверхности мембраны, ионы Cl пассивно переходят внутрь клетки, что приводит к увеличению положительного заряда на наружной поверхности клетки. Ионы Na накапливаются на наружной поверхности мембраны и увеличивают ее положительный заряд. Органические соединения остаются внутри клетки. В результате такого движения наружная поверхность мембраны заряжается положительно, а внутренняя – отрицательно. Такое состояние клеточной мембраны называется состоянием поляризации. Движение ионов продолжается до тех пор, пока не уравновесится разность потенциалов на мембране, т. е. не наступит электрохимическое равновесие. Момент равновесия зависит от двух сил:

1) силы диффузии;

2) силы электростатического взаимодействия.

Значение электрохимического равновесия:

1) поддержание ионной асимметрии;

2) поддержание величины мембранного потенциала на постоянном уровне.


В клетке имеется другой механизм – натрий-калиевый насос. Натрий-калиевый насос – механизм обеспечения активного транспорта ионов. В клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывает три иона Na, которые находятся внутри клетки, и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с двумя ионами K, находящимися вне клетки, и переносит их в цитоплазму. Энергия берется при расщеплении АТФ. Работа натрий-калиевого насоса обеспечивает:

1) высокую концентрацию ионов К внутри клетки, т. е. постоянную величину потенциала покоя;

2) низкую концентрацию ионов Na внутри клетки, т. е. сохраняет нормальную осмолярность и объем клетки, создает базу для генерации потенциала действия;

3) стабильный концетрационный градиент ионов Na, способствуя транспорту аминокислот и сахаров.

Потенциал действия– это сдвиг мембранного потенциала, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны.

Имеет натриевую природу.

Достигнув уровня 50–75 %, открываются активационные ворота (m-ворота) Na-каналов, и возникает локальный ответ.

Ионы Na путем простой диффузии поступают в клетку без затрат энергии. Достигнув пороговой силы, мембранный потенциал снижается до критического уровня деполяризации (примерно 50 мВ).

Когда на кл. действует раздражитель, постепенно начинают открываться натриевые каналы. Заходящие в кл ионы натрия понижают разность потенциалов на мембране. У каждой возбудимой кл. есть критический уровень деполяризации. Когда разность потенциалов достигает этого уровня, все натриевые каналы в мембране- открываются. Натрий лавинообразно устремляется внутрь кл. и происходит перезарядка мембраны.

1- Фаза медленной деполяризации, (локальный ответ)

2- фаза быстрой деполяризации, (спайк)

3- фаза реполяризации,

4- следовая реполяризация.(Отрицательный следовой потенциал )

5- следовая гиперполяризация(Положительный следовой потенциал )

Лавинообразное поступление ионов Na в клетку приводит к изменению потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов Na войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных ворот. Постепенно заряд с мембраны снимается, а потом возникает с противоположным знаком. Возникновение заряда с противоположным знаком называется инверсией потенциала мембраны. Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов Na и от степени проницаемости мембраны к ионам Na. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд мембраны к исходному знаку. При достижении электрохимического равновесия по ионам Na происходит инактивация активационных ворот, снижается проницаемость к ионам Na и возрастает проницаемость к ионам K, натрий-калиевый насос вступает в действие и восстанавливает заряд клеточной мембраны. Полного восстановления мембранного потенциала не происходит.

Лейкоциты, их формы. Перераспределительные и истинные лейкоцитозы. Нейтрофильные лейкоциты, их функции.

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представляют собой бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму, размером от 8 до 20 мкм. Количество лейкоцитов в периферической крови взрослого человека колеблется в пределах 4,9-9,0х109 /л,. Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение — лейкопенией.

Лейкоциты (белые кровяные тельца) – это клетки крови, содержащие ядро. У одних лейкоцитов цитоплазма содержит гранулы, поэтому их называют гранулоцитами. У других зернистость отсутствует, их относят к агранулоцитам. Выделяют три формы гранулоцитов. Те из них, гранулы которых окрашиваются кислыми красителями (эозином), называются эозинофилами. Лейкоциты, зернистость которых восприимчива к основным красителям – базофилами. Лейкоциты, гранулы которых окрашиваются и кислыми, и основными красителями, относят к нейтрофилам. Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты. Все гранулоциты и моноциты образуются в красном костном мозге, и называется клетками миелоидного ряда. Лимфоциты также образуются из стволовых клеток костного мозга, но размножаются в лимфатических узлах, миндалинах, аппендиксе, тмусе, лимфатических бляшках кишечника. Это клетки лимфоидного ряда.

Общей функцией всех лейкоцитов является защита организма от бактериальных и вирусных инфекций, паразитарных инвазий, поддержание тканевого гомеостаза и участие в регенерации тканей. (фагоцитоз,продукция антител,разрушение и удаление токсинов белкового ряда).

В отличие от эритроцитов, численность лейкоцитов колеблется в зависимости от функционального состояния организма. Понижение содержания лейкоцитов называется лейкопенией, повышение – лейкоцитозом. Небольшой физиологический лейкоцитоз наблюдается при физической и умственной работе, а также после еды – пищеварительный лейкоцитоз. Чаще всего лейкоцитоз и лейкопения возникают при различных заболеваниях. Лейкоцитоз наблюдается при инфекционных, паразитарных и воспалительных заболеваниях, болезнях крови, лейкозах. В последнем случае лейкоциты являются малодифференцированными и не могут выполнять свои функции. Лейкопения возникает при нарушениях кроветворения, вызванных действием ионизирующих излучений (лучевая болезнь), токсических веществ, например бензола, лекарственных средств (левомицетин), а также при тяжелом сепсисе. Больше всего уменьшается содержание нейтрофилов.

Процентное содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их соотношение постоянно изменяется при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной формулы необходимо для диагностики.

Нормальная лейкоцитарная формула.

Гранулоциты:

Базофилы 0-1%.

Эозинофилы 1-5%.

Нейтрофилы.

Юные 0.

Палочкоядерные 1-5%.

Сегментоядерные 47-72%.

Агранулоциты.

Моноциты 2-10%.

Лимфоциты 20-40%.

 

86.Прямые и косвенные методы измерения артериального давления (АД) у человека. Метод Короткова. Нормальные показатели систолического, диастолического, пульсового и среднего АД у человека

 

Билет 2



Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

megalektsii.ru

что это такое, каковы причины и симптомы?

Лейкоцитоз – состояние организма, которое характеризуется избытком лейкоцитов (белых кровяных тел) в крови. Белые кровяные тельца вырабатываются в костном мозге и выполняют защитную функцию в организме.

 

Количество лейкоцитов в кровеносной системе не постоянно. При психологических или силовых нагрузках, чрезмерном употреблении белковой пищи, резких перепадах температуры окружающей среды и заболеваниях количество лейкоцитов в крови увеличивается.

Лейкоцитоз может быть патологическим (в случае заболевания) или физиологическим. Увеличение числа лейкоцитов до нескольких сотен тысяч называют лейкозом – тяжелым заболеванием крови. Увеличение их количества до десятков тысяч сигнализирует о воспалительном процессе или опухоли.

Причины лейкоцитоза

Основными причинами увеличения количества лейкоцитов являются:

  • острое инфекционное заболевание – наиболее распространенная причина;
  • хроническое воспаление в каком-либо органе;
  • ушибы, переломы и другие травмы, повлекшие повреждения тканей;
  • нарушения в работе иммунной системы, которые часто бывают у людей, страдающих аллергическими реакциями;
  • повреждения костного мозга;
  • постоянное нахождение в состоянии стресса, чрезмерное эмоциональное напряжение;
  • побочный эффект от применения фармакологических препаратов.

Лейкоцитоз у детей чаще всего проявляется в результате:

  • заболеваний, вызванных инфекциями;
  • неправильной системы питания;
  • чрезмерных физических нагрузок на растущий организм;
  • стрессовых ситуаций и усиленных нагрузок на эмоциональное состояние;
  • острого лейкоза.

Виды лейкоцитоза

Такое состояние имеет несколько разновидностей. Лейкоцитоз бывает истинным и перераспределительным. При истинном белые кровяные тельца в большом количестве вырабатываются непосредственно в костном мозге. При перераспределительном – количество лейкоцитов увеличивается вследствие образования кровяных сгустков или распределении их в сосудистой системе, напрмиер, при воспалении.

Разновидности лейкоцитоза следующие:

  • физиологический лейкоцитоз, возникающий после силовых нагрузок и неправильного приема пищи;
  • патологический – проявляется при заболеваниях, связанных с инфекционным заражением, а также при гнойно-воспалительных процессах, реакциях костного мозга на повреждение тканей, токсических воздействиях и расстройствах системы кровообращения;
  • кратковременный – характеризуется резким увеличением уровня лейкоцитов в крови. Такое возможно при стрессе или резком перепаде температур;
  • нейтрофильный – наблюдается при заболеваниях крови, острых инфекционных болезнях и длительном воспалительном процессе;
  • эозинофильный – характеризуется ускоренным выходом эозинофилов в кровеносные сосуды. Основная причина этого – аллергическая реакция на продукты и лекарственные препараты, а также глистная инвазия;
  • базофильный лейкоцитоз наблюдается у беременных женщин;
  • лимфоцитарный – характерен для вирусных инфекций;
  • моноцитарный – редко встречающаяся разновидность лейкоцитоза. Наблюдается при онкологических заболеваниях и некоторых бактериальных инфекциях.

Симптомы, диагностика и лечение лейкоцитоза

Это отклонение не является самостоятельным заболеванием. Его симптомы, как правило, совпадают с проявлениями болезни, вызвавшей увеличение лейкоцитов.

Симптомы лейкоцитоза, которые являются поводом для беспокойства, следующие:

  • недомогание, усталость или слабость без видимых на то причин;
  • усиленное потоотделение ночью;
  • повышение температуры тела;
  • появление синяков и кровоподтеков без внешнего физического воздействия;
  • головокружения, обмороки;
  • боль в конечностях и брюшной полости;
  • затруднения дыхания;
  • отсутствие аппетита;
  • потеря веса.

Если у человека есть перечисленные симптомы, то это повод для обращения к врачу. Такие симптомы указывают на серьезное заболевание. Врач произведет осмотр и назначит дополнительное исследование с помощью лабораторных анализов и инструментальных методов.

Методология лечения лейкоцитоза зависит от причины, которой он вызван. Препараты назначаются для устранения заболевания, вызвавшего скачок уровня лейкоцитов. В некоторых случаях назначается лейкоферез – процедура изъятия избытка лейкоцитов. Лечение не производится без выяснения причины такого состояния.

asosudy.ru

Лейкоцитоз


Лейкоцитоз увеличение количества лейкоцитов в крови более 10 000 в 1 мкл, а при постоянно низком исходном уровне лейкоцитов (3000—5000 в 1 мкл) — до 8000—9000. Резкое увеличение количества лейкоцитов (более 20 000 в 1 мкл) нередко обозначают термином «гиперлейкоцитоз», который, как правило, сочетается со значительным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево (см. Гемограмма). Обычно лейкоцитоз связан с увеличением количества нейтрофилов (нейтрофильный лейкоцитоз, или нейтрофилез), реже повышается количество других видов лейкоцитов.

Нейтрофильный лейкоцитоз В основе нейтрофильного лейкоцитоза лежат различные механизмы. Чаще он обусловлен увеличением продукции и (или) выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь. При этом отмечается увеличение абсолютного количества лейкоцитов в сосудистом русле (абсолютный, или истинный, нейтрофильный лейкоцитоз). При ряде состояний, несмотря на повышение количества нейтрофилов в 1 мкл крови, их абсолютное содержание в сосудистом русле неизменно. Такой относительный нейтрофильный лейкоцитоз обусловлен перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле с переходом значительного их количества из пристеночного (маргинального) пула в циркулирующий пул. Исключительно редко лейкоцитоз может быть связан с замедлением скорости выведения лейкоцитов из сосудистого русла (постспленэктомический лейкоцитоз). При раде состояний лейкоцитоз обусловлен сочетанием нескольких патогенетических механизмов.

Различают физиологический и патологический нейтрофильный лейкоцитоз


Физиологический нейтрофильный лейкоцитоз отмечается при многих состояниях: эмоциональном или физическом напряжении (эмоциогенный и миогенный лейкоцитоз), переходе человека из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический лейкоцитоз), приеме пищи (алиментарный лейкоцитоз). Решающее значение в возникновении физиологического лейкоцитоз принадлежит перераспределению лейкоцитов в сосудистом русле (перераспределительный лейкоцитоз). Однако при значительном и длительном мышечном напряжении возможен ускоренный выход нейтрофилов из костного мозга в кровь. Перераспределительный лейкоцитоз может быть вызван введением некоторых лекарственных препаратов, например постадреналиновый лейкоцитоз.

Отличительная особенность перераспределительного лейкоцитоза — его кратковременность, нормальное соотношение в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов и других гранулоцитов, а также отсутствие токсической зернистости. К физиологическому относится лейкоцитоз, отмечаемый нередко во второй половине беременности (лейкоцитоз беременных ). Он развивается как за счет действия перереспределительных механизмов, так и в результате увеличения продукции нейтрофилов.

Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при многих инфекционных и неинфекционных воспалительных процессах (инфекционный лейкоцитоз), при интоксикациях (токсический лейкоцитоз), при тяжелой гипоксии, после обильных кровотечений, при остром гемолизе, у больных со злокачественными новообразованиями и др.

В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов (например, лейкоцитозиндуцирующего фактора). Лейкоцитоз вызывают также продукты распада тканей (так называемые некротоксины) и ацидоз. У больных, находящихся в агональном состоянии, в крови могут появиться эритро- и нормобласты (агональный лейкоцитоз).

Развитие истинного нейтрофильного лейкоцитоза обусловлено ускорением дифференциации предшественников гранулоцитопоэза, ускорением созревания и выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь.

Характер нейтрофильного лейкоцитоза может быть установлен на основании клинико-лабораторного исследования. При этом решающее значение имеет анализ факторов, вызвавших лейкоцитоз (истинный или перераспределительный). Истинный нейтрофильный Лейкоцитоз сопровождается сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, сочетающимся с морфологическими и функциональными изменениями нейтрофилов, В миелограмме (см. Костный мозг) выявляется увеличение процента нейтрофильных элементов. При перераспределительном Лейкоцитоз лейкоцитарная формула и миелограмма обычно не изменены, функциональные свойства нейтрофилов не нарушены. Исследование количества лейкоцитов в динамике помогает оценить течение патологического процесса, прогнозировать возможные осложнения и исход заболевания, выбрать наиболее адекватную терапию.

Эозинофильный лейкоцитоз обусловлен ускорением продукции и (или) выхода эозинофилов из костного мозга в кровь. Частой причиной эозинофильного Лейкоцитоз являются аллергические реакции немедленного типа, в частности на лекарственные препараты и вакцины. Он нередко наблюдается при отеке Квинке, бронхиальной астме, гельминтозах, кожных аллергических болезнях, узелковом периартериите, при некоторых инфекционных болезнях (например, скарлатине), миелолейкозе, лимфогранулематозе и др. Эозинофильный лейкоцитоз — один из ранних признаков синдрома Леффлера.

В ряде случаев причину этого лейкоцитоза установить не удается (эссенциальный, или идиопатический, эозинофильный лейкоцитоз). При аллергических реакциях эозинофильный лейкоцитоз объясняют способностью гистамина и других биологически активных веществ, выделяющихся при этих реакциях, стимулировать выход эозинофилов из костного мозга в кровь. Т-лимфоциты под влиянием антигенов выделяют факторы, активизирующие эозинофилоцитопоэз, в т. ч. и созревание клеток-предшественников в направлении эозинофилоцитопоэза, поэтому при Т-клеточных опухолях может наблюдаться высокая эозинофилия в крови. При миелопролиферативных заболеваниях нарастание количества эозинофилов в крови обусловлено увеличением продукции эозинофилов. При наличии эозинофильного Лейкоцитоз необходимо уточнить его причины. При медикаментозном эозинофильном лейкоцитозе следует прекратить прием лекарственного препарата, вызвавшего его, поскольку лейкоцитоз нередко предшествует развитию тяжелых аллергических реакций.

Базофильный лейкоцитоз обусловленный увеличением продукции базофилов, — сравнительно редкий гематологический признак. Увеличение количества базофилов в крови может наблюдаться при микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях, при беременности. В этих случаях число базофилов повышается незначительно и не приводит к существенному увеличению количества лейкоцитов. Часто содержание базофилов возрастает при хроническом миелолейкозе, что является прогностически неблагоприятным признаком.

Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) встречается при некоторых острых (коклюш, вирусный гепатит ) и хронических инфекциях (туберкулез , сифилис , бруцеллез), при инфекционном мононуклеозе. Стойкий лимфоцитарный Лейкоцитоз является характерным признаком хронического лимфолейкоза. Инфекционный лимфоцитоз протекает с выраженным увеличением количества лимфоцитов в крови, его механизмы окончательно не выяснены. При лимфоцитарном лейкоцитозе повышается абсолютное количество лимфоцитов в крови (абсолютный лимфоцитоз), что обусловлено увеличением поступления в кровь лимфоцитов из органов лимфоцитопоэза.

Абсолютный лимфоцитоз может быть обусловлен и перераспределением лимфоцитов в сосудистом русле. Так, при физическом и эмоциональном напряжении повышение количества лимфоцитов в крови связано с их переходом из маргинального в циркулирующий лейкоцитоз. Нередко трактуют как лимфоцитоз состояния, протекающие с нейтропенией. Однако абсолютное содержание лимфоцитов в крови при этом не увеличено, но наличие нейтропении приводит к увеличению процента лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.

Моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) встречается редко. Наблюдается при бактериальных инфекциях (например, при туберкулезе, бруцеллезе, подостром септическом эндокардите), а также при заболеваниях, вызванных риккетсиями и простейшими (при малярии, сыпном тифе, лейшманиозе), при злокачественных новообразованиях (раке яичников, молочной железы и др.),  саркоидозе , диффузных заболеваниях соединительной ткани. Абсолютное количество моноцитов в крови увеличено у больных инфекционным мононуклеозом, а также у лиц с агранулоцитозом в фазе начавшегося выздоровления; стабильное повышение содержания в крови моноцитов характерно для хронических миеломоноцитарного и моноцитарного лейкозов. Прогностическое значение имеет повышение количества моноцитов при агранулоцитозе (указывает на начало регенерации кроветворения) и при миеломонобластном остром лейкозе (свидетельствует о рефрактерности к лечению).


Статьи по теме: Постгеморрагические анемии


Получить консультацию Гематолога


meddovidka.ua

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о