Клиника остеопороза лечение – Остеопороз клиника диагностика лечение | Лечение Суставов

Содержание

Остеопороз: клиника, диагностика, лечение — Medcentre.com.ua

Профессор Е.И. Марова
Институт клинической эндокринологии ЭНЦ РАМН, Москва

Остеопороз – самое частое метаболическое заболевание костной системы,
характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема,
приводящее к хрупкости и переломам костей.

Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу
первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в
период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние
костного метаболизма. Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению
кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной
ткани (МПКТ). Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что
приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани.
Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного
остеопороза.

Сенильный остеопороз — так называемый второй тип остеопороза, в
патогензе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике,
чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления
его спищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее
значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов
витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе
определенную роль играет развитие резистентности к витамину D — т.е. дефицит
рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие
транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного
гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной
ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.

Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов
и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов
надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов
кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических,
гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта
(ЖКТ), почек, печени. Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях,
характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. К ним
относится болезнь ИценкоКушинга, при которой адренокортикотропный гормон (АКТГ)-продуцирующая
опухоль гипофиза приводит к стимуляции и гиперплазии коры надпочечников.

В свою
очередь опухоли коры надпочечников, как доброкачественные, так и злокачественные,
продуцируя повышенное количество кортикостероидов, сопровождаются клинической
картиной синдрома Кушинга.

Снижение костной массы происходит неравномерно в различных отделах скелета, в
большинстве случаев более активно протекает в трабекулярных костях, чем
кортикальных. Патогенез остеопороза представлен на рисунке 1.

Рис. 1. Патогенез остеопороза

Клинические проявления

Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери
костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать
бессимптомно. Острая интенсивная боль в пораженном отделе
позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко
ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя
больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны переломы ребер, протекающие с болями в грудной клетке. Болевой
синдром
при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и
раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных
костей, характерных для остеопороза, у больных нарушается походка,
которая носит название утиная.

Характерным для остеопороза также является уменьшение роста взрослых
больных на 2-3 см
, а при длительном течении заболевания до 10-15 см. При
этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.

Диагностика

Наиболее распространенным методом диагностики остеопенического синдрома
является визуальная оценка рентгенограмм различных отделов скелета.
По рентгенологическим признакам профессор-рентгенолог А.И. Бухман выделяет
небольшой, умеренный и резко выраженный остеопороз.

Небольшой остеопороз характеризуется снижением костной плотности,
когда имеется повышение прозрачности рентгенологической тени и грубая
исчерченность вертикальных трабекул позвонков.

При умеренном остеопорозе имеется выраженное снижение костной
плотности, характеризующееся двояковогнутостью площадок тел позвонков и
клиновидной деформацией одного позвонка.

При тяжелой степени остеопороза наблюдается резкое повышение
прозрачности, так называемые стеклянные позвонки и клиновидная деформация
нескольких позвонков.

При помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть
поставлен, когда потеряно до 20-30% костной массы
. В значительной
степени установление диагноза при этих условиях зависит от квалификации
рентгенолога.

В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные
методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять
уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику заболевания или эффективность
лечения. Наиболее адекватным методом при остеопорозе является применение
двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), позволяющей измерять
содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять
содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Аксиальная
компьютерная томография измеряет МПКТ поясничных позвонков, разделяя
трабекулярные и кортикальные костные структуры, измеряя объемные показатели в
г/см3. Стандартными (автоматическими) программами для DEXA денситометров
являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей
предплечья и программа все тело. Наряду с абсолютными показателями плотности
кости в г/см3 исследуемого участка в результатах денситометрии автоматически
вычисляется Z-критерий в процентах от половой и возрастной популяционной нормы и
в величинах стандартного отклонения от нее (SD). Также рассчитывается и Т-критерий
в процентах или величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола.
Согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию оценивают выраженность остеопении или
остеопороза (табл. 1).

Биохимические маркеры костного метаболизма

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного
ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного
обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и
костеобразования.

Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают
исследование содержания остеокальцина в крови.

К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой,
активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина,
деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак. Наиболее
информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.

Под нашим наблюдением находились более 150 пациентов с болезнью ИценкоКушинга,
из них 40 человек после двухсторонней адреналэктомии, среди которых 16 с
синдромом Нельсона.

Более 100 пациентов наблюдались в динамике, как в активной
стадии заболевания, так и на фоне ремиссии гиперкортицизма. Анализ
клинико-рентгенологических данных показал, что в активной стадии заболевания
болевой синдром в позвоночнике наблюдался у 73% пациентов, причем выраженность
его зависела от тяжести заболевания и не была связана с полом и возрастом
больных. По данным визуальной оценки рентгенограмм грудного отдела позвоночника
рентгенологические признаки остеопороза были выявлены у 90% пациентов, в
поясничном отделе у 45%, переломы ребер у 52%, компрессионные переломы тел
позвонков у 40% больных. Значительно реже наблюдались переломы периферических
костей скелета, что подтверждает преимущественное поражение костей с
трабекулярной структурой. Измерение МПКТ, проведенное у пациентов с болезнью
ИценкоКушинга в 19911992 гг. методом двухэнергетической рентгеновской
абсорбциометрии в дистальном радиусе (зоны интереса выделяли исследователи) и в
поясничных позвонках (зоны интереса выделялись в автоматическом режиме), выявило
следующее. У больных с болезнью ИценкоКушинга выявлено снижение МПКТ в
поясничных позвонках в среднем до 72,4 ア 5% от возрастной нормы (по Z-критерию)
и практически не изменялась МПКТ в костях предплечья. У пациентов с синдромом
Нельсона отмечалось аналогичное снижение МПКТ в поясничных позвонках 70,6ア6,3%
от возрастной нормы и достоверное уменьшение МПКТ в дистальном отделе лучевой
кости до 86,1%. Выявленное снижение МПКТ у пациентов с синдромом Нельсона можно
объяснить более тяжелым течением гиперкортицизма у этих больных до двухсторонней
адреналэктомии, наличием последующей заместительной терапии глюкокортикоидами и
более старшим возрастом этих пациентов.

С 1996 г. исследования МПКТ мы проводили двумя методами: двухэнергетической
рентгеновской абсорбциометрии на аппарате Expert фирмы Lunar (рис. 2) и
ультразвуковой денситометрии (УЗД). Первым методом измеряли МПКТ в поясничных
позвонках и проксимальном отделе бедра (шейке бедра), вторым методом определяли
интегральный показатель Stiffness, измеряя скорость прохождения ультразвука и
коэффициент затухания ультразвуковой волны в пяточной кости. У пациентов с
болезнью ИценкоКушинга МПКТ в поясничных позвонках составила 81,7ア4,2% от
возрастной нормы, что согласуется с данными других исследователей, выявивших
снижение МПКТ на 20%. В шейке бедра этот показатель был 88,8%ア3,9%, а Stiffness
пяточной кости оказался почти в пределах нормы (94,5ア3,8%).

Необходимо отметить,
что выраженные изменения МПКТ наблюдались не у всех пациентов с эндогенным
гиперкортицизмом. При болезни ИценкоКушинга в поясничных позвонках остеопению
находили в 32% случаев, остеопороз в 45%; нормальные значения МПКТ в 23%; при
синдроме Нельсона соответственно 36, 47 и 17% случаев. Значительно реже выявляли
изменения в шейке бедра: при болезни ИценкоКушинга остеопения выявлена в 26%
случаев, остеопороз в 22%, отсутствие изменений в 52%; при синдроме Нельсона
соответственно 32, 38 и 30% случаев. Таким образом, наши исследования
подтверждают преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой при
гиперкортицизме, особенно тел позвонков и ребер.

Рис. 2. Аппарат «Expert XL», фирма «Lunar»

Наиболее адекватным методом ранней диагностики остеопении при остеопорозе
является остеоденситометрия позвоночника и рентгенография костей черепа и
грудных позвонков в боковой проекции.

Лечение остеопороза

В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения
остеопороза, в большей или меньшей степени удовлетворяющих критериям
эффективности терапии (табл. 2). Для лечения и профилактики остеопороза в
зависимости от его тяжести и выраженности назначают бисфосфонаты,
кальцитонин, фториды, активные метаболиты витамина D.

При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко–Кушинга) часто
наблюдается резко выраженная степень остеопороза с компрессионными переломами
тел позвонков и переломами ребер. В активной фазе заболевания требуется
энергичное лечение остеопороза; при выраженном болевом синдроме препаратом
выбора является кальцитонин, применяемый одновременно с солями
кальция и препаратами витамина D.

При постменопаузальном остеопорозе также рекомендуется назначение
кальцитонина в дозе 100 МЕ (парентерально), а при достижении эффекта — 50-100 МЕ
парентерально или 100-200 МЕ через день в виде интраназального аэрозоля.

В терапии вторичного остеопороза (в частности, стероидного) наибольшее
распространение получили антирезорбтивные средства и препараты витамина D.

Отделение нейроэндокринологии ЭНЦ РАМН обладает большим опытом в лечении
больных с остеопорозом препаратами бисфосфонатами, фторидами, препаратами
витамина D и солями кальция.

Применение натрия фторида привело к приросту МПКТ в поясничных
отделах позвоночника на 4,9% через 6 мес в первом случае, и 410% через 9 мес во
втором. Дополнительные назначения к препаратам кальцитонина и кальция карбоната
препаратов витамина D (альфакальцидол) приводит к нормализации
кальция в крови и предотвращает гипокальциемию.

Таким образом, в настоящее время имеется целый арсенал средств для
профилактики и лечения остеопороза. Задача врача заключается в адекватном выборе
препаратов, их комбинации, схем лечения. Необходимо помнить, что остеопороз
является заболеванием, которое очень медленно подвергается обратному развитию и
нужно проводить мониторинг МПКТ 1 раз в 612 мес и/или маркеров костной резорбции
для оценки эффективности лечения.

Литература:

1. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. Крон-Пресс, М., 1996; 208.

2. Насонов Е.Л. и соавт. Проблема остеопороза в ревматологии. Стин, М., 1997;
429.

3. Марова Е.И. и соавт. Нейроэндокринология. Диа-Пресс, Ярославль, 1999;
423-84.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.

www.medcentre.com.ua

Остеопороз: клиника, диагностика, лечение | Марова Е.И.

Институт клинической эндокринологии ЭНЦ РАМН, Москва

Остеопороз – самое частое метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема, приводящее к хрупкости и переломам костей.

Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние костного метаболизма. Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани. Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного остеопороза.

Сенильный остеопороз — так называемый второй тип остеопороза, в патогензе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике, чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления его спищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе определенную роль играет развитие резистентности к витамину D — т.е. дефицит рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.

Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических, гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, печени. Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях, характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. К ним относится болезнь Иценко–Кушинга, при которой адренокортикотропный гормон (АКТГ)-продуцирующая опухоль гипофиза приводит к стимуляции и гиперплазии коры надпочечников. В свою очередь опухоли коры надпочечников, как доброкачественные, так и злокачественные, продуцируя повышенное количество кортикостероидов, сопровождаются клинической картиной синдрома Кушинга.

Снижение костной массы происходит неравномерно в различных отделах скелета, в большинстве случаев более активно протекает в трабекулярных костях, чем кортикальных. Патогенез остеопороза представлен на рисунке 1.

 

Рис. 1. Патогенез остеопороза

Клинические проявления

. Магия, мечи, топоры, стрелы, драконы, чародеи, рыцари и многое другое нас ждет в долгожданной RPG Dragon Age: Inquisition. Ее история берет свое начало с предыдущей части игрушки Dragon Age 2. События в ней будут происходить в увлекательном мире, и имя ему Тедасу. Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. Острая интенсивная боль в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны переломы ребер, протекающие с болями в грудной клетке. Болевой синдром при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных нарушается походка, которая носит название “утиная”.

. Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны , протекающие с болями в грудной клетке. при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных , которая носит название “утиная”.

Характерным для остеопороза также является уменьшение роста взрослых больных на 2-3 см, а при длительном течении заболевания до 10-15 см. При этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.

Диагностика

Наиболее распространенным методом диагностики остеопенического синдрома является визуальная оценка рентгенограмм различных отделов скелета. По рентгенологическим признакам профессор-рентгенолог А.И. Бухман выделяет небольшой, умеренный и резко выраженный остеопороз.

Небольшой остеопороз характеризуется снижением костной плотности, когда имеется повышение прозрачности рентгенологической тени и грубая исчерченность вертикальных трабекул позвонков.

При умеренном остеопорозе имеется выраженное снижение костной плотности, характеризующееся двояковогнутостью площадок тел позвонков и клиновидной деформацией одного позвонка.

При тяжелой степени остеопороза наблюдается резкое повышение прозрачности, так называемые стеклянные позвонки и клиновидная деформация нескольких позвонков.

При помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть поставлен, когда потеряно до 20-30% костной массы. В значительной степени установление диагноза при этих условиях зависит от квалификации рентгенолога.

В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику заболевания или эффективность лечения. Наиболее адекватным методом при остеопорозе является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Аксиальная компьютерная томография измеряет МПКТ поясничных позвонков, разделяя трабекулярные и кортикальные костные структуры, измеряя объемные показатели в г/см3. Стандартными (автоматическими) программами для DEXA денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа “все тело”. Наряду с абсолютными показателями плотности кости в г/см3 исследуемого участка в результатах денситометрии автоматически вычисляется Z-критерий в процентах от половой и возрастной популяционной нормы и в величинах стандартного отклонения от нее (SD). Также рассчитывается и Т-критерий – в процентах или величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола. Согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию оценивают выраженность остеопении или остеопороза (табл. 1).

 

Биохимические маркеры костного метаболизма

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.

Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.

К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина, деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак. Наиболее информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.

Под нашим наблюдением находились более 150 пациентов с болезнью Иценко–Кушинга, из них 40 человек после двухсторонней адреналэктомии, среди которых 16 с синдромом Нельсона. Более 100 пациентов наблюдались в динамике, как в активной стадии заболевания, так и на фоне ремиссии гиперкортицизма. Анализ клинико-рентгенологических данных показал, что в активной стадии заболевания болевой синдром в позвоночнике наблюдался у 73% пациентов, причем выраженность его зависела от тяжести заболевания и не была связана с полом и возрастом больных. По данным визуальной оценки рентгенограмм грудного отдела позвоночника рентгенологические признаки остеопороза были выявлены у 90% пациентов, в поясничном отделе – у 45%, переломы ребер – у 52%, компрессионные переломы тел позвонков – у 40% больных. Значительно реже наблюдались переломы периферических костей скелета, что подтверждает преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой. Измерение МПКТ, проведенное у пациентов с болезнью Иценко–Кушинга в 1991–1992 гг. методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии в дистальном радиусе (зоны интереса выделяли исследователи) и в поясничных позвонках (зоны интереса выделялись в автоматическом режиме), выявило следующее. У больных с болезнью Иценко–Кушинга выявлено снижение МПКТ в поясничных позвонках в среднем до 72,4 ± 5% от возрастной нормы (по Z-критерию) и практически не изменялась МПКТ в костях предплечья. У пациентов с синдромом Нельсона отмечалось аналогичное снижение МПКТ в поясничных позвонках – 70,6±6,3% от возрастной нормы и достоверное уменьшение МПКТ в дистальном отделе лучевой кости до 86,1%. Выявленное снижение МПКТ у пациентов с синдромом Нельсона можно объяснить более тяжелым течением гиперкортицизма у этих больных до двухсторонней адреналэктомии, наличием последующей заместительной терапии глюкокортикоидами и более старшим возрастом этих пациентов.

С 1996 г. исследования МПКТ мы проводили двумя методами: двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии на аппарате “Expert” фирмы “Lunar” (рис. 2) и ультразвуковой денситометрии (УЗД). Первым методом измеряли МПКТ в поясничных позвонках и проксимальном отделе бедра (шейке бедра), вторым методом определяли интегральный показатель Stiffness, измеряя скорость прохождения ультразвука и коэффициент затухания ультразвуковой волны в пяточной кости. У пациентов с болезнью Иценко–Кушинга МПКТ в поясничных позвонках составила 81,7±4,2% от возрастной нормы, что согласуется с данными других исследователей, выявивших снижение МПКТ на 20%. В шейке бедра этот показатель был 88,8%±3,9%, а Stiffness пяточной кости оказался почти в пределах нормы (94,5±3,8%). Необходимо отметить, что выраженные изменения МПКТ наблюдались не у всех пациентов с эндогенным гиперкортицизмом. При болезни Иценко–Кушинга в поясничных позвонках остеопению находили в 32% случаев, остеопороз – в 45%; нормальные значения МПКТ – в 23%; при синдроме Нельсона соответственно 36, 47 и 17% случаев. Значительно реже выявляли изменения в шейке бедра: при болезни Иценко–Кушинга остеопения выявлена в 26% случаев, остеопороз – в 22%, отсутствие изменений – в 52%; при синдроме Нельсона – соответственно 32, 38 и 30% случаев. Таким образом, наши исследования подтверждают преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой при гиперкортицизме, особенно тел позвонков и ребер.

 

Рис. 2. Аппарат «Expert XL», фирма «Lunar»

Наиболее адекватным методом ранней диагностики остеопении при остеопорозе является остеоденситометрия позвоночника и рентгенография костей черепа и грудных позвонков в боковой проекции.

Лечение остеопороза

В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения остеопороза, в большей или меньшей степени удовлетворяющих критериям эффективности терапии (табл. 2). Для лечения и профилактики остеопороза в зависимости от его тяжести и выраженности назначают бисфосфонаты, кальцитонин, фториды, активные метаболиты витамина D.

Просмотреть таблицу 2

При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко–Кушинга) часто наблюдается резко выраженная степень остеопороза с компрессионными переломами тел позвонков и переломами ребер. В активной фазе заболевания требуется энергичное лечение остеопороза; при выраженном болевом синдроме препаратом выбора является кальцитонин, применяемый одновременно с солями кальция и препаратами витамина D.

При постменопаузальном остеопорозе также рекомендуется назначение кальцитонина в дозе 100 МЕ (парентерально), а при достижении эффекта — 50-100 МЕ парентерально или 100-200 МЕ через день в виде интраназального аэрозоля.

В терапии вторичного остеопороза (в частности, стероидного) наибольшее распространение получили антирезорбтивные средства и препараты витамина D.

Отделение нейроэндокринологии ЭНЦ РАМН обладает большим опытом в лечении больных с остеопорозом препаратами бисфосфонатами, фторидами, препаратами витамина D и солями кальция.

Применение натрия фторида привело к приросту МПКТ в поясничных отделах позвоночника на 4,9% через 6 мес в первом случае, и 4–10% через 9 мес во втором. Дополнительные назначения к препаратам кальцитонина и кальция карбоната препаратов витамина D (альфакальцидол) приводит к нормализации кальция в крови и предотвращает гипокальциемию.

Таким образом, в настоящее время имеется целый арсенал средств для профилактики и лечения остеопороза. Задача врача заключается в адекватном выборе препаратов, их комбинации, схем лечения. Необходимо помнить, что остеопороз является заболеванием, которое очень медленно подвергается обратному развитию и нужно проводить мониторинг МПКТ 1 раз в 6–12 мес и/или маркеров костной резорбции для оценки эффективности лечения.

 

 

Литература:

1. Рожинская Л.Я. “Системный остеопороз”. Крон-Пресс, М., 1996; 208.

2. Насонов Е.Л. и соавт. “Проблема остеопороза в ревматологии”. Стин, М., 1997; 429.

3. Марова Е.И. и соавт. “Нейроэндокринология”. Диа-Пресс, Ярославль, 1999; 423-84.

www.rmj.ru

Остеопороз — симптомы и лечение остеопороза в СПБ

Кость – одна из самых твердых тканей человека. У взрослого человека около 70% веса кости составляет минеральный компонент – гидроксиапатит, в основе которого лежит ион кальция. В зависимости от количества гидроксиапатита в кости определяется, будет ли эта кость в полной мере выполнять свои функции.

Остеопороз. Виды и причины

Остеопороз («пористая кость») – хроническое прогрессирующее системное заболевание скелета, в основе которого лежит преобладание процесса распада над костеобразованием. За счет этого происходит снижение костной массы и нарушение костной структуры, что приводит к хрупкости костей.

По причинам заболевания выделяют первичный и вторичный остеопороз.

К первичному относят:

  1. Постменопаузальный остеопороз – проявляется на фоне угасания функции яичников.
  2. Сенильный остеопороз – развивается на фоне старения организма у лиц старше 65-70 лет.
  3. Ювенильный остеопороз – заболевание костной ткани у детей до 18 лет с нарушением метаболизма в кости.
  4. Идиопатический – фактор, который привел к развитию заболевания, не выяснен.

Вторичным называют остеопороз, который развивается на фоне другого заболевания:

  1. Заболевания эндокринной системы: болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет (I и II типа), гипогонадизм, гипопитуитаризм.
  2. Ревматические заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анколозирующий спондилоартрит.
  3. Заболевания органов желудочно-кишечного тракта: резекция желудка, хроническое заболевание печени, синдром мальабсорбции.
  4. Заболевания мочеполовой системы: хроническая почечная недостаточность, синдром Фанкони, почечный канальцевый ацидоз.
  5. Заболевание крови: миеломная болезнь, талассемия, лейкозы и лимфомы.
  6. Генетические нарушения: несовершенный остеогенез, синдром Морфана, синдром Элерса-Данло.
  7. Другие заболевания и состояния: алкоголизм, нарушения питания, хронические обструктивные заболевания легких, удаление яичников, трансплантация органов.

 

Диагностика остеопороза

Очень важным пунктом является сбор жалоб и анамнеза, выявление наличия сопутствующих заболеваний, травм и операций.  Также имеет значение пол и возраст. При осмотре врачом возможно выявление болезненности при пальпации, отечности, локальное повышение температуры и покраснение в месте поражения.

Из дополнительных методов используют лабораторные и инструментальные обследования.

К лабораторным относятся:

  1. Общий анализ крови.
  2. Общий анализ мочи.
  3. Анализ крови на уровень кальция и фосфатов.
  4. Биохимический анализ крови (общая щелочная фосфатаза, креатинин, общий белок и его фракции).
  5. Анализ крови на уровень витамина Д3.
  6.  Анализ крови на специфические маркеры остеопороза.

Из инструментальных методов особую роль занимает ультразвуковая или рентгеновская денситометрия, которая помогает определить состояние кости и количество кальция в костной ткани.

Для уточнения локализации и тяжести повреждения костно-связочного аппарата используют рентгенографию, мультиспиральную компьютерную и магнитно-резонансную томографии.

 

Симптомы остеопороза

Остеопороз называют «немой эпидемией XXI века» или «тихим убийцей», так как заболевание на первых стадиях протекает бессимптомно и может прогрессировать, не проявляя себя.

Данная патология приводит к снижению плотности кости и повышенному риску переломов костей. Переломы могут развиваться не только под действием большой физической нагрузки на кость, но и в результате обычных движений.

Пациенты жалуются на боль в спине (которая может быть ноющей или резкой), уменьшение роста, чувство выраженной усталости, тяжесть между лопатками.

При присоединении перелома, пациентов беспокоит выраженная острая боль в месте повреждения и отек. Возможна гематома мягких тканей, нарушение функции поврежденного отдела, деформация конечности или позвоночника, боль при надавливании в месте перелома, снижение трудоспособности и возможности самообслуживания.

 

Лечение

Лечение должно быть комплексным и направленным на причину появления остеопороза, укрепление костной ткани, лечение хронических заболеваний и симптоматическое облегчение состояния.

Первым в пункте стоит изменение образа жизни: отказ от алкоголя, табака, кофе. Обязательным методом лечения является лечебная физкультура. Специальные упражнения позволяют улучшить кровообращение и обменные процессы в кости, укрепляют мышечный корсет и уменьшают нагрузку на костную ткань.

Золотым стандартом в лечении первичного и вторичного остеопороза является введение бисфосфонатов (золендроновая кислота, ибандроновая кислота и др.) вместе с диетическим питанием (продукты с высоким уровнем содержания кальция) и препаратами кальция с витамином Д3.

Для облегчения состояния применяют нестероидные противовоспалительные препараты, венотоники, витамины.

Также для улучшения состояния прибегают к методам физиотерапии, специальным мягким техникам массажа и рефлексотерапии.

К оперативному вмешательству прибегают при переломах, компрессии нервных корешков, нарушении уровня жизни, трудоспособности и отсутствии возможности самообслуживания.

 

Профилактика и прогнозы

Для профилактики развития остеопороза рекомендуют обогатить рацион продуктами, в которых высоко содержание кальция. Придерживайтесь диеты с исключением алкоголя, табака и кофеина содержащих продуктов.

Женщинам в климактерическом периоде и людям старше 65 лет показаны препараты кальция с витамином Д3 в комплексе с витаминами А и Е. Обязательно ежегодное проведение ультразвуковой денситометрии, для раннего выявления остеопороза, у женщин после 50 лет и мужчин после 70 лет.

На ранних стадиях выявления остеопороза прогноз благоприятный. В самом начале деструктивных изменений в костях, при правильном лечении, возможна остановка или значительное замедление патологического процесса и ограничение распространения поражения. 

medklinika.spb.ru

Остеопороз. Лечение остеопороза, симптомы, причины, диагностика

Видео

  • Тематика: Вопрос-ответ
  • Тематика: Диагностика и лечение

 

Остеопороз является заболеванием, которое характеризуется снижением массы и потерей костной массы и плотности костной ткани, что приводит к ослаблению и хрупкости костей. При наличии остеопороза увеличивается риск переломов костей, особенно бедренной кости, позвонков и запястья.

Остеопороз считается заболеванием пожилых женщин. Тем не менее, остеопороз может начинаться гораздо раньше. Поскольку максимальная плотность костной ткани достигается к 25 летнему возрасту, важно иметь крепкие кости к этому возрасту, что позволит сохранить прочность костей в дальнейшей жизни. Адекватное получение кальция является важной частью укрепления костей.

В Соединенных Штатах почти у 10 миллионов людей есть остеопороз. Еще у 18 миллионов человек имеется снижение костной массы, что резко увеличивает у них риск развития остеопороза. По мере увеличения продолжительности жизни количество пациентов с остеопорозом будет увеличиваться. Около 80% пациентов с остеопорозом, составляют женщины. У людей старше 50 лет, в одном случае одной из двух у женщин и у одного из восьми мужчин есть высокая вероятность развития переломов.

По данным ВОЗ, распространенность остеопороза среди женщин после менопаузы составляет 14% (50-59 лет) 22% в возрасте 60-69 лет, 39% 70-79 лет, и 70% в возрасте 80 и более лет. Частота остеопороза не сильно зависит от этнического фактора но, тем не менее, больший риск у людей белой и азиатской расы.

Причины

Остеопороз возникает, когда появляется дисбаланс между формированием новой костной ткани и резорбцией старой костной ткани. Организм не в состоянии или в достаточном количестве создавать новую костную ткань или же больше необходимого разрушает старую (могут иметь место оба процесса). Двумя важнейшими минералами, необходимыми для нормального формирования костной ткани, являются кальций и фосфор. В молодом организме эти минералы используются для построения костей. Но кальций также необходим для нормального функционирования сердца, мозга и других органов. Для того чтобы поддерживать функции важнейших органов и обеспечить необходимый уровень кальция в крови, организм поглощает необходимый кальций из костной ткани, являющийся хранилищем кальция. Когда возникает снижение количества кальция в крови или недостаточное поступление его с пищей, то возникают условия для нарушения регенерации костной ткани.

Как правило, потеря костной происходит в течение достаточно длительного периода времени. Довольно часто остеопороз обнаруживается только после появления перелома костей. Как правило, при такой поздней диагностике заболевание уже запущенное и ущерб здоровью может быть серьезным.

Основной причиной остеопороза, как правило, является отсутствие достаточно количества некоторых гормонов, в частности эстрогенов у женщин и андрогенов у мужчин. У женщин, особенно старше 60 лет, которые часто выявляют остеопороз. Менопауза сопровождается снижением уровня эстрогенов и это увеличивает риск развития остеопороза у женщин. Другими факторами, которые могут привести к потере костной массы в этой возрастной группе, являются недостаточное потребление кальция и витамина D, недостаток физических нагрузок и другие возрастные изменения в эндокринной системе (кроме недостатка эстрогенов).

Другими причинами, которые могут привести к остеопорозу включают: длительное применение кортикостероидов (синдром Иценко-Кушинга), заболевания щитовидной железы, слабое развитие мышц, костные опухоли, некоторые генетические нарушения, осложнения при применении некоторых лекарственных препаратов, а также низкое содержание кальция в рационе питания.

Другие факторы риска развития остеопороза:

  • Женщины подвергаются большему риску, чем мужчины, особенно женщины, имеющие субтильное телосложение и невысокий рост также, как и женщины пожилого возраста.
  • Женщины, белой или азиатской расы, особенно с наличием в родственников с остеопорозом.
  • Женщины, в постменопаузном периоде, в том числе и те, у кого было оперативное удаление репродуктивных органов или при нарушениях менструального цикла.
  • Курение, нарушение пищевого поведения, такие как нервная анорексия или булимия, низкое содержание кальция в рационе питания, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, прием противосудорожных препаратов.
  • Ревматоидный артрит также является фактором риска развития остеопороза.
  • Наличие родителя, у которого был остеопороз, является тоже фактором риска.

Поэтому, если женщина в периоде после менопаузы и есть боли в спине, то необходимо обратиться к врачу для того, чтобы провести обследование и начать лечение. Кроме того, необходимо обследоваться на наличие остеопороза при наличии других факторов риска. Например, при наличии переломов или болей в мышцах костях. В этих случаях необходимо проверить плотность костной ткани.

Диагностика

В первую очередь, врача интересует наличие соматических заболеваний, образ жизни, наличие переломов костей. Лабораторные анализы применяются для определения уровня кальция, фосфора, витамина Д, уровня гормонов (эстрогена тестостерона), уровня гормонов щитовидной (паращитовидной) железы, анализы, определяющие выделительную функцию почек.

На основании медицинского обследования, врач может рекомендовать определение минеральной плотности костной ткани — денситометрию. Этот метод обследования позволяет диагностировать остеопороз до того, как костная ткань начет разрушаться и позволяет предсказать возможность переломов костей в будущем. Кроме того, определение плотности костной ткани позволяет контролировать эффективность проводимого лечения, а также степень развития остеопороза в течение времени, и поэтому денситометрию необходимо проводить регулярно (ежегодно). Существует несколько видов аппаратов, которые позволяют определить плотность костной ткани. Все методики денситометрии являются безболезненными, неинвазивными и безопасными. Аппараты комплексного обследования позволяют измерить плотность костной ткани в бедре, позвоночнике и всего тела. Периферийные аппараты могут измерять плотность в пальце, запястье, колене, голени и пятке.

Денситометры с использованием DXA (двойная энергетическая рентгенологическая абсорбциометрия) измеряют плотность костной ткани позвоночника, бедра, или всего тела. Измерение плотности основано на разном поглощение рентгеновского луча в зависимости от плотности костной ткани. Рентгеновское излучение, используемое в таких денситометрах очень низкое, и поэтому исследование практически безвредно для пациента и медицинского персонала.

Денситометры SXA (одна-энергетическая рентгеновская абсорбциометрия) выполняется небольшим рентгеновским аппаратом и измеряет плотность костной ткани на пятке голени и коленной чашки.

Кроме того, для скрининга может быть использована УЗИ денситометрия. Как правило, исследуется с помощью этого метода лодыжка. Если скрининг выявляет определенные нарушения, то для подтверждения диагноза требуется исследование с помощью DXA денситометра. Минеральная плотность костной ткани определяется сравнением с плотностью таковой у здорового человека, соответствующего возраста и пола. Значительное снижение плотности указывает на наличие остеопороза и высокий риск перелома костей. В зависимости от результатов денситометрии врач назначает необходимое лечение.

Для пациентов, у которых имеются пограничные результаты, особенно полезным является новый метод определения 10-летней вероятности перелома костей с помощью программы под названием FRAX. Этот метод расчета учитывает все факторы риска для данного индивида и определяет лично их риск переломов и, следовательно, необходимость лечения.

Лечение

Лечение остеопороза направлено на замедление или остановку потери минералов, увеличение плотности костной ткани, предотвращения переломов костей и уменьшение болей, связанных с заболеванием.

Почти у 40% женщин с остеопорозом возможны переломы костей в течение жизни. У тех пациентов, которые перенесли компрессионный перелом, почти в одном случае из пяти через некоторое время случается еще один перелом позвонка. В таких случаях говорят о каскадных переломах, когда каждый новый перелом провоцирует еще переломы. Поэтому, основной целью лечения остеопороза является предотвращение переломов.

Диета: В молодом возрасте, когда происходит формирование костной массы необходимо полноценное питание с получением достаточного количества кальция и витамина Д. (молочные продукты рыба и т.д.). Кроме того, в этом возрасте необходимы достаточные физические нагрузки для хорошего роста как мышечной, так и костной ткани. Диета богатая кальцием и витамином Д также полезна и при наличии уже установленного остеопороза.

Наблюдение после переломов. При наличии в анамнезе у пациента переломов костей необходимо тщательное наблюдение группой специалистов (ортопеда, ревматолога, эндокринолога) и врача ЛФК для очень аккуратной реабилитации, так как регенерация костной ткани, подверженной остеопорозу, происходит крайне медленно

Физические упражнения: Изменение образа жизни также является составной частью лечения. Регулярные физические упражнения могут уменьшить вероятность переломов костей, связанных с остеопорозом.

Исследования показывают, что упражнения приводят к действию мышц на костную ткань, что стимулирует рост костной ткани и таким образом не только сохраняют, но и увеличивают плотность костей.

Исследования обнаружили, что женщины, которые ежедневно ходят на 1-2 кмполучают резерв на 4-7 лет сохранения плотности костной ткани. Упражнения также могут быть с отягощением в зависимости от степени остеопороза, но нагрузки должны быть очень щадящими. Кроме того, хороший эффект дают занятия на велоэргометре, бег трусцой и т.д. Но любые физические нагрузки необходимо согласовать с лечащим врачом.

Медикаментозное лечение

Эстрогены. Для женщин сразу после менопаузы применение эстрогенов является одним из способов предотвратить потерю костной массы. Эстроген может замедлить или остановить потерю костной массы. И если лечение эстрогенами начинается в период менопаузы, оно может снизить риск перелома шейки бедра до 50%. Это может быть прием, как в таблетках, так и виде пластыря (например, Vivelle, Climara, Estraderm, Esclim, Alora).Но недавние исследования ставят под сомнение безопасность длительного применения эстрогена. У женщин, которые принимают эстроген, повышен риск развития некоторых видов рака. Хотя в одно время считалось что эстрогены оказывают защитный эффект на сердце и кровеносные сосуды, недавние исследования показали, что эстрогены наоборот вызывают увеличение заболеваемости ишемической болезнью сердца, инсультом и венозной тромбоэмболией. Многие женщины, которые принимают эстрогены отмечают такие побочные эффекты, как болезненность молочных желез, увеличение массы тела, и вагинальные кровотечения. Побочные эффекты эстрогенов можно снизить за счет правильной дозировки и комбинации с другими препаратами. Но если проведена операция гистерэктомия, то эстрогены прямо показаны.

СМРЭ.Женщинам, которые не могут или не хотят принимать эстрогены,возможно назначение селективных модуляторов рецепторов эстрогена (СМРЭ), например ралоксифен (Эвиста). Особенно показаны эти препараты при наличии родственников с наличием рака молочной железы, и эстрогены в таком случае противопоказаны. Влияние ралоксифена на костную ткань и уровень холестерина, сопоставимо с эстрогенами. Кроме того, ралоксифен не стимулирует матку или молочные железы, что снижает риск профиля гормональной терапии. Ралоксифен может вызвать приливы. Риски образования тромбов сопоставимы с рисками при приеме эстрогенов. Тамоксифен (Nolvadex), который обычно используется для лечения некоторых видов рака молочной железы, также ингибирует распад костей и сохраняет костную массу.

Кальций: Кальций и витамин D необходимы для увеличения костной массы, как дополнение к заместительной терапии эстрогенами.

Рекомендуется ежедневный прием 1200-1500 мг (с продуктами питания и препаратами кальция). Однократно можно приминать не более 600 мг, так как большое количество кальция сразу не усвоится. Лучше разделить прием кальция на два приме (на завтрак и ужин).

Рекомендуется также ежедневный прием витамина. Д 800-100 МЕ, который необходим также для усвоения кальция и увеличивает таким образом, костную массу.

Бисфосфонаты: Биофосфанаты это медицинские препараты, принимаемые как per os (алендронат, ризедронат, этидронат) так и; внутривенно (золедронат — Рекласт, Акласта). Эти препараты замедляют потерю костной массы, а в некоторых случаях, повышают минеральную плотность кости. Прием этих препаратов и их эффективность контролируется с помощью контрольных денситометрий DXA.

При приеме этих препаратов per os (через рот), важно находиться стоя или сидеть прямо в течение 30 минут, после проглатывания лекарств. Это помогает снизить воздействие препаратов на слизистую и предотвратить изжогу или даже образование язв пищевода. После приема бисфосфонатов, необходимо подождать 30-40 минут и не принимать ни пищу, ни другие лекарства (можно только воду). До приема бифосфанатов необходимо определить уровень кальция в крови и выделительную функцию почек.

Алендронат (Фосамакс). В клинических испытаниях, алендронат показал, что его применение снижает риск перелома позвонков и шейки бедра на 50 %.Наиболее частыми побочными эффектами этого препарата являются тошнота, изжога, запоры. Это лекарство принимается ежедневно или раз в неделю.

Ризедронат (Актонел): Этот препарат используется для лечения и профилактики остеопороза. Желудочно-кишечные расстройства являются наиболее распространенным побочными эффектами этого препарата. Женщинам с тяжелыми нарушениями функции почек следует воздержаться от приема этого препарата. Результаты недавнего исследования показали, что ежедневное использование ризедроната может привести к значительному сокращению новых переломов позвонков (62%) у женщин в постменопаузе, страдающих остеопорозом, по сравнению с аналогичной группой, не принимающих это препарат.

Этиндронат (Дидронел): Этот препарат был одобрен в США для лечения болезни Педжета, но этот препарат показал высокую эффективность при лечении остеопороза и клинические испытания доказали это.

Ибандронат (Бонива): Этот препарат начал применяться сравнительно недавно и используется для профилактики и лечения остеопороза у женщин в постменопаузе.

Золендронат (Рекласт): Это мощный внутривенный бисфосфонат, который назначается раз в год. Этот препарат особенно полезен для пациентов, которые не переносят пероральных бисфосфонатов или возникают трудности с соблюдением необходимых регулярных дозировок пероральных препаратов.

Другие гормоны: Эти гормоны участвуют в регуляции обмена кальция и / или фосфатов в организме и, таким образом, предотвращают потерю костной массы.

Кальцитонин (Миакальцин): Кальцитонин является гормоном (получаемым из лосося), замедляющим потерю костной массы и его применение может увеличить плотность костной ткани. Препарат может назначаться инъекционно (два – три раза в неделю) или в виде назального спирея.

Терипаратайд (Фортео). Терапаратайд содержит часть человеческого гормона паращитовидных желез. В первую очередь, он регулирует метаболизм кальция и фосфата в костях, что способствует формирование новой костной ткани и приводит к повышению плотности костной ткани. Этот препарат назначается в виде ежедневных инъекций. При приеме препаратов для лечения остеопороза необходимо динамическое наблюдение (маммография и УЗИ органов малого таза при приеме эстрогенов и анализы крови, мочи при приеме других препаратов).

Профилактика и прогноз

Укрепления костной ткани в детском и подростковом возрасте может быть лучшей защитой от развития остеопороза в старшем возрасте. До 98% массы скелета женщина получает до 30 лет. Рекомендации по профилактике остеопороза следующие:

  • Придерживайтесь сбалансированной диеты, богатой кальцием и витамином D.
  • Выполняйте физические упражнения
  • Вести здоровый образ жизни, не курить и не злоупотреблять алкоголем.
  • Принимать лекарства для улучшения плотности костной ткани по мере необходимости.

При адекватном лечении, прогрессирование остеопороза можно замедлить или остановить. Тем не менее, некоторые люди становятся инвалидами в результате нарушения плотности костной ткани. Почти у 26% пациентов с остеопорозом возникают переломы бедра, костей таза, позвонков, запястья, плеча. Переломы бедра встречаются достаточно часто и, как правило, после них 50 % пациентов не могут ходить самостоятельно. Кроме того, при переломе шейки бедра очень высок риск летальности, вследствие осложнений, вызванных длительной иммобилизацией (до 20 %). В возрасте 80 лет, у 15% женщин и 5% мужчин имеются переломы бедра. Таким образом, остеопороз является серьезным заболеванием, которое требует более ранней диагностики, профилактики и лечения.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

www.dikul.net

Лечение остеопороза позвоночника в Терапевтической клинике ЕМС в Москве.

Рассказывает Евгений Жиляев, 

главный ревматолог Москвы, профессор, д.м.н., врач высшей категории.

 

Остеопороз – это системное заболевание, характеризующееся уменьшением плотности костной ткани. При первичном остеопорозе пластинки и трубочки, из которых состоит кость, истончаются, при этом минеральный состав остается на прежнем уровне.

Развитие остеопороза зависит о многих факторов, важнейшим из которых является образ жизни современного человека. Например, у жителей сельской местности остеопороз развивается крайне редко вследствие высокой физической активности, длительного пребывания на солнце, отсутствия нехватки витамина D, употребления пищи, богатой кальцием. Жители городов не запрограммированы эволюционно на современный темп и стиль жизни. Они находятся в условиях, на которые человеческий организм изначально не был рассчитан. Отсутствие необходимой физической нагрузки, недостаток витамина D и кальция, курение являются факторами риска развития остеопороза. Предпосылки развития остеопороза закладываются в 25-30 лет. От того, какая плотность костной ткани была достигнута в этом возрасте, зависит, разовьется в будущем остеопороз или нет.

Диагностика

Остеопороз, как правило, развивается бессимптомно (иногда возникают специфические симптомы при тяжелом остеопорозе позвоночника), большинство пациентов не догадываются о наличии болезни. Тем не менее, остеопороз требует лечения в клинике из-за высокого риска переломов костей. Соответственно, диагностика должна быть целенаправленной, существуют определенные рекомендации по профилактике и выявлению остеопороза у различных групп пациентов.

Для выявления остеопороза используется денситометрия. Данное исследование рекомендовано всем женщинам старше 60 лет и мужчинам, старше 65. Кроме того, денситометрия показана всем женщинам, достигшим менопаузы, у которых есть один или несколько факторов риска развития остеопороза.

Факторы риска:

  • Наследственная предрасположенность.
  • Курение.
  • Гиподинамия (малоподвижный образ жизни).
  • Нехватка витамина D.
  • Наличие переломов в анамнезе и др.

Если при обследовании выявляется остеопения (умеренное снижение минеральной плотности костной ткани), пациент нуждается в постоянном динамическом наблюдении и активной профилактике остеопороза. Если показатели костной плотности продолжают падать, пациенту назначается лечение.

Профилактика остеопороза

Лечение остеопороза: основные этапы.

  1. Немедикаментозная терапия: повышение физической активности. Упражнения, ходьба, плавание способствуют укреплению костей и позволяют существенно снизить риск переломов. При постоянных нагрузках в кости выделяются факторы роста, которые способствуют наращиванию костной ткани. Физическая активность, которая не связана с риском переломов, оказывает положительное воздействие, в том числе на позвоночник. Наиболее оптимальным вариантом является ходьба: 4 раза в неделю по 40-60 минут. Она оказывает стимулирующее действие на позвоночник и шейку бедра. Наибольшую опасность при остеопорозе представляют переломы шейки бедра и позвонков из-за часто возникающей необходимости в длительной иммобилизации. Немаловажную роль играет обучение пациентов профилактике падений (организация пространства в квартире, использование специальных устройств при ходьбе, план физических нагрузок, тренировки вестибулярного аппарата). Если пациент испытывает трудности при передвижении, у него нарушена координация движений, есть мышечная слабость, рекомендуется отмена седативных препаратов, которые повышают риск падения.
  2. Профилактика (оптимизация кальциевого обмена). Чтобы замедлить развитие остеопороза и усилить действие назначенных препаратов, крайне важно нормализовать кальциевый обмен. В крови и моче пациента должно быть нормальное количество кальция. Дефицит кальция чаще всего проявляется сниженным суточным выделением кальция с мочой при нормальном содержании кальция в крови. Обратная ситуация – идеопатическая гиперкальциурия – наследственное заболевание, при котором почки плохо удерживают кальций. В обоих случаях главная задача – нормализовать обмен кальция, чтобы устранить его недостаток в организме.
  3. Прием остеотропных препаратов. Кость – одна из немногих тканей человеческого организма, которая непрерывно обновляется. Остеопороз нарушает цикл самообновления, при этом образование новой кости замедляется в большей степени, чем разрушение старой, поэтому содержание костной ткани с годами уменьшается. Основу лечения остеопороза составляют препараты тормозного действия. Эффект их основан на замедлении и процесса разрушения, и процесса формирования новой костной ткани. Но разрушение кости блокируется в большей степени, чем образование новой. Наиболее традиционные и изученные препараты этой группы – бисфосфонаты (алендронат, ризедронат и золедроновая кислота). Относительно недавно появился генно-инженерный препарат деносумаб, который также обладает способностью блокировать активность разрушающих кость клеток и уменьшать риск переломов. При неэффективности тормозных препаратов используется препарат паратиреоидного гормона – терипаратид. Он ускоряет процесс образования новой кости. При непродолжительном применении обеспечивает высокий прирост минеральной плотности костной ткани и существенное снижение риска переломов. Его недостатки – необходимость ежедневного подкожного введения и нередкие побочные эффекты в виде покраснения, зуда и раздражения кожи в месте инъекции, поэтому на сегодняшний день терипаратид используется редко.

  4. Контроль эффективности лечения. Ежегодный мониторинг состояния кальциевого обмена. Недостаточно восстановить процесс обмена, необходимо регулярно поддерживать его баланс и наблюдать за изменениями показателей, чтобы вовремя скорректировать лечение. Кроме того, для регулярного контроля за эффективностью проводимого лечения рекомендуется ежегодное повторение денситометрии и рентгенографии грудного и поясничного отделов позвоночника. Продолжение снижения костной плотности или появление новых переломов позвонков могут быть основанием для изменения тактики лечения.

Лечение остеопороза в Европейском медицинском центре (г. Москва) проводится в соответствии с протоколами, принятыми в ведущих медицинских центрах Западной Европы, Израиля и США. Пациентам доступен полный комплекс помощи, включая возможность получения второго мнения ведущих зарубежных экспертов по данной проблеме. Ревматологи ЕМС имеют опыт работы в ведущих клиниках Западной Европы и Израиля. Если по каким-либо причинам пациент не может приехать в клинику, организуется заочная консультация или видео-онлайн консультация врача.

 

Евгений Жиляев

www.emcmos.ru

Остеопороз: клиника, диагностика, лечение | Позвоночник.org


Профессор Е.И. Марова

Институт клинической эндокринологии ЭНЦ РАМН, Москва


Остеопороз — самое частое метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема, приводящее к хрупкости и переломам костей.


Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние костного метаболизма. Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани. Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного остеопороза.


Сенильный остеопороз — так называемый второй тип остеопороза, в патогензе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике, чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления его с пищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе определенную роль играет развитие резистентности к витамину D — т.е. дефицит рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.


Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических, гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, печени. Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях, характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. К ним относится болезнь Иценко-Кушинга, при которой адренокортикотропный гормон (АКТГ)-продуцирующая опухоль гипофиза приводит к стимуляции и гиперплазии коры надпочечников. В свою очередь опухоли коры надпочечников, как доброкачественные, так и злокачественные, продуцируя повышенное количество кортикостероидов, сопровождаются клинической картиной синдрома Кушинга.


Снижение костной массы происходит неравномерно в различных отделах скелета, в большинстве случаев более активно протекает в трабекулярных костях, чем кортикальных. Патогенез остеопороза представлен на рисунке 1.


Клинические проявления


Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. Острая интенсивная боль в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны переломы ребер, протекающие с болями в грудной клетке. Болевой синдром при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных нарушается походка, которая носит название «утиная».


Характерным для остеопороза также является уменьшение роста взрослых больных на 2-3 см, а при длительном течении заболевания до 10-15 см. При этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.


Диагностика


Наиболее распространенным методом диагностики остеопенического синдрома является визуальная оценка рентгенограмм различных отделов скелета. По рентгенологическим признакам профессор-рентгенолог А.И. Бухман выделяет небольшой, умеренный и резко выраженный остеопороз.


Небольшой остеопороз характеризуется снижением костной плотности, когда имеется повышение прозрачности рентгенологической тени и грубая исчерченность вертикальных трабекул позвонков.


При умеренном остеопорозе имеется выраженное снижение костной плотности, характеризующееся двояковогнутостью площадок тел позвонков и клиновидной деформацией одного позвонка.


При тяжелой степени остеопороза наблюдается резкое повышение прозрачности, так называемые стеклянные позвонки и клиновидная деформация нескольких позвонков.


При помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть поставлен, когда потеряно до 20-30% костной массы. В значительной степени установление диагноза при этих условиях зависит от квалификации рентгенолога.


В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику заболевания или эффективность лечения. Наиболее адекватным методом при остеопорозе является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Аксиальная компьютерная томография измеряет МПКТ поясничных позвонков, разделяя трабекулярные и кортикальные костные структуры, измеряя объемные показатели в г/см3. Стандартными (автоматическими) программами для DEXA денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа «все тело». Наряду с абсолютными показателями плотности кости в г/см3 исследуемого участка в результатах денситометрии автоматически вычисляется Z-критерий в процентах от половой и возрастной популяционной нормы и в величинах стандартного отклонения от нее (SD). Также рассчитывается и Т-критерий — в процентах или величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола. Согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию оценивают выраженность остеопении или остеопороза (табл. 1).


Биохимические маркеры костного метаболизма


Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.


Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.


К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина, деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак. Наиболее информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.


Под нашим наблюдением находились более 150 пациентов с болезнью Иценко-Кушинга, из них 40 человек после двухсторонней адреналэктомии, среди которых 16 с синдромом Нельсона. Более 100 пациентов наблюдались в динамике, как в активной стадии заболевания, так и на фоне ремиссии гиперкортицизма. Анализ клинико-рентгенологических данных показал, что в активной стадии заболевания болевой синдром в позвоночнике наблюдался у 73% пациентов, причем выраженность его зависела от тяжести заболевания и не была связана с полом и возрастом больных. По данным визуальной оценки рентгенограмм грудного отдела позвоночника рентгенологические признаки остеопороза были выявлены у 90% пациентов, в поясничном отделе — у 45%, переломы ребер — у 52%, компрессионные переломы тел позвонков — у 40% больных. Значительно реже наблюдались переломы периферических костей скелета, что подтверждает преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой. Измерение МПКТ, проведенное у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга в 1991-1992 гг. методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии в дистальном радиусе (зоны интереса выделяли исследователи) и в поясничных позвонках (зоны интереса выделялись в автоматическом режиме), выявило следующее. У больных с болезнью Иценко-Кушинга выявлено снижение МПКТ в поясничных позвонках в среднем до 72,4 5% от возрастной нормы (по Z-критерию) и практически не изменялась МПКТ в костях предплечья. У пациентов с синдромом Нельсона отмечалось аналогичное снижение МПКТ в поясничных позвонках — 70,6 6,3% от возрастной нормы и достоверное уменьшение МПКТ в дистальном отделе лучевой кости до 86,1%. Выявленное снижение МПКТ у пациентов с синдромом Нельсона можно объяснить более тяжелым течением гиперкортицизма у этих больных до двухсторонней адреналэктомии, наличием последующей заместительной терапии глюкокортикоидами и более старшим возрастом этих пациентов.


С 1996 г. исследования МПКТ мы проводили двумя методами: двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии на аппарате «Expert» фирмы «Lunar» (рис. 2) и ультразвуковой денситометрии (УЗД). Первым методом измеряли МПКТ в поясничных позвонках и проксимальном отделе бедра (шейке бедра), вторым методом определяли интегральный показатель Stiffness, измеряя скорость прохождения ультразвука и коэффициент затухания ультразвуковой волны в пяточной кости. У пациентов с болезнью Иценко-Кушинга МПКТ в поясничных позвонках составила 81,7 4,2% от возрастной нормы, что согласуется с данными других исследователей, выявивших снижение МПКТ на 20%. В шейке бедра этот показатель был 88,8% 3,9%, а Stiffness пяточной кости оказался почти в пределах нормы (94,5 3,8%). Необходимо отметить, что выраженные изменения МПКТ наблюдались не у всех пациентов с эндогенным гиперкортицизмом. При болезни Иценко-Кушинга в поясничных позвонках остеопению находили в 32% случаев, остеопороз — в 45%; нормальные значения МПКТ — в 23%; при синдроме Нельсона соответственно 36, 47 и 17% случаев. Значительно реже выявляли изменения в шейке бедра: при болезни Иценко-Кушинга остеопения выявлена в 26% случаев, остеопороз — в 22%, отсутствие изменений — в 52%; при синдроме Нельсона — соответственно 32, 38 и 30% случаев. Таким образом, наши исследования подтверждают преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой при гиперкортицизме, особенно тел позвонков и ребер.


Наиболее адекватным методом ранней диагностики остеопении при остеопорозе является остеоденситометрия позвоночника и рентгенография костей черепа и грудных позвонков в боковой проекции.


Лечение остеопороза


В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения остеопороза, в большей или меньшей степени удовлетворяющих критериям эффективности терапии (табл. 2). Для лечения и профилактики остеопороза в зависимости от его тяжести и выраженности назначают бисфосфонаты, кальцитонин, фториды, активные метаболиты витамина D.


При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко-Кушинга) часто наблюдается резко выраженная степень остеопороза с компрессионными переломами тел позвонков и переломами ребер. В активной фазе заболевания требуется энергичное лечение остеопороза; при выраженном болевом синдроме препаратом выбора является кальцитонин, применяемый одновременно с солями кальция и препаратами витамина D.


При постменопаузальном остеопорозе также рекомендуется назначение кальцитонина в дозе 100 МЕ (парентерально), а при достижении эффекта — 50-100 МЕ парентерально или 100-200 МЕ через день в виде интраназального аэрозоля.


В терапии вторичного остеопороза (в частности, стероидного) наибольшее распространение получили антирезорбтивные средства и препараты витамина D.


Отделение нейроэндокринологии ЭНЦ РАМН обладает большим опытом в лечении больных с остеопорозом препаратами бисфосфонатами, фторидами, препаратами витамина D и солями кальция.


Применение натрия фторида привело к приросту МПКТ в поясничных отделах позвоночника на 4,9% через 6 мес в первом случае, и 4-10% через 9 мес во втором. Дополнительные назначения к препаратам кальцитонина и кальция карбоната препаратов витамина D (альфакальцидол) приводит к нормализации кальция в крови и предотвращает гипокальциемию.


Таким образом, в настоящее время имеется целый арсенал средств для профилактики и лечения остеопороза. Задача врача заключается в адекватном выборе препаратов, их комбинации, схем лечения. Необходимо помнить, что остеопороз является заболеванием, которое очень медленно подвергается обратному развитию и нужно проводить мониторинг МПКТ 1 раз в 6-12 мес и/или маркеров костной резорбции для оценки эффективности лечения.


Литература


  1. Рожинская Л.Я. «Системный остеопороз«. Крон-Пресс, М., 1996; 208.

  2. Насонов Е.Л. и соавт. «Проблема остеопороза в ревматологии». Стин, М., 1997; 429.

  3. Марова Е.И. и соавт. «Нейроэндокринология». Диа-Пресс, Ярославль, 1999; 423-84.


По материалам: nature.web.ru

Похожие страницы

www.pozvonochnik.org

Системный остеопороз: клиника, диагностика, методы терапии

Системный остеопороз — это поражение скелета, которое затрагивает все его отделы. В патогенезе болезни важная роль принадлежит нарушению обмена кальция и баланса между замедленным образованием костной ткани и ускоренным ее разрушением.

Происходит снижение минеральной плотности костей, параллельно уменьшается прочность частей опорно-двигательного аппарата. Эти изменения обуславливают хрупкость элементов скелета, возникает высокий риск переломов. Симптомы резорбции костей встречаются у 50% женщин старше 55 лет.

Содержание страницы

Этиология системной резорбции костей

Снижение прочности костного каркаса — физиологическое явление, типичное для пожилого возраста. Чаще всего это наблюдается у женщин после наступления менопаузы, что объясняется резким падением выработки эстрогенов.

Недостаток половых гормонов может быть обусловлен не только климаксом, но и наличием аденомы гипофиза, сопутствующей соматической патологией, применением изнурительных диет и чрезмерными нагрузками физического или эмоционального характера. Особенно быстро остеопороз развивается на фоне раннего климакса, в том числе связанного с удалением яичников.

У мужчин изменения костей обычно появляются после 65 лет. К остеопорозу приводит врожденное недоразвитие и возрастная гипофункция половых желез.

Способствуют ускоренному разрушению костей следующие патологические обстоятельства:

  • гиперфункция паращитовидных желез, щитовидной железы, надпочечников;
  • наличие в анамнезе травм костей, полученных в любом возрасте;
  • наследственная предрасположенность;
  • хрупкое телосложение;
  • бесконтрольный или длительный вынужденный прием некоторых лекарств (транквилизаторы, гормоны щитовидной железы, глюкокортикостероидные препараты, противоопухолевые средства).

Если после наступления менопаузы были зафиксированы переломы при минимальных внешних воздействиях, с большой вероятностью можно предположить их повторение, особенно в течение первых 5 лет. Чаще это касается пациентов, не получающих полноценного лечения и нарушающих рекомендации врачей.

Факторы риска

Ускоряют патологический процесс низкая физическая активность, плохое питание, курение и алкоголизм.

Провоцирующим фактором системного остеопороза и патологических переломов является гиповитаминоз витамина D. Он способствует усвоению кальция и встраиванию минерала в костный каркас.

Кроме того, этот витамин влияет на проведение нервных импульсов и косвенно улучшает координацию движений, что снижает риск травм из-за падений.

Различают следующие причины дефицита витамина D:

  • хроническая почечная недостаточность с повышенным выделением кальция и других минералов с мочой;
  • длительный постельный режим в связи с постоперационным периодом или перенесенной травмой;
  • заболевания пищеварительных органов с нарушением процессов всасывания минералов и витаминов;
  • лучевая терапия при онкологических болезнях;
  • работа на вредных производствах.

Не на все факторы можно воздействовать, но нужно сделать все, чтобы избежать переломов и инвалидности.

Разновидности и степени тяжести патологии

Выделяют две основные формы системного остеопороза:

  • первичный — обусловлен возрастом, выраженным дефицитом минералов и белков в рационе, отягощенной наследственностью;
  • вторичный — развивается на фоне других болезней и лекарственной терапии.

Чаще встречается первичные разновидности патологии, наибольший процент случаев составляет сенильный остеопороз, который развивается у пожилых людей вследствие сниженной функции половых желез.

Различают несколько степеней тяжести системного остеопороза:

  1. Нет жалоб, диагноз может быть выставлен по результатам специальных методов обследования.
  2. Жалобы на периодические боли в определенном отделе скелета. На рентгенограмме видны участки просветления, подтверждающие уменьшение минеральной плотности костей.
  3. Постоянные боли, ограничения объема движений. На рентгене контуры костей нечеткие, размытые, костно-мозговой канал расширен. Часто обнаруживают трещины в костях или следы заживающих переломов.
  4. Суставы деформируются, движения минимальные. На рентгеновских снимках кости светлые, размытые, практически прозрачные.

Клиника болезни

Симптомы системного остеопороза отличаются разнообразием и неспецифичностью, их можно спутать с признаками многих заболеваний.

Основные проявления патологии:

  1. Болевой синдром. Локализация: Пояснично-крестцовая область, тазобедренные и коленные суставы, в области спины. На начальных этапах болезни возникают неприятные ощущения, проходящие на фоне отдыха. Постепенно они трансформируются в ноющие боли постоянного характера, усиливающиеся после нагрузок и по ночам.
  2. Слабость и быстрая утомляемость мышц.
  3. Изменение осанки — сутулость, уменьшение роста. Походка становится более медленной и неуверенной, иногда появляется хромота.
  4. Ночные судороги в стопах и икроножных мышцах.
  5. Негативный психо-эмоциональный фон.
  6. Отечность ступней и крупных суставов, несущих основную нагрузку.
  7. Деформация позвоночника с прогрессированием сутулости и развитием сколиоза.

На поздних стадиях болезни суставы деформируются, их функциональность значительно уменьшается. Болевой синдром распространяется на тазовые кости, ребра, верхние конечности, характерной чертой является низкая эффективность нестероидных противовоспалительных средств и анальгетиков.

Часто подозрение на системный остеопороз появляется при переломе лучевой кости или другого участка скелета при минимальном внешнем воздействии.

Особенность: самые уязвимые участки скелета при системном остеопорозе — тела позвонков и шейка бедренной кости.

Развитие болезни неуклонно прогрессирует, скорость усугубления патологии зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих болезней, степени деминерализации костей, адекватности назначенного лечения.

Способы диагностики

Поскольку остеопороз длительно протекает бессимптомно, диагноз часто выставляется уже на запущенных стадиях. При этом используются различные диагностические приемы. Как правило, специалисты начинают с лабораторных методов обследования.

Биохимический анализ крови показывает:

  • снижение уровня кальция;
  • повышенная концентрация фосфора;
  • изменение активности щелочной фосфатазы.

Также важны показатели эстрогенов, гормонов щитовидной железы, содержание белковых фракций. В анализ мочи о распаде костной ткани свидетельствуют наличие кальция и фрагментов коллагена, входящего в состав костного каркаса.

Определить системный остеопороз помогают методы рентгенодиагностики. Выявляются следующие признаки:

  • нарастание прозрачности костей, очаги просветления в структурах таза и черепа;
  • увеличение вертикальной исчерченности тел позвонков;
  • уплотнение замыкательных пластинок;
  • переломы костей различных отделов скелета;
  • уменьшение толщины кортикального слоя трубчатых костей.

Для поздних стадий заболевания характерны деформации тел позвонков. Чаще наблюдаются рыбьи позвонки, что типично после длительной гормонотерапии или их клиновидная форма, свойственная постменопаузальному остеопорозу.

Только по рентгенологической картине выставить диагноз невозможно. Специалист основывается на совокупном анализе результатов различных методов обследования.

Денситометрия позволяет установить вымывание кальция на ранних сроках болезни. Это достоверный и быстрый способ диагностики патологии. За норму приняты значения минеральной плотности костной ткани, характерные для здоровых людей до 40 лет. Диагноз остеопороза подтвержден, если показатели обследования меньше нормы на 2,5 стандартных значения.

Иногда проводится костная биопсия, результаты которой позволяют уточнить характер патологии.

Как лечить остеопороз

Поможет правильно спланировать лечение знание следующих факторов:

  • установление причины остеопороза;
  • выявление степени разрежения костной структуры;
  • подтверждение переломов костей, полученных в нетравматичных обстоятельствах.

В запущенных случаях и при сложностях постановки диагноза пациента направляют на стационарное обследование и лечение в отделение ортопедии. Выбор оптимальной врачебной стратегии борьбы с остеопорозом зависит от тщательного сбора анамнеза, оценки состояния пациента и результатов инструментального обследования, в первую очередь денситометрии.

Цели терапии: повышение костной массы и прочности костей, прекращение вымывание минералов из костного каркаса, проведение мероприятий для уменьшения риска получения травм.

Медикаментозное лечение

Основу лекарственной терапии составляют следующие средства:

  1. Препараты кальция для восполнения его дефицита в организме. Эффективны при старческом остеопорозе. Действие возрастает при параллельном приеме бисфосфанатов, гормонов и лекарств с содержанием фтора. Использование кальция в качестве монотерапии действенно только на этапе профилактики.
  2. Витамин D и его производные. Улучшают усвоение кальция. Особенно показан в пожилом возрасте и на фоне длительного приема глюкокортикостероидных гормонов. Активным влиянием на кальциевый обмен отличаются Альфа-кальцидол, Кальцитриол.
  3. Гормонотерапия — Кальцитонин (Миакальцик), способствует встраиванию кальция в кости. Обладает некоторым обезболивающим эффектом, поэтому часто рекомендуется при переломах тел позвонков. Показан при возрастных костных изменениях, при длительной гормонотерапии, иммобилизации. Женщинам в постменопаузе при отсутствии противопоказаний назначают эстрогены.
  4. Бисфосфонаты (Ксидифон, Фосамакс) останавливают вымывание минералов из элементов скелета. Эффективны при сенильной и стероидной форме патологии.
  5. Препараты фтора (Оссин) — действенны при сочетанном приеме с препаратами кальция, витамина D, способствуют укреплению костной структуры.

Особенность: нельзя принимать одновременно препараты фтора и кальция, нужен интервал в несколько часов. Это обеспечивает хорошее усвоение минералов.

В молодом возрасте по строгим показаниям иногда назначают анаболические стероиды для наращивания мышц. Крепкий мышечный корсет может спасти от падений и травм.

При болевом синдроме применяются нестероидные противовоспалительные средства, анестетики, миорелаксанты и спазмолитики.

Необходим лабораторный и инструментальный контроль состояния костей для проверки эффективности лечения системного остеопороза — не реже 1 раза в полгода.

Показания к срочному началу лекарственной терапии

Существуют предпосылки немедленного назначения медикаментов для борьбы с остеопорозом:

  • низкая плотность костей по данным денситометрии;
  • наличие в анамнезе переломов, полученных при незначительных травмах;
  • возраст 70—75 лет и упоминание о перенесенных переломах в нетравматичных условиях.

Если в связи с состоянием здоровья, специалисты рекомендуют пациенту длительный прием кортикостероидов, с профилактической целью должны одновременно назначаться кальцийсодержащие препараты и витамин D.

Применение физиотерапии

Важно регулярное выполнение индивидуально подобранного специалистом комплекса лечебной физкультуры. Количество упражнений и кратность повторений должно постепенно возрастать. Полезно плавание, бег трусцой, легкие силовые упражнения, дозированная ходьба, прогулки в солнечные дни.

Физиопроцедуры оказывают хорошее оздоровительное действие. Широко применяется электрофорез с растворами кальция, противовоспалительными средствами, витаминами. Эффективны грязелечение, радоновые ванны, дозированное ультрафиолетовое облучение, магнитотерапия.

При стабилизации состояния костей рекомендуется проведение массажа по щадящей методике. Во время сеанса пациент не должен испытывать дискомфорта и боли.

В качестве вспомогательной меры подходит также использование ортопедических приспособлений, в том числе корсетов.

Прогноз заболевания

Исход патологии определяется степенью деминерализации костей, распространенностью процесса, возрастом и состоянием здоровья пациента. Наиболее серьезным отягощающим фактором являются переломы костей. Так, перелом шейки бедра приводит к длительной иммобилизации, что чревато летальным исходом в 4 случаях из 10.

Патологические, плохо срастающиеся переломы, деформации суставов на фоне нарастающей хрупкости костей приводят к утрате работоспособности и ограничению самообслуживания. Обычно запущенные случаи системного остеопороза закачиваются инвалидностью.

При назначении адекватной и своевременной терапии, останавливающей разрушение костей, прогноз болезни благоприятный.

Ответы на вопросы

Выставлен диагноз остеопороза. Как предотвратить переломы?

Помогают следующие меры:

  • лечебная гимнастика для улучшения координации и укрепления мышц;
  • хорошее освещение в комнатах для исключения травм;
  • фиксация на полу ковров, чтобы пациент не споткнулся;
  • использование подходящих очков и линз при плохом зрении;
  • применение тростей, костылей, ходунков для более уверенного передвижения;
  • использование противоскользящего коврика для ванны.

Какие существуют способы профилактики системного остеопороза?

Профилактика заболевания довольно проста. Она включает следующие правила:

  • активный и подвижный образ жизни с умеренными физическими нагрузками;
  • сбалансированное по всем ингредиентам и соответствующее возрасту питание с достаточным содержанием кальция;
  • отказ от вредных привычек, что особенно важно женщинам в период менопаузы;
  • прием витаминно-минеральных комплексов, обогащенных кальцием;
  • прохождение ежегодной диспансеризации;
  • своевременное лечение различных хронических болезней, в частности желудочно-кишечного тракта.

В каких случаях при остеопорозе дают инвалидность?

Это необходимо при утрате человеком работоспособности, возможности самостоятельно передвигаться и обслуживать себя. Такое происходит при выраженной деформации позвоночника вследствие переломов тел позвонков. Также поводом для инвалидности могут стать переломы, которые не срастается или срастаются неверно, особенно приводящие к осложнениям со стороны жизненно важных органов.

Заключение

Проявления системного остеопороза свидетельствуют о серьезном нарушении здоровья и требуют неотложной лечебной помощи. Вылечить заболевание невозможно, но остановить его прогрессирование вполне вероятно. Для этого важна своевременно назначенная комплексная терапия и настрой пациента на достижение положительного результата проводимого лечения.

artritu.net

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о