Скарлатиноподобная дальневосточная лихорадка – Дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка

Клиника скарлатины по степени тяжести и характеру проявлений весьма разнообразна. Наряду со случаями легчайшей рудиментарной скарлатины встречаются катастрофически протекающие гипертоксические формы. Помимо этих крайних форм, имеется большое разнообразие клинических вариантов. По предложению ряда отечественных авторов (В. И. Молчанов, А. А. Колтыпин, М. Г. Данилевич), при скарлатине по тяжести течения различают следующие формы: легкую, среднетяжелую, тяжелую….

Распознавание скарлатины должно основываться главным образом на тщательном клиническом исследовании и наблюдении больного с учетом эпидемиологических данных. Учет данных эпидемиологического анамнеза может оказать существенную помощь в постановке диагноза. Например, в случае с рудиментарным симптомокомплексом, вызывающим сомнения в диагнозе, указание на тесный контакт с больным скарлатиной (или ангиной) склоняет к признанию скарлатинозной природы заболевания. Бактериологический метод…

Среднетяжелая форма Начало острое, полный комплекс симптомов. Выраженная интоксикация: повышение температуры до 39° С, а в отдельные дни даже до 40° С, головная боль, слабость, недомогание, иногда бред в ночные часы. В первые дни болезни часто наблюдается рвота, иногда многократная. Тахикардия: пульс до 140 — 160 в минуту. Явления угнетения сердечной деятельности отсутствуют. Ангина катарального…

Клиническая картина скарлатины вследствие тех или иных отклонений от обычного классического симптомокомплекса может иметь некоторое сходство с другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью: корью, коревой краснухой, продромальной сыпью при ветряной и натуральной оспе, потницей, лекарственными и токсическими сыпями (токсикодермиями), дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой и др. Скарлатина без сыпи может быть смешана с различными ангинами, в частности с дифтерией…

Тяжелая септическая форма При этой форме явления интоксикации отступают на задний план. Заболевание характеризуется прежде всего тяжелым процессом в зеве (некротическая ангина), бурной воспалительной реакцией со стороны регионарных лимфатических узлов и чрезвычайной частотой септических осложнений. Обычно уже с 1-го дня болезнь протекает тяжело: высокая температура, резкие нарушения общего состояния, адинамия. Однако нередко вначале состояние больного…

www.kelechek.ru

Скарлатиноподобная лихорадка

Скарлатиноподобная лихорадка — острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, поражением кишечника (илеит), печени и суставов.

Эпидемиология скарлатиноподобной лихорадки. Встречается на советском Дальнем Востоке, где регистрируется в виде эпидемических вспышек и спорадических заболеваний. Наблюдалась также в Ленинграде. Возможно более широкое распространение.

Эпидемиология болезни изучена недостаточно. Наиболее вероятно, что заболевание относится к зоонозным инфекциям. Источником возбудителя инфекции являются мышевидные грызуны; роль человека как источника возбудителя не установлена. Передача возбудителя происходит главным образом алиментарным путем через зараженные продукты и воду.

Заболеваемость имеет выраженную сезонность (апрель — май), хотя отдельные заболевания встречаются на протяжении всего года.

Этиология, патогенез скарлатиноподобной лихорадки. Возбудитель — псевдотуберкулезный микроб (Pasteurella pseudotuberculosis DB) — грамположительная палочка размером 6—0,8 мк, овоидной формы с биполярным окрашиванием.

Без капсулы, спор не образует. По биологическим свойствам имеет сходство с чумной палочкой.

Патогенез заболевания не изучен. Патологоанатомические изменения ввиду доброкачественности течения освещены недостаточно. Предполагается, что входными воротами является желудочно-кишечный тракт. Возбудитель внедряется в лимфатические образования кишечника, затем проникает в кровяное русло и распространяется по всему организму. В результате последовательно возникают фазы бактериемии, токсемии, токсико-аллергии и органных поражений. По патологоанатомическим изменениям заболевание сходно (не тождественно) с псевдотуберкулезом (поражение терминального отдела подвздошной кишки, лимфаденит брыжеечных желез, острый гепатит, увеличение селезенки и т. д.).

Симптомы, течение скарлатиноподобной лихорадки. Инкубационный период длится в среднем 8— 10 дней. Болезнь начинается остро, продромальные явления не выражены. Температура тела повышается обычно в течение 2—3 дней. Реже уже к концу 1-го дня болезни она достигает максимальных цифр. Повышение температуры сопровождается повторным ознобом и небольшой потливостью. Одновременно появляются головная боль, мышечная слабость, бессонница, иногда тошнота и рвота. Эти симптомы могут сочетаться с болями в животе и суставах. Лицо и шея гиперемированы. Отмечаются гиперемия конъюнктив и инъекция склер. В зеве ограниченная яркая гиперемия мягкого неба. Язык покрыт серо-белым налетом, после очищения от налета напоминает скарлатинозный «малиновый язык». Характерны гиперемия и отечность ладоней и подошвенной поверхности стоп. Сыпь на коже появляется на 1—6-й день болезни, чаще между 2-м и 4-м днем. Сыпь мелкоточечная, обильная, располагается преимущественно на сгибательной поверхности рук, на боковых частях туловища и на животе в области паховых складок. Наряду с мелкоточечной сыпью иногда наблюдаются мелкопятнистые элементы, главным образом вокруг крупных суставов (лучезапястных, локтевых, голеностопных), или геморрагии в виде отдельных петехий или полос в естественных складках кожи и на боковых поверхностях грудной клетки. Сыпь исчезает чаще к 5—7-му дню болезни, реже остается до 8—10-го дня; после ее исчезновения нередко появляется пластинчатое шелушение. Описаны случаи без сыпи.

Лихорадка носит постоянный или неправильно ремиттирующий характер, удерживается на высоких цифрах (38,5—39,5°). Длительность ее обычно не превышает 6—7 дней. Пульс учащен, артериальное давление снижено, тоны сердца слегка приглушены. Органы дыхания, как правило, не поражаются.

Типичным является поражение органов пищеварения: у больных отмечаются анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, иногда понос. Весьма характерно развитие симптомов терминального илеита: боли в правой подвздошной области, иногда очень сильные, схваткообразные; болезненность живота в этой же области, напряжение брюшных мышц и другие признаки раздражения брюшины, увеличение и болезненность мезентериальных лимфатических узлов. Печень увеличена и болезненна, в ряде случаев появляется желтуха (острый паренхиматозный гепатит). Все эти клинические проявления болезни часто сочетаются с поражениями суставов типа артральгий или острого полиартрита; обычно в процесс вовлечены крупные суставы, изолированное поражение мелких суставов встречается очень редко.

Более чем у половины больных в период выздоровления (ремиссии) возникают обострения или рецидивы. Они отличаются меньшей выраженностью общей интоксикации, более редким появлением сыпи (чаще пятнистой или папулезной) и более частым возникновением органных поражений, особенно терминального илеита.

В зависимости от степени и характера органных поражений различают следующие клинические формы болезни (по И. Ю. Залмоверу): генерализованную, абдоминальную, желтушную, артральгическую и скарлатиноподобную. Чаще наблюдается абдоминальная (в 54,6%), скарлатиноподобная (в 2044%) и артральгическая (в 15,6%) формы.

Прогноз благоприятный. Выписывают больных после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений.

Распознавание скарлатиноподобной лихорадки. В типичных случаях и при учете эпидемиологических данных диагностика заболевания не вызывает больших затруднений. Она основывается на клинических признаках с учетом эпидемиологических данных. Следует учитывать также изменения периферической крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускорение РОЭ. Для специфической лабораторной диагностики используют: 1) бактериологический метод — выделение псевдотуберкулезного микроба из крови и фекалий больного путем прямого посева на обычные питательные среды или по специальной методике Патерсона и Кука; 2) серологический метод — реакция агглютинации.

Дифференциальную диагностику следует проводить со скарлатиной и энтеровирусными заболеваниями, иногда с острым ревматизмом (при артральгической форме) и острым аппендицитом (при абдоминальной форме).

Лечение скарлатиноподобной лихорадки. Антибиотики — левомицетин или синтомицин — в обычных дозах в течение 7—10 дней, иногда повторными курсами. Следует использовать дезинтоксикационную терапию (глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия), оксигенотерапию, витамины и симптоматические средства (по показаниям).

Профилактика скарлатиноподобной лихорадки сводится к дератизационным мероприятиям и к защите продуктов и воды от грызунов. Специфическая профилактика не разработана.

medikweb.ru

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) — Документ

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка)

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксика­цией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Возбудители псевдотуберкулеза относятся к семейству кишечных бактерий.

Основными источниками инфекции являются грызуны. Бактерии псевдотуберкулеза хорошо сохраняются во внешней среде, в частности, на продуктах (до 3 мес). Быстро погиба­ют при нагревании.

Основной путь распространения псевдотуберкулеза — пищевой. Наибольшую опасность представляют продукты зимнего хранения (картофель, капуста, морковь и др.), которые могли быть заражены грызунами, молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки, а также вода при употреблении ее из открытых водоемов. Псев-дотубрекулез встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Клиника.Продолжительность инкубационного периода от 3 до 21 дня. Заболевание начинаетсяостро: повышение температуры тела до 38-38,5 С, озноб, симп­томы общей интоксикации; в первые дни болезни могут быть симптомы катара верхних дыха­тельных путей, головная боль, слабость, боли в мышцах и суставах, тошнота, рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Локализация болей — в под­ложечной области, вокруг пупка, справа внизу живота, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом, иногда с примесью слизи, крови. Частота стула от 2-3 до 15 раз в сутки.

К числу кардинальных признаков этого заболевания относится признак «капюшона» (покраснение лица и шеи), «перчаток» и «носков» (ограниченное покраснение кистей и стоп). Эти признаки появляются чаще всего на 2-4-й день болезни. Продолжительность сыпи — 1-7 дней. После ее исчезновения, со 2-й недели болезни, у большинства больных появляется отру-оевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) — кожи ладо­ней и стоп.

Часто язык больного, обложенный в первые дни болезни белым налетом, к 5-7-му дню очищается и становится «малиновым», что усиливает сходство псевдотуберкулеза со скарла­тиной (скарлатиноподобные формы). Продолжительность заболевания от 2 до 15 дней.

Диагностика: Используют специфические методы диагностики — бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, исследование лимфатических узлов и червеобразного от­ростка.

Для определения наличия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом матери­але используют иммуноферментный анализ (ИФА).

В экспресс-диагностике псевдотуберкулеза используются РИГА с иммуноглобулиновы-ми диагностикумами.

Лечение. Для лечения применяют антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. Продолжительность терапии зависит от формы заболевания: при локализованной форме она составляет 7-10 дней, при генерализованной — не менее 12-14 дней. В некоторых случаях ис­пользуются глюкозо-электролитные и полиионные растворы для регидратации. По показаниям проводится оперативное лечение.

Профилактика. Вакцины, то есть прививки, от псевдотуберкулеза нет. Основные меры профилактики — это контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами, а также са­нитарно-гигиенические мероприятия на пищевых предприятиях и пищеблоках — соблюдение правил транспортировки, хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов, запре­щение употребления овощей (капуста, морковь) без термической обработки, постоянный сани­тарный надзор за водоснабжением.

gigabaza.ru

Псевдотуберкулез — Симптомы, Диагноз, Лечение, Профилактика

Псевдотуберкулез

text_fields

text_fields

arrow_upward

Син.: Дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка
Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсико‑аллергической и полиочаговой симптоматикой, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварительной системы и в немалой части случаев – с экзантемой.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель инфекции описан в 1883 г. Л.Маляссе и В.Виньялем, выделен в чистой культуре и подробно изучен Р.Пфейффером в 1899 г. В 1895 г. К.Эберт обнаружил во внутренних органах погибших животных узелковые образования, внешне напоминающие туберкулезные бугорки, и назвал это заболевание псевдотуберкулезом.

Единичные описания псевдотуберкулеза у человека воспринимались как казуистика. Изменение представления о роли псевдотуберкулезного микроба в патологии человека возникло после того, как в 1953 г. В.Массхофф и В.Кнапп выделили из группы мезаденитов абсцедирующий ретикулоцитарный вариант, сопровождающийся высевом псевдотуберкулезных бактерий. Наблюдения этих авторов привлекли внимание к данной проблеме, и псевдотуберкулезные мезадениты были описаны во многих странах.

Новый этап в изучении псевдотуберкулеза у человека начался в 1959 г., когда стало складываться представление об эпидемическом характере заболевания. В это время на Дальнем Востоке возникла эпидемия ранее неизвестного заболевания, получившего название «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка» – ДСЛ. В 1965 г. В.А.Знаменский и А.К.Вишняков выделили из фекалий больных ДСЛ палочки псевдотуберкулеза. Опытом самозаражения (В.А.Знаменский) была доказана этиологическая роль этого микроорганизма в возникновении ДСЛ, которая стала рассматриваться как своеобразная клинико‑эпидемиологическая форма псевдотуберкулеза человека. В настоящее время это заболевание описано во многих странах мира.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель псевдотуберкулеза yersinia pseudotuberculosis относится к роду yersinia, семейству enterobacteriaceae.

Имеет вид грамотрицательной палочки размером (0,8–2) х (0,4–0,6) мкм.

Возбудитель псевдотуберкулеза растет на обычных и на обедненных питательными веществами средах.

Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены.

По различиям в O‑антигене выделяют 8 серологических вариантов псевдотуберкулезной бактерии. Заболевания у человека чаще всего вызывают I, реже – III и единичные – II, IV, V серовары.

При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин.

У некоторых штаммов I и III сероваров обнаружена способность к продукции экзотоксинов.

Одним из наиболее важных для эпидемиологии заболевания свойств возбудителя является его психрофильность, т.е. способность расти при низких температурах. Псевдотуберкулезные бактерии могут быстро размножаться при температуре холодильника + 4‑8°С. Они весьма устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, способны длительно существовать в почве, воде, на различных пищевых продукгах, а в благоприятных условиях (при низких температурах и повышенной влажности) и размножаться. Вместе с тем возбудитель псевдотуберкулеза чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При кипячении погибает через 10–30 с. Растворы дезинфицирующих веществ (хлорамин, гипохлорит кальция и др.) убивают его в течение нескольких минут.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Резервуар бактерии. В естественных условиях псевдотуберкулезом болеют многие виды млекопитающих и птиц. Однако основным резервуаром возбудителя и источником заболевания для человека являются синантропные и дикие грызуны. Они инфицируют своими выделениями продукты питания и воду, где возбудитель не только сохраняется, но при низких температурах и размножается. Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Частое обнаружение в ней возбудителя связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у псевдотуберкулезной бактерии сапрофитных свойств. На основании этого заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Ведущий путь передачи инфекции – пищевой. К основным факторам передачи относятся овощные блюда (салаты из капусты и моркови, винегреты и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Накоплению возбудителя в указанных продуктах способствует хранение их в условиях холодильника. Второе место занимает водный путь передачи. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Другие пути передачи существенного значения в эпидемиологии псевдотуберкулеза не имеют.

К псевдотуберкулезу восприимчивы взрослые и дети, но у последних он регистрируется чаще. Это во многим связано с тем, что большая часть детей находятся в коллективах (ясли, детские сады, школы, интернаты, училища и т.д.) с общим пищеблоком.

Псевдотуберкулез протекает в виде спорадических и групповых заболеваний, которые регистрируются в течение всего года. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в весенние месяцы (март – май).

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Как и при других кишечных инфекциях, возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными продуктами и водой. Преодолев защитный барьер желудка, бактерии фиксируются в лимфатическом аппарате кишечника, вызывая развитие энтеральной фазы патогенеза псевдотуберкулеза. Патологоанатомические изменения в месте фиксации нередко бывают значительными (типа терминального илеита, аппендицита), но иногда выражены слабо или макроскопически не выявляются.

По лимфатическим сосудам кишечника возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов – наступает фаза лимфангита и регионарного лимфаденита. При этом часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин, что определяет развитие интоксикационного синдрома. В этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершаться.

При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия, токсинемия и паренхиматозная диссеминация с локализацией возбудителя в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Все эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованных форм заболевания и объясняют полиморфизм клинической картина псевдотуберкулеза. Патологоанатомическая картина, описанная у погибших при тяжелых формах болезни, свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах, богатых макрофагальными элементами, определяются псевдотуберкулезные очаги – «гранулемы», а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются неспецифические изменения дистрофического характера.

Значительная роль в патогенезе заболевания принадлежит сенсибилизации организма при длительном нахождении псевдотуберкулезных бактерий и их токсинов в крови и органах больного. У некоторой части больных псевдотуберкулез может явиться толчком к образованию иммунопатологических реакций, выливающихся иногда в системные заболевания (типа коллагенозов).

Заключительным звеном патогенеза псевдотуберкулеза служит освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Клинические данные свидетельствуют о том, что иммунитет развивается медленно и не является достаточно прочным, в связи с чем возникают обострения и рецидивы болезни.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Псевдотуберкулез отличается полиморфизмом клинических симптомов, выраженной цикличностью.

См. подробнее >>>

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Обычно благоприятный. Исключение составляет лишь септическая форма, при которой прогноз всегда серьезный и часто неблагоприятный.

Диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Выявление у больных достаточно демонстративных клинических признаков, сочетание абдоминальных и внеабдоминальных симптомов, наличие данных эпиданамнеза позволяют заподозрить псевдотуберкулез. В установлении окончательного диагноза решающую роль играют лабораторные методы исследования – бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат кровь, фекалии и рвотные массы. При оперативных вмешательствах на бактериологическое исследование могут быть направлены удаленный червеобразный отросток и мезентериальные лимфатические узлы. Для диагностики катаральной формы берут смывы из зева. Пользуются методикой Петерсона и Кука (1963), основанной на способности бактерий расти при пониженной температуре в среде подращивания (стандартный фосфатно‑буферный раствор, среда Серова и др.).

В серологической диагностике псевдотуберкулеза используют РА и РНГА. Исследуют парные сыворотки больных, взятые в начале и на 3‑й неделе болезни. Диагностическим при постановке РА считается титр 1:200 и более. Минимальный диагностический титр для РНГА 1:100. Наиболее диагностически ценным является нарастание титра специфических антител сыворотки крови в динамике.

В экспресс‑диагностике псевдотуберкулеза для обнаружения антигена в крови, фекалиях, моче, слюне в первые дни заболевания могут быть использованы ИФА, НРИФ, РКА (реакция коагглютинации).

В диагностике имеет также значение гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Дифференциальная диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Зависит от клинического варианта болезни. Необходимо исключить скарлатину, острые кишечные инфекции, иерсиниоз, аппендицит и другие хирургические заболевания брюшной полости; ревматизм, полиартрит, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, тифопаратифозные заболевания, сепсис и др.

Лечение

text_fields

text_fields

arrow_upward

В комплексной терапии псевдотуберкулеза ведущая роль принадлежит этиотропным средствам. Наибольший клинический эффект отмечен при лечении больных левомицетином. Препарат назначают в среднетерапевтической дозе (2 г в сутки) в течение 2 нед. Высокой эффективностью обладают также тетрациклины, гентамицин, стрептомицин, рифампицин, бисептол. При тяжелых формах и особенно необходимости повторного курса лечения (при рецидивах) назначают цефалоспорины.

В случае выраженной интоксикации применяют дезинтоксикационные средства (полиионные растворы, реополиглюкин, гемодез и др.). При тяжелом течении используют кортикостероиды.

Всем больным с учетом аллергического компонента в патогенезе заболевания показаны антигистаминные средства.

В связи с возможностью обострения и рецидивов при псевдотуберкулезе показано применение нестероидных анаболиков (пентоксил, метилурацил, калия оротат), поливитаминов и иммуномодуляторов (цитомединов).

При выраженных артралгиях назначают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен и др.).

Особое место занимает хирургическое лечение больных псевдотуберкулезом. Больные с аппендицитом, мезаденитом или терминальным илеитом, сопровождающимися развитием симптомокомплекса острого живота, нуждаются в наблюдении хирурга, который и определяет показания к операции. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропная и патогенетическая терапия.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

В системе профилактических мероприятий при псевдотуберкулезе большое значение имеет борьба с источником и резервуаром инфекции – грызунами.

Мероприятия, направленные на пути распространения инфекции, включают постоянный санитарный надзор за питанием и водоснабжением, контроль за технологическим режимом обработки и хранения пищевых продуктов, особенно не подвергающихся термической обработке.

Меры специфической профилактики, направленные на формирование невосприимчивых контингентов, не разработаны.

Читайте также:

doctor-v.ru

Дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка -Как не заболеть -Библиотека здоровья

Дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка — острое инфекционно-бактериальное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, суставов, нередко скарлатиноподобной сыпью.
Возбудитель заболевания распространен в природе чрезвычайно широко. Он выделен из органов и фекалий многих видов млекопитающих, птиц, земноводных, членистоногих, а также из смывов с овощей, корнеплодов, из фуража, почвы, пыли, воды. Однако основным резервуаром возбудителя и источником заболевания являются грызуны. Они высоко восприимчивы к микробу, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определенных условиях и размножается. Другим резервуаром этих бактерий является почва.

Основной путь заражения — пищевой, при употреблении в пищу сырых овощей, загрязненных землей и продуктами жизнедеятельности грызунов.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до  38-39, озноба. Затем появляется боль в животе, рвота, диарея до 12 раз в сутки. Могут быть поражения суставов, высыпания в виде узелков, покраснение кожи, и явления гепатита. Также есть общие симптомы — стойкая головная боль, слабость, боли в мышцах и суставах.
При появлении хотя бы одного из этих симптомов, необходимо срочно обратиться к врачу для установления точного диагноза и назначения лечения.
Для профилактики развития данного заболевания необходимо соблюдать правила личной гигиены и употреблять в пищу только термически обработанные продукты.

Ссылка на рис. 2 http://liveissue.ru/kak-izbavitjsya-ot-myshyey-doma.html
Ссылка на рис.1 http://secretdachi.ru/razumnoe-zemledelie/borba-s-vreditelyami/304-myshi-v-dome-kak-spastis.html

Главный специалист управления здравоохранения Татанова Дарья Викторовна

20.09.2013

xn--80aaccdhusn7aaftgr1dzf.xn--p1ai

Военно-медицинские страницы истории открытия и изучения дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

© Андрюков Б.Г., Тимченко Н.Ф., 2017 г doi: 10.5281/zenodo.345604

Удк 616.9(571.6)(048.8)

Б.Г. Андрюков1′ 2, Н.Ф. Тимченко1

военно-медицинские страницы истории открытия и изучения дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки

1 ФГБНУ «Научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Г.П. Сомова», Владивосток;

2 ФГКУ «1477 военно-морской клинический госпиталь» Минобороны РФ, Владивосток.

В 50-е годы прошлого века на Дальнем Востоке среди военнослужащих одной из частей Тихоокеанского флота произошла эпидемическая вспышка неизвестной инфекции. Эпидемическое расследование массового заболевания, которое получило название дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка (ДСЛ), проходило при активном участии военно-морских врачей. Результаты расследования позволили сделать заключение, что заражение пострадавших произошло алиментарным путем, в результате одновременного употребления в пищу творога, длительное время хранящегося в холодильнике. Для доказательства псевдотуберкулезной этиологии неизвестного заболевания военным врачам пришлось не только прибегнуть к самозаражению, но и раскрыть молекулярно-генетические механизмы, обеспечивающие возможность существования и размножения Yersinia pseudotuberculosis в столь различных условиях как объекты окружающей среды и теплокровный организм. История открытия ДСЛ интересная еще и тем, что она проходила на фоне острой дискуссии об эколого-эпидемиологическом своеобразии сапронозов, возбудители которых способны обитать в объектах внешней среды. Для решения этого принципиального и важного для эпидемиологии спора были получены доказательства в ходе изучения ДСЛ.

Ключевые слова: военная медицина, Yersinia pseudotuberculosis, дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка (ДСЛ), Дальний Восток.

Для цитирования: Андрюков Б.Г., Тимченко Н.Ф. Военно-медицинские страницы истории открытия и изучения дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2017. № 1(68). С. 56-61. DOI: 10.5281/zenodo.345604

Для корреспонденции: Андрюков Б.Г., e-mail: [email protected]

Поступила 09.02.17

B.G. Andryukov1′ 2, N.F. Timchenko2

MILITARY MEDICAL HISTORY DISCOvERY AND STUDY FAR SCARLET-LIKE FEvER

1 FGKU «1477 Naval Clinical Hospital» the Ministry of Defense of the Russian Federation, Vladivostok, Russia;

2 FGBNU «Scientific Research Institute of Epidemiology and Microbiology named G.P. Somov», Vladivostok, Russia.

In the 50s of the last century in the Far East in the military one of the parts of the Pacific Fleet took an epidemic outbreak of an unknown infection. Epidemic investigation of mass disease, which became known as the Far East scarlet-like fever (FESF), was held with the active participation of naval doctors. The results of the investigation led to the conclusion that the infection affected by nutritional happened as a result of the simultaneous use of cheese in food for a long time stored in the refrigerator. To prove of the pseudotuberculosis etiology unknown disease military doctors not only had to resort to self-infection, but also to reveal the molecular genetic mechanisms that ensure the possibility of the existence and reproduction of Yersinia pseudotuberculosis in such diverse conditions as the environmental objects and warm-blooded animals. The history of discovery FESF interesting by the fact that it took place against the backdrop of a heated discussion about the ecological and epidemiological peculiarity sapronoses, agents which are able to dwell in the environment objects. For addressing this fundamental and important for epidemiology dispute the evidence was obtained in the study of FESF.

Keywords: military medicine, Yersinia pseudotuberculosis, Far East scarlet-like fever (FESF), the Far East. For citation: Andryukov B.G., Timchenko N.F. Military medical history discovery and study far scarlet-like fever. Health. Medical ecology. Science. 2017; 1(68): 56-61. doi: 10.5281/zenodo.345604

For correspondence: Andryukov B.G., MD, e-mail: [email protected]; Conflict of interests. The authors are declaring absence of conflict of interests. Financing. The study had no sponsor support.

Received 09.02.17 Accepted 27.02.17

К 145-летию основания 1477 Владивостокского военно-морского клинического госпиталя Минобороны РФ

К 100-летию Георгия Павловича Сомова, заслуженного деятеля науки РФ, академика РАМН, доктора медицинских наук, профессора

«Болезни стары для мира, но новы для врачей».

Е.Н. Павловский, академик РАН

История изучения инфекционных болезней человека характеризуется появлением все новых нозологических форм. При этом всегда возникает вопрос: что это — появление нового заболевания или выявление давно существующей, но неизвестной человеку болезни? Процесс выявления неизвестных, но давно существующих болезней, дифференцировки и объединения различных клинических форм шел во все времена и будет происходить в дальнейшем [6, 9]. По этому поводу уместно привести слова академика Е.Н. Павловского: «Болезни стары для мира, но новы для врачей».

В этом отношении показательна история открытия и изучения псевдотуберкулезной инфекции, характеризующаяся последовательным проявлением ряда клинических форм, тогда как основная патология — дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка (ДСЛ) — долго оставалась неизвестной [5, 6].

История открытия ДСЛ интересная еще и тем, что она проходила на фоне острой дискуссии об эколого-эпидемиологическом своеобразии инфекций, возбудители которых способны обитать в объектах внешней среды. В только что (1958 год) опубликованная статья В.И. Терских «Сапронозы», утверждалась такая возможность, за что она была подвергнута острой критике сторонниками Л.В. Громашевского, утверждавшими, что источником (резервуаром) инфекций может быть только зараженный организм животного или человека [6, 7]. Таким образом, ими отвергалась сама возможность существования сапронозов.

Подобная категоричность суждений наносила несомненный вред развитию эпидемиологии, а появляющиеся факты вступали во все большее противоречие с ортодоксальными эпидемиологами Л.В. Громашевским и его последователями. Уже в тот период крупнейшие отечественные ученые (Е.Н. Павловский, В.Д. Тимаков, В.А. Догель и другие) признавали наличие переходных форм микроорганизмов, обладающих как паразитическими, так и сапрофитическими свойствами.

И все-таки в тот период сторонники учения о са-пронозах не могли представить убедительных аргументов в свою пользу. Для решения этого принципиального и важного для эпидемиологии спора необходимо было найти убедительные эпидемиологические и экспериментальные доказательства, которые не оставили бы сомнений в правильности новой позиции — раскрыть молекулярно-генетиче-ские механизмы, обеспечивающие возможность су-

ществования и размножения патогенных бактерий в столь различных условиях как объекты окружающей среды и теплокровный организм. Эти доказательства были получены в ходе изучения ДСЛ [1, 7].

Нетрудно заметить, что выявление «новых» болезней чаще всего происходит в периоды их активизации» в связи с изменением природных или социальных условий. Так было с открытием на Дальнем Востоке клещевого энцефалита и геморрагической лихорадки с почечным синдромом в 30-х годах прошлого века, когда началось активное освоение дальневосточной тайги. Также произошло и с псевдотуберкулезом в 60-х годах, когда изменились условий питания населения, связанные с широким распространением предприятий общественного питания, увеличением в ассортименте пищевых продуктов свежих овощей и молочных продуктов [7, 8].

Все эти изменения в полной мере коснулись организации питания личного состава воинских подразделений Тихоокеанского флота (ТОФ), дислоцированных на Дальнем Востоке. Поэтому не случайно, именно морские врачи первыми столкнулись с проблемой ранее не известной нозологии.

Ранней весной 1959 года в одной из частей ТОФ возникла крупная вспышка ранее не встречавшегося инфекционного заболевания, охватившего более 300 человек. Из них около 200 человек было госпитализировано в специально выделенный стационар, где они подверглись тщательному клинико-лаборатор-ному обследованию [5].

Проведенное эпидемическое изучение вспышки военно-морскими врачами Г.П. Сомовым (главный эпидемиолог ТОФ, будущий академик РАМН), В.Я. Виноградовым, А.А. Зеленкиным и И.Н. Турчинским позволило сделать заключение, что заражение пострадавших произошло алиментарным путем, в результате одновременного употребления в пищу творога, длительное время хранящегося в холодильнике, инфицированного каким-то возбудителем [5, 7] (рис. 1).

Рис. 1. Георгий Павлович Сомов, заслуженный деятель науки РФ, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Приглашенные в военно-морской госпиталь для консультации ведущие гражданские специалисты Владивостока подтвердили у заболевших диагноз «скарлатина». Прибывший через несколько дней из Ленинграда главный инфекционист Военно-морского флота профессор А.А. Алисов уже не увидел тех ярких, свойственных скарлатине симптомов, которые были в первые дни болезни. Он увидел другие проявления — боли в животе, особенно в правой подвздошной области, опухание и гиперемию суставов, сильные артралгии и отверг первичный диагноз, высказав мнение о новизне этого заболевания, поскольку инфекций с такой клинической картиной в медицине не было известно [4, 5].

На основании клинико-эпидемиологических данных, полученных при изучении вспышки и изучении научной литературы, И.И. Грунин, Г.П. Сомов и И.Ю. Залмовер (1960) пришли к заключению, что наблюдаемая инфекция является неизвестной для медицины нозологией. Учитывая большое сходство клинических проявлений этой болезни со скарлатиной, ей было дано временной название — дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка (ДСЛ) [7].

В последующие годы было установлено, что эта инфекция широко распространена на Дальнем Востоке, включая Приморский, Камчатский и Хабаровский края, Амурскую, Сахалинскую и Магаданскую области и Чукотку. С 1959 по 1977 годы на Дальнем Востоке было зарегистрировано около 10000 случаев ДСЛ человек с 3 летальными исходами [4, 5].

Несмотря на несколько тысяч проведенных бактериологических, вирусологических и серологических исследований материала от больных, проведенных в период с 1959 по 1965 годы, вопрос об этиологии «новой» инфекции так и не был решен. Симптомы заболевания навели на мысль о возможной псевдотуберкулезной этиологии болезни, что и было подтверждено военно-морскими врачами В.А. Знаменским и А.К. Вишняковым, которые, применив новый метод холодового обогащения материала, изолировали из фекалий больных культуры Yersinia pseudotuberculosis [4].

В результате проведенных этими врачами бактериологических исследований фекалий от большого количества больных ДСЛ были выделены несколько штаммов Y pseudotuberculosis и показано нарастание титра антител к ним в сыворотке крови больных [5]. Все это позволило В.А. Знаменскому и А.К. Вишнякову направить в научный журнал статью, в которой они представили свои материалы о псевдотуберкулезной этиологии ДСЛ [4] (рис. 2).

Это заключение вызвало резкую критику ряда московских ученых. Для окончательного решения этого вопроса В.А. Знаменский решился на героический опыт самозаражения штаммом Y. pseudotuberculosis, выделенным от больного человека. Самозаражение В.А. Знаменского проводилось в Ленинграде через ме-

Рис. 2. Владимир Алексеевич Знаменский, доктор медицинских наук

сяц после выезда из Владивостока, чтобы оппоненты не могли сказать, что заражение произошло естественным путем в эндемическом очаге инфекции. В.А. Знаменский принял внутрь трехкратно около миллиарда живых микробных клеток. Через несколько дней после последнего приема культуры он заболел, и у него развилась типичная клиническая картина ДСЛ, что и было подтверждено профессором А.А. Алисовым, который уже был знаком с клиникой этой болезни [1, 4, 7].

При бактериологическом обследовании больного в разных лабораториях Ленинграда из фекалий и слизи из зева были выделены штаммы Y. pseudotuberculosis. В сыворотке крови В.А. Знаменского наблюдалось нарастание титра антител к псевдотуберкулезному микробу в разведениях от 1:320 (на 6-й день болезни) до 1:5120 (на третьей недели) [4] (рис. 3).

Рис. 3. Возбудитель ДСЛ Yersinia pseudotuberculosis (фото — Н.Ф. Тимченко)

Полученные при изучении ДСЛ материалы и результаты самозаражения В.А. Знаменского позволили сделать вывод, что возбудителем этой инфекции является Y. pseudotuberculosis, что и было признано медицинской общественностью страны, а в последствии за рубежом [5, 7].

Вскоре из Пастеровского института в Париже были получены типовые штаммы Y. pseudotuberculosis. При сравнительных исследованиях было установлено, что возбудителями ДСЛ являются — I, III IV сероварианты этого микроорганизма с преобладанием первого серо-варианта. Полученные фактические материалы заставили пересмотреть вопрос о нозологической самостоятельности ДСЛ и сделать окончательный вывод о том, что она является новым клинико-эпидемиологическим проявлением псевдотуберкулеза у человека, т.е. новой нозологической формой этого заболевания [5]. Об этом было заявлено на международном симпозиуме в Швеции (г. Мальмо) в 1972 году [5, 10].

В.А. Знаменский продолжал активно изучать этиологию и эпидемиологию ДСЛ и в 1967 году представил к защите в Военно-медицинскую академию кандидатскую диссертацию «К вопросу об этиологии дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки». Ученый совет академии, учитывая важность научного открытия и его большую практическую значимость, принял решение присудить соискателю ученую степень доктора медицинских наук [4, 7, 9]. После этого события Владимир Алексеевич возглавил кафедру эпидемиологии Киевского института усовершенствования врачей.

После отъезда В.А. Знаменского работа по дальнейшему изучению ДСЛ переместилась в Научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии Сибирского отделения РАМН, где её возглавил уволившийся из Вооруженных сил кандидат медицинских наук Георгий Павлович Сомов.

В институте развернулись комплексные исследования по глубокому изучению возбудителя болезни, эпидемиологии, иммунологии, клиники, патоморфо-логии и патогенезу ДСЛ и разработке новых методов диагностики. Все ранее описанные формы псевдотуберкулеза (септико-тифоидная, аппендикулярная, кишечная, легочная, глазная и катаральная), не имеющие всех атрибутов инфекционной болезни, были лишены нозологической самостоятельности, вследствие чего в литературе постоянно дискутировался вопрос о наличии в инфектологии такой инфекции как псевдотуберкулез [3].

Важную роль в завершении создания учения о псевдотуберкулезе сыграло возникновение ряда крупных эпидемических вспышек этой инфекции в отдельных коллективах, когда все заболевшие госпитализировались в одно лечебное учреждение, где в динамике можно было наблюдать все клинические проявления болезни у разных больных и получать бактериологическое и серологическое подтверждение диагноза [3, 9].

Это позволило объединить все отдельные проявления болезни (разные формы) в одно целое и сделать вывод, что ДСЛ является наиболее полным в клиническом отношении проявлением псевдотуберкулезной инфекции у человека, объединяющей все прежде наблюдавшиеся отдельные проявления [3, 8].

Имеющиеся в то время методы исследования не давали возможность выявить какие-либо характерные особенности у возбудителя инфекции — штаммов Y. pseudotuberculosis, выделенных от больных ДСЛ, по сравнению с типовыми псевдотуберкулезными штаммами. Проведенное позднее Ф.Н. Шубиным молеку-лярно-генетическое исследование Y. pseudotuberculosis позволило выдвинуть предположение, что особенности ДСЛ ассоциированы с приобретением патогенном неизвестной ранее генетической информации в виде плазмиды с м.м. 85 МДа [7, 8].

Проведенное в НИИ ЭМ глубокое изучение ДСЛ, итоги которого были доложены при защите 8 докторских, 25 кандидатских диссертаций, 4 монографиях, и 375 публикациях в периодической научной печати, получило признание медицинской общественности страны и в 1989 году ознаменовалось присуждением ведущим сотрудникам института (Г.П. Сомову, М.Ф. Дзадзиевой, Н.Н. Беседновой, Т.Н. Варвашевич, Н.Ф. Тимченко, Г.Д. Серову и Ф.Н. Шубину, а также работающим с ними в комплексе специалистам других ведомств (В.А. Знаменскому, А.М. Королюку, Г.В. Ющенко и М.А. Борисовой) Государственной премии СССР [3, 7].

При изучении эпидемиологии ДСЛ остро встал вопрос об источнике возбудителя инфекций. Использование метода холодового обогащения, когда посевы инкубировались не при 37°С в термостате, а в обычном бытовом холодильнике при температуре 4-7°С и не в богатой питательной среде, а в буферном солевом растворе, явились предпосылкой для предположения, что те же условия могут иметь место в природной окружающей среде с ее низкой и постоянно изменяющейся температурой и бедной трофикой [2, 7, 8].

Было также известно, что культуры сапрофитных и патогенных бактерий при периодическом культивировании и температуре 37°С погибают через 7-15 суток после посева [2]. Это объяснялось истощением питательных веществ и накоплением токсичных продуктов обмена. В противоположность этому в институте было установлено, что культуры Y. pseudotuberculosis в этих же условиях при низкой температуре (4-7°С) не погибают, а продолжают размножаться в течение 6 месяцев (срок наблюдения) [2, 6, 8, 9].

Это позволило предположить, что исследуемые культуры патогенных бактерий имеют разный характер метаболизма при низкой положительной и высокой температурах культивирования, что и было подтверждено при специальных биохимических исследованиях. Очевидно, что указанными процессами управляют молекулярные и генетические механизмы, обеспечивающие компенсацию неблагоприятного влияния низкой температуры, снижающей кинетическую энергию молекул и активность ферментов [8, 9].

Впервые на модели Y. pseudotuberculosis учеными было показано, что при низкой температуре культивирования патоген синтезирует «холодовые» изо-

ферменты каталазы, уреазы, липазы, гиалуронидазы и нейраминидазы, которые и активируют соответствующие биохимические реакции [3, 9].

При выведении возбудителя из теплокровного организма в окружающую среду перепад температур может доходить до 30-35°С, что представляет большую опасность для выживания популяции бактерий, поскольку известно (правило Аррениуса), что при снижении температуры на каждые 10°С интенсивность метаболизма понижается на 100% в результате снижения количества реакционноспособ-ных молекул. Для предотвращения этого у бактерий включаются компенсаторные механизмы «мгновенной» конформации структуры ферментов, которые и поддерживают интенсивность метаболизма на необходимом для жизни уровне, значительно увеличивая скорость ферментативных реакций [2, 7].

Г.П. Сомовым и сотрудниками впервые было показано, что Y. pseudotuberculosis обладает ферментом холинэстеразой (ХЭ) с высокой каталитической активностью. Для решения вопроса о мгновенной конформации фермента были применены фосфо-рорганические ингибиторы (производные метил-тиофосфоната), которые специфически блокируют ключевую гидроксильную группу серина в активном центре ХЭ и позволяют выявлять произошедшие структурные изменения фермента [3].

Обнаруженные учеными отличия в величине ин-гибирования активности фермента у «холодовых» и «тепловых» культур Y pseudotuberculosis от 2 до 7 раз свидетельствует о конформации структурной организации фермента в зависимости от температуры обитания. Выявленный механизм температурный компенсации, относится к конформационной (модуляционной) ферментативной адаптации эктотерм-ных микроорганизмов к различным температурным условиям обитания [7, 8].

Представленные в статье результаты экспериментальных исследований, инициированных открытием и изучением ДСЛ, в значительной степени способствовали возврату в эпидемиологию представления о сапронозах и, следовательно, признанию возможности существования представителей этого класса бактерий в окружающей среде, которая может быть квалифицирована как резервуар их возбудителей в биосфере в межэпидемический период. В решении этого принципиального для эпидемиологии вопроса определенную роль сыграли военно-морские врачи (Г.П. Сомов, В.А. Знаменский, А.К. Вишняков, И.Ю. Залмовер, Д.С. Дьяков, В.О. Игнатович, А.А. Зеленкин, Г.Д Серов, В.В. Кацалуха, А.М. Королюк), участвовавших в открытии и изучении ДСЛ [1].

Открытие и изучение ДСЛ дали мощный импульс развитию целого направления научных исследований в эпидемиологии — экологии патогенных и потенциально патогенных микроорганизмов, которое

возглавил Г.П. Сомов. В основу этих исследований была заложена сформулированная им концепция о психрофильности бактерий. Оригинальные исследования в этом направлении ознаменовали собой новый этап развития медицинской микробиологии -создание учения о сапронозах (сапрозоонозах), нашедшего признание во всем мире [3]. Но это уже совсем другая история.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Финансирование: исследование проводилось без привлечения спонсорских средств.

ЛИТЕРАТУРА

1. Андрюков Б.Г. У истоков милосердия: 135 лет военно-морскому клиническому госпиталю Тихоокеанского флота. — Владивосток: Альфа-Принт, 2007. 368 с.

2. Варвашевич Т.Н., Сомов Г.П. Влияние низких температур на некоторые свойства псевдотуберкулезного микроба. — Л.: Наука, 1978. 204 с.

3. Г.П. Сомов /Авторы-сост. Л.М. Сомова и Н.И. Платонова. — Владивосток: Медицина ДВ, 2012. 254 с.

4. Знаменский В.А., Вишняков А.К. Этиология дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки // Журн. микробиол. 1967; 2: 125-130.

5. Сомов Г.П. Дальневосточная скарлатинопо-добная лихорадка. — М.: Медицина, 1979. 184 с.

6. Сомов Г.П., Литвин В.Ю. Сапрофитизм и паразитизм патогенных бактерий. Экологические аспекты. — Новосибирска: Наука, Сиб. отд-ние, 1988. 208 с.

7. Сомов Г.П. Вклад военно-морских врачей Тихоокеанского флота в открытие и изучение дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2001; 1(1): 12-4.

8. Сомов Г.П., Покровский В.И., Беседнова Н.Н., Антоненко Ф.Ф. Псевдотуберкулез. — М.: Медицина, 2001. 256 с.

9. Сомов Г.П., Бузолева Л.С. Адаптация патогенных бактерий к абиотическим факторам окружающей среды. — Владивосток: Полиграфкомбинат, 2004. 168 с.

10. Amphlett A. Far East Scarlet-Like Fever: A Review of the Epidemiology, Symptomatology, and Role of Superantigenic Toxin: Yersinia pseudotuberculo-sis-Derived Mitogen A. Open Forum Infect Dis. 2016; 3(1): ofV202. doi: 10.1093/ofid/ofv202

REFERENCES

1. Andryukov B.G. At the root of charity: 135 years of Naval Clinical Hospital of the Pacific Fleet. — Vladivostok: Al’fa-Print, 2007. 368 s.

2. Varvashevich T.N., Somov G.P. The effect of low temperatures on some properties of pseudotuberculosis microbe. — L.: Nauka, 1978. 204 s.

3. G.P. Somov /Avtory-sost. L.M. Somova i N.I. Platonova. — Vladivostok: Meditsina DV, 2012. 254 s.

4. Znamenskiy V.A., Vishnyakov A.K. The etiology of the Far East Scarlatiniform fever // Journal Microbiology (Zhurn. Mikrobiol). 1967; 2: 125-130 (in Russia).

5. Somov G.P. Far scarlet-like fever. — M.: Meditsi-na, 1979. 184 s.

6. Somov G.P., Litvin V.YU. Saprofitizm parasitism and pathogenic bacteria. Ecologycal aspects. — Novosi-birska: Nauka, Sib. otd-niye, 1988. 208 s.

7. Somov G.P. The contribution of naval doctors of the Pacific Fleet in the discovery and study of the Far East scarlet-like fever // Health. Ecological medicine.

Science (Zdorov’ye. Meditsinskaya ekologiya. Nauka). 2001; 1(1): 12-4 (in Russia).

8. Somov G.P., Pokrovskiy V.I., Besednova N.N., Antonenko F.F. Pseudotuberculosis. — M.: Meditsina, 2001. 256 s.

9. Somov G.P., Buzoleva L.S. Adaptation of pathogenic bacteria to abiotic environmental factors. — Vladivostok: Poligrafkombinat, 2004. 168 s.

10. Amphlett A. Far East Scarlet-Like Fever: A Review of the Epidemiology, Symptomatology, and Role of Superantigenic Toxin: Yersinia pseudotuberculo-sis-Derived Mitogen A. Open Forum Infect Dis. 2016; 3(1): ofv202. doi: 10.1093/ofid/ofv202

Сведения об авторах

Андрюков Борис Георгиевич — заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, заведующий отделением 1477 военно-морского клинического госпиталя Минобороны РФ, полковник медслужбы запаса; ведущий научный сотрудник лаборатории молекулярной эпидемиологии и микробиологии ФГБНУ «НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.П. Сомова», тел.: 89242304647; 690087, г. Владивосток, ул. Сельская, д. 1; e-mail: [email protected];

Тимченко Нэлли Федоровна — заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии СССР, доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник лаборатории молекулярной эпидемиологии и микробиологии НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.П. Сомова, тел./факс: 8(423) 244-14-38; 690078, г. Владивосток, ул. Сельская, д. 1; e-mail: [email protected]

© Андрюков Б.Г., 2017 г. doi: 10.5281/zenodo.345605

Удк 616.61-002.151-036.22

Б.Г. Андрюков1′ 2

раскрывая тайны хантавирусной инфекции: открытие и изучение геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГлПС) на дальнем востоке

1 ФГБНУ «Научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Г.П. Сомова», Владивосток;

2 ФГКУ «1477 военно-морской клинический госпиталь» Минобороны РФ, Владивосток.

Открытие и изучение геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) на Дальнем Востоке страны совпало с началом освоения этого региона и строительства Тихоокеанского флота. Экипажные лекари и врачи Владивостокского морского госпиталя стали первыми, кто обратил внимание на неизвестную инфекцию с острым началом, лихорадкой, интоксикацией и специфическим поражением почек. В статье описываются первые опыты врачей Владивостокского госпиталя по изучению и описанию спорадических случаев и эпидемических вспышек ГЛПС — заболевания, которое в наши дни занимает ведущее место среди зоонозных вирусных инфекций, одно из первых мест среди всех природно-очаговых болезней человека и встречается во всем мире.

Ключевые слова: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), открытие, изучение, Дальний Восток.

Для цитирования: Андрюков Б.Г. Раскрывая тайны хантавирусной инфекции: открытие и изучение геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) на Дальнем Востоке // Здоровье. Медицинская экология. Наука. 2017. № 1(68). С. 61-65. DOI: 10.5281/zenodo.345605

Для корреспонденции: Андрюков Б.Г., e-mail: [email protected]

Поступила 11.02.17

B.G. Andryukov1′ 2

revealing THE SECRETS OF HANTAvIRUSNOY INFECTION: DISCOvERY AND STUDY OF hemorrhagic fever with RENAL syndrome (HFRS) in the far east

1 FGKU «1477 Naval Clinical Hospital» the Ministry of Defense of the Russian Federation, Vladivostok, Russia;

cyberleninka.ru