Типичным при асците является – Брюшной асцит – какие причины и эффективные методы лечения
Асцит симптомы, лечение, описание
Асцит – патология, характеризующаяся скоплением жидкости в брюшной полости человека. Асцит часто называют водянкой. В результате различных патологических процессов происходит образование большого количества жидкости в виде ультрафильтрата плазмы крови. Такая патология имеет много негативных последствий.
Причинами появления асцита могут служить сердечная недостаточность, цирроз печени, онкологические болезни, сдавление ствола воротниковой вены, болезни почек, лимфатической системы, опухоли поджелудочной железы и ряд других заболеваний.
Главную роль в возникновении асцита играет нарушение водно-солевого обмена.
Осложнения асцита
В результате наполнения брюшной полости жидкостью происходит давление на диафрагму, затрудняется работа легких и сердечной деятельности. Кроме того нарушается нормальное функционирование различных органов брюшной полости. Часто осложнением асцита может стать воспаление брюшной полости – бактериальный перитонит, развивающийся в результате инфицирования асцитической массы. Явно выраженный асцит существенно влияет на самочувствие больного, при еде вызывает быстрое чувство насыщения и способствует такому осложнению асцита как образование пупочной грыжи.
Жидкость, содержащаяся в брюшной полости, фактически представляет собой плазму крови и содержит в себе огромное количество белка. Врезультате этого содержание белка в крови резко снижается и развивается белковая недостаточность.
В результате множественных факторов продолжительность жизни при асците существенно снижается. Так при диагностировании асцита при циррозе печени примерно 50% больных погибают в течение 2 лет.
Симптомы асцита
Характер и степень развития асцита существенно влияют на симптомы заболевания.
Длительное постепенное развитие асцита характеризуется отеком ног, увеличением объема грудной клетки, часто появляется грыжа в паховой или пупочной области.
Возникают отдышка, проблемы с дефекацией, изжога, появляется обвислый живот, и расширяются вены брюшной полости. Умеренная форма асцита характерна «лягушачьим животом», т. е. расплывающимся в разные стороны при горизонтальном положении с волнообразными движениями.
Стадия напряженного живота характерна раздувшимся животом и гладкой, блестящей кожей. Наблюдается кожная напряженность, возможно истончение и разрыв кожи грыжевого мешка с излиянием жидкости.
У пациентов с асцитом наблюдаются дыхательная и сердечная недостаточности. В таких случаях существует вероятность наличия жидкости в плевре.
Напряженный асцит часто приводит к перитониту брюшной полости и является тяжелой стадией болезни.
Диагностика асцита
При диагностировании асцита необходимо точно установить причину, т.е. заболевание, следствием которого появилось скопление жидкости в брюшной полости.
Цирроз печени — наиболее распространенная причина асцита, проявляется кровотечениями вен пищевода и образованием обводных путей кровотока под кожей живота. Асцит, возникший на основе сердечной недостаточности характерен акроцианозом и отеками голеней и стопы. Почечная недостаточность, вызывающая асцит дает картину отека кожи и подкожной клетчатки.
Для лабораторной диагностики исследуют скопившуюся в брюшной полости жидкость. Для ее получения выполняют пункцию при асците.
Асцитная жидкость, для каждого заболевания имеет свои особенности. Например, при злокачественных новообразованиях в асцитической жидкости можно обнаружить примесь крови и наличие атипичных клеток.
Пункция при асците, являющимся последствием цирроза печени или сердечной недостаточности, выявляет в содержимом жидкости не больше 2,5% белков и клетки эндотелия. Возможные повторные пункции провоцируют появление в жидкости лейкоцитов.
В случае туберкулезной причины асцита, при пункции брюшной полости, в жидкости наблюдают содержание туберкулезных микобактерий и лимфоцитов. Лимфомы характерны хилезной асцитической жидкостью. Мутная, с наличием нейтрофилов жидкость в брюшной полости характерна для перитонита.
Ультразвуковое исследование при асците
При асците УЗИ является наилучшим способом определения степени и параметров болезни. Это исследование проводится для определения количества жидкости в брюшной полости. УЗИ, асцит освещает более точно, чем компьютерная томография.
В начальной стадии образования жидкости в брюшной полости, т.е. когда объемы ее малы, с помощью магниторезонансной или компьютерной томографии сложно определить степень асцита.
Но с помощью эндоскопического УЗИ, асцит определяется с большой верностью. При этом исследуются параметры асцита, всех тканей и органов брюшной полости, на причастность к появлению асцита.
Как лечится асцит
Методы купирования асцита основывается в первую очередь на лечении основного патологического процесса, последствием которого является наполнение жидкостью брюшной полости. Продолжительность жизни при асците в значительной степени зависит от принимаемых мер по стабилизации работы пораженных органов.
Как лечится асцит? Однозначно на этот вопрос ответить сложно, т.к. все зависит от причины и степени развития патологии.
В тяжелых, запущенных стадиях болезней, таких как онкологические заболевания и ряда других, когда уже неэффективно применение других средств, применяются симптоматические препараты.
При асците, вызванным сердечно-сосудистыми заболеваниями, используют консервативные терапевтические методы лечения. Часто при пороках сердца дает положительный результат хирургическое вмешательство по коррекции сердечных клапанов.
Более сложная форма асцита, появившегося в результате цирроза печени, предполагает снижение потребления количества натрия в пище и вывод его из организма. Для этого ограничивают прием соли в пище и назначаются мочегонные препараты. Используется пункция брюшной полости для оттока жидкости. Но и пункции, и мочегонные средства лишь временно создают оптимальные условия для больного. Существует много препаратов для снижения количества жидкости в брюшной полости. Но все они принимаются только по назначению врача, с учетом противопоказаний и различных последствий.
Поэтому с вопросами о том, как лечится асцит необходимо обращаться к врачу, который рассмотрит каждый случай индивидуально и назначит соответствующее лечение. Любые попытки самостоятельно вылечить асцит, заранее обречены на неудачу.
Питание при асците
Лечение асцита неотделимо от строгой диеты. Значительное сокращение употребления соли, это первое требование при асците. Питание при асците должно быть ориентировано на ограничение жаренных и мучных продуктов. В диете желательно присутствие жиров растительного происхождения.
Рекомендуется сократить прием жидкости до 0,75 – 1 литра в день.
Готовить пищу нужно на пару, чтобы сократить попадание в организм канцерогенов, провоцирующих развитие опухолей.
В питании при асците рекомендовано употребление мяса и рыбы нежирных сортов, зелени, овощей, фруктов, творога. Индивидуальные рекомендации можно получить у врача.
Продолжительность жизни при асците зависит от ранней диагностики основного заболевания и соблюдения всех рекомендаций специалистов.
promedicinu.ru
Асцит
Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.
Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.
Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.
Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.
При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.
Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.
Патогенез
Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.
Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.
Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.
Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.
Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.
Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.
Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.
Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.
Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.
Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.
Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.
Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.
Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.
Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.
Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).
Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.
Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.
Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.
Дифференциальная диагностика
Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.
Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99mТс. При ультразвуковом исследовании характеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательным исследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови. Показатели градиента выше или равные 11 г/л указывают с точностью до 95 % на портальную гипертензию как причину асцита. Показатель градиента альбумина ниже 11 г/л может быть связан с опухолью, туберкулезом, панкреатитом. В этих случаях асцитическая жидкость должна быть дополнительно исследована на амилазу, наличие микобактерий. Высокое содержание гликозаминогликанов характерно для мезотелиомы.
Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени является стерильным транссудатом с относительной плотностью ниже 1015, низким содержанием белка (менее 20-30 г/л). Количество лейкоцитов менее 250 в 1 мкл, из них около 21 % — палочкоядерные нейтрофилы.
Важным показанием к исследованию перитонеальной жидкости служит появление признаков спонтанного или обусловленного парацентезом перитонита: боли, лихорадки, напряжения живота, ослабления кишечных шумов. В этих случаях количество лейкоцитов превышает 500 в 1 мкл; исследование культуры бактерий позволяет подобрать целесообразную антибактериальную терапию.
Перитонеальная жидкость типа экссудата наблюдается при раковом, туберкулезном, панкреатическом и микседематозном асците.
Туберкулезный асцит-перитонит характеризуется высоким содержанием белка и лимфоцитозом в перитонеальной жидкости. При лапароскопии выявляют массивные фибринозные наложения в сочетании со специфическими грануляциями на поверхности брюшины.
При раковом асците наряду с большим количеством белка в перитонеальной жидкости отмечается лейкоцитоз (свыше 300 в 1 мкл), а при биохимическом исследовании — высокая активность ЛДГ.
При геморрагическом асците число эритроцитов в асцитической жидкости превышает 1,3×104/мкл.
Геморрагическая жидкость чаще всего указывает на опухолевый процесс, нередко — цирроз-рак печени; может также наблюдаться при туберкулезе, панкреатите, тромбозе печеночных вен и травматическом асците. В 2-3% случаев она бывает у больных циррозом печени. Геморрагический асцит у больных циррозом свидетельствует о неблагоприятном прогнозе, указывая на возможность развития энцефалопатии и гепаторенального синдрома.
Хилезный асцит, когда в перитонеальной жидкости в большом количестве содержатся хиломикроны и нейтральный жир, необходимо отграничить от псевдохилезного. Последний имеет мутную окраску за счет обломков клеток. Хилезный асцит наблюдается при мезотелиоме, метастатическом раке, туберкулезе брюшины, циррозе печени, болезни Уипппа и болезни а-цепей (парапротеинемический гемобластоз). Хилезный асцит, сочетающийся с хилезным плевритом, выявляют при лимфоангиолейомиоматозе. Для постановки достоверного диагноза необходима лимфоангиография.
Наиболее информативным методом при диагностике асцита неясного происхождения является лапароскопия с прицельной биопсией брюшины и печени. Биохимическое и цитологическое исследования асцитической жидкости имеют ограниченное значение для диагностики.
Асцит может быть доминирующим симптомом болезни. Дифференциальную диагностику в этих случаях проводят между следующими заболеваниями: туберкулезный перитонит, мезотелиома, карциноматоз брюшины, синдром Мейгса (опухоль или киста яичников), киста поджелудочной железы.
Туберкулезный перитонит сопровождается асцитом у 80-100 % всех наблюдаемых больных, в большинстве случаев отмечаются также мигрирующая боль в животе, вздутие. Частыми сопутствующими симптомами являются лихорадка, анемия. У ряда больных выявляется заметное похудание, диарея. Реакция Манту дает положительные результаты в 65-100 % случаев. Характерной особенностью асцита при злокачественных новообразованиях является неэффективность ограничения соли и диуретической терапии.
Синдром Мейгса, развивающийся в результате доброкачественной опухоли яичников, сопровождается плевральным выпотом. У больных с кистой поджелудочной железы развитию асцита может предшествовать длительное злоупотребление алкоголем или травма брюшной полости.
В программе обследования больных с асцитом важное место занимают лапароскопия (перитонеоскопия) и биопсия брюшины, которые позволяют установить диагноз в большинстве случаев. Если тщательное лапароскопическое обследование брюшной полости невозможно из-за спаек, больших опухолей, недостаточного пневмоперитонеума, то используют лапаротомию.
Лечение
Больной с асцитом в стационаре соблюдает режим и получает бессолевую диету. Обычно при этих условиях в течение недели удается наметить тактику дальнейшего ведения и определить, нуждается ли больной в диуретиках. Диуретики не показаны, если больной за это время потерял более 2 кг массы тела. При потере массы до 2 кг в течение последующей недели назначают спиронолактоны и только при отсутствии положительного диуреза применяют натрийуретики.
При заболеваниях печени вначале назначают самую маленькую дозу диуретиков, дающую наименьший побочный эффект. Второй важный принцип лечения асцита — обеспечить медленное нарастание диуреза, не угрожающее потерей больших количеств калия и других жизненно важных метаболитов.
При отсутствии положительного диуреза у больного на постельном режиме и бессолевой диете назначают альдактон в дозе 150-200 мг/сут, через 7-10 дней дозу снижают до 100-150 мг/сут с последующим применением поддерживающих доз (75-100 мг/сут) в течение месяцев и лет.
Больным с респираторным алкалозом и метаболическим ацидозом, обычно при де компенсирован ном циррозе с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью, назначают меньшие дозы антиальдостероновых препаратов, начиная с 50-75 мг/сут с учетом функционального состояния печени. Отсутствие эффекта при применении антикалийдиуретических препаратов является показанием к назначению мочегонных тиазидового ряда (фуросемида — лазикса) в дозе 40 мг/сут. Препарат назначают через день или 2 дня подряд с последующим 3-4-дневным перерывом. Его прием сочетают с альдактоном по 100 мг/сут или хлоридом калия по 4-6 г/сут. По достижении выраженного диуретического эффекта и исчезновения асцита переходят на альдактон в поддерживающей дозе 75 мг/сут и фуросемид в дозе 40-20 мг 1 раз в 10-14 дней. Триамтерен целесообразно назначать при метаболическом алкалозе, вызванном другими диуретиками.
Если диурез ниже оптимального, то дозу салуретиков повышают или назначают более сильные либо другие препараты из тех же групп, например триампур в таблетках, содержащих 25 мг триамтерена, обладающего калийсберегающим свойством, и 12,5 мг дихлотиазида — сильного салуретика.
Комбинированная терапия асцита включает применение препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенное введение белковых средств. В клинической практике лучше использовать нативную концентрированную плазму и 20% раствор альбумина. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Разовая доза концентрированной нативной плазмы 125-150 мл, на курс 4-5 переливаний. Полученный из донорской или плацентарной крови 20% раствор альбумина вводят в разовой дозе 100 мл, на курс 5-8 переливаний.
Гипокалиемия является самым частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма. Опасность гипокалиемии уменьшается при дополнительном приеме внутрь калия или антикалийуретических препаратов.
Гиперкалиемия характеризуется общей слабостью, признаками сердечной недостаточности, аритмией; на ЭКГ выявляют высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS и удлинение интервала Q-T. В этих случаях необходимо отменить дистальные диуретики, препараты калия; внутривенно вводят 20% раствор глюкозы в сочетании с инсулином, способствующим переходу калия в клетки, гидрокарбонат натрия и глюконат кальция.
Массивный диурез и слишком быстрое удаление асцита могут вызвать почечную циркуляторную недостаточность.
Резистентным (стойким) асцитом называют асцит, не поддающийся адекватному медикаментозному лечению. Причины его следующие — присоединение к циррозу печени гепаторенального синдрома, синдрома Бадда-Киари, рака печени.
Если асцит не поддается лечению по правильной программе с точным выполнением больным предписаний врача (предполагается строгое ограничение натрия до 20 ммоль в день и воды до 500-1000 мл), то применяются другие методы, позволяющие контролировать накопление жидкости, ;- абдоминальный парацентез.
Абдоминальный парацентез со значительным удалением жидкости (4-6 л в сутки) возможен при стойком асците для предотвращения ущемления грыжи, кровотечения из верхних отделов ЖКТ, некупирующейся одышки. Важно одновременно с удалением асцитической жидкости однократно внутривенно вводить 10-20% раствор альбумина из расчета 6-8 г на каждый литр удаленной жидкости. Введение такого количества альбумина позволяет восполнить ОЦК и поддержать эффективный кровоток.
Противопоказанием к парацентезу являются инфекции, кровотечение, печеночная кома.
При лечении стойкого асцита парацентез иногда сочетают с внутривенным введением асцитической жидкости или других агентов, увеличивающих объем плазмы; параллельно можно назначить диуретики. Этот метод может значительно улучшить функцию почек и обеспечить положительный диурез. Однако такую манипуляцию больные обычно переносят плохо: часто наблюдается подъем температуры тела до фебрильных цифр.
Используется введение асцитической жидкости с помощью гемодиализатора. При этом значительно уменьшаются ее объем и содержание в ней натрия, а терапевтический эффект процедуры повышается.
Более перспективной казалась идея наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока. В два последние десятилетия применяется операция наложения перитонеоюгулярного шунта с клапаном по Le Veen во всех случаях трудноподдающегося консервативному лечению асцита при различных формах портальной гипертензии.
Для больных со стойким или рецидивирующим асцитом значимость парацентеза и перитонеоюгулярного шунта примерно одинакова. Оба метода лечения не являются удовлетворительными. Операция наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока также не получила широкого распространения. Это побудило к изучению нового подхода — трансюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования. При асците на фоне гепаторенального синдрома показана инфузия вазопрессина и наложение такого шунтирования.
Альтернативной операцией у больных со стойким асцитом является трансплантация печени. Она должна рассматриваться в первую очередь при появлении асцита. Экстренность ее определяется развитием спонтанного бактериального перитонита.
Источник: www.eurolab.uamy-article.net
Клинические проявления асцита
- Родительская категория: Заболевания печени
- Категория: Асцит
Начальные признаки
Асцит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом.
Внезапное появление асцита наблюдается при печёночно-клеточной недостаточности, развившейся в результате кровотечения, шока, инфекции или алкогольного эксцесса. Это может быть связано с падением уровня альбумина в крови и уменьшением количества внутрисосудистой жидкости. У больных с низким уровнем альбумина в сыворотке резкое нарастание асцита может быть вызвано закупоркой воротной вены.
При постепенном развитии асцита прогноз хуже, что, возможно, связано с отсутствием какого-либо определённого устранимого причинного фактора.
Происходит постепенное увеличение живота, может появиться одышка.
Обследование
Кожа больных обычно имеет землистый цвет, сухая, отмечаются признаки обезвоживания и выраженная мышечная атрофия. Тонкие конечности и увеличенный живот делают больного похожим на паука. Выделяют незначительный, умеренный и напряжённый асцит.
Причиной увеличения живота является не только скопление асцитической жидкости, но и раздутые газом петли кишечника; особенно заметно выпячивание боковых контуров живота. Пупок вывернут наружу, расстояние от лобкового симфиза до пупка кажется уменьшенным.
Повышенное внутрибрюшное давление способствует возникновению пупочной, паховой, бедренной, а также послеоперационных грыж. Часто наблюдается отёк мошонки.
Расширенные вены передней стенки живота при асците представляют собой портосистемные коллатерали. Они расходятся от пупка в радиальном направлении и исчезают после устранения асцита. Повышение давления асцитической жидкости приводит к сдавлению нижней полой вены, вызывая развитие кавакавальных коллатералей, которые направляются по боковой стенке живота от паха до рёберной дуги. При лечении асцита и снижении внутрибрюшного давления эти коллатерали исчезают. На коже живота могут образоваться стрии.
Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота — наиболее ранний симптом асцита, который выявляется при скоплении в брюшной полости около 2 л жидкости. Локализация притупления отличается от таковой при переполненном мочевом пузыре, опухоли яичника, беременности, при которых в боковых отделах живота определяется тимпанит. При напряжённом асците пропальпировать внутренние органы трудно, но при умеренном количестве жидкости можно выявить баллотирование печени и селезёнки.
При большом количестве жидкости можно обнаружить симптом флюктуации. Это поздний симптом напряжённого асцита.
Над основаниями лёгких перкуторный звук также может быть притуплен из-за смещения диафрагмы кверху.
Вторичные проявления
Плевральный выпот наблюдается у 6 % больных циррозом печени, причем в 67 % случаев он отмечается справа. Асцитическая жидкость пропотевает в плевральную полость через дефекты в диафрагме (рис. 9-4). В пользу этого свидетельствует обнаружение в плевральной полости воздуха или меченного 131I альбумина после введения их в асцитическую жидкость. Левосторонний плевральный выпот может быть признаком туберкулёза [35].
Правосторонний гидроторакс может наблюдаться и у больных без асцита, когда создаваемое при дыхании отрицательное давление в плевральной полости затягивает перитонеальную жидкость через диафрагмальные дефекты [19]. Устранение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота. При быстром накоплении выпота необходим торакоцентез. Имеются сообщения об успешном применении трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования с помощью стентов (ТВПШ) [64].
Выпот в плевральную полость может осложниться спонтанной эмпиемой плевры [73].
Рис. 9-4. Асцит может сопровождаться правосторонним плевральным выпотом, который обусловлен проникновением асцитической жидкости в плевральную полость через дефекты в диафрагме.
Гипопротеинемические отёки часто сопутствуют асциту. Дополнительным фактором их возникновения служит сдавление нижней полой вены асцитической жидкостью.
Верхушечный толчок сердца смещается вверх и влево из-за поднятия диафрагмы.
Набухание шейных вен — результат повышения давления в правом предсердии и плевральной полости вследствие напряжённого асцита и смещения диафрагмы кверху. Стойкое повышение давления в яремных венах, несмотря на контроль асцита, свидетельствует о возможной сердечной недостаточности.
Асцитическая жидкость
Диагностический парацентез (удаление около 50 мл жидкости) необходим всегда, даже если причина асцита очевидна. Осложнения парацентеза, включая перфорацию кишечника и кровотечение, встречаются редко.
Концентрация белка редко превышает 1—2 г%. Высокий уровень белка свидетельствует об инфицировании асцитической жидкости. Синдром Бадда—Киари (закупорка печёночной вены) обычно (но не всегда) сопровождается высоким уровнем белка. При асците, развивающемся на фоне панкреатита, также наблюдается высокий уровень белка.
Градиент между концентрацией сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1 г%, указывает на наличие портальной гипертензии.
Концентрация электролитов аналогична таковой во внеклеточной жидкости.
При усиленном диурезе в асцитической жидкости повышается концентрация белка и увеличивается относительное количество лейкоцитов (но не нейтрофилов).
Асцитическая жидкость может быть прозрачной или окрашенной в зеленоватый, соломенно-жёлтый или тёмно-жёлтый цвет. Количество её колеблется в широких пределах (описан случай скопления 70 л асцитической жидкости). Примесь крови обычно свидетельствует о злокачественной опухоли либо о недавно выполненном парацентезе или инвазивном исследовании (биопсия печени, чреспечёночная холангиография, ТВПШ).
Хилёзный асцит содержит большое количество жира, в основном в виде хиломикронов. Это редкое осложнение далеко зашедшего цирроза печени. Источником жира, вероятно, является кишечная лимфа [11].
В обязательное исследование входит определение концентрации белка и количества лейкоцитов, исследование мазка из осадка и посев асцитической жидкости на выявление аэробной и анаэробной флоры.
Процент высеваемости микробных культур значительно возрастает, если асцитическую жидкость инокулировать в кровяную среду сразу после её взятия.
Цитологическое исследование. Нормальные эндотелиальные клетки могут напоминать клетки злокачественной опухоли, что приводит к гипердиагностике рака.
Скорость накопления асцитической жидкости различна и зависит от потребления соли с пищей и выделительной функции почек. Скорость реабсорбции асцитической жидкости ограничена 700—900 мл/сут.
Давление асцитической жидкости редко превышает давление в правом предсердии более чем на 10 мм рт. ст. При высоком давлении асцитической жидкости дискомфорт, испытываемый больным, является показанием к парацентезу. При слишком быстром удалении асцитической жидкости может произойти вазодепрессорный обморок.
Снижение уровня натрия в крови может возникнуть после удаления большого количества жидкости, особенно если больной соблюдал низкосолевую диету. С каждыми 7 л асцитической жидкости теряется около 1000 ммоль натрия, уровень которого быстро восполняется за счёт натрия крови, что приводит к снижению его уровня в сыворотке. Избыток натрия вновь вызывает накопление воды.
Анализ мочи
Количество мочи уменьшено, она имеет более насыщенный цвет и высокую осмолярность.
Суточное выведение натрия значительно снижено и обычно не превышает 5 ммоль, а в тяжелых случаях — 1 ммоль.
Методы визуализации
На обзорных рентгенограммах брюшной полости отмечается «матовый» фон. Расширение петель кишечника можно принять за признаки кишечной непроходимости. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография выявляют свободное пространство вокруг печени, позволяя обнаружить даже небольшое количество асцитической жидкости (рис. 9-5).
Дифференциальный диагноз
Асцит при злокачественной опухоли. Могут наблюдаться симптомы, в том числе и локальные, первичной опухоли. После парацентеза можно пропальпировать увеличенную бугристую печень. Содержание белка, а также ЛДГ в асцитической жидкости высокое.
Низкий сывороточно-асцитический градиент альбумина, не превышающий 1,1 г%, позволяет предполагать наличие опухоли [11].
Туберкулёзный асцит можно заподозрить при алкогольном истощении. Часто он сопровождается лихорадкой. После парацентеза можно пропальпировать бугристый сальник. В асцитической жидкости обычно высокое содержание белка и лимфоцитов, иногда обнаруживаются нейтрофилы. Необходимы посев осадка на специальные среды и окраска препарата на микобактерии туберкулёза.
Констриктивный перикардит. Диагностические признаки включают очень высокое давление в яремных венах, парадоксальный пульс, обызвествление перикарда на рентгенограммах, характерные изменения на электрокардиограмме и эхокардиограмме.
Синдром Бадда—Киари также необходимо исключить, особенно если концентрация белка в асцитической жидкости высокая.
Опухоль яичника можно заподозрить, если перкуторный звук в боковых отделах живота обычный и максимальная выпуклость живота обращена кпереди и расположена ниже пупка.
Асцит при панкреатите редко бывает значительным. Возникает как осложнение острого панкреатита. В асцитической жидкости очень высок уровень амилазы.
Инфицированный асцит при перфорации кишечника характеризуется низкой концентрацией глюкозы и высокой концентрацией белка.
Прогноз
Прогноз у больных циррозом печени при развитии асцита всегда неблагоприятный. Он несколько лучше, если асцит нарастает быстро, например при желудочно-кишечном кровотечении.
Показатель 2-летней выживаемости больных циррозом печени при развитии асцита составляет лишь 40 %. Многое зависит от причины асцита. При печёночно-клеточной недостаточности, сопровождающейся желтухой и печёночной энцефалопатией, болезнь протекает тяжело и прогноз гораздо хуже. Если основной причиной является выраженная портальная гипертензия, то лечение может оказаться эффективным. Прогноз также зависит от функции почек [58].
Асцит нельзя отделять от его основной причины — заболевания печени. И хотя асцит можно контролировать, больной может умереть от другого осложнения, например от кровотечения, печёночной комы или первичного рака печени. Неясно, увеличивает ли устранение асцита продолжительность жизни, однако оно, несомненно, улучшает качество жизни больных.
- < Спонтанный бактериальный перитонит Назад
- Вперёд Причины и механизмы возникновения асцита >
physiomed.com.ua
Асцит – симптомы
Асцит, который в народе называют водянкой, – это состояние, характеризующееся скоплением в брюшной полости, так называемой свободной жидкости. Ее состав зависит от происхождения асцита, симптомы и причины которого рассмотрим ниже. Объем жидкости может достигать 25 л.
Причины асцитаК основным причинам возникновения водянки относят следующие:
- высокое давление в воротной вене, что характерно при сдавливании ее увеличенными лимфатическими узлами или опухолью, тромбозе, гепатите, циррозе;
- сдавливание печеночных вен из-за венозного застоя при сердечной недостаточности или констриктивном перикардите;
- нарушение оттока лимфы;
- снижение онкотического давления, что случается при нефрозе, кахексии, алиментарной дистрофии;
- кровотечения в брюшную полость;
- воспалительный процесс.
Воспаление инфекционного характера, острое или хроническое, становится причиной асцита брюшной полости при туберкулезе брюшины. Инфекционно-аллергический воспалительный процесс с повышенной проницаемостью сосудов вызывает водянку при остром гломерулонефрите, коллагенозах. Имеют место признаки асцита и при раковом перитоните, провоцирующем неинфекционное воспаление.
Признаки асцита у человека
Главный симптом водянки – увеличение размеров живота. Кожа на нем натянута, блестит, вены четко видны, особенно у пупка. В положении стоя заполненный жидкостью живот немного свисает вниз и выпячивается по бокам, если больного положить на спину. Другие характерные симптомы асцита брюшной полости – выпячивание области пупка, а также тупой звук при перкуссии. В положении лежа он локализируется в боковых частях. Если больного положить на правый бок, перкуссия покажет тупой звук в левом и наоборот. Этот признак асцита не характерен для водянки воспалительного происхождения из-за укорачивания брыжейки и сращения петель кишок с брюшной стенкой и между собой.
При диагностике водянки врач постукивает по животу, приложив другую руку с противоположной стороны: это помогает выявить наличие флуктуации, то есть колебания скопившейся жидкости.
Если причиной асцита является карциноматоз брюшины, удается прощупать уплотнения, которые легко подвижны; если происходят кровотечения в брюшину – кожа вокруг пупка становится синеватой.
Уточнение характера асцитаЗафиксировав симптомы асцита, врач не назначит лечение, пока не проведена пункция. Эта процедура подразумевает прокол живота ниже пупка и проводится как в терапевтических целях (удается снизить давление на нижнюю полую вену и улучшить кровообращение), так и в диагностических.
Скопившуюся жидкость ее по характеру классифицируют на транссудат и экссудат. Экссудат в свою очередь может быть серозным, геморрагическим, фибринозным, хилезным. Транссудат, бедный белком, со временем им обогащается, и свободная жидкость приобретает характер «транссудат-экссудат».
Транссудат характерен для асцита, вызванного сердечной недостаточностью, циррозом печени, констриктивным перикардитом, опухолью средостения, нефротическим синдромом, тромбозом печеночных вен, раком (в половине случаев), алиментарной дистрофиией.
Экссудат обнаруживается при коллагенозах, перитоните на почве туберкулеза, рака, инфекции. Если скопившаяся жидкость представляет собой геморрагический экссудат, то это указывает на туберкулез, злокачественные опухоли, в редких случаях острый панкреатит.
Хилезный экссудат с характерными жировыми каплями обнаруживают в случае нарушения оттока лимфы по грудному протоку вследствие сдавливания его увеличившимися лимфоузлами или опухолью. Псевдохилезный экссудат с небольшим содержанием жировых капель характерен для разрыва кист яичника. Если в жидкости обнаружена желчь, говорят о разрыве желчных путей, хотя в редких случаях это наблюдается после биопсии печени.
womanadvice.ru
Асцит и спонтанный бактериальный перитонит
При физикальном исследовании у пациентов с асцитом можно выявить притупление перкуторного звука и флюктуацию (симптом, свидетельствующий о наличии свободной жидкости в брюшной полости). Это возможно при ее объеме более чем 500 мл.
Перкуссии больного с асцитом.При перкуссии живота у пациентов с асцитом обнаруживается тупость над боковыми областями живота, а в центре — тимпанический звук. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а справа — тимпанический звук.
При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, область выявления перкуторного тимпанического звука не смещается при перемене положения больного.
Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение.
С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.
При массивном асците пальпация брюшной стенки болезненна, отмечается выпячивание пупка.
Убольных наблюдаются также периферические отеки, выраженность которых может не соответствовать степени тяжести асцита. Они возникают вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в результате гипоальбуминемии.
Кроме того, наблюдаются такие симптомы, как: варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен; смещение диафрагмы вверх (возникает одышка), смещение сердца и повышение давления в яремной вене; диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке можно увидеть венозные коллатерали.
Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды. Определенную роль в этом процессе могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Ликвидация или уменьшение асцита приводят к исчезновению плеврального выпота.
При осмотре пациентов с асцитом можно выявить признаки хронического заболевания печени: желтуху, пальмарную эритему, сосудистые звездочки.
Пальпация печени может быть затруднена из-за скопления асцитической жидкости в брюшной полости.
Наличие узла сестры Мери Джозеф (плотный лимфоузел в области пупка) может быть доказательством перитонеального карциноматоза вследствие опухолей желудка, поджелудочной железы или первичных опухолей печени.
Обнаружение узла Вирхова (верхний левый надключичный лимфоузел) свидетельствует в пользу злокачественных новообразований в области верхних отделов ЖКТ.
У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или нефротическим синдромом можно выявить анасарку.
www.smed.ru
симптомы, диагностика и лечение асцита
Асцит — скопление большого объема жидкости в брюшной полости. Иногда объем может достигать 20 и более литров. Накопление такого количества жидкости приводит к увеличению внутрибрюшного давления, изменению положения диафрагмы со сдвигом в грудную полость, при этом нарушается работа многих органов, таких как сердце, сосудистая система, нарушается функция легких и т.д. Основной симптом асцита это резкое увеличение объема живота и специфичность его формы при росте.
Причины асцита
Возникает зачастую как осложнение на фоне заболеваний печени, а точнее при портальной гипертензии, при застойной сердечной недостаточности, опухолевых и раковых заболеваний и туберкулеза. Нарушение водно-солевого обмена в организме также активно способствует возникновению и развитию заболевания.
Основными заболеваниями провоцирующими асцит являются:
— панкреатит;
— гепатит;
— цирроз печени;
— тромбоз воротной вены;
— застойная сердечная недостаточность;
— рак печени, яичников;
— энтеропатия;
— Нефротический синдром.
Симптомы асцита
Главным симптомом асцита является накопление жидкости в брюшной полости. Отличить симптом асцита от увеличенного живота при переедании или при наборе веса можно за счет стремительного роста и формы самого живота. Симптомом асцита является отвисание живота в стоячем положении, что придает ему неестественную форму, в лежачем положении на спине живот раздается по бокам и становиться плоским. По мере накопления жидкости часто деформируется и вылазит наружу пупок, за счет повышения внутрибрюшного давления. жидкость выталкивает его наружу, кожа живота натягивается, становиться блестящей и живот лишь незначительно деформируется при перемене положения больного. Затрудняется полный вдох, возможны сопутствующие нарушения работы сердечно-сосудистой системы с соответствующими симптомами. Больной испытывает тяжесть и сильный дискомфорт по мере увеличения объема жидкости в брюшной полости.
Скорость развития зависит от заболевания которое спровоцировало асцит. При циррозе печени и застойной сердечной недостаточности живот может расти до нескольких месяцев, а при явлении тромбоза воротной вены, раке печени или брюшины может развиться за несколько недель.
Диагностика
Главную трудность в диагностировании асцита представляет дифференциация с туберкулезным перитонитом в экссудативной форме, диссеминацией (саркоматозной или раковой). Для уточнения диагноза проводят пункцию с забором пробы жидкости.
Лечение асцита
В первую очередь лечение асцита должно быть направлено на заболевание вызвавшее его. Для выведения жидкости из брюшной полости назначаются медикаментозные препараты — мочегонные, препараты блокирующие альдостероновые рецепторы и т.д. При неэффективности лечения асцита с помощью лекарственной терапии назначается парацентез. Обязательным является опорожнение мочевого пузыря перед проведением процедуры. После наружной дезинфекции йодным раствором и местной анестезии больному делают прокол брюшной полости в области между лобком и пупком, с помощью специального инструмента — троакар, предварительно сместив кожу живота. Затем вынимают из троакара инструмент, служащий для прокола брюшной стенки и медленно выпускают жидкость из брюшной полости наружу. После выведения жидкости троакар удаляют и кожу смещают обратно. Следующие пункции, при их необходимости, делают в другом месте, относительно предыдущих.
Лечение асцита может быть успешным только в случае правильно поставленного диагноза и адекватного и успешного лечения повлекшего асцит заболевания.
Автор статьи: Александр ГалайдаВас могут заинтересовать похожие записи:
Версия для печати
spazmy.ru
ЛД Асцита
Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет
Кафедра Лучевой Диагностики
Заведующий кафедрой: профессор Александр Юрьевич Васильев
Преподаватель: Денисова Раиса Борисовна
ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА АСЦИТА
Москва, 2009 г.
Асцит(греч.askites, отaskos— мех для хранения жидкости; синоним«водянка живота») — скопление жидкости в брюшной полости. Возникает чаще всего вследствие портальной гипертензии при циррозе печени, застойной сердечной недостаточности, тромбозе ветвей воротной вены или сдавлении ее ствола; реже вследствие поражения брюшины (раковое, туберкулезное обсеменение и др.), грудного лимфатического протока, а также как проявление общего отечного синдрома при болезнях почек, алиментарной дистрофии. У новорожденных асцит может быть проявлением гемолитической болезни плода и новорожденного или скрытой кровопотери плода. У детей первых 3-х лет жизни асцит чаще всего связан с болезнями печени, но он может быть также следствием хронических расстройств питания, экссудативной энтеропатии, проявлением врожденного нефротического синдрома. Возникновению и нарастанию асцита способствуют нарушения регуляции водно-солевого обмена.
Накопление жидкости в брюшной полости (иногда более 20 л) ведет к повышению внутрибрюшного давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость. В результате значительно ограничиваются дыхательные движения легких (вплоть до развития дыхательной недостаточности), нарушается деятельность сердца, повышается сопротивление кровотоку в органах брюшной полости, функции которых также нарушаются. Концентрация белка в серозной асцитической жидкости относительно невелика, но общие его потери при массивном асците могут быть значительными, особенно при частых повторных удалениях жидкости путем пункции брюшной полости (при этом потеря белка сочетается с потерей солей), что приводит к развитию белковой недостаточности.
Клинически асцит можно обнаружить при наличии в брюшной полости не менее 1 л жидкости. Во время осмотра обнаруживается увеличение живота, который при вертикальном положении больного выглядит отвисшим, нередко отмечается выпячивание пупка; у больного, находящегося в горизонтальном положении, живот распластан, боковые его отделы выбухают (так называемый лягушачий живот). При выраженной портальной гипертензии на коже живота видна расширенная венозная сеть вследствие развития анастомозов между системами воротной и полых вен. Расширенные, набухшие и извитые венозные коллатерали располагаются вокруг пупка и отходят от него в виде лучей, образуя характерную фигуру («голова Медузы»). При перкуссии живота обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его частью, граница тупости перемещается при изменении положения тела. Ладонью, приложенной к боковой стенке живота с одной стороны, можно ощутить толчки, вызываемые постукиванием пальцами другой руки по стенке противоположной стороны живота (симптом флюктуации). Перкуторно определяются высокое стояние диафрагмы и ограничение ее дыхательной подвижности. При асците у больных с застойной сердечной недостаточностью нередко выявляется жидкость в плевральной полости — гидроторакс.
Современный клиницист имеет в своём распоряжении не только возможность физикального распознавания, но и гораздо более чувствительные, достоверные, специфичные инструментальные способы фиксации даже незначительных количеств жидкости в брюшной полости. Благодаря им удаётся выявлять асцитический синдром даже на самых ранних (порой доклинических) стадиях развития, иногда при первой манифестации, и, что очень важно, установить этиологическую причину его появления. К таким методикам относятся ультразвукое исследование (УЗИ), рентгенологическая компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), видеолапароскопия.
Показания к их использованию отличаются и зависят от многих причин. Скрининговым, «рутинным», стартовым исследованием по праву считается УЗИ. Оно широко доступно, высокоинформативно, мобильно, экономически оправдано для применения в широких масштабах, неинвазивно, легко повторяемо при возникновении необходимости динамического контроля. КТ и МРТ также очень достоверные методики. Но их «тиражирование» ограничивается по ряду причин: дороговизна, технологическая сложность, наличие лучевой нагрузки на обследуемого и персонал. Поэтому применение этих видов исследований имеет меньший спектр показаний в клинической практике в сравнении с комплексным УЗИ.
При небольших асцитах больной может отмечать чувство полноты в животе, периодическое вздутие, тесной становится одежда в талии. Перкуссия и пальпация при начальной стадии асцита часто неэффективна. Для диагностики ранних стадий асцита применяют УЗИ. Асцит средних и больших размеров, когда в брюшной полости содержится 3-6 л жидкости и более, определяется уже пальпаторно и перкуторно.
При наличии асцита важной диагностической задачей становится определение основного заболевания (если оно не было распознано ранее), чему помогает анализ сопутствующих асцита признаков. При выраженной портальной гипертензии у больных циррозом печени асцит нередко сочетается с кровотечениями из варикозных вен пищевода и обычно сопровождается развитием коллатералей под кожей живота (симптом «головы медузы»). При сердечной недостаточности кроме асцита наблюдаются отеки на голенях и стопах, акроцианоз, а при почечной недостаточности — распространенный отек кожи и подкожной клетчатки. Большое значение имеет диагностическая пункция брюшной полости с лабораторным исследованием асцитической жидкости. У больных циррозом печени и застойной сердечной недостаточностью асцитическая жидкость обычно прозрачная, ее удельный вес не более 1,015, концентрация белка не выше 2,5%; жидкость содержит главным образом клетки эндотелия, однако раздражение брюшины в результате повторных пункций способствует появлению лейкоцитов. При раковом поражении брюшины в асцитической жидкости могут быть обнаружены опухолевые клетки. При туберкулезном поражении брюшины развивается так называемый асцит-перитонит, при котором асцитическая жидкость может иметь геморрагический характер, обычно содержит лимфоциты, в ней могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза. У детей первых трех лет жизни асцит нередко приходится дифференцировать с псевдоасцитом (атония кишечника с его вздутием), наблюдаемым при глютеновой болезни, муковисцидозе.
Различают простой и осложненный асцит. Простой асцит представляет собой скопление жидкости (транссудата) в брюшной полости. Простой асцит обычно развивается вторично на фоне недостаточности основных жизненно важных органов, т. е. на фоне печеночной, почечной или сердечной недостаточности. Так как асцитическая жидкость представляет собой транссудат, ее рентгеноплотность близка к рентгеноплотности воды и варьируется от 0 до 20 HU. При увеличении концентрации белка в транссудате увеличивается и рентгеноплотность транссудата. При ультразвуковом сканировании простой асцит выглядит анэхогенным, внутренние эхогенные включения и перегородки не визуализируются. При простом асците скопление жидкости в брюшной полости ничем не ограничено, жидкость свободно растекается и может затекать в любые отделы брюшной полости или малого таза. Жидкость часто скапливается в кармане Морисона (Morison), параободочных (боковых) карманах брюшной полости и в малом тазу. При скоплении большого количества жидкости тонкая кишка начинает плавать в ней, располагаясь обычно в центре брюшной полости. При простом асците четко визуализируются различные органы брюшной полости (см. рисунки А и В).
Цирроз печени. А. При ультразвуковом сканировании выявлена уменьшенная в размерах печень, имеющая гиперэхогенную структуру и узловатые контуры, характерные для цирроза.
В. При проведении компьютерной томографии выявлены уменьшенная в размерах печень с узловатыми контурами, варикозно расширенные вены (черные стрелки) и сильно выраженный асцит (белая стрелка).
Осумкованный асцит представляет собой не просто скопление жидкости. Для осумкованного асцита характерно наличие спаек. Спайки могут образоваться вследствие хирургического вмешательства, но могут быть и признаком инфекционного или злокачественного процесса. Осумкованный асцит в типичных случаях не локализуется в карманах брюшной полости; скопления жидкости не смещаются при изменении положения тела пациента во время выполнения исследования и часто вызывают смещение близлежащих петель кишки. Наличие толстой или узловатой камеры при осумкованном асците может быть признаком инфекционного или злокачественного процесса.
Осложненный асцит обычно развивается вторично при присоединении инфекции, кровотечениях или злокачественном процессе. Признаками осложненного асцита являются более высокая, чем у воды, рентгеноплотность асцитической жидкости, наличие эхогенных образований (детрита), перегородок, скоплений газа, а также толстой или узловатой капсулы при ограниченном процессе (см. рисунки С и D). Обычно о наличии осложненного асцита речь заходит тогда, когда рентгеноплотность асцитической жидкости превышает 20 HTJ, что связано с довольно высокой концентрацией в ней белка. Далеко не всегда при осложненном асците выявляются описанные изменения, иногда он выглядит как простое скопление жидкости. Во многих случаях единственной возможностью провести дифференциальную диагностику между простым и осложненным асцитом является аспирация асцитической жидкости с последующим ее исследованием.
Компьютерная томография. С. Внутрибрюшное кровотечение, которое выглядит как осложненный асцит. D. Внутрибрюшной абсцесс, который выглядит как осложненный асцит, видны многочисленные пузырьки газа.
Наиболее информативным методом определения свободной жидкости в брюшной полости, как уже говорилось выше, является метод ультразвуковой диагностики (см. рис. Е и F). Значительные количества жидкости (экссудат, транссудат, кровь, гной) легко определяются даже при наличии метеоризма. При затруднении исследования из-за газа в кишечнике можно проводить осмотр в положении пациента на боку, располагая датчик снизу в проекции латерального канала. Но наилучшие результаты достигаются, когда для исследования больной занимает коленно-локтевое положение. Свободная жидкость через несколько минут нахождения в таком положении перетекает в самую низкую точку брюшной полости, которая будет располагаться в эпигастральной области сразу за передней брюшной стенкой у нижнего края печени. Даже значительный метеоризм не оказывает в этом случае отрицательного воздействия на результаты исследования. Отдельным преимуществом данной методики является и решение вопроса о свободном или фиксированном расположении жидкости в брюшной полости. Осумкованная жидкость при изменении положения тела не перемещается.
Е. Асцит (обозначен буквой А)
F. На снимке представлено продольное сечение матки, окруженной свободной жидкостью. 1 — слабо наполненный мочевой пузырь, 2 — матка, 3 — свободная жидкость в брюшной полости.
Особо следует отметить, что незначительное (2-5 мл) количество жидкости в прямокишечно-маточном пространстве является абсолютной нормой для периода овуляции и ранней секреции. Можно считать допустимым (в качестве индивидуальной нормы) наличие подобных количеств жидкости и в другие периоды менструального цикла в нижнем отделе брюшной полости, а также у мужчин.
На рентгенограммах, свободная жидкость лучше всего видна в малом тазу. Перед исследованием необходимо опорожнить мочевой пузырь. Для того чтобы жидкость опустилась в самые нижние участки малого таза, перед рентгенографией больной на короткое время принимает вертикальное положение сидя на стуле или снимочном столе. Небольшое количество жидкости (20-30 мл) выявляется в малом тазу в виде узкой полосы между брюшиной и кишечными петлями с затеками в межкишечные щели в виде полос треугольной или звездчатой формы. Большее количество жидкости (100-150 мл) на рентгенограммах дает картину серповидной тени (симптом новолуния). При дальнейшем нарастании объема жидкости (до 200-300 мл и более) жидкость приобретает вид «полулуния». Еще большее количество жидкости (300-500 мл) заполняет малый таз полностью, при этом она в виде рогов распространяется на боковые каналы. При очень большом (несколько литров) скоплении жидкости обзорные рентгенограммы напоминают вид через матовое стекло, петли кишки расположены в центре, верхушка правой доли печени выглядит затуманенной (см. рис. G).
G. Асцит на фоне портальной гипертензии; сопровождается спленомегалией.
Список использованной литературы:
1. Хирургические болезни/ Авт.: М.И.Кузин, О.С.Шкроб, М.А.Чистова и др. М.:Медицина, 1986
2. Медицинская радиология и рентгенология (основы лучевой диагностики и лучевой терапии): Учебник. / Л.Д.Линденбратен, И.П.Королюк – М.: Медицина 1993.
3. Рук. по ультразвуковой диагностике заболеваний органов брюшной полости забрюшинного пространства / А.Ф. Цыб, П.М. Котляров, А.И. Дергачев и др. — М.: Кобур, 1993.
4. Медицинская энциклопедия – А.Ю.Васильев, М.В.Выклюк, В.В.Петровская;
Клиническая рентгеноанатомия под редакцией проф. Г. Ю. Коваля
7
studfiles.net