Компрессионный и обтурационный ателектаз – Синдром обтурационного ателектаза

lor.guru

Синдром обтурационного ателектаза

При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в ре­зультате частичной или полной закупорки крупного бронха опу­холью, увеличенными лимфати­ческими узлами, инородным те­лом.

Патоморфология: при полной за­купорке бронха, воздух в лёгкие не поступает, лёгочная ткань – плотная. При частичной заку­порке бронха, лёгочная ткань уп­лотнена, но содержит небольшое количество воздуха.

Жалобы: выраженная одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: бледность кожных покровов, умеренный цианоз.

Осмотр грудной клетки: при длительной закупорке наблюдается западение «больной» половины грудной клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает меньше места), тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.

Пальпация: некоторая ригидность «поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено при частичной закупорке бронха, резко ослаблено или совсем не проводится при полной закупорке приводящего бронха (нет условий для проведения воздуха).

Перкуссия: при неполной закупорке бронха притуплённо-тимпанический звук, при полной закупорке – абсолютно тупой звук.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или совсем не выслушивается. Бронхофония резко ослаблена или совсем не проводится.

Рентгенологически: гомогенная тень в области ателектаза. Сердце и крупные сосуды перетянуты в «больную» сторону.

Исследование крови и мокроты: особых изменений не будет.

Синдром компрессионного ателектаза

Этот синдром наблюдается при сдавлении лёгочной ткани из вне жидкостью (гидроторакс), либо воздухом (пневмоторакс).

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха, так как связь с бронхом не нарушена и в легкие продолжает поступать воздух.

Жалобы: одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки»).

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки за счёт скопления жидкости или воздуха в плевральной полости, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: ригидность «поражённой» половины грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено.

Перкуссия:притупление с тимпаническим оттенком.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное с бронхиальным оттенком или бронхиальное (создались условия для его проведения- лёгочная ткань плотная).

Рентгенологически: в области ателектаза гомогенная тень, связанная с бронхом.

Исследование крови и мокроты: особых изменений не будет.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)

Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) — при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе).

Жалобы: при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки).

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры.

Перкуссия: чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны.

Аускультация: дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.

Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне.

Исследование крови и мокроты: при экссудативном плеврите — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

studfiles.net

2 Синдром компрессионного ателектаза

Ателектаз – состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз, который развивается в результате сдавления легочной ткани извне, называется компрессионным ателектазом. Компрессионный ателектаз, чаще дистелектаз (дистелектазом называется состояние, при котором воздухонаполненность ткани легкого существенно снижается) наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, находящимся в плевре воздухом, крупной опухолью.

При осмотре грудной клетки больных с массивным выпотом в плевральную полость (экссудативный плеврит как причина компрессионного ателектаза) можно увидеть асимметрию грудной клетки за счет увеличения «больной» половины, которая отстает в акте дыхания. При пальпации – над «больной» половиной резистентность грудной клетки повышена, голосовое дрожание усилено (поджатая легочная ткань стала более плотной, а значит лучше стала проводить звуковые волны). Перкуторно отмечается притупленный или тупой звук над поджатым легким, что зависит от степени сдавления легкого. Границы легкого на стороне поражения смещены кверху («истинное» смещение границ), ограничена подвижность нижнего легочного края. Выраженность ограничения подвижности также зависит от степени сдавления легкого. Аускультативно, над сдавленным легким, выраженое ослабление везикулярного дыхания; при значительном сдавлении легочной ткани возможно появление патологического бронхиального дыхания, а на границе с экссудатом – крепитации. Бронхофония над поджатым легким усилена.

При осмотре грудной клетки таких больных отмечается асимметрия за счет уменьшения «больной» половины, отставание этой половины в акте дыхания. Резистентность «больной» половины грудной клетки уменьшается, голосовое дрожание над зоной ателектаза при полной закупорке бронха не определяется. Перкуторный звук над зоной ателектаза, при полной закупорке бронха, тупой. В зависимости от локализации ателектаза смещаются верхние или нижние границы легких, меняется подвижность нижнего легочного края. При полной закупорке приводящего бронха все дыхательные шумы над зоной ателектаза отсутствуют. Рунтгенологически при тотальном ателектазе выявляется интенсивное затемнение всего легочного поля, смещение органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Ателектазированная доля выглядит затемненной и уменьшенной в объеме, остальные отделы легкого компенсаторно расширяются и прозрачность их увеличивается. Для ателектаза сегмента типична клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, что лучше выявляется на профильных рентгенограммах («синдром средней доли»).

3 Систолический шум, механизм образования. Отличие функц.Иорган.Сист.Шума. Фкп

Систолический шум — это шум, выслушиваемый в период сокращения желудочков между первым и вторым тонами сердца.

Гемодинамические изменения в сердечно-сосудистой системе вызывают превращение слоистого тока крови в вихревой, который вызывает вибрацию окружающей ткани, проводящуюся к поверхности грудной клетки и воспринимающуюся как звуковые явления в виде систолического шума.

Решающее значение для возникновения вихревых движений и появления систолического шума имеет наличие препятствия или сужения по току крови, причем сила систолического шума не всегда пропорциональна степени сужения. Уменьшение вязкости крови, например при анемии, создает условия, облегчающие возникновение систолического шума.

Систолические шумы разделяют на неорганические, или функциональные, и органические, обусловленные морфологическими изменениями сердца и клапанного аппарата.

К функциональным систолическим шумам относятся: 1) систолический шум относительной митральной недостаточности, выслушиваемый над верхушкой сердца; 2) систолический шум над аортой при ее расширении; 3) систолический шум при недостаточности аортального клапана; 4) систолический шум над легочной артерией при ее расширении; 5) систолический шум, возникающий при нервном возбуждении или значительных физических напряжениях, выслушивающийся на основании (а иногда и над верхушкой) сердца наряду с тахикардией и усиленной звонкостью тонов;

6) систолический шум при лихорадке, иногда обнаруживаемый над аортой и легочной артерией; 7) систолический шум при выраженной анемии и тиреотоксикозе, прослушиваемый над всей областью сердца.

Систолический шум, возникающий при расширении аорты или легочной артерии, связан с относительным сужением устьев этих сосудов и наиболее звучен в самом начале систолы, что отличает его от систолического шума при органическом стенозе. Систолический шум при недостаточности аортального клапана зависит от увеличения ударного объема левого желудочка и скорости изгнания крови через относительно суженное устье аорты.

Кроме того, к функциональным систолическим шумам относится так называемый физиологический систолический шум, часто выслушиваемый у молодых здоровых людей на основании, а иногда на верхушке сердца. Физиологический систолический шум над легочной артерией может выслушиваться у здоровых людей в возрасте 17—18 лет в 30% случаев, главным образом у людей астенического телосложения. Этот шум выслушивается только на ограниченном участке, изменяется в зависимости от положения тела, дыхания и давления стетоскопом, имеет тихий, дующий характер, обнаруживается чаще в начале систолы.

Органические систолические шумы при пороках клапанов разделяют на шумы изгнания (стеноз устья аорты или легочной артерии) и шумы регургитации (недостаточность двух- или трехстворчатого клапана).

Систолический шум стеноза устья аорты грубый и сильный, выслушивается во втором правом межреберье у грудины и распространяется вверх к правой ключице и артериям шеи; в месте выслушивания и на сонных артериях пальпируется систолическое дрожание; возникает шум после первого тона, интенсивность шума увеличивается к середине систолы. В случае резкого стеноза максимум шума бывает во второй половине систолы вследствие замедленного изгнания крови. Систолический шум при расширении склерозированной аорты не бывает таким грубым, отсутствует систолическое дрожание, максимум шума определяется в начале систолы, а второй тон — звучный или усиленный. У пожилых людей при атеросклерозе, кроме систолического шума над аортой, может выслушиваться систолический шум над верхушкой сердца — так называемый аортомитральный систолический шум.

При сужении устья легочной артерии систолический шум выслушивается во втором межреберье слева; шум грубый, сильный, распространяется к левой ключице, сопровождается систолическим дрожанием в месте аускультации; второй тон раздвоен с расположением легочного компонента раньше аортального. При склерозе и расширении легочной артерии максимум систолического шума выслушивается в начале систолы, второй тон обычно значительно усилен. Иногда над легочной артерией прослушивается систолический шум при незаращении межпредсердной перегородки в результате расширения начальной части легочной артерии; при этом второй тон обычно раздвоен.

При незаращении межжелудочковой перегородки вследствие прохождения крови через малый дефект из левого в правый желудочек появляется грубый и громкий систолический шум в третьем и четвертом межреберьях слева у грудины, иногда с отчетливым систолическим дрожанием.

Систолический шум при недостаточности митрального клапана лучше всего выслушивается над верхушкой, распространяясь к подмышечной области; шум дующий, начинающийся непосредственно после первого тона и ослабевающий к концу систолы.

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана выслушивается в нижней части грудины; часто он очень тихий и трудно отличим от сосуществующего с ним систолического шума митрального происхождения.

Систолический шум при коарктации аорты прослушивается на основании сердца, области аорты и легочной артерии, но часто он громче на спине в области левой надлопаточной ямки, распространяясь вдоль позвоночника; шум начинается через некоторый промежуток времени после первого тона и может заканчиваться после второго тона. При открытом артериальном (боталловом) протоке шум носит характер систолодиастолического вследствие тока крови из аорты в легочную артерию в течение обоих сердечных циклов; шум лучше всего слышен над легочной артерией или под левой ключицей.

Функциональная кардиопатия (ФК или ФИС = функциональные изменения сердца )-

является одним из наиболее часто встречающихся диагнозов в детской кардиологии. Использование этого термина не всегда оправданно. По сути дела ФИС называют любой набор минимальных отклонений от нормы (по результатам клинического осмотра, ЭКГ, ЭхоКГ и т.д.), которые нельзя объединить в какой-либо другой, более серьезный, диагноз

Билет 4

studfiles.net

Синдром ателектаза

Сущность синдрома: полное активное спадение респираторного отдела легких при изменении эластических свойств легочной ткани и покрывающего альвеолоциты слоя сурфактанта.

Различают ателектаз: обтурационный, компрессионный, дистензионный, контрактильный. Обтурационный ателектаз возникает при закупорке просвета бронха (чаще всего — опухолью). Компрессионный ателектаз – при сдавлении легкого извне (возможные причины — массивный плеврит, гидроторакс, клапанный пневмоторакс, опухоль в плевральной полости). Дистензионный ателектаз обусловлен резким ослаблением при вдохе нормального внешнего растяжения всего легкого или его части (например, из-за снижения тонуса дыхательных мышц у ослабленных больных, при миастении). Контрактильный (спастический) ателектаз возникает при нарушениях церебрального кровообращения. Ведущим фактором в его развитии является нервно — рефлекторное нарушение тонуса гладкой мускулатуры мелких бронхов и бронхиол.

В данном учебном пособии подробно развивается только обтурационный ателектаз.

Рис. 21. Схема обтурационного ателектаза

.

Синдром ателектаза включает в себя кластеры

• Обтурационного ограниченного (долевого, сегментарного, субсегментарного) отсутствия воздушности легочной ткани

• Дыхательной недостаточности

• Опухолевой интоксикации

• Воспалительной интоксикации

• Клинико — анамнестический

Кластер обтурационного ограниченного (долевого, сегментарного, субсегментарного) отсутствия воздушности легочной ткани.

Диагностируется по симптомам, указывающим на отсутствие воздушности легочной ткани ограниченном участке легочной ткани в пределах доли легкого при поражении долевого бронха, сегмента легкого при поражении сегментарного бронха, либо иметь субсегментарную локализацию при поражении субсегментарных бронхов.

Симптомы:

— малопродуктивный постоянный кашель

— при осмотре на стороне поражения обнаруживается отставание половины грудной клетки в акте дыхания, а так же западение межреберных промежутков над участком ателектаза;

— пальпаторно: голосовое дрожание над областью ателектаза отсутствует, т.к. не проводится по «ампутированному» бронху;

— перкуторно:

• прямой перкуторный признак — локально над участком ателектаза определяется тупой перкуторный тон,

• дополнительные перкуторные признаки — смещение средостения в пораженную сторону,

— аускультативно: дыхание не прослушивается либо резко ослаблено, патологических дыхательных шумов нет.

На ранних стадиях локального сужения бронха вследствие опухоли или сдавления бронха извне в течение определенного отрезка времени может определяться клинический кластер викарной эмфиземы, патогенетически связанный с увеличением остаточного объема воздуха в части легкого ниже сужения бронха. Кластер локальной эмфиземы описан ниже (см. раздел – Синдромы ограниченного повышения воздушности легочной ткани).

Кластер викарной эмфиземы

– факультативный, клинически определяется при наличии ателектаза значительных размеров. Заключается в наличии признаков увеличения воздушности легочной ткани над здоровой частью легких:

• ослабления голосового дрожания,

• ослабления везикулярного дыхания над областью эмфизематозных участков легких.

Кластер дыхательной недостаточности

Определяющий симптом — прогрессирующая одышка смешанного характера.

Ателектаз всегда является вторичным, указывая на существование основного патологического процесса.

Синдром обтурационного ателектаза является ведущим при бронхогенном раке легких.

Таблица 6

studfiles.net

Синдром ателектаза

Ателектаз (в переводе с греческого – несовершившееся или неполное растягивание) – патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Состояние, при котором воздухонаполненность ткани легкого существенно уменьшается, называется дистелектазом.

Ателектаз может быть врожденным (у новорожденного) и приобретенным (вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем).

Приобретенные ателектазы в зависимости от патогенетического механизма подразделяются на обтурационные, компрессионные, дистензионные и смешанные. По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым и дисковидным.

Ателектаз легко приводит к легочной недостаточности, которая более выражена в раннем периоде после его возникновения. При ателектазе наряду с развитием гиповентиляции за счет уменьшения площади дыхательной поверхности изменяются гемодинамика малого круга кровообращения и газообмен. Одним из проявления вентиляционной недостаточности является артериальная гипоксемия, развивающаяся вследствие того, что в ателектазированном легком не осуществляются процессы оксигенации крови.

Для компенсации внешнего дыхания организму в течение определенного периода времени приходится обеспечивать эффективную вентиляцию путем учащения дыхания, увеличения дыхательного объема непораженного легкого. Уменьшение оксигенации крови отрицательно сказывается на снабжении кислородом тканей и органов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям многих жизненных функций организма.

Обтурационный ателектаз обусловлен полным или почти полным (дистелектаз) закрытием просвета бронха. Обтурационный ателектаз может быть связан с аспирацией инородного тела, закупоркой бронха слизью, вязкой мокротой, эндобронхиально растущей опухолью, сдавлением бронха опухолью, лимфатическим узлом или рубцовой тканью извне.

В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол. Уменьшение объема функционирующего легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения. Это способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо- и кровообращения могут вызвать отек легких («наводнение легкого»).

Компрессионный ателектаз («коллапс легкого») развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (опухоль плевры или средостения), при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости. Внутриплевральное давление на стороне компрессионного ателектаза не снижается, а повышается, поэтому органы средостения смещаются в здоровую сторону.

Дистензионный (функциональный) ателектаз возникает вследствие нарушения условий расправления легкого на вдохе. Это может наблюдаться у ослабленных лежачих больных, у которых дистензионный ателектаз развивается в нижних задне-базальных легочных сегментах вследствие нарушений механики диафрагмального дыхания или снижения активности дыхательного центра. Условия развития дистензионного ателектаза могут сложиться после применения наркоза, при отравлении барбитуратами (вследствие угнетения дыхательного центра), при ограничении глубины вдоха из-за асцита, метеоризма или сильных болей в грудной клетке или брюшной полости.

Смешанные ателектазы возникают вследствие сочетания обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани. Такие ателектазы чаще всего возникают вокруг пневмонических очагов, абсцессов легкого, туберкулезных каверн и называются парапневмоническими.

Жалобы больных зависят от вида ателектаза, размера и темпа развития, а также определяются тем основным заболеванием, которое его обусловило.

При обтурационном ателектазе всего легкого или его доли больные жалуются на одышку и упорный сухой кашель. При постепенном развитии обтурационного ателектаза эти жалобы выражены незначительно или длительно отсутствуют.

При осмотре обращает на себя внимание одутловатость лица, тахи-пноэ, диффузный цианоз, уменьшение объема (западение) пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания.

Грудная клетка в области тотального обтурационного ателектаза становится более плоской и узкой, межреберья уменьшаются и втягиваются, иногда даже исчезают, так что ребра «находят друг на друга». Плечо на пораженной стороне опускается, позвоночник искривляется, выступая своей выпуклостью в здоровую сторону.

Над зоной обтурационного ателектаза при пальпации выявляется ригидность межреберных промежутков. Голосовое дрожание и бронхофония отсутствуют или ослаблены поскольку через обтурированный бронх голосовой звук на область ателектаза не распространяется.

При перкуссии нижняя граница легкого на стороне обтурационного ателектаза определяется выше, чем на здоровой. Вследствие уменьшения объема спавшейся легочной ткани снижается подвижность нижнего края легкого. Перкуторный звук над обтурационным ателектазом становится укороченным или тупым, что объясняется ателектатическим уплотнением легкого. При замещении легочной ткани безвоздушной средой возникает абсолютно тупой перкуторный звук. Органы средостения смещаются в сторону обтурационного ателектаза.

При аускультации над областью обтурационного ателектаза отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания или оно совсем не прослушивается, что объясняется выключением части альвеол из вентиляции легких.

Компрессионный ателектаз характеризуется в первую очередь симптомами основного заболевания, например, экссудативного плеврита. Наблюдаются одышка, сердцебиение, цианоз, боли в грудной клетке на стороне поражения.

При осмотре можно обнаружить отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания. В отличие от обтурационного ателектаза может отмечаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков, обусловленные, как правило, наличием значительного количества жидкости или воздуха в плевральной полости.

Голосовое дрожание, как и бронхофония, над областью компрессионного ателектаза усилены при условии сохранения проходимости бронха.

Перкуторный звук над зоной компрессионного ателектаза притупленный или притупленно-тимпанический. Он обусловлен не только ателектазом, но и основным процессом, его вызвавшим. Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при компрессионном ателектазе на стороне поражения внутриплевральное давление повышено.

При аускультации над областью компрессионного ателектаза можно обнаружить патологическое бронхиальное дыхание при условии сохранения проходимости бронха. Это связано с тем, что безвоздушная уплотненная легочная ткань особенно хорошо проводит звуковые волны ларинготрахеального дыхания на поверхность грудной стенки.

При неполном компрессионном ателектазе (дистелектазе) над его областью выслушиваются трескучие влажные хрипы. Они образуются в результате разлипания на вдохе стенок бронхиол и альвеолярных ходов (ацинусов), которые на выдохе сжаты окружающей тканью.

Дистензионный ателектаз обычно бывает небольших размеров, поэтому мало отражается на функции дыхания и редко распознается. При значительной величине или множественности дистензионного ателектаза больные могут жаловаться на одышку, изредка — на сухой кашель. Дыхание, как правило, поверхностное, нижняя граница легких на одно-два ребра выше нормы. При аускультации по всему периметру грудной клетки на уровне нижней границы легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при глубоком вдохе – трескучие хрипы, связанные с расправлением спавшейся легочной ткани. После нескольких глубоких вдохов они исчезают, чем отличаются от хрипов при очаговой пневмонии.

Дополнительные исследования. Рентгенодиагностика ателектаза легкого обычно осуществляется с помощью рентгеноскопии и рентгенографии легких в двух проекциях. При ателектазе наблюдается равномерное затемнение пораженных отделов легочного поля. Ателектазированная доля выглядит затененной и уменьшенной в объеме. Для ателектаза сегмента типична клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню легкого, что лучше выявляется на боковых рентгенограммах. Дольковые ателектазы, как правило, бывают множественными и рентгенологически схожи с очаговой пневмонией.

Важными рентгенологическими симптомами обтурационного ателектаза, указывающими на уменьшение пораженных отделов легкого, являются: а) смещение тени средостения в сторону поражения с оголением противоположного края позвоночника, б) высокое стояние и ограниченная подвижность соответствующего купола диафрагмы, в) повышение прозрачности непораженных отделов легких вследствие викарной эмфиземы.

Дистензионные ателектазы имеют вид плоского диска или пластины. Они располагаются низко над диафрагмой, рентгенологически представляют собой поперечно расположенные линейные тени шириной от 0,5 до 1,5 см., не соответствующие ходу междолевых щелей.

studfiles.net

Синдром ателектаза

Ателектаз — состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися. Различают ателектаз врожденный (недышавшие участки легкого новорожденного) и приобретенный (спадение альвеол в легком до того дышавшем). Последний классифицируется на три основных варианта:

1. Обтурационный ателектаз — при закупорке просвета бронха слизью, мокротой, эндобронхиально растущей опухолью, аспирированным инородным телом, при сдавлении бронха рубцовой тканью или опухолью извне.

2. Компрессионный ателектаз (коллапс легкого) — при сдавлении легочной ткани, например, жидкостью или воздухом (гидро- или пневмоторакс), аневризмой аорты, опухолью плевры или средостения, огромной селезенкой.

3. Дистензионный (функциональный) ателектаз — при нарушении механики диафрагмального дыхания (ограничение глубины вдоха в связи с асцитом, метеоризмом, ожирением III-IY степени, беременности, перитонитом, фиброзным плевритом) или при снижении активности дыхательного центра (действие наркоза, отравление барбитуратами, мозговой инсульт и т. п.) чаще у ослабленных лежачих больных, обычно в задненижних сегментах легких.

Опорные признаки:

1. Синдром снижения воздушности легкого.

2. Дыхательная недостаточность, выраженность которой зависит от темпа развития ателектаза и величины спавшегося участка.

3. При полном обтурационном ателектазе: голосовое дрожание, дыхательные шумы и бронхофония резко ослаблены или вообще не определяются, часть грудной клетки западает, не участвует в акте дыхания, органы средостения смещены в сторону ателектаза (при массивном поражении).

4. При компрессионном ателектазе: нет западения грудной клетки и сужения межреберных промежутков, органы средостения смещены в сторону здорового легкого, над областью спавшегося легкого дыхание бронхиальное (хрипов нет), голосовое дрожание и бронхофония усилены.

5. При дистензионном ателектазе — нижняя граница легких на 1-2 ребра выше нормы, над нижними отделами дыхание ослабленное везикулярное, крепитация и “трескучие” хрипы, нередко исчезающие после нескольких глубоких вдохов.

При медленном развитии ателектаза или небольшом поражении клинические признаки могут быть очень скудными. При выраженном поражении симптомы аналогичны таковым при компрессионном ателектазе.

Отличать от синдромов: скопления жидкости в полости плевры, инфильтрации легкого, скопления воздуха в плевральной полости, пневмосклероза (фиброза).

Нозология: туберкулез легких, бронхоадениты, пневмонии, центральный рак легкого, инородные тела бронхов, хронический обструктивный бронхит, лимфогранулематоз.

Синдром расширения (эмфиземы) легких

Эмфизема легких — патологическое состояние, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Формы эмфиземы легких:

I. Обусловленные расширением воздушных пространств без дест-рукции респираторного отдела легких: 1. Инволютивная (старческая). 2. Гипертрофическая (викарная, компенсаторная) — увеличение объема легкого после односторонней пневмоэктомии. 3. Острое вздутие легких (при аспирации инородного тела с неполной обструкцией крупного бронха, уплотнении, тяжелом приступе бронхиальной астмы,резких физических нагрузках)

II. Протекающие с деструкцией респираторного отдела легких:

А. Первичная — возникает без видимой связи с предшествующей патологией бронхов и легких, обусловленная дефицитом ₁-антитрипсина, нарушением обмена мукополисахаридов, генетическим дефектом эластина, врожденным дефектом структурных липопротеидов, слабостью мышечного каркаса легких.

Б. Вторичная — обусловленная другими заболеваниями бронхо-легочной системы:

1. Очаговая (локализованная): околорубцовая, младенческая, долевая, парасептальная (межуточная), врожденная односторонняя — синдром Маклеода,

2. Диффузная — обструктивная, обтурационная, прогрессирующая, бронхитическая.

Опорные признаки. Общими для всех видов диффузной эмфиземы легких является повышение воздушности органа и связанные с этим симптомы:

1. Одышка.

2. Увеличение объема грудной клетки (бочкообразная).

3. Уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки.

4. Расширение межреберных промежутков, сглаживание или выбухание надключичных областей и межреберных промежутков.

5. Ослабление голосового дрожания.

6. Коробочный перкуторный звук.

7. Опущение и уменьшение подвижности нижних границ легких, расширение полей Кренига.

8. Уменьшение площади абсолютной сердечной тупости.

9. Ослабление везикулярного дыхания и ослабление бронхофонии.

10. Рентгенологическое исследование — повышение прозрачности легочных полей, уплощение и низкое расположение купола диафрагмы.

Нозология. Синдром эмфиземы легких — один из наиболее частых в пульмонологии. Чаще всего он является проявлением, конечным этапом различных заболеваний бронхо-легочной системы, прежде всего хронического обструктивного бронхита (в том числе бронхита курильщиков) и бронхиальной астмы, а также хронических инфекций (туберкулез) или пневмокониозов. Хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких обычно всегда сопутствуют друг другу. В такой ситуации принято говорить о хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) с преобладанием эмфиземы – тип А (одышечный, “розовый пыхтящий”) или хронического бронхита – тип В (кашляющий, синюшный).

studfiles.net