Синдром сосудистой недостаточности – 2.1.2. Синдром сосудистой недостаточности

2.1.1. Синдром сердечной недостаточности

Исходом большинства заболеваний сердечно-сосудистой сис­темы является сердечная недостаточность, в основе которой ле­жит нарушение сократительной функции миокарда.

Основные причины развития сердечной недостаточно-сти: 1. Перенапряжение миокарда, вызванное рабочей пере-грузкой (давлением или объемом). Наблюдается при пороках сердца, ар­териальной и легочной гипертензии.

2. Нарушение кровоснабжения миокарда (заболевания коро­нарных артерий — коронаросклероз, коронаротромбоз, корона­риит).

3. Повреждения миокарда (инфаркт миокарда, миокар-дит, кардиосклероз, миокардиодистрофия).

4. Метаболические, обменные нарушения, дефицит пита-тель­ных веществ (витаминов, белка, глюкозы), электролитов, пато­логические гормональные влияния (тиреотоксикоз, кли-макс, синдром Иценко — Кушнга), алкогольная интоксикация.

5. Наличие жидкости в полости перикарда, перикарди-альные сращения, развитие тампонады сердца.

6. Аритмии и блокады сердца.

Сердечная недостаточность до определенного времени может не проявляться клинически, так как длительно действу-ют много­образные компенсаторные механизмы. К ним отно-сятся перерасп­ределение крови посредством изменения просве-та мелких арте­рий, изменение количества циркулирующей крови, скорости кро­вотока, колебания в использовании кисло-рода тканями. Наиболь­шее значение имеет компенсаторное изменение частоты сер­дечных сокращений и камер сердца.

Изменения отделов сердца, обеспечивающие улучшение его сократительной функции, состоят в расширении полостей сердца (дилатации) и гипертрофии миокарда. Компенсаторная дилатация сердца в связи с повышением диастолического ра-стяжения сер­дечной мышцы (

тоногенная дилатация) наблю-дается в тех случа­ях, когда в полостях скапливается большее, чем в норме, коли­чество крови. По закону Старлинга растяже-ние соответствующей полости сердца приводит к усилению сердечных сокращений. При этом ударный и минутный объем крови увеличивается, что и яв­ляется смыслом компенсаторной реакции сердца.

Компенсаторная тоногенная дилатация обычно сочета-ется с гипертрофией, то есть утолщением сердечной мышцы в результате длительной повышенной работы сердца (гипер-функции).

Гипертрофия левого желудочка клинически прояв-ляется уси­ленным, разлитым и смещенным влево и вниз верху-шечным толч­ком, а также смещением левой перкуторной гра-ницы сердца вле­во.

Гипертрофия правого желудочка характеризуется по-явлением сердечного толчка и смещением правой границы сердца вправо.

С течением времени гипертрофия и тоногенная дилата-ция пе­рестают выполнять компенсаторную функцию. Наруша-ется кровос­набжение возросшей массы миокарда, так как коро-нарная сеть соответственно не увеличивается. Из-за нарушения питания гипертрофированных мышечных волокон развивается миокардиодист­рофия и сократительная функция сердца ослабе-вает. Формируется

миогенная дилатация сердца вследствие слабости сердечной мыш­цы. Она характеризуется значитель-ным расширением полостей сердца, увеличением площади его абсолютной и относительной тупости, ослаблением верхушеч-ного толчка, сглаживанием конту­ров сердца.

Основными клиническими проявлениями сердечной не-достаточ­ности являются тахикардия, одышка, сердечная астма, отек лег­ких, застойное увеличение печени, отеки и цианоз.

Одним из первых симптомов начинающейся сердечной недоста­точности является тахикардия. Она возникает рефлек-торно с устья полых вен вследствие недостаточного оттока крови в сердце из венозной системы (рефлекс Бейнбриджа). До опреде­ленного времени тахикардия является компенсаторной реакцией, обеспечивающей увеличение минутного объема кро-ви в артериаль­ную систему. Но поскольку при тахикардии диа-стола укорочена, то нарушается восстановление обмена ве-ществ в миокарде и из компенсаторной реакции тахикардия превращается в патологичес­кую. В начальных стадиях сердеч-ной недостаточности тахикардия возникает только при физиче-ских нагрузках, позднее она сохра­няется и в покое.

Одышка также является ранним проявлением сердечной недос­таточности. Она обусловлена застоем крови в малом кру-ге кровооб­ращения. В начале развития сердечной недостаточ-ности одыш­ка, как и тахикардия, появляется только при физи-ческой наг­рузке, а в дальнейшем становится постоянной и особенно беспо­коит больных по ночам. Это связано с тем, что ночью повышает­ся тонус блуждающего нерва. При этом проис-ходит сужение коро­нарных артерий и ухудшение кровоснабже-ния сердца.

Приступ сильной одышки, достигающий степени удушья и по­являющийся обычно во время сна, называется

сердечной астмой. Сердечная астма обусловлена острой левожелудочко-вой недостаточностью. Во время приступа больной сидит в постели и свешивает ноги, занимая по­ложение ортопноэ. В таком положении кровь частично депониру­ется в венах нижних конечностей, уменьшается масса циркулиру­ющей крови, а сле-довательно, нагрузка на сердце.

Приступ сердечной астмы соп­ровождается цианозом и кашлем — сухим или с небольшим количеством жидкой мо-кроты, чувством стеснения, давления или болью в грудной клетке, ощущением нехватки воздуха. Дыхание шумное, с участием вспомогательных мышц. Лицо и грудь больно­го мо-гут покрываться холодным потом. Пульс учащен, нередко арит-мичен. Аускультативно в легких выслушивается везикулярное или жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. В нижнезадних отделах легких появляются незвучные влажные мелкопузыр-чатые хрипы, которые указывают на надвигающийся переход сердечной астмы в отек легких. При аускультации сердца опре-деляется та­хикардия, усиление и раздвоение второго тона над легочной ар­терией, иногда ритм галопа.

Еще более тяжелым проявлением острой левожелудочко-вой не­достаточности является отек легких. При этом состоя-нии наблю­дается выраженная одышка, отчетливый цианоз, иногда — диффуз­ный, появляется ощущение сжатия в груди. При кашле отделяется пенистая бесцветная или розовая мокро-та, которая является ре­зультатом транссудации плазмы крови и эритроцитов через стен­ки легочных капилляров и содержит много белка. Транссудат за­полняет альвеолы и бронхи и со-здает аускультативно обильные крепитирующие, а затем вла-жные хрипы, быстро распространяющи­еся по всей поверхности легких. Обилие хрипов и мокроты обус­ловливает громкое кло-кочущее дыхание, слышимое на расстоянии.

Состояние больных при отеке легких тяжелое. Отмеча-ется холод­ный пот, частый и слабый пульс, ритм галопа, ослаб-ление тонов сердца. Отек легких обычно нарастает в течение нескольких ми­нут или часов, может иметь волнообразное тече-ние со сменой кратковременных улучшений более тяжелым со-стоянием. При этом прогрессирует нарушение сердечных функ-ций, гипоксия, падает артериальное давление. Смерть больных наступает от остановки сердеч­ной деятельности и дыхания.

При выраженном венозном застое в малом круге крово-обраще­ния у больных могут возникать легочные кровоте-чения. Длитель­ный венозный застой крови в легких способ-ствует частым реци­дивирующим воспалительным процессам в бронхах и легких, а также развитию застойной пневмонии. В мокроте у таких больных обнаруживают «клетки сердечных пороков» (альвеолярные макро­фаги с зернами бурого пигме-нта).

Застой венозной крови в печени, характерный для нару-шения сократительной функции правого желудочка, проявля-ется ее уве­личением (гепатомегалией

) и болью в правом под-реберье. Край печени при пальпации тупой, закругленный и умеренно болезнен­ный. При осмотре больных может наблю-даться желтушность кожи и склер, обусловленная нарушением пигментного обмена в печени. В поздних стадиях сердечной недостаточности на фоне длитель­ного венозного застоя в печени развивается соединительная ткань и формируется ка-рдиогенный цирроз печени.

Нарушение оттока крови из воротной вены приводит к веноз­ному застою в желудке и кишечнике, что проявляется болями в животе, желудочными и кишечными диспепсиями — тошнотой, от­рыжкой, рвотой, диареей, запорами. Застойные явления отмеча­ются также в селезенке и почках. Наблюдается спленомегалия, уменьшение диуреза (олигурия) с преоблада-нием ночного диуреза (никтурия). Моча имеет высокий удель-ный вес, кислую реакцию и темный цвет.

Синюшный цвет кожных покровов (цианоз) у больных сердеч­ной недостаточностью обусловлен повышением содер-жания восста­новленного гемоглобина и уменьшением оксиге-нированного гемог­лобина в крови вследствие недостаточной артериализации крови в легких (

центральный, или артери-альный цианоз). Резкая сте­пень цианоза может придавать бо-льным почти черный вид.

Периферический (венозный) цианоз, или акроцианоз, характеризуется синюшностью кончика носа, губ, ушей, щек, пальцев рук и ног. Его появление обусловлено замедлением тока крови и обеднением венозной крови оксигемоглобином в связи с усилением утилиза­ции кислорода тканями. Цианоз усиливается при расширении по­верхностных вен и охлаждении кожи, так как на холоде усугуб­ляется спазм артерий и расши-рение вен.

Типичным проявлением сердечной недостаточности являются отеки, в том числе полостные — асцит, гидроторакс, гидроперикард. Сердечные отеки вначале появляются на но-гах, а затем могут распространяться по всему туловищу (

ана-сарка). Они воз­никают при пропотевании транссудата из рас-ширенных капилляров в подкожную клетчатку вследствие повышения венозного давле­ния.

Образованию отеков способствует и повышение проницаемос­ти стенок капилляров при замедлении тока крови и расширении вен. Повышенное давление в венозной системе способствует также нарушению оттока лимфы в кровеносную систему и накоплению отечной жидкости в межтканевых щелях. Гидроторакс может быть двухсторонним, но чаще правосто-

Таблица 2.1.1.1

studfiles.net

Синдромы сосудистой недостаточности

ТЕМА № 10. СИНДРОМЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

Уметь

1. Формулировать предварительный диагноз и план лабораторных и инструментальных методов исследования, оценивать результаты анализов на основании многообразия клинических проявлений данных заболеваний:

* Определить показания и противопоказания к хирургическому вмешательству при окклюзионных поражениях артерий.

* Разрабатывать план операции и возможные ее варианты.

* Назначать предоперационную подготовку пациенту в зависимости от тяжести и распространенности заболевания, а также объема планируемого оперативного вмешательства.

* Сформулировать и обосновать клинический диагноз основного заболевания в соответствии с официально принятыми классификациями заболеваний (МКБ-Х).

* Оценивать эффективность проведенного хирургического лечения и при необходимости проводить его коррекцию.

* Разработать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их осложнений.

* Оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни больного.

* Формулировать выписной диагноз пациента с учетом данных этиологии и патоморфологических изменений.

Владеть

* Методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебно-профилактических учреждениях системы здравоохранения.

* Оценками состояния здоровья населения различных возрастно-половых и социальных групп.

* Методами общего клинического обследования пациентов с синдромами хронической ишемии органов и тканей.

* Интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики у пациентов с синдромами хронической ишемии органов и тканей.

* Алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромами хронической ишемии органов и тканей с последующим направлением их на дополнительное обследование и к врачам-специалистам.

* Алгоритмом постановки развернутого клинического диагноза с синдромами хронической ишемии органов и тканей.

* Алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи населению при неотложных и угрожающих жизни состояниях.

ТЕМА № 11. СИНДРОМ ОСТРОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

Уметь

* Формулировать предварительный диагноз и план лабораторных и инструментальных методов исследования, оценивать результаты анализов на основании многообразия клинических проявлений данных заболеваний.

* Определить показания и противопоказания к хирургическому вмешательству при тромбозе или тромбоэмболии артерий.

* Разрабатывать план операции и возможные ее варианты.

* Назначать предоперационную подготовку пациенту в зависимости от тяжести и распространенности заболевания, а также объема планируемого оперативного вмешательства.

* Сформулировать и обосновать клинический диагноз основного заболевания в соответствии с официально принятыми классификациями заболеваний (МКБ-Х).

* Оценивать эффективность проведенного хирургического лечения и при необходимости проводить его коррекцию.

* Разработать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их осложнений.

* Оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни больного.

* Формулировать выписной диагноз пациента с учетом данных этиологии и патоморфологических изменений.

Владеть

* Методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебно-профилактических учреждениях системы здравоохранения.

* Оценками состояния здоровья населения различных возрастно-половых и социальных групп.

* Методами общего клинического обследования пациентов с синдромом острой ишемии органов и тканей.

* Интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики у пациентов с синдромом острой ишемии органов и тканей.

* Алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом острой ишемии органов и тканей с последующим направлением их на дополнительное обследование и к врачам-специалистам.

* Алгоритмом постановки развернутого клинического диагноза с синдромом острой ишемии органов и тканей.

* Алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи населению при неотложных и угрожающих жизни состояниях.

studfiles.net

Что такое острая сосудистая недостаточность?

Патологическое состояние, которое нередко представляет угрозу жизни больного. Характеризуется крайне выраженным началом и быстрым ухудшением состояния человека. По причине высокого риска смерти должна быть оказана безотлагательная медицинская помощь.

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) относится к критическим состояниям. Может протекать по типу обмороков, шока, коллапса. В появлении патологического состояния принимают участие различные предрасполагающие факторы, но при этом заболевание имеет одну и ту же клиническую картину.

При острой сосудистой недостаточности определяется диспропорция между объемом сосудистого русла и объемом крови, которая циркулирует в нем.

Для купирования острой сосудистой недостаточности используются стандартные методы лечения, но впоследствии нужно правильно определить причину болезни, чтобы можно было устранить тяжелые последствия. Для этого используются различные методы исследования.

Видео Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце

Патогенез развития болезни

Существует несколько механизмов развития острой сосудистой недостаточности. Одни из них связаны с органическими поражениями сердца, другие — с патологическими состояниями, которые могли возникнуть в результате травмы, ожога и пр.

Причины возникновения сосудистой недостаточности:

• Гиповолемия или циркуляционная сосудистая недостаточность — уменьшенное количество циркуляционной крови. Подобное встречается при кровотечениях, сильном обезвоживании организма, ожоговых состояниях.
• Васкулярная сосудистая недостаточность — количество циркуляционной крови увеличено. Тонус сосудистой стенки не поддерживается из-за нарушения эндокринного, нейрогуморального, нейрогенного воздействия. При неправильном приеме барбитуратов, ганглиоблокаторов также может развиться васкулярная ОСН. Иногда отмечается токсическое влияние на сосудистые стенки, расширение сосудов за счет избыточной концентрации в организме биологически активных веществ в виде брадикинина, гистамина пр.
• Комбинированная сосудистая недостаточность — выше изложенные факторы сочетаются и оказывают негативное влияние на функционирование сосудистого русла. В итоге диагностируется увеличенный объем сосудистого русла и недостаточное количество циркулирующей крови. Подобная патология нередко встречается при тяжело протекающих инфекционно-токсических процессах.

Таким образом получается, что ОСН возникает по самым разным причинам и все они, как правило, относятся к критическим состояниям или тяжелым патологиям.

Виды острой сосудистой недостаточности

Выше было отмечено, что есть три основные разновидности ОСН — обморочные состояния, шок и коллапс. Самой часто встречаемой группой сосудистой недостаточности являются обмороки. Они могут возникать в любом возрасте и нередко связаны не только с сердечно-сосудистой патологией, но и дисрегуляцией других органов и систем организма.

Обмороки

Представляют собой обширную группу расстройств сердечно-сосудистой деятельности. Могут определяться как легкой степени, так и более выраженной, даже опасной для жизни человека.

Основные виды обмороков:

• Синкоп или легкий обморок — часто связан с ишемией головного мозга, когда больной внезапно падает в обморок. Также синкоп может спровоцировать нахождение в душном помещении, эмоциональное волнение, боязнь крови и других подобных факторов.
• Нейрокардиальные обмороки — нередко связаны с сильным кашлем, натуживанием, надавливанием на область эпигастрия, а также мочеиспусканием. Больной еще до обморока может ощущать слабость, головную боль, сложность сделать полноценный вдох. Подобное состояние называется предобморочным.
• Кардиальные обмороки — могут быть обструктивными и аритмическими. Вторая разновидность нередко связана с учащением или замедлением сердечного ритма. Обморок развивается внезапно и после возвращения сознания у больного определяется цианоз, выраженная слабость. Обструктивные пороки часто связаны с сердечными пороками в виде стенозов, когда ток крови наталкивается на препятствие при выталкивании из полостей сердца.
• Сосудистые обмороки — нередко представлены в виде церебральных и ортостатических нарушений. Последняя форма характеризуется краткосрочным проявлением, при этом после обморока нет каких-либо вегетативных расстройств. Церебральные обмороки более продолжительны, больной в послеобморочный период плохо себя чувствует, в тяжелых случаях определяются парезы и нарушение речи, зрения.

При сдавливании вертебральный артерий также могут возникнуть обмороки. Подобная патология зачастую связана с резким запрокидыванием головы. Если наблюдается плохой кровоток по сонной артерии, тогда нарушается зрение на стороне поражения и двигательная способность — на противоположной.

Коллапс

При коллапсе наблюдается снижение количества объема циркулирующей крови с одновременным расстройством сосудистого тонуса. Подобное состояние нередко рассматривают как предшоковое состояние, но механизмы развития этих патологий различные.

Существует несколько разновидностей коллапса:

• Симпатикотонический — часто связан с сильной потерей крови, эксикозом. В частности, запускаются компенсаторные механизмы, запускающие цепочку активации симпато-адреналовой системы, спазма артерий среднего порядка и централизации системы циркуляции крови. Симптомы эксикоза резко выражены (масса тела резко снижается, кожа становится сухой, бледной, кисти и стопы холодеют).
• Ваготонический коллапс — характерен для отека мозга, который зачастую возникает при инфекционно-токсических заболеваниях. Патология сопровождается повышением внутричерепного давления, сосуды расширяются и объем крови увеличивается. Объективно кожа становится мраморной, серовато-цианотичного оттенка, также определяется разлитой дермографизм и акроцианоз
• Паралитический коллапс — основывается на развитии метаболического ацидоза, когда в крови увеличивается количество биогенных аминов и бактериальных токсических веществ. Сознание резко угнетается, на коже появляются багровые пятна.

При всех формах коллапса наблюдается редкое изменение показателей сердечной деятельности: артериальное давление снижается, пульс учащается, дыхание становится затрудненным, шумным.

Шок

Представляемый патологический процесс остро развивается и в большинстве случаев угрожает жизни человека. Тяжелое состояние возникает на фоне расстройства дыхания, кровообращения, обменных процессов. В работе центральной нервной системы также отмечаются серьезные нарушения. За счет вовлечения в развитие патологии многих микро- и макроциркуляторных структур организма возникает общая недостаточность перфузии тканей, в результате чего гомеостаз нарушается и запускается необратимая деструкция клеток.

Шоковое состояние по патогенезу развития разделяется на несколько видов:

• кардиогенный — возникает из-за внезапного снижения активности сердечной мышцы;
• распределительный — причиной болезни является изменение тонуса сосудистой системы из-за нейрогуморальных и нейрогенных нарушений;
• гиповолемический — развивается по причине внезапного и сильного снижения объема циркулирующей крови;
• септический — самая тяжелая форма шока, поскольку включает характеристики всех предыдущих типов шока, при этом часто связан с развитием сепсиса.

Шоковое состояние в ходе своего развития проходит несколько стадий: компенсированную, декомпенсированную и необратимую. Терминальной считается последняя стадия, когда даже при оказании медицинской помощи отсутствует результат действий. Поэтому крайне важно не медлить при появлении первых признаков шока: резко повышенный пульс, наличие одышки, пониженного артериального давления, отсутствие мочеиспускания.

Видео Что нужно знать о сердечно-сосудистой недостаточности

Клиническая картина

Шок и коллапс проявляются практически одинаков. При объективном осмотре определяется потеря сознания (если возник обморок) или его сохранение, но имеет место заторможенность. Кожа бледная, посинение носогубного треугольника, выделение холодного липкого пота. Дыхание частое, нередко поверхностное.

В тяжелых случаях пульс становится настолько частым, что при пальпации не определяется. Артериальное давление составляет 80 мм рт ст и ниже. Признаком начала терминального состояния служит появление судорог, бессознательное состояния.

Обмороки характеризуются наличием предобморочного состояния, когда больной ощущает:

• звон в ушах;
• тошноту;
• выраженную слабость;
• частую зевоту;
• учащенное сердцебиение.

Если человек все же потерял сознание, тогда может определяться редко сердцебиение, поверхностное нечастое дыхание, низкое артериальное давление, суженные зрачки.

Неотложная помощь

При обмороке должны быть выполнены следующие действия:

• Больного укладывают на ровную поверхность и немного приподнимают ноги.
• Должен быть доступ к свежему воздуху, также важно расстегнуть воротник, снять галстук, ослабить пояс.
• Лицо смачивается холодной водой.
• Под нос на несколько секунд подносится ватка с нашатырем.
• При затянувшемся обмороке вызывается скорая помощь.

Спровоцированные гипогликемией обмороки могут купироваться использованием сладкого, но подобное возможно только при возвращении больного в сознание. В противном случае прибывшая медицинская бригада будет проводить лекарственное воздействие.

При коллапсе первая помощь заключается в следующем:

• Больного нужно уложить на ровную поверхность и поднять ноги.
• При нахождении в помещении открываются окна или двери.
• Грудная клетка и шея должны быть освобождены от тугой одежды.
• Больной укрывается одеялом, при возможности обкладывают грелками.
• При наличии сознания дают выпить горячего чая.

При коллапсе важно не медлить с вызовом скорой помощи. По приезду бригада медработников начинает проводить трансфузионно-инфузионную терапию, при наличии кровотечения вводят плазмозаменители, коллоидные растворы, цельную кровь. Если на фоне проведенного лечения сохраняет гипотония, тогда вводится допамин. Другие меры профилактики тяжелых осложнений проводятся в условиях больницы, куда больной доставляется в обязательном порядке.

Неотложная помощь при шоке заключается в немедленном вызове скорой помощи, поскольку только при наличии специальных медикаментов, а иногда и аппаратуры, можно привести больного в нормальное состояние.

Видео Сердечная недостаточность — симптомы и лечение

4.67 avg. rating (91% score) — 3 votes — оценок

arrhythmia.center

Методическая разработка лекционного занятия Синдром «Острая сосудистая недостаточность»

ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж

Дисциплина: «Синдромная патология»

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

Преподаватель: Андрианов Б.А.

Рассмотрено и утверждено

на заседании ЦМК № 5

Протокол № от

Председатель ЦМК

_____________Мещерякова М.Д.

Тема: Синдром «Острая сосудистая недостаточность»

Цели лекции.

Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:

— сущность синдрома острой сосудистой недостаточности как осложнения многих заболеваний

— механизм развития синдрома (патогенез ОСН)

— понятие об обмороке, как самой легкой, но опасной форме ОСН

— понятие о коллапсе, как переходной форме ОСН

— причинную классификацию шоковых состояний

— основные клинические варианты шоковых состояний

Воспитательные: после изучения данной темы студент должен осознавать:

— необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой

— сложности, с которыми придется столкнуться фельдшеру при оценке тяжести состояния больного

— чувство удовлетворения от полученных знаний и умений

— необходимость быстрого принятия решений

Лекция подготовлена в монологическом варианте

Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)

Этапы лекции
Название этапа	Описание этапа	Цель этапа	Время (мин)
1. Введение. Понятие о синдроме ОСН, варианты развития ОСН.	Дать студентам общее представление о синдроме острой сосудистой недостаточности, как об осложнении многих заболеваний. Два варианта развития ОСН.	Создать мотивацию на изучение данной темы, показать ее актуальность и значимость	8
2. Обморок, как наиболее легкая, но опасная форма ОСН	Разобрать клиническую картину и варианты течения обморочных состояний (обмороки, связанные с заболеваниями ССС и не связанные с ними)	Использовать классификацию обморочных состояний для облегчения запоминания, усвоения основного материала	10
3. Понятие о коллапсе, как переходной форме ОСН	Причины, механизм развития и клинические проявления коллапса, четыре степени падания АД, и степень утраты сознания при коллапсе.	Сформировать мо-тив на углубленное изучение и понима-ние материала	10
4. Определение, патогенез и причинная классификация шоковых состояний	Дать определение и основные патогенетические факторы шока (гиповолемия, сердечная недостаточность, активация САС, нарушение микроциркуляции). Классификация шоковых состояний по ведущему патогенетическому признаку.	Акцентировать внимание студен-тов на патогенезе шоковых состояний	15
5. Общеклини-ческие проявле-ния и варианты шоковых состояний	Дать студентам клинические проявления шока. Определить тяжесть шокового состояния (индекс Альговера, 4 степени тяжести шока). Разобрать травматический, кардиогенный, септический, анафилактический виды шока	Развить клиничес-кое мышление студентов, стремление к познавательной деятельности	35
6. Фармакотера-пия синдрома ОСН	Разобрать общие условия для лечения ОСН, патогенетическую фармакотерапию в зависимости от варианта ОСН	Сформировать мотив для выбора обоснованного метода лечения	10
7. Заключение и резерв времени преподавателя			2

Л и т е р а т у р а,

studfiles.net

Синдром острой сосудистой недостаточности. Причины. Клинические симптомы, выявляемые при левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности

Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови

Причины:

•Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)

•Падение сосудистого тонуса

Уменьшение циркулирующей крови и снижение АД ведет к ишемии мозга: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД

Обморок – это кратковременная потеря сознания и падение на фоне внезапного снижения обмена веществ в головном мозге. Чаще всего такое снижение происходит в результате кратковременного нарушения мозгового кровотока и, следовательно, нехватки кислорода мозгу. Причины приводящие к снижению мозгового кровотока и обмороку:

1. Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к неправильной регуляции сократимости сосудов – причина нейрогенных обмороков (составляют более 50% от всех обмороков)

2. Патология сердца – причина кардиогенных обмороков (составляют 25% от всех обмороков)

3. Сосудистые нарушения (значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишемические атаки, инсульты)

4. Внезапное повышение внутричерепного давления (опухоль, гидроцефалия, кровоизлияние)

5. Уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов в крови (гипоксия, анемия, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность)

6. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, избыточное мочеиспускание, понос)

7. Отравления (угарным газом, алкоголем и др.)

8. Психические нарушения (гипервентиляционный синдром, истерический невроз)

9. А также выделяют другие формы потери сознания – в результате эпилепсии, черепно-мозговых травм, инфекций и др.

В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора — глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т.д.При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства — настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.Коллапс – острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким снижением тонуса сосудов и падением артериального давления.Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.Наиболее часто коллапс возникает при патологии сердечно-сосудистой системы результате острой потери крови или плазмы.Клиническая картина коллапса Возникает внезапная прогрессирующая слабость, зябкость, головокружение, шум в ушах, тахикардия Артериальное давление снижается: систолическое – до 80–60, диастолическое – до 40 мм рт. ст. и ниже. При углублении коллапса нарушается сознание, часто присоединяются расстройства сердечного ритма, исчезают рефлексы, расширяются зрачки.Кардиогенный коллапс, как правило, сочетается с аритмией сердца, признаками отека легких Ортостатический коллапс возникает при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.Инфекционный коллапс, как правило, развивается в результате критического снижения температуры тела. Отмечается влажность кожи, выраженная слабость мышц.Токсический коллапс нередко сочетается с рвотой, тошнотой, поносом, признаками острой почечной недостаточности (отеки, нарушение мочеиспускания).

Лечебные:Вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия подкожно. Необходимо устранить возможную причину коллапса: удаление токсических веществ из организма и введение антидота при отравлениях, остановка кровотечения, тромболитическая терапия. При тромбоэмболии легочных артерий, остром инфаркте миокарда медикаментозно купируют пароксизм мерцательной аритмии и других нарушений сердечного ритма.

внутривенное введение солевых растворов и кровезаменителей при кровопотере или сгущении крови у больных с гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора натрия хлорида при коллапсе на фоне неукротимой рвоты, поноса. При необходимости срочно повысить артериальное давление вводят норадреналин, ангиотензин, мезатон. Во всех случаях показана кислородная терапия.

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Лечение включает устранение фактора, вызвавшего шок и одновременное поддержание работы системы кровообращения и насыщение тканей кислородом. Лечение шока зависит от механизма его возникновения.

Например, при кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно капельно вводят 1-2 мл норадреналина для поддержания систолического артериального давления в пределах 80-100 мм рт. ст.; с осторожностью вводят строфантин, при необходимости назначают противоаритмическое лечение, глюкагон. При анафилактическом шоке внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина, а затем преднизолон в дозе до 150 мг. При необходимости делают искусственное дыхание и проводят непрямой массаж сердца. При шоке, связанном с сепсисом и перфорацией внутренних органов, первостепенное значение имеет лечение основного заболевания.

cyberpedia.su

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — Большая Медицинская Энциклопедия

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Это состояние изучалось в России Е. И. Блюменау (1891) и Э. В. Готье (1899), во Франции — П. Потеном (1897), А. Вакезом (1915), в Германии — Мюнцером (E. Munzer, 1910), Герцем (М. Herz, 1916), в Англии — Бишопом (Bishop, 1904—1906). В 1931 г. Ферранини (A. Ferranini) подробно описал клин, симптомы особого патол. состояния (общую утомляемость, слабость, склонность к обморокам, снижение переносимости физической нагрузки), связав их со снижением сосудистого тонуса, а не с поражением миокарда. В 1941 г. Э. Пейдж предложил называть это состояние синдромом Ферранини. Однако различные ученые трактовали, классифицировали и называли это состояние по-разному, тем не менее преобладал термин «гипотония», выдвинутый Полем (G. Pol, 1923, 1933). Он, а в последующем Б. Е. Вотчал (1941, 1956), Н. А. Куршаков (1947) и В. Ф. Зеленин (1956) выступали против смешения понятий «тонус» и «тензия». Интерес к этому вопросу вновь возрос в 50— 60-е гг. 20 в. В отечественной и иностранной литературе появились работы В. А. Вальдмана (1950), Е. В. Гембицкого, 1951, М. С. Образцовой (1957), Н. С. Молчанова (1964), Леффлера (W. Loffler, 1951), Шварт-ца (N. Svartz, 1953) и др., посвященные патологии сосудистого тонуса. Но до сих пор разные исследователи употребляют различные названия для определения этого состояния: брадикардически-гипотонический синдром, нейроциркуляторная дистония, гипотоническая болезнь, хроническая сосудистая недостаточность, гипотонический синдром, гипотоническое состояние. Не существует единства взглядов и на его патогенез.

С. н. может быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и регионарной (варикозное расширение вен конечностей, расширение сосудов брюшной полости при повышении давления в малом круге кровообращения — рефлекс Ларина—Швигка).

С. н. может наблюдаться при переутомлении, неврозах, функциональных и органических поражениях гипофизарной системы, в частности при болезни Симмондса (см. Гипофизарная кахексия), синдроме Шихена (см. Шихена синдром), при поражении надпочечников — аддисоновой болезни (см.). Хронические и острые инфекции, неукротимая рвота беременных, рвота при стенозе привратника также могут способствовать возникновению С. н.

В развитии С. н. ведущую роль играет нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейро-гуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. При этом все компоненты регуляции сосудистого тонуса действуют взаимосвязанно.

Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса может быть связано с патологией сосудодвигательных центров ц. н. с. (еще в 30-х гг. Г. Ф. Ланг отмечал близость гипотонии к неврозам) и может возникать при поражениях в. н. с., напр, при синдроме Шая—Дрейджера (см. Шая—Дрейджера синдром). Ряд исследователей связывает снижение тонуса сосудов с повышением активности парасимпатической нервной системы. Так, после выключения деятельности симпатической нервной системы при симпатэктомии, применении ганглиоблокаторов или адреноблокаторов переход в вертикальное положение может вызвать коллапс. Нейрогуморальные факторы влияют на сосудистый тонус через специфические рецепторы. При повышении в тканях и крови концентрации сосудорасширяющих веществ, таких как гистамин (см.) и др., тонус сосудов снижается. Уменьшение продукции кортикостероидов (см.), в т. ч. и алъдостерона (см.), при различных заболеваниях также способствует снижению сосудистого тонуса. Потеря ионов натрия (см.), кальция (см.), ацидоз (см.), интоксикация вызывают понижение тонуса гладкой мускулатуры мелких сосудов (артериол, венул, пре-капилляров) и развитие сосудистой недостаточности. В формировании и регуляции сосудистого тонуса наиболее важную роль играют устьевые отделы прекапиллярных артериол, эндотелий к-рых является рецептором для приносимых кровью вазоактивных веществ и через мио-эндотелиальные контакты передает информацию на гладкую мускулатуру сосудов, изменяя тем самым ее тонус. Определенную роль, гл. обр. в возникновении острой С. н., играет уменьшение объема циркулирующей крови.

С. н. может быть острой и хронической. Острая С. н. проявляется в виде обморока (см.), коллапса (см.) и шока (см.). Прихрон. С. н. наиболее частыми жалобами являются общая слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в голове, головные боли, потемнение в глазах и обморочные состояния при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение. Нередко наблюдается капризность, раздражительность, аффективная неустойчивость. Иногда отмечается одышка при физической нагрузке, похолодание и покалывание пальцев рук и ног. Часто выявляются вегетативные нарушения в виде потливости, выраженного красного дермографизма (см.). Отмечаются бледность и легкий цианоз кожи и слизистых оболочек, «мраморная кожа» (иногда только на конечностях), отеки по утрам, связанные со снижением тонуса вен и венозным полнокровием, исчезающие при движении. Температура кожи обычно снижена, руки холодные, влажные, мускулатура слабо развита. Пульс лабильный, малого наполнения, часто ускорен. АД понижено до 100/60—70/50 мм рт. ст., лабильное. Пульсовое давление обычно не превышает 30— 35 мм рт. ст. Сердце может быть небольших размеров («капельное сердце»). Иногда выслушивается небольшой систолический шум у верхушки. Сосудистые реакции в ответ на Холодовой, тепловой и электрический раздражители резко ослаблены, отсутствуют или извращены. Спастическая реакция сосудов на адреналин (см. Адреналиновая проба) у таких больных наступает и достигает максимума значительно позднее, чем у здоровых лиц. Отмечается снижение периферического сопротивления и уменьшение скорости распространения пульсовой волны. Венозное давление умеренно повышено. ЭКГ обычно без особенностей. При биохим. исследовании крови наблюдается снижение секреции 17-оксикортикостероидов (см.) и 17-кетостероидов (см.).

Одной из форм С. н. является синдром каротидного синуса (гиперрефлексия каротидного синуса), патол. изменения при к-ром связаны с повышенной возбудимостью рефлексогенной зоны, расположенной в сосудистой стенке в области деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии. Эта зона принимает участие в регулировании уровня АД. При новокаинизации этой области, а также при облитерации общей сонной артерии в результате атеросклероза отмечается гибель рецепторов этой зоны и исчезновение рефлекса. Передача импульсов осуществляется через блуждающий нерв (см.), оказывающий влияние как на тонус сосудов, так и на деятельность сердца, что может привести к расширению периферических сосудов и депонированию в них крови, а также к замедлению деятельности сердца вплоть до его остановки.

Синдром каротидного синуса может развиться при атеросклеротическом поражении общих сонных артерий, при опухолях, локализующихся в синокаротидной области, при хирургических операциях в области бифуркации общих сонных артерий. Причиной его может стать резкий поворот головы, тугой воротник рубашки, кашель, натужи-вание, сдавление области бифуркации общих сонных артерий при бритье или попытке купировать приступ пароксизмальной тахикардии, перемена положения тела, физическая нагрузка, а также резкое повышение АД. Нередко синдром развивается внезапно, без видимой причины.

В зависимости от ведущего симптома различают кардиально-ингибиторную (кардиально-депрессор-ную) форму, или вагальный тип, вазодепрессорную форму, или деп-рессорный тип, церебральную форму, или церебральный тип, и смешанную форму синдрома каротидного синуса. При кардиально-ингибиторной форме отмечается выраженная брадикардия (см.) вплоть до остановки сердца, к-рая может сопровождаться синоаурикулярной, атриовентрикулярной или интравен-трикулярной блокадой (см. Блокада сердца). При вазодепрессорной форме резко снижается АД в результате дилатации периферических сосудов без выраженной брадикардии. Церебральная форма проявляется обмороком с предшествующим ему головокружением, тошнотой, звоном в ушах, пошатыванием, нарушением зрения, проявляющимся скотомой (см.) или временной слепотой. При смешанной форме наблюдается сочетание различных клин, признаков.

Лечение хронической С. н. проводится с учетом вызвавшего ее заболевания. Кроме того, применяют седативные средства (триоксазин, бромиды), небольшие дозы кофеина, секуринин, препараты китайского лимонника, женьшеня, элеутерококк, кордиамин в каплях или инъекциях, иногда кортин, а также электрофорез с мезатоном, лечебные (скипидарные) ванны, массаж, ЛФК, гипноз и др. При синдроме каротидного синуса вводят препараты атропина (при вагальном типе) или адреналина (при депрессорном типе). Иногда именно эффект того или иного лечения позволяет установить тип синдрома.

См. также Гипотензия артериальная, Дистония сосудистая, Сердечно-сосудистая недостаточность, Тонус.

Библиография: См. библиогр. к ст. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Е. И. Соколов, С. А. Харьков.

xn--90aw5c.xn--c1avg

Синдром острой сосудистой недостаточности — Студопедия.Нет

8. Для язвенной болезни 12-перстной кишки характерно:

41. ранние боли

Голодные боли

Сезонность обострения

Склонность к запорам в период обострений

45. начало заболевания после 40 лет

9. Больного 40 лет беспокоят боли в животе, потеря аппетита, кожный зуд. В анамнезе — алкоголизм. При обследовании: на коже сосудистые звёздочки, красные ладони, геморрагические высыпания на голенях, живот увеличен в размерах. При перкуссии живота определяется свободная жидкость. Печень выступает на 6 см из-под края рёберной дуги, уплотнена, бугристая, пальпация её безболезненна, увеличены размеры селезёнки.

В анализах крови: лейкоциты 3,5х /л, содержание прямого билирубина- 52 мкмоль/л и непрямого билирубина — 16 мкмоль/л, щелочной фосфотазы -120 МЕ, трансаминазы АСТ-420 МЕ, АЛТ-360 МЕ, снижено количество альбуминов, протромбина. Определяется уробилин в моче, стеркобилин в кале. Какие синдромы имеют место у больного?

Синдром цитолиза

Синдром холестаза

Гиперспленизм

Портальная гипертония

50. Синдром механической желтухи

10. Больной 45 лет, в течение последнего месяца беспокоят сильные головные боли, кожный зуд, боли в области эпигастрии, тошнота, рвота, жидкий стул, иногда с кровью. В анамнезе заболевание почек.

Признаки какого синдрома наиболее выражены у больного?

51. Хроническая почечная недостаточность

52. Симптоматическая артериальная гипертензия

Диспептический синдром

54. Синдром холестаза

55. Синдром желудочно-кишечного кровотечения

11. Признаками нефротического синдрома являются:

56. лейкоцитурия

57. гиперальбуминемия

Гипопротеинемия

Отёки лица, голеней

Анасарка

12. Для гипотиреоза не характерно:

61. запоры

Поносы

63. брадикардия

Тахикардия

65. изменение голоса

13. Больная 26 лет жалуется на общую слабость, головокружение, субфебрильную температуру. При осмотре выявлена обильная геморрагическая сыпь на голенях, увеличение подмышечных лимфатических узлов, умеренное увеличение печени. В анализах крови: эритроциты- 1,85х /л, лейкоциты- 2,0х /л, тромбоциты 76х /л.

Какие синдромы имеют место у больной?

Анемический синдром

Миелопластический синдром

Геморрагический синдром

69. Синдром острой левожелудочковой недостаточности

70. Синдром острой правожелудочковой недостаточности

14. Вам предложена проба Нечипоренко. Сделайте заключение:

71. патологии не выявлено

72. выявлена лейкоцитурия

73. выявлена эритроцитурия

15. Вам предложена ЭКГ. Дайте электрокардиографическое заключение:

74. ритм синусовый

75. ритм несинусовый

76. ритм правильный

77. ритм неправильный

78. ЧСС (рассчитайте соответствующее значение)

79. нормальное положение электрической оси

80. отклонение электрической оси влево

81. отклонение электрической оси вправо

82. желудочковая экстрасистолия

83. пароксизмальная тахикардия

84. мерцательная аритмия

85. атриовентрикулярная блокада I степени

86. атриовентрикулярная блокада II степени

87. атриовентрикулярная блокада III степени

88. внутрижелудочковая блокада

89. интрамуральный инфаркт миокарда

90. трансмуральный инфаркт миокарда

91. локализация инфаркта в области передней стенки

92. локализация инфаркта в области перегородки

93. локализация инфаркта в области верхушки

94. локализация инфаркта в области боковой стенки

95. локализация инфаркта в области задней стенки

96. острая стадия инфаркта

97. подострая стадия инфаркта

 

 

studopedia.net