Причины тромбоцитопении – Тромбоцитопения, что это? Причины, симптомы и лечение у взрослых

Содержание

Тромбоцитопении и дисфункции тромбоцитов | Симптомы и лечение тромбоцитопении

Симптомы тромбоцитопении

Тромбоцитарные нарушения приводят к типичной картине кровоточивости в виде множественных петехий на коже, обычно в большей степени на ногах; рассеянных небольших экхимозах в местах легких травм; кровоточивости слизистых оболочек (носовые кровотечения,кровотечения в ЖКТ и мочеполовом тракте; вагинальные кровотечения), выраженной кровоточивости после хирургических вмешательств. Тяжелые кровотечения в ЖКТ и ЦНС могут представлять опасность для жизни. Однако проявления выраженных кровотечений в ткани (например, глубокая висцеральная гематома или гемартрозы) нетипичны для патологии тромбоцитов и предполагают наличие нарушений вторичного гемостаза (например, гемофилия).

Аутоиммунная тромбоцитопения

Патогенез усиленного разрушения тромбоцитов разделяют на иммунный и неиммунный. И самой распространенной считается аутоиммунная тромбоцитопения. В перечень иммунных патологий, при которых она проявляется, включены: идиопатическая тромбоцитопения (иммунная тромбоцитопеническая пурпура или болезни Верльгофа), системная красная волчанка, синдромы Шарпа или Шегрена, антифосфолипидный синдром и др. Все эти состояния объединяет то, что организм вырабатывает антитела, атакующие собственные здоровые клетки, в том числе и тромбоциты.

Следует иметь в виду, что при попадании антител беременной женщины с иммунной тромбоцитопенической пурпурой в кровоток плода у ребенка в неонатальный период выявляется транзиторная тромбоцитопения.

По некоторым данным, антитела против тромбоцитов (их мембранных гликопротеинов) могут быть обнаружены почти в 60% случаев. Антитела имеют иммуноглобулин G (IgG), и, вследствие этого, тромбоциты становятся более уязвимыми к усилению фагоцитоза с помощью селезеночных макрофагов.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Врожденная тромбоцитопения

Многие отклонения от нормы и их результат – хроническая тромбоцитопения – имеют генетический патогенез. Стимулирует мегакариоциты синтезируемый в печени белок тромбопоэтин закодированный на хромосоме 3p27, а отвечает за воздействие тромбопоэтина на специфический рецептор белок, кодируемый геном C-MPL.

Как предполагают, врожденная тромбоцитопения (в частности, амегакариоцитарная тромбоцитопения), а также наследственная тромбоцитопения (при семейной апластической анемии, синдромах Вискотта-Олдрича, Мея-Хегглина др.) связана с мутацией одного из данных генов. К примеру, унаследованный ген-мутант формирует постоянно активированные тромбопоэтиновые рецепторы, что вызывает гиперпродукцию аномальных мегакариоцитов, неспособных к образованию достаточного количества тромбоцитов.

Средняя продолжительность жизни циркулирующих тромбоцитов составляет 7-10 суток, их клеточный цикл регулируется антиапоптическим мембранным белком BCL-XL, который кодируется геном BCL2L1. В принципе, функция BCL-XL – защищать клетки от повреждения и индуцированного апоптоза (гибели), но, оказалось, что при мутации гена он действует в качестве активатора апоптотических процессов. Поэтому уничтожение тромбоцитов может происходить быстрее их образования.

А вот наследственная дезагрегационная тромбоцитопения, характерная для геморрагического диатеза (тромбастении Гланцмана) и синдрома Бернара-Сулье, имеет несколько иной патогенез. Из-за дефекта гена наблюдается тромбоцитопения у детей раннего возраста, связанная с нарушением структуры тромбоцитов, что лишает их возможности «склеиваться» для образования кровяного сгустка, необходимого для остановки кровотечений. Кроме того, такие неполноценные тромбоциты в ускоренном порядке утилизируются в селезенке.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Вторичная тромбоцитопения

Кстати, о селезенке. Спленомегалия – увеличение размеров селезенки – развивается по разным причинам (из-за патологий печени, инфекций, гемолитической анемии, обструкции печеночной вены, инфильтрации опухолевыми клетками при лейкозе и лимфомах и т.д.), и это приводит к тому, что в ней может задерживаться до трети всей массы тромбоцитов. В результате происходит хроническое нарушение системы крови, которое диагностируется как  симптоматическая или вторичная тромбоцитопения. При увеличении данного органа во многих случаях показана спленэктомия при тромбоцитопении или, попросту говоря, удаление селезенки при тромбоцитопении.

Хроническая тромбоцитопения также может развиваться из-за гиперспленического синдрома, под которым подразумевается гиперфункция селезенки, а также преждевременное и слишком быстрое разрушение клеток крови ее фагоцитами. Гиперспленизм по своей природе вторичен и чаще всего возникает вследствие малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита или опухоли. Так что, по сути, вторичная тромбоцитопения становится осложнением данных заболеваний.

Вторичная тромбоцитопения связана с бактериальной или системной вирусной инфекцией: вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ, цитомегавирусом, парвовирусом, гепатитом, вирусом варицелла-зостер (возбудителем ветряной оспы) или рубивирусом (вызывающим коревую краснуху).

При воздействии на организм (непосредственно на костный мозг и его миелоидные клетки) ионизирующего излучения и употреблении большого количества алкоголя может развиваться вторичная острая тромбоцитопения.

Тромбоцитопения у детей

Согласно исследованиям, во втором триместре беременности уровень тромбоцитов у плода превышает 150 тыс./мкл. Тромбоцитопения у новорожденных присутствует после 1-5% родов, а тяжелая тромбоцитопения (когда тромбоцитов меньше 50 тыс./мкл) встречается в 0,1-0,5% случаев. При этом значительная часть младенцев с данной патологией рождаются недоношенными или имели место плацентарная недостаточность или гипоксия плода. У15-20% новорожденных тромбоцитопении аллоиммунные – в результате получения от матери антител к тромбоцитам.

Другими причинами тромбоцитопении неонатологи считают генетические дефекты мегакариоцитов костного мозга, врожденные аутоиммунные патологии, наличие инфекций, а также синдром ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).

В большинстве случаев тромбоцитопения у детей постарше имеет симптоматический характер, а среди возможных патогенов отмечаются грибки, бактерии и вирусы, например, цитомегаловирус, токсоплазма, вирус краснухи или кори. Особенно часто острая тромбоцитопении возникает при грибковой или грамотрицательной бактериальной инфекции.

Прививки при тромбоцитопении детям делают с осторожностью, а при тяжелых формах патологии профилактическая вакцинация путем инъекций и накожных аппликаций (со скарификацией кожи) может быть противопоказана.

Подробнее см. – Тромбоцитопении у детей, а также – Тромбоцитопеническая пурпура у детей

Тромбоцитопения при беременности

Тромбоцитопения при беременности может иметь множество причин. Однако надо учитывать, что среднее количество тромбоцитов во время беременности снижается (до 215 тыс./мкл), и это нормальное явление.

Во-первых, у беременных изменение количества тромбоцитов связано с гиперволемией – физиологическим увеличением объема крови (в среднем на 45%). Во-вторых, расход тромбоцитов в этот период повышен, а мегакариоциты костного мозга вырабатывают не только тромбоциты, но и значительно больше тромбоксана А2, необходимого для агрегации тромбоцитов при коагуляции (свертывании) крови.

Кроме того, в α-гранулах тромбоцитов беременных усиленно синтезируется димерный гликопротен PDGF – тромбоцитарный фактор роста, который регулирует рост, деление и дифференцировку клеток, а также играет важнейшую роль в образовании кровеносных сосудов (в том числе и у плода).

Как отмечают акушеры, бессимптомная тромбоцитопения наблюдается примерно у 5% беременных при нормально протекающей гестации; в 65-70% случаев возникает тромбоцитопения неясного генеза. У 7,6%  беременных отмечается умеренная степень тромбоцитопении, а у 15-21% женщин с преэклампсией и гестозом развиваются тяжелые степени тромбоцитопении при беременности.

ilive.com.ua

Причины тромбоцитопении | Компетентно о здоровье на iLive

Причины тромбоцитопении у взрослых

Подойдя к рассмотрению того, какие же существуют причины тромбоцитопении у взрослых, отметим, что возникать данное заболевание способно в результате воздействия двух основных групп патогенных факторов. Тромбоцитопения у взрослых в основном бывает или аутоиммунного свойства, либо же носит характер заболевания инфекционного происхождения.

В первом случае тромбоцитопения возникает в качестве специфической аутоиммунной реакции на происходящие в организме негативные процессы вызванные появлением тромбоцитопенической пурпуры или же имеют причиной развитие болезни Верльгофа. Ряд инфекционных заражений появляющихся в организме может спровоцировать тромбоцитопению инфекционную. К их числу принадлежат в частности острые респираторные вирусные инфекции, заболевание гриппом, герпесом, гепатитом, и т. д.

Помимо того нужно сказать что встречается еще тромбоцитопения идиопатическая, причины которой во многих случаях совершенно неявны и их установление может быть связано с определенными трудностями. Однако частота ее случаев является значительно более низкой по сравнению с первыми двумя видами заболевания. Риск развития идиопатической тромбоцитопении крайне мал, в особенности при достаточно сильном иммунитете

Причины тромбоцитопении у взрослых могут быть самыми разными и любое из этих приведенных проявлений способно явиться как основополагающая ее предпосылка. Но это заболевание служит безусловным свидетельством факта того что имеют место какие-либо довольно тяжелые нарушения функционирования иммунной системы. Иммунный барьер в нормальном здоровом его состоянии способен эффективно противостоять различным инфекционным атакам извне, и активизация защитных сил организма в таком случае просто не допустила бы никаких аутоиммунных нарушений, в том числе воспрепятствовала бы развитию тромбоцитопении соответствующего типа.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Причины тромбоцитопении у детей

Причины тромбоцитопении у детей можно классифицировать в три основные группы патогенных факторов провоцирующих развитее этого заболевания.

Обуславливают тромбоцитопению у детей процессы разрушения, которым подвергается большое количество тромбоцитов. Тромбоцитопения у детей способна также возникнуть как результат их недостаточного продуцирования. А помимо этого могут иметь место случаи, когда к появлению тромбоцитопении приводит действие смешанной совокупности патогенных факторов.

Интенсификация деструкции тромбоцитов имеет в своей основе иммунопатологические процессы гетероимунной, изомимунной и трансимунной тромбоцитопении у детей. К разрушению большого количества тромбоцитов приводят также наличие у ребенка вазопатии, легочной гипертензии, заболевания пневмонией, синдрома дыхательных расстройств (вне зависимости от происхождения), аспирационного синдрома и еще ряда синдромов: ДВС, Казабаха-Мерритта, синдрома системного воспалительного ответа.

Самым пагубным образом на тромбоцитах сказываются тромбоцитопатии. Они разрушаются от тромбоцитопатий первичных, наследственных – Мея-Хегглина, Швахмана-Дайемонда, Вискотта-Олдрича, а также вторичных, лекарственного генеза, в случаях гипербилирубинемий, ацидоза, когда имеют место генерализованные вирусные инфекции, и пр.

Провоцируют разрушение тромбоцитов генерализированные и изолированные тромбозы как следствие травм, при наследственно обусловленном дефиците антитромбина III, протеина С, и т. д., являющихся антикоагулянтами, если у матери присутствует антифосфолипидный синдром.

Явление масштабной тробоцитарной деструкции отмечается кроме того при заместительных переливаниях крови, плазмаферезе, гемосорбциях.

Тромбоциты начинают вырабатываться в значительно меньших количествах на фоне некоторых заболеваний. К ним принадлежит синдром ТАR или мегакариоцитарная гипоплазия, наличие анемии апластического типа, врожденного лейкоза и нейробластомы. Сюда же можно отнести трисомию по 9-м, 13-м, 18-м и 21-м парам хромосом.

Нарушение выработки тромбоцитов происходит ввиду того что во время медикаментозного лечения матери тиазидами, толбутамидом и т п. тромбоцитопоэз происходит со сниженной интенсивностью.

Существенным фактором снижения количества тромбоцитов является крайне низкая масса тела новорожденного, если у него имеется тяжелая гемолитическая болезнь в антенатальный период, в недостаточной степени синтезируется тромбоцитопоэтин и т. д.

Тромбоцитопения у детей, имеющая смешанный патогенез проистекает из наличия полицитемии, когда имела место тяжелая асфиксия, как осложнение тяжелого течения инфекционного заражения, вследствие заражения крови, по причине тиреотоксикоза и т.п.

Причины тромбоцитопении у детей, как видим, могут быть весьма разнообразными, которыми и определяется то, какую форму примет заболевание и что будет характерными появлениями такого заболевания. Наибольшей опасности в связи с этим подвергаются новорожденные. Тромбоцитопения у них случается крайне редко – в одном случае из 10 000, однако не исключатся даже летальный исход.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Причины тромбоцитопении при беременности

Беременность – это время когда с женщиной происходит великое множество всяческих изменений и перестраивается едва ли не весь ее организм. Суть таких изменений относительно крови заключаются в большой степени в том, что в этот период у красных кровяных телец отмечается укорочение срока их жизни. Когда женщина вынашивает ребенка, происходят изменения также в объеме циркулирующей крови в ее организме. Это представляет собой явление обусловленное необходимостью обеспечивать кровоснабжение плаценты и плода. В таких новых измененных условиях происходит возрастание уровня потребления тромбоцитов, которые могут не успевать восполняться в необходимом количестве. В некоторых случаях в совокупности с некоторыми иными неблагоприятными факторами это способно выступить в роли причины тромбоцитопении при беременности.

Вероятность возникновения и прогрессирования такого заболевания в немалой степени возрастает, если происходит присоединение всевозможных сопутствующих отягчающих факторов. К ним можно отнести плохую свертываемость крови, присутствие вирусных инфекций, аллергические реакции, если женщина принимает лекарственные препараты, случаи поздних гестозов, нефропатии, наличие иммунных и аутоиммунных нарушений, а также несбалансированное питание.

Наибольшую опасность во время беременности собой представляет тромбоцитопения иммунная. Одним из ее негативных последствий в состоянии стать то, что на ее фоне может возникнуть маточно-плацентарная недостаточность. А это таит в себе угрозу вызвать у плода гипоксию и гипотрофию. Кроме того по причине сильно сниженного содержания тромбоцитов в крови существует немалый риск кровотечений и даже кровоизлияний в мозгу новорожденного.

Имеющиеся у матери заболевания иммунного и аутоиммунного характера способны отразиться на новорожденном в виде появления у него нарушений в тромбоцитопоэзе. Этому сопутствует уменьшение содержания кровяных телец, вследствие чего начинает развиваться тромбоцитопения в аллоимунной, ирансимунной, аутоиммунной, или гетероимунной ее форме.

Причины тромбоцитопении при беременности, таким образом, обуславливаются прежде всего изменением состава крови женщины, что связано с возросшим объемом циркулирующей крови ввиду того что нужно обеспечивать поступление крови в плаценту и к плоду. Количество тромбоцитов при этом уменьшается. А с другой стороны. Заболевание может возникнуть из-за других имеющихся болезней на фоне ослабленного иммунитета.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Причины аутоиммунной тромбоцитопении

Аутоиммунная тромбоцитопения является наиболее часто встречаемым и распространенным типом этого заболевания. Нарушение деятельности иммунной системы, происходящее в основном в силу не установленных четко и определенно причин, приводит к идентификации здоровых тромбоцитов в качестве чужеродного тела. Ответной реакцией на это становится выработка против них антител, что и вызывает резкое снижение их содержания в крови. Таким образом, аутоиммунную тромбоцитопению в зависимости от причин ее вызывающих можно разделить на первичную и вторичную. Первичной или идиопатической она является тогда, когда причины аутоиммунной тромбоцитопении не определены. Первичная аутоиммунная тромбоцитопения обладает еще разделением на хроническую и острую.

Аутоиммунная тромбоцитопения – вторичная в том случае если снижение уровня тромбоцитов в крови принадлежит симптомокомплексу какого-либо иного заболевания. В особенности, если такая болезнь провоцирует существенные нарушения в функционировании иммунной системы.

Появляются такие негативные изменения, когда имеются злокачественные поражения лимфоузлов, при лимфоме, лимфогранулематозе, лимфолейкозе. Тромбоцитопения аутоиммунного типа может возникнуть при герпесе, краснухе, вирусных инфекциях, ВИЧ. Обуславливают ее появление аутоиммунные заболевания, развивающиеся в различных системах и органах организма. Это - гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта, аутоиммунный гепатит, аутоиммунный тиреоидит, анкилозирующий спондилоартрит, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, язвенный колит, аутоиммунная гемолитическая анемия или болезнь Эванса-Фишера.

Причины аутоиммунной тромбоцитопении заключаются в том, что результатом сбоя в иммунной системе является разрушение тромбоцитов антителами. Происходить такой сбой в состоянии, как по неустановленным причинам, так и в процессе течения некоторых аутоимуных болезней. Исходя из этого, очень актуальным является вопрос профилактики заболеваний вызывающих значительное ослабление иммунитета.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

ilive.com.ua

опасности и лечение. Доктор Хорошев

Тромбоцитопения — стала частой темой в Ваших письмах. Меня часто спрашивают – что это такое, «когда в крови не хватает тромбоцитов»? Проблема серьёзная и не только потому, что вопросов много. А ещё и потому… Впрочем, из дальнейшего станет совершенно ясно – почему.

Так что же всё-таки за болезнь такая «когда в крови не хватает тромбоцитов»? И к чему это может привести? И поправимо ли это?

Что такое тромбоцитопения?

Чтобы легче нам было разговоры говорить, надо сразу определиться с терминологией. То есть, как и что правильно называть.

Когда в крови не хватает тромбоцитов, а точнее когда их количество в крови уменьшено, тогда врачи говорят о тромбоцитопении. А нижняя граница нормального количества тромбоцитов в периферической крови – 150000 в 1 мкл. Всё, что ниже этой границы – относят к тромбоцитопениям.

И сразу должен сказать, что в подавляющем большинстве случаев это патологическое состояние – приобретенное. Конечно, бывает и врождённая тромбоцитопения. Но это редкость. Причём я не обижу врачей, если скажу, что многие из них уже подзабыли (не знал, не знал, да и забыл) откуда есть пошли тромбоциты. И совсем не лишним для моих коллег будет освежить в памяти некоторые детали происхождения тромбоцитов, их жизни и, если хотите, и смерти тоже. Я для чего всё это говорю. Да для того лишь, чтобы любезные нашему сердцу пользователи не удивились некоторой «заглубленности» излагаемого материала.

Итак, тромбоцитопения может возникать вследствие уменьшения «рождаемости» тромбоцитов, увеличения их «смертности» в периферических артериях и венах или в том случае, если они где-то прячутся (или как говорят мои коллеги «секвестрируются». Дифференциация (т.е. разграничение) этих форм тромбоцитопений возможна. Но только в результате исследования костного мозга. В норме при микроскопическом исследовании в поле зрения от 3 до 7 мегакариоцитов. Увеличение количества последних свидетельствует о возрастании секвестрации («упрятывании» или накоплении) в селезёнке (тогда говорят о гиперспленизме) и/или о повышенном разрушении («умирании») тромбоцитов там же. Как правило, если в периферической крови содержится более 50000 тромбоцитов в 1 мкл, то о выраженной кровоточивости говорить не приходится.

Советы больным тромбоцитопенией

    • Людям, страдающим тромбоцитопениями, следует помнить о необходимости обращения к врачу в случае любой травмы, даже безобидной на первый взгляд. А ещё лучше, если больной человек травм будет избегать.
    • Нелишним будет, наверное, сказать и о том, что надо бы этим людям избегать и клизм, и вообще ректальные исследования свести к минимуму, и внутримышечные инъекции им не надо бы выполнять. А при внутривенных инъекциях, место вкола иглы следует прижать (в пределах разумного) на 10-12 минут.
    • Вообще этим людям надо к себе относиться, как бы это лучше и точнее сказать, с любовью и вниманием. Прежде чем приобрести зубную щётку надо поинтересоваться – не слишком ли твёрдая щетина у неё. А опасные бритвы, зубные нити вообще исключить из «своего рациона».

И ещё – больным с тромбоцитопениями нельзя применять препараты, которые подавляют функцию тромбоцитов. Например, нестероидные противовоспалительные средства – та же Ацетилсалициловая кислота и все её производные, производные пиразолидиндиона: Бутадион, Пирабутол, Реопирин; производные фенилпропионовой, фенилуксусной, индолуксусной и антраниловой кислот: Ибупрофен, Ортофен, Индометацин, Напроксен, Пироксикам и др.

Какой бывает тромбоцитопения

Давайте рассмотрим некоторые формы или виды тромбоцитопений.

  1. Иммунная тромбоцитопения. Эта форма заболевания возникает в результате повышенного разрушения тромбоцитов под воздействием антител. Т.е. в организме больного человека возникает такое состояние, когда собственные тромбоциты становятся как бы «чужими», или «неузнаваемыми» и, как следствие, иммунная система, будучи постоянно на страже, сразу же вырабатывает против своих, но «неузнанных» тромбоцитов антитромбоцитарные антитела. Это заболевание возникает у здоровых до этого людей. Аналогичный симптомокомплекс может сочетаться с хроническим лимфолейкозом, лимфомой, системной красной волчанкой.Выявляемый при этом уровень тромбоцитов чаще всего становится ниже 50000 в 1 мкл. Количество же мегакариоцитов в костном мозге остаётся нормальным либо незначительно повышенным. Надо отметить, что хроническая форма заболевания отмечается, как правило, у взрослых и в этом случае далеко не всегда удаётся выявить провоцирующий фактор, а вот острая форма (иммунная тромбоцитопеническая пурпура) развивается чаще всего у детей через 10-15 дней после перенесенной вирусной инфекции. Эта форма болезни имеет свойство спонтанно заканчиваться в течение полугода – чаще через 5-6 недель. Иммунная тромбопеническая пурпура – это самое частое нарушение гемостаза у детей. При хронической форме спонтанные ремиссии редки; у подавляющего большинства больных полная или частичная ремиссия отмечается либо в результате применения глюкокортикоидов, либо после оперативного вмешательства – удаления селезёнки (спленэктомии).

    Глюкокортикоидные препараты назначают немедленно после выявления признаков тромбоцитопении. Дозировок намеренно не называю, потому что назначение глюкокортикоидов это не прерогатива самого заболевшего человека. Для увеличения тромбоцитов в периферической крови необходима, как правило, двухнедельная терапия глюкокортикоидами. И как только количество тромбоцитов становится более чем 100000 в 1 мкл дозу глюкокортикоидного препарата постепенно начинают снижать. Полная ремиссия после лечения только глюкокортикоидами отмечается у четверти больных.

    Удаление селезёнки – спленэктомия – выполняется больным, которым не удаётся добиться желаемого эффекта от применения глюкокортикоидов, или применение их может дать (уже дало) серьёзные осложнения, или же применение их дало временный положительный эффект и тромбоцитопения вновь и вновь рецидивирует. В ответ на многочисленные письма с вопросами и вопросами- утверждениями типа: «Моему сыну (дочери, племяннику, брату и т.д.) наши врачи предлагают операцию по удалению селезёнки, а мы не уверены, надо ли?» ( или, «но мы не соглашаемся») скажу вот что – эта операция зачастую является жизнеспасающей при угрожающем кровотечении и я, как опытный врач-хирург, знаю много примеров тому, когда родственники не соглашались на выполнение этой операции… Кусать локти – это в духе нашего народа, к сожалению.

    Обычно после спленэктомии наблюдается быстрый подъём уровня тромбоцитов. Не могу не сказать о том, что спленэктомия далеко не безобидная и далеко не простая операция. Эта операция, ещё раз повторю, выполняется только по жизненным показаниям – в случае кровотечения, не поддающегося консервативной терапии. Перед спленэктомией вводят пневмококковую вакцину, а после неё – продолжают клюкокортикоидную терапию до нормализации числа тромбоцитов. И лишь потом их постепенно отменяют.

    После операции ремиссия наступает у двух третей больных хронической формой иммунной тромбоцитопенией. Иногда бывают казуистические случаи (а как же без них?). Это когда после выполнения спленэктомии – снова рецидив и причиной тому является наличие добавочной селезёнки, которую можно обнаружить с помощью изотопных методов исследования. В этих случаях удаление добавочной селезёнки может привести к ремиссии. Ну а если и операция не привела к успеху, если и после неё сохраняется выраженная тромбоцитопения с кровоточивостью. Тогда показаны иммуносупрессоры – Циклофосфан (Циклофосфамид, Цитоксан, Эндоксан) или Винкристин длительными курсами. У многих больных, несмотря на низкие показатели уровня тромбоцитов (иногда даже ниже 30000 в 1 мкл) нет выраженной кровоточивости. Что делать тогда? В таких случаях длительная терапия иммуносупрессорами безосновательна.

    Я не устану повторять, что лечение тромбоцитопений без участия врача – очень опасно. Иногда повышение числа тромбоцитов в периферической крови способно вызвать длительное применение антигонадотропных препаратов (например Даназола, Данола, Дановала). Особенно эффективно применение вышеназванных препаратов у людей старше 45 лет. При иммунной тромбоцитопении перед предстоящей хирургической операцией или при тяжёлых кровотечениях показано переливание тромбоцитарной массы. Но перелитые тромбоциты недолго циркулируют в русле – быстро разрушаются. В этих же случаях применяют Иммуноглобин. Ещё раз скажу, доз я не указываю намеренно.

  2. Диагноз лекарственной тромбоцитопении устанавливается на основании единовременности развития тромбоцитопенической пурпуры и приёма того или иного препарата. Так какие же препараты чаще всего могут стать провоцирующими? Вот они: противоопухолевые средства, эстрогены, тиазидные диуретики, спиртсодержащие средства, хинидин, гепарин, золотосодержащие препараты, сульфанилаимиды.

    Существует давнее правило, которым нельзя пренебрегать – у больных с тромбоцитопениями неустановленного происхождения надо отказаться от приёма всех лекарственных средств, кроме тех, конечно, без которых жизни больного возникает угроза.

    Часто тромбоцитопения исчезает через несколько дней после исключения лекарственного препарата её спровоцировавшего, но иногда может сохраняться и несколько недель и даже месяцев. Например, препараты золота крайне медленно элиминируются из организма.

  3. Часто на страницах писем наших читателей встречаются вопросы – а может ли быть тромбоцитопения из-за переливания крови, или во время беременности, или при «ветрянке» (так чаще всего называют ветряную оспу), при системной красной волчанке, при краснухе? Да может. После переливания крови, особенно после массивных переливаний или в результате применения аппарата искусственного кровообращения. Довольно легко корригируется трансфузией (переливанием) тромбоцитарной массы. И во время беременности тоже может быть – до 10 % беременных в той или иной степени переносят тромбоцитопению, но обычной без серьёзных последствий для самой женщины и плода.

    Но надо знать, что если женщина страдает хронической иммунной тромбоцитопенией, то у ребёнка – повышенный риск развития тяжёлой тромбоцитопении, что довольно часто выявляется в форме внутричерепных кровоизлияний.

    И при ветряной оспе может развиться и потом исчезнуть бесследно. И при краснухе – редко, правда – у одного из 3-4 тысяч больных. При системной красной волчанке кроме тромбоцитопении отмечается, как правило, и малокровие (анемия) и уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения). И при цитомегаловирусной инфекции и при инфекционном мононуклеозе может развиться тромбоцитопения, увеличение селезёнки (спленомегалия). Хотя о них, как о провокаторах тромбоцитопении в письмах не спрашивали. Но ведь могут спросить.

    Из других причин развития тромбоцитопении можно назвать туберкулёз, онкологические заболевания (в том числе и опухолевые заболевания крови), миелофиброз, коагулопатии (нарушения в системе свёртывания крови), недостаток в организме витамина В –12, фолиевой кислоты, различные бактериальные, вирусные и риккетсиозные инфекции.

    Как ни печально об этом говорить, но приходят письма и от людей, участвовавших в ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС, т.е. в той или иной степени перенёсших лучевую болезнь. Низкий поклон этим людям! Да. И в этом случае развивается тромбоцитопения, а точнее – панцитопения – когда снижается уровень содержания не только тромбоцитов, но и всех клеток крови, особенно наиболее чувствительных к действию ионизирующих излучений – лимфоцитов (развивается лимфопения), нейтрофилов ( развивается нейтропения) и тромбоцитов – понятно что развивается.

  4. А вот теперь о самом грустном. В самом начале заметки я писал о том, что эта тема становится болезненной в буквальном и переносном смысле. И вот почему… Уже ни для кого не секрет, что ВИЧ – инфекция приобретает характер эпидемии. Если уже не приобрела. Причём количество ВИЧ-инфицированных, которые зарегистрированы отнюдь не соответствует истинному количеству их. И гуляют ретровирусы по плоти человеческой (ломая при этом и души и тромбоциты тоже, коль скоро мы об этом сейчас говорим). Тромбоцитопения очень часто является самым первым проявлением ВИЧ-инфекции. Наряду с нейтропенией, лимфопенией и умеренным повышением СОЭ (скорости оседания эритроцитов).
  5. Надо помнить и о существовании так называемой сосудистой пурпуры. Это заболевание развивается при нормальном функциональном состоянии тромбоцитов и нормальных показателях свертывающей системы крови как результат длительной глюкокортикоидной терапии, а также как проявление простой пурпуры, старческой пурпуры, аллергической пурпуры, цинги, амилоидоза, холодовой глобулинемии (криоглобулинемии), синдрома Иценко – Кушинга (в основе которого лежит избыточная продукция кортикостероидных гормонов, что ведёт к гиперкортицизму).

Врач обязательно должен участвовать в лечении!

Излагая этот материал, я неоднократно повторялся, что лечение тромбоцитопений должно проводиться при обязательном участии врача. Хотя бы потому уже, что для того, чтобы успешно лечиться надо правильно разобраться в причинах, вызвавших тромбоцитопению.

Именно поэтому называя медикаменты, используемые в лечении, я избегал указания дозировок. В каждом конкретном случае врач подберёт именно для больного подходящую дозу. Нет и быть не может унифицированных доз. Схемы всегда таят в себе опасность. Опасность упрощенческого подхода к лечению больного человека.

Знаете, чем отличаются врачи от фельдшеров (да простят меня фельдшера!). Или вернее, чем должны они отличаться друг от друга. Тем лишь, что врач (я имею в виду только настоящих врачей, способных мыслить, анализировать, обобщать, сострадать, читать книги, побуждающие думать) на биохимическом, биофизическом, клеточном и ином уровне анализирует причины возникновения того или иного заболевания, всякий раз пытаясь влезть в самую суть состояния больного человека (обязательно учитывая и психологическое состояние). Фельдшеру это не позволяет сделать не его нежелание или нелюбовь к больным, а просто отсутствие глубоких знаний, дать которые способен лишь медицинский ВУЗ. При условии, если обучавшийся в нём человек хотел получить эти знания, а не только диплом, позволяющий назваться врачом.

Есть знаменитое увещевание Герберта Спенсера. Оно гласит: «Есть принцип, ставящий преграду перед всякой информацией; его приводят как доказательство против любого аргумента, и он не может не обречь человека на вечное невежество. Это принцип презрения ещё до изучения». Так вот, лишь тогда фельдшер выше врача, если последний следует этому принципу – принципу презрения ещё до изучения. Да и не врач он тогда, а просто человек, имеющий диплом врача. Это не одно и то же.

Лечение лекарственными травами

А вот теперь я назову лекарственные травы, используя которые, можно бороться и побеждать. Это:

  • цветки Акации белой
  • кожура Апельсинов
  • семена Арбуза обыкновенного
  • плоды Рябины черноплодной (Аронии черноплодной)
  • плоды Арахиса подземного
  • настойка цветков Арники горной (осторожно!)
  • трава Астрагала шерстистоцветкового
  • настои и отвары корневищ Бадана толстолистного
  • настойка и настой из листьев Барбариса обыкновенного
  • настойка листьев Барбариса амурского
  • отвар травы Барвинка малого
  • сок Вербейника обыкновенного
  • ягоды Винограда (начинать с 200 г – за 1,5 часа до завтрака, за 2 часа до обеда и за 1 час до ужина)
  • порошок из высушенных листьев Винограда (по 200 г внутрь) дают как маточное кровоостанавливающее
  • отвар плодоножек Вишни обыкновенной
  • препараты Водяного перца
  • настой травы, бутонов и цветков Гвоздики пышной (нельзя применять беременным женщинам из-за опасности выкидыша)
  • препараты Герани кроваво-красной
  • препараты из корневищ Горца змеиного (змеевика)
  • отвары и настои из корня и травы Гравилата городского
  • кора Дуба обыкновенного
  • настой и свежий сок травы Дымянки лекарственной
  • настой Зопника клубненосного (1 столовую ложку травы залить 1 стаканом кипятка и настоять 4 часа; принимать по 40-50 мл 3 раза в день за 25-30 минут до еды)
  • настой Зюзника европейского (1 столовую ложку травы залить 200 мл крутого кипятка, настаивать до охлаждения, после чего процедить; принимать по 40-50 мл 4 раза в день за полчаса до еды)
  • Ива белая – применять можно и настойку и отвар и порошок коры (по 1 г 3-4 раза в день перед едой)

Отмечу, что несмотря на причудливость названий некоторых растений все они распространены на территории нашей страны и отнюдь не экзотичны. Как готовятся отвары, настои и настойки знают многие, если не большинство, тем паче в сельской местности.

Правда, не иссякают письма даже из сёл и деревень Центральной России, Сибири с просьбой прислать им настойку Подорожника, или отвар Зверобоя продырявленного. Помилуйте, люди добрые. Вы ходите по Подорожнику и Зверобою. Смотрите под ноги. Читайте старые (и новые) книги и рукописи, посвящённые этим замечательным растениям и другим лекарственным средствам. Вся аптека у Вас под ногами. Это не призыв к самолечению. Это призыв к разумному подходу в лечении того или иного недуга.

Вы можете помочь врачу в излечении себя или своих родных и близких.

Если, конечно, врач способен идти на сотрудничество с Вами (а он должен это делать), если он преисполнен искреннего желания помочь Вам, а не ничем немотивированного снобизма.

Убеждён, знаю, что в России огромное число вдумчивых врачей, уверенно, умело применяющих и апитерапию, и траволечение, и скальпель, и … Одним словом, всё, что имеется в арсенале медицины, в тысячелетней сокровищнице врачебных знаний. Накопление врачебных знаний началось задолго до Авиценны и Гиппократа.

И тогда, и сейчас, и впредь слово врача значило, значит и будет значить очень много. Если, конечно, это доброе, из души рвущееся слово. Если врач не будет способен сказать больному человеку или родственнику тяжелобольного: «А что Вы хотите? Это заболевание неизлечимо» и, повернувшись, спокойно уйти. Ну, а если, паче чаяния, Вам не очень повезло и Вы не встретили такого врача, то старайтесь помочь себе сами.

Люди, попавшие в кораблекрушение, способны спасти себе жизнь, не дожидаясь или не дождавшись помощи от спасательных служб. Таким примерам несть числа.

Ответ помог вам? Поделитесь им с друзьями!
Получайте новые статьи прямо на почту! Все письма в рубрике "Сердце и сосуды"

Внимание! Все консультации в интернете нужно перепроверять у своего лечащего врача.

horoshev.ru

Тромбоцитопения: причины, симптомы и лечение

Под воздействием различных неблагоприятных факторов происходит замедление процесса образования новых тромбоцитов или увеличение скорости разрушения имеющихся. В результате концентрация пластинок в крови существенно уменьшается, что является патологическим состоянием, угрожающим как здоровью, так и жизни больного. В данном случае ставится диагноз «тромбоцитопения».

Что это за болезнь?

Причин возникновения патологии множество, они могут являться факторами биологической, физической или химической природы.

Механизм развития заболевания заключается в реализации следующих процессов:

  1. Замедление формирования тромбоцитов. Пластинки образуются в костном мозге из мегакариоцитов. Нарушение процесса может произойти на фоне развития патологии злокачественного характера, лучевой болезни, выраженного дефицита фолиевой кислоты, наследственных факторов, а также приема некоторых лекарственных средств.
  2. Увеличение скорости разрушения или потребления кровяных пластинок. Данный механизм является наиболее распространенной причиной тромбоцитопении. Она может развиваться при нормальном или даже повышенном количестве клеток-предшественников — мегакариоцитов. О заболевании принято говорить, когда скорость деструкции тромбоцитов выше, чем компенсаторные возможности красного костного мозга.
  3. Повышение количества данных форменных элементов крови в селезенке. В норме в органе содержится треть всех тромбоцитов. В большую сторону показатель изменяется, как правило, при увеличении селезенки в размерах. Одновременно с депонированием избыточного числа тромбоцитов происходит их исключение из процесса гемостаза. Оставшиеся форменные элементы продолжают участвовать в циркуляции.

Таким образом, существует множество причин возникновения тромбоцитопении. Под воздействием каждой из них запускается тот или иной механизм развития заболевания.

Причины

Тромбоцитопения у мужчин и женщин может носить как врожденный, так и приобретенный характер. В первом случае признаки заболевания начинают проявляться вскоре после рождения ребенка.

Основными причинами тромбоцитопении являются следующие наследственные патологии:

  • Синдром Вискота — Олдрича. Это иммунодефицитное состояние, в процессе развития которого поражаются тромбоциты и лимфоциты.
  • Аномалия Мея — Хегглина. Это редкое расстройство, на фоне которого развиваются тромбоцитопении различной степени тяжести.
  • Синдром Бернара - Сулье. Данное нарушение характеризуется не только снижением уровня тромбоцитов в крови, но и гигантскими размерами пластинок, а также склонностью к внезапному возникновению кровотечений.
  • Аномалия Чедиака - Хигаси. Это заболевание, связанное с клеточной дисфункцией генерализованной формы.
  • Синдром Фанкони. Характеризуется множественными дефектами процесса обратного всасывания жидкостей в почечных канальцах.

Кроме того, врожденной считается тромбоцитопения, причиной развития которой является изолированное поражение мегакариоцитарного ростка, находящегося в костном мозге.

Наиболее часто диагностируется заболевание, приобретенное в процессе жизнедеятельности. Существуют следующие виды тромбоцитопении:

  1. Разведения.
  2. Распределения.
  3. Потребления.
  4. Возникшая из-за увеличения скорости разрушения тромбоцитов.
  5. Продуктивная.

И у мужчин, и у женщин причиной тромбоцитопении разведения является возмещение различными растворами сильной кровопотери. Как правило, концентрация пластинок уменьшается на четверть от исходного показателя.

Причиной тромбоцитопении распределения является повышенная степень депонирования пластинок в увеличенной селезенке. В норме откладывается только треть от их общей массы. В увеличенной же селезенке остается большая часть пластинок. В организме за контроль общего количества тромбоцитов отвечают различные регуляторные системы, но они не осуществляют его за концентрацией данных форменных элементов в крови. В результате в красном костном мозге не запускается процесс повышенного образования пластинок.

Таким образом, у взрослых причиной тромбоцитопении является спленомегалия (увеличение селезенки). Она может возникнуть из-за:

  • гемангиомы;
  • чрезмерного употребления спиртосодержащих напитков;
  • саркоидоза;
  • туберкулеза селезенки;
  • лимфомы;
  • миелопролиферативных патологий;
  • синдрома Фелти;
  • болезни Гоше.

При этом алкоголизм является причиной и тромбоцитопении, и лейкопении. Недостаток сразу нескольких форменных элементов приводит не только к нарушению свертываемости крови, но и к существенному ослаблению иммунной системы, так как задачей лейкоцитов является уничтожение болезнетворных микроорганизмов.

У взрослых причиной возникновения тромбоцитопении потребления является запуск повышенной активации пластинок в сосудистом русле. В результате существенно увеличивается показатель свертываемости крови. Закономерным результатом повышенного потребления тромбоцитов является увеличение их продукции. В данном случае необходимо как можно скорее выяснить причину данного состояния. Если она не устраняется в сжатые сроки, у костного мозга истощаются компенсаторные возможности. В большинстве случаев патология возникает на фоне ДВС-синдрома.

Наиболее частой причиной тромбоцитопении у взрослых и детей является увеличение скорости разрушения красных пластинок. Заболевание может носить как иммунный, так и неиммунный характер.

В первом случае патология может быть:

  1. Аллоиммунной. При данной форме процесс повышенного разрушения тромбоцитов является следствием несовместимости крови, наличия антител при переливании чужих форменных элементов или проникновения данных веществ к плоду от женщины, иммунизированной отсутствующим у нее антигеном, но присутствующим у ребенка. В этом случае тромбоцитопения может быть либо неонатальной, либо посттрансфузионной.
  2. Трансиммунной. Наиболее часто диагностируется у детей. Причиной тромбоцитопении является проникновение к плоду посредством плаценты аутоантител будущей матери.
  3. Гетероиммунной. В этом случае формирование антител начинается в ответ на проникновение в организм чужого антигена или на изменение структуры пластинок. В большинстве случаев заболевание развивается на фоне жизнедеятельности вирусов или приема некоторых медикаментов (седативных средств, антибиотиков, антибактериальных препаратов и т. д.). У детей причиной тромбоцитопении гетероиммунного характера являются вирусные инфекции. Заболевание исчезает после их успешного лечения.
  4. Аутоиммунной. Возникает из-за формирования антител к клеткам собственного организма. Основным проявлением патологии является идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

Заболевание неиммунного характера возникает из-за механического повреждения пластинок. Как правило, это происходит в процессе хирургического вмешательства.

Продуктивная тромбоцитопения развивается тогда, когда костный мозг не в состоянии вырабатывать форменные элементы в том количестве, которое необходимо организму.

В большинстве случаев данное состояние наблюдается при:

  • миелодиспластическом синдроме;
  • лейкозе в острой форме;
  • саркоме;
  • повышенной чувствительности к некоторым медикаментам;
  • лучевой и химиотерапии;
  • инфекционных заболеваниях;
  • избыточном потреблении спиртосодержащих напитков;
  • недостатке фолиевой кислоты и витамина В12;
  • воздействии вредных химических соединений.

Таким образом, в некоторых случаях патология может появиться за счет развития нескольких механизмов.

Нередко отмечается сниженная концентрация форменных элементов при беременности. Причинами тромбоцитопении в период вынашивания ребенка являются следующие заболевания и состояния:

  • Гормональная перестройка. За счет изменений сокращается жизненный цикл тромбоцитов, процесс их разрушения запускается раньше, чем через положенные 7 дней.
  • Неравномерное распределение пластинок. В некоторых зонах кровеносной системы отмечается их дефицит, в других - избыточное количество. При этом показатель общей массы остается в норме.
  • Стремительное увеличение объема крови. Для беременных женщин данный процесс является физиологическим, на его фоне резко сокращается количество тромбоцитов.
  • Инфекционные заболевания. Одновременно с проявлением стандартных симптомов врач отмечает изменение формулы крови.
  • Неправильное питание. Несбалансированный рацион приводит к дефициту витамина В12 и фолиевой кислоты, что является одной из главных причин тромбоцитопении у беременных.
  • Аллергические реакции.
  • Интоксикация организма. Возникает из-за приема лекарственных средств. Беременным женщинам важно знать о том, что любые препараты в той или иной степени влияют на уровень тромбоцитов.
  • ВИЧ. Заболевание развивается на фоне значительного ослабления защитных сил организма.
  • Кровотечения. Как правило, они возникают из-за выкидыша и отслойки плаценты.
  • Преэклампсия и эклампсия.
  • Патологии почек.

Во время вынашивания ребенка важно своевременно устранить причину. Лечение тромбоцитопении у беременных и их дальнейшее наблюдение осуществляет гематолог. При этом контроль за уровнем кровяных пластинок должен осуществляться в течение всего гестационного срока.

Кроме того, заболевание нередко диагностируется у любимых питомцев людей (и у кошек, и у собак). Причинами тромбоцитопении у них являются: лекарственные средства, новообразования, инфекционные заболевания, снижение иммунитета. Лечение питомца необходимо доверить ветеринару.

В большинстве случаев человеку не о чем беспокоиться. Стоит принять все необходимые меры, если у питомца обнаружено заболевание инфекционной природы. Например, токсоплазмоз, который представляет особую опасность для беременных женщин.

Степени тяжести

Тромбоцитопения может являться и самостоятельной патологией, и служить признаком какого-либо заболевания. В любом случае лечащему врачу необходима информация относительно содержания кровяных пластинок в жидкой соединительной ткани. На основании этих данных он может судить о степени тяжести недуга.

Тромбоцитопения может быть:

  1. Умеренной.
  2. Резкой.
  3. Выраженной.

Соответственно, в первом случае концентрация пластинок уменьшается незначительно, в последнем — до критических значений.

Симптомы

В некоторых случаях течение заболевания не сопровождается никакими тревожными признаками. Необходимо обратиться к гематологу при появлении следующих симптомов:

  • Кожные кровоизлияния носят выраженный характер даже в том случае, если были получены незначительные ушибы.
  • Мелкая сыпь красного цвета, локализующаяся преимущественно на ногах.
  • Следствием даже минимального механического воздействия на слизистые является кровотечение.
  • Обильные менструации у женщин.
  • Частые кровотечения из носа и ушей.
  • Присутствие жидкой соединительной ткани в моче и кале.
  • После получения мелких травм, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова, крайне сложно остановить кровотечение.
  • Повышенная чувствительность десен. Кровоточивость появляется при чистке зубов и употреблении твердых продуктов питания.

На самой ранней стадии человек, как правило, не ощущает никаких изменений в организме. В большинстве случаев заболевание обнаруживается в процессе обследования, назначенного для диагностики иной патологии. Недуг средней степени тяжести характеризуется умеренно выраженными симптомами. На данном этапе чаще всего появляются геморрагические высыпания. Последняя стадия, при которой уровень тромбоцитов падает до критических значений, является самой опасной. В подобных случаях кровоизлияния могут возникнуть в любой части тела человека.

Диагностика

Независимо от причин тромбоцитопении, лечением и последующим наблюдением пациента занимается гематолог. В процессе приема врач проводит первичную диагностику, включающую опрос человека и пальпацию, при которой подтверждается или исключается факт увеличения селезенки в размерах.

Для точной постановки диагноза гематолог назначает общий анализ крови, а также исследование жидкой соединительной ткани на свертываемость и на наличие антител к тромбоцитам. На основании полученных результатов врач может порекомендовать сдать на анализ небольшое количество костного мозга. С помощью данного исследования специалист имеет возможность оценить состояние процесса кроветворения, а также обнаружить количественные и качественные изменения в клетках, в нем участвующих.

Для того чтобы определить размеры селезенки и обнаружить патологические изменения в других органах, необходимо пройти УЗИ или МРТ. На основании полученных результатов врач может установить причину тромбоцитопении и лечение назначить в соответствии с индивидуальными особенностями здоровья пациента.

Медикаментозная терапия

В настоящее время существует несколько эффективных схем, с помощью которых возможно улучшить течение заболевания или вовсе от него избавиться.

В зависимости от причин лечение тромбоцитопении у взрослых может осуществляться следующими препаратами и веществами:

  • Глюкокортикостероидными гормонами. Задачей данных средств является разрушение взаимодействия тромбоцитов и антител к ним. На фоне их приема замедляется деструкция кровяных пластинок. Кроме того, уменьшается скорость этого же процесса в селезенке, благодаря чему увеличивается концентрация тромбоцитов в жидкой соединительной ткани. В большинстве случаев врачи назначают «Преднизолон» или «Метилпреднизолон». Дозировка препарата рассчитывается индивидуально. Курс лечения составляет от 1 до 4 месяцев. Об эффективности подобной терапии специалисты судят по его завершении. Если лечение глюкокортикостероидами не повлияло на течение заболевания, в дальнейшем препараты данного действия не назначаются.
  • Негормональными иммунодепрессантами. На фоне приема данных средств снижается выработка антител против собственных кровяных пластинок. Закономерным следствием является замедление процесса разрушения тромбоцитов и увеличение продолжительности их жизненного цикла. Как правило, для лечения патологии назначаются следующие средства: «Азатиоприн», «Винкристин», «Циклофосфамид». Курс лечения составляет несколько недель. При этом регулярно осуществляется исследование крови для контроля.
  • Средствами, активным веществом которых является даназол. В настоящее время не до конца изучен механизм действия подобных препаратов, но доказано, что при длительном их приеме уровень тромбоцитов в крови существенно увеличивается. Наибольшую эффективность данные медикаменты показывают в лечении лиц старше 45 лет.
  • Иммуноглобулином. Вещество снижает активность антител к собственным кровяным пластинкам. В настоящее время это самый эффективный метод лечения патологии аутоиммунного характера. Кроме того, препараты иммуноглобулина вводятся внутривенно при наличии геморрагического синдрома тяжелой степени. Это обусловлено тем, что вещество в максимально короткий срок увеличивает количество кровяных пластинок в крови, но данный эффект является кратковременным.
  • Интерфероном. Данное вещество не только борется с вирусами, но и снижает выработку антител к собственным тромбоцитам. Этот способ лечения целесообразно назначать при неэффективности глюкокортикостероидных препаратов.

Помимо вышеперечисленного, проводится симптоматическая терапия. Например, при кровотечениях назначается прием аминокапроновой кислоты, для повышенного образования тромбов в месте раны — препарат «Этамзилат».

При составлении схемы лечения тромбоцитопении у детей причины заболевания учитываются в последнюю очередь. Прием медикаментов назначается только при наличии ярко выраженной симптоматики. Подобная тактика объясняется тем, что у детей уровень тромбоцитов чаще всего нормализуется без какого-либо вмешательства. При отсутствии положительной динамики назначаются, как правило, глюкокортикостероиды и цитостатики.

Инвазивные процедуры и спленэктомия

В ряде случаев для того, чтобы нормализовать уровень кровяных пластинок, используют плазмаферез. Суть метода заключается в следующем: пациенту устанавливается катетер с трубкой, посредством которого осуществляется забор необходимого количества биоматериала. Далее одноразовый контейнер с кровью помещается в центрифугу, где происходит разделение плазмы и форменных элементов без нарушения целостности клеток. При этом из жидкой соединительной ткани удаляются антитела к собственным пластинкам. После завершения данного процесса очищенную кровь возвращают в русло, а отделенную плазму замещают свежезамороженной.

Плазмаферез — процедура, широко используемая для лечения тромбоцитопении и у детей. Причины заболевания могут быть достаточно серьезными, но с его помощью в большинстве случаев удается добиться положительной динамики. Наиболее часто метод используется одновременно с приемом глюкокортикостероидов.

Еще один способ — трансфузия донорской тромбоцитарной массы. К данному методу обращаются только при наличии жизненных показаний. При этом желательно, чтобы тромбоциты были взяты у ближайших родственников пациента.

При неэффективности медикаментозных средств и инвазивных процедур и детям, и взрослым показана спленэктомия. Это операция, подразумевающая удаление селезенки.

Показаниями к ее проведению также являются:

  • Длительное течение заболевания (более 12 месяцев), наличие более 2 эпизодов обострения после проведенного курса гормонального лечения.
  • Невозможность приема глюкокортикостероидов (противопоказания, серьезные побочные действия).
  • После завершения курса гормональной терапии возникают рецидивы патологии.
  • Тромбоцитопения тяжелой стадии, когда у пациента наблюдаются ярко выраженный геморрагический синдром и различного рода кровоизлияния (в том числе и в головной мозг).

После проведения спленэктомии процесс разрушения кровяных пластинок существенно замедляется, увеличивается продолжительность их жизненного цикла. Закономерным результатом является повышение уровня тромбоцитов в жидкой соединительной ткани. Таким образом, операция по удалению селезенки может спасти пациентов, поступивших в стационар с кровотечениями, представляющими угрозу для их жизни. В критической ситуации спленэктомия также может быть проведена во время беременности.

Диета

Рацион человека, имеющего тромбоцитопению, должен быть сбалансированным. Не существует строгих рекомендаций относительно диеты, но важно исключить из меню продукты питания, являющиеся сильными аллергенами.

Для улучшения свертываемости крови дополнительно можно пить отвары из лекарственных трав. Для этой цели подходят следующие растения: ромашка, мята перечная, пастушья сумка, крапива. Отвары могут быть как одно-, так и многокомпонентными. На фоне их приема улучшается свертываемость крови, а также уменьшается проницаемость сосудов.

Перед употреблением отваров рекомендуется проконсультироваться с лечащим врачом и исключить наличие аллергии на то или иное растение.

Если не лечить?

Игнорирование наличия тромбоцитопении может привести как к наружным, так и внутренним кровотечениям. При своевременном оказании медицинской помощи больного можно спасти. Самым опасным считается кровоизлияние в головной мозг ввиду высокого процента летальных исходов.

Данные состояния создают угрозу и для жизни будущего ребенка. Во время беременности могут возникнуть кровотечения, при которых иногда показано преждевременное родоразрешение. Кроме того, аутоиммунная тромбоцитопения может передаться к ребенку.

Что касается маленьких детей, они должны регулярно обследоваться у гематолога и педиатра. При необходимости им назначается лечение, которое также способно уберечь от негативных последствий.

В заключение

Тромбоцитопения — это патология, вызванная значительным снижением уровня кровяных пластинок в жидкой соединительной ткани. Пациенты с подобным диагнозом должны регулярно сдавать анализы и соблюдать все предписания гематолога. Лечащий врач, в свою очередь, должен предоставить информацию о том, каковы причины тромбоцитопении, что это за болезнь и насколько она опасна для человека. Пациент должен понимать, что только своевременное лечение поможет избавить его от серьезных последствий.

fb.ru

Тромбоцитопения

Под тромбоцитопенией понимают снижение количества тромбоцитов ниже нормы (по данным разных авторов ниже 150 000 — 180 000 в 1 мкл). Однако клинические признаки тромбоцитопении обычно имеют место только в том случае, когда количество тромбоцитов составляет менее 50 000 в 1 мкл. Они включают повышенную склонность к внутрикожным кровоизлияниям, кровоточивость десен, меноррагию, возникновение петехий в различных местах. Более тяжелый гемостатический дефект проявляется носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями, геморрагическими пузырьками на слизистых (влажная пурпура).

Удовлетворительный гемостаз при хирургических вмешательствах наблюдается при количестве тромбоцитов 50 000 в 1 мкл и спонтанное кровотечение развивается редко, пока количество тромбоцитов не снизится до 10 000 — 20 000 в 1 мкл. В отечественной литературе критическим считается количество тромбоцитов 30 000 в 1 мкл.

Для правильной диагностики и лечения необходимо установить причину тромбоцитопении.

Все тромбоцитопении можно разделить на 2 группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.

Приобретенные тромбоцитопении

Приобретенные тромбоцитопении, в зависимости от основной причины их развития, можно разделить на следующие группы:

  • тромбоцитопении разведения,
  • тромбоцитопении распределения,
  • тромбоцитопении потребления,
  • тромбоцитопении в результате повышенного разрушения тромбоцитов,
  • тромбоцитопении в результате снижения продукции тромбоцитов (продуктивные).

Тромбоцитопении разведения

Тромбоцитопении разведения развиваются при возмещении выраженной кровопотери растворами кристаллоидов, плазмой, переливанием эритроцитарной массы. Кровопотеря 5 — 10 единиц (в России 1 единица = 400 мл) с возмещением может привести к тому, что количество тромбоцитов уменьшится до 20 — 25% от исходной величины.

Тромбоцитопении распределения

Тромбоцитопении распределения отражают степень секвестрации тромбоцитов в увеличенной селезенке или в имеющейся гемангиоме.

Секвестрация тромбоцитов в гемангиоме доказывается с помощью радиоактивной метки и подтверждается исчезновением тромбоцитопении после хирургического удаления опухоли.

В норме примерно 70% тромбоцитарной массы существуют в виде циркулирующих в периферической крови тромбоцитов. Остальные 30% секвестрируются в селезенке и образуют селезеночный тромбоцитарный пул. Спленомегалия приводит к росту тромбоцитарной массы, секвестрированной в селезеночном пуле. При массивной спленомегалии селезеночный пул составляет до 90% тромбоцитарной массы. Поскольку система регуляции тромбоцитопоэза осуществляет контроль за тромбоцитарной массой, а не концентрацией, то массивная спленомегалия и секвестрация в селезенке могут вызвать значительную циркуляторную тромбоцитопению.

Таким образом, тромбоцитопении распределения развиваются при:

  • гемангиоме,
  • болезни Гоше,
  • синдроме Фелти,
  • саркоидозе,
  • лимфомах,
  • туберкулезе селезенки,
  • хронической портальной гипертензии,
  • миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией,
  • алкоголизме (со спленомегалией).

Тромбоцитопении потребления

Тромбоцитопении потребления развиваются при повышенном потреблении тромбоцитов в процессе свертывания крови (диссеминированное внутрисосудистое свертывание - ДВС, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и др.).

Тромбоцитопении в результате повышенного разрушения тромбоцитов

Механизм повышенного разрушения тромбоцитов является наиболее частым в патогенезе тромбоцитопений. В зависимости от наличия или отсутствия иммунного компонента в патогенезе, тромбоцитопении в результате повышенного разрушения тромбоцитов делят на иммунные и неиммунные.

Иммунные тромбоцитопении

Иммунные тромбоцитопении в свою очередь делят на:

  • аллоиммунные,
  • трансиммунные,
  • гетероиммунные,
  • аутоиммунные.
Аллоиммунные (изоиммунные) тромбоцитопении

При аллоиммунных тромбоцитопениях разрушение тромбоцитов связано с несовместимостью по одной из групповых систем крови либо в связи с трансфузией реципиенту чужих тромбоцитов при наличии к ним антител, либо в связи с проникновением антител к ребенку от матери, предварительно иммунизированной антигеном, отсутствующим у нее, но имеющимся у ребенка. К этой группе тромбоцитопений относятся:

  • неонатальная тромбоцитопения,
  • посттрансфузионная тромбоцитопения.
Трансиммунные тромбоцитопении

При трансиммунных тромбоцитопениях аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, проникают через плаценту и вызывают тромбоцитопению у ребенка.

Гетероиммунные тромбоцитопении

При гетероиммунных тромбоцитопениях антитела вырабатываются против чужого антигена, фиксированного на поверхности тромбоцитов, например лекарства или вируса, либо при изменении антигенной структуры тромбоцитов, например, под влиянием вируса.

Лекарственные (гаптеновые) тромбоцитопении могут развиваться иногда при приеме следующих препаратов:

  • седативных — мепробамат, фенобарбитал, аллилизопропилбарбитуровая кислота, седормид;
  • алкалоидов — хинин, хинидин;
  • антибиотиков — окситетрациклин, хлорамфеникол, стрептомицин, ристоцетин, пара-аминосалициловая кислота;
  • антибактериальных сульфаниламидов — сульфазоксазол, сульфдиазин, сульфаметоксипиридазин, сульфадимидин, сульфаметазин;
  • других сульфаниламидных производных — толбутамид, хлортиазид, ацетазоламид, хлорпропамид, диазоксид;
  • других препаратов — динитрофенол, золото, ртутные производные, соединения висмута, мышьяка, йодид калия, дигитоксин, эстрогены, эрготрат, тиомочевина, карбамазепин.

Гаптеновые обратимые тромбоцитопении, вызванные вирусной инфекцией, наблюдаются чаще у детей. Она начинается обычно через 2 — 3 недели после начала вирусной инфекции: краснухи, ветряной оспы, кори, реже гриппа и аденовирусной инфекции. Иногда легкую тромбоцитопению вызывают инфекционный мононуклеоз, а также вакцинация.

Аутоиммунные тромбоцитопении

При аутоиммунных тромбоцитопениях антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена. К аутоиммунным тромбоцитопениям относятся:

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — ИТП,
  • вторичные аутоиммунные тромбоцитопении — при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, хроническом лимфолейкозе и др.

Иммунные формы тромбоцитопений встречаются наиболее часто, причем у детей чаще наблюдаются гетероиммунные варианты, а у взрослых — аутоиммунные.

Неиммунные тромбоцитопении

Неиммунные тромбоцитопении связаны, как правило, с механическим повреждением тромбоцитов, что наблюдается при:

  • протезировании клапанов сердца,
  • экстракорпоральном кровообращении,
  • ночной пароксизмальной гемоглобинурии (болезнь Маркиафавы-Микели).

Продуктивные тромбоцитопении

Продуктивная тромбоцитопения возникает, когда костный мозг не в состоянии поставить тромбоциты в количестве, необходимом для их нормального кругооборота (так как в норме период жизни циркулирующего тромбоцита составляет 8 — 10 дней, костный мозг вынужден замещать в среднем 10 - 13% тромбоцитарной массы в день). Продуктивная тромбоцитопения обычно возникает в связи с недостаточностью гемопоэтических стволовых клеток в результате неоплазии, плохого питания, миелофтиза, замещения костного мозга некровеобразующей тканью.

Продуктивная тромбоцитопения наблюдается при:

  • апластической анемии,
  • ТАР-синдроме,
  • приобретенной амегакариоцитарной тромбоцитопении,
  • миелодиспластическом синдроме (МДС),
  • остром лейкозе (в результате глубокой опухолевой трансформации кроветворения),
  • миелофиброзе, миелосклерозе,
  • метастазах некоторых опухолей в костный мозг (карцинома, саркома),
  • цитотоксической химиотерапии (цитостатики группы алкилирующих (хлорамбуцил и др.), антиметаболиты (6-меркаптопурин, аметоптерин и др.)),
  • повышенной чувствительности к некоторым лекарственным препаратам (антибиотикам — сульфаниламиды, пенициллин, хлорамфеникол; диуретикам — ацетазоламид, хлоротиазид; антидиабетическим препаратам — хлорпропамид, толбутамид; наркотикам и подобным препаратам — фенобарбитал, прохлорперазин, мепробамат, хлорпромазин; анальгетикам — фенилбутазон, салицилаты; металлам — золото, ртуть, висмут, соединения мышьяка и некоторым другим препаратам — дигитоксин, хинин, квинидин, эргот, антазолин, перхлорат калия),
  • лучевой терапии и воздействии ионизирующей радиации,
  • инфекциях (вирусемия, бактериемия, милиарный туберкулез),
  • алкоголизме,
  • дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты (развитие неэффективного тромбоцитопоэза, характеризующегося увеличенным числом мегакариоцитов в костном мозге при малом поступлении пластинок в кровь — вследствие нарушения клеточного деления и разрушения мегакариоцитов в костном мозге),
  • циклической тромбоцитопении,
  • пароксизмальной ночной гемоглобинурии,
  • в результате действия химических веществ (бензол, инсектициды (ДДТ)).

Как видно, при некоторых состояниях тромбоцитопения может развиваться за счет нескольких механизмов. Так, при инфекции возможно как прямое токсическое влияние на мегакариоцитопоэз, так и возникновение тромбоцитопении за счет иммунных механизмов, а в случае тяжелого течения инфекции с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) — за счет усиленного потребления тромбоцитов. При алкоголизме также может наблюдаться несколько причин развития тромбоцитопении: токсическое влияние и развитие недостатка фолиевой кислоты приводят к развитию продукционной тромбоцитопении, увеличение селезенки — к тромбоцитопении распределения.

Во всех случаях обнаружения тромбоцитопении необходимо исследование окрашенного мазка периферической крови для исключения ошибок при подсчете тромбоцитов, а также для изучения морфологии тромбоцитов. Следующим этапом при обнаружении тромбоцитопении является изучение пунктата костного мозга. Все это может помочь в диагностике причины тромбоцитопении. Так, например, крупные тромбоциты в мазке периферической крови и наличие большого количества мегакариоцитов в пунктате костного мозга говорят либо о тромбоцитопении потребления, либо о тромбоцитопении, связанной с повышенным разрушением тромбоцитов. Исключение составляет дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, при которых мегакариоцитопоэз неэффективен и гибель интрамедуллярного мегакариоцита в костном мозге может произойти до освобождения тромбоцитов. В этом случае одновременно развиваются выраженная костномозговая мегакариоцитарная гиперплазия и продуктивная тромбоцитопения. Однако диагноз обычно поставить несложно, поскольку имеются мегалобластные изменения в других клеточных линиях дифференцировки. При продуктивной тромбоцитопении обычно значительно уменьшено количество нормальных мегакариоцитов, или они вообще отсутствуют, тромбоциты при этом нормального размера.

www.clinlab.info

в чём причины и как повысить

Пониженные тромбоциты в крови — индикатор наличия заболевания, для которого характерны подкожные кровоизлияния, возникновение кровоподтёков. Именуют подобную патологию тромбоцитопенией.

Развитие болезни обусловлено двумя факторами: образование тромбоцитов не происходит в нужном количестве, или происходит их чрезмерное разрушение.

На кровяные элементы, называемые тромбоцитами, возложена задача по обеспечению нормального свёртывания крови. Данная функция чрезвычайно важна для организма, поскольку позволяет предотвратить кровотечения, весомые потери крови, при повреждениях поверхности кровеносного сосуда.

Когда целостность стенки сосуда нарушена, происходит кровоизлияние, то липкие кровяные пластинки (тромбоциты) восстанавливают герметичность, “закупоривая” собой повреждение.

Допустимый уровень тромбоцитов пребывает в широком диапазоне, от 150 тыс. на нижней границе до 380 тыс. на 1 мкл. крови. Преодолевая вниз отметку в 100 тыс./1 мкл., серьёзно возрастает вероятность возникновения различных видов кровотечения.

Болезнь тромбоцитопения сопутствует многим патологиям кровеносной системы.

Содержание статьи

Причины тромбоцитопении

  • гепатит
  • туберкулёз
  • простудное заболевание
  • грипп
  • мононуклеоз
  • онкологические заболевания
  • герпес и вызванные им осложнения
  • плохая свёртываемость крови
  • грибковые инфекции
  • нехватка в организме фолиевой кислоты
  • пагубные привычки (пристрастие к алкоголю)
  • лучевая болезнь

Как проявляется?

Симптоматическая картина, при умеренном характере протекания заболевания, не отличается яркими, очевидными признаками. Однако для тяжёлой формы, характерны следующие негативные проявления:

  • многочисленные, обильные кровотечения из носа
  • при получении раны, независимо от размеров, потери крови значительные
  • на теле возникают синяки
  • возможны кровотечения из слизистой оболочки рта, кровоточат дёсны

Диагностирование

Вот перечень мер, которые необходимы для постановки точного диагноза:

  • визит в кабинет к гематологу
  • взятие анализов крови (общего, биохимического)
  • выявление факторов, оказывающих влияние на свёртываемость крови
  • обнаружение аутоантител к тромбоцитам
  • трепанобиопсия костного мозга
  • аспирационная биопсия

Как лечат тромбоцитопению

Повысить уровень тромбоцитов в крови помогает назначение глюкокортикоидных препаратов, среди которых, выделяют преднизолон. Аргументы к применению:

  • присутствуют признаки усиления геморрагического синдрома
  • высыпания на кожном покрове, слизистой оболочке ротовой полости
  • отмечены кровоизлияния в конъюнктиве
  • констатируется критически низкий показатель количества тромбоцитов, менее 30000 в 1 мкл

Стоит отметить, что от приёма данного гормонального препарата, относящегося к классу стероидных, возникают негативные последствия для организма. Перечень побочных эффектов:

  • стремительно возрастает вес
  • организм “покидают” калий и магний — чрезвычайно важные микроэлементы
  • слизистая оболочка желудка, испытывает на себе массированное негативное воздействие

Однако несмотря на сказанное, терапию аутоиммунной тромбоцитопении по средствам приёма преднизолона считают фундаментальным методом лечения подобного заболевания крови. Эффективность лечебного процесса проявляется уже по прошествии первых дней лечения.

Изначально, пропадают негативные последствия (минимизируется кровоточивость слизистых оболочек), а затем констатируется увеличение уровня тромбоцитов.

При преодолении отметки в 100 тыс. на 1 мкл., постепенно уменьшают дозу препарата.

Иногда, разового гормонального курса терапии достаточно для нормализации состояния.

Часто, попытка прекращения приёма гормонов, или неадекватное снижение дозы, являются катализаторами для возникновения рецидива.

Проблема вновь обостряется, “требуя” возврата к высоким дозам препарата. Для каждого десятого больного, лечение глюкокортикостероидами не приносит желаемой результативности.

Хотя с кровоточивостью совладать удаётся, но тромбоцитопения, по прежнему остаётся непобеждённой.

Продолжительные ремиссии, после лечения гормональными препаратами, фиксируются у 25% страдающих от данной патологии.

По прошествии нескольких месяцев (3-4), при отсутствии позитивных изменений после применения глюкокортикоидов, или наличия серьёзных осложнений, которые спровоцировал приём препарата, рассматривают возможность проведения спленэктомии. Процедура удаления селезёнки, у подавляющего большинства больных (более 70%), кардинальным образом улучшает ситуацию. Фиксируются стойкие улучшения, констатируется уверенный подъём уровня тромбоцитов.

Обязательно упомянем о ещё одном методе борьбы с тромбоцитопенией. В случае неудовлетворительных результатов после проведённой операции (неэффективное удаление селезёнки), прибегают к цитостатической иммунодепрессивной терапии. В качестве иммуносупрессоров, предпочтение отдают препаратам: винкристин, циклофосфан. Лечение длительное, курсовая продолжительность составляет 3-5 месяцев.

Цитостатическая терапия подразумевает индивидуальный подход, выбор наиболее эффективных препаратов. В данной ситуации, заранее предвидеть действенность иммуносупрессора не представляется возможным. Отсутствуют чёткие оценочные критерии.

Подобную форму лечения рассматривают как крайнюю, исключительную меру противодействия тромбоцитопении. Использование уместно при низкой результативности спленэктомии.

Иногда, до проведения курсов гормональной терапии, гематологами назначается процедура плазмафереза. Из взятой у больного крови, выделяют и удаляют жидкую часть — плазму, в составе которой присутствуют токсические компоненты.

Профилактика тромбоцитопении

Настоятельно рекомендовано минимизировать:

  • ректальные обследования
  • внутримышечные инъекции
  • клизмы

Под запретом препараты, снижающие функционал тромбоцитов. К таковым относятся:

  • нестероидные противовоспалительные средства
  • аспирин, его производные

Пользуйтесь зубными щётками с мягкой жёсткостью. Откажитесь от использования опасных бритв, зубных нитей.

В питательном рационе, усильте долю продуктов: гранат, абрикос, свёкла — оказывающих позитивное влияние на процесс кроветворения.

При получении травмы сопровождающейся потерей крови, пусть даже незначительной, людям страдающим тромбоцитопениями, желательно незамедлительно обратиться к врачу, по возможности к гематологу.

Народное лечение

Существуют народные рецепты повышающие уровень тромбоцитов. Однако они, без исключения, должны рассматриваться, как второстепенная, вспомогательная мера против данной патологии. Не стоит забывать, что качественную медицинскую помощь окажут только профессиональные медицинские работники.

Вот некоторые из народных рекомендаций.

Первично рецепт, благодаря которому, у моего племянника, показатель тромбоцитов, за четыре дня увеличился с критически низкой отметки практически вдвое (с 50 тыс. до 85 тыс.). Частичная стабилизация уровня, позволила исключить назначение гормонов.

Для рецепта нам понадобятся следующие компоненты:

  • лист подорожника большого, перечной мяты, цвет ромашки (аптечной), взятые по 20 гр.
  • травы зверобой и тысячелистник — 10 гр.

Компоненты тщательно перемешиваем, заливаем кипятком (700 мл.), выдерживаем на протяжение получаса, а затем процеживаем.

Первые три дня принимаем ежечасно, по 50 мл., а в дальнейшем, по 100 мл., за четверть часа перед едой. Разовый курс составляет десять дней, сделав недельный перерыв повторяем. Проведя два полных курса, удалось поднять тромбоциты до 100.тыс/мкл.

Допустимо корректировать количество перечной мяты в сторону уменьшения до 10 гр., поскольку ребёнок может категорически отказаться принимать получившейся настой по причине чрезмерно горького вкуса.

Компонентом другого рецепта из народной фитоаптечки является трава подмаренник. Кипятком (250 мл.) завариваем в термосе данную траву (2 ст. л.), выдержав восемь часов, процеживаем.

Приём ведут по 100 мл., перед едой за четверть часа. Лечение продолжают две недели.

Пониженные тромбоциты в крови, представляют серьёзную угрозу организму. Возрастает вероятность опасных для жизни человека состояний (внутренние кровотечения, кровоизлияния в сосудах головного мозга). Держите под контролем допустимый уровень (сдавайте кровь на анализ), а при снижение, принимать меры по нормализации показателей.

Здоровьем интересуйтесь своевременно, до свидания.

Понравилась статья, пожалуйста расскажите своим друзьям!
Соседние публикацииВас также могут заинтересовать 

life5plus.ru

Тромбоцитопения: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика - МедОбоз - последние новости здоровья

Патологическое состояние, при котором отмечается падения уровня количества тромбоцитов в крови, что может быть опасным для здоровья и жизни.

Причины тромбоцитопении

Причиной развития данного состояния, является повышенное разрушение тромбоцитов или снижение количества их образования. Процесс разрушения тромбоцитов характерен при таких заболеваниях как: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, тромботическая и идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Снижение количества образования тромбоцитов наблюдается при вирусных инфекционных заболеваниях, онкологических заболеваниях крови, дефиците витаминов, алкоголизме, при химиотерапевтическом лечении.

Симптомы тромбоцитопении

Общее состояние больного чаще всего не нарушено и остается без изменений. Специфические симптомы: часто возникают носовые кровотечения, кровоточивость десен, склонностью к образованию синяков, специфическая сыпь на теле в виде мелких точек, кровь в кале, кровь в моче, обильные менструации у женщин, при удалении зубов и прочих медицинских манипуляциях затруднена остановка кровотечений.

Диагностика тромбоцитопении

Наиболее информативным методом диагностики данной патологии является клинический анализ крови, который дает представление о количественном числе тромбоцитов. В целях установления причин развития тромбоцитопении проводятся: тесты на определение антител, генетические тесты, электрокардиограмма, УЗД диагностика, эндоскопические методы исследования, рентгенографическое обследование.

Лечение тромбоцитопении

В случае, когда количество тромбоцитов становится ниже 20х10? на литр, больному проводят переливание донорских тромбоцитов. В зависимости от причин вызвавших тромбоцитопению выбирается тактика лечения. В случае нарушений аутоимунного характера, применяют кортикостероиды, например, Преднизолон, Целестон. В случае развития тромбоцитопении, вследствие дефицита витамина В?? или фолиевой кислоты, терапия направлена на нормализацию их уровня.

Профилактика тромбоцитопении

Рекомендуется вести здоровый образ жизни, отказаться от чрезмерного употребления алкогольных напитков, избегать стрессовых ситуаций и вирусных инфекций.

www.obozrevatel.com

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *