Атеросклеротический коронарокардиосклероз: Ишемическая болезнь сердца: атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, стенокардия. | Кардиология

Ишемическая болезнь сердца: атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, стенокардия. | Кардиология

Стенокардия (как наиболее частое проявление ишемической болезни сердца) вызвана острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови. Результат острой коронарной недостаточности —  ишемия миокарда, вызывающая оглушение (обратимый процесс), а затем и гибель кардиомиоцитов (инфаркт миокарда).

Основная причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий.  Редко стенокардия возникает от других причин (анемия, клапанные пороки, врожденные пороки развития коронарных артерий).

Провокаторами приступов стенокардии могут быть как эмоциональное так и физическое напряжение, повышение АД, тахикардия — всё, что вызывает увеличение потребности миокарда в кислороде.

 

Симптомы.

 

 Дискомфорт или  жгучая, сжимающая, давящая  боль в области грудины. Боль может отдавать во  внутреннюю поверхность левой  руки и  левое плечо, шею; редко — в челюсть, зубы с левой стороны, правую руку или  плечо, между лопатками, а также в область выше пупка, что может сопровождаться  коликами,изжогой, тошнотой. Длительность приступа стенокардии от 1 до 15 минут. Приступ пропадает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина или нитроспрея под язык). Если боли имеют длительный или постоянный характер — вероятность стенокардии крайне низка.

 

Диагностика.

 

Лабораторные тесты:

Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.)  дают возможность выявить сопутствующие заболевания (лейкоз,анемию, эритремию, и др.), провоцирующие ишемию миокарда.

Определение биохимических маркеров повреждения миокарда. При наличии симптомов , необходимо определить уровень сердечного тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови.  Повышение уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома (предынфарктное состояние).

Биохимический анализ крови. Как минимум нужно  исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов), уровень креатинина, калия, мочевой кислоты, ферментов печени (АлТ, АсТ, КФК).

Оценка гликемии. Для обнаружения сахарного диабета оценивается уровень глюкозы натощак, гликозилированного гемоглобина или проводится тест толерантности к глюкозе.

Определяется уровень гормонов щитовидной железы в крови для исключения дисфункции щитовидной железы.

 

Инструментальные методы.

ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию нужно обязательно  зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки перенесённого инфаркта миокарда или нарушения реполяризации, соответствующие хронической ишемии, а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения.

ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных отведениях.

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтер). Этот метод дает возможность  диагностировать ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности. Особенная ценность  данного метода в  диагностике вазоспастической стенокардии (которая чаще регистрируется у женщин).

Эхокардиография (УЗИ сердца) — позволяет найти или исключить другие расстройства (например,  клапанные пороки сердца или гипертрофическую кардиомиопатию) как причины возникновения симптомов, а также оценить работу желудочков, размеры полостей сердца и т. д.

Коронарография. С учётом возможных осложнений данной инвазивной процедуры и высокой стоимости, коронарография показана в следующих случаях:

пациентам, с наличием высокой вероятности необходимости проведения реваскуляризации миокарда;

при неэффективности полноценного медикаментозного лечения;

пациентам, перенёсшим  остановку сердца, или с опасными для жизни желудочковыми аритмиями;

если диагноз не подтверждён или не исключен с помощью неинвазивных (вышеописанных) методов.

 

Лечение.

 

Цель лечения стенокардии: улучшение прогноза заболевания путём предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти; уменьшение или устранение симптомов.

 

Изменение образа жизни является важнейшим мероприятием в достижении первой цели лечения:

• Отказ от курения
• Ежедневная умеренная физическая активность
• Диета и нормализация веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, белковых (мясных) продуктов, регулярное употребление фруктов, овощей и рыбы.

 

Медикаментозное лечение:

Гиполипидемические препараты — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины). Назначение обязательно у всех пациентов с доказанной ишемией. Увеличение дозы до снижения уровня общего холестерина ниже 4,0 ммоль/л и снижения уровня холестерина ЛПНП ниже 1,8 ммоль/л.

Антиагреганты. Всем больным стенокардией при отсутствии противопоказаний  пожизненно назначают препараты ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-100 мг/сут.  В некоторых случаях дополнительно или при наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте возможно назначение клопидогрела.

β-адреноблокаторы. Их антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления. Об эффективности приёма β-адреноблокатора судят по следующим клиническим параметрам: ЧСС в покое <60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причина внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).

Блокаторы кальциевых каналов. Недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) можно заменить β-адреноблокаторы при наличии противопоказаний назначения последних (например, бронхиальная астма, ХОБЛ, выраженный атеросклероз нижних конечностей) при отсутствии тяжелой сердечной недостаточности.

Нитраты. Чаще назначают нитраты короткого действия (таблетки, капсулы, аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата), которые принимают за 5-10 мин до предполагаемой физической нагрузки, чтобы предупредить развитие приступа стенокардии. Если приступ стенокардии не купируется приёмом нитратов короткого действия, необходимо заподозрить инфаркт миокарда или боли несердечного характера. Толерантность к нитратам развивается чаще при приёме продлённых форм. Существует препарат молсидомин, механизм действия которого похож на нитраты, но толерантность к нему не развивается.

Триметазидин. Метаболический препарат, который поддерживает энергетический баланс и предупреждает развитие ионных нарушений при ишемии. Триметазидин также стимулирует окисление глюкозы и выступает в качестве ингибитора окисления жирных кислот. Доказанная эффективность крайне низкая.

Ранолазин повышая толерантность к физическим нагрузкам и уменьшая приступы стенокардии и ишемии миокарда, дополняет симптоматическое лечение.

Хирургическое лечение — аортокоронарное шунтирование (АКШ), баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий.

При выполнении АКШ накладывается обходной шунт между аортой и коронарной артерией. В качестве шунта используются аутотрансплантаты (собственные вены и артерии пациента). Наиболее «надежным» шунтом считается шунт из внутренней грудной артерии (маммаро-коронарное шунтирование).

Менее травматичным способом хирургического лечения является баллонная ангиопластика и стентирование, смысл которого заключается в расширении пораженного участка коронарной артерии специальным баллоном и имплантации особой металлической конструкции в виде сетчатого цилиндра — стента. Ввиду низкой эффективности баллонная вазодилатация в чистом виде (без последующей имплантации стента) на сегодняшний день практически не применяется. Имплантируемый стент может быть «голым», либо нести на своей поверхности специальное лекарственное вещество — цитостатик. Показания к тому или иному методу хирургического лечения определяются индивидуально в каждом конкретном случае после обязательного выполнения коронарографии.

Атеросклеротический кардиосклероз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Атеросклеротический кардиосклероз – диффузное развитие соединительной рубцовой ткани в миокарде вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий. Атеросклеротический кардиосклероз проявляется прогрессирующей ИБС: приступами стенокардии, нарушениями ритма и проводимости, сердечной недостаточностью. Диагностика атеросклеротического кардиосклероза включает комплекс инструментальных и лабораторных исследований – ЭКГ, ЭхоКГ, велоэргометрию, фармакологические пробы, исследование холестерина и липопротеидов. Лечение атеросклеротического кардиосклероза консервативное; направлено на улучшение коронарного кровообращения, нормализацию ритма и проводимости, снижение уровня холестерина, купирование болевого синдрома.

Общие сведения

Кардиосклероз (миокардиосклероз) – процесс очагового или диффузного замещения мышечных волокон миокарда соединительной тканью. С учетом этиологии принято различать миокардитический (вследствие миокардита, ревматизма), атеросклеротический, постинфарктный и первичный (при врожденных коллагенозах, фиброэластозах) кардиосклероз. Атеросклеротический кардиосклероз в кардиологии рассматривается как проявление ишемической болезни сердца, обусловленное прогрессированием атеросклероза венечных сосудов. Атеросклеротический кардиосклероз выявляется преимущественно у лиц мужского пола среднего и пожилого возраста.

Атеросклеротический кардиосклероз

Причины атеросклеротического кардиосклероза

В основе рассматриваемой патологии лежит атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Ведущим фактором развития атеросклероза служит нарушение холестеринового обмена, сопровождающееся избыточным отложением липоидов во внутреннюю оболочку сосудов. На скорость формирования атеросклероза коронарных сосудов существенно влияют сопутствующая артериальная гипертензия, склонность к вазоконстрикции, избыточное потребление богатой холестерином пищи.

Атеросклероз коронарных сосудов приводит к сужению просвета венечных артерий, нарушению кровоснабжения миокарда с последующим замещением мышечных волокон рубцовой соединительной тканью (атеросклеротический кардиосклероз).

Патогенез атеросклеротического кардиосклероза

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сопровождается ишемией и метаболическими нарушениями в миокарде, и, как следствие, — постепенной и медленно развивающейся дистрофией, атрофией и гибелью мышечных волокон, на месте которых формируются участки некроза и микроскопические рубчики. Гибель рецепторов способствует снижению чувствительности тканей миокарда к кислороду, что ведет к дальнейшему прогрессированию ИБС.

Атеросклеротический кардиосклероз носит диффузное распространение и длительное течение. При прогрессировании атеросклеротического кардиосклероза развивается компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация левого желудочка, нарастают признаки сердечной недостаточности.

С учетом патогенетических механизмов выделяют ишемический, постинфарктный и смешанный варианты атеросклеротического кардиосклероза. Ишемический кардиосклероз развивается вследствие длительной недостаточности кровообращения, прогрессирует медленно, диффузно поражая сердечную мышцу. Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз формируется на месте бывшего участка некроза. Смешанный (переходный) атеросклеротический кардиосклероз сочетает оба вышеназванных механизма и характеризуется медленный диффузным развитием фиброзной ткани, на фоне которой периодически образуются некротические очаги после повторных инфарктов миокарда.

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза

Атеросклеротический кардиосклероз проявляется тремя группами симптомов, свидетельствующих о нарушении сократительной функции сердца, коронарной недостаточности и нарушениях ритма и проводимости. Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза долгое время может быть выражена незначительно. В дальнейшем возникают загрудинные боли с иррадиацией в левую руку, в левую лопатку, в эпигастральную область. Могут развиваться повторные инфаркты миокарда.

По мере прогрессирования рубцово-склеротических процессов появляется повышенная утомляемость, одышка (вначале – при тяжелых физических нагрузках, затем — при обычной ходьбе), нередко – приступы сердечной астмы, отек легких. При развитии сердечной недостаточности присоединяются застойные явления в легких, периферические отеки, гепатомегалия, при тяжелых формах атеросклеротического кардиосклероза – плеврит и асцит.

Нарушения сердечного ритма и проводимости при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются склонностью к возникновению экстрасистолии, мерцательной аритмии, внутрижелудочковых и предсердно-желудочковых блокад. Вначале данные нарушения носят пароксизмальный характер, затем становятся более частыми, а в дальнейшем – постоянными.

Атеросклеротический кардиосклероз довольно часто сочетается с атеросклерозом аорты, церебральных артерий, крупных периферических артерий, что проявляется соответствующей симптоматикой (снижением памяти, головокружениями, перемежающейся хромотой и т. п.).

Атеросклеротический кардиосклероз носит медленно прогрессирующее течение. Несмотря на возможные периоды относительного улучшения, которые могут продолжаться несколько лет, повторные острые нарушения коронарного кровообращения приводят к ухудшению состояния.

Диагностика атеросклеротического кардиосклероза

Постановка диагноза атеросклеротического кардиосклероза основывается на данных анамнеза (наличие ИБС, атеросклероза, аритмий, перенесенных инфарктов миокарда и т. д.) и субъективной симптоматике. Биохимическое исследование крови выявляется гиперхолестеринемию, увеличение бета-липопротеидов. На ЭКГ определяются признаки коронарной недостаточности, постинфарктные рубцы, нарушения ритма и внутрисердечной проводимости, умеренной гипертрофии левого желудочка. Данные эхокардиографии при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются нарушением сократимости миокарда (гипокинезией, дискинезией, акинезией соответствующего сегмента). Велоэргометрия позволяет уточнить степень дисфункции миокарда и функциональные резервы сердца.

Решению диагностических задач при атеросклеротическом кардиосклерозе может способствовать выполнение фармакологических проб, суточного ЭКГ-мониторирования, поликардиографии, ритмокардиографии, вентрикулографии, коронарографии, МРТ сердца и др. исследований. С целью уточнения наличия выпота проводится УЗИ плевральных полостей, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза

Лечение атеросклеротического кардиосклероза сводится к патогенетической терапии отдельных синдромов — сердечной недостаточности, гиперхолестеринемии, аритмий, атриовентрикулярной блокады и т. д. С этой целью назначаются диуретики, нитраты, периферические вазодилататоры, статины, антиаритмические средства. Обязателен постоянный прием дезагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

Важными факторами комплексной терапии атеросклеротического кардиосклероза служат диетотерапия, соблюдение режима, ограничение физических нагрузок. Таким больным показана бальнеотерапия – углекислые, сероводородные, радоновые, хвойные ванны.

При формировании аневризматического дефекта сердца производится хирургическая резекция аневризмы. При стойких нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация ЭКС или кардиовертер-дефибриллятора; при некоторых формах восстановлению нормального ритма способствует радиочастотная аблация (РЧА).

Прогноз и профилактика

Прогноз атеросклеротического кардиосклероза зависит от обширности поражения, наличия и вида нарушений ритма и проводимости, стадии недостаточности кровообращения.

Первичная профилактика атеросклеротического кардиосклероза заключается в предупреждении атеросклеротических изменений сосудов (правильное питание, достаточная физическая активность и пр.). Меры вторичной профилактики включают рациональную терапию атеросклероза, болевого синдрома, аритмий и сердечной недостаточности. Пациенты с атеросклеротическим кардиосклерозом нуждаются в систематическом наблюдении у кардиолога, обследовании сердечно-сосудистой системы.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, обусловленное диффузным развитием соединительной рубцовой ткани в миокарде, обусловленное атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Причины

Патологическое состояние, обусловленное атеросклеротическим поражением коронарных сосудов. Основным фактором развития атеросклероза является нарушение холестеринового обмена, ассоциированное с избыточным отложением липоидов на стенках сосудов. На интенсивность формирования атеросклеротических изменений в коронарных сосудах существенное влияние оказывает сопутствующая артериальная гипертензия, предрасположенность к вазоконстрикции, чрезмерное потребление богатой холестерином пищи.

В следствии атеросклероза коронарных сосудов происходит сужение просвета венечных артерий, нарушение кровоснабжения миокарда с дальнейшим замещением мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и развитием атеросклеротического кардиосклероза.

Симптомы

Атеросклеротический кардиосклероз обусловлен развитием трех групп симптомов, указывающих на нарушение сократительной функции сердца, коронарной недостаточности, нарушения ритма и проводимости сердца. Длительное время заболевание может сопровождаться развитием невыраженной симптоматики. На начальной стадии заболевания у пациента появляются боли иррадиирующие в левую руку, лопатку и область желудка. Иногда отмечается развитие повторных инфарктов миокарда.

Прогрессирования рубцово-склеротических изменений сопровождается появлением повышенной утомляемости, одышки (сначала при физических нагрузках, а позже и при обычной ходьбе), довольно часто возникают приступы сердечной астмы и отека легких. На начальных этапах сердечной недостаточности возникают застойные явления в легких, периферические отеки и гепатомегалия. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие плеврита и асцита.

Нарушение ритма сердца и проводимости обусловлены развитием экстрасистолии, мерцательной аритмии, внутрижелудочковых и предсердно-желудочковых блокад. Сначала такие нарушения могут носить пароксизмальный характер, но затем становятся более частыми, а на последней стадии недуга – постоянными.

Атеросклеротический кардиосклероз очень часто сопровождается атеросклерозом аорты, церебральных артерий и крупных периферических артерий, что проявляется развитием характерной симптоматики, обусловленной снижением памяти, головокружениями и развитием перемежающейся хромоты.

Заболевание отличается медленным прогрессированием и обусловлено чередованием коротких периодов относительного улучшения, длительностью до нескольких лет, с повторными острыми нарушениями коронарного кровообращения, сопровождающимися значительным ухудшением состояния.

Диагностика

Постановка диагноза «атеросклеротический кардиосклероз» осуществляется на основании данных анамнеза и субъективной симптоматике. Для подтверждения диагноза таким больным может потребоваться назначение биохимического исследования крови, проведение электрокардиограммы, на которой могут выявляться признаки коронарной недостаточности, постинфарктные рубцы, нарушения ритма сердца, расстройство внутрисердечной проводимости, умеренная гипертрофия левого желудочка. Также может потребоваться назначение эхокардиографии, велоэргометрии, выполнение фармакологических проб, суточного ЭКГ-мониторинга, поликардиографии, ритмокардиографии, вентрикулографии, коронарографии, а также ультразвукового исследования и магниторезонансной томографии сердца.

Лечение

Треапия заболевания основано на симптоматическом лечении. Для облегчения состояния больным назначаются диуретики, нитраты, периферические вазодилататоры, статины, антиаритмические средства и дезагреганты (ацетилсалициловая кислота).

Одним из важных составляющих факторов успешного лечения является соблюдение диеты, режима труда и отдыха. Отличные результаты дает применение бальнеотерапии, основанной на назначении таким больным углекислых, сероводородных, радоновых и хвойных ванн.

Профилактика

Первичная профилактика атеросклеротического кардиосклероза заключается в предупреждении развития атеросклеротических изменений в сосудах, основанная на коррекции питание и предупреждении развития гиподинамии.

что это такое, причины, лечение

Атеросклеротический кардиосклероз — это одна из разновидностей ишемии сердечного органа, которая отмечена нарушением в кровоснабжении сердца кровью и нарушением кровотока.

Развивается кардиосклероз на почве прогрессирующего системного атеросклероза венечных артерий.

Атеросклеротический кардиосклероз проявляется из-за гипоксии сердечного органа от недостаточного его кровоснабжения, по причине сужения коронарных сосудов при склерозе.

Этот процесс необратимый в миокарде, когда кардиомиоциты заменены на соединительную и фиброзную ткань, что значительно утяжеляет функционирование сердечных камер.

Достаточно часто атеросклеротический кардиосклероз миокарда развивается у пациентов после 55-летнего возраста.

Код по МКБ-10

Не существует отдельного диагноза атеросклеротический кардиосклероз.

Данная патология входит в перечень признаков и патологий ИБС:

• I20 — I25 — ишемическая болезнь сердца;
• I25 — хроническая ишемия сердца, в которую входит инфаркт миокарда;
• 1 — атеросклеротическая патология сердца, в которую входит атеросклероз венечных артерий и кардиосклероз.

к содержанию ↑

Атеросклеротическое поражение миокарда

Патология характерна увеличением сердечного органа, и его левостороннего желудочка, а также нарушается сердечный ритм.

Симптоматика во многом схожа с признаками развития недостаточности сердечного органа.

Перед тем, как в миокарде начнет развиваться кардиосклероз, пациент длительный период времени может болеть сердечными патрологиями и нестабильной стенокардией.

Рубцевание миокарда происходит по причине недостаточного кровотока в нём и развития коронарокардиосклероза.

По этой причине в миокарде образовывается много очагов некротического изменения сердечной мышцы.

Достаточно часто атеросклеротический кардиосклероз сопровождается такими патологиями сердца и системы кровотока:

• Артериальной гипертензией;
• Аортокардиосклероз;
• Мерцательная аритмия;
• Атеросклероз мозговых артерий.

Рубцевание миокардак содержанию ↑

Патогенез и причины патологии

Когда на миокарде случается замещение соединительной тканью клетки кардиомиоцитов, происходит рубцевание и миокард теряет свою эластичность и сократительную способность.

Рубцевание может происходить по некоторым причинам:

• После воспаления на сердечном органе (патология миокардит). Причиной миокардита у детей служит вирусные и инфекционные болезни, такие как корь, ветряная оспа, скарлатина. У взрослых причиной развития кардиоатеросклероза могут быть болезни — туберкулёз легки и сифилис. При лечении миокардита происходит затухание патологии, но мышечная сердечная ткань миокарда заменяется рубцом из фиброзной ткани. Этот процесс называется миокардический кардиосклероз;
• После оперирования на сердечном миокарде, происходит также рубцевание на месте выполнения хирургических работ, что становится причиной развития атеросклеротического кардиосклероза с некротическими последствиями;
• После некротического очагового кардиосклероза и постинфарктного склерозирования сердечного миокарда. После инфаркта миокарда в острой форме развития, некрозный участок настолько хрупкий к разрыву, что необходимо провести комплексное лечение, чтобы на этом месте мог сформироваться плотный рубец и предотвратить разрыв миокарда;
• Патология коронарокардиосклероз, является одной из причин развития данной сердечной патологии, которая спровоцирована ишемией сердечного органа. Ишемия происходит по причине отложения атеросклеротической бляшки в венечных артериях, а также атеросклеротических новообразованиях в артериях сердечного органа. Сердечная ишемия проявляется практически у каждого человека в глубоко преклонном возрасте, даже без развития коронаросклероза.

Патология коронарокардиосклероз, является одной из причин развития сердечной патологиик содержанию ↑

Факторы риска

Главной причиной развития атеросклеротического кардиосклероза, является накопление холестериновых отложений на эндотелии коронарных артерий, снабжающих сердечную мышцу кровью.

Процесс формирования атеросклеротических бляшек в венечных артериях — это стенозирующий аорто коронаросклероз.

Факторы-провокаторы, развития атеросклеротических изменений аорты и венечных артерий:

• Никотиновая и алкогольная зависимость. Это достаточно важный фактор в развитии атеросклеротического кардиосклероза и склероза коронарных артерий. Во время курения и употребления алкогольных напитков, сердечный миокард начинает работать при повышенной нагрузке и повышает риск развития склероза сердечных и коронарных артерий процентов на 20,0%;
• Гипертоническая болезнь приводит к повышенной нагрузке на сердечный орган, что становится причиной дисфункции клапанного аппарата сердца, а также сопутствует фиброзному рубцеванию на сердечных клапанах и на миокарде левостороннего желудочка;
• Высокая концентрация липидов в составе крови. Холестерин — это основа атеросклеротической бляшки, и высокая концентрация холестерола способствует развитию кардиосклероза;
• Недостаточная активность приводит к тому, что в организме повышается индекс холестерола, а также повышается глюкоза, и кровь становится более вязкой и может образовывать кровяные сгустки и эмболы. Гиподинамия становится причиной не только атеросклероза коронарных артерий, но и патологии сахарный диабет и при малой активности полностью нарушается метаболизм в организме;
• Ожирение. Данная патология есть следствием нарушенного метаболизма, и становится причиной развития атеро кардиосклероза;
• Сахарный диабет увеличивает риск развития атеросклеротических изменений не только в артериальном эндотелии, но и в кардиомиоцитах, вызывая синдром атрофического рубцевания сердечного миокарда;
• Недостаточность почечного органа может спровоцировать артериальную гипертензию, которая становится причиной фиброзного рубцевания левостороннего желудочка;
• Неправильное питание. Причиной накопления бляшек в коронарных артериях, есть питание продуктами, в которых высокое содержание животного жира. Также причиной развития бляшек есть продукты, способные нарушить липидный и углеводный обмен и метаболизм в человеческом организме;
• Наследственная генетическая предрасположенность к накоплению лишнего холестерина и развитию системного атеросклероза. При наследственном факторе развития атеросклеротических новообразований, атеросклероз различной локации развивается в 8 раз чаще, чем возникновение патологии без семейной предрасположенности;
• Половая принадлежность и возраст пациентов у мужчин после 40 — 45 лет, диагностируется развитие атеросклероза различной локации в 5 раз выше, чем у женщин. Также мужчины страдают чаще от атеросклеротического атеросклероза и его последствия инфаркта миокарда, чем женщины. Но кардиосклероз как причина смерти у женщин диагностируется чаще, чем у мужчин.

Никотиновая и алкогольная зависимостьк содержанию ↑

Виды

Атеросклеротический кардиосклероз разделен на 2 вида:

• Диффузный мелкоочаговый склероз;
• Диффузный крупноочаговый склероз.

Помимо этого кардиосклероз разделяется по типам возникновения:

• Ишемический тип — развитие патологии начинается после продолжительной гипоксии миокарда из-за недостатка в поставке крови в сердечную мышцу;
• Постинфарктный тип возникает на месте некротической ткани после приступа инфаркта;
• Смешанный тип развивается от гипоксии миокарда по причине развития инфаркта.

к содержанию ↑

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза

Атеросклеротический кардиосклероз развивается достаточно длительный период времени, и если нет квалифицированного лечения, может начать быстро прогрессировать.

Симптомы патологии:

• Начинается патология с признаков одышки после физического напряжения, а потом одышка может быть даже в период покоя;
• Быстрая утомляемость организма;
• Болезненность в районе сердечного органа;
• Усиление боли в ночной период суток во время сна;
• Сердечные приступы стенокардии с болью, которая отдает в плечо, в руку, в спину;
• Боль в голове;
• Посторонние шумы в ушах — это признак гипоксии клеток мозга;
• Учащенное сердцебиение — тахикардия;
• Патология мерцательная аритмия.

к содержанию ↑

Диагностика

Для установки правильного диагноза атеросклеротический кардиосклероз, одного осмотра доктора недостаточно, необходимо пройти ряд инструментальных методов диагностики, и сдать кровь на анализ.

К методам диагностики относятся:

• Электрокардиография — это метод выявления недостатка в кровоснабжении тканей миокарда, нарушения в ритмичности сердечного органа, а также гипертрофия, или фиброз левостороннего желудочка;
• Эхокардиография — это метод определения сократительной способности сердечной мышцы, а также функционирования сердца и клапанов;
• Велоэргометрия определяет реакцию работы сердечного миокарда в период физической активности и нагрузки. Во время проведения процедуры, пациент едет на велотренажере, а его показатели сердца фиксируются при помощи ЭКГ;
• Метод ангиографии коронарных артерий, с введением в них контрастного вещества для определения масштаба атеросклеротического изменения в сосудах;
• Ультразвуковое обследование плеврального отдела;
• УЗИ аорты грудного и брюшного одела;
• Ритмокардиография определяет проводимость сердечного импульса и ритмичность в сокращении миокарда;
• МРТ (магнитно-резонансная томографии) — доктор видит трехмерное изображение сердечного органа и коронарных артерий;
• К лабораторным методам диагностики относится — биохимический анализ состава крови с липидным профилем, в котором отражается общий холестерин, фракции липопротеидов, а также показатель глюкозы.

Электрокардиографияк содержанию ↑

Лечение

Специализированного лечения атеросклеротического кардиосклероза не существует, вся терапия связана с предотвращением обострений патологии и снятия симптоматики.

Преобразование кардиомиоцитов в фиброзные рубцы вылечить нет возможности, можно только применить поддерживавшую терапию препаратами, которые больному придётся принимать пожизненно.

В обязательном порядке назначаются сосудорасширяющие препараты, которые снижают показатель ишемии сердечного миокарда.

В случае значительного (до 70,0) атеросклеротического наслоения в просвете коронарных артерий, проводится операция по отсечению бляшки и расширению артериального просвета.

Также для поддержания сердечной мышцы можно воспользоваться рецептами народной медицины, и витаминными комплексами.

Не стоит забывать и об адекватной нагрузки на организм, которая поможет улучшить качество жизни больного.к содержанию ↑

Профилактика

Чтобы предотвратить атеросклеротический кардиосклероз, необходимо придерживаться мер профилактики задолго, как начнет в системе кровотока развиваться атеросклероз.

Основные и простые меры профилактики:

• Противохолестериновая диета;
• Отказ от никотиновой и алкогольной зависимости;
• Адекватные ежедневная активность и нагрузки;
• Избегать стресса;
• Контролировать массу тела, индекс АД, показатели холестерина и глюкозы;
• Систематически проходить профилактические осмотры у — эндокринолога, кардиолога, терапевта.

к содержанию ↑

Прогноз на жизнь

Прогноз на жизнь при атеросклеротическом кардиосклерозе связан со степенью разрушения кардиомиоцитов.

Довольно часто кардиосклероз приводит к инфаркту миокарда с летальным исходом.

Атеросклеротический кардиосклероз. Ишемическая болезнь сердца : Farmf

Атеросклеротический кардиосклероз. Ишемическая болезнь сердца

В понятие «Ишемическая болезнь сердца» входит стенокардия, инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз.

Атеросклеротический кардиосклероз. Механизм

Происходит нарушение 2-х механизмов:
1. Первый механизм – нарушение метаболизма: прежде всего это относится к нарушению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, неэтерифицированных жирных кислот. Уменьшается количество фосфолипидов в крови и холестерин переходит в свое мелкодисперсное состояние:
– альфа-липопротеиды – прочные соединения с триглицеридами и белками;
– бета- липопротеиды – непрочные – пребета-липопротеиды

Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются и освобождается холестерин и триглицериды, при этом они оказывают повреждающее атерогенное действие. При атероскле-розе повышается содержание непрочных липопротеидов за счет уменьшения содержания альфа-протеидов. В зависимости от характера нарушения липидного обмена, преобладания различных групп липопротеидов, выделены 5 групп гиперлипидемии (1987г. ВОЗ).
Особенно патогенным действие обладают 2 и 3 тип – с преобладание бета- и пребета-липопротеидов. Определенную роль играет также увеличение неэтерифицированных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, возникает гипергликемия и местное нарушение углеводного обмена. Нарушается также и белковый обмен (связь белков с липидами).

2. Второй механизм который нарушается при атеросклерозе — это нарушение проницаемости сосудистой стенки, т.е. ее морфологическое нарушение.
Повышение проницаемости связано с с увеличением содержания кислых мукополтсахаридов и с нарушением микроциркуляции сосудистой стенки. Увеличивается количество пор, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. Причина нередко лежит в увеличении содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня катехоламинов.
Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментной активности самой сосудистой стенки, в частности эластазы, что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда. Дополнительным фактором может служить также повышение содержания внутрисосудистого давления (АД) – это механический повреждающий фактор.

Атеросклеротический кардиосклероз. Этиология атерокслероза  

Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играют факторы:

• – возраст: максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст свыше 50 лет. С повышением возраста увеличивается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов,увеличивается синтез и разрушение холестерина.
• – пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще. Напротив, женские половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают содержание альфа-липопротеидов;
• – никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина,увеличивается повреждение, стимулируется брадикинин;
• – генетическая предрасположенность: третий тип нарушения липидного обмена чаще встречается в семьях с ГБ, ИБС. Но только 2-й тип наследуется по законам Менделя.
• – неумеренность в питании: калорийности пищи должна строго соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом;
• – малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершенней механизмы компенсации и коллатерали.

Существуют заболевания, ускоряющие процесс развития атеросклероза:
– все виды артериальной гипертензии;
– сахарный диабет;
– подагра;
– ожирение;
– гипотиреоз.

Выделяют также факторы риска атеросклероза – это определенные отклонения клинических и биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увеличивают вероятность развития атеросклероза:
а). основные:
– все виды артериальной гипертензии;
– гиперхолестеринемии;
– никотиновая интоксикация;
б). дополнительные:
– ожирение;
– подагра;
– сахарный диабет;
– малоподвижный образ жизни.

Атеросклеротический кардиосклероз. Клиническая картина атеросклероза

Клинические проявления атеросклероза:

• ишемическая болезнь сердца;
• ишемическая болезнь головного мозга;
• ишемия почечных артерий;
• ишемия нижних конечностей (перемежающаяся хромота).

Атеросклеротический кардиосклероз. Кардиосклероз

Кардиосклероз – это разрастание соединительной ткани в сер-дечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей.

По причинам развития кардиосклероза можно выделить следующие его виды:
1. На месте бывшего воспаления при миокардите. Миокардитический кардиосклероз. причина его развития связана с наблюдающимися при миокардите экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. Для этого вида кардиосклероза характерны инфекционное и аллергическое заболевания в анамнезе, наличие очагов хронической инфекции, чаще молодой возраст больных.
На ЭКГ диффузные изменения или изменения преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличены равномерно или больше вправо. артериальное давление нормальное или пониженное. Чаще признаки хронической недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу. Изменений биохимических показателей крови часто нет. Тоны сердца ослаблены, часто выслушивается патолоический III тон над верхушкой сердца.

2. Атеросклеротический кардиосклероз развивается медленно, носит диффузный характер. Возникает без очаговых некротических изменений в миокарде. Происходит медленная дистрофия, атрофия и гибель отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушениями метаболизма. По мере гибели рецепторов чувствительность миокарда кислороду снижается – прогрессирует ИБС. Клиническая симптоматика длительное время может оставаться скудной. В результате развития соединительной ткани функциональные требования к оставшимся интактным миоцитам возрастают.
Происходит компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек. затем присоединяются признаки сердечной недостаточности – одышка, сердцебиение, отеки на ногах, водянка полостей. По мере прогрессирования кардиосклероза наблюдаются патологические изменения в синусовом узле – может возникнуть брадикардия. Рубцовые процессы у основания клапанов, а также в папиллярных мышцах и сухожильных нитях в отдельных случаях могут вызвать развитие аортального или митрального стеноза или недостаточности различной степени выраженности.
Аускультативно определяется ослабление сердечных тонов, особенно I тона на верхушке; часто систолический шум на аорте, вплоть до очень грубого при склерозе (стенозе) аортального клапана или систолический шум на верхушке вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Недостаточность кровообращения часто развивается по левожелудочковому типу. АД часто повышено. при исследовании крови – гиперхолестеринемия, увеличение бета-липопротеидов. Для атеросклеротического кардиосклероза очень характерны нарушения ритма и проводимости – чаще всего мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы.

3. После инфаркта миокарда – постинфарктный кордиосклероз. Носит очаговый характер. Происходит в результате замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Клиника как и при атеросклеротическом кардиосклерозе.

4. Крайне редко встречается первичный кардиосклероз. К этому виду относится кардиосклероз при некоторых коллагенозах, при врожденном фиброэластоз и т.д. Прогноз при кардиосклерозе определяется обширностью поражения миокарда, а также наличием и видом нарушения ритма и проводимости.

Коронарокардиосклероз что это такое

Атеросклеротический кардиосклероз: лечение, симптомы, причины, профилактика Атеросклероз поражает сосуды каждого третьего человека на Земле. При значительном их разрастании, просвет сосуда может полностью перекрываться, что приведет к недостаточному питанию органа или застою крови в нем. Рост таких бляшек в артериях, снабжающих сердце, приводит к возникновению ишемической болезни сокращенно — ИБС и атеросклеротического кардиосклероза. Если в первом случае, изменения в органе часто обратимы исключение — развитие инфаркта , то при кардиосклерозе поражение сердечной мышцы сохраняется на всю жизнь.

Поиск данных по Вашему запросу:

Медицинские справочники:

Истории болезней:

Консультации экспертов:

Дождитесь окончания поиска во всех базах.
По завершению появится ссылка для доступа к найденным материалам.
ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Что такое аутсорсинг? Плюсы и минусы аутсорсинга — Как работает аутсорсинг и что это такое?

Что же такое атеросклеротический кардиосклероз в ИБС

Под воздействием различных неблагоприятных факторов происходит замена здоровой ткани на соединительную. Образовавшийся рубец не может выполнять проводящие и сократительные функции. В результате нарушается работа сердца, на фоне чего создаются благоприятные условия для развития опасных заболеваний. Таким образом, сначала происходит развитие атеросклероза на фоне сужения просвета сосудов. Затем из-за выраженной гипоксии возникает ишемическая болезнь сердца.

На фоне течения данных патологий в сердечной мышце происходят необратимые изменения, которые обозначаются как атеросклеротический коронарный кардиосклероз. До формирования кардиосклероза может пройти длительное время, в течение которого у больного будут возникать приступы стенокардии. Заболевание характеризуется появлению рубцовых тканей, вместо здоровых. Это происходит по причине поражения венечных артерий атеросклерозом, при котором в миокард не поступает достаточное количество крови.

По этой причине ткани не получают достаточного питания и отмирают, в сердце образуются некротические очаги. Причиной этого заболевания является атеросклероз — это хронический процесс в сосудистой стенке артериол среднего и крупного калибра, в основе которого лежат накопление холестерина, разрастание рубцовой ткани и сужение просвета сосуда.

На приеме данное состояние я диагностирую у пациентов с длительным течением ишемической болезни сердца и ее последствиями стенокардией, инфарктом миокарда, нарушениями ритма, недостаточностью кровообращения. Важно понимать, что избавиться от рубцов на сердечной мышце невозможно. В связи с этим пациентам необходимо на протяжении всей оставшейся жизни регулярно посещать врача, который при необходимости будет вносить корректировки в схему поддерживающей терапии.

Информацию относительно того, как лечить атеросклеротический кардиосклероз и что это такое, должен предоставлять специалист. Это обусловлено высоким риском развития осложнений, что в большинстве случаев завершается летальным исходом. Поддерживающая терапия основана на приеме медикаментов и соблюдении диеты. Если у пациента диагностирована выраженная сердечная недостаточность, кардиолог в индивидуальном порядке рассчитывает оптимальную для пациента интенсивность физических нагрузок, распорядок дня и питьевой режим.

При наличии сопутствующих заболеваний назначаются средства, препятствующие их развитию. В лечении патологии важную роль играет соблюдение диеты.

Так как причиной атеросклеротического кардиосклероза является закупорка сосудов холестериновыми бляшками, важно нормализовать липидный обмен. Кроме того, пациентам необходимо полностью отказаться от табакокурения и употребления спиртосодержащих напитков. Диагностика атеросклеротического кардиосклероза начинается со сбора анамнеза, проведения аускультации — выслушивании тонов сердца.

Симптомы, а также специфические шумы позволяют врачу установить предварительный диагноз. Чтобы его уточнить, определить серьезность заболевания, пациента просят пройти ряд дополнительных исследований:. На сегодняшний день установлено, что атеросклеротический кардиосклероз — заболевание, обусловленное сочетанием множества факторов.

На некоторые из них возможно влиять теми или иными терапевтическими мерами. Благоприятной основой для отложения холестерина является наличие повреждений внутренней выстилки сосуда интимы. Основная опасность данного заболевания состоит в том, что холестериновые бляшки по мере увеличения в размере теряют свою стабильность, на их поверхности образуются язвочки, наслаиваются тромботические массы. В конечном итоге поражённый сосуд полностью перекрывается, развивается ишемия миокарда.

Только после этого появляются симптомы, с которыми пациент и обращается к врачу. Если пораженные сосуды мелкого калибра, со временем кровоснабжаемые участки сердечной мышцы прорастают соединительнотканными волокнами, которые замещают кардиомиоциты, постепенно снижая сократительную способность миокарда.

В случае закупорки более крупного венечного сосуда развивается клиника острого коронарного синдрома с некрозом ткани сердца и замещением нефункционирующего участка фиброзным рубцом. Оперативное лечение атеросклеротического кардиосклероза показано при неэффективности консервативных способов.

Методика проведения хирургического вмешательства определяется врачом на основании результатов исследований и с учетом индивидуальных особенностей здоровья пациента. Атеросклеротический кардиосклероз не имеет яркой симптоматики до тех пор, пока компенсаторные возможности кровотока поддерживают доставку кислорода на должном уровне в участок, питаемый пораженным сосудом. Яркая клиника присутствует в случае критического сужения просвета артериолы.

На некоторых участках миокарда за длительное время накопления холестерина образовываются новые обходные пути кровоснабжения или сама бляшка вершиной растет в сторону наружной стенки сосуда, а просвет остаётся неизмененным.

Проявления атеросклеротического кардиосклероза со стороны сердца обусловлены снижением массы функционирующих мышечных клеток. Все симптомы будут указывать на хроническую сердечную недостаточность:. Постепенное вовлечение в патологический процесс проводящей системы может спровоцировать нарушения сердечного ритма:.

Атеросклеротический кардиосклероз — это патология, характеризующаяся образованием рубцов в миокарде. Причиной недуга является ишемическая болезнь сердца, при которой просвет сосудов, доставляющих к органу жизненно важные вещества, сужается на фоне отложения на их стенках холестериновых бляшек. Опасность заболевания заключается в том, что на начальном этапе оно может никак себя не проявлять. Прогрессирование патологии может привести к развитию осложнений, которые представляют угрозу для жизни пациента.

Для того чтобы этого избежать, нужно при возникновении любых, даже слабо выраженных тревожных признаков обращаться к кардиологу. Все методы визуализации сердца помогут провести дифференциальный диагноз между различными видами кардиосклероза постинфарктным, атеросклеротическим, миокардитическим. С года у меня наблюдается пациент Б. Стенокардия напряжения, II функциональный класс. Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II степени. Сердечная недостаточность IIA.

Пациент имел избыточную массу тела ИМТ В начале лечения пациент жаловался на боли в груди и одышку, возникающие при подъеме на 3-й этаж, отеки голеней к вечеру, общую слабость. За 4 года лечения пациенту удалось перейти на здоровое питание, бросить курить, снизить вес на 22 килограмма. На данный момент состояние сердца пациента Б. Атеросклеротический кардиосклероз — медленно прогрессирующее заболевание, отсутствие терапии которого приводит к несостоятельности сердечной мышцы участки отмерших мышечных клеток замещаются соединительной тканью.

Клиническая картина коронаросклероза усугубляется по мере разрастания холестериновых бляшек и очагов фиброза. Все меры профилактики направлены на максимальное сохранение сократительной способности миокарда — предупреждение прогресса сердечной недостаточности. Помимо грамотно подобранной медикаментозной терапии и контроля факторов риска, пациенту могут понадобиться:.

Успешность лечения, продолжительность и качество жизни пациента во многом зависят от его мотивации и способности изменить отношение к себе. Основная причина смерти при атеросклеротическом кардиосклерозе — остановка сердца вследствие нарушений ритма и недостаточности кровообращения. Сложность лечения пациентов с атеросклеротическим кардиосклерозом состоит в том, что это заболевание имеет множество причин и сочетается с другими патологиями артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением.

К сожалению, продолжительность жизни пациентов с клинически выраженной сердечной недостаточностью, вызванной АК, не превышает 8 лет. Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента.

Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости. Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев. Механизм развития Под воздействием различных неблагоприятных факторов происходит замена здоровой ткани на соединительную.

Этапы течения атеросклеротического кардиосклероза: На внутренней стенке сосуда происходит формирование бляшки, состав которой представлен специфическими белками и липидами. Она сужает просвет, в результате чего кровеносное русло частично перекрывается. Количество жидкой соединительной ткани, задачей которой является снабжение сердечной мышцы достаточным количеством кислорода, существенно уменьшается.

На их месте начинает образовываться рубец. Клинический случай С года у меня наблюдается пациент Б. Совет специалиста Успешность лечения, продолжительность и качество жизни пациента во многом зависят от его мотивации и способности изменить отношение к себе. Своим пациентам я рекомендую придерживаться нескольких правил. Содержание 1 Механизм развития 2 О болезни 3 Консервативные методы лечения 4 Причины возникновения 5 Хирургическое вмешательство 6 Типичные симптомы 7 В заключение 8 Как установить диагноз 9 Клинический случай 10 Клинический случай 11 Лечение и наблюдение у врача 12 Профилактика ухудшения состояния 13 Совет специалиста 14 Осложнения: что является причиной смерти 15 Выводы 16 Осложнения: что является причиной смерти.

Поделиться: Facebook. Похожие статьи. Развитие виллизиева круга что это такое лечение. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения. Атеросклероз нижних артерий сосудов нижних конечностей ног.

коронарокардиосклероз

Атеросклеротический кардиосклероз — разрастание сердечной мышцы, провоцирующее сбои в функционировании коронарных артерий. Происходит при кислородной недостаточности. Характеризуется дистрофическими изменениями в тканях, некрозом части мышцы, а также патологиями в процессе метаболизма. На месте тканевых волокон возникают некротические участки, рубцы. При увеличении количества некротизированных участков кислородное голодание тканей прогрессирует. Нередко увеличивается левый желудочек, что провоцирует сердечную недостаточность.

Ишемическая депрессия ни к депрессии, ни к ишемическому инсульту отношения не имеет (как морская свинка — ни к морю, ни к свиньям). Это депрессия (т. .

Коронарокардиосклероз симптомы

Заболевания сердца по своему происхождению составляют разнородную группу. Кардиальные нарушения становятся следствием воздействия инфекционных агентов, токсических веществ и антител к собственным белкам организма. Среди ряда причин сердечной патологии выделяют нарушение коронарного кровотока, провоцирующего ишемию миокарда. Уже в молодом возрасте 20—25 лет начинается формирование бляшек внутри сосудов. Атеросклеротический процесс, затрагивающий венечные артерии сердца, постепенно прогрессирует, становится основным патогенетическим компонентом ИБС и причиной, по которой развивается кардиосклероз. Содержание Что представляет собой этот вид патологии миокарда Механизм развития болезни Как проявляется болезнь Диагностика Терапевтические мероприятия Можно ли избавиться от проявлений атеросклеротического кардиосклероза без лекарств? Несколько слов о профилактике. Чтобы понять, что такое атеросклеротический кардиосклероз, для начала стоит разобраться в терминологии. Склерозом, с точки зрения патоморфологии, называют замещение функциональных клеток на соединительную ткань, не имеющую конкретной специализации для этого органа.

атеросклеротический коронарокардиосклероз что это, причины (простым языком)

Из этой статьи вы узнаете: что такое атеросклеротический кардиосклероз, какие причины и факторы риска провоцируют его появление. Атеросклеротическим кардиосклерозом называют замену здоровой ткани сердечной мышцы плотной соединительной тканью, которая не способна выполнять сократительные и проводящие функции миокарда. Такие изменения появляются в результате сужения просвета коронарных питающих сердце сосудов атеросклеротическими бляшками. Что происходит при патологии? Из-за нарушений проницаемости сосудистой стенки в результате травм, генетической предрасположенности, повышения уровня холестерина в крови на внутренней поверхности сосуда формируется очаг или бляшка, которая состоит из специфических липидов и белков.

Атеросклероз поражает сосуды каждого третьего человека на Земле.

Причины и симптомы атеросклероза коронарных артерий

Атеросклеротический кардиосклероз — это одна из разновидностей ишемии сердечного органа, которая отмечена нарушением в кровоснабжении сердца кровью и нарушением кровотока. Атеросклеротический кардиосклероз проявляется из-за гипоксии сердечного органа от недостаточного его кровоснабжения, по причине сужения коронарных сосудов при склерозе. Этот процесс необратимый в миокарде, когда кардиомиоциты заменены на соединительную и фиброзную ткань, что значительно утяжеляет функционирование сердечных камер. Достаточно часто атеросклеротический кардиосклероз миокарда развивается у пациентов после летнего возраста. Патология характерна увеличением сердечного органа, и его левостороннего желудочка, а также нарушается сердечный ритм.

Кардиосклероз атеросклеротический что это

Каким бы ни было заболевание, оно может иметь определенные негативные последствия. Таковым при развитии сердечных патологий является кардиосклероз, характеризующийся рубцеванием волокон миокарда. В зависимости от особенностей течения болезнь может быть представлена разными формами, среди которых — очаговый и диффузный кардиосклероз. Расскажем, что это такое, каковы причины возникновения и последствия, если вовремя не лечиться. Диффузный кардиосклероз представляет собой патологический процесс, в результате которого сердечная мышца поражается, на фоне чего отмечается равномерное разрастание рубцовой ткани по ее поверхности.

Если говорить о природе данного заболевания, то это состояние представляет собой повсеместное или диффузное разрастание соединительной ткани в .

Дилатация лп что это такое

Вылечить атеросклероз вполне возможно при помощи адекватной консервативной терапии или хирургического вмешательства. Многие пациенты пренебрегают рекомендациями врачей, и пускают болезнь на самотек. В результате у таких больных развивается атеросклеротический кардиосклероз код по МКБ I Что это такое?

Средства индивидуальной защиты органов дыхания

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Но если отвести камеру назад… Что это такое?

Причиной этого заболевания является атеросклероз — это хронический процесс в сосудистой стенке артериол среднего и крупного калибра, в основе которого лежат накопление холестерина, разрастание рубцовой ткани и сужение просвета сосуда. На приеме данное состояние я диагностирую у пациентов с длительным течением ишемической болезни сердца и ее последствиями стенокардией, инфарктом миокарда, нарушениями ритма, недостаточностью кровообращения. Кардиосклероз — патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов — одно из самых распространенных заболеваний ССС.

Что собой представляет атеросклеротический кардиосклероз и как его лечить

Атеросклеротический кардиосклероз — это патология, развивающаяся преимущественно в левом желудочке сердца вследствие ишемии коронарных сердечных артерий. Процесс характеризуется локальным или диффузным поражением миокарда, в результате чего здоровая ткань внутренней оболочки сердца замещается рубцовой тканью. Кардиосклероз или атеросклероз сердца характеризуется как прогрессирующее хроническое заболевание и развивается на фоне нарушенного кровоснабжения центрального органа кровообращения. Нередко предшественником заболевания становится коронаросклероз, инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов, миокардит воспалительный процесс левого желудочка и ревматизм сердца. Стенозированный сосуд не пропускает кровь, кислород с питательными веществами к тканям сердечной мышцы.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз?

Атеросклеротический кардиосклероз — диффузное развитие соединительной рубцовой ткани в миокарде вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий. Атеросклеротический кардиосклероз проявляется прогрессирующей ИБС: приступами стенокардии, нарушениями ритма и проводимости, сердечной недостаточностью. Диагностика атеросклеротического кардиосклероза включает комплекс инструментальных и лабораторных исследований — ЭКГ, ЭхоКГ, велоэргометрию, фармакологические пробы, исследование холестерина и липопротеидов.

Что такое ИБС? — БУ «Канашская ЦРБ им. Ф.Г. Григорьева» Минздрава Чувашии

Что такое ИБС?

Хорошо работающее сердце нас практически не беспокоит, мы даже забываем о его существовании. Но однажды может наступить момент, когда сердце дает о себе знать. Самое распространенное и серьезное из болезней – ишемическая болезнь сердца – ИБС.

Термином «ИБС» объединяют группу заболеваний: стенокардия, инфаркт миокарда, коронарокардиосклероз. Это приводит к дефициту кислорода и питания в сердечной мышце. Все беды происходят из-за закупорки основных коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. На внутренней поверхности артерий (которая в норме очень гладкая и ровная) появляются наросты – подобно ржавчине в водопроводных трубах. Со временем их становится все больше и больше, и, когда просвет сосуда сужается до 70-80%, возникает затруднение тока крови. Сердечная мышца, оставшись без кислорода, начинает голодать.

Наиболее часто, основным клиническим появлением стенокардии, является приступ загрудинных болей, которые, как правило, возникают после эмоциональной или физической нагрузки, в холодную погоду. При отсутствии медицинской помощи, сердечная ишемия может привести к развитию инфаркта миокарда.

Каждый человек, прошедший диспансеризацию и отнесенный к группе высокого риска по ишемической болезни сердца, должен хорошо понимать, что это означает, какова степень риска, из каких именно факторов риска конкретно у него, пока еще здорового, складывается становящаяся тревожной ситуация приближения серьезной болезни.

В поликлинике, где проводится диспансеризация, врачи, ответственные за обследование лиц из группы высокого риска по ИБС, разрабатывают индивидуальные планы (программы) первичной профилактики, полностью открытой для самого пациента, ради которого эти программы разрабатываются.

Реальный, хотя и очень трудный, требующий исключительного упорства и настойчивости путь профилактики ИБС, а в перспективе инфаркта миокарда — это полное устранение или хотя бы значительное ослабление действия такого фактора риска, как артериальная гипертония.

Что делать если болезнь «наступает»?

Ну а что, если предупредить ИБС не удалось, если кольцо обороны прорвано, ИБС уже вступает в возводимую крепость здоровья? Как дальше вести бой за предотвращение инфаркта миокарда?

Прежде всего прорыв ИБС в организме вовсе не так уж заметен и очевиден. Во многом успех будет зависеть от обнаружения самых ранних признаков ИБС. В большинстве случаев все начинается со скрытой стадии, когда в обычном состоянии дома или на работе сам больной никаких неприятных ощущений или других признаков болезни не испытывает и не замечает.

Многие больные часто совершают большую ошибку, не обращаясь в медицинские учреждения в прединфарктный период, перенося его на ногах, в гуще дел, не используя реальную возможность своевременно предотвратить угрозу инфаркта миокарда (врачи в этом неоднократно убеждаются, расспрашивая больных, поступивших в больницы с инфарктом миокарда). Другая нередкая ошибка — слишком быстрое прекращение защитных мер. Некоторые больные настойчиво требуют прекратить стационарное лечение, лишь только исчезнут (или уменьшатся) боли, не соблюдают рекомендованный режим в последующем. Плохо не доводить до конца профилактику, не использовать всех имеющихся возможностей.

Сегодня благодаря успехам в лечении и реабилитации больных инфарктом миокарда к труду возвращаются 65— 80 % больных трудоспособного возраста.

Главным средством предупреждения прогрессирования коронарного атеросклероза после инфаркта остается решительная борьба против факторов риска. Насущность и значение этой борьбы для больного возрастают по крайней мере десятикратно по сравнению с периодом до инфаркта.

Отступать — значит катиться далее по проторенной дороге, навстречу повторному инфаркту. Это должен сразу же глубоко осознать каждый. Категорически необходимо прекратить курение, поскольку для человека, перенесшего инфаркт, оно — орудие самоубийства. Принципиально важно наладить питание по типу противосклеротической диеты. Степень физической активности для каждого больного в послеинфарктном периоде устанавливается под контролем врача, осуществляющего диспансеризацию, и должна четко и точно соблюдаться больным. Настойчивому лечению подлежат при их наличии и такие факторы риска атеросклероза, как артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение.

Кто рискует больше всех?

· потребляет слишком много жиров,

· ведет «сидячую» жизнь,

· курит,

· слишком много весит,

· страдает гипертонией или сахарным диабетом,

· часто находится в состоянии психоэмоционального перенапряжения.

Основные правила пациенту с ИБС

1. Признайте наличие у себя ИБС и необходимость её лечения и профилактики.

2. Научитесь правильно измерять артериальное давление:

· помните, что артериальное давление (АД) выше 130/85 мм рт. ст. опасно для жизни

· измеряйте уровень АД несколько раз в день

· ведите дневник для записи результатов измерения АД

3. Выполняйте рекомендации врача по правильному питанию:

· питайтесь дробно, стараясь не переедать

· уменьшите калорийность съеденной пищи

· добивайтесь ликвидации лишней массы тела

· уменьшите потребление поваренной соли в пище

4. Уменьшите потребление спиртных напитков, прекратите курение табака.

5. Посоветовавшись с врачом, начните соблюдать необходимый режим физической активности, учитесь контролировать реакцию на физическую нагрузку.

6. Принимайте все назначенные лекарственные средства, точно знайте название, производителя, дозу, лечебные и возможные побочные эффекты каждого препарата.

7. Строго соблюдайте рекомендации врача по приёму лекарственных средств.

8. Ни в коем случае не заменяйте препараты, назначенные лечащим врачом, на аналоги, даже с тем же международным названием

9. Сообщайте лечащему врачу обо всех побочных эффектах принимаемых Вами лекарственных препаратов.

Атеросклеротический кардиосклероз Введение

Атеросклеротический кардиосклероз

Атеросклеротический кардиосклероз — это состояние, при котором внутри сердечной мышцы образуется рубцовая ткань. Клинически это состояние характеризуется дегенерацией мышечных волокон, которые впоследствии заменяются соединительной тканью. В результате количество клеток сердечной мышцы уменьшается, а сердечные клапаны постепенно деформируются.Это может привести к стенозу или недостаточности. Это состояние обычно возникает в сочетании с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, миокардит, атеросклеротическое поражение коронарных сосудов и т. Д. Атеросклеротический кардиосклероз классифицируется как ишемическая кардиопатия, не сопровождающаяся болью. Это может произойти в результате атеросклероза коронарных артерий, поэтому его также называют коронарным атеросклеротическим кардиосклерозом.

Как развивается это заболевание?

Основная причина этого заболевания — атеросклероз.Возраст играет важную роль в возникновении этого заболевания. Атеросклеротический кардиосклероз обычно появляется на пятом десятилетии жизни человека, и вероятность его возникновения увеличивается с возрастом. Следовательно, атеросклеротический кардиосклероз может возникать сам по себе или в сочетании с общим осложнением, называемым стенокардией (стенокардией) или гипертонической болезнью. Все это одни из самых распространенных сердечных заболеваний, которые возникают у людей старше 60 лет.

В отличие от острых форм ишемической кардиопатии, атеросклеротический кардиосклероз одинаково распространен среди обоих полов, в то время как среди пожилых людей он более распространен среди женщин.Возникновению заболевания способствуют несколько факторов, в том числе малоподвижный образ жизни, диета с высоким содержанием жира и холестерина, особенно нарушения жирового обмена. Это чаще встречается у пациентов с ожирением, диабетом, микседемой или семейной гиперхолестеринемией и т. Д. К другим пациентам группы риска относятся те, кто сталкивается с психологическим напряжением на работе, сильными эмоциональными потрясениями, курением, менопаузой, овариэктомией и т. Д. Атеросклеротический кардиосклероз может реже возникают как следствие узелкового панартериита или эмболии коронарных артерий.

Механизмы развития атеросклеротического кардиосклероза

С возрастом сосудистые стенки сосудов претерпевают биохимические изменения. Макромолекулы, такие как бета-липопротеины, расщепляются с высвобождением холестерина во время прохождения через артериальную стенку. Холестерин нерастворим, поэтому он осаждает и образует атеросклеротические бляшки. Со временем возникает мезенхимальная реакция, которая приводит к склерозу коронарных артерий.Вследствие склероза коронарных артерий возникает хроническая гипоксия миокарда. Мышечные волокна подвергаются дистрофии, дегенерации и, наконец, заменяются другой несокращающейся соединительной тканью.

Когда атеросклеротический процесс затрагивает важные артерии, питающие кровеносные пути, атеросклеротический кардиосклероз осложняется нарушением ритма или кровообращения. Если атеросклеротические процессы влияют на сосочковые мышцы, они заставляют мышцы сокращаться и становиться короче, следовательно, митральный клапан (или в редких случаях трехстворчатый клапан) не может должным образом открываться и закрываться, что также вызывает недостаточность клапана.

Что происходит с сердцем пациента с атеросклеротическим кардиосклерозом?

Сердце становится больше из-за дилатации (увеличение камер сердца) и гипертрофии (увеличение мышцы), особенно в левом желудочке. У пациентов, страдающих формами заболевания, сопровождающимися гипертонией, преобладает гипертрофия.

При анализе морфологии тканей под микроскопом видны две формы:
1. диффузная форма , возникающая вследствие медленного стеноза коронарных артерий (встречается реже)
2. Очаговая форма , когда фиброзная ткань распределена неравномерно. На некоторых участках можно наблюдать фиброзные тяжи, которые обычно возникают в результате тромбоза или стеноза коронарных артерий. Поврежденные мышечные волокна замещаются фиброзной тканью, тогда как другие волокна становятся гипертрофическими.

Компенсационный механизм

Компенсация здесь относится к способности сердца пытаться восполнить любой вид недостаточности.Сердце либо начинает перенапрягать определенную часть, либо претерпевает изменения на клеточном уровне, пытаясь компенсировать нанесенный ущерб.

При простом (простое значение, неосложненном, не сопровождающемся другими заболеваниями) атеросклеротическом кардиосклерозе первые признаки сердечной недостаточности могут отсутствовать очень долгое время. Это можно объяснить тем, что обычно атеросклеротический кардиосклероз возникает как следствие атеросклероза левой коронарной артерии.Левая коронарная артерия впадает в левый желудочек; эта камера сделана из самой толстой и мощной ткани сердечной мышцы. Сердце компенсирует любую его часть, которая была повреждена, гипертрофировав определенные мышечные волокна.

Расстройства ритма

Атеросклеротический кардиосклероз — одна из наиболее частых причин нарушения ритма. Наиболее распространены экстрасистолии, которые обычно происходят из левого желудочка, тогда как экстрасистолии правого желудочка или предсердные экстрасистолы встречаются реже.Другие распространенные нарушения ритма включают фибрилляцию предсердий и трепетание предсердий, которые постепенно развиваются как следствие дистрофии правого предсердия. Вначале они могут иметь приступообразный характер, а со временем становятся постоянными. Они почти всегда присутствуют на наблюдаемых запущенных стадиях этого состояния, когда состояние еще больше осложняется хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (сердечной недостаточностью). В других случаях может развиться атриовентрикулярная блокада на разных стадиях, что может привести к синдрому ADAM-STOKES или блокаде левой ветви.

Медицинское освидетельствование врачом 25 июня 2018 г.
Медицинский Автор: д-р мед. Диана Хизи, доктор медицины.

Статьи по атеросклеротическому кардиосклерозу

Симптомы

В большинстве случаев пациенты не испытывают симптомов в течение многих лет.В начале болезни у пациентов могут возникать одышка, сердечная астма и другие симптомы.

Диагностика

Диагноз основывается на возрасте пациента, клинических симптомах заболевания, возможном сопутствующем заболевании гипертонической болезнью, диабетом или атеросклерозом других органов и т. Д.

Лечение

Лечение атеросклеротического кардиосклероза (при отсутствии таких осложнений, как сердечная недостаточность или нарушение ритма), как правило, аналогично лечению атеросклероза.

Прогноз атеросклеротического кардиосклероза

Прогноз заболевания умеренный, так как склеротический процесс необратим. Прогноз более тяжелый у пациентов с симптомами острой коронарной недостаточности, тяжелыми нарушениями ритма и гипертонией.

Заболевание коронарной артерии (атеросклероз) — Оттавский институт сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это заболевание, поражающее артерии, снабжающие сердце кровью.Обычно это вызвано атеросклерозом, который представляет собой накопление бляшек внутри стенок артерий. Это скопление приводит к сужению внутренней части артерий и замедлению кровотока.

Существует множество факторов риска ИБС. Некоторые из них невозможно контролировать, а другие можно изменить. ИБС развивается в течение длительного периода времени и в конечном итоге прогрессирует до такой степени, что вы можете почувствовать такие симптомы, как боль в груди. Диагноз ставится с помощью различных тестов, таких как электрокардиограмма (ЭКГ) или стресс-тест.Лечение ИБС включает изменение образа жизни, прием лекарств, а иногда и кардиологические процедуры или хирургическое вмешательство.

О ишемической болезни сердца

Сердце — это мышца, которая перекачивает кровь по телу через сеть кровеносных сосудов, называемых артериями.

Левая часть сердца получает свежую, богатую кислородом кровь из легких и затем качает ее через большую артерию, называемую аортой. Аорта разветвляется на более мелкие артерии, которые проходят ко всем частям тела. Различные части тела забирают кислород из крови.Несвежая, бедная кислородом кровь возвращается в правую часть сердца через кровеносные сосуды, называемые венами. Правая часть сердца перекачивает эту несвежую кровь в легкие, где она забирает больше кислорода, и цикл начинается снова.

Коронарные артерии

Сердечная мышца, как и любая другая часть тела, нуждается в собственном насыщенном кислородом кровоснабжении. Артерии ответвляются от аорты и распространяются по внешней поверхности сердца, снабжая мышцы кислородом. Правая коронарная артерия (ПКА) снабжает нижнюю часть сердца.Короткая левая главная артерия (LM) разветвляется в левую переднюю нисходящую артерию (LAD), которая снабжает переднюю часть сердца, и артерию с огибающей (Cx), которая снабжает заднюю часть сердца.

При ишемической болезни сердца возникает закупорка артерий, снабжающих сердце кровью и кислородом. Наиболее частой причиной является атеросклероз, который представляет собой накопление зубного налета внутри стенок артерий.

Зубной налет состоит из нескольких веществ, включая холестерин. Накопление зубного налета может начаться в раннем возрасте и вызвано сочетанием генетических факторов и факторов образа жизни, которые называются факторами риска.По мере того, как налет со временем накапливается, артерии становятся все более узкими. В конце концов, приток крови к частям сердца замедляется или блокируется.

Плохой приток крови к сердцу может вызвать стенокардию. Сгустки крови с большей вероятностью образуются в артериях, в которых снижен кровоток, которые затем еще больше блокируют артерии. ИБС в конечном итоге может привести к нестабильной стенокардии или сердечному приступу.

Очерки патологии — Атеросклеротическая ишемическая болезнь сердца

просмотров страниц в 2020 г .: 11,444

просмотров страниц в 2021 г. по настоящее время: 6,876

Цитируйте эту страницу: Amita R.Атеросклеротическая болезнь коронарных артерий. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/heartatheroscleroticcad.html. По состоянию на 25 июля 2021 г.

Определение / общее

• Атеросклероз — хроническое сосудистое заболевание, поражающее большие и средние эластические и мышечные артерии, характеризующееся накоплением в интиме воспалительных клеток, клеток гладкой мускулатуры, липидов, соединительной ткани.

Патофизиология

• Различные теории происхождения:
  • Insudation Theory: критические события при атеросклерозе связаны с очаговым накоплением жира в стенке сосуда; липид в этих поражениях может происходить из липопротеинов плазмы
  • Теория инкрустации: образование тромбоцитов и тромбов на стенке — начальное событие в атерогенезе
  • Воспаление и восстановление / реакция на теорию травмы: Рассел Росс и Джон Гломсет
    • Эндотелиальная дисфункция нарушает целостность эндотелиального барьера для макромолекул, и молекулы адгезии лейкоцитов на поверхности эндотелиальных клеток активируются, способствуя инфильтрации макрофагов в субэндотелий

Диаграммы / таблицы

Образы, размещенные на других серверах:

Факторы риска атеросклероза

Этиология / факторы риска

• Генетические и экологические:
  • Гипертония
  • Уровень холестерина в сыворотке: кажется, является наиболее важным фактором, определяющим географические различия в частоте атеросклеротической болезни коронарных артерий.
  • Курение сигарет
  • Сахарный диабет
  • Увеличение возраста и мужского пола
  • Отсутствие физической активности и стрессовый образ жизни
  • Гомоцистеин: вызывает преждевременный и тяжелый атеросклероз; гомоцистеин токсичен для эндотелиальных клеток и подавляет несколько антикоагулянтных механизмов в эндотелиальных клетках
    • Ингибирует (а) тромбомодулин на поверхности эндотелиальных клеток, (б) антитромбин III связывающую активность гепарансульфат протеогликана, (в) связывание тканевого активатора плазминогена, (г) активность экто-АДФазы на поверхности эндотелиальных клеток, которая способствует агрегации тромбоцитов
  • C-реактивный белок и биомаркеры воспаления: присутствие CRP в ткани атеросклеротической бляшки предполагает, что системное воспаление действительно может способствовать атерогенезу
    • Другой исследуемый воспалительный белок — сывороточный амилоид A (SAA)
    • Другие белки, связанные с воспалением, такие как молекулы адгезии лейкоцитов и фибриноген, считаются биомаркерами заболевания

Клинические признаки

• Боль в груди, одышка, слабость, усталость, снижение физической нагрузки
• Головокружение, сердцебиение, отек ног, увеличение веса
• Симптомы, связанные с факторами риска

Лаборатория

• Общий анализ крови, липидный профиль, тесты функции щитовидной железы
• Уровень глюкозы и гемоглобина в крови A1C, CRP

Осложнения

• Ишемическая болезнь сердца, инсульт, гангрена конечностей

Общее описание

• Характерным поражением атеросклероза является фибровоспалительная липидная бляшка.
• Простые бляшки представляют собой приподнятые бледно-желтые поражения с гладкой поверхностью
• Они имеют очаговое распространение и неправильную форму, но имеют четко очерченные границы
• Зубной налет часто бывает эксцентричным; я.е. занимает лишь часть окружности просвета

Общее количество образов

Образы, размещенные на других серверах:

Желтые липидные бляшки

Микроскопическое (гистологическое) описание

• Жировая полоса: плоское или слегка приподнятое желтое поражение, которое содержит клетки с внутриклеточным накоплением липидов (пенистые клетки)
• Масса клеток интимы:
  • Также считается первичным поражением атеросклероза
  • Клеточные массы интимы представляют собой белые утолщенные участки в точках ветвления артериального дерева.
  • Они содержат гладкомышечные клетки и соединительную ткань, но не содержат липидов.
  • Расположение этих поражений на участках ветвей артерий хорошо коррелирует с расположением более поздних атеросклеротических поражений
• Атерома:
  • Изначально покрыто эндотелием
  • Область между просветом и некротическим ядром, называемая фиброзной крышкой, содержит гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты (особенно Т-клетки), пенистые клетки с липидами и компоненты соединительной ткани.
  • Кристаллы холестерина и гигантские клетки инородного тела могут присутствовать в фиброзной ткани и некротических областях
  • Кровеносные сосуды редко встречаются в здоровых коронарных артериях, но много в атеросклеротических бляшках
  • Новообразованные сосуды хрупкие и могут разорваться, что приведет к резкому расширению бляшки из-за кровоизлияния в бляшку

Микроскопические (гистологические) изображения

Изображения размещены на других серверах:

Сужение просвета

Пенистые клетки и случайные холестериновые расщелины

Вернуться наверх

Ишемическая болезнь сердца — AMBOSS

Резюме

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это заболевание, которое чаще всего вызывается атеросклерозом и последующим снижением кровоснабжения миокарда, что приводит к несоответствию между поступлением кислорода миокардом и его потребностью.Острая загрудинная боль (стенокардия) является основным симптомом ИБС. Другие симптомы включают одышку, головокружение, беспокойство и тошноту. Пациенты со стабильной ИБС могут иметь стабильную стенокардию или протекать бессимптомно, в то время как тяжелая ишемия может привести к острому коронарному синдрому, включая инфаркт миокарда (ИМ). Стабильная ИБС может быть диагностирована с помощью кардиологического стресс-тестирования, визуализации сердца без нагрузки и / или коронарной катетеризации. Лечение стабильной ИБС включает вторичную профилактику атеросклероза (например,, отказ от курения и лечение сахарного диабета, гипертонии и дислипидемии), антиагреганты, антиангинальные препараты (например, бета-блокаторы) и, в тяжелых случаях, реваскуляризация (например, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика).

В этой статье представлен обзор ИБС, а также варианты диагностики и лечения пациентов со стабильной ИБС. Об атеросклерозе и остром коронарном синдроме (в том числе инфаркте миокарда) посвящены отдельные статьи.

Определение

Эпидемиология

• ИБС — основная причина смерти в США и во всем мире. ^[1]
• Пожизненный риск ишемической болезни сердца в возрасте 50 лет составляет ок. 50% для мужчин и 40% для женщин. ^[2]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Патофизиология

Несоответствие предложения и потребности миокарда в кислороде

^[5]

• Определение: несоответствие между количеством кислорода, которое получает миокард, и количеством, которое ему требуется.
• Факторы, снижающие поступление кислорода
• Факторы, увеличивающие потребность в кислороде

Повышенная частота сердечных сокращений снижает подачу кислорода и увеличивает потребность в кислороде.

Влияние стеноза сосудов на сопротивление кровотоку

^[6]

• Сопротивление кровотоку в коронарных артериях рассчитывается с использованием уравнения Пуазейля: R = 8Lη / (πr ⁴ ), где R = сопротивление для потока, L = длина сосуда, η = вязкость крови и r = радиус сосуда.
• Если длина сосуда и вязкость крови остаются постоянными, степень сопротивления можно рассчитать по упрощенной формуле: R ≈ 1 / r ⁴

Стеноз сосудов значительно увеличивает сопротивление сосудов.Например, уменьшение радиуса на 50% приводит к увеличению сопротивления в 16 раз: R ≈ 1 / (0,5 xr) ⁴ = [1 / (0,5 xr)] ⁴ = (2 / r) ⁴ = 16 / r ⁴ .

• Обратимая ишемия: ткань ишемизирована, но не является необратимо мертвой и, следовательно, потенциально может быть спасена.
  • Оглушение миокарда: сегменты миокарда с острой ишемией с временно нарушенной, но полностью обратимой сократимостью
  • Спящий миокард: состояние, при котором ткань миокарда имеет стойкое нарушение сократимости из-за повторяющейся или стойкой ишемии
• Необратимая ишемия: некроз тканей (рубцы миокарда)

Синдром коронарного обкрадывания

Синдром коронарного обкрадывания не следует путать с синдромом коронарно-подключичного обкрадывания.

Клинические особенности

Стенокардия

Стенокардия — это основной симптом ИБС. Пациенты с ИБС обычно становятся симптоматичными, когда степень коронарного стеноза достигает ≥ 70%.

• Обычно боль или давление загрудинной грудной клетки
  • Боль может отдавать в левую руку, шею, челюсть, эпигастральную область или спину.
  • На боль не влияет положение тела или дыхание.
  • Нет болезненности грудной стенки
  • Может постепенно увеличиваться интенсивность
  • Может проявляться как дискомфорт в желудочно-кишечном тракте.
  • Может отсутствовать, особенно у гериатрических пациентов и пациентов с диабетом. ^[7]
• Одышка
• Головокружение, учащенное сердцебиение
• Беспокойство, беспокойство
• Вегетативные симптомы (например, потоотделение, тошнота, рвота, обморок)

Стабильная стенокардия

• Симптомы воспроизводимы / предсказуемы
• Симптомы часто проходят в течение нескольких минут после отдыха или после приема нитроглицерина.
• Общие триггеры включают психическое / физическое напряжение или переохлаждение.

Подтипы и варианты

Вазоспастическая стенокардия

Описание

• Стенокардия, вызванная преходящими коронарными спазмами (обычно из-за спазмов, возникающих вблизи областей коронарного стеноза)
• Не влияет на физическую нагрузку (может возникнуть и в покое)
• Обычно происходит рано утром ^[8]

Эпидемиология

^[9]

• Самый высокий уровень распространенности среди населения Японии (особенно молодых женщин)
• Средний возраст дебюта: 50 лет.

Этиология

Диагноз

^{[11] [12]}

Целью диагностического тестирования является выявление преходящих ишемических изменений и / или спазма коронарной артерии во время приступов стенокардии, а также сопутствующего стеноза коронарной артерии.Рекомендуется консультация специалиста. ^[12]

Неинвазивный прикроватный тест на провокацию спазма коронарной артерии может привести к серьезным побочным эффектам и даже смерти. Провокационное тестирование для диагностики вазоспастической стенокардии должно проводиться только специалистом и обычно только во время коронарной ангиографии. ^[11]

Лечение

^{[12] [15]}

• Общие рекомендации
• Фармакотерапия: цель — предотвратить спазмы и аритмии, а также облегчить симптомы во время острых приступов. ^{[12] [13]}
• Дополнительная фармакотерапия

Осложнения

^{[12] [13]}

Длительные спазмы коронарных артерий могут привести к инфаркту миокарда или фатальной аритмии. ^[12]

Прогноз

• 5-летняя выживаемость> 90% (при лечении). ^[18]
• Сохранение симптомов является обычным явлением.

Диагностика

Этот подход соответствует рекомендациям Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации (ACCF / AHA) 2012 г. по диагностике пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС), а также рекомендациям ACCF / 2013 г. Соответствующие критерии использования AHA для выявления и оценки риска стабильной ИБС.Рекомендации ориентированы на пациентов с хронической стабильной стенокардией. Для пациентов с острыми симптомами см. «Стратификация риска ОКС». ^{[19] [20]}

Подход

^[19]

Клиническая оценка пациентов с симптомами для прогнозирования вероятности ИБС используется для определения потребности в дальнейших диагностических тестах и ​​выбора наилучшего исходного диагностический тест.

• Провести первичную клиническую оценку
• Выполнить диагностическое тестирование
  • ЭКГ покоя: у всех пациентов, обследуемых на ИБС
  • Дальнейшее диагностическое тестирование: Решение о проведении дополнительных тестов и тип теста должны быть адаптированы к пациенту. ^[21]
    • Неинвазивное диагностическое тестирование: предпочтительно для большинства пациентов
    • Инвазивная коронарная ангиография (золотой стандарт): обычно предназначена для конкретных клинических сценариев
• Диагностическое тестирование на ИБС у бессимптомных пациентов

Пациенты с болью в груди или ангинальными эквивалентами должны быть обследованы на ИБС. Другие показания включают недавно диагностированную сердечную недостаточность, аритмию и обморок.

ЭКГ покоя

^[19]

• Лучший начальный тест на боль в груди
• Обычно нормально при стабильной стенокардии
• Выводы, указывающие на перенесенный инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию: они обычно требуют дальнейшего обследования (см. «Острый коронарный синдром»).
• Неинтерпретируемая ЭКГ: она не позволяет идентифицировать ишемические изменения, вызванные стрессом, обычно из-за ранее существовавших аномалий, влияющих на интерпретируемость, например: ^{[20] [21]}

У пациентов со стабильной ИБС результаты ЭКГ покоя обычно нормальны.

Вероятность предварительного тестирования

Это один из нескольких возможных методов оценки вероятности предварительного тестирования CAD. См. Также «Боль в груди» и «Стратификация риска ОКС» для получения информации о подходах к лечению пациентов с острыми симптомами.

• Предварительная вероятность ИБС учитывает следующее:
  • Возраст и пол пациента
  • Тип боли в груди ^[20]
    • Типичная стенокардия соответствует всем следующим критериям:
      • Загрудинная боль характерного характера и продолжительности (например, преходящее загрудинное давление)
      • Спровоцирована физической нагрузкой или эмоциональным стрессом
      • Ослабляется покоем и / или нитроглицерином
    • Атипичная стенокардия: соответствует только двум из вышеупомянутых критериев
    • Неангинальная боль в груди: соответствует одному или ни одному из вышеупомянутых критериев
  • Вероятность альтернативного диагноза, объясняющего симптомы (см. «Дифференциальные диагнозы боли в груди»).

Дальнейшее диагностическое тестирование

Алгоритм принятия решения

^{[19] [20] [21]}

• Рассмотрите возможность консультации специалиста для принятия решения относительно дальнейшего диагностического тестирования.
• Показания и выбор теста определяются следующим:
  • Предварительная вероятность CAD
  • Способность пациента выполнять упражнения ^[19]
  • Интерпретируемость ЭКГ
  • Противопоказания к определенным методам тестирования
  • Доступность теста
• Для пациентов с низкой или очень низкой вероятностью ИБС дальнейшее тестирование следует рассматривать в индивидуальном порядке.

Кардиологический стресс-тест наиболее полезен для пациентов с промежуточной предтестовой вероятностью ИБС; ишемические изменения во время тестирования позволяют реклассифицировать пациентов с высокой вероятностью ИБС, в то время как нормальный тест снижает вероятность ИБС.

Дальнейшее диагностическое тестирование может не потребоваться у лиц с очень низкой вероятностью ИБС до тестирования. ^[20]

Неинвазивное тестирование

Сердечное стресс-тестирование

^{[19] [20] [24] [25] [26]}

Цель состоит в том, чтобы выявить признаки стресса. индуцированная ишемия.

• Описание
• Комплектация
• Показания ^[28]
  • Хроническая стабильная стенокардия
  • Другие показания
    • Провокация аритмии
    • Обследование пациентов, у которых наблюдаются другие симптомы физической нагрузки (например, сердцебиение, обмороки)
    • Оценка риска для пациентов, которым предстоит реваскуляризация сердца
• Общие критерии завершения теста могут включать следующее:
  • Достигнута конечная точка диагностики (предпочтительно). ^{[21] [27] [28]}
  • Достигнут целевой порог частоты пульса (т. Е. Если конечная точка диагностики не достигнута)
  • Значительная сердечная аритмия
  • Технические проблемы с мониторингом пациента
  • Запрос пациента
  • См. «Сравнение кардиологических нагрузочных тестов» для получения информации о конкретных критериях завершения теста.
• Конечные точки диагностики: свидетельство стресс-индуцированной ишемии
• Подготовка к тесту

Сравнение сердечных стресс-тестов [19] [21] [24]
Характеристики теста		Сердечный стресс-тест	Сердечный фармакологический стресс-тест
Сердечный фармакологический стресс-тест
Процедура		Стресс вызывается упражнениями на беговой дорожке или велосипеде. Продолжительность зависит от протокола (например, протокола Брюса). [28] Ишемию и толерантность к физической нагрузке оценивают с помощью: [20]	Стресс вызывается веществами, имитирующими воздействие физических упражнений на миокард: Ишемия оценивается с использованием:
Противопоказания
Особые критерии прекращения теста	Клинические
	2				Достижение 85% от расчетной максимальной частоты сердечных сокращений пациента, отсутствие преувеличенного ответа АД и отклонений сегмента ST во время нагрузочного тестирования с физической нагрузкой дают низкую вероятность ИБС (т.е., нормальный тест). [28] Нестрессовая визуализация сердца [19] Показания Использует Подтверждающие данные: [19] Степень заболевания определяется либо количеством вовлеченных сосудов (1, 2 или 3 сосуда), либо поражением левой главной коронарной артерии (LMCA). Значительный стеноз коронарной артерии обычно определяется как один из следующих: Пациенты с острой болью в груди и другие клинические признаки (например,ж., артериальная гипотензия) или изменения ЭКГ, которые указывают на острый коронарный синдром (например, новая блокада сердца или аритмия), должны подвергаться катетеризации сердца. Дифференциальный диагноз См. «Дифференциальный диагноз боли в груди». Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими. Лечение Следующие ниже рекомендации согласуются с рекомендациями Рабочей группы ACCF / AHA 2012 г. по ведению пациентов со стабильной ИБС, а также с ее целевым обновлением 2014 г. [19] [31] Подход [19] Целью лечения является снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, улучшение симптомов ишемии и поддержание качества жизни. Все пациенты с ИБС должны пройти обучение по снижению факторов риска, а также лечению антиагрегантами и антиангинальными препаратами. Фармакотерапия ИБС преследует две основные терапевтические цели: вторичная профилактика ИБС и облегчение симптомов с помощью антиангинального лечения.Перед назначением препаратов разных классов следует учитывать конкретные показания и возможные эффекты. Антиангинальные препараты Обзор фармакотерапевтических средств для лечения ИБС Бета-блокаторы используются как для снижения риска инфаркта миокарда и смерти (вторичная профилактика), так и для облегчения симптомов (антиангинальное лечение) у пациентов с ИБС. Реваскуляризация для стабильной ИБС [19] [32] Решения относительно реваскуляризации являются сложными и должны приниматься многопрофильной командой специалистов (напр.ж., интервенционные кардиологи, кардиохирурги) в индивидуальном порядке. См. «Острый коронарный синдром» для получения информации о показаниях к реваскуляризации для пациентов с острыми симптомами. Показания Анатомические поражения высокого риска с вовлечением нескольких или критических сосудов, такие как: Физиологические состояния высокого риска, например: Симптомы, ограничивающие активность из-за любого значительного стеноза коронарной артерии, который сохраняется: Несмотря на оптимальное лечение ИЛИ из-за противопоказаний к фармакотерапии Комплектация АКШ обычно предпочтительнее у пациентов с: ЧКВ: может быть предпочтительным у некоторых пациентов Выбор метода реваскуляризации должен учитывать предпочтения пациента, анатомию коронарных артерий, функцию левого желудочка, предшествующую историю реваскуляризации и наличие сопутствующих хронических состояний. Реваскуляризация вредна для пациентов, которые не соответствуют анатомическим или физиологическим критериям вмешательства, например, пациенты с поражением одного сосуда без проксимального стеноза ПМЖВ. Прогноз Факторы прогноза Стабильная стенокардия Годовой уровень смертности: до 5% [19] У 25% пациентов разовьется острый ИМ в течение первых 5 лет. [41] Стеноз высокой степени связан с неблагоприятным прогнозом. Профилактика Подобно другим атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеваниям: см. «Профилактика ASVCD». Вторичная профилактика канадских Модификации образа жизни Отказ от курения Повышенная физическая активность Пожизненная антитромбоцитарная терапия аспирином или клопидогрелом Лечение сопутствующих заболеваний Гиполипидемическая терапия Атеросклеротический кардиосклероз Атеросклероз может привести к развитию различных заболеваний.Как правило, в первую очередь поражаются сердце и сосуды. В некоторых случаях возникает атеросклеротический кардиосклероз, характеризующийся в основном длительным течением и осложняющийся сердечной недостаточностью или сердечной астмой. Кардиосклероз — это заболевание миокарда, вызываемое образованием фиброзных элементов в сердечной мышце. На сегодняшний день наиболее известными заболеваниями являются атеросклероз и кардиосклероз миокарда. В некоторых случаях возникают на фоне любого другого миокардита. Атеросклеротический кардиосклероз является результатом атеросклероза коронарных артерий (сосудов, кровоснабжающих сердечную мышцу) с атеросклерозом. Когда пациенты проходят соответствующее и своевременное лечение, атеросклеротический кардиосклероз может протекать благоприятно. В тяжелых случаях на фоне очагового кардиосклероза часто развивается инфаркт миокарда. Поэтому во избежание летального исхода следует не раздумывая обратиться к врачу, который в случае необходимости направит к другому специалисту. Видео: Атеросклероз — патофизиология Атеросклеротический кардиосклероз: описание Атеросклеротический кардиосклероз (АК) — это состояние, при котором внутри сердечной мышцы образуется рубцовая ткань. Клинически характеризуется перерождением мышечных волокон, которые впоследствии замещаются соединительной тканью. В результате количество клеток сердечной мышцы уменьшается, а сердечные клапаны постепенно деформируются.Такие процессы могут привести к стенозу или отказу клапана. АК часто является следствием атеросклероза коронарных артерий, поэтому его еще называют коронарным атеросклеротическим кардиосклерозом. Это заболевание обычно возникает в сочетании с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, миокардит, атеросклеротическое поражение коронарных сосудов и т. Д. Атеросклеротический кардиосклероз классифицируется как ишемическая кардиомиопатия, не сопровождающаяся болью. Что происходит с сердцем пациента при развитии атеросклеротического кардиосклероза? Сердце становится больше за счет дилатации (увеличения полости камер сердца) и гипертрофии (увеличения мышечной массы сердца). Такие нарушения особенно часто касаются левого желудочка. При наличии сопутствующего заболевания по типу гипертонической болезни преобладает гипертрофия миокарда. Имеются две формы АК, определенные морфологическим анализом: Диффузная форма , возникающая в результате медленного стеноза коронарных артерий (реже). Очаговая форма , когда фиброзная ткань распределена неравномерно. На некоторых участках могут образовываться фиброзные нити, которые обычно развиваются из-за тромбоза или стеноза коронарных артерий. Поврежденные мышечные волокна заменяются соединительной тканью, тогда как другие волокна гипертрофируются. Механизмы развития атеросклеротического кардиосклероза С возрастом стенки сосудов претерпевают биохимические изменения. В частности, выделяют следующие процессы: Макромолекулы, такие как бета-липопротеины, расщепляются с высвобождением холестерина во время прохождения через артериальную стенку. Холестерин нерастворим, поэтому он осаждает и образует атеросклеротические бляшки. Со временем возникает мезенхимальная реакция, которая приводит к склерозу коронарных артерий. В результате склероза сердечных сосудов возникает хроническая гипоксия миокарда. Мышечные волокна подвергаются дистрофии, дегенерации и, наконец, заменяются другой несокращающейся соединительной тканью. Когда атеросклеротический процесс затрагивает важные артерии, питающие сердечную мышцу, атеросклеротический кардиосклероз осложняется нарушениями ритма или ишемией миокарда.Если атеросклеротические процессы поражают сосочковые мышцы, они приводят к их сокращению и укорочению. В результате митральный клапан (или в редких случаях трехстворчатый клапан) не может должным образом открываться и закрываться, что вызывает его недостаточность. Компенсационный механизм Компенсация — это способность сердца восполнить любой недостаток. При этом либо наблюдается перенапряжение определенного участка сердца, либо происходят изменения на клеточном уровне, что частично компенсирует возникшее повреждение. При неосложненном атеросклеротическом кардиосклерозе ранние признаки сердечной недостаточности могут отсутствовать очень долгое время. Это объясняется тем, что причиной АК обычно является атеросклероз левой коронарной артерии (ЛКА). С ее участием кровоснабжается миокард левого желудочка, самой толстой и мощной сердечной мышцы. В результате, если LCA повреждена, сердце компенсирует снижение эффективности какой-либо его части, из-за чего некоторые мышечные волокна гипертрофированы. Компенсаторно-приспособительный ответ организма на АК в виде гипертрофии, то есть увеличения размера ткани или всего тела за счет увеличения размера клеток. Причины атеросклеротического кардиосклероза Основная причина этого заболевания — атеросклероз. Возраст играет важную роль в возникновении патологии — обычно она появляется на пятом десятилетии жизни, и вероятность ее возникновения увеличивается с возрастом.Также атеросклеротический кардиосклероз может возникнуть сам по себе или как осложнение, на фоне развития той же стенокардии или гипертонической болезни. Все эти расстройства чаще всего встречаются у людей старше 60 лет. В отличие от острых форм ишемической кардиомиопатии, атеросклеротический кардиосклероз одинаково часто встречается у представителей обоих полов, тогда как у пожилых людей он чаще встречается у женщин. Также есть факторы, способствующие возникновению заболевания: Пассивный образ жизни. Диета с высоким содержанием жиров и холестерина. Нарушение жирового обмена, которое чаще встречается у пациентов с ожирением, диабетом, микседемой, семейной гиперхолестеринемией и т. Д. Психологический стресс дома или на работе. Чрезвычайное эмоциональное потрясение. Курение. Менопауза. Овариэктомия и др. Атеросклеротический кардиосклероз может возникать чаще из-за узлового панартериита или эмболии коронарной артерии. Атеросклеротический кардиосклероз: симптомы В большинстве случаев пациенты не предъявляют никаких жалоб в течение многих лет. При длительном течении болезни могут возникнуть следующие симптомы: Одышка (дыхательная недостаточность, затрудненное дыхание). Это основной симптом сердечной недостаточности по мере ее развития. Вначале он проявляется только при физических нагрузках, таких как быстрая ходьба, подъем по лестнице, поднятие тяжестей и т. Д.Позже, по мере прогрессирования заболевания, затруднения при дыхании становятся очевидными, даже когда пациент находится в состоянии покоя или выполняет несложные упражнения. Таким образом, пациенты проявляют меньшую способность к умственной или физической работе. Иногда одышка проявляется как приступообразное явление, которое чаще всего возникает ночью, из-за горизонтального положения тела помимо влияния блуждающего нерва. В этих случаях говорят о сердечной астме. Сердечная астма .Это состояние связано с острой недостаточностью левого желудочка, при этом правый желудочек функционирует отлично. Пациент может внезапно проснуться, задыхаясь от нехватки воздуха. Облегчение наступает в приподнятом положении, когда ноги свешиваются с кровати. В этом случае больной может быть бледным или даже синюшным, покрытым потом. Иногда определяется смешанная одышка — при вдохе и выдохе. Часто возникает тахипноэ (увеличение количества вдохов в минуту со скоростью 15–20 раз в минуту).При сердечной астме можно услышать хрипы. Сам приступ может длиться от нескольких минут до 2-3 часов и более. Сердечная астма и отек легких являются проявлениями острой левожелудочковой недостаточности. Тахикардия . Пульс при одышке и сердечной астме повышен, тоны сердца приглушены. При аускультации с помощью стетоскопа часто определяется систолический шум на верхушке и спазматический ритм за счет гипотонического миокарда. Дополнительно могут определяться экстрасистолии или другие нарушения ритма. Артериальное давление может оставаться нормальным, но часто повышается. При определении симптомов сердечной астмы необходимо принять немедленные меры, поскольку у пациента может развиться острый отек легких, состояние, опасное для жизни. Поэтому рекомендуется как можно скорее обратиться за медицинской помощью. Когда правый желудочек также поврежден, сердце больше не может компенсировать возникшие аномалии, и, следовательно, возникает общая сердечная недостаточность (сердечная недостаточность).В этом состоянии пульс частый, почти аритмичный, но не такой сильный, как при сердечных заболеваниях с другими характеристиками. Следует отметить, что симптомы сердечной недостаточности проявляются раньше у пациентов с атеросклеротическим кардиосклерозом, сопровождающимся артериальной гипертензией. При этом больные АК без сопутствующей артериальной гипертензии менее подвержены такому осложнению, как сердечная недостаточность. Ортопноэ — положение больного сердечной астмой. Диагностика атеросклеротического кардиосклероза При аускультации верхушка сердца смещена вниз и влево. В этом направлении отсутствуют сердечные тоны из-за гипертрофии левого желудочка, тогда как позже, когда желудочек расширяется, возникает общая сердечно-сосудистая недостаточность. Отсутствие сердечных тонов распространяется почти на все направления. Тоны сердца приглушены, слышны как будто на расстоянии или почти не слышны, особенно первый звук. Второй звук над аортой усиливается из-за склеротического поражения аорты.Часто на верхушке сердца можно услышать систолический шум из-за функциональной недостаточности митрального клапана, вызванной расширением левого желудочка. Диагноз АК ставится на основании возраста пациента, клинических симптомов заболевания, сопутствующих проявлений типа гипертонии, диабета или атеросклероза других органов и т. Д. Дополнительно, в зависимости от показаний, используются следующие методы диагностики: Рентгенологическое исследование , которое позволяет увидеть увеличенную тень сердца, особенно расширение левых границ, где они проходят над диафрагмой из-за снижения мышечного тонуса. Электрокардиография может указывать на признаки хронической коронарной недостаточности, показывая более низкие интервалы ST ниже изоэлектрической линии, а также сглаживание или отрицательный зубец T в некоторых отведениях. В других случаях уменьшение сегмента ST может проявиться только после стресс-теста (когда пациент выполняет физическое упражнение, чтобы понаблюдать, как сердце справляется со стрессом). Анализы крови , свидетельствующие о нарушении липидного обмена и других показателей, связанных с сердечной недостаточностью. АК не всегда можно правильно определить, а затем диагностировать кардиомиопатию, недостаточность митрального клапана или хроническое легочное сердце. Видео: Атеросклероз (2009) Атеросклеротический кардиосклероз: лечение АК терапия (при отсутствии осложнений, таких как сердечная недостаточность или нарушение ритма) обычно аналогична лечению атеросклероза. Общие рекомендации по лечению атеросклеротического кардиосклероза: Вам необходимо адаптировать свой рацион, чтобы ограничить потребление продуктов, богатых холестерином, таких как сало, сливочное масло, говядина / свинина, внутренние органы (мозг, почки или печень), яичные желтки и т. Д.Допускается использование растительных масел, таких как кукурузное, подсолнечное, оливковое и др. Диета должна быть гипокалорийной, особенно если пациент страдает избыточным весом, ожирением или диабетом. В таких случаях важно ограничить потребление углеводов. Рекомендуется употреблять больше овощей и трав, содержащих витамины и минералы, необходимые для хорошего здоровья. Курение следует категорически исключить. Употребление алкоголя ограничено. Воздействие наркотиков В первую очередь антилипидемические препараты из класса статинов (аторвастатин, правастатин, флувастатин, розувастатин и др.)) прописаны. При необходимости добавить препараты из класса фибратов (ципрофибрат, фенофибрат и др.). Витамин C и комплекс витаминов B обладают благотворным действием. При наличии у пациента таких осложнений, как сердечная астма, сердечная недостаточность, нарушение ритма и др., Принимаются соответствующие меры. Если атеросклеротический кардиосклероз протекает без осложнений, удаление зубов не противопоказано. Эти процедуры могут выполняться без необходимости госпитализации пациента. Осложнения атеросклеротического коронарного кардиосклероза Осложнения, которые могут возникнуть при атеросклеротическом кардиосклерозе, включают: Проблемы с ритмом и кровообращением. Острая недостаточность левого желудочка, проявляющаяся сердечной астмой или острым отеком легких. Сердечно-сосудистая недостаточность различной степени тяжести. Атеросклеротический кардиосклероз одна из наиболее частых причин нарушения ритма .В частности, могут возникать экстрасистолы, которые обычно происходят из левого желудочка, тогда как экстрасистолии правого желудочка или предсердные экстрасистолы встречаются реже. Другими распространенными аритмиями являются фибрилляция предсердий и трепетание предсердий , которые постепенно развиваются при дистрофии правого предсердия. Вначале они могут иметь приступообразный характер, но со временем становятся постоянными. Они почти всегда определяются на поздних стадиях АК, особенно когда заболевание осложняется хронической сердечно-сосудистой недостаточностью.В других случаях могут развиться атриовентрикулярные блоки разной степени тяжести, что может привести к синдрому Морганьи-Адамса-Стокса или блокаде левой ветви. Прогноз и профилактика Прогноз заболевания удовлетворительный, так как склеротический процесс необратим. Прогноз более тяжелый у пациентов с симптомами острой коронарной недостаточности, серьезными нарушениями ритма и артериальной гипертензией. Эти осложнения еще больше ускоряют прогрессирование сердечной недостаточности, диабета и т. Д.Следует отметить, что многие пациенты могут находиться на стадии компенсации в течение многих лет и, таким образом, им удается поддерживать свою работоспособность. Предупреждающие действия Когда болезнь значительно прогрессирует, она становится необратимой, поэтому врачи сосредотачиваются на поддержании пациента в более или менее эффективном состоянии. Это позволяет им сохранять способность к повседневной деятельности как можно дольше. При этом уделяется внимание регулированию условий проживания и работы пациента. Кроме того, пациент или его родственники должны заботиться о поддержании здорового сна, правильном питании, а также избегать любого нейропсихологического стресса, сильной физической усталости, малоподвижного образа жизни и т. Д. Важно регулярно проходить обследование у кардиолога. Видео: Обзор сердечно-сосудистых заболеваний 5,00 ср. рейтинг ( 92 % баллов) — 1 голос — голосов Атеросклеротический кардиосклероз — причины, симптомы и лечение Атеросклеротический кардиосклероз — диффузное развитие соединительной рубцовой ткани в миокарде вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий.Атеросклеротический кардиосклероз проявляется прогрессирующим СРК: приступами стенокардии, нарушениями ритма и проводимости, сердечной недостаточностью. Диагностика атеросклеротического кардиосклероза включает комплекс инструментальных и лабораторных исследований — ЭКГ, ЭхоКГ, велоэргометрию, фармакологические пробы, исследование холестерина и липопротеидов. Лечение атеросклеротического кардиосклероза консервативное; направлено на улучшение коронарного кровообращения, нормализацию ритма и проводимости, снижение уровня холестерина, купирование болевого синдрома. Кардиосклероз (а) — процесс очагового или диффузного замещения мышечных волокон миокарда соединительной тканью. С учетом этиологии принято различать миокардитический (вследствие миокардита, ревматизма), атеросклеротический, постинфарктный и первичный (при врожденных коллагеназах, фиброэластозах) кардиосклероз. Атеросклеротический кардиосклероз в кардиологии рассматривается как проявление ишемической болезни сердца, вызванной прогрессированием атеросклероза коронарных сосудов.Атеросклеротический кардиосклероз выявляется преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста. Причины атеросклеротического кардиосклероза В основе рассматриваемой патологии лежит атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Ведущим фактором развития атеросклероза служит нарушение холестеринового обмена, сопровождающееся избыточным отложением липоидов во внутренней оболочке сосудов. На скорость образования атеросклероза коронарных сосудов существенно влияет сопутствующая артериальная гипертензия, склонность к вазоконстрикции, избыточное потребление пищи, богатой холестерином. Атеросклероз коронарных сосудов приводит к сужению просвета коронарных артерий, нарушению кровоснабжения миокарда с последующей заменой мышечных волокон рубцовой соединительной тканью (атеросклеротический кардиосклероз). Патогенез атеросклеротического кардиосклероза Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сопровождается ишемией и метаболическими нарушениями в миокарде, и, как следствие, — постепенной и медленно развивающейся дистрофией, атрофией и гибелью мышечных волокон, на месте которых образуются участки некроза и микроскопические рубцы. .Гибель рецепторов способствует снижению чувствительности тканей миокарда к кислороду, что приводит к дальнейшему прогрессированию СРК. Атеросклеротический кардиосклероз носит диффузное распространение и длительное течение. При прогрессировании атеросклеротического кардиосклероза развивается компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация левого желудочка, нарастают симптомы сердечной недостаточности. С учетом патогенетических механизмов выделяют ишемический, постинфарктный и смешанный варианты атеросклеротического кардиосклероза.Ишемический кардиосклероз развивается вследствие длительной недостаточности кровообращения, прогрессирует медленно, диффузно поражая сердечную мышцу. Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз образуется на месте бывшего очага некроза. Смешанный (переходный) атеросклеротический кардиосклероз сочетает в себе оба вышеназванных механизма и характеризуется медленным диффузным развитием фиброзной ткани, на фоне которого периодически образуются некротические очаги после повторных инфарктов миокарда. Симптомы атеросклеротического кардиосклероза Атеросклеротический кардиосклероз проявляется тремя группами симптомов, свидетельствующих о нарушении сократительной функции сердца, коронарной недостаточности и нарушениях ритма и проводимости. Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза долгое время может быть выражена незначительно. В дальнейшем возникают загрудинные боли с иррадиацией в левую руку, в левую лопатку, в эпигастральную область.Могут развиться повторные инфаркты миокарда. По мере прогрессирования рубцовых и склеротических процессов повышенная утомляемость, одышка (вначале — появляется при тяжелых физических нагрузках, затем — при обычной ходьбе), часто — приступы сердечной астмы, отек легких. При развитии сердечной недостаточности присоединяются застойные явления в легких, периферические отеки, гепатомегалия, при тяжелых формах атеросклеротического кардиосклероза — плевриты и асциты. Нарушения сердечного ритма и проводимости при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются склонностью к возникновению преждевременного сокращения желудочков, мерцательной аритмии, внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой блокады.Вначале эти нарушения носят пароксизмальный характер, затем учащаются, а в дальнейшем — постоянные. Атеросклеротический кардиосклероз нередко сочетается с атеросклерозом аорты, церебральных артерий, крупных периферических артерий, что проявляется соответствующей симптоматикой (снижение памяти, головокружения, перемежающаяся хромота и др.). Атеросклеротический кардиосклероз протекает медленно. Несмотря на возможные периоды относительного улучшения, которые могут продолжаться несколько лет, повторные резкие нарушения коронарного кровообращения приводят к ухудшению состояния. Диагностика атеросклеротического кардиосклероза Диагностика атеросклеротического кардиосклероза основывается на данных анамнеза (наличие СРК, атеросклероза, аритмий, перенесенных инфарктов миокарда и т. Д.) И субъективной симптоматики. Биохимический анализ крови выявляет гиперхолестеринемию, повышение бета. На ЭКГ определяются признаки коронарной недостаточности, постинфарктных рубцов, нарушений ритма и внутрисердечной проводимости, умеренной гипертрофии левого желудочка.Эта эхокардиография при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуется нарушением сократимости миокарда (гипокинезия, дискинезия, акинезия соответствующего сегмента). Велоэргометрия позволяет уточнить степень нарушения функции миокарда и функциональные резервы сердца. Решению диагностических задач при атеросклеротическом кардиосклерозе может способствовать выполнение фармакологических тестов, суточное мониторирование ЭКГ, поликардиография, ритмокардиография, вентрикулография, коронарография, МРТ сердца и др.исследования. С целью уточнения наличия экссудата проводится УЗИ плевральных полостей, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости. Лечение атеросклеротического кардиосклероза Лечение атеросклеротического кардиосклероза сводится к патогенетической терапии отдельных синдромов — сердечной недостаточности, гиперхолестеринемии, аритмий, атриовентрикулярной блокады и т. Д. Для этого назначаются диуретики, нитраты, периферические вазодилататоры, статины, антиаритмические средства.Обязателен постоянный прием дезагреганта (ацетилсалициловой кислоты). Важными факторами комплексной терапии атеросклеротического кардиосклероза служат диетотерапия, соблюдение режима, ограничение физических нагрузок. Таким пациентам показана бальнеотерапия — углекислые, сероводородные, радоновые, хвойные ванны. При формировании аневризматического порока сердца произведена хирургическая резекция аневризмы. При стойких нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация ЭКС или кардиовертер-дефибриллятор; при некоторых формах восстановлению нормального ритма способствует радиочастотная абляция (РЧА). Прогноз и профилактика атеросклеротического кардиосклероза Прогноз атеросклеротического кардиосклероза зависит от обширности поражения, наличия и вида нарушений ритма и проводимости, стадии недостаточности кровообращения. Первичная профилактика атеросклеротического кардиосклероза заключается в предупреждении атеросклеротических изменений сосудов (здоровое питание, достаточная физическая нагрузка и пр.). Меры вторичной профилактики включают рациональную терапию атеросклероза, болевого синдрома, аритмий и сердечной недостаточности.Больным атеросклеротическим кардиосклерозом необходимо систематическое наблюдение у кардиолога, обследование сердечно-сосудистой системы. Экспрессия адипоцитокинов в жировых депо сердца в зависимости от степени атеросклероза коронарных артерий у пациентов с ишемической болезнью сердца Abstract При ишемической болезни сердца (ИБС) содержание адипоцитокинов в жировых депо сердца изменяется, но не установлено, связаны ли эти изменения со степенью атеросклеротического поражения коронарной артерии (КА).Было обследовано 84 пациента с ИБС, которые по степени атеросклеротического состояния по шкале SYNTAX Score были разделены: 39 умеренных (≤22 балла), 20 тяжелых (23–31 балл) и 25 крайне тяжелых (≥32 балла). . Биопсии подкожной (SAT), эпикардиальной (EAT) и периваскулярной жировой ткани (PVAT) были получены во время планового шунтирования коронарной артерии (CABG). Экспрессию адипоцитокина определяли с помощью ПЦР в реальном времени. Концентрацию исследуемых адипоцитокинов в культуральной среде адипоцитов измеряли методом ELISA.Статистический анализ проводился с использованием логистического регрессионного анализа. В адипоцитах сердечного депо пациентов с ИБС наблюдали повышение экспрессии и секреции лептина и ИЛ-6 и снижение адипонектина с максимальным проявлением при тяжелых и крайне тяжелых поражениях КА. Адипоциты EAT характеризовались минимальной экспрессией гена адипонектина, максимальной экспрессией гена лептина и IL-6 по сравнению с адипоцитами SAT и PVAT. Образец цитирования: Груздева О.В., Белик Е.В., Дылева Ю.А., Бородкина Д.А., Синицкий М.Ю., Наумов Д.Ю. и др.(2021) Экспрессия адипоцитокинов в жировых депо сердца в зависимости от степени атеросклероза коронарной артерии у пациентов с ишемической болезнью сердца. PLoS ONE 16 (3): e0248716. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0248716 Редактор: Цинхуа Сунь, Государственный университет Огайо, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ Поступила: 11 декабря 2020 г .; Принят в печать: 3 марта 2021 г .; Опубликован: 18 марта 2021 г. Авторские права: © 2021 Gruzdeva et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника. Доступность данных: Данные могут быть предоставлены по запросу в связи с тем, что Локальный этический комитет не может одобрить передачу каких-либо данных о пациентах, участвующих в научных и клинических исследованиях, которые проводились на базе НИИ КПССЗ, поскольку это противоречит этическим нормам и Федеральному закону РФ «О персональных данных» №152-ФЗ от 27 июля 2006 г. Запросы на доступ к данным можно направлять к врачу Василию Кашталапу — д.м.н., заведующему лабораторией патофизиологии мультифокального атеросклероза (e-mail: [email protected], +7 (3842) ) 64-31-53). Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу. Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов. 1. Введение Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается основной причиной смерти в промышленно развитых странах.Предыдущие исследования показали тесную взаимосвязь между ИБС и ожирением, но механизмы, опосредующие эту взаимосвязь, сложны и не совсем понятны [1]. Особый интерес представляет висцеральная жировая ткань (ВЖТ), расположенная в зоне эпикарда и коронарной артерии (КА), способная оказывать вазо- и паракринное действие на сосуды сердца [2]. Известно, что иммунометаболический статус и характер адипокиновых профилей эпикардиальных и периваскулярных адипоцитов различаются.Было обнаружено, что эпикардиальные (EAT) адипоциты секретируют более высокие уровни провоспалительных факторов, которые влияют на энергетический обмен, функцию сосудов, иммунологические и воспалительные реакции. Периваскулярные адипоциты характеризуются накоплением меньшего количества липидных капель и высоким содержанием биомолекул, участвующих в регуляции сосудистого тонуса и эндоваскулярного гомеостаза [3]. Особый интерес представляет связь между ИБС и адипонектином, уровень которого значительно снижается у людей с ожирением.Известно, что адипонектин обладает противодиабетическими и антиатерогенными свойствами, а его низкий уровень в плазме связан с многососудистым поражением КА у мужчин с ИБС [4]. Лептин и интерлейкин-6 (ИЛ-6) обладают проатерогенным действием, способствуя развитию классических факторов риска атеросклероза, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет (СД), эндотелиальную дисфункцию, воспаление и активацию тромбоцитов [5]. Предполагается, что лептин контролирует секрецию хемокинов и цитокинов.В частности, он стимулирует секрецию интерлейкина 6 (IL-6), фактора некроза опухоли (TNF) -α и IL-1, который индуцирует синтез и активирует агрегацию in vitro трансформирующего фактора роста (TGF) — β эндотелиальными клетками, ингибитором активатора плазминогена (PAI-1) и P-селектином тромбоцитов, которые также могут способствовать атеротромбозу [6]. Неизвестно, существует ли очевидная связь между прогрессированием ИБС и изменениями экспрессии генов адипоцитокинов в различных депо сердечного жира.Примечательно, что результаты такой работы теоретически могут оправдать разработку новых терапевтических целей. Объектив Для выявления особенностей экспрессии ADIPOQ , LEP и IL-6 посредством EAT, периваскулярной жировой ткани (PVAT) и подкожных (SAT) адипоцитов, в зависимости от степени поражения коронарных артерий при CAD. 2. Материалы и методы 2.1. Общая клиническая характеристика больных и распределение по группам Данное ретроспективное исследование выполнено по данным ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний».Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний. Пациенты были набраны в соответствии с критериями включения и исключения в 2017–2020 годах в соответствии с руководящими принципами надлежащей клинической практики и принципами Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (Этические принципы медицинских исследований с участием человека) с поправками, внесенными в 2000 году, а также в качестве «Правил клинической практики в Российской Федерации», утвержденных Приказом Минздрава России (266/19.06.2003). Все пациенты дали письменное добровольное информированное согласие до участия. Обследовано 84 пациента с ИБС в возрасте 64,6 (57,5; 68,5) года. В качестве группы сравнения в исследование были включены 35 пациентов без ИБС по данным коронарноангиографического исследования (КАГ) (с приобретенными пороками сердца и показаниями к открытой операции на сердечных клапанах; рис. 1). Критерии включения лиц с ИБС: наличие клинической стенокардии функционального класса I-IV и / или постинфарктного кардиосклероза, наличие показаний для АКШ, возраст до 75 лет и согласие на исследование. Показания к АКШ: Наличие гемодинамически значимого поражения главного ствола левой коронарной артерии (> 50%) или эквивалента поражения ствола, проксимального поражения всех трех сосудов (> 70%) или других поражений, вовлекающих проксимальную переднюю нисходящую артерию. Пациентам с тяжелой стабильной стенокардией, резистентной к лекарственной терапии, операция показана при поражении одного или двух сосудов без значительного проксимального стеноза передней нисходящей артерии при наличии значительного объема жизнеспособного миокарда Трехсосудистое поражение, полная функциональная реваскуляризация при SYNTAX ≤22 Поражение трех сосудов, неполная функциональная реваскуляризация с SYNTAX> 22 Стеноз левого ствола коронарной артерии (изолированное или единичное поражение сосуда, отверстия / ствола) Стеноз левого ствола коронарной артерии (изолированное или униваскулярное поражение, бифуркация) Технически сложное обызвествление левого ствола коронарной артерии Поражение устья ствола левой коронарной артерии и огибающей артерии, нерасширение, множественное поражение Стеноз левого ствола коронарной артерии и двух- или трехсосудистое поражение, SYNTAX ≤32 Стеноз левого ствола коронарной артерии и двух- или трехсосудистое поражение, SYNTAX ≤32 Высокий риск кровотечения из-за сопутствующей патологии (геморрой, язва желудка), что исключало использование двухкомпонентной антитромбоцитарной терапии в течение периода времени, соответствующего клиническим рекомендациям Постинфарктный кардиосклероз в анамнезе с аневризмой левого желудочка, требующей резекции Критерии включения лиц с пороками сердца: наличие показаний к хирургической коррекции клапанной патологии, возраст до 75 лет и согласие на исследование. В исследование не были включены пациенты старше 75 лет с историей СД 1 и 2 и / или инфарктом миокарда (ИМ), выявленным при обследовании во время госпитализации, а также с клинически значимой сопутствующей патологией (аутоиммунные заболевания, анемия, почечная и печеночная недостаточность, а также онкологические и инфекционно-воспалительные заболевания в период обострения). Обследуемые с ИБС и пороками сердца получали стандартную антиангинальную и антитромбоцитарную терапию. Всем пациентам была выполнена эхокардиография (ACUSON Antares SIEMENS, Германия), как описано Judkins [7], на двухпроекционной сердечно-сосудистой ангиографической установке Integris BH 3000 (Philips) с использованием пункции Seldinger xenetic-350 бедренной или лучевой артерии. Было выявлено наличие значительных поражений СА, и поражения были классифицированы как одно- или многососудистые. Это означало наличие как минимум одного значительного стеноза в проекции от одной до трех основных СА (передняя нисходящая, огибающая и правая коронарная артерия).Затем пациенты были классифицированы в соответствии со степенью поражения коронарных артерий, определенной по шкале SYNTAX с использованием онлайн-калькулятора (http://www.syntaxscore.com/): низкая (≤22, Группа 1), средняя (23– 31, группа 2) и высокий (≥32, группа 3). 2.2. Сбор и оценка образцов Мы определили экспрессию ADIPOQ из образцов биопсии (3-5 г жира), полученных во время операции. Образцы EAT были получены из жировых отложений, локализованных в основном вокруг правых отделов сердца, образцы SAT — из нижнего угла средостенной раны, а образцы PVAT были получены из сосудистого пучка маммакоронарных сосудов в переднем средостении, восходящей аорте.Полученные биопсии помещали в сбалансированный физиологический раствор Хэнкса (SigmaAldrich, США) с добавлением пенициллина (100 единиц / л), стрептомицина (100 мг / мл), гентамицина (50 мкг / мл) и доставляли в лабораторию. Выделение адипоцитов из жировой ткани проводили в стерильных условиях в ламинарном шкафу II класса (БОВ-001-АМС МЗМО; асептические медицинские системы, производитель Миасский завод медицинского оборудования, Россия) по методике, описанной ранее [8]. 2.3. Экстракция РНК Суммарную РНК выделяли из адипоцитов, используя коммерческий универсальный мини-набор RNeasy ® Plus (Qiagen, Hilden, Германия) в соответствии с протоколом производителя с некоторыми модификациями, как описано ранее [9]. Количество и качество очищенной РНК оценивали с помощью спектрофотометра NanoDrop 2000 (Thermo Fisher Scientific) путем измерения поглощения света при 280 нм, 260 нм и 230 нм и вычисления 260/280 (A260 / 280) и 260/230 ( A260 / 230).Целостность РНК определяли электрофорезом в агарозном геле с последующей визуализацией с использованием системы Gel Doc ™ XR + (Bio-Rad, Hercules, Калифорния, США). Экстрагированную РНК хранили при –70 ° C. 2,4. кДНК синтез Одноцепочечная кДНК была синтезирована с использованием набора для обратной транскрипции кДНК высокой емкости (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) на 96-луночном термоциклере Veriti (Applied Biosystems). Обратную транскрипцию выполняли по программе, предложенной производителем набора.Количество и качество синтезированной кДНК оценивали с помощью спектрофотометра NanoDrop 2000. Образцы хранили при –20 ° C. 2,5. Определение экспрессии генов Экспрессию генов адипонектина ( ADIPOQ ), лептина ( LEP ) и IL6 оценивали с помощью количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени (кПЦР) с использованием анализа экспрессии генов TaqManTM (ADIPOQ Hs00605917_m1, ILEP_m001 Applied Biosystems, США) на системе ПЦР в реальном времени ViiA 7 (Applied Biosystems).Каждая реакционная смесь объемом 20 мкл содержала 10 мкл основной смеси для экспрессии генов TaqManTM (Applied Biosystems), 1 мкл анализа экспрессии генов TaqManTM (Applied Biosystems) и 9 мкл матрицы кДНК (100 нг кДНК + вода, свободная от нуклеаз) и амплифицировали в следующих условиях термоциклирования: 2 мин при 50 ° C, 10 мин при 95 ° C и 40 циклов по 15 секунд при 95 ° C и 1 мин при 60 ° C. В качестве отрицательного контроля использовали 20 мкл реакционной смеси без матрицы кДНК. Для каждого образца готовили отрицательный контроль и три технических повтора.Результаты были нормализованы с использованием эталонных генов HPRT1 , GAPDH и B2M . Экспрессию тестируемого гена рассчитывали с использованием метода Pfaffl и выражали в логарифмической (log10) шкале как множественное изменение относительно контрольных образцов. 2,6. Определение уровней цитокинов и адипокинов в супернатанте культивируемых адипоцитов Концентрации IL-6 и адипокинов (адипонектин, лептин) в культуральной среде оценивали с помощью тест-систем с иммуноферментным анализом (R&D Systems, Канада: D6050, DRP300, DLP00) в соответствии с инструкциями производителей. 2,7. Количественная оценка и статистический анализ Статистический анализ выполняли с использованием GraphPad Prism 6 (Ла-Хойя, Калифорния, США) и программного обеспечения Statistica, версия 9.1 (www.statsoft.com, Талса, Оклахома, США). Для оценки и анализа полученных данных использовались непараметрические критерии. Сравнение двух независимых групп проводилось с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни. Различия между тремя группами сравнивали с использованием одностороннего дисперсионного анализа (ANOVA) для непрерывных переменных.Категориальные переменные выражаются в процентах и ​​сравниваются с использованием критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера. Статистически значимым считалось значение P <0,05. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным <0,05. Предикторы развития САПР были определены с использованием одномерного полиномиального логистического регрессионного анализа и определения площади под кривой (AUC). Группа без повреждений (Группа 0) использовалась в качестве эталона в последующем многомерном анализе для поэтапного включения переменных, которые были значимыми после одномерного анализа.Результаты представлены в виде медианы, верхнего и нижнего квартилей (Me, Q1; Q3). 3. Результаты Клинические и анамнестические характеристики пациентов представлены в таблице 1. Среди случаев ИБС преимущественно мужчины имели в анамнезе артериальную гипертензию, курение и стенокардию. Пациенты с пороками сердца имели минимальный процент сердечно-сосудистых факторов риска (таблица 1). Клиническая характеристика обследованных лиц с разной степенью поражения коронарных артерий представлена ​​в таблице 2.Пациенты с избыточной массой тела встречались в основном в группах 1 и 3 (таблица 2). Процент курильщиков преобладал во 2-й группе. Пациенты 2-й группы чаще регистрировали в анамнезе случаи инсульта и сердечной недостаточности, а также одно, два сосудистых поражения КА по сравнению с другими группами. Пациенты 1-й и 3-й групп не различались по частоте встречаемости многососудистого поражения КА между собой, в то время как пациенты 2-й и 3-й групп имели статистически значимые различия. По остальным характеристикам исследуемые группы статистически значимо не различались (p≥0.05). Наши результаты показывают, что у пациентов с ИБС экспрессия генов и концентрация адипонектина снижались, тогда как лептин и ИЛ-6 увеличивались во всех жировых депо с максимальными отклонениями в адипоцитах сердечной локализации. У пациентов с ИБС экспрессия ADIPOQ в адипоцитах жировых депо сердца была значительно ниже по сравнению с таким же показателем у лиц без ИБС: 2,10 (1,55; 2,68) против 2,41 (2,19; 3,09) в EAT и 3,11 (1,77 ; 4.39) против 3.62 (3.23; 4.62) в ПВАТ. Напротив, уровень LEP увеличивался у пациентов с ИБС и был выше в EAT (1,40 [0,87; 1,70] против 0,75 [0,57; 1,19]) и PVAT (0,91 [0,58; 1,19] против 0,46 [0,34]). ; 0,68]). Аналогичные результаты наблюдались для экспрессии IL-6 в EAT и PVAT пациентов с ИБС, которая увеличилась до 0,080 (0,062; 0,084) против 0,058 (0,037; 0,073) и 0,058 (0,038; 0,066) против 0,030 (0,021). ; 0,032) соответственно. Нарушение экспрессии гена сопровождалось изменением концентрации адипоцитокинов в культуральной среде адипоцитов in vitro .Концентрация адипонектина в культуральной среде адипоцитов в EAT пациентов с ИБС была ниже, чем у лиц без ИБС (12,36 [11,65; 14,47] нг / мл против 16,95 [14,34; 18,56] нг / мл), и наблюдалась такая же тенденция. для среды PVAT (11,25 [10,72; 13,96] нг / мл против 20,4 [17,84; 23,04] нг / мл). Концентрация лептина в культуральной среде адипоцитов составляла 7,67 (5,95; 7,99) нг / мл и 6,96 (6,54; 7,12) нг / мл для EAT и PVAT, соответственно, у пациентов с ИБС. Это превышало уровень лиц без ИБС (EAT: 6.21 [4,33; 7,34] нг / мл и PVAT: 4,50 [2,81; 5,78] нг / мл). Концентрация ИЛ-6 в культуральной среде адипоцитов кардиальной локализации у пациентов с ИБС была выше, чем у лиц без ИБС: 30,77 (20,11; 27,22) пг / мл против 22,26 (17,45; 25,12) пг / мл для EAT и 16,92 (13,38; 20,16) пг / мл против 12,49 (9,71; 17,17) пг / мл для PVAT. В SAT пациентов с ИБС экспрессия и концентрация адипоцитокинов имела тенденцию к снижению для адипонектина и к увеличению для лептина по сравнению с группой сравнения (p> 0.05). Экспрессия генов адипоцитокинов и их концентрации в адипоцитах жировой ткани, локализованной в сердце, зависели от степени атеросклеротического поражения коронарного русла (таблица 3). Экспрессия ADIPOQ была максимальной в группе 1 во всех изученных типах жировых отложений по сравнению с группами 2 и 3. С увеличением степени поражения КА снижалась экспрессия ADIPOQ . Следует отметить, что в EAT экспрессия ADIPOQ была ниже, чем в PVAT на всех стадиях атеросклеротического поражения коронарного канала (1.7 раз в 1-й группе, 2,1 раза в 2-й и 2,5 раза в 3-й). В SAT экспрессия ADIPOQ составила 2,73 (2,37; 4,57) в группе 1, 2,25 (2,08; 2,67) в группе 2 и 2,20 (2,10; 2,58) в группе 3, что было выше, чем в EAT, но ниже. чем в ПВАТ. С увеличением степени поражения коронарного русла экспрессия генов и концентрация адипонектина в SAT снижались. В группе 1 уровень мРНК адипонектина и его концентрация в SAT превышали аналогичный показатель в EAT на 1.3 раза, во 2-й и 3-й группах в 1,5 и 2 раза, а его концентрация — в 1,2 и 1,3 раза соответственно. В отличие от ADIPOQ , экспрессия LEP была ниже в группе 1. С увеличением степени атеросклероза экспрессия LEP увеличивалась. В EAT максимальная экспрессия LEP была обнаружена в группе 2: увеличение в 2,2 раза по сравнению с группой 1 и в 1,9 раза по сравнению с группой 3. В PVAT высокая экспрессия LEP наблюдалась в группе. 3 человека: прибавка на 1.В 4 раза по сравнению с группой 1. Более того, в группе 2 в адипоцитах EAT экспрессия LEP в 2 раза превышала его экспрессию в PVAT. Экспрессия IL-6 в жировых депо сердца увеличивалась с увеличением степени поражения коронарных артерий. Так, концентрация мРНК IL-6 в адипоцитах EAT у пациентов 2 и 3 групп превышала таковую у лиц 1 группы соответственно в 2,4 и 2,5 раза, а в адипоцитах PVAT — в 2 раза.1 и 1,9 раза. Кроме того, экспрессия IL-6 в адипоцитах EAT была в 1,5 раза выше, чем в PVAT в группе 3. Наряду с экспрессией, концентрация адипоцитокинов также зависела от степени повреждения коронарного поражения (таблица 4). Наибольшая концентрация адипонектина в культуральной среде адипоцитов сердечных жировых депо была у пациентов группы 1 по сравнению с группами 2 и 3: EAT (1,2 и 1,5 раза соответственно) и PVAT (1,2 и 1.2 раза соответственно). По мере прогрессирования атеросклероза концентрация адипонектина в перикардиальном НДС снижалась и была минимальной в группе 3. Сравнительный анализ групп показал, что группа 2 характеризовалась высокой экспрессией генов и повышенным уровнем лептина в культуре адипоцитов как в EAT, так и в PVAT (в 1,6 и 2 раза соответственно по сравнению с группой 1; 1,5 и 1,1 раз соответственно по сравнению с группой 3). Концентрация лептина в культуральной среде EAT превышала концентрацию PVAT в группах 1 и 3 на 1.В 4 и 1,1 раза соответственно. В SAT экспрессия и концентрация лептина были ниже, чем в адипоцитах, локализованных в жировых отложениях сердца. Таким образом, экспрессия LEP в SAT составила 0,30 (0,20; 1,16) в группе 1, 0,77 (0,44; 1,77) в группе 2 и 0,33 (0,22; 1,14) в группе 3, что было значительно ниже, чем в группе 3. ЕСТЬ. Экспрессия LEP в PVAT была выше, чем в SAT в группах 1 и 3 (в 2,2 и 2,73 раза соответственно). Концентрация лептина в SAT составляла 4,31 (3,92; 6,16) нг / мл, 7,57 (6,24; 8,38) нг / мл и 4,33 (3,94; 6,21) нг / мл в группах 1, 2 и 3 соответственно. Концентрация лептина в PVAT в группе 1 была снижена по сравнению с SAT и увеличена во 2 и 3 группах в 1,1 и 1,6 раза соответственно. Концентрация IL-6 в культуральной среде адипоцитов EAT и PVAT в группе 1 снизилась в 1,8 и 2 раза соответственно по сравнению с группой 2 и 1.В 9 раз, соответственно, по сравнению с 3-й группой. Концентрация ИЛ-6 в культуральной среде адипоцитов ЕАТ превышала таковую для ПВАТ (в 1,9 раза в 1-й группе, в 1,7 раза в 2-й и в 2 раза в 3-й группе). ). Следует отметить, что увеличение экспрессии генов и концентрации IL-6 было максимальным в адипоцитах, локализованных вокруг сердца, по сравнению с SAT. Экспрессия IL-6 в депо сердечного жира по сравнению с SAT увеличивалась в 2–2,5 раза в EAT и на 1.6–1,7 раза в PVAT в группах 2 и 3. После анализа логистической регрессии предикторами многососудистых поражений при ИБС является снижение экспрессии ADIPOQ в EAT (отношение шансов [OR] 0,753, 95% доверительный интервал [CI], 0,650–0,985; площадь под кривой [ AUC], 0,86; p <0,001) и PVAT (OR, 0,893; 95% CI, 0,723–0,992; AUC, 0,88; p <0,05), снижение фракции выброса левого желудочка (LV EF) (OR, 0,955 ; 95% ДИ 0,811–0,979, AUC 0,83; P <0.011), а также увеличение экспрессии IL-6 в EAT (OR, 2,846; 95% CI, 1,512-5,367; AUC, 0,89; p <0,001) и PVAT (OR, 1,654; 95% CI, 1,113 –3,271; AUC 0,91; p <0,001). Кроме того, риск развития атеросклероза был ниже у женщин по сравнению с мужчинами (OR 0,197; 95% ДИ 0,170–0,563; AUC 0,87; p <0,013) (Таблица 5). Таким образом, при ИБС экспрессия генов и концентрация адипонектина снижались, а экспрессия и концентрация лептина и ИЛ-6 в жировых депо увеличивались с максимальными отклонениями в адипоцитах перикарда.В 1-й группе наблюдался более высокий уровень адипонектина и пониженное содержание лептина и ИЛ-6. С увеличением степени атеросклеротического поражения коронарного русла экспрессия и концентрация адипонектина снижались, а экспрессия и уровни лептина и ИЛ-6 увеличивались. Максимальные изменения лептина наблюдались в EAT (группа 2) и PVAT (группа 3). 4. Обсуждение Наши результаты показали, что у пациентов с ИБС экспрессия и концентрация адипонектина в адипоцитах EAT и PVAT снизились по сравнению с пациентами без ИБС.Дефицит адипонектина в адипоцитах сердечной локализации является патогномоничным признаком ИБС вследствие коронарного атеросклероза. Это подтверждено результатами экспериментальных исследований, которые подчеркнули способность адипонектина ограничивать процесс атерогенеза. Известно, что адипонектин ингибирует поглощение макрофагами окисленных липопротеинов низкой плотности, вызывает выработку металлопротеиназ, уменьшает разрушение фиброзной оболочки атеросклеротической бляшки и неоангиогенез, снижает экспрессию молекул адгезии и активирует TNF-α (индуцированный TNF-α -активация подавляет апоптоз эндотелиоцитов) [10]. Мы показали, что по мере прогрессирования атеросклероза экспрессия и, следовательно, концентрация адипонектина значительно снижается и становится минимальной при чрезвычайно тяжелом атеросклерозе. Результаты согласуются с данными о роли адипонектина в прогрессировании атеросклеротического поражения КА [11]. Имеются данные об обратной корреляции уровней адипонектина с прогрессированием кальцификации КА. Кроме того, мутация гена адипонектина была связана с его дефицитом, а также с развитием и прогрессированием ИБС [12].Результаты логистической регрессии также подтверждают наши предположения. Было обнаружено, что низкие уровни мРНК адипонектина в депо сердечного жира предсказывают повышенный риск многососудистого повреждения. Более того, в сочетании с ИЛ-6 прогностическое значение адипонектина в отношении риска развития многососудистых поражений при ИБС увеличивалось. Мы предполагаем, что это может быть связано с подавлением экспрессии ADIPOQ и синтезом адипонектина под влиянием повышенного провоспалительного ИЛ-6 в депо сердечного жира.Известно, что IL-6 способен подавлять экспрессию ADIPOQ не только в адипоцитах SAT, но также в EAT и PVAT, не влияя на олигомеризацию адипонектина. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что у пациентов с ИБС экспрессия гена IL-6 в EAT выше, чем в SAT [13]. Действительно, в нашем исследовании экспрессия гена IL-6 в жировых депо сердца увеличивалась с увеличением степени поражения КА.Кроме того, повышение уровня мРНК IL-6 в EАT и PVАT было предиктором многососудистого поражения при ИБС. По сравнению с SAT, экспрессия гена IL-6 при чрезвычайно тяжелом атеросклерозе была увеличена в 1,7 раза в PVAT и в 2,5 раза в EAT. Эти выводы согласуются с выводами Chen K.H. и другие. относительно высоких концентраций IL-6 в EAT пациентов с CAD по сравнению с людьми без значительного коронарного стеноза, согласно предоперационной CAG, которые перенесли операцию на открытом сердце, включая замену клапана, коррекцию дефектов межжелудочковой перегородки и межпредсердной перегородки [14]. Предыдущие исследования показали, что повышение уровня IL-6 в крови более адекватно, чем повышение концентрации C-реактивного белка, и что оно отражает риск множественных атеросклеротических поражений CA [15]. Наши данные показывают, что экспрессия гена IL-6 в адипоцитах важна для реализации его провоспалительных свойств на системном уровне. Экспрессия IL-6 характерна для зрелых адипоцитов, в отличие от их недифференцированных клеток-предшественников.Секреция IL-6 в адипоцитах активируется β-адренергической активацией и умеренно снижается глюкокортикоидами, в то время как сам IL-6 стимулирует липолиз. Концентрация ИЛ-6 в АТ в сотни раз выше, чем в плазме, что свидетельствует о его важных ауто- и паракринных регуляторных функциях [16]. Повышение экспрессии IL-6 в адипоцитах и ​​его взаимосвязь со степенью атеросклеротического поражения КА можно интерпретировать как негативный фактор.Экспрессия IL-6 была обнаружена в областях сосудистого русла, наиболее подверженных атеросклеротическому повреждению, включая CA, сосуды головного мозга и периферические артерии. Отрицательное действие ИЛ-6 проявляется гипертрофическим действием на кардиомиоциты. Гиперпродукция IL-6 связана с ангиотензином II, который, в свою очередь, способен стимулировать синтез IL-6 и активно участвует в регуляции воспаления сосудов, а также в развитии и прогрессировании атеросклеротического повреждения сосудов.Кроме того, известно защитное действие ИЛ-6 на кардиомиоциты, которое проявляется антиапототическим действием [17]. IL-6 выполняет множество положительных функций, регулируя энергетический баланс АТ и потребление свободных жирных кислот (FFA). FFA в АТ и активация иммунных механизмов, а также ограничение воспалительного ответа путем ингибирования синтеза провоспалительных цитокинов, включая TNF-α [18]. Согласно литературным данным, секреция ИЛ-6 стимулируется лептином [6].Взаимосвязь между ИЛ-6 и лептином основана на общей структуре, а именно, их трехмерная структура аналогична и состоит из четырех α-спиралей и двух коротких β-нитей [19]. Результаты этого исследования указывают на увеличение экспрессии генов и секреции лептина адипоцитами жировой ткани (ЖТ) различной локализации при ИБС. В AT, локализованном в области сердца, экспрессия и концентрация лептина увеличивались в большей степени по сравнению с SAT и были максимальными в EAT.Считается, что адипоциты являются единственным источником циркулирующего лептина, а его активность на локальном (тканевом) уровне обеспечивается взаимодействием с рецепторами лептина (ObR), и что SAT является наиболее активным источником лептина [20]. Наши данные, напротив, показали, что максимальная экспрессия гена лептина наблюдалась в EAT. Вероятно, что при ИБС адипоциты ЕАТ имеют преимущество в синтезе лептина. Полученные данные согласуются с результатами других исследований, которые продемонстрировали увеличение уровня мРНК лептина в EAT у пациентов с многососудистыми атеросклеротическими поражениями по сравнению с пациентами с 1-2 поражениями CA и пациентами без CAD.Следовательно, у пациентов с критической ИБС в EAT наблюдалась значительно более высокая экспрессия лептина и IL-6, чем в SAT [14]. Zhang T. et al. Описали взаимосвязь между экспрессией лептина и коронарным атеросклерозом и показали, что уровень мРНК лептина в EAT у пациентов со стенозом был значительно выше, чем у пациентов без стеноза (p = 0,0431), что было в отличие от SAT и лептина сыворотки. Кроме того, многомерный логистический регрессионный анализ показал, что уровень экспрессии лептина в EAT является независимым фактором риска локального стеноза CA (OR, 1.09; 95% ДИ 1,01–1,18; p = 0,031) [21]. Существует мало литературы о роли лептина в PVAT. Например, Drosos I. et al. изучили экспрессию лептина в PVAT, окружающем CA, по сравнению с экспрессией, окружающей внутреннюю грудную артерию, устойчивую к атеросклерозу [22]. Исследование показало, что экспрессия LEP была увеличена в PVAT, окружающем корень аорты и CA, по сравнению с окружающей внутренней артерией молочной железы, независимо от уровней лептина в сыворотке.Кроме того, PVAT вокруг CA характеризовался более выраженным ангиогенезом и воспалением, а также большей степенью фиброза и гипоксии, что, в свою очередь, усиливает транскрипцию гена LEP и приводит к значительному увеличению уровней его мРНК [22]. . По нашим данным, увеличение лептина в ПВАТ происходило только при крайне тяжелой степени атеросклеротического поражения сосудов. Следует отметить, что с увеличением степени атеросклероза, учитывая разделение пациентов по степени тяжести поражения КА согласно шкале SYNTAX Score, наибольшая экспрессия гена и концентрация лептина наблюдались в тяжелых поражениях КА по сравнению с лицам с умеренной и чрезвычайно тяжелой степенью поражения КА.Максимальная экспрессия была обнаружена в EAT у лиц с тяжелыми поражениями СА. Максимальная экспрессия LEP в PVAT наблюдалась намного позже и у пациентов с чрезвычайно тяжелой степенью атеросклероза СА. Помимо плейотропных эффектов, регулирующих метаболические, иммунные и эндокринные функции, лептин, несомненно, участвует в патогенезе атеросклероза, что подтверждается как экспериментальными, так и клиническими исследованиями [23]. Гиперлептинемия, связанная с ожирением, инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом, является предиктором развития сердечно-сосудистых событий, геморрагического инсульта и коронарного рестеноза после баллонной ангиопластики [24].Кроме того, лептин стимулирует выработку провоспалительных цитокинов иммунными клетками, участвующими в атерогенезе, которые, в свою очередь, стимулируют синтез лептина in vivo , образуя петлю положительной обратной связи. Петля обратной связи обеспечивает аутокринные / паракринные эффекты лептина, значительно увеличивая риск ИБС и многососудистых поражений СА. Исследование профилактики коронарных заболеваний в Шотландии (WOSCOPS) показало умеренное увеличение риска развития ИБС, связанного с лептином [25]. Роль лептина в развитии атеросклероза была подтверждена в эксперименте на мышах ob / ob с отсутствием гена лептина, устойчивого к атеросклерозу, несмотря на ожирение и диабет. Введение лептина приводило к атеросклеротическим изменениям [26]. Имеющиеся данные о сверхэкспрессии LEP в атеросклеротических бляшках сонных артерий у пациентов с клиническими симптомами позволяют предположить, что локально продуцируемый лептин способствует проатерогенным процессам и процессам ремоделирования, ведущим к дестабилизации атеросклеротических бляшек [27].Наши результаты показали повышение прогностической значимости лептина в сочетании с адипонектином и выявление взаимного эффекта между ними. В целом, повышение уровня лептина в AT, локализованных в эпикарде, и CA рассматривается как неблагоприятный фактор, связанный с прогрессированием атеросклероза. Интересно отметить, что кардиомиоциты способны синтезировать лептин сами и обладают резистентностью к лептину, которая рассматривается как защитный механизм от негативного воздействия этого адипокина.Более того, лептин может снижать сократимость миокарда, что предполагает еще одну возможную связь между секрецией эпикардиального лептина и функцией сердца [28]. Ограничения исследования У нашего исследования были ограничения. Во-первых, это было одноцентровое ретроспективное исследование. Во-вторых, размер нашей выборки был небольшим, и промежуточного анализа чувствительности не проводилось. 5. Выводы Таким образом, результаты исследования показывают, что адипоцитокиновый дисбаланс АТ зависит от его локализации.Следовательно, для адипоцитов ЭАТ у пациентов с ИБС характерно выраженное снижение мРНК адипонектина на фоне повышенного содержания лептина и ИЛ-6. Эта особенность ЕАТ может негативно сказаться как на адипоцитах, так и на кардиомиоцитах, что, возможно, способствует обострению атеросклеротических процессов и связанных с ними осложнений. Ссылки 1. Van Gaal L.F .; Mertens I.L .; Де Блок C.E. Механизмы, связывающие ожирение с сердечно-сосудистыми заболеваниями.Nature 2006, 444, 875–80. pmid: 17167476 2. Бергман Р.Н .; Kim S.P .; Каталано К.Дж .; Hsu I.R .; Chiu J.D .; Кабир М .; и другие. Почему висцеральный жир — это плохо: механизмы метаболического синдрома. Ожирение 2006, 14 (2S), 16S – 19S. pmid: 16642958 3. Payne G.A .; Kohr M.C .; Tune J.D. Эпикардиальная периваскулярная жировая ткань в качестве терапевтической мишени при ишемической болезни сердца, связанной с ожирением. Br J Pharmacol. 2012, 165 (3), 659–69. pmid: 21545577 4. Чжан Х.; Mo X .; Hao Y .; Хуанг Дж .; Lu X .; Cao J .; и другие. Уровни адипонектина и риск ишемической болезни сердца: метаанализ проспективных исследований. Am J Med Sci. 2013, 345, 455–61. pmid: 23123561 5. Hartman J .; Фришман W.H. Воспаление и атеросклероз: обзор роли интерлейкина-6 в развитии атеросклероза и возможности таргетной лекарственной терапии. Cardiol Rev.2014, 22 (3), 147–51. pmid: 24618929 6. Санчес-Маргалет В. Роль лептина как иммуномодулятора мононуклеарных клеток крови: механизмы действия.Clin Exp Immunol. 2003, 133, 11–19. pmid: 12823272 7. Джудкинс М.П. Селективная коронарная артериография. I. Чрескожная трансфеморальная техника. Радиология 1967, 89 (5), 815–24. pmid: 6048074 8. Груздева О.В .; Дылева Ю.А .; Антонова Л.В .; Матвеева В.Г .; Учасова Е.Г .; Фанаскова Е.В .; и другие. Адипокиновый и цитокиновый профили эпикардиальной и подкожной жировой ткани у пациентов с ишемической болезнью сердца. Bull Exp Biol Med. 2017, 163 (5), 608–611. pmid: 28948552 9.Синицкий М.Ю .; Матвеева В.Г .; Асанов М .; Понасенко А. Изменения в рутинном протоколе выделения РНК могут улучшить качество РНК, очищенной от адипоцитов. Анальная биохимия. 2018, 543, 128–131. pmid: 29247607 10. Otabe S .; Юань X .; Фукутани Т .; Wada N .; Хашинага Т .; Накаяма Х .; и другие. Сверхэкспрессия адипонектина человека у трансгенных мышей приводит к подавлению накопления жира и предотвращению преждевременной смерти за счет высококалорийной диеты. Am J Physiol Endocrinol Metab.2007, 293 (1), E210–8. pmid: 17389708 11. Ротенбахер Д .; Brenner H .; März W .; Кениг В. Адипонектин, риск ишемической болезни сердца и корреляции с маркерами сердечно-сосудистого риска. Eur Heart J. 2005, 26 (16), 1640–1646. pmid: 15932907 12. Maahs D.M .; Огден Л.Г .; Кинни Г.Л .; Wadwa P .; Snell-Bergeon J.K .; Dabelea D .; и другие. Низкий уровень адипонектина в плазме позволяет прогнозировать прогрессирование кальцификации коронарных артерий. Тираж 2005, 111, 747–753. pmid: 15699257 13.Саймонс П.Дж .; van den Pangaart P.S .; Aerts J.M .; Boon L. Провоспалительные делипидирующие цитокины снижают секрецию адипонектина адипоцитами человека, не влияя на олигомеризацию адипонектина. J Endocrinol. 2007, 192, 289–99. pmid: 17283229 14. Cheng K.H .; Chu C.S .; Lee K.T .; Lin T.H .; Hsieh C.C .; Chiu C.C .; и другие. Адипоцитокины и провоспалительные медиаторы из абдоминальной и эпикардиальной жировой ткани у пациентов с ишемической болезнью сердца. Int J Obes (Лондон).2008, 32 (2), 268–274. pmid: 17878891 15. Kuo L.T .; Ян Н.И .; Cherng W.J. Уровни интерлейкина-6 в сыворотке, а не генотип, коррелируют со сложностью коронарной бляшки. Int Heart J. 2008, 49 (4), 391–402. pmid: 18753723 16. Hoene M., Weigert C. Роль интерлейкина-6 в инсулинорезистентности, распределении жировых отложений и энергетическом балансе. Obes Rev. 2008, 9 (1), 20–29. pmid: 17956545 17. Гоцман И .; Stabholz A .; Рубанок D .; Pugatsch T .; Лапидус Л.; Новиков Ю.А. и другие. Сывороточные цитокины, фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин-6, связанные с тяжестью ишемической болезни сердца: индикаторы активной воспалительной нагрузки? Isr Med Assoc J. 2008, 10 (7), 494–498. pmid: 18751625 18. Dandona P .; Aljada A .; Чаудхури А .; Mohanty P .; Гарг Р. Метаболический синдром: всесторонняя перспектива, основанная на взаимодействии ожирения, диабета и воспаления. Тираж 2005, 111 (11), 1448–1454. pmid: 15781756 19.Чжан Ф .; Басинский М.Б .; Beals J.M .; Briggs S.L .; Чургай Л.М; Clawson D.K .; и другие. Кристаллическая структура белка лептина-Е100 ожирения. Nature 1997, 387, 206–9. pmid: 95 20. Полякова Е.А .; Драганова А.С .; Колодина Д.А .; Нифонтов С.Е .; Алексеева Г.В .; Колесник О.С .; и другие. Экспрессия гена лептина в эпикардиальной жировой ткани у мужчин с ишемической болезнью сердца. Артериальная гипертензия 2017, 23 (6), 488–497. 21. Чжан Т.; Ян П .; Li T .; Gao J .; Чжан Ю. Экспрессия лептина в эпикардиальной жировой ткани человека связана с локальным коронарным атеросклерозом. Med Sci Monit. 2019, 25, 9913–9922. pmid: 31872802 22. Drosos I .; Chalikias G .; Павлаки М .; Карели Д .; Epitropou G .; Bougioukas G .; и другие. Различия между периваскулярной жировой тканью, окружающей сердце и внутренней грудной артерией: возможная роль оси лептин-воспаление-фиброз-гипоксия. Clin Res Cardiol. 2016, 105 (11), 887–900.pmid: 27337945 23. Chiba T .; Шинозаки С .; Накадзава Т .; Каваками А .; Цель.; Канеко Э .; и другие. Дефицит лептина подавляет прогрессирование атеросклероза у мышей с дефицитом апоЕ. Атеросклероз 2008, 196, 68–75. pmid: 17362969 24. Piatti P .; Di Mario C .; Monti L.D .; Fragasso G .; Sgura F .; Caumo A .; и другие. Связь инсулинорезистентности, гиперлептинемии и нарушения высвобождения оксида азота с рестенозом внутри стента у пациентов, перенесших коронарное стентирование.Тираж 2003, 108, 2074–2081. pmid: 14530196 25. Wallace A.M .; McMahon A.D .; Packard C.J .; Келли А .; Shepherd J .; Gaw A .; и другие. Лептин плазмы и риск сердечно-сосудистых заболеваний на западе Шотландии, исследование коронарной профилактики (WOSCOPS). Тираж 2001, 104, 3052–56. pmid: 11748099 26. Hasty A.H .; Shimano H .; Osuga J .; Наматаме I .; Такахаши А .; Yahagi N .; и другие. Тяжелая гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и атеросклероз у мышей, лишенных как лептина, так и рецептора липопротеинов низкой плотности.J Biol Chem. 2001, 276, 37402–8. pmid: 11445560 27. Schneiderman J .; Schaefer K .; Колодги Ф.Д .; Savion N .; Котев-Эмет С .; Дардик Р .; и другие. Лептин, локально синтезируемый в атеросклеротических бляшках сонных артерий, может быть связан с нестабильностью поражения и церебральными эмболами. J Am Heart Assoc. 2012, 1 (5), e001727. pmid: 23316287 28. Blum A .; Миллер Х. Патофизиологическая роль цитокинов при застойной сердечной недостаточности. Annu Rev Med. 2001, 52, 15–27. pmid: 11160765 . ← Гель смазка контекс как пользоваться: Интимный гель-смазка Contex Wave, 100 мл по цене 208 грн 4295 Невроз симптомы жкт: Невроз желудка: симптомы и лечение → Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт