Биологический метод лечения пульпита показания и противопоказания: Лечение пульпита, методы и этапы. Применение микроскопа

Биологический метод лечения пульпита у детей и взрослых

Посмотреть прайс

Человеческий зуб – достаточно сложно устроенный орган. Под слоем твердой эмали, покрывающей зубную коронку, в нем находится полость, заполненная пульпой – особой тканью желеобразной консистенции, пронизанной кровеносными сосудами и нервными окончаниями.

Содержание:

1. Что такое пульпит?
2. Современные способы лечения пульпита
3. Этапы биологического лечения пульпита
4. Показания к применению биологического способа лечения пульпита

Именно благодаря пульпе осуществляется снабжение зуба всеми необходимыми для него питательными веществами, и его здоровье напрямую зависит от здоровья пульпы.

Что такое пульпит?

Разрушительная деятельность болезнетворных микроорганизмов, вызывающих кариес, приводит к тому, что целостность зубной коронки нарушается. Эти микроорганизмы проникают в полость, вызывая воспаление пульпы, или пульпит.

Это очень серьезное заболевание, приводящее к полному разрушению зуба, и сопровождающееся сильной болью. Раньше единственным способом лечения пульпита было удаление пульпы путем высверливания, после которого опустевшая полость заполнялась пломбировочным материалом.

В случае гнойного пульпита так делается и сейчас. Помимо того, что эта непростая и болезненная операция требует глубокого обезболивания, она приводит к полному нарушению нормального питания зубных тканей, в результате чего зуб «умирает» – не получая нормального питания, он сохнет, стенки становятся тонкими и хрупкими.

Спустя непродолжительное время – не более трех-пяти лет – они ломаются, и даже покрытие металлокерамической коронкой не решает проблемы кардинально: зуб погибает бесповоротно и безвозвратно. Чем больше во рту человека таких мертвых зубов, тем вернее приближается момент, когда единственной возможностью заполнить челюсть станет съемный протез либо имплантация.

Понятно, что, ни то, ни другое не в состоянии полностью заменить живые зубы, к тому же существует множество противопоказаний к установке имплантов. Поэтому каждый человек старается беречь свои «родные» зубы, а стоматология оказывает множество услуг для их сохранения.

Современные способы лечения пульпита

Сейчас ситуацию с воспалением пульпы можно скорректировать не только хирургическим, но и терапевтическим способом, применив современную методику, не предполагающую полного удаления пульпы и позволяющую сохранить жизнеспособность зуба.

Современная стоматология пришла к выводу, что при кариозном поражении пульпа погибает далеко не сразу, и до определенной стадии развития кариеса вполне возможно применение реабилитационных мероприятий, при которых зубная полость обрабатывается лекарственными веществами, позволяющими снять воспалительный процесс, не затрагивая целостности пульпы и не нарушая ее связи с другими зубными тканями.

Биологический метод лечения пульпита – идеальное решение данной проблемы, при котором врачу удается избежать ситуации, приводящей к необратимым процессам, а в частности к гибели зуба. Но оно возможно далеко не всегда, а лишь в тех случаях.

Противопоказания к биологическому методу лечения

Такой метод лечения невозможен в тех случаях, когда воспалительный процесс в области пульпы не зашел еще настолько далеко, что это вызвало нагноение и некроз, т.е. распад ткани.

Проще говоря, чтобы рассчитывать на применение подобной методики, следует обращаться к врачу при первых признаках зубной боли, не дожидаясь, пока она начнет сводить вас с ума. Что же представляет собой биологический метод лечения пульпита, и каковы его этапы?

К противопоказаниям биологического метода лечения можно отнести:

• Острую форму заболевания;
• Гнойный пульпит;
• Хронический пульпит;
• Кариес в области корневой шейки зуба;
• Кариес на его апроксимальной поверхности;
• Пожилой возраст;
• Хронические заболевания.

Также не следует применять данную методику при любой форме пульпита, если в дальнейшем планируется использовать зуб в качестве опорного при установке постоянных протезов.

Еще одно важное ограничение – возраст и состояние здоровья: пациенту, в отношении которого применяется данная методика, должно быть не более 35 лет, при этом у него не должно быть серьезных хронических патологий.

Этапы биологического лечения пульпита

Первый этап включает в себя, проходящую под обезболиванием, тщательную обработку кариозной полости больного зуба асептическими (препятствующим попаданию микроорганизмов) и антисептическими (противовоспалительными) растворами с температурой 38-39 градусов по Цельсию.

При этом врач использует стерильные боры для очистки зуба от пораженных кариесом тканей, но вскрытие полости, в которой находится пульпа, не производит.

Многократно промыв упомянутыми растворами обработанную таким образом кариозную полость, стоматолог помещает внутрь нее стерильный ватный шарик, пропитанный специальным лекарственным средством, оказывающим противовоспалительное и антимикробное воздействие на пульпу и ее микрофлору.

С этой целью используются различные антибиотики, а также смесь, состоящая из анальгина (для обезболивания) и димедрола (для предотвращения аллергических реакций). Все это позволяет снять воспаление и убрать болевой синдром.

Промазав стенки кариозной полости мазью «Пульпомиксин», производимой во Франции, врач оставляет в ней пропитанный лекарством кусочек ваты, закрывая отверстие пломбировочным материалом.

Следующий визит пациента к стоматологу, при отсутствии беспокоящих признаков, должен состояться через неделю.

При втором посещении врач производит вскрытие временной пломбы, удаление ватного шарика и нанесение на дно кариозной полости препарата «Кальципульпа». Он стимулирует выработку дентина – заместительной ткани, позволяющей восстановить целостность пульпы, если какая-то часть ее пострадала в результате воспалительного процесса.

Далее полость закрывается постоянной пломбой из стеклополимерных материалов. После этого на протяжении шести месяцев врач ведет тщательное наблюдение за пациентом, проводя проверку состояния методом электроодонтометриии – раздражения пульпы слабыми разрядами электрического тока.

В зависимости от ее реакции, можно судить о состоянии зуба. Также применяется методика рентгенографии. Если на протяжении этого срока отрицательной динамики не выявлено, лечение считается удачно завершенным.

Показания к применению биологического способа лечения пульпита

Обычно показаниями применению биологического метода лечения пульпита является наличие достаточно глубокого кариеса полости при отсутствии болевых ощущений: в таком случае он становится превентивной мерой, позволяющей предупредить обострение ситуации.

Его применение возможно и при остром пульпите, но лишь в первые часы после появления болевых ощущений. Также его можно рекомендовать, когда во время обработки кариесной полости бором происходит случайное вскрытие пульпы.

Во всех этих случаях воспалительный процесс либо отсутствует, либо находится в самом начале. Если же момент упущен, и пульпить зашел достаточно далеко, удаление пульпы, увы, неизбежно.

Похожие статьи

• Лечение пульпита
• Пройти профессиональную чистку зубов на Старокачаловской
• Установку культевой вкладки на Старокачаловской
• Лечение гнойного воспаления десны
• Имплантация зубов в Северном Бутово

Биологический метод лечения пульпитов

Сущность биологического метода лечения пульпитов состоит в воздействии лекар­ственными веществами на причину воспаления пульпы — микроорганизмы и на ткань пульпы с целью восстановления ее нормального морфофункционального состояния.

Сохранение живой полноценной пульпы очень важно для зуба и организма в целом в видувыполнения ею защитной, трофической и пластической функций. В случае гибели пульпы возникают проблемы острой и хронической стоматогенной инфекции и сенсиби­лизации организма.

Предпосылками для разработки биологического метода лечения пульпитов явились накопленные за последние три десятилетия данные по биологии и патологии пульпы, из­менившие существовавший ранее взгляд на воспаленную пульпу как на безусловно обре­ченный орган.

Показания к биологическому методу лечения пульпита

1) глубоком кариесе как метод превентивной терапии гиперемии пульпы и хрониче­ского фиброзного пульпита;

2) случайно вскрытом во время препарирования кариозной полости роге пульпы;

3) остром серозно-гнойном пульпите, особенно в первые часы после развития болево­го синдрома;

4) хроническом простом (фиброзном) пульпите, когда в анамнезе не отмечалось само­произвольных болей;

5) при гиперемии пульпы, возникшей после одонтопрепарирования в целях зубного протезирования либо вследствие кариозного процесса.

Противопоказания к биологическому методу лечения пульпита

1) острые гнойно-некротические пульпиты;

2) хронические язвенно-некротические (гангренозные) пульпиты;

3) пульпиты с явлениями фокального периодонтита;

4) любые формы пульпита, если зуб планируется использовать в качестве опоры мостовидного протеза либо покрывать коронкой;

5) пульпиты у пожилых, ослабленных и соматически больных пациентов;

6) локализация кариозной полости в пришеечной области или на апроксимальной по­верхности зуба;

7) конкрементозные пульпиты;

8) хронические пульпиты в стадии обострения.

Желательно, чтобы возраст пациента был до 35 лет, при этом у пациента не должно быть сопутствующих заболеваний, а показатели электроодонтометрии «причинных» зубов должны быть не более 20-30 мкА.

Методика проведения биологического метода лечения пульпита

В первое посещение под анестезией (без использования адреналина!) проводится по возмож­ности полная обработка кариозной полости с соблюдением принципов асептики и антисеп­тики (использование коффердама, предварительная медикаментозная обработка операцион­ного поля, применение стерильных боров, многократное промывание кариозной полости подогретыми до 38-39°С растворами антисептиков, что предполагает обязательное использо­вание слюноотсоса и т. п.). К вскрытию пульпы стремиться не следует. После некрэктомии в кариозной полости оставляется ватный шарик со смесью лекарственных средств, способ­ствующих ускорению разрешения воспалительного процесса. Применяют вещества, действу­ющие на микрофлору воспаленной пульпы (антибактериальные средства) и способствующие нормализации нарушенных обменных процессов в пульпе, в т. ч. клеточных микроструктур (ингибиторы протеолиза), основного вещества (гликозаминогликаны), антиаллергические (десенсибилизирующие), иммунокорригирующие (нуклеинат натрия и др.), воздействующие на углеводно-белковый обмен (витамины С и Р), белковый обмен (мефенаминат натрия) и др. (Иванов B.C., Урбанович Л.И., Бережной В.П., 1990). Одним из наиболее эффективных официнальных препаратов является «Pulpomixine» (фирма «Septodont», Франция), содержа­щий стероидный гормон — дексаметазон, антибиотики — сульфат фрамицетина и сульфат полимиксина. «Pulpomixine» (рис. 1.53) представляет собой водорастворимую мазь, которая наносится на дно и стенки кариозной полости на стерильном ватном шарике и закрывается искусственным дентином или дентин-пастой на 6-7 суток.

Возможно применение других антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, антисептиков, например 1%раствора этония с последующим наложением пасты этония (Остроменцкая Т.К., Харитон B.C., 1979).

Установлено, что растворы анальгина и димедрола, кроме общеизвестного, обладают антибактериальным действием. Это позволяет использовать их смесь для биологического течения пульпита (Жаворонкова М.Д., 1996).

Во второе посещение при отсутствии болей целесообразно на дно кариозной полости наложить одонтотропный (стимулирующий выработку заместительного дентина) препарат — «Кальципульпу» («Септодонт») или «Лайф» («Керр», США) или др. Необходимо учитывать, что у детей применение препаратов на основе гидроокиси кальция некоторыми авторами не рекомендуется ввиду выраженной щелочной реакции материала.

В таких случаях возможно применение цинк-эвгеноловой пасты, цинк-эвгенолового це­мента «Кариосан» и т. п. В качестве лечебного средства при хронических пульпитах у детей предлагается кальцийфосфатсодержащий гель с хлоргексидином (Сунцов В. Г. и соавт., 2004).

Современным средством является минеральный триоксидный агрегат (МТА) фирмы «Dentsply», высокая эффективность которого доказана при прямом покрытии пульпы (Со­ловьева А.М., 2002).

В ряде случаев при глубоком кариесе, первично возникшем хроническом фиброзном пульпите, случайно вскрытом роге пульпы лечение возможно закончить в одно посещение. Тогда на дно обработанной, как указывалось ранее, кариозной полости сразу накладывают­ся лечебная паста, прокладка из стеклоиономерного цемента и постоянная пломба.

Однако более целесообразным является наложение постоянной либо временной (на 1-1.5 мес.) стеклоиономерной пломбы. Применение антибиотиков в составе лечебных паст под постоянную пломбу и пломбирочных материалов для каналов корней зубов не рекомендуется вследствие быстрого распада антибиотиков под воздействием циркулирующей в дентинных канальцах и периодонте жидкости, что приводит к последующей сенсибилизации организма. Использование йодоформа в составе лечебных подкладок и паст для каналов корней зу­бов возможно только на ограниченный период времени по тем же причинам.

Не рекомендуется включение стероидных гормонов в лечебную подкладку под постоянную пломбу, т. к. они угнетают синтез коллагена, снижая пластическую функцию пульпы. После лечения пульпита биологическим методом показано динамическое наблюдение за больным в течение шести месяцев с периодическим проведением электроодонтометрии. Положительная динамика показателей электроодонтометрии свидетельствует об ус­пехе терапии пульпита. Рентгенологическое исследование завершает динамическое на­блюдение за пациентом, показывая отсутствие явлений периодонтита. Среди биологических методов лечения пульпита особо выделяют превентивное лечение. Превентивному лечению подлежат глубокий кариес, средний кариес молочных и по­стоянных зубов с несформированными верхушками корней у детей (Иванов B.C., Урбанович Л.И., Бережной В.П., 1990), зубы с переломом коронки без вскрытия пульпы, а также зубы с гиперемией пульпы вследствие их препарирования при изготовлении фарфоровых, ситаловых, металлокерамических и металлопластмассовых коронок. Нами в последнем случае используется следующий состав (Иорданишвили А.К., Ковалевский A.M., Теплов Е.В., 1999): окиси цинка — 68-94%, диклофенака натрия — 0,5-2,0%, окиси кальция — 0,5-5,0%, трикальцийфосфата — 5-25%. В 2005 г. на основании изучения отдаленных результатов применения этого материала в клинике ортопедической стомато­логии Е.В.Теплов защитил кандидатскую диссертацию.

Порошок замешивается на эвгеноле до консистенции пасты. Время отверждения мате­риала — 15-30 мин, что обеспечивает достаточно эффективную фиксацию временных про­тезов и пролонгированное лекарственное воздействие. При пломбировании зуба после успешного биологического лечения пульпита не реко­мендуется применять амальгаму, пластмассы, силикатные цементы и композиционные материалы химического отверждения. Необходимо учитывать, что последние достаточно токсичны, и даже качественная прокладка из фосфатцемента или стеклоиономерного це­мента не всегда способна защитить ослабленную пульпу зуба. Поэтому целесообразно на­ложение пломбы из композиционного материала светового отверждения. Токсическое воздействие такого материала прекращается сразу после его отверждения. Однако следу­ет учитывать травмирующее пульпу влияние инфракрасного излучения стоматологиче­ского Фотополимеризационного устройства. Так, поданным В.В.Алямовского (2000), по­вышение температуры в коронковой части полости зуба может достигать 16,52+0,54°С у резцов и 11,16±0,6ГС у моляров. Рекомендуется использование светодиодных фотопо­лимеризаторов, которые лишены этого недостатка. Лучшим вариантом является исполь­зование стеклоиономерного цемента, причем следует отдать предпочтение стеклоиономерному материалу тройного отверждения «Vitremer» («ЗМ-Espe»), который обеспечива­ет эстетику и прочность реставрации, а главное, гарантированное отверждение пломбы даже в поддесневых кариозных полостях. «Vitremer» характеризуется тремя реакциями от­верждения: во-первых, кислотно-основной реакцией между фторалюмосиликатным стеклом и поликарбоксильной кислотой, которая начинается при смешивании порошка и жидкости, может протекать в темноте, во-вторых, свободнорадикальной реакцией метакрилатного отверждения под действием света, в-третьих, свободнорадикальной реак­цией метакрилатного отверждения в темноте, начинающейся при смешивании порошка с жидкостью.

В случае отсутствия стеклоиономерного цемента можно использовать силикофосфатный цемент (силидонт, люмикон и т. п.) с заменой пломбы на композиционную через не­сколько месяцев, после завершения формирования заместительного дентина.

Эффективными восстановительными материалами после лечения пульпита биологиче­ским методом являются компомеры, сочетающие в себе основные преимущества стекло-иономерных цементов (химическую адгезию к твердым тканям зуба, выделение ионов фтора, высокую биологическую совместимость) с удобством использования, свойствен­ным фотополимеризующимся композиционным материалам. Примером такого материа­ла является «Dyractextra» фирмы «Dentsply».

Следует также заметить, что среди материалов, обладающих одонтотропными свой­ствами, особенно широкое распространение на российском рынке в последнее время по­лучили материалы «Кальцидонт» и «Кальцесил», разработанные фирмой «ВладМиВа», а также импортные «Кальципульпа» («Септодонт»), «Лайф» («Керр»), «Дайкал» («Dentsply»), «Кальцикур» («Voco»), «Септокальцин ультра» («Септодонт») и др. Необходи­мо учитывать, что эти материалы неоднозначны по свойствам. Так, по результатам иссле­дований А.В.Садовой (1997), рекомендуется ограничение применения материала «Дайкал» при глубоком кариесе (рис. 1.54) в полостях с неплотным светлым дном вследствие отно­сительно высокого стрессогенного воздействия его на пульпу зуба. В то же время исследо­ваниями Л.П.Шайда (1997) доказана эффективность композиции с использованием индометацина при лечении глубокого кариеса.

Превентивное лечение при острой травме с переломом коронки зуба заключается в изо­ляции поверхности отлома от воздействия факторов полости рта. Для временного покры­тия могут быть применены стеклоиономерный цемент, обработка фотополимеризующей-ся адгезивной системой и т. п., для постоянной изоляции рекомендуется изготовление ортодонтических коронок с наложением на поверхностьотлома лечебных паст на основе ги­дроокиси кальция.

Такое лечение с периодическим контролем электровозбудимости пульпы продолжают з течение 6-8 месяцев, иногда — года и больше. В случае травмы зуба с несформировавшимися верхушками корней критерием для определения времени снятия коронки является окончание формирования корней (Чупрынина Н.М., Воложин А.И., Гинали Н.В., 1993).

Метод сохранения жизнеспособности пульпы в травмированных зубах с помощью кальцийфосфатсодержащего геля с хлоргексидином разработан В.Г.Сунцовым и соавт. (1999). Методика лечения: зуб обрабатывают раствором хлоргексидина, высушивают, кальцийфосфатсодержащий гель с хлоргексидином накладывают на дентин скола зуба и фиксируют искусственной металлической коронкой. Лечение гелем проводят сроком от I4до 30 дней до наступления стойкого терапевтического эффекта. После удаления геля металлическая коронка фиксируется на зубе до полного формирования корня.

Г.И.Тюпенко и Н.К.Потего (2001) показали, что применение красного и инфракрасно­го излучений при лечении острого очагового пульпита позволяет сохранить жизнеспособ­ность пульпы зуба, способствует предотвращению осложнений, они рекомендуют их для широкого применения в клинике терапевтической стоматологии.

Биологический метод лечения пульпита. Показания, противопоказания, методика

Похожие презентации:

Здоровье, предболезнь, болезнь и профилактика

Врожденные пороки сердца у детей

Цирроз печени

Приобретенные пороки сердца

Пиелонефрит

Анафилактический шок

Лучевая диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта

Ревматоидный артрит

Инфекции Передаваемые Половым Путем

Бюгельные протезы

1. ГБОУ ВПО Уральский государственный медицинский университет Минздрава России Кафедра терапевтической стоматологии

Биологический метод лечения пульпита
Показания, противопоказания, методика
Выполнил: Сеник А.В. (ОС-304)

2. История

Первые попытки лечения пульпитов
предпринимались древними врачами и
лекарями. Так, в древнем Китае более
чем 4 тыс. лет назад пытались лечить
пульпиты иглоукалыванием кожи
лица. В древней Греции, Риме, Египте
лечение пульпитов было направлено
на разрушение пульпы горячим
маслом или выжиганием раскаленным
железом.
При лечении пульпита необходимо разрешить
следующие проблемы:
устранить болевой симптом;
ликвидировать очаг воспаления в пульпе;
предохранить ткани периодонта от повреждения с
целью предупреждения развития периодонтита;
восстановить анатомическую форму и функцию зуба
как органа.
Методы лечения пульпита
Существующие методы лечения пульпита можно
разделить на консервативные, хирургические и
консервативно-хирургические. Биологический
(консервативный) метод лечения пульпита направлен на
снятие воспаления в пульпе с помощью лекарственных
препаратов и методов физиотерапии без последующего
удаления сосудисто-нервного пучка, либо частичное
удаление пульпы под анестезией с последующим
сохранением оставшейся ее части (методы витальной и
глубокой витальной ампутации).
Хирургические методы лечения пульпита (витальной и
девитальной экстирпации) направлены на удаление
пульпы под анестезией или после ее девитализации.
Непрямое покрытие пульпы
Данный метод может быть применен в случаях
глубокого кариеса или обратимого воспаления
пульпы (гиперемии), когда пульпарная камера не
вскрыта, а остается тонкий слой дентина. В таких
случаях стараются не обнажать пульпу, оставляя
измененные ткани дентина. После
препарирования и подготовки кариозной полости
на самую глубокую ее часть точечно накладывают
препараты кальция. Затем в обязательном
порядке – изолирующая прокладка, а затем
пломба.
В случаях, если зуб начинает болеть, необходимо
провести эндодонтическое лечение.
Прямое покрытие пульпы
Прямое покрытие проводятся в тех случаях, когда произошло
вскрытие полости зуба (при травме, лечении кариеса –
обработке кариозной полости).
При этом стоит отметить, что данный метод будет
эффективен, если не произойдет инфицирования тканей
пульпы.
Поэтому при случайном вскрытии полости зуба после
препарирования кариозной полости лучшим решением будет
эндодонтическое лечение, т. к. при длительном контакте
пульпы с измененными тканями дентина инфекция наверняка
проникла в сосудисто-нервный пучок.
Если полость была случайно вскрыта при обработке зуба под
коронку, а также если обнажение пульпы произошло в
результате травмы, то провести прямое покрытие нужно как
можно быстрее (в течение 10-12 часов), чтобы не произошло
инфицирования сосудисто-нервного пучка.
Биологический метод лечения пульпита
Биологический метод лечения пульпита это метод,
направленный на полное сохранение пульпы в
жизнеспособном состоянии. Сохранить
жизнеспособность всей пульпы можно при обратимых
формах ее воспаления. Существуют показания для
выбора этого метода:
1) Острый очаговый пульпит.
2)Случайное обнажение интактной пульпы при
препарировании кариозной полости или зуба под
коронку, отломе коронки зуба при травме. В последнем
случае необходимо убедиться по данным ЭОД, что не
произошел полный разрыв сосудисто-нервного пучка в
области верхушки корня.
3)Хронический фиброзный пульпит при показателях ЭОД
не более 25 мкА и при отсутствии в анамнезе данных об
обострении данной формы пульпита.
4)Низкая интенсивность кариеса
5)Молодой возраст (до 28 лет) и отсутствие тяжелых
сопутствующих хронических заболеваний, а также
острых респираторных заболеваний накануне и во время
лечения.
6.Отсутствие изменений на рентгенограмме в области
верхушки корня.
7.Отсутствие аллергических реакций на применяемые
лекарственные препараты.
8.Зуб не подлежит протезированию.
9.Кариозная полость не должна локализоваться в пришеечной
области, так как в этом случае воспаление коронковой пульпы
может быстро перейти на корневую, а также очень сложно
технически выполнить данный метод лечения из-за близости
десневого края и относительно малой глубины кариозной
полости для наложения многослойных прокладок.
Биологический метод позволяет купировать воспаление в
пульпе, стимулировать дентинообразование, тем самым
сохраняя надежный биологический барьер для
проникновения микроорганизмов в ткани периодонта, что
сохраняет его интактным.
Противопоказания к биологическому методу лечения пульпита
1) острые гнойно-некротические пульпиты;
2) хронические язвенно-некротические (гангренозные) пульпиты;
3) пульпиты с явлениями фокального периодонтита;
4) любые формы пульпита, если зуб планируется использовать в
качестве опоры мостовидного протеза либо покрывать коронкой;
5) пульпиты у пожилых, ослабленных и соматически больных
пациентов;
6) локализация кариозной полости в пришеечной области или на
апроксимальной поверхности зуба;
7) хронические пульпиты в стадии обострения.
Желательно, чтобы возраст пациента был до 35 лет, при этом у
пациента не должно быть сопутствующих заболеваний, а показатели
электроодонтометрии «причинных» зубов должны быть не более 2030 мкА.

11. Этапы биологического метода печения

1.Обезболивание.
2.Механическая обработка кариозной полости с соблюдением всех
принципов и этапов препарирования. Полость максимально чисто
препарируется острыми шаровидными борами, которые меняются по
мере приближения к пульпе. Этот этап не должен быть травматичным
для пульпы и приводить к ее дополнительному инфицированию.
3.Медикаментозная обработка теплыми нераздражающими
антисептиками низких концентраций, ферментами, анестетиками.
Целесообразно использовать следующие препараты:
0,110% раствор димексида;
0,060,3% раствор хлоргексидина;
1% раствор йодинола;
0,02% раствор фурацилина;
0,5% раствор новокаина;
0,5% раствор зтония;
растворы ферментов (трипсина, лизоцима, химопсина, иммо зимазы).
4.Обезжиривание и обезвоживание
кариозной полости. Высушивание проводится
стерильными ватными тампонами или слабой
струей теплого воздуха. Спирт и эфир для
этих целей не применяют из-за их
раздражающего действия. Целесообразно
использовать препараты Сикко Тим. Стиптик,
Нетиспад, которые обладают
бактериостатическим,
противовоспалительным, анестезирующим,
обезжиривающим и обезвоживающим
действиями.
5.Наложение лечебной прокладки и
постановка пломбы.

13. Спасибо за внимание!

English     Русский Правила

Лечение пульпита – подготовка, методы, этапы, удаление нерва зуба при лечении пульпита

Для многих пациентов лечение пульпита ассоциируется с длительной и болезненной процедурой, требующей многократного посещения врача, результатом которой будет сохранение зуба лишь на непродолжительное время. Но современные стоматологические средства, методики и технологии позволяют проводить все манипуляции абсолютно безболезненно, с гарантией полного восстановления функциональности зуба и сохранения его целостности на десятки лет.

Что такое пульпа?

Во время лечения многие врачи говорят о необходимости удаления нерва зуба, при этом подразумевая пульпу, которая представляет собой пучок со сложным переплетением нервно-сосудистых волокон, расположенных в корневых каналах и нижней части коронки. Она не только обеспечивает жизнеспособность зуба, но и служит важным препятствием на пути болезнетворных организмов и бактерий. Пульпа, ярко реагирующая на любой раздражитель, выступает в качестве сенсора, позволяющего чувствовать температурное и механическое воздействие, воспаления и другие изменения, происходящие в зубных тканях.

Причины пульпита

Единственная защита пульпы – это дентин и эмаль. Пока данные структуры сохраняют целостность, нервные и кровеносные волокна функционируют нормально, но при разрушении тканей зуба пульпу поражают бактерии, что приводит к возникновению воспаления – пульпиту. Патология чаще всего сопровождается повышением чувствительности, появлением боли, потемнением зуба. У некоторых пациентов наблюдается неприятный запах изо рта и развитие воспаления в десне.

Причинами развития данного заболевания, как правило, являются:

• кариес в запущенной форме;
• инфекции пародонта;
• травмы, в результате которых в зубных тканях образуются трещины, сколы или наблюдается сильное разрушение коронковой части;
• неправильно проведенное стоматологическое лечение;
• некачественно установленная пломба.

Пульпит – распространенное заболевание как у взрослых, так и у детей, которое может привести к развитию осложнений, требующих хирургического вмешательства. Поэтому при проявлении первых симптомов болезни необходимо сразу обратиться к стоматологу.

Показания и противопоказания

Показанием к лечению корневых каналов является:

• Самопроизвольные боли в зубе;
• сильное разрушение дентина с обнажением пульпы;
• хроническое воспаление пульпы;
• периодонтит;
• образование абсцесса на корне;
• необходимость установки коронки, если зуб имеет сильное смещение или наклон;
• воспаление костной ткани челюсти.

Операция по удалению пульпы противопоказана при перенесенном инфаркте миокарда (менее 6 месяцев), гипертонии III степени, эпилепсии и микростомии, наличии психических заболеваний в стадии обострения, при алкогольном и наркотическом состоянии.

Подготовка к лечению пульпита

Подготовительные мероприятия в первую очередь включают в себя детальную диагностику, позволяющую определить возможность процедуры удаления нервов, а также степень поражения зуба и пульпы. Для этого проводят сбор анамнеза и рентгенологическое обследование.

В случае недостатка времени у доктора для полноценного лечения пульпита осуществляют девитализацию – умерщвление сосудисто-нервного пучка специальными препаратами (эти средства превращают пульпу в грубоволокнистую ткань), которые закладывают в полость пораженного зуба и покрывают временной пломбой. В зависимости от используемого лекарственного средства для полного отмирания тканей может понадобиться от суток до нескольких дней. Только по истечению установленного срока приступают к удалению пульпы.

Но чаще всего депульпирование зуба проводится под местной анестезией в одно посещение без предварительного наложения девитализирующих препаратов. Допустимо лечение корневых каналов в 2 и 3 посещения, если из них выделяется экссудат! Современные анестетики делают процедуру абсолютно безболезненной и безопасной.

В качестве лечения чаще всего практикуют полное удаление нерва зуба, но при неполном поражении тканей (например, травматический пульпит или пульпит у детей) пульпа отсекается лишь частично, что позволяет оставить зуб «живым» — биологический метод лечения. Поэтому так важно обращаться к врачу сразу после выявления первых признаков заболевания.

Этапы проведения процедуры

Лечение пульпита осуществляется по определенной схеме, включающей следующие этапы:

1. Обезболивание местными анестетиками. Для уменьшения болезненных ощущений, возникающих во время укола, десну предварительно обрабатывают обезболивающим спреем или гелем.
2. Изоляция зуба латексной завесой (для создания стерильности в работе и защита полости рта).
3. Удаление дентальных тканей, пораженных кариесом, для обеспечения доступа к пульпе.
4. Очищение водой и воздухом с последующим высушиванием обработанной полости.
5. Вскрытие полости зуба и создание доступа к устьям корневых каналов.
6. Измерение длины каналов апекслокатором (для контроля могут быть дополнительные рентген снимки с инструментами).
7. Расширение (прохождение к/к с использованием никель-титановых инструментов), очищение и антисептическая обработка каналов.
8. Высушивание каналов и заполнение герметизирующим средством.
9. Постановка пломбы с послойным нанесением пломбирующего материала. Коррекция высоты пломбы по прикусу.
10. Шлифовка и полировка пломбы.

Время лечения пульпита может варьироваться в каждом индивидуальном случае в зависимости от сложности ситуации и вида обрабатываемого зуба (многокорневой или однокорневой).

Реабилитационный период

Реабилитационный период после данной процедуры продолжается до 30 дней, в течение которых допускается возникновение незначительной болезненности в области депульпированного зуба. Как правило, она проявляется механические раздражители.

Временное возникновение боли считается нормальным явлением, как и болезненность после удаления зуба или лечения кариеса. Чтобы снять дискомфортные ощущения, можно использовать обезболивающие препараты.

Возможные осложнения

Если по истечении нескольких дней после лечения пульпита боль усиливается и меняет характер, появляется отечность, необходимо обратиться к стоматологу, так как это может сигнализировать о развитии осложнения. Причиной такой ситуации может быть не только некачественное лечение, но и недостаточная гигиена полости рта или аллергическая реакция на материалы, используемые для пломбирования зуба. Определить точную причину осложнения сможет только врач, который проведет манипуляции, необходимые для купирования проблемы, и избавит от негативных последствий.

Пульпит зуба. Методы лечения, симптомы, профилактика…

Пульпит – воспалительный процесс, возникающий в мягких тканях зуба. Эти ткани представляют собой сосудисто-нервный пучок, называемый пульпой. Отсюда заболевание и берет свое название.

Самой частой причиной возникновения пульпита является прогрессирование кариозного процесса, когда при глубоком кариесе возникает разрушение твердых тканей зуба. При этом патогенная микрофлора (стрептококки, стафилококки и прочие), заполняющие кариозную полость, приводят к воспалению пульпы зуба.

Также появление пульпита может быть вызвано травмой зуба или некачественным пломбированием на стадии лечения кариеса. Пульпит является довольно опасным заболеванием. Его лечение стоит проводить своевременно, так как дальнейшее развитие патологии может привести к развитию периодонтита и к образованию околокорневой кисты зуба.

 

Симптомы пульпита

В современной стоматологии принято различать острый и хронический пульпит. Для каждого из этих периодов заболевания характерны определенные симптомы. Ниже разберем характерную симптоматику для каждого вида пульпита.

Острый период заболевания характеризуется следующими клиническими проявлениями

→ Острая боль. Боль может отдавать в ту сторону головы, на которой расположен пораженный зуб;
→ Усиление боли в вечернее и ночное время;
→ Приступообразность болезненных ощущений. Боль может стихать и возникать внезапно;
→ Сильно выраженная чувствительность к термическим, механическим и химическим раздражителям. Даже после устранения раздражителя (застрявший кусочек пищи, горячий чай и т.д.) боль не стихает, а часто только усиливается;
→ Отсутствие аппетита;
→ Нарушение сна;
→ Иногда может наблюдаться повышение температуры тела.

Если на этапе острого периода должное лечение не проводилось, то патология приобретает хронический характер.

Хронический пульпит часто не имеет такой выраженной симптоматики, которая проявляется в период острого пульпита. Тем не менее можно выделить несколько характерных для него клинических проявлений

→ Появление боли при соприкосновении зуба с горячей едой или напитками и утихание боли при соприкосновении с холодными;
→ Появление неприятного запаха изо рта;

 

Методы лечения пульпита зуба

Все методы лечения пульпита направлены на устранение воспалительного процесса в пульпе зуба. Из современных подходов к лечению можно выделить – биологический (консервативный) и хирургический. Главным различием этих методов является то, что при применении консервативного метода лечения пульпа зуба сохраняется, а при хирургическом — нервные ткани в виде пульпы полностью удаляются. Ниже рассмотрим подробнее каждый из подходов к лечению пульпита и целесообразность применения того или иного метода в зависимости от развития патологии.

 

Биологический (консервативный) метод лечения пульпита

Как правило, применение консервативного подхода оправдано только на ранних стадиях развития заболевания, когда воспалительный процесс в пульпе зуба носит обратимый характер. При биологическом методе зуб остается полностью «живым» и удаление нерва не происходит. Обычно консервативное лечение применяется в следующих случаях:
→ при очаговом пульпите в острой стадии;
→ при пульпитах, вызванных травмой;
→ при случайном вскрытии камеры пульпы;
→ при лечении детей без хронических заболеваний;
→ невозможность проведения процедуры протезирования зуба;

Врач стоматолог в процессе использования консервативного подхода выполняет следующие действия:
→ используются специальные препараты, включающие в себя кальцийсодержащие и противобактериальные вещества;
→ проводятся физиотерапевтические процедуры;
→ выполняется периодический контроль вылеченного зуба, в том числе с помощью рентгена.

 

Хирургическое лечение пульпита

Хирургический метод заключается в вскрытии пульпы и удаления зубного нерва. Последовательность действий при хирургическом подходе может значительно различаться и зависит от стадии развития воспалительного процесса.

В современной стоматологии часто можно выполнить лечение пульпита всего за одно посещение стоматологической клиники пациентом. Как правило, сначала проводится осмотр, затем обработка пораженного участка антисептическим препаратом, далее выполняется пломбирование и на этом все лечение считается законченным.

В более сложных случаях при запущенности патологического процесса, хирургическое лечение может проходить в несколько этапов. Сначала врач-стоматолог выполняет пломбирование каналов, далее делается контрольный рентгеновский снимок, после чего выполняется установка временной пломбы. Через несколько дней, после того как пломбировочный материал внутри каналов зуба затвердеет, врач устанавливает постоянную пломбу.

 

Профилактика пульпитов

Лечение пульпита зуба довольно сложный и неприятный процесс. Для предотвращения развития заболевания лучше выполнять профилактику и не допускать появления этого заболевания. Профилактика пульпита включает в себя:
→ Своевременное лечение кариеса – самая главная профилактика пульпита;
→ Систематическое посещение стоматолога;
→ При травме в области челюсти, необходимо пройди диагностику, так как нередко пульпиты возникают именно из-за различного рода травм полости рта;
→ Правильно питание. Необходимо ограничить потребление газировок, сладостей и т.д.
→ Правильная зубная гигиена. Обязательная ежедневная чистка зубов.
→ Рекомендуется каждые полгода делать профессиональную чистку зубов в стоматологической клинике.

Исходя из всего вышеперечисленного, можно сделать вывод – профилактика пульпита не носит каких-либо сложностей, а заключается в соблюдении элементарных действий. Выполняя профилактику, вы значительно снизите шансы на знакомство с таким заболеванием, как пульпит и болями, которые возникают при развитии данной патологии.

Стоимость услуг. Терапевтическая стоматология.

	Терапевтическая стоматология
01	Изоляция рабочего поля («коффердам»)	800 ₽
А02.07.010.001.001	Силиконовый ключ	2 000 ₽
А16.07.002.010	Реставрация боковой группы зубов с использованием композитного материала	6 200 ₽
А16.07.002.011	Реставрация передней группы зубов с использованием композитного материала	7 200 ₽
А16.07.002.012	Художественная реставрация передней группы зубов с ипользованием композитного материала	10 000 ₽
А16.07.002.013	Минимальная реставрация зуба с использованием композитного материала	5 000 ₽
А16.07.002.014	Лечение кариеса без препарирования по системе icon	9 000 ₽
А16. 07.002.015	Лечение кариеса без препарирования по системе icon (смежные контактные поверхности двух зубов)	12 000 ₽
А16.07.002.016	Коррекция реставрации	2 500 ₽
А16.07.025.001	Минимальная терапевтическая манипуляция (пришлифовывание, полировка, диагностическое препарирование, обработка поверхности зуба rondo flex)	2 000 ₽

Вернуться к списку услуг

Полезная информация

Лечение кариеса по системе ICON

Периодонтит: лечение, симптомы и виды

Пришеечный кариес

Лечение глубокого кариеса

Этапы лечения кариеса

Лечение кариеса в зависимости от стадии

Лечение кариеса в Краснодаре

Терапевтическая стоматология

Удаление зубного нерва, лечение пульпита в Санкт-Петербурге

С острой, пульсирующей и рвущей болью в зубе сталкивался каждый 5-й человек хотя бы раз в жизни. Чаще всего она формируется вечером/ночью, когда помощь стоматолога получить сложно. Наутро пациенты спешат в клинику, где после осмотра и диагностики стоматолог обычно ставит диагноз – пульпит.

Что такое пульпит

Это воспаление соединительной ткани, которая включат сосудисто-нервный пучок в полости зуба. Пациенты называют пульпу «нервом». Действительно, в ткани сосредоточено огромное количество чувствительных нервных окончаний.

Пульпа выполняет множество функций, например, питает зуб минералами изнутри, в ее составе есть стволовые клетки. Тем не менее, несмотря на ее функции, стоматологи научились продлевать жизнь зубам без нерва.

Причины

В 80% случаев пульпит — это осложнение кариеса, когда инфекция поразила эмаль, дентин и перешла на соединительную ткань. При этом воспаление может быть сосредоточено только в коронковой части, но, если отсутствует лечение, поражает корневую.

К числу других причин воспаления можно отнести:

• травмы;
• агрессивное воздействие при лечении кариеса.

Симптомы

При пульпите боль может возникать самостоятельно, но приступ и ее усиление провоцируют раздражители. Боль может быть острой, тупой, рвущей, пульсирующей, ноющей и др. Иногда разливается сразу на несколько зубов, распространяется в ухо, шею. Обычно симптомы проявляются вечером, ночью.

Классификация пульпитов

В клинической практике выделяют несколько форм заболевания, каждая имеет свои особенности в симптоматике и лечении. Этому предшествует тщательная диагностика: инструментальная, проведение некоторых тестов и изучение рентгенологической картины.

Острый пульпит

Формируется впервые, причем при осмотре зуба кариозная полость может быть незаметна. Такая форма сопровождается резкой, внезапной болью, которая имеет острый и период затишья, когда она отсутствует. Действие раздражителей только усиливает болезненные ощущения.

Острый пульпит имеет три стадии развития – одна переходит в другую при отсутствии лечения:

1. Очаговый.

Воспаление сосредоточено только в коронковой пульпе. Характерны 10-20-минутные приступы боли с длительными перерывами. Выявить причинный зуб легко.

2. Диффузный.

Если лечение отсутствует в течение 1-2 дней, воспаление распространяется на корневую часть пульпы. Приступы боли длятся часами, особенно ночью, а периоды затишья короткие. Может распространяться в ухо, висок, затылок, шею и другие области. При отсутствии лечения боль может беспокоить в течение 2 недель, а после пульпит переходит в хроническую форму.

3. Гнойный.

Через несколько дней после появления первых симптомов в пульпе скапливается воспалительная жидкость и гной. Боль усиливается, периоды затишья становятся короткими. Характерны симптомы интоксикации: повышение температуры, слабость, снижение работоспособности.

Хронический пульпит

Это самая распространенная форма пульпитов, однако сложнее в диагностике. Объясняется это длительным отсутствием симптомов, которые появляются при обострении.

В клинической практике выделяют несколько форм хронического пульпита:

• Фиброзный.

Самая распространенная форма. Симптомы могут отсутствовать. Для диагностики проводят термические пробы.

• Гипертрофический.

При осмотре заметна обширная полость или частично разрушенный зуб, из которого разрастается пульпа. Этот полип кровоточит, вызывает болезненные ощущения при приеме пищи.

• Гангренозный.

Для этой формы характерны яркие симптомы: резкая боль, которая усиливается от горячего, стойкий, гнилостный запах изо рта. Боль интенсивная, труднопереносимая, периоды затишья практически отсутствуют.

Травматический

Относится к числу редких форм пульпита. Причина – в проникновении инфекции при травме зуба: сколах эмали, случайном вскрытии пульпы при лечении кариеса и др. Эта форма характеризуется появлением боли в зубе, усиливающейся при надавливании на него. При своевременном обращении к стоматологу возможно сохранить всю или часть пульпы.

Диагностика пульпита

Тактика лечения пульпита зависит от его формы, вида и стадии развития процесса. Поэтому этап диагностики очень важен. Постановка диагноза начинается с опроса. Стоматолог выясняет обстоятельства появления боли и ее характеристики, время возникновения, что им предшествовало.

После проводится осмотр каждого зуба: инструментальный, холодовые пробы, перкуссия и др. Такие меры помогут различить заболевания, имеющие схожие симптомы.

Обязательно назначаются визуальные методы обследования: визиография, рентгенография или КТ.

Лечение пульпита зуба

Тактика определяется после диагностики и оценки состояния пациента. Стоматолог может предложить несколько методов:

• Консервативный, или биологический. Позволяет сохранить пульпу полностью.
• Хирургический. Частичное, полное удаление пульпы зуба.

Каждый из методов имеет свои особенности, показания, противопоказания и прогноз.

Биологический метод

Заключается в комплексе мероприятий для сохранения жизнеспособности пульпы. Показания:

• случайное вскрытие пульповой камеры;
• сколы эмали с обнажением пульпы;
• острый очаговый пульпит.

Однако этот метод имеет больше противопоказаний и ограничения, сделать прогноз сложно. К числу противопоказаний относят:

• возраст старше 30 лет;
• курение;
• множественную форму кариеса;
• диффузный пульпит и все хронические формы заболевания.

Лечение заключается в нанесении повязки на пульпу зуба, которая содержит компоненты, стимулирующие выработку вторичного дентина. Зуб закрывается временной пломбой на несколько дней. После выработки дентина временную пломбу заменяют постоянной.

Частичное удаление пульпы

Витальная ампутация, то есть удаление коронковой пульпы под обезболиванием – метод лечения пульпита молочных и постоянных зубов у детей, а также взрослых, но при условии острых форм пульпита (очагового).

Показания для проведения

• острые формы пульпита;
• случайное вскрытие пульпы зуба;
• травма, даже если после прошло 1-2 дня.

Лечение осуществляется в одно посещение, чаще устанавливается сразу постоянная пломба.

Полное удаление пульпы

При остром диффузном и гнойном пульпите, а также при обострении хронических форм пульпу необходимо удалять полностью. Эндодонтическое лечение подразумевает удаление коронковой и корневой пульпы.

Лечение может проводиться двумя способами:

• Витальным, то есть на момент эндодонтического лечения жизнеспособность пульпы сохранена.
• Девитальным, то есть с предварительной мумификацией пульпы. Такое лечение всегда проходит в несколько посещений, но используется редко.

Этапы лечения пульпита

Лечение по протоколу витальной и девитальной экстирпации проходит по алгоритму:

1. Обезболивание.

Анестетик подбирается по показаниям, в зависимости от состояния пациента, наличия хронических заболеваний.

2. Обработка кариозной полости.

При помощи препарирования удаляются инфицированные ткани. Формируется доступ к корневой пульпе.

3. Эндодонтическое лечение.

Подразумевает удаление корневой части пульпы. Далее стоматолог находит и расширяет устья корневых каналов. При помощи инструментария удаляет корневую пульпу, расширяет и обрабатывает каналы. Завершающий этап – дезинфекция и высушивание.

4. Пломбирование.

Может осуществляться различными материалами. Но на всем протяжении лечения стоматолог делает несколько рентгенологических снимков, чтобы убедиться в качественном пломбировании каналов и надежном закрытии верхушки корня. После приступают к восстановлению анатомической формы зуба при помощи пломбирования или протезирования. Если полость большая, рекомендована установка вкладки или же коронки.

Осложнения

При отсутствии лечения пульпит переходит в периодонтит и другие осложнения. Все они могут стать причиной потери зуба, а также более серьезных патологий, представляющих угрозу для здоровья и жизни пациента.

Профилактика

Самый надежный метод профилактики – своевременное обращение к стоматологу еще на этапе кариеса, когда вылечить зуб гораздо легче. Стоимость лечения пульпита не идет в сравнение с кариесом.

Преимущества лечения пульпита в стоматологии в Axioma Dental

• Опытные стоматологи-эндодонтисты.
• Возможность вылечить в одно посещение зуб с несколькими каналами.
• Наличие дентального микроскопа, снижающего вероятность ошибок и осложнений.
• Цифровое лечебно-диагностическое оборудование.
• Собственная зуботехническая лаборатория.

Рассказать о нас:

Врач-эксперт:

Алешкова Татьяна Леонидовна

Врач стоматолог-терапевт, хирург, пародонтолог

Врачи этого направления

Алешкова Татьяна Леонидовна

Врач стоматолог-терапевт, хирург, пародонтолог

Записаться

Маканина Лина Викторовна

Врач стоматолог-терапевт

Записаться

Рекомендуемые услуги

• Лечение зубов
• Лечение каналов
• Лечение зубов под микроскопом
• Компьютерная Томография (КТ, 3D диагностика)

[Анатомо-клинические исследования противопоказаний биологической обработки пульпы зуба при некоторых хронических общих заболеваниях]

Сохранить цитату в файл

Формат: Резюме (текст)PubMedPMIDAbstract (текст)CSV

Добавить в коллекции

• Создать новую коллекцию
• Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Не удалось загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

• Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Эл. адрес: (изменить)

Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день? ВоскресеньеПонедельникВторникСредаЧетвергПятницаСуббота

Формат отчета: SummarySummary (text)AbstractAbstract (text)PubMed

Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

. 1989 г., апрель-июнь; 36 (2): 99–108.

[Статья в румынский]

М. Гафар, М. Пучита, Б. Попа, Г. Памбучян

• PMID: 2535078

[Статья в румынский]

M Gafar et al. Рев Чир Онкол Радиол О Р Л Офтальмол Стоматол Сер Стоматол. 1989 апр-июнь.

. 1989 г., апрель-июнь; 36 (2): 99–108.

Авторы

М. Гафар, М. Пучита, Б. Попа, Г. Памбукчан

• PMID: 2535078

Абстрактный

Проведены анатомо-клинические исследования образцов тканей, полученных от пациентов с различными хроническими общими заболеваниями, в том числе сердечно-сосудистыми, сахарным диабетом, заболеваниями почек, печени, острыми и хроническими лейкозами, развившимися до того, как была рекомендована биологическая терапия пульпы зуба. . При наличии поражения пульпы зуба различной степени тяжести прямое применение различных биологических приемов может вызвать бурные реакции, как если бы биологические вещества представляли собой вредные факторы. Сосудистые изменения с последующими реактивными реакциями в различных стадиях трофических изменений или дисплазией в пульпе зуба, как показывают микроскопические исследования, свидетельствуют о некоторой степени ухудшения состояния пульпы зуба, противопоказанной для биологической терапии. При наличии дегенеративных поражений соединительных структур пульпы, сосудисто-нервного комплекса или выявлении лейкемических инвазионных процессов биотерапия полностью противопоказана.

Похожие статьи

• Лечение пульпы молочных зубов.

  Рази РС. Рази РС. NY State Dent J. 1999 Mar; 65(3):18-22. NY State Dent J. 1999. PMID: 10344122 Обзор.

• Осложнения в эндодонтическом лечении гериатрического пациента.

  Закариасен К.Л., Уолтон Р.Э. Закариасен К.Л. и соавт. Геродонтия. 1985 февраля; 1(1):34-8. Геродонтия. 1985. PMID: 3158565 Аннотация недоступна.

• Эндодонтические соображения у гериатрических пациентов.

  Уолтон RE. Уолтон Р.Э. Дент Клин Норт Ам. 1997 г., октябрь; 41 (4): 795-816. Дент Клин Норт Ам. 1997. PMID: 9344278 Обзор.

• [Лечение заболеваний пульпы IV категории. II. Бактериологические аспекты некроза пульпы и периапикальных поражений.

  Baume LJ, Risk LB, Holz J. Baume LJ и соавт. SSO Schweiz Monatsschr Zahnheilkd. 1973 г., август; 83 (8): 861–90. SSO Schweiz Monatsschr Zahnheilkd. 1973. PMID: 4516438 Французский. Аннотация недоступна.

• Анатомо-патологические изменения в тканях зуба: последствия при эндодонтическом лечении.

  Verchère M, Gras N, Maquin D, Santoro JP, Brisset L. Вершер М. и соавт. Rev Odontostomatol (Париж). 1984 сент.-окт.; 13(5):347-51. Rev Odontostomatol (Париж). 1984. PMID: 6597507 Французский. Аннотация недоступна.

Посмотреть все похожие статьи

термины MeSH

Процитируйте

Формат: ААД АПА МДА НЛМ

Отправить по номеру

Лечение кариеса молочных зубов

Н. П. Т. Иннес и Д. Дж. П. Эванс сравнивают различные современные подходы к лечению кариеса молочных зубов с подходами, используемыми для лечения кариозных постоянных зубов.

Первичный против . постоянный

Детская стоматология – это не то же самое, что стоматология для взрослых. Эффективная профилактика и лечение кариеса зубов у детей ставит перед командой специалистов по уходу за полостью рта другой набор проблем (и возможностей) по сравнению с уходом за взрослыми. Хотя существуют основанные на фактических данных методы профилактики кариеса, и выполнение этих вмешательств на первый взгляд может показаться одинаковым для детей и взрослых, ограниченная автономия детей означает, что существуют важные различия, и эта статья исследует их. Точно так же ограниченный срок службы молочных зубов до их естественного выпадения дает возможность для другого подхода к лечению кариеса зубов, чем тот, который используется для кариозных постоянных зубов. Более «биологический», менее «хирургический» подход может использоваться для замедления или остановки прогрессирования кариеса молочных зубов таким образом, чтобы зуб расслаивался, прежде чем вызвать у ребенка боль или инфекцию. В этой статье представлен обзор данных о биологических подходах к лечению кариеса в молочных зубах, демонстрирующих, что они работают так же, как и традиционные методы, с преимуществом снижения частоты ятрогенных обнажений пульпы. Описан один конкретный биологический метод лечения кариеса, метод Холла, а также обзор текущего места этого метода в Великобритании.

Профилактика кариеса и уход за полостью рта у детей

Что касается здоровья полости рта, дети крайне уязвимы, поскольку полностью зависят от своих родителей/опекунов, которые должны нести полную ответственность за здоровье полости рта ребенка до тех пор, пока ребенок не станет достаточно взрослым, чтобы взять на себя эту ответственность. Это вовлекает родителей/опекунов не только в том, чтобы приводить детей на прием к группе специалистов по уходу за полостью рта. Он включает в себя более широкие аспекты ухода за полостью рта, такие как предоставление основных программ профилактики кариеса на дому с использованием передовой практики чистки зубов и здорового питания, а также создание для детей образцов для подражания в формировании хороших привычек и отношений. Дети также зависят от команды специалистов по уходу за полостью рта, которая должна предоставить четыре основных профилактических вмешательства, основанных на фактических данных: советы по чистке зубов (зубной пасте), рекомендации по питанию, фторсодержащий лак и герметики для фиссур, в соответствии с национальными рекомендациями, ^1–3 , а также лечение кариеса, когда профилактика не удалась, и, конечно же, все это на высоком уровне. Дети и их родители/опекуны редко бывают достаточно информированы, чтобы просить об этих вмешательствах, и при этом они не в состоянии сделать какую-либо оценку качества предоставляемых вмешательств; эту ответственность должна взять на себя группа специалистов по уходу за полостью рта, ухаживающая за ребенком.

Обязательным условием эффективной профилактики кариеса у детей является то, что заболевание зубов у взрослых начинается в детстве. ⁴ Это означает, что профилактика не только позволяет детям избежать последствий неконтролируемого кариеса зубов (боль и инфекция), но, кроме того, они могут вырасти во взрослую жизнь со здоровыми зубами (рис. 1), позитивным отношением к принятию ответственность за сохранение своего зубного ряда для себя и способность без беспокойства принять любое необходимое стоматологическое лечение. Это цель всех членов команды специалистов по уходу за полостью рта, оказывающих помощь детям, будь то стоматологи-гигиенисты, медсестры-стоматологи, стоматологи-терапевты, врачи общей практики, преподаватели здоровья полости рта или стоматологи-специалисты.

Рисунок 1

Здоровый, свободный от кариеса и нереставрированный зубной ряд 16-летней девочки

Изображение в полный размер

К сожалению, несмотря на то, что кариес является предотвратимым заболеванием, у многих детей в молочный зубной ряд. Недавние исследования показывают, что 31% 5-летних детей в Англии имеют явный кариес ⁵ , а в Шотландии, несмотря на резкое снижение по сравнению с 57,2% в 1998 г., у 33% 5-летних детей в 2012 г. были признаки заболевания ^{. 6} Кариес зубов по-прежнему слишком распространен и, как и другие заболевания, связанные с социальным неравенством, сильно смещен в сторону низших социально-экономических групп. Ведение заболевания еще больше осложняется тем, что у детей с кариесом зубов, как правило, поражено несколько зубов. В Англии у 31% 5-летних детей с этим заболеванием было поражено в среднем 3,45 зуба, ⁵ , а в Шотландии у 33% детей с явным дентинным кариесом было поражено в среднем 4,1 зуба. ⁶ Это создает особые проблемы для бригады по уходу за полостью рта; когда у ребенка кариес зубов, редко требуется лечение только одного зуба.

Лечение кариеса молочных зубов

Лечение кариеса у детей отличается от лечения у взрослых. У взрослых лечение активного поражения дентина, как правило, простое. Последствия неконтролируемого поражения могут быть объяснены пациенту, который затем обычно принимает необходимые неудобства восстановительного вмешательства ради ожидаемой пользы в виде улучшения функции, эстетики и отсутствия боли и инфекции в будущем. Тем не менее, дети (на зависть) обычно живут в настоящем и могут испытывать трудности с принятием концепции «давайте разберемся сейчас, чтобы получить пользу позже». Для младшего ребенка приоритетом является избавление от боли и инфекций, и если они в настоящее время не испытывают боли, то они не видят проблемы, которую нужно решать. Это усугубляет трудности, с которыми сталкивается команда специалистов по уходу за полостью рта при оказании традиционной восстановительной помощи ребенку. Принято считать, что для взрослых пациентов наилучшей практикой является лечение активного кариеса дентина с помощью какой-либо формы реставрации. Однако для 5-летних детей Care Index (доля кариозных зубов, которые были реставрированы) в Англии составляет 14% ⁵ и 13% в Шотландии, ⁶ , что означает, что только один из восьми кариозных молочных зубов восстанавливается. Для 12-летних детей с их постоянными зубами цифры более позитивны: в Англии индекс заботы составляет 47% ⁷ , а в Шотландии 53,8%. ⁸ Насколько эта разница в доле реставрируемых зубов связана с относительной важностью, придаваемой постоянным зубам по сравнению с молочными, и насколько связана с трудностями в оказании восстановительной помощи детям в первичном звене или другими факторами, является дискуссионным и спорным.

Преподавание в британских стоматологических и стоматологических терапевтических школах восстановительного лечения молочных зубов, как правило, основано на руководстве Британского общества детской стоматологии, которое включает рекомендацию о том, что оптимальным лечением кариеса молочных зубов должно быть его удаление с последующим установка обычной пломбы для замены утраченной ткани зуба., ^9,10 Тем не менее, эти рекомендации в значительной степени основаны на данных, полученных в результате исследований, проведенных с отдельными группами населения либо в учреждениях вторичной медицинской помощи, либо в условиях специализированной детской стоматологической практики. ¹¹ Доказательства, подтверждающие эффективность такой помощи, предоставляемой стоматологами общей практики (ВВП) в первичной медико-санитарной помощи в Великобритании, менее убедительны., ^12,13

молочные зубы в первичном звене могут быть проблематичными. Хотя развитие детской стоматологической тревожности нельзя отнести к какому-то одному фактору и существует связь между детской и материнской тревожностью, было показано, что опыт стоматологического лечения играет значительную роль. ^15–17 Несмотря на то, что очень мало изучено отношение детей к стоматологическому лечению, имеющиеся данные указывают на то, что традиционный подход (т. ^18–20 Низкий уровень предоставления этих реставраций может усугубляться мнением стоматологов о том, что традиционные подходы неэффективны при лечении кариеса у маленьких детей. ²¹

Биологический подход к лечению кариеса молочных зубов

В последнее время в центре внимания вновь оказались биологически ориентированные стратегии лечения кариеса зубов. Был проведен ряд клинических испытаний, посвященных неполному удалению кариеса или его отсутствию в молочных зубах, а также тому, как результаты этих методов сравниваются с полным удалением кариеса. Эти подходы «минимального вмешательства» уменьшают некоторые неблагоприятные последствия, связанные с проведением восстановительного лечения, с преимуществами сохранения структуры и целостности зуба, поддержания максимальной толщины дентина дна пульпы (что может уменьшить воздействие на здоровье пульпы 9).0155 22 ), а также меньшее воздействие на пульпу. Кроме того, если жизненно важный дентин не удаляется, может быть меньшая потребность в местной анестезии, которая, как было показано, снижает сообщаемый детьми дискомфорт., ^18,19 В недавно обновленном Кокрейновском систематическом обзоре сравнивались , частичное и полное удаление кариеса), с полным удалением кариеса для лечения кариеса как молочных, так и постоянных зубов. Восемь испытаний с участием 934 пациентов (1372 зуба) с результатами, полученными для 1,19 зубов. 1 зуб был включен в анализ. Вывод обзора заключался в том, что для бессимптомных и живых зубов биологически ориентированные стратегии имели клинические преимущества перед полным удалением кариеса при лечении кариеса дентина. Не только не было различий в долговечности реставрации или количестве зубов (или пациентов), у которых наблюдалась патология пульпы (боль или инфекция), но и значительно меньше обнажений пульпы. Для частичного удаления кариеса молочных зубов относительный риск составил 0,24 [9].5% ДИ от 0,06 до 0,90], когда кариес не был удален полностью: снижение риска обнажения пульпы на 76% по сравнению с полным удалением кариеса. Другими словами, риск обнажения пульпы был снижен примерно на три четверти при частичном удалении кариеса, и в течение следующего года не было дополнительных болей или инфекций.

В таблице 1 представлен обновленный всесторонний обзор рандомизированных контрольных испытаний (РКИ) и контролируемых испытаний только молочных зубов, в которых поэтапное, частичное удаление или удаление кариеса без кариеса сравнивали с полным удалением кариеса. Он был составлен после поиска в электронной базе данных до 15 января 2013 г. (в MEDLINE через OVID, EMBASE, Регистр клинических испытаний Кокрановской группы по гигиене полости рта и CENTRAL) на основе стратегии поиска Кокрейновского обзора, основанной на ключевых словах (включая кариес зубов, стоматологические реставрация, ультраконсервативная, минимальная инвазия, атравматичная, герметизация фиссур, рандомизированное исследование, контролируемое клиническое исследование), но ограничивается молочными зубами. Ссылки на все включенные исследования были проверены для дальнейших исследований и систематических обзоров, а ссылки на них также тщательно изучены. Существует семь исследований, в которых полное удаление кариеса на одних зубах сравнивается с неполным (поэтапным или частичным) удалением или отсутствием кариеса на других зубах с использованием рандомизированных или контролируемых исследований. Существуют значительные различия в вмешательствах, используемых методах, реставрационных материалах и результатах, измеренных в этих исследованиях. Тем не менее, результаты неизменно положительны или эквивалентны для различных методов удаления минимального кариеса по сравнению с полным удалением кариеса, и это верно для всех различных измеренных результатов (обнажение пульпы во время лечения; признаки/симптомы патологии пульпы; долговечность реставрации; рост бактерий). из образцов дентина; прогрессирование рентгенологического поражения). Однако эффективность всех этих методов зависит от высокого качества уплотнения; даже самое совершенное препарирование полости II класса будет неудачным, если зуб будет восстановлен стеклоиономерным цементом ²³ или композит с неадекватным сцеплением. Это ясно продемонстрировано в исследовании Borges в Таблице 1, где герметики для фиссур использовались для герметизации некавитированного дентинного кариеса, и были рентгенографические признаки прогрессирования поражения в трех зубах, где герметик был частично утрачен.

Таблица 1 Подробная информация о семи рандомизированных или контролируемых клинических испытаниях, в которых было проведено поэтапное, частичное удаление или удаление кариеса молочных зубов по сравнению с обычными реставрациями (стратегия поиска доступна по запросу)

Полноразмерный стол

Биологические подходы имеют преимущества для детей-пациентов, получающих стоматологическую помощь. Они менее разрушительны и потенциально менее опасны для молочных зубов и предлагают клиницистам больше возможностей для лечения своих пациентов с помощью менее инвазивных методов. Техника Холла является одним из этих подходов, и справочные данные в поддержку ее использования вместе с обновленной информацией о восприятии этой техники профессионалами, и здесь будет представлено краткое клиническое практическое руководство.

Холловая техника

Фон

Техника Холла названа в честь Норны Холл, GDP, которая изначально регулярно использовала предварительно отформованные металлические коронки (PMC, также известные как коронки из нержавеющей стали) с использованием традиционных методов. Она разработала упрощенную методику, при которой ПМК цементировалась на кариозном молочном моляре без местной анестезии, удаления кариеса или какой-либо подготовки зубов (см. Innes and Evans, 2009). ²⁴ для дополнительной информации). Аудит ее записей ²⁵ вместе с РКИ, проведенным в первичной медико-санитарной помощи, ¹³ , подтвердил ее выводы и показал, что метод приемлем для детей, их родителей и GDPs. При пятилетнем наблюдении ²⁶ только у трех (3%) молочных моляров, леченных по методике Холла, наблюдалась серьезная неудача (необратимый пульпит, потеря жизнеспособности, абсцесс или невосстановимый зуб), по сравнению с 15 (16,5% ) согласованных контрольных зубов, управляемых в соответствии с обычной практикой GDP. Обычные реставрации GDP действительно показали высокий уровень отказов. Однако не только коронки Холла были более эффективны, чем эти обычные пломбы (p <0,001), но и низкая частота неудач коронок Холла была сопоставима с таковой у стандартных реставраций, проведенных в исследованиях вторичной помощи. ¹¹

Размещение PMC с использованием метода Холла

Ниже приводится краткое описание метода установки коронки Холла. Полная информация, включая объяснение показаний и противопоказаний к установке коронки Холла, а также советы и подсказки, содержится в кратком иллюстрированном руководстве, свободно доступном в Интернете. ²⁷ Выбор корпуса чрезвычайно важен; идеальным показанием для методики Холла будет молочный моляр с ранним или умеренно выраженным активным кариесом дентина, поражающим проксимальную поверхность, и отсутствием признаков или симптомов (клинически или рентгенологически) необратимого поражения пульпы. Ребенок и его родитель дадут полностью информированное согласие. В показанном примере у 4-летней девочки был первый молочный моляр нижней челюсти справа (84) с кариесом, поражающим окклюзионную и дистальную проксимальную поверхности (рис. 2а). Клиническое и рентгенологическое обследование (рис. 2b) показало низкий риск необратимого заболевания пульпы. Ортодонтический сепаратор был установлен на дистальной части зуба (рис. 2c), чтобы создать межпроксимальное пространство и облегчить установку ПМК на следующем приеме ребенка через три дня. После измерения окклюзионного вертикального размера (OVD) на клыках и удаления сепаратора (рис. 2d) были опробованы различные размеры PMC, пока не был найден тот, который можно было установить на все бугорки с ощущением «пружины». назад’ при нажатии до упора (но не дальше) точек контакта (рис. 2е). Затем PMC заполнили стеклоиономерным фиксирующим цементом и посадили на 84 (рис. 2f) для зацепления контактных точек, после чего ребенка попросили прикусить (рис. 2g). Излишки цемента удалили, ребенка попросили прикусить второй раз (что еще больше протолкнуло коронку на место), а затем давление на зуб сохранялось до тех пор, пока цемент не схватился. Избыток цемента был удален, а контактные точки обработаны зубной нитью (рис. 2h). OVD был повторно измерен, чтобы исключить чрезмерное увеличение, были проверены смещающиеся контакты, и ребенок был выписан для осмотра при следующем назначении лечения (рис. 2i).

Рисунок 21

Ребенок, 4 года, кариес на жевательной поверхности зуба 84, распространяющийся дистально

Изображение в натуральную величину

Рисунок 22

Рентгенограмма 84 в боковом косом проекции. Поражение ограничено внешней половиной дентина

Полноразмерное изображение

Рис. 23

Ортодонтический сепаратор, установленный дистальнее зуба 84

Полноразмерное изображение

Рис.0005 Рисунок 25

«Примерка» для определения правильного размера ПМК для зуба 84

Полноразмерное изображение

Рисунок 26

Начальная установка ПМК на зубе 84 установка ПМК путем прикусывания ватного валика

Увеличенное изображение

Рисунок 28

Удаление излишков цемента

Увеличенное изображение

Рисунок 29

Установка коронки Холла завершена. Незначительные изменения окклюзии допустимы на этой стадии

Полноразмерное изображение

Ограничения техники Холла

Техника Холла подходит не всем детям с кариозными молочными молярами. Очень тревожный или очень маленький ребенок может найти установку коронки Холла больше, чем он может справиться. Другие могут возражать против эстетики, особенно при установке на первые молочные моляры верхней челюсти. Наконец, коронки Холла — это не реставрации, которые можно использовать на молочных молярах в качестве крайней меры, когда все остальное не помогло. Для временных моляров с признаками и/или симптомами необратимого поражения пульпы традиционными методами лечения пульпы и размещением или экстракцией ЧМК остаются варианты лечения. Коронки Холла следует устанавливать только после клинического осмотра 9Рентгенологическое исследование 0142 и показало, что риск необратимой патологии пульпы очень низок. Коронки Холла, как и все реставрации, требуют тщательного наблюдения после установки и оперативного лечения патологии пульпы, если она развивается. Большинство клиницистов были свидетелями неблагоприятной ситуации, когда кариозный молочный зуб, который не лечили, в конце концов разрушается (обычно в результате как продолжающегося кариеса, так и реакции организма на сопутствующую денто-альвеолярную инфекцию воспалительными процессами). Выкрашивание зуба, по крайней мере, в какой-то степени ограничивает продолжительность хронической инфекции, которую переносит ребенок. Однако эта и без того далекая от идеала ситуация может быть усугублена размещением ЧМК поверх молочного моляра с сопутствующим сепсисом. Если моляр защищен от разрушения с помощью PMC, он может без надлежащего лечения стать источником хронической инфекции в течение длительного периода времени. Таким образом, коронки Холла не являются ответом на лечение полости рта для неблагополучных или малообеспеченных слоев населения; вместо этого ресурсы следует инвестировать в программы улучшения здоровья полости рта.

Техника Холла подойдет не каждому врачу. Клиницисты, как правило, используют восстановительные методы, с которыми они чувствуют себя комфортно. Для некоторых использование стеклоиономерного материала для лечения проксимальных поражений молочных моляров останется методом выбора, несмотря на неопровержимые доказательства его неэффективности в данном случае. ²³ Некоторые задаются вопросом, эффективен ли какой-либо восстановительный подход к кариозным молочным молярам. ²⁸ Другие клиницисты могут заявить, что им неудобно пломбировать зубы при кариесе, несмотря на высококачественные доказательства того, что при сохранении пломбы это эффективный метод лечения. ²⁹ Тем не менее, эти же клиницисты часто используют непрямые покрытия пульпы как часть своей обычной клинической практики: эффективный, основанный на доказательствах метод лечения глубокого кариозного поражения, когда кариес пломбируется над наиболее уязвимой частью зуба, непосредственно над пульпой зуба.

Текущее положение Hall Technique

С 2000 года использование ЧВК ВВП в Шотландии неуклонно растет. Данные Шотландского совета по стоматологической практике, которые обрабатывают все заявки на стоматологические процедуры, проведенные в рамках NHS в Шотландии, ³⁰ показывают, что количество заявок на размещение ЧМК на молочных зубах возросло с 599 в 2000 г. до 7183 в 2012 г. (рис. 3). Чтобы определить степень преподавания и использования в клиниках Техники Холла, мы связались со всеми 16 университетскими стоматологическими школами Великобритании и 18 школами стоматологической терапии. Была получена информация от руководителей курсов во всех 34 школах. Пятнадцать из 16 стоматологических школ заявили, что они преподают технику Холла как стандартную часть своей учебной программы бакалавриата. Единственная стоматологическая школа, где Техника Холла официально не преподается, «упомянула об этом» в лекции об обычных ЧМК. Точно так же в тех же 15 из 16 стоматологических школ метод Холла является общепринятой частью стратегии лечения кариеса в клинике и используется для лечения пациентов. Все 18 стоматологических школ преподают эту технику как стандартную часть учебной программы и используют ее при работе с пациентами. Метод Холла имел доказательства, подтверждающие его использование, только в течение последних пяти лет, и удивительно, что технология так широко применяется в обучении за такой короткий период времени. Несмотря на интеграцию этой техники учебными заведениями в Великобритании, место техники Холла в детской полости рта остается спорным, особенно среди более широкого круга специалистов в области детской стоматологии, хотя есть свидетельства ее растущего признания в Европе. ³²

Рисунок 3

Данные SDPD31, относящиеся к претензиям в отношении сборов за установку ЧМК у детей

Изображение в натуральную величину

Техника Холла вызвала интерес, и ряд комментариев был опубликован на РКИ это было проведено в Tayside с ВВП в период с 2001 по 2009 год с опубликованными результатами за два года 90 155 13 90 156 и за пять лет 90 155 26 90 156. В 2008 году в комментарии ³¹ доказательной стоматологии был сделан вывод о двухлетних результатах, что «метод Холла, по-видимому, предлагает эффективный, неинвазивный вариант лечения кариозных молочных моляров с поражением двух или более поверхностей. Пломбирование кариеса молочных моляров с помощью Hall PMC, по-видимому, улучшает здоровье пульпы и приносит пользу пациентам благодаря меньшему размеру полости, отсутствию необходимости в местной анестезии и менее травматичной процедуре с точки зрения управления поведением ребенка». 0142 В обзоре Journal of Evidence Based Dental Practice за 2012 год, который включал анализ и оценку систематического обзора удаления кариеса молочных зубов, ³³ было высказано предположение, что «данные за пять лет не следует рассматривать как свидетельство того, что метод Холла превосходит другие еще не измеренные вмешательства, такие как традиционная подготовка коронки». Однако вывод самого обзора, в котором метод Холла был одним из трех включенных исследований, заключался в том, что «этот систематический обзор предполагает, что минимально инвазивные методы… являются процедурами выбора при остановке кариеса молочных зубов». Также в 2012 году Детская стоматология в комментарии к пятилетним результатам ³⁴ говорится: «На основании имеющихся неубедительных данных установка предварительно отформованных металлических коронок для молочных моляров с использованием техники Холла не может быть рекомендована в клинической практике». не интерпретировать результаты в связи с результатами других реставрационных исследований, степенью поражения зубов кариесом и вероятными исходами или даже общей областью восстановительной детской стоматологии, и не отметить, что, несмотря на то, что ЧМК используются детским стоматологическим сообществом более 60 лет, ^35,36 нет РКИ хорошего качества обычных коронок по сравнению с любым восстановительным лечением. ³⁷ В РКИ с разрезом полости рта по методу Холла (подробности см. в Таблице 1) для обработанных зубов почти половина (42%) из 86% зубов, для которых были доступны рентгенограммы, имели кариозные поражения, простирающиеся более чем на половину пути через дентин и более двух третей (68%) привели к восстановлению класса II, то есть когорта зубов была значительно поражена кариесом. ¹³ Тем не менее, через пять лет после лечения с помощью коронки Холла показатель успеха составил 97 % зубов после наблюдения (n = 91 пациент; 69 %), отсутствие боли и инфекции, а 95 % не требовали дальнейшего лечения. Трудно рассматривать эти результаты по сравнению с другими исследованиями восстановительного лечения ¹¹ , полученные GDPs без применения общей анестезии или седации, как указывающие на что-то иное, кроме успеха предоставленных реставраций.

Интересно отметить, что различные интерпретации и рекомендации были основаны на данных одного ретроспективного исследования и одного РКИ метода Холла, которые, по-видимому, являются предметом споров, которые все еще окружают стратегии биологического лечения кариеса. В настоящее время проводятся дальнейшие исследования метода Холла, которые подтвердят или опровергнут доказательства шотландской работы. Одно международное исследование между Германией и Литвой идет полным ходом, а в Австралии только что было выделено дополнительное финансирование для продолжения трехлетнего испытания детей дошкольного возраста по месту жительства. В Новой Зеландии успешное пилотное исследование, финансируемое государством, было завершено в одном регионе, при этом запланировано более крупное исследование, посвященное изучению возможности обобщения и долгосрочных результатов.

Заключение

Профилактика кариеса может быть чрезвычайно эффективной; многие приписывают резкое улучшение состояния полости рта шотландских 5-летних детей за последние восемь лет (доля детей без видимого кариеса выросла с 44,6% в 2003 г. до 67% в 2012 г.), в основном благодаря профилактической программе Childsmile. направлена ​​на сокращение неравенства в отношении гигиены полости рта и поддержку доступа к стоматологическим услугам для детей. ³⁸ Программа сосредоточена на профилактических программах в детских садах и начальных школах (чистка зубов щеткой и покрытие фторсодержащим лаком), а также на общедоступных стоматологических кабинетах NHS, ориентированных на детей (http://www.child-smile.org.uk). Для улучшения здоровья полости рта детей то, что происходит дома и в обществе, не менее важно, чем то, что происходит в стоматологической хирургии. Техника Холла не является решением проблемы детского кариеса. Зубные полости последствие заболевания кариесом, и его не следует путать с самим заболеванием. Установка коронки Холла ребенку может решить проблему кариеса, но не решит проблему заболевания; у ребенка разовьется кариес в других зубах, если ничего не изменится. Тем не менее, Техника предлагает другой метод лечения активных поражений дентина молочных моляров от ранних до умеренно распространенных, с хорошими доказательствами эффективности и приемлемости для детей и родителей. Эти данные согласуются с положительными результатами других исследований биологических стратегий лечения кариеса временных зубов.

1. Министерство здравоохранения Великобритании и Британская ассоциация изучения общественной стоматологии (BASCD). Улучшение здоровья полости рта. Доказательный набор инструментов для профилактики , 2-е изд. Лондон: Министерство здравоохранения, 2009 г.

2. Шотландская программа клинической эффективности стоматологии (SDCEP). Профилактика и лечение кариеса зубов у детей. Клиническое стоматологическое руководство . Данди: SDCEP, 2010.

3. Шотландская межвузовская сеть руководства (SIGN), Профилактика и лечение кариеса у детей дошкольного возраста. Национальное клиническое руководство (№ 83). Эдинбург: SIGN, 2005.

4. Элдертон Р.Дж. Позитивная стоматологическая профилактика: профилактика стоматологических заболеваний в детстве во взрослой жизни . Heinemann Medical, 1987.

   Google ученый

5. Программа стоматологической эпидемиологии NHS для Англии. Осмотр полости рта пятилетних детей 2007/2008 . Public Health England, 2009.

6. Шотландский координационный комитет стоматологической эпидемиологии. Отчет о подробной национальной программе стоматологического осмотра детей 1-го и 7-го классов за 2012 г. и базового осмотра детей 1-го и 7-го классов . Эдинбург: Отдел информационных служб Шотландии, 2012 г.

7. Программа стоматологической эпидемиологии NHS для Англии. Обследование здоровья полости рта 12-летних детей 2008/09 . Общественное здравоохранение Англии, 2010 г.

8. Шотландский координационный комитет стоматологической эпидемиологии. Подробная национальная программа стоматологического осмотра детей 7-го класса и базовый осмотр детей 1-го и 7-го классов . Эдинбург: Отдел информационных служб Шотландии, 2011 г.

9. Fayle S A . Национальные клинические рекомендации Великобритании по детской стоматологии. Int J Paediatr Dent 1999; 9 : 2311–2314.

   Google ученый

10. Файле С.А., Уэлбери Р.Р., Робертс Дж.Ф. Британское общество детской стоматологии: программный документ по лечению кариеса молочных зубов. Int J Paediatr Dent , 2001; 11 : 153–157.

    ПабМед Google ученый

11. Чедвик Б., Барабанщик П. М. Х., Данстан Ф. и др. . Долговечность зубных реставраций: систематический обзор , 2001. Йорк: Центр обзоров и распространения NHS, Йоркский университет, 2001.

    Google ученый

12. Тикл М., Милсом К., Кинг Д., Кирни-Митчел П., Блинкхорн А. . Судьба кариозных молочных зубов у детей, регулярно посещающих общую стоматологическую службу. Бр Дент J 2002; 192 : 219–223.

    Артикул Google ученый

13. Иннес Н. , Эванс Д., Стремя Д. . Техника зала; рандомизированное контролируемое клиническое исследование нового метода лечения кариозных молочных моляров в общей стоматологической практике: приемлемость метода и результаты через 23 месяца. BMC Oral Health 2007; 7 : 18.

    Артикул Google ученый

14. Темессл-Хубер М., Фриман Р., Хамфрис Г., Макгилливрей С., Терзи Н. . Эмпирические данные о взаимосвязи между родительским и детским стоматологическим страхом: структурированный обзор и метаанализ. Int J Paediatr Dent 2010; 20 : 83–101.

    Артикул Google ученый

15. Локер Д., Лидделл А., Демпстер Л., Шапиро Д. . Возраст начала стоматологической тревожности. J Dent Res 1999; 8 : 790–796.

    Артикул Google ученый

16. Тауненд Э. , Димиген Г., Фунг Д. . Клиническое исследование детской стоматологической тревожности. Behav Res Ther 2000; 38 : 31–46.

    Артикул Google ученый

17. Берге М., Веркамп Дж. С., Хугстратен Дж. . Этиология детского страха перед зубами: роль стоматологического и условного опыта. J Тревожное расстройство 2002; 16 : 321–329.

    Артикул Google ученый

18. Рахимтула С., ван Амеронген Э., Махер Р., Гроен Х. Болевой синдром связан с различными способами минимального вмешательства при лечении мелких кариозных поражений. J Dent Child 2000; 67 : 123–127.

    Google ученый

19. Шрикс М.К., ван Амеронген В.Е. Атравматические перспективы ВРТ: психологические и физиологические аспекты лечения вращающимися инструментами и без них. Community Dent Oral Epidemiol 2003; 31 : 15–20.

    Артикул Google ученый

20. ван Бохов Дж.А., Амеронген В.Е. Влияние восстановительных подходов к лечению и применения местной анальгезии на дискомфорт у детей. Eur Arch Paediatr Dent 2006; 7 : 11–16.

    Артикул Google ученый

21. Трелфолл А.Г., Пилкингтон Л., Милсом К.М., Блинкхорн А.С., Тикл М. . Взгляд стоматологов общей практики на использование коронок из нержавеющей стали для восстановления временных моляров. Бр Дент J 2005; 199 : 453–455.

    Артикул Google ученый

22. Мюррей П. Э., Смит А. Дж., Виндзор Л. Дж., Мьор И. А. . Остаточная толщина дентина и реакции пульпы человека. Внутренний Endod J 2003; 36 : 33–43.

    Артикул Google ученый

23. Чедвик Б. , Эванс Д.Дж.П. Реставрация полостей класса II в молочных молярах обычными и модифицированными смолами стеклоиономерными цементами: систематический обзор литературы. Eur Arch Paediatr Dent 2007; 8 : 14–21.

    Артикул Google ученый

24. Иннес Н.П.Т., Эванс Д.Дж.П. Лечение кариеса зубов у детей: улучшение приемлемости и результатов за счет изменения приоритетов и понимания болезни. Бр Дент J 2009; 206 : 549–550.

    Артикул Google ученый

25. Иннес Н.П., Стремя Д.Р., Эванс Д.Дж., Холл Н., Леггейт М. . Новая методика с использованием предварительно отформованных металлических коронок для лечения кариозных молочных моляров в общей практике – ретроспективный анализ. Бр Дент J 2006; 20 : 451–454.

    Артикул Google ученый

26. Иннес Н. П.Т., Эванс Д.Дж.П., Стремя Д.Р. Герметизация кариеса временных моляров: рандомизированное контрольное исследование, результаты за 5 лет. Дж Дент Рез 2011; 90 : 1405–1410.

    Артикул Google ученый

27. The Hall Technique Руководство пользователя , 3-е изд. Руководство доступно в Интернете по адресу http://dentistry.dundee.ac.uk/sites/dentistry.dundee.ac.uk/files/3M_9.3C%20HallTechGuide21

    .pdf (по состоянию на октябрь 2014 г.).

28. Левин Р.С., Питтс Н.Б., Ньюджент З.Дж. Судьба 1587 нереставрированных кариозных молочных зубов: ретроспективное исследование общей стоматологической практики в Северной Англии. Бр Дент J 2002; 193 : 99–103.

    Артикул Google ученый

29. Рикеттс Д., Ламонт Т., Иннес Н.П., Кидд Э., Кларксон Дж.Э. Оперативное лечение кариеса у взрослых и детей. Кокрановская система базы данных, ред. , 2013 г.; CD003808.

30. ISD Шотландия. Общая стоматологическая служба; Регистрации и анализ участия, 2000–2012 гг. 90 143 . Эдинбург: ISD Scotland, 2013. Отчет доступен в Интернете по адресу: http://www.isdscotland.org/Health-Topics/Dental-Care/General-Dental-Service/registration-and-participation.asp (по состоянию на октябрь 2014 г.).

31. Розенблатт А . Метод Холла является эффективным методом лечения кариозных молочных зубов. Дент на основе Evid 2008; 9 : 44–45.

    Артикул Google ученый

32. Фоли Дж.И. Краткое сообщение: общеевропейское сравнение лечения кариозных молочных моляров аспирантами детской стоматологии. Eur Arch Paed Dent 2012; 13 : 41–46.

    Артикул Google ученый

33. Фонтана М. , Гуч Б., Юнгер М. . Метод Холла может быть эффективным методом лечения кариеса временных моляров. J Evid Dent Pract 2012; 12 : 110–112.

    Артикул Google ученый

34. Хашим Найнар С.М., Успех коронок по технике Холла под вопросом. Педиатр Дент 2012; 34 : 103.

    Google ученый

35. Энгель Р.Дж. Использование хромовой стали в детской стоматологии. Хроника стоматологического общества округа Омаха 1950; 13 : 255–258.

    Google ученый

36. Хамфри В.П. Использование хромовой стали в детской стоматологии. Осмотр вмятин 1950; 945–949.

37. Иннес Н.П.Т., Рикеттс Д.Р., Эванс Д.Дж.П. Формованные металлические коронки на разрушенные молочные моляры. Cochrane Database Syst Rev 2007; (1) : CD005512.

    Google ученый

38. МакМахон А.Д., Блэр Ю., Макколл Д.Р., Макферсон Л.М. Уменьшение кариеса у 3-летних детей в Большом Глазго и Клайде: повторные исследования населения в течение четырех лет. BMC Oral Health 2011 г.; 11 : 29.

    Артикул Google ученый

39. Магнуссон Б.О., Санделл С.О. Поэтапная экскавация глубоких кариозных поражений молочных моляров. J Int Assoc Dent Child 1977; 8 : 36–40.

    ПабМед Google ученый

40. Рибейро К.С., Баратьери Л.Н., Пердигао Дж., Баратьери Н.М., Риттер В. . Клиническая, рентгенологическая и сканирующая электронная микроскопия адгезивных реставраций на кариозном дентине временных зубов. Квинтэссенция Int 1999; 30 : 591–599.

    ПабМед Google ученый

41. Лула Э. С., Монтейру-Нето В., Алвес С.М., Рибейру С.К. Микробиологический анализ после полного или частичного удаления кариозного дентина молочных зубов: рандомизированное клиническое исследование. Caries Res 2009; 43 : 354–358.

    Артикул Google ученый

42. Орхан А.И., Оз Ф.Т., Орхан К. Частота обнажения пульпы и исходы после 1 или 2 посещений непрямой терапии пульпы по сравнению с полным удалением кариеса молочных и постоянных моляров. Педиатр Дент 2010; 32 : 347–355.

    ПабМед Google ученый

43. Borges B C, De Souza Bezerra Araújo R F, Dantas R F, De Araújo Lucena A, De Assunção Pinheiro I V . Эффективность метода без сверления при лечении некавитированного дентинного окклюзионного кариеса молочных моляров: 12-месячное рандомизированное контролируемое клиническое исследование. Int J Paediatr Dent 2012; 22 : 44–51.

    Артикул Google ученый

44. Пхонганюд А., Фантумванит П., Сонгпайсан Ю., Петерсен П.Е. Клиническая оценка трех подходов к удалению кариеса молочных зубов: рандомизированное контролируемое исследование. Community Dent Health 2012; 29 : 173–178.

    ПабМед Google ученый

Скачать ссылки

Расшифровка репаративных процессов в воспаленной пульпе зуба

Введение

Кариес зубов остается наиболее серьезной угрозой для пульпы зуба (1) с современными методами лечения, зависящими от степени и глубины поражения, его скорости прогрессирования, активности заболевания, сопутствующих признаков и симптомов, а также мнения лечащего стоматолога (2). Исследования, изучающие прогрессирование кариеса эмали и дентина, значительно расширили наше понимание природы кариозного процесса и улучшили наши стратегии лечения. Кариес больше не считается прогрессирующим деструктивным процессом, и существуют возможности обратить его вспять, создав оптимальную среду для заживления, которая способствует реминерализации и заживлению поражения (3). Примечательно, однако, что консервативные подходы к лечению кариес-индуцированного воспаления пульпы и его лечения еще не полностью разработаны. Хотя надлежащее лечение кариеса может предсказуемо обратить вспять легкую реакцию пульпы, текущие стратегии лечения более выраженного воспаления пульпы, вызванного кариесом, часто представляют собой инвазивные и технически сложные процедуры, включающие пульпэктомию и лечение корневых каналов.

Целью воспалительной реакции пульпы, вызванной кариесом, является защита ткани от дальнейшего повреждения и ускорение заживления (4). Таким образом, воспалительный процесс тесно связан с регенеративными процессами, и нельзя предполагать, что наличие воспаления пульпы приводит исключительно к дегенерации ткани. Традиционно глубокие кариозные поражения (5) ассоциировались с бактериальной инвазией в ткань пульпы зуба, и если возникающее в результате воспаление пульпы было необратимым, было показано удаление всей пульпы или экстракция зуба (6). Однако этот подход к диагностике и лечению является несколько эмпирическим и не отражает изменений в состоянии пульпы, обнаруживаемых под глубокими кариозными поражениями. Например, давно известно, что внутри глубоких кариозных поражений присутствуют большие вариации активности (7). Таким образом, разумно предположить, что при глубоких поражениях также существуют большие вариации реакции пульпы и что пульпит не обязательно линейно прогрессирует (8).

Поддержание жизнеспособности пульпы зуба имеет важное значение, поскольку она обладает важными сенсорными, защитными, питательными и функциональными свойствами (9). Учитывая наше растущее понимание биологии пульпы, продвижение минимально инвазивных методов лечения витальной пульпы (VPT) для сохранения ее жизнеспособности в настоящее время имеет первостепенное значение. Таким образом, этот обзор направлен на изучение научной основы таких методов лечения путем изучения на клеточном и молекулярном уровне лечебного потенциала воспаленной пульпы и обсуждения будущих перспектив ее лечения.

Процесс восстановления тканей при пульпите

Восстановление определяется как восстановление архитектуры и функции тканей после травмы. Он включает в себя два отдельных процесса: регенерацию и замену тканей (10). Регенерация относится к заживлению, при котором новый рост восстанавливает участки поврежденной ткани до их нормального (до заболевания) состояния. Замещение — это форма заживления, при которой сильно поврежденные ткани, которые не могут быть регенерированы, восстанавливаются за счет отложения соединительной ткани. Характер процесса восстановления, будь то регенерация, замена или и то, и другое, зависит от типа и тяжести повреждения ткани. Ткани с большей пролиферативной способностью и богатые популяцией стволовых клеток способствуют регенерации, в то время как ткани, содержащие терминально дифференцированные клетки, скорее всего, заживают и восстанавливаются с помощью замещения тканей. Анатомически зубная пульпа, хотя и населена терминально дифференцированными клетками, включая одонтобласты, также содержит резидентную популяцию взрослых стволовых клеток, а также мигрирующие популяции клеток-предшественников (11), которые могут способствовать репаративным процессам, следовательно, комбинация замещения и регенерации может происходить в больная и поврежденная пульпа. Термины «восстановление» и «регенерация» обычно используются взаимозаменяемо при описании природы процесса заживления ран пульпы (12). В действительности, однако, истинная регенерация и восстановление нативных тканей редко достигаются после повреждения комплекса дентин-пульпа с использованием современных клинически одобренных методов лечения, поэтому ответ на заживление пульпы наиболее уместно описывается как восстановление.

В общем, любой процесс восстановления ткани включает три последовательных фазы воспаления, пролиферации и ремоделирования. Эти фазы, которые также встречаются при пульпите, показаны на рисунке 1 и обсуждаются ниже.

Рисунок 1 . Диаграммы, иллюстрирующие три фазы процесса восстановления при пульпите, показывающие (A) клеточное и молекулярное вовлечение и (B) временную динамику. После кариозной инфекции и прогрессирования поражения фаза воспаления характеризуется расширением сосудов и повышенной миграцией иммунных клеток (например, моноцитов, макрофагов, дендритных клеток, тучных клеток и нейтрофилов) в ответ на цитокины и другие хемотаксические сигналы, высвобождаемые тканевыми резидентными клетками в ответ на PAMP. Цитокины и хемокины действуют через паракринную передачу сигналов (красная стрелка), усиливая воспаление. Нейрональные ткани также высвобождают нейротрофические факторы, такие как SP и CGRP, которые также влияют на течение воспалительных и заживляющих реакций. Когда инфекция находится под контролем, воспалительный процесс начинает разрешаться, и происходит увеличение количества клеток и молекул, которые действуют противовоспалительным образом. Многие из цитокинов, которые стимулировали воспалительную реакцию, вместе с вновь экспрессируемыми молекулами способствуют пролиферативным реакциям по мере того, как контекст заболевания меняется в сторону реакции заживления. Также очевидны макрофаги М2, которые способствуют разрешению воспаления. Пролиферация и миграция стволовых клеток/клеток-предшественников продолжают завершать процесс заживления путем дифференцировки новой ткани пульпы и одонтобластоподобных клеток, которые продуцируют репаративный дентин во время фазы ремоделирования.

Фаза воспаления

Пульпа зуба имеет уникальные клеточные, нервные и сосудистые элементы, которые играют важную роль в гомеостазе и патофизиологии пульпы в ответ на кариозное повреждение (13). При пульпите PAMPs запускают защитный воспалительный ответ, характеризующийся динамическим высвобождением медиаторов воспаления (14). Этот ответ имеет молекулярные и клеточные компоненты, целью которых в первую очередь является борьба с вторжением микробов, но, что особенно важно, он также может поддерживать процесс восстановления (15).

Отличительным признаком этого воспалительного процесса является активация сигнальных каскадов NFκB и MAPK после связывания PAMP иммунными и неиммунными клетками. Этот процесс впоследствии приводит к высвобождению ряда провоспалительных цитокинов, включая TNFα, IL-1, IL-8, IL-12, IL-6 и IFN δ (рис. 1) (14). Ряд клеток зубной пульпы, включая одонтобласты, фибробласты, нейроны, эндотелиальные клетки и стволовые клетки, экспрессируют внутриклеточные и внеклеточные рецепторы, способные обнаруживать бактериальные компоненты. Наиболее хорошо охарактеризованным семейством рецепторов в пульпе являются Toll-подобные рецепторы (TLR), которые могут обнаруживать PAMP в диапазоне от бактериальной ДНК до липополисахаридов, полученных из клеточной стенки (16). Известно, что цитокины, образующиеся впоследствии, обильно экспрессируются в воспаленной ткани пульпы (17, 18). После высвобождения они еще больше усиливают NFκB и другие сигнальные пути, включая AP-1 и STAT, усиливая цитокиновый ответ паракринным образом. Примечательно, что недавние исследования показали, что уровни этих цитокинов сильно выражены в зубах с диагнозом прогрессирующий необратимый пульпит, и поэтому их анализ был предложен в качестве потенциального использования в качестве диагностических биомаркеров пульпита (19).).

Точная роль, которую эти цитокины играют в процессе восстановления, неизвестна, хотя данные свидетельствуют о том, что их вклад осуществляется через несколько различных механизмов, каждый из которых, вероятно, зависит от контекста. Например, IL-8 продуцируется иммунными клетками и клетками пульпы для привлечения нейтрофилов, но также обладает проангиогенными свойствами (20) и может действовать как хемоаттрактант для DPSCs (21). Точно так же TNFα способствует процессу репарации с помощью множества механизмов, включая стимулирование функций DPSC, таких как миграция и пролиферация (22, 23), а также остеогенная и одонтогенная дифференцировка (24, 25). Однако эти эффекты, вероятно, будут более очевидными в относительно ранней острой, а не в хронической воспалительной фазе, когда обычно считается, что чрезмерное хроническое воспаление вызывает нарушение заживления (26, 27).

Богатая и обширная иннервация пульпы зуба приводит к тому, что пульповые нервы располагаются в местах, способных реагировать на повреждение путем возникновения так называемой нейрогенной воспалительной реакции, которая характеризуется высвобождением нейропептидов (28, 29). Было показано, что нейропептиды, такие как SP и CGRP, активируются в пульпе, связанной с глубоким кариозным поражением, а также при симптоматическом пульпите (30). Прорастание нейронов, связанное с воспалением пульпы, и локальное высвобождение нейропептидов в ткань пульпы зуба опосредуют не только усиленный защитный болевой рефлекс, но и нейрогенный воспалительный ответ, направленный на борьбу с инфекцией и облегчение заживления и восстановления (31). Локально высвобождаемые нейропептиды играют важную роль в регуляции кровотока в пульпе (32) и в производстве ангиогенных факторов роста (GFs), которые способствуют заживлению (28). Кроме того, нейропептиды проявляют антимикробную активность в отношении оральных патогенов, в том числе связанных с инфекцией пульпы (33).

На клеточном уровне клетки пульпы, такие как фибробласты, одонтобласты и DPSC, также играют важную роль в регуляции реакции пульпы на кариес. Хотя одонтобласты в первую очередь ответственны за формирование дентина, однако из-за их анатомического расположения в периферической области пульпы неудивительно, что эти клетки проявляют сенсорные (34) и иммунологические свойства, которые опосредуют ранние защитные функции врожденного иммунитета в ответ на кариесогенные бактерии. и внешние повреждающие раздражители (35). Фибробласты являются наиболее распространенными клетками в пульпе и обладают способностью ощущать внешнюю среду (36). Эти клетки могут продуцировать многочисленные цитокины и GF, которые способствуют заживлению и восстановлению (28). Кроме того, было показано, что фибробласты пульпы синтезируют функциональные компоненты комплемента, обладающие как антимикробной активностью, так и способностью рекрутировать стволовые клетки в ответ на бактериальные токсины (37, 38). DPSC в дополнение к их ключевой роли в регенерации тканей также обеспечивают иммуномодулирующие функции, которые позволяют контролировать воспаление для достижения тканевого гомеостаза (39).).

Фаза пролиферации

Фаза пролиферации часто совпадает с фазой воспаления. Здесь преобладает клеточная активность, включая активацию, пролиферацию, миграцию и дифференцировку резидентных в ткани клеток-предшественников. Активация и рекрутирование этих клеточных процессов начинают происходить, когда воспаление пульпы начинает стихать (40). Действительно, сигналы, необходимые для мобилизации этих клеток из их ниши, в основном являются продуктами воспаления, как описано выше, и включают цитокины, хемокины, GFs и компоненты комплемента (37, 38).

Переход от воспаления к пролиферации

Несмотря на то, что воспалительный процесс инициирован воспалением, для того, чтобы пролиферативная фаза прогрессировала до восстановления, воспалительные процессы необходимо сначала контролировать, а затем разрешать. В целом, если воспалительная реакция способна сдерживать микробную инфекцию, то общая реакция смещается в сторону генерации противовоспалительных сигналов и разрешения воспаления. Сигналы, опосредующие своевременный контроль воспалительной реакции и переход к разрешению и восстановлению, полностью не выяснены, однако предполагается роль макрофагов. В ранней воспалительной фазе макрофаги активируются воспалительной микросредой, чтобы поляризоваться в провоспалительный фенотип (макрофаги М1), которые выполняют жизненно важные врожденные иммунные функции, такие как фагоцитоз микробов и мертвых клеток и производство провоспалительных цитокинов. Позже в процессе заживления и при переходе от воспалительной к пролиферативной фазе макрофаги переходят от провоспалительного фенотипа M1 к репаративному фенотипу M2, экспрессируя противовоспалительные медиаторы, такие как IL-10 и TGF-B1, что приводит к отложению матрикса. и ремоделирование тканей (рис. 1). Переход M1-M2 имеет решающее значение для разрешения воспаления и склонения баланса к восстановлению тканей (41). Это, вместе с полученными из липидов прорезольвентными медиаторами, а также активацией внутриклеточных стоп-сигналов, которые ингибируют врожденный иммунный ответ (42), все это обеспечивает контроль воспалительного процесса.

IL-10 представляет собой сильнодействующий противовоспалительный цитокин, который действует путем подавления синтеза провоспалительных цитокинов и хемокинов в макрофагах посредством активации передачи сигналов STAT3 (43). Примечательно, что высокие уровни IL-10 обнаруживаются в пульпе зубов с глубоким кариесом (44) и в пульпе, подвергшейся кариесу (45). По сравнению с IL-8, уровни IL-10 были выше в случаях бессимптомного кариозного воздействия по сравнению со случаями с клинически диагностированным необратимым пульпитом (45), что свидетельствует о различной степени воспаления в бессимптомной кариозной пульпе по сравнению с симптоматической. целлюлозы. Хотя кариозное обнажение обычно считается необратимым пульпитом (6), исходы ВПТ лучше при кариозно-обнаженной пульпе с диагнозом обратимого пульпита (46), чем при симптоматическом необратимом пульпите, когда предположительно инфекция и воспалительные процессы более выражены (47). ).

Несколько представителей семейства TGF-β вовлечены в негативную регуляцию воспалительной реакции. Действительно, высокопроизводительный анализ экспрессии генов показал повышенные уровни белков семейства TGF-β и их рецепторов (48) в кариозной пульпе по сравнению со здоровой пульпой. Кроме того, TGF-β1 был относительно высоко экспрессирован в одонтобластическом и субодонтобластическом слоях образцов пульпы с необратимым пульпитом, что указывает на то, что он играет значительную роль в процессах восстановления дентина после воспаления пульпы (49)., 50).

Липидные медиаторы про-разложения, такие как липоксины, резолвины, протектины и марезины, обладают мощными противовоспалительными свойствами и могут играть важную роль в разрешении нерегулируемого персистирующего воспаления при пульпите. Липоксины предотвращают приток нейтрофилов и помогают удалять мертвые клетки и остатки тканей, модулируя воспаление. Резолвины также уменьшают воспаление и способствуют заживлению (51), а резолвин Е1, как было показано, уменьшает воспаление пульпы in vitro 9. 0143 и в модели пульпита у крыс (52). Тем не менее, потенциальная роль эндогенных прорезольвентных липидных медиаторов в подавлении и разрешении пульпита еще предстоит полностью изучить.

В дополнение к вышеупомянутым молекулярным процессам многие внутриклеточные пути остановки могут быть активированы для контроля нерегулируемого воспалительного ответа, включая передачу сигналов, включающую IRAK, SOCS-1 и SOCS-3, а также TNFAIP3) или A20 (53, 54). Несмотря на данные, демонстрирующие роль всех этих путей в контроле воспаления, их вклад в регуляцию воспаления пульпы еще предстоит тщательно изучить.

Фаза реконструкции

Заключительная фаза процесса восстановления включает формирование и созревание тканей. В случае восстановления минерализованного дентинного барьера при пульпите DPSC и другие клетки-предшественники, активированные в пролиферативной фазе, могут дифференцироваться в одонтобластоподобные клетки под действием биоактивных молекул. Эти клетки замещают исходные одонтобласты, утраченные из-за кариозного заболевания, в процессе, называемом репаративным третичным дентиногенезом. DPSC способны дифференцироваться в благоприятной среде под влиянием определенных сигналов окружающей среды. Однако сигналы, необходимые для включения этого процесса дифференцировки, сложны и еще не полностью выяснены. Более того, точный фенотип одонтобластоподобных клеток и происхождение их дифференцировки также требуют дальнейшей характеристики (54-57).

Независимо от их происхождения и природы, эти клетки образуют коллагеновый матрикс, который впоследствии подвергается минерализации с образованием репаративного дентина. Структура репаративного дентина, как правило, отличается от структуры первичного и реакционного дентина, которые могут образовываться из исходных одонтобластов, полученных в процессе развития. В целом репаративный дентин менее организован и не имеет непрерывной трубчатой ​​структуры первичного, вторичного и реакционного дентина; однако это отсутствие проницаемости может защитить пульпу от дальнейшего внешнего повреждения (58). Несколько исследований показали, что реакция заживления раны пульпы часто приводит к раннему образованию фибродентина с остеотипическим внешним видом (59). ), и эта структура не может обеспечить эффективный барьер для защиты пульпы от экзогенных раздражителей. Факторы, влияющие на характер и качество сформированной твердой ткани, неизвестны, но они, вероятно, связаны со степенью воспалительного процесса, уровнем инфекции, используемым материалом для покрытия пульпы, а также техническими навыками. клинического оператора.

Загадка диагностики пульпита

В настоящее время клинический диагноз состояния пульпы основывается на субъективных тестах, основанных на симптомах, о которых сообщают пациенты, которые, к сожалению, не точно коррелируют с гистологическим статусом пульпы (60). В здоровых зубах слой одонтобластов не поврежден, без признаков воспалительных клеток в ткани пульпы (рис. 2А). В зубах, в которых кариес не обнажает пульпу, воспаление, вероятно, будет относительно легким или умеренным (рис. 2В) и исчезнет после удаления возбудителя после клинического вмешательства. Следовательно, пульпит поддается лечению, считается обратимым, и поэтому патология клинически определяется как обратимый пульпит (6). В этой ситуации степень воспаления обычно совместима с заживлением, а нативные одонтобласты производят реактивный дентин для защиты пульпы от дальнейшего повреждения.

Рисунок 2 . Реакция пульпы на прогрессирование кариеса: (A) Окрашивание H&E пульпы здорового моляра, демонстрирующее здоровую ткань с интактным слоем одонтобластов (B) При поверхностном кариесе бактерии и их компоненты (черные стрелки) диффундируют через дентинные канальцы но до мякоти не дошли. Слой одонтобластов остается интактным, а ткань пульпы реагирует образованием реактивного дентина. (C) При глубоком кариесе наблюдается более выраженная воспалительная реакция на повышенный уровень инфильтрирующих бактерий в дентине (стрелки). Структура дентина неправильная, частично разрушена и не имеет трубчатой ​​морфологии. Репаративный дентин (белая стрелка) откладывается под кариозным поражением, и имеется явный и локализованный инфильтрат воспалительных клеток (пунктирная линия). (D) Окрашивание по Брауну и Бренну кариесогенных бактерий (красные стрелки) в том же срезе, что и на (C) . P = пульпа, d = дентин. Рисунок адаптирован из El Karim et al. (61), Дж. Эндод. Разрешение получено от Elsevier.

При глубоком кариесе (поражение распространяется на внутреннюю четверть дентина, но с зоной твердого или твердого дентина между кариесом и пульпой) и при очень глубоком кариесе (поражение проникает на всю толщину дентина) (5) , бактерии могут проникнуть в пульпу, что приведет к более тяжелым формам пульпита (рис. 2C, D). Здесь диагноз пульпы обычно считается необратимым. Это означает, что пульпа не поддается лечению и должна быть удалена путем пульпэктомии или экстракции (6). Однако этот эмпирический подход к диагностике и лечению несовместим с появляющимися подходами к минимальному вмешательству и не отражает наши текущие знания о важности воспаления в описанном выше процессе восстановления тканей.

Догма, утверждающая, что тяжелое воспаление пульпы является необратимым, основана на предположении, что пульпа имеет ограниченную способность восстанавливаться после инфекционно-воспалительной нагрузки из-за анатомических ограничений в ее среде с низкой податливостью и отсутствия коллатерального кровообращения (62). Однако пульпа зуба обладает анатомическими и физиологическими свойствами, которые могут помочь компенсировать эти ограничения. Кровоток в пульпе относительно высок по сравнению с другими тканями полости рта (63), и существуют многочисленные шунтирующие сосуды (64), которые обеспечивают прямое сообщение между артериолами пульпы и венулами. Примечательно, что когда внутрипульпарное давление повышается во время воспаления, открываются шунтирующие сосуды для снижения этого давления, что позволяет поддерживать нормальный кровоток (65).

Другой компенсаторный механизм для среды с низкой податливостью может быть обеспечен внеклеточным матриксом пульпы зуба (ECM). Принято считать, что устойчивость ВКМ ограничивает внутрипульпарное давление местом раздражения (66). Действительно, значительные перепады давления наблюдались на участках пульпы, отстоящих друг от друга всего на 1–2 мм (67). Давление повышенного количества тканевой жидкости сдавливает тонкостенные венулы в микроокружении пораженной ткани пульпы, вызывая локальный сосудистый стаз и ишемию, что приводит к локальной гибели клеток. Только тогда, когда структурная целостность ткани пульпы утрачена в результате сильного воспаления, повышенное тканевое давление распространяется, что приводит к сдавлению кровеносных сосудов на верхушке зуба, что приводит к полному некрозу пульпы (68).

ВКМ пульпы также может выступать в качестве барьера для распространения микроорганизмов и токсических продуктов, тем самым ограничивая инфекцию и воспаление определенной микросредой или компартментом внутри воспаленной пульпы (рис. 3D–F). Как правило, воспалительный процесс обычно начинается в месте проникновения бактерий и распространяется по окружности из одного компартмента в другой (70, 71). Следовательно, ранее сообщалось о сосуществовании различных гистопатологических состояний в различных частях одной и той же пульпы (72), что в большинстве случаев делает невозможным единый диагноз для всей ткани пульпы. Действительно, ряд классических исследований не показал четкой связи между клиническими признаками и симптомами и гистологическим состоянием пульпы (73, 74). В результате считается невозможным точно классифицировать состояние пульпы и, в частности, четко различать пульпу с обратимым или необратимым воспалением (73). В частности, гистологические исследования показали, что некоторые зубы с клинически диагностированным необратимым пульпитом имели гистологические признаки, общие с обратимым пульпитом (69).). Кроме того, сообщалось о полном отсутствии воспаления и бактерий в корешковой ткани пульпы зубов с клинически диагностированным необратимым пульпитом (рис. 3С). Это имеет клиническое значение, поскольку поддерживает использование методов пульпотомии и удаления только воспаленной ткани пульпы в зубах с необратимым пульпитом. Следует отметить, что репаративное образование дентина может наблюдаться в зубах с кариозно обнаженной пульпой и бактериальной инфекцией (рис. 2С), что еще раз подтверждает приведенный выше аргумент и ставит под сомнение традиционный подход к диагностике обратимого или необратимого пульпита.

Рисунок 3 . Клинический и гистологический диагноз пульпита: зуб с глубоким кариесом, демонстрирующий различные фазы разрушения и воспаления, отражающие различные гистологические диагнозы. (A) Рентгенограмма третьего моляра верхней челюсти пациента с сильной спонтанной болью и клиническим диагнозом необратимого пульпита. (B) Щечно-язычный разрез зуба с инфицированным дентином. (C) Гистологический срез, показывающий дентин и пульповую камеру внутри. Абсцесс присутствует со щечной стороны (модифицированная Тейлором Брауна и Бренна, оригинальное увеличение X8). (D) Детальный вид полости абсцесса с некротическими остатками, обильно заселенными бактериями. (E) При большем увеличении верхняя левая часть абсцесса, бактериальная инфильтрация ограничена фиброзной соединительной тканью. (F) Увеличенное изображение прямоугольной области в (E) , показывающее волокнистую соединительную ткань. (Круговая вставка) показывает увеличенное изображение области правой части абсцесса, указанной стрелкой на (D) . Очевидны повышенное накопление бактерий и PMN. [Рисунок взят из Ricucci et al. (69), Дж. Эндод. Разрешение получено от Elsevier].

Будущие перспективы лечения пульпита

Стойкое воспаление пульпы может задержать и поставить под угрозу переход к фазе пролиферации и ремоделирования для завершения процесса восстановления. Поэтому ниже обсуждаются новые подходы к разрешению хронического воспаления, основанные на создании среды, способствующей восстановлению.

Повышение точности диагностики состояния пульпы

Как обсуждалось выше, текущее описание пульпита как обратимого/необратимого не соответствует назначению , поскольку разработка минимально инвазивных подходов, таких как VPT, показала, что сохранение по крайней мере части пульпы возможно в зубах с признаками и симптомами необратимого пульпита (47). Клинические исследования необходимы для проверки новых точных диагностических классификаций статуса заболевания пульпы и соответствующих методов лечения (75). Кроме того, текущие ограничения тепловых и электрических диагностических инструментов для пульпита должны быть устранены путем разработки более точных и сложных молекулярных тестов в кресле. Это особенно актуально в случаях обнаженной пульпы, когда кровь или ткани, полученные во время обычного лечения, могут использоваться в клиниках в режиме реального времени для определения уровня соответствующих биомаркеров, что впоследствии позволяет поставить точный диагноз и выбрать случай. Биомаркеры также могут быть собраны и измерены неинвазивно в жидкости десневой борозды и дентинной жидкости для диагностики пульпы (19).).

Борьба с бактериальной инфекцией

Хроническое воспаление пульпы поддерживается наличием тяжелой бактериальной нагрузки. По мере прогрессирования кариеса бактерии попадают в полость пульпы и вызывают локальную инфекцию, приводящую к обнажению пульпы (76). Хотя было показано, что субинфекционные уровни бактерий усиливают инфильтрацию и функцию нейтрофилов и моноцитов/макрофагов для ускорения заживления, инфекция, вероятно, ставит под угрозу защитную воспалительную фазу, нарушает нормальный переход фазы воспаления-пролиферации и, следовательно, ухудшает заживление (77). ). Поэтому неудивительно, что реакционное образование дентина, как сообщается, происходит в случае кавитационного и некавитационного поражения при отсутствии бактериальной инвазии и инфицирования пульпы зуба (78). Кроме того, прогрессирование кариозного поражения может привести к разным клеточным реакциям внутри пульпы и разным моделям формирования дентина (79).), что свидетельствует о различных условиях роста бактериальной биопленки в кариозном поражении (80).

При глубоких кариозных поражениях с воспалением пульпы от легкой до умеренной степени удаление сильно инфицированного дентина с помощью поэтапной экскавации снизит бактериальную нагрузку, а после установки реставрации с хорошей герметизацией должно быть достигнуто сохранение жизнеспособности пульпы и восстановление дентина ( 81). В случаях открытой пульпы раневая инфекция уже существует, и следует рассмотреть возможность очистки раны антибактериальным ирригационным раствором, таким как гипохлорит натрия, и обеспечить соответствующую изоляцию для предотвращения дальнейшего заражения бактериями полости рта (82). VPT, такие как покрытие пульпы и процедуры пульпотомии, показаны для лечения кариозно обнаженной пульпы (5). Прямое покрытие пульпы, как правило, очень успешно при неинфицированном травматическом воздействии (83), но недавние данные показали высокий уровень успеха прямого покрытия кариозно обнаженной пульпы с использованием силикатно-кальциевых цементов (84). Эти материалы обладают прямым антибактериальным действием, а также герметичными свойствами, предотвращающими микропротечки и последующую инфекцию. Последнее свойство считается критическим для их превосходных гистологических и клинических характеристик по сравнению с традиционными препаратами гидроксида кальция (85).

Использование клеточных сигнальных путей при пульпите для восстановления

Преобразование внеклеточных сигналов, окружающих пульпу зуба, в клеточные ответы является результатом сложной интеграции многочисленных сигнальных путей. Эти пути регулируют воспалительные реакции и, следовательно, могут напрямую влиять на процесс восстановления при пульпите. Среди них, как было подчеркнуто ранее, пути NFκB и MAPK хорошо охарактеризованы в процессах воспаления и восстановления пульпы зуба.

Путь NFκB является одним из наиболее важных сигнальных каскадов в регуляции иммунных ответов и считается прототипом провоспалительного сигнального пути, в значительной степени основанного на его роли в регуляции экспрессии многочисленных провоспалительных генов, включая цитокины, хемокины и молекулы адгезии (86). Поскольку многие молекулы с важными функциями при репарации, включая рецепторы для хемокинов и GFs, опосредуют свои эффекты через активацию пути NF-kB, его передача сигналов контролирует события репарации посредством прямых или косвенных механизмов. Действительно, многие исследования уже показали, что этот внутриклеточный путь опосредует остеогенную и одонтогенную дифференцировку DPSC в различных условиях окружающей среды (87, 88). При острой воспалительной реакции передача сигналов NFkB может опосредовать продукцию цитокинов или GF, которые известны своей способностью индуцировать восстановление. Однако в ситуациях, когда стимул может вызвать устойчивую и нерегулируемую активацию передачи сигналов NFκB, заживление и восстановление могут быть нарушены (27). Следовательно, снижение чрезмерной и неконтролируемой передачи сигналов NFκB, как сообщается, важно для восстановления (89).) и регуляторы передачи сигналов NFkB, такие как TNFAIP3 / A20, а не полное ингибирование, следует рассматривать для нацеливания на будущие методы лечения пульпы.

Путь МАРК является еще одним важным сигнальным путем при воспалении пульпы. МАРК включают большое семейство пролин-направленных серин/треониновых киназ с тремя описанными подсемействами, включая; ЭРК-1/2, JNK и р38 МАПК (90). ERK активируются митогенами и GF, тогда как JNK и p38 активируются воспалительными цитокинами, такими как IL-1α/β и TNF-α (9).1). Путь регулирует перевод этих внеклеточных стимулов в специфические клеточные ответы, такие как эмбриогенез, клеточная пролиферация, дифференцировка и выживание. Передача сигнала через пути MAPK регулирует несколько процессов репарации пульпы (88, 92, 93). Данные этих и других исследований показали, что этот сигнальный путь может быть активирован в зубных клетках молекулами, связанными с воспалением, включая бактериальные компоненты (88), АФК (94) и цитокины (25). Сообщается, что в этих исследованиях передача сигналов, зависящая от МАРК, напрямую управляет in vitro минерализация и дифференциация DPSC. Поэтому неудивительно, что несколько биоматериалов, которые успешно используются в качестве агентов, покрывающих пульпу, для искусственного восстановления дентина, таких как гидравлические трикальцийсиликатные цементы MTA (ProRoot MTA Dentsply, Талса, Оклахома, США) и биодентин (Septodont, Сен-Мор-де- Fossés, Франция) опосредуют свои эффекты через сигнальный путь MAPK (95, 96).

Биоматериалы нового поколения и регенеративная терапия пульпы

Лечение глубоких кариозных поражений непрямым и прямым покрытием пульпы и процедурами пульпотомии дает возможность для заживления и восстановления пульпы и формирования репаративного минерализованного барьера. Размещение биоматериалов, таких как МТА и других гидравлических трехкальциевых силикатных цементов, потенциально способствует рекрутированию DPSC, высвобождению GF и последующему образованию репаративного дентина (9).7). В настоящее время успех традиционной процедуры пульпотомии измеряется только отсутствием симптомов и образованием кальцифицирующего барьера; однако у этой процедуры отсутствует потенциал для регенерации удаленной ткани коронковой пульпы. Таким образом, идеальное лечение зубов, требующих пульпотомии, будет терапевтическим вариантом, позволяющим восстановить ткань коронковой пульпы, ранее поврежденную инфекцией и воспалением. Регенерацию пульпы можно определить как формирование новой ткани пульпы с использованием концепций тканевой инженерии, которые включают стволовые клетки, каркасы и сигнальные молекулы. Действительно, с использованием этих принципов потенциально может быть достигнута полная и частичная регенерация пульпы. Пульпа зуба хорошо заселена мезенхимальными стволовыми клетками, и уже сообщалось о частичной регенерации пульпы с использованием существующих стволовых клеток пульпы и GF в присутствии или отсутствии каркасов (9). 8). Однако проблемы, связанные с частичной регенерацией пораженной кариесом и воспаленной пульпы, включают контроль воспаления и бактериального загрязнения, а также предсказуемое привлечение стволовых клеток, которые можно активировать для дифференцировки в желаемые типы клеток. Важно, однако, то, что свойства DPSC, полученных из воспаленной пульпы, были сопоставимы со свойствами, полученными из здоровой ткани, что указывает на возможность использования этих клеток в регенеративных целях (9).9). Доступность функционализированных каркасов, которые могут действовать как эффективные носители биологических молекул, также дает возможность для контроля воспаления и доставки GFs для изменения микроокружения ткани в пользу регенерации (100). В качестве альтернативы можно спроектировать каркасы для взаимодействия с дентинной матрицей, чтобы обеспечить высвобождение локальных GF и других биоактивных молекул, окаменевших внутри структуры (101). Разработка самособирающихся пептидных каркасов с хорошей биосовместимостью, манипуляционными свойствами и потенциалом в качестве носителей противовоспалительных, противомикробных и других биоактивных молекул дает значительные возможности для решения проблем, связанных с регенерацией пораженной пульпы (102). Доказательства подтверждают использование этих пептидных каркасов для регенерации пульпы в мышиной модели ксенотрансплантата. Тем не менее, необходима дальнейшая работа, чтобы изучить потенциал этих и подобных подходов для борьбы с воспалением пульпы и, в конечном итоге, для обеспечения регенерации ткани пульпы зуба.

Заключение

Способность воспаленной пульпы к заживлению доказана имеющимися клиническими данными, хотя и предварительными, что подтверждает передовую роль ВПТ в лечении симптоматического глубокого кариозного поражения постоянных зубов. Очевидно, что необходимы более совершенные диагностические подходы для точной оценки уровня воспаления пульпы, поскольку это можно использовать для выбора подходящего метода лечения. Тем не менее, более консервативные методологии лечения, фокусирующиеся на последних разработках в области биоматериалов и регенеративных методов и использующие их, обеспечат путь вперед для VPT.

Вклад авторов

IE и HD внесли свой вклад в разработку концепции, дизайна и составления рукописи. FL, PC, PT и IA участвовали в написании, редактировании и пересмотре рукописи. Все авторы соглашаются нести ответственность за содержание работы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сокращения

AP-1, Белок-активатор-1; CGRP, родственный кальцитонину пептид; DPSCs, стволовые клетки пульпы зуба; ERK, киназа, регулируемая внеклеточным сигналом; ИЛ-1α, интерлейкин-1α; ИЛ-2, интерлейкин 2; ИЛ-6, интерлейкин 6; ИЛ-8, интерлейкин-8; ИЛ-10, интерлейкин-10; ИЛ-12, интерлейкин 12; ИЛ-β, интерлейкин-1β; IRAK, киназа, ассоциированная с рецептором интерлейкина-1, JNK, c-jun N -концевая киназа; MAPK, митоген-активируемая протеинкиназа; МТА, Минеральный трехокисный агрегат, NFKB, Ядерный фактор каппа b; NLRs, Nod-подобные рецепторы; PAMPs, молекулярные паттерны, связанные с патогенами; PRR, рецептор распознавания образов; АФК, активные формы кислорода; SOCS, Супрессор передачи сигналов цитокинов; СП, вещество Р; STAT, преобразователь сигналов и активатор транскрипции; TGFβ, трансформирующий фактор роста β; TLR, Toll-подобный рецептор; TNF-α, фактор некроза опухоли альфа; TNFAIP3, TNF-альфа-индуцированный белок 3; VPT, Витальное лечение пульпы.

Ссылки

1. Kassebaum NJ, Bernabé E, Dahiya M, Bhandari B, Murray CJL и Marcenes W. Глобальное бремя нелеченного кариеса: систематический обзор и метарегрессия. Дж Дент Рез . (2015) 94:650–8. doi: 10.1177/0022034515573272

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

2. Каредду Р., Плотино Г., Котти Э. и Дункан Х.Ф. Лечение глубоких кариозных поражений и обнаженной пульпы у членов двух европейских эндодонтических обществ: исследование на основе анкетирования. Внутренний Endod J . (2021) 54: 366–76. doi: 10.1111/iej.13418

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

3. Кидд Э. Последствия новой парадигмы кариеса зубов. Дж Дент . (2011) 39 (Приложение 2): S3–8. doi: 10.1016/j.jdent.2011.11.004

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

4. Cooper PR, Chicca IJ, Holder MJ и Milward MR. Воспаление и регенерация в дентинно-пульповом комплексе: чистый выигрыш или чистый убыток? Дж Эндод . (2017) 43:S87–94. doi: 10.1016/j.joen.2017.06.011

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

5. Duncan HF, Galler KM, Tomson PL, Simon S, El-Karim I, Kundzina R, et al. Позиция Европейского общества эндодонтологов: лечение глубокого кариеса и обнаженной пульпы. Внутренний Endod J . (2019) 52:923–34. doi: 10.1111/iej.13080

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

6. Левин Л.Г., Лоу А.С., Холланд Г.Р., Эбботт П.В. и Рода Р.С. Определите и дайте определение всем диагностическим терминам для здоровья пульпы и болезненных состояний. Дж Эндод . (2009) 35:1645–57. doi: 10.1016/j.joen.2009.09.032

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

7. Тилструп А., Лич С.А., Квист В. Оптические свойства дентина. В: Тилструп А., Лич С.А., Квист В., редакторы. Дентин и реакции дентина в полости рта . Оксфорд: Издательство Оксфордского университета (1987). п. 34–40.

Google Scholar

8. Ricucci D, Siqueira JF, Li Y и Tay FR. Терапия витальной пульпы: основанные на гистопатологии и гистобактериологии рекомендации по лечению зубов с глубоким кариесом и обнажением пульпы. Дж Дент . (2019) 86:41–52. doi: 10.1016/j.jdent.2019.05.022

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

9. Смит А.Дж., Дункан Х.Ф., Диоген А., Саймон С. и Купер П.Р. Использование биоактивных свойств комплекса дентин-пульпа в регенеративной эндодонтии. Дж Эндод . (2016) 42:47–56. doi: 10.1016/j.joen.2015.10.019

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

10. Крафтс К.П. Восстановление тканей: скрытая драма. Органогенез . (2010) 6: 225–33. doi: 10.4161/org.6.4.12555

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

11. Ю. Т., Вольпони А. А., Бабб Р., Ан З., Шарп П. Т. Стволовые клетки в развитии, росте, восстановлении и регенерации зубов. Curr Topics Dev Biol . (2015) 115:187–212. doi: 10.1016/bs.ctdb.2015.07.010

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

12. Видбиллер М. и Шмальц Г. Эндодонтическая регенерация: твердая оболочка, мягкая сердцевина. Стоматология . (2020). doi: 10.1007/s10266-020-00573-1. [Epub перед печатью].

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

13. Tjäderhane L. Механизм заживления ран пульпы. Aust Endod J . (2002) 28:68–74. doi: 10.1111/j.1747-4477.2002.tb00386.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

14. Хан С. Ло и Ливер Ф. Р. Врожденные иммунные реакции пульпы зуба на кариес. Дж Эндод . (2007) 33:643–51. doi: 10.1016/j.joen.2007.01.001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

15. Голдберг М. и Смит А.Дж. Клетки и внеклеточный матрикс дентина и пульпы: биологическая основа репарации и тканевой инженерии. Crit Rev Oral Biol Med . (2004) 15:13–27. doi: 10.2485/jhtb.13.55

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

16. Farges JC, Alliot-Licht B, Renard E, Ducret M, Gaudin A, Smith AJ, et al. Механизмы защиты и восстановления пульпы зуба при кариесе зубов. Медиаторы воспаления . (2015) 2015:230251. doi: 10.1155/2015/230251

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

17. Сильва АКО, Фариа М.Р., Фонтес А., Кампос М.С. и Кавальканти Б.Н. Интерлейкин-1 бета и интерлейкин-8 в здоровой и воспаленной пульпе зуба. J Appl Oral Sci . (2009) 17:527–32. doi: 10.1590/S1678-7757200

00031

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

18. Маклахлан Дж. Л., Смит А. Дж., Буджальска И. Дж. и Купер П. Р. Профилирование экспрессии генов в ткани пульпы показывает молекулярную сложность кариеса зубов. Биохим Биофиз Акта Мол Базис Дис . (2005) 1741: 271–81. doi: 10.1016/j.bbadis.2005.03. 007

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

19. Рехенберг Д.К., Галисия Дж.К. и Петерс О.А. Биологические маркеры воспаления пульпы: систематический обзор. ПЛОС ОДИН . (2016) 11:e0167289. doi: 10.1371/journal.pone.0167289

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

20. Koch AE, Polverini PJ, Kunkel SL, Harlow LA, DiPietro LA, Elner VM, et al. Интерлейкин-8 как макрофагальный медиатор ангиогенеза. Наука . (1992) 258:1798–801. doi: 10.1126/science.1281554

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

21. Zhai S, Wang Y, Jiang W, Jia Q, Li J, Wang W, et al. Немотические фибробласты пульпы зуба человека способствуют миграции стволовых клеток пульпы зуба человека. Разрешение ячейки опыта . (2013) 319:1544–52. doi: 10.1016/j.yexcr.2013.03.018

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

22. Уэда М., Фудзисава Т. , Оно М., Хара Э.С., Фам Х.Т., Накадзима Р. и др. Кратковременное лечение фактором некроза опухоли-альфа усиливает фенотип стволовых клеток клеток пульпы зуба человека. Резистентность стволовых клеток . (2014) 5:31. doi: 10.1186/scrt420

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

23. Qin Z, Li Y, Li Y, and Liu G. Фактор некроза опухоли альфа стимулирует пролиферацию стволовых клеток пульпы зуба через сигнальный путь акт/гликогенсинтаза киназа-3β/циклин D1. Дж Эндод . (2015) 41:1066–72. doi: 10.1016/j.joen.2015.02.020

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

24. Yang X, Zhang S, Pang X и Fan M. Провоспалительные цитокины вызывают одонтогенную дифференцировку стволовых клеток, полученных из пульпы зуба. J Cell Biochem . (2012) 113:669–77. doi: 10.1002/jcb.23396

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

25. Paula-Silva FWG, Ghosh A, Silva LAB и Kapila YL. TNF-α способствует одонтобластному фенотипу в клетках пульпы зуба. Дж Дент Рез . (2009) 88:339–44. doi: 10.1177/0022034509334070

CrossRef Full Text | Google Scholar

26. Qin Z, Fang Z, Zhao L, Chen J, Li Y, and Liu G. Высокая доза TNF-α подавляла остеогенную дифференцировку стволовых клеток пульпы зуба человека путем активации передачи сигналов Wnt/β-катенина. Дж Мол Гистол . (2015) 46:409–20. doi: 10.1007/s10735-015-9630-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

27. Boyle M, Chun C, Strojny C, Narayanan R, Bartholomew A, Sundivakkam P, et al. Хроническое воспаление и ангиогенная сигнальная ось нарушают дифференцировку стволовых клеток пульпы зуба. ПЛОС ОДИН . (2014) 9:e0113419. doi: 10.1371/journal.pone.0113419

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

28. Эль Карим И.А., Линден Г.Дж., Ирвин Ч.Р. и Ланди Ф.Т. Нейропептиды регулируют экспрессию ангиогенных факторов роста в фибробластах пульпы зуба человека. Дж Эндод . (2009) 35:829–33. doi: 10.1016/j.joen.2009.03.005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

29. El Karim IA, Lamey PJ, Linden GJ, Awawdeh LA и Lundy FT. Вызванные кариесом изменения экспрессии нейропептида пульпы Y. Eur J Oral Sci . (2006) 114:133–7. doi: 10.1111/j.1600-0722.2006.00343.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

30. Awawdeh L, Lundy FT, Shaw C, Lamey PJ, Linden GJ и Kennedy JG. Количественный анализ субстанции Р, нейрокинина А и пептида, родственного гену кальцитонина, в ткани пульпы болезненных и здоровых зубов человека. Внутренний Endod J . (2002) 35:30–6. doi: 10.1046/j.1365-2591.2002.00451.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

31. Байерс М.Р. и Тейлор П.Е. Влияние сенсорной денервации на реакцию молярной пульпы крысы на экспозиционное повреждение. Дж Дент Рез . (1993) 72:613–8. doi: 10. 1177/002203450031001

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

32. Ольгарт Л. Нейронная регуляция кровотока в пульпе. Crit Rev Oral Biol Med . (1996) 7:159–71. doi: 10.1177/10454411960070020401

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

33. Эль Карим И.А., Линден Г.Дж., Орр Д.Ф. и Ланди Ф.Т. Антимикробная активность нейропептидов в отношении ряда микроорганизмов кожи, полости рта, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. J Нейроиммунол . (2008) 200:11–6. doi: 10.1016/j.jneuroim.2008.05.014

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

34. El Karim IA, Linden GJ, Curtis TM, About I, McGahon MK, Irwin CR, et al. Одонтобласты человека экспрессируют функциональные термочувствительные TRP-каналы: влияние на чувствительность дентина. Боль . (2011) 152:2211–23. doi: 10.1016/j.pain.2010.10.016

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

35. Farges JC, Keller JF, Carrouel F, Durand SH, Romeas A, Bleicher F, et al. Одонтобласты в иммунном ответе пульпы зуба. J Exp Zool Part B Mol Dev Evol . (2009) 312:425–36. doi: 10.1002/jez.b.21259

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

36. El Karim IA, Linden GJ, Curtis TM, About I, McGahon MK, Irwin CR, et al. Фибробласты пульпы зуба человека экспрессируют «холодовые» переходные потенциальные каналы рецепторов TRPA1 и TRPM8. Дж Эндод . (2011) 37:473–8. doi: 10.1016/j.joen.2010.12.017

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

37. Chmilewsky F, Jeanneau C, Laurent P, and About I. Фибробласты пульпы синтезируют функциональные белки комплемента, участвующие в инициации регенерации дентина и пульпы. Ам Дж. Патол . (2014) 184:1991–2000. doi: 10.1016/j.ajpath.2014.04.003

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

38. Rufas P, Jeanneau C, Rombouts C, Laurent P, and About I. Комплемент C3a мобилизует стволовые клетки пульпы зуба и специфически направляет рекрутирование фибробластов пульпы. Дж Эндод . (2016) 42:1377–84. doi: 10.1016/j.joen.2016.06.011

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

39. Li Z, Jiang CM, An S, Cheng Q, Huang YF, Wang YT и другие. Иммуномодулирующие свойства мезенхимальных стволовых клеток, полученных из зубной ткани. Оральный дис . (2014) 20:25–34. doi: 10.1111/odi.12086

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

40. Téclès O, Laurent P, Zygouritsas S, Burger AS, Camps J, Dejou J, et al. Активация клеток-предшественников/стволовых клеток пульпы зуба человека в ответ на повреждение одонтобластов. Arch Oral Biol . (2005) 50:103–8. doi: 10.1016/j.archoralbio.2004.11.009

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

41. Винн Т.А. и Ваннелла К.М. Макрофаги в восстановлении тканей, регенерации и фиброзе. Иммунитет . (2016) 44:450–62. doi: 10.1016/j.immuni.2016.02.015

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

42. Frangogiannis NG. Регуляция воспалительной реакции при восстановлении сердца. Круг Рез . (2012) 110:159–73. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.111.243162

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

43. Мацукава А., Кудо С., Маэда Т., Нумата К., Ватанабэ Х., Такеда К. и др. Stat3 в резидентных макрофагах как белок-репрессор воспалительного ответа. Дж Иммунол . (2005) 175:3354–9. doi: 10.4049/jimmunol.175.5.3354

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

44. Hahn C Lo, Best AM и Tew JG. Индукция цитокинов Streptococcus mutans и патогенез пульпы. Заражение Иммуном . (2000) 68:6785–9. doi: 10.1128/IAI.68.12.6785-6789.2000

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

45. Elsalhy M., Azizieh F, and Raghupathy R. Цитокины как диагностические маркеры воспаления пульпы. Внутренний Endod J . (2013) 46: 573–80. doi: 10.1111/iej.12030

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

46. Alqaderi H, Lee CT, Borzangy S, and Pagonis TC. Коронковая пульпотомия кариозно обнаженных постоянных задних зубов с закрытыми верхушками: систематический обзор и метаанализ. Дж Дент . (2016) 44:1–7. doi: 10.1016/j.jdent.2015.12.005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

47. Cushley S, Duncan HF, Lappin MJ, Tomson PL, Lundy FT, Cooper P, et al. Пульпотомия зрелых кариозных зубов с симптомами необратимого пульпита: систематический обзор. Дж Дент . (2019) 88:103158. doi: 10.1016/j.jdent.2019.06.005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

48. Маклахлан Дж.Л., Смит А.Дж., Слоан А.Дж. и Купер П.Р. Анализ экспрессии генов в клетках пульпо-дентинного комплекса здоровых и кариозных зубов. Arch Oral Biol . (2003) 48: 273–83. doi: 10.1016/S0003-9969(03)00003-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

49. Слоан А.Дж., Перри Х., Мэтьюз Дж.Б. и Смит А.Дж. Экспрессия изоформ трансформирующего фактора роста-β в здоровых и кариозных коренных зубах зрелого человека. Гистохим J . (2000) 32:247–52. doi: 10.1023/A:1004007202404

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

50. Piattelli A, Rubini C, Fioroni M, Tripodi D и Strocchi R. Экспрессия трансформирующего фактора роста-бета 1 (TGF-бета 1) в нормальной здоровой пульпе и при необратимом пульпите. Внутренний Endod J . (2004) 37:114–9. doi: 10.1111/j.0143-2885.2004.00758.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

51. Коломбо Дж.С., Мур А.Н., Хартгеринк Дж.Д. и Д’Суза Р.Н. Каркасы для контроля воспаления и облегчения регенерации пульпы зуба. Дж Эндод . (2014) 40 (Приложение 4): S6–12. doi: 10.1016/j.joen.2014.01.019

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

52. Xu H, Chen J, Ge J, Xia K, Tao S, Su Y, et al. Резолвин Е1 облегчает течение пульпита путем подавления активации фибробластов пульпы зуба зависимым от хемеринового рецептора 23 образом. Дж Эндод . (2019) 45:1126–34.e1. doi: 10.1016/j.joen.2019.05.005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

53. Кобаяши К., Эрнандес Л.Д., Галан Дж.Е., Джейнвей К.А., Меджитов Р. и Флавелл Р.А. IRAK-M является негативным регулятором передачи сигналов Toll-подобных рецепторов. Сотовый . (2002) 110:191–202. doi: 10.1016/S0092-8674(02)00827-9

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

54. Coornaert B, Carpentier I и Beyaert R. A20: Центральный привратник воспаления и иммунитета. J Биол Хим . (2009) 284:8217–21. doi: 10.1074/jbc.R800032200

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

55. Артур А., Ши С. и Гронтос С. Стволовые клетки пульпы зуба. В: Вишвакарма А., Шарп П., Ши С., Рамалингам М., редакторы. Биология стволовых клеток и тканевая инженерия в стоматологии . Амстердам: Эльзевир (2015). п. 279–89.

Google Scholar

56. Янни В. и Шарп П.Т. Молекулярное программирование предшественников периваскулярных стволовых клеток. Стволовые клетки . (2018) 36:1890–904. doi: 10.1002/stem.2895

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

57. Ricucci D, Loghin S, Lin LM, Spångberg LSW и Tay FR. Является ли образование твердых тканей в пульпе зуба после гибели первичных одонтобластов регенеративным или репаративным процессом? Дж Дент . (2014) 42:1156–70. doi: 10.1016/j.jdent.2014.06.012

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

58. Изуми Т., Иноуэ Х., Мацуура Х., Мукаэ Ф., Осоэгава Х., Хирано Х. и др. Изменение характера диффузии пероксидазы хрена в предентин и дентин после препарирования полостей моляров крыс. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . (2001) 92:675–81. doi: 10.1067/moe.2001.117264

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

59. Хигаси Т. и Окамото Х. Характеристики и влияние кальцифицированных дегенеративных зон на формирование барьеров твердых тканей в пульпе ампутированного клыка. Дж Эндод . (1996) 22:168–72. doi: 10.1016/S0099-2399(96)80094-X

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60. Mejàre IA, Axelsson S, Davidson T, Frisk F, Hakeberg M, Kvist T, et al. Диагностика состояния пульпы зуба: систематический обзор. Внутренний Endod J . (2012) 45:597–613. doi: 10.1111/j.1365-2591.2012.02016.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

61. El Karim IA, McCrudden MTC, McGahon MK, Curtis TM, Jeanneau C, Giraud T, et al. Биодентин снижает экспрессию TRPA1, индуцированную фактором некроза опухоли альфа, в одонтобластоподобных клетках. Дж Эндод . (2016) 42: 589–95. doi: 10.1016/j.joen.2015.12.017

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

62. Yu C, and Abbott P. Обзор пульпы зуба: ее функции и реакция на травму. Ост Дент J . (2007) 52:S4–6. doi: 10.1111/j.1834-7819.2007.tb00525.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

63. Ким С. Микроциркуляция пульпы зуба в норме и при патологии. Дж Эндод . (1985) 11:465–71. дои: 10.1016/S0099-2399(85)80219-3

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

64. Kim S, Schuessler G, and Chien S. Измерение кровотока в пульпе зуба собак методом вымывания ксенона-133. Arch Oral Biol . (1983) 28:501–5. doi: 10.1016/0003-9969(83)

-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

65. Kim S, Lipowsky HH, Usami S, and Chien S. Артериовенозное распределение гемодинамических параметров в пульпе зуба крысы. Микроваск рез. (1984) 27:28–38. doi: 10.1016/0026-2862(84)

-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

66. Ван Хассель Х.Дж. Физиология пульпы зуба человека. Oral Surg Oral Med Oral Pathol . (1971) 32:126–34. doi: 10.1016/0030-4220(71)

-1

CrossRef Full Text | Google Scholar

67. Tønder KJH, and Kvinnsland I. Микропунктурные измерения давления интерстициальной жидкости в нормальной и воспаленной пульпе зубов у кошек. Дж Эндод . (1983) 9:105–9. doi: 10.1016/S0099-2399(83)80106-X

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

68. Heyeraas KJ, and Berggreen E. Давление интерстициальной жидкости в нормальной и воспаленной пульпе. Crit Rev Oral Biol Med . (1999) 10:328–36. doi: 10.1177/104544119

030501

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

69. Рикуччи Д., Логин С. и Сикейра Дж. Ф. Корреляция между клиническими и гистологическими диагнозами пульпы. Дж Эндод . (2014) 40:1932–9. doi: 10.1016/j.joen.2014.08.010

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

70. Лангеланд К. Реакция тканей на кариес. Дент Трауматол . (1987) 3:149–71. doi: 10.1111/j.1600-9657.1987.tb00619.x

Полный текст CrossRef | Google Scholar

71. Рикуччи Д. и Сикейра Дж. Ф. Судьба ткани латеральных каналов и апикальных разветвлений в ответ на патологические состояния и лечебные мероприятия. Дж Эндод . (2010) 36:1–15. doi: 10.1016/j.joen.2009.09.038

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

72. Baume LJ. Диагностика заболеваний пульпы. Oral Surg Oral Med Oral Pathol . (1970) 29:102–16. doi: 10.1016/0030-4220(70)

-0

CrossRef Full Text | Google Scholar

73. Dummer PMH, Hicks R, and Huws D. Клинические признаки и симптомы заболевания пульпы. Внутренний Endod J . (1980) 13:27–35. дои: 10.1111/j.1365-2591.1980. tb00834.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

74. Зельцер С., Бендер И.Б. и Зионц М. Динамика воспаления пульпы: корреляция между диагностическими данными и фактическими гистологическими данными в пульпе. Oral Surg Oral Med Oral Pathol . (1963) 16:969–77. doi: 10.1016/0030-4220(63)^-9

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

75. Wolters WJ, Duncan HF, Tomson PL, Karim IE, McKenna G, Dorri M, et al. Минимально инвазивная эндодонтия: новая диагностическая система для оценки пульпита и последующего лечения. Внутренний Endod J . (2017) 50:825–9. doi: 10.1111/iej.12793

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

76. Мартин Ф.Е. Кариозный пульпит: микробиологические и гистопатологические соображения. Aust Endod J . (2003) 29:134–7. doi: 10.1111/j.1747-4477.2003.tb00538.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

77. Джонс С.Г., Эдвардс Р. и Томас Д.В. Воспаление и заживление ран: роль бактерий в иммунорегуляции заживления ран. Int J Ранения нижних конечностей . (2004) 3:201–8. doi: 10.1177/1534734604271810

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

78. Ricketts DNJ, Ekstrand KR, Kidd EAM и Larsen T. Связь визуальных и рентгенографических ранжированных систем оценки для обнаружения окклюзионного кариеса с гистологическими и микробиологическими данными. Опер Дент . (2002) 27:231–7.

Реферат PubMed | Google Scholar

79. Bjørndal L, and Darvann T. Световое микроскопическое исследование одонтобластных и неодонтобластических клеток, участвующих в третичном дентиногенезе в четко определенных полостных кариозных поражениях. Кариес Res . (1999) 33:50–60. doi: 10.1159/000016495

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

80. Lucchini M, Romeas A, Couble ML, Bleicher F, Magloire H, and Farges JC. Передача сигналов TGFβ1 и стимуляция остеоадгерина в одонтобластах человека 90–142 in vitro 90–143. Соединить ткани Res . (2002) 43:345–53. doi: 10.1080/030082002

790

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

81. Schwendicke F, Frencken JE, Bjørndal L, Maltz M, Manton DJ, Ricketts D, et al. Лечение кариозных поражений: согласованные рекомендации по удалению кариозных тканей. Adv Dental Res . (2016) 28:58–67. doi: 10.1177/0022034516639271

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

82. Ballal NV, Duncan HF, Rai N, Jalan P, and Zehnder M. Гипохлорит натрия уменьшает послеоперационный дискомфорт и болезненную раннюю неудачу после кариозного воздействия и прямого покрытия пульпы — первые результаты рандомизированного контролируемого исследования. Дж Клин Мед . (2020) 9:2408. doi: 10.3390/jcm

08

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

83. Мюррей П.Е., Виндзор Л.Дж., Смит Т.В., Хафез А.А. и Кокс С.Ф. Анализ реакции пульпы на восстановительные процедуры, материалы, покрытие пульпы и будущие методы лечения. Crit Rev Oral Biol Med . (2002) 13:509–20. doi: 10.1177/154411130201300607

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

84. Cushley S, Duncan H, Lappin M, Chua P, Elamin A, Clarke M, et al. Эффективность прямого покрытия пульпы для лечения кариозно обнаженной пульпы постоянных зубов: систематический обзор и метаанализ. Внутренний Endod J . (2020) doi: 10.1111/iej.13449. [Epub перед печатью].

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

85. Наир ПНР, Дункан Х.Ф., Питт Форд Т.Р. и Людер Х.У. Гистологические, ультраструктурные и количественные исследования реакции пульпы здорового человека на экспериментальное покрытие минеральным триоксидным агрегатом: рандомизированное контролируемое исследование. Внутренний Endod J . (2009) 42:422–44. doi: 10.1111/j.1365-2591.2009.01558.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

86. Bonizzi G и Karin M. Два пути активации NF-κB и их роль во врожденном и адаптивном иммунитете. Тренды Иммунол . (2004) 25:280–8. doi: 10.1016/j.it.2004.03.008

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

87. Feng X, Feng G, Xing J, Shen B, Li L, Tan W, et al. TNF-α запускает остеогенную дифференцировку стволовых клеток пульпы зуба человека через сигнальный путь NF-kB. Cell Biol Int . (2013) 37:1267–75. doi: 10.1002/cbin.10141

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

88. He W, Wang Z, Luo Z, Yu Q, Jiang Y, Zhang Y, et al. LPS Способствует одонтобластной дифференцировке стволовых клеток пульпы зуба человека через сигнальный путь MAPK. J Cell Physiol . (2015) 230:554–61. doi: 10.1002/jcp.24732

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

89. Hozhabri NST, Benson MD, Vu MD, Patel RH, Martinez RM, Nakhaie FN, et al. Снижение экспрессии NF-κB усиливает дифференцировку одонтобластов и экспрессию коллагена в стволовых клетках пульпы зуба, подвергшихся воздействию воспалительных цитокинов. ПЛОС ОДИН . (2015) 10:e0113334. doi: 10.1371/journal.pone.0113334

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

90. Артур АО и Лей С.К. Митоген-активируемые протеинкиназы во врожденном иммунитете. Нат Рев Иммунол . (2013) 13:679–92. doi: 10.1038/nri3495

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

91. Кириакис Дж. М. и Авруч Дж. Бьют тревогу: каскады протеинкиназ активируются стрессом и воспалением. J Биол Хим . (1996) 271:24313–6. doi: 10.1074/jbc.271.40.24313

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

92. Саймон С., Смит А.Дж., Бердал А., Ламли П.Дж. и Купер П.Р. Киназный путь MAP участвует в стимуляции одонтобластов через фосфорилирование p38. Дж Эндод . (2010) 36:256–9. doi: 10.1016/j.joen.2009.09.019

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

93. Wang Y, Yan M, Fan Z, Ma L, Yu Y, and Yu J. Агрегаты минеральных триоксидов усиливают одонто/остеогенную способность стволовых клеток воспаленной пульпы зуба через путь NF-κB. Оральный дис . (2014) 20:650–8. doi: 10.1111/odi.12183

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

94. Ли Д.Х., Лим Б.С., Ли Ю.К. и Ян Х.К. Влияние перекиси водорода (h3O2) на активность щелочной фосфатазы и минерализацию матрикса клеточных линий одонтобластов и остеобластов. Cell Biol Toxicol . (2006) 22:39–46. doi: 10.1007/s10565-006-0018-z

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

95. Zhao X, He W, Song Z, Tong Z, Li S, and Ni L. Агрегаты минеральных триоксидов способствуют дифференцировке одонтобластов посредством митоген-активируемой протеинкиназы в стволовых клетках пульпы зубов человека. Мол Биол Реп . (2012) 39: 215–20. doi: 10.1007/s11033-011-0728-z

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

96. Jung JY, Woo SM, Lee BN, Koh JT, Nör JE и Hwang YC. Влияние биодентина и биоагрегата на дифференцировку одонтобластов посредством митоген-активируемой протеинкиназы в клетках пульпы зуба человека. Внутренний Endod J . (2015) 48:177–84. doi: 10.1111/iej.12298

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

97. Томсон П.Л., Ламли П.Дж., Смит А.Дж. и Купер П.Р. Высвобождение факторов роста из дентинной матрицы с помощью средств, покрывающих пульпу, способствует событиям, связанным с восстановлением ткани пульпы. Внутренний Endod J . (2017) 50: 281–92. doi: 10.1111/iej.12624

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

98. Накашима М. и Акамин А. Применение тканевой инженерии для регенерации пульпы и дентина в эндодонтии. Дж Эндод . (2005) 31:711–8. дои: 10.1097/01.don.0000164138.49923.e5

PubMed Аннотация | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

99. Pereira LO, Rubini MR, Silva JR, Oliveira DM, Silva ICR, Poças-Fonseca MJ, et al. Сравнение свойств стволовых клеток клеток, выделенных из нормальной и воспаленной пульпы зуба. Внутренний Endod J . (2012) 45:1080–90. doi: 10.1111/j.1365-2591.2012.02068.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

100. Пива Э., Сильва А.Ф. и Нёр Дж.Э. Функциональные каркасы для управления судьбой стволовых клеток пульпы зуба. Дж Эндод . (2014) 40 (Приложение 4): S33–40. doi: 10.1016/j.joen.2014.01.013

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

101. Duncan HF, Kobayashi Y, and Shimizu E. Факторы роста и самонаведение клеток в регенерации тканей зуба. Curr Oral Heal Rep. (2018) 5:276–85. doi: 10.1007/s40496-018-0194-y

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

102. Галлер К.М., Хартгеринк Дж.Д., Кавендер А.С., Шмальц Г. и Д’Суза Р.Н. Индивидуальный самособирающийся пептидный гидрогель для инженерии тканей пульпы зуба. Tissue Eng Часть A . (2012) 18:176–84. doi: 10.1089/ten.tea.2011.0222

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Молекулярная характеристика необратимого пульпита: Предложение протокола и предварительные данные

Введение

Точная диагностика состояния пульпы зуба позволяет практикующему врачу проводить эффективное лечение и информировать пациента об ожидаемом прогнозе. Согласно систематическому обзору диагностической точности симптомов пациента и клинических тестов, которые используются для определения состояния пульпы зуба, для достижения этой цели не хватало данных и доказательств из литературы (1). Более того, исследования в этой области были сосредоточены в первую очередь на различии между витальной и некротизированной пульпой (1, 2), а не на определении точного состояния воспаленной пульпы и возможности ее выживания после терапии витальной пульпы (VPT). Тем не менее, пациенты с обширным кариесом или глубокими реставрациями с минимальными симптомами или без них часто подвергаются обширным реставрационным работам с неуверенностью в том, выдержит ли пульпа процедуры (3). В то же время пациенты с симптомами поражения пульпы от умеренной до тяжелой степени и без апикального периодонтита часто получают эндодонтическое лечение, хотя давно известно, что пульпотомия эффективна для уменьшения симптомов поражения пульпы (4–6) и может быть эквивалентна или лучше при в этом отношении, чем эндодонтическая терапия (7).

Несколько более ранних исследований показали, что признаки и симптомы воспаленной пульпы не коррелируют с гистологическими данными (8–12). В более позднем исследовании (13) клинический диагноз нормальной пульпы/обратимого пульпита соответствовал гистологическому диагнозу в 96,6% случаев, а необратимого пульпита — в 84,4% соответственно. Авторы также отметили, что воспаление и бактериальная инфекция часто локализовались в коронковой пульпе, когда зуб реагировал необратимым пульпитом. Однако в этом исследовании не сообщалось о слепой гистологической оценке всех случаев вместе, и был предоставлен исчерпывающий список признаков и симптомов для всех симптоматических необратимых случаев, предположительно с различными результатами в разных случаях. Случаи бессимптомного необратимого пульпита не были показаны, но из другого исследования известно, что они составляют до 40% случаев пульпита (3). Кроме того, в случаях необратимого пульпита воспаление и некроз локализовались в пульповой камере. Проспективная корреляция состояния пульпы с точными симптомами пациента с использованием конкретных показателей, точных и своевременных ответов на различные тесты на чувствительность пульпы, а также точное измерение механической аллодинии для исключения апикального периодонтита (14, 15) не сообщалось.

Последние данные предполагают использование молекулярного медиатора для определения состояния пульпы (16, 17). Корреляция нормальной пульпы, обратимого и симптоматического необратимого пульпита с белковым (18), генетическим (19) или эпигенетическим (20, 21) анализами выявила множество факторов, которые можно использовать в качестве биологических маркеров состояния пульпы. Тем не менее, эти исследования по-прежнему полагаются на симптомы для определения диагностического состояния, когда симптомы не обязательно предсказывают возможное выживание пульпы. Более того, экспрессия белков в пульпе представляет собой функциональное состояние этих белков и может использоваться для более точного установления состояния воспаления, чем экспрессия генов, во время отбора проб. Определение уровней специфических белков может в конечном итоге привести к разработке тестов по месту оказания медицинской помощи, которые помогают клиницисту прогнозировать долгосрочный прогноз лечения. Начинают появляться исследования, в которых молекулярные биомаркеры на белковом уровне, такие как матриксный металлопротеин-9(MMP-9) (22, 23) отбираются и коррелируют с исходом VPT. Только тогда может быть известен окончательный диагноз пульпы на момент лечения и определена корреляция результата лечения с молекулярными маркерами на момент лечения.

В настоящее время в практике произошел значительный сдвиг, при котором ВПТ с использованием силикатов трикальция стала очень популярной, поскольку было показано, что она является эффективным методом лечения взрослых пациентов (7, 24–27) и даже в симптоматических случаях (28). . Однако для того, чтобы приступить к клиническим испытаниям ВПТ, в предварительных исследованиях необходимо определить соответствующие семенные молекулярные маркеры. Измерение небольшого количества биологических маркеров с высокой экспрессией может помочь в дифференциации различных стадий воспаления и точно предсказать диагноз пульпы и ответ на консервативное лечение (17, 18). Существуют десятки медиаторов воспаления, которые могут коррелировать с истинным необратимым пульпитом (1, 17). Неизвестно, какой из этих медиаторов или их комбинация будут связаны с лучшим прогнозом выживания пульпы после ВПТ. Кроме того, учитывая, что ELISA является наиболее распространенным методом анализа белков, для проведения этих анализов ELISA для многих белков потребуется относительно большой образец ткани, что невозможно для исследований пульпы зуба, в которых пульпа будет сохранена. . Система анализа белка Luminex представляет собой относительно новую технологию, позволяющую проводить мультиплексный скрининг большого количества белков одновременно. Предыдущие исследования по использованию этой системы для изучения пульпита имели ограниченное применение и подход поперечного сечения (29)., 30).

В большинстве исследований, в которых медиаторы пульпы анализировались таким образом, чтобы сохранить остальную часть пульпы, брали пробы только крови пульпы. В исследованиях VPT исследователи должны быть осторожны, чтобы не повредить оставшуюся пульпу, поскольку цель состоит в том, чтобы сохранить ее жизнеспособность. Следовательно, неизвестно, как уровни медиаторов воспаления в этих образцах могут сравниваться с уровнями в периферической крови.

Таким образом, цель этого предложения методологии проверки концепции с пилотными данными состояла в том, чтобы сопоставить уровни 45 ключевых медиаторов воспаления в кариозно обнаженной пульпе зубов взрослых с обратимым или необратимым пульпитом и без апикального периодонтита с панелью субъективные и объективные диагностические клинические данные, а также состояние пульпы при обнажении. Дополнительной целью было определить корреляцию уровней медиаторов пульпы в этих случаях с их уровнями в периферической крови.

Материалы и методы

Клинические процедуры для этого исследования были одобрены IRB (протокол № 17-2658) Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл. В исследование были включены пациенты, обращавшиеся за лечением в клинику эндодонтии и соответствующие критериям включения и исключения. Зубы были включены, если у них был клинически диагностирован обратимый или необратимый пульпит, без предшествующей терапии пульпы и с полностью развитыми корнями. Зубы исключались, если они имели недавнюю травму; нежизнеспособные пульпы; периапикальный патоз, определяемый как рентгенографическое свидетельство периапикального поражения, припухлость в периапикальной области, чувствительность к перкуссии или болевой порог ниже 50 ньютонов на прикусной вилке по сравнению с контралатеральными контрольными зубами (рис. 1). Устройство силы прикуса было изготовлено с использованием пьезорезистивного преобразователя силы Flexiforce B201 (Tekscan, Бостон, Массачусетс, США) (31) в напечатанном на 3D-принтере корпусе, который при использовании во рту пациента закрывается пластиковым барьером. Программное обеспечение Elf, которое регистрирует силу для этого устройства, было откалибровано для использования в диапазоне 100–600 Н на машине Instron в соответствии с рекомендациями производителя. Концепция этого тестирования основана на более старых данных Khan et al. (14, 32).

Рисунок 1 . Распечатанный на 3D-принтере внутриротовой аппарат с датчиком давления FlexiForce (Tekscan Inc., Массачусетс, США), разработанный и разработанный для измерения силы прикуса. (A) Фотография области прикуса, показывающая выпуклость для фокусировки силы на одном зубе. (B) Деталь из файла планирования. (C) Обзор, показывающий герметизацию датчика FlexiForce.

При обследовании пациентов применялся систематический подход с использованием защищенной онлайн-формы, разработанной для этого исследования и изображенной на рис. 2. Информация, полученная от каждого пациента, включала: статус боли в день посещения, тяжесть боли с использованием Визуальная аналоговая шкала, уровень наибольшей боли в пораженном зубе, начало боли (спонтанное, при накусывании, холоде или горячем), продолжительность (затяжная) и качество (острая, пульсирующая и т. д.) боли, а также медикаментозное лечение (тип, доза). , и продолжительность) принимаются за боль и их эффективность. Кроме того, была получена краткая история болезни и подробная история стоматологической проблемы.

Рисунок 2 . Анкета онлайн-базы данных была разработана с использованием базы данных Filemaker Pro и использовалась для сбора систематических клинических признаков и симптомов для каждого пациента, включенного в исследование.

При обнажении пульпы брали 15-20 мкл крови из обнаженной пульпы (используя 2 микрокапиллярных пробирки по 10 мкл) вместе с 5 мл периферической крови из локтевой области у каждого пациента. Объем образца крови точно определяли путем измерения глубины проникновения крови в микрокапиллярную пробирку и рассчитывали по отношению к максимальному объему микрокапиллярной пробирки. Кровь, полученную из обнаженной пульпы зуба, немедленно переносили из микрокапиллярных пробирок в пробирку BD p100 (BD Biosciences, Сан-Хосе, Калифорния), содержащую 2 мл раствора PBS, и временно хранили при 4°C. Эти пробирки сводят к минимуму преданалитическую вариабельность в анализе белков плазмы. Они покрыты антикоагулянтом K2EDTA и запатентованным коктейлем ингибиторов протеазы, специально разработанным для стабилизации белков плазмы человека в точке сбора. Образцы центрифугировали при 1520 об/мин в течение 10 минут в течение 2 часов после сбора образцов, а затем переносили при температуре -80°C без замораживания-оттаивания до анализа.

Собранные образцы были протестированы на аналитической платформе Luminex. Набор R&D Luminex Assay Customization Kit (R&D Systems, Миннеаполис, США) использовали для оценки 45 белковых биомаркеров человека (рис. 3). Четыре комбинации аналитов мультиплексировали вместе на основе стандартов компании: 2-плекс G-CSF и IL-23, 4-плекс RANTES, MMP-2, MMP-9 и MPO, 1-плекс TIM- 1 и 33-плекс остальных аналитов. Анализы проводили в 96-луночном сплошном планшете в соответствии с инструкциями производителя с добавлением контроля качества и стандартов в двух экземплярах. Планшеты промывали и в лунки в двух повторах добавляли контроли качества и стандарты. Образец и микросферы, покрытые моноклональными антителами против белков-мишеней, вносили в лунки и инкубировали в течение 2 часов. Планшеты промывали дважды. В каждую лунку добавляли смесь биотинилированных вторичных антител и инкубировали в течение 30 мин. После двукратного промывания планшетов в каждую лунку добавляли SAPE (стрептавидин фикоэритрин, флуоресцентная репортерная молекула) и инкубировали в течение 30 мин. После двукратной промывки планшетов шарики с буфером для считывания немедленно анализировали на приборе Luminex 200TM (Luminex Corporation, Остин, Техас, США). Отчет был проанализирован с помощью ProcartaPlex Analyst Software 1.0 (Affymetrix, Thermo Fisher Scientific Inc.).

Рисунок 3 . Средние уровни 45 воспалительных белков в пульпе или периферической крови [Log (10)] рассчитывали по среднему уровню экспрессии в собранной пульпе и периферической крови трех субъектов, включенных в исследование.

Анализ: данные Luminex для пульповой и периферической крови по каждому из 45 аналитов представляли собой среднее значение двух повторных экспериментов. Средние данные для всех аналитов в пульповой крови и в периферической крови сравнивали с использованием парных т -тест. Для каждого пролеченного зуба было доступно восемнадцать предоперационных точек данных (рис. 2). Из них непрерывные данные были доступны для уровня боли, наихудшего уровня боли, боли при простуде и длительности боли от холода. Эти значения коррелировали с уровнями воспалительных белков.

Результаты

Для анализа были доступны данные по трем образцам пульпы и трем образцам периферической крови четырех пациентов. Образец периферической крови не удалось получить у одного пациента после нескольких попыток, а у другого пациента, у которого до операции был диагностирован симптоматический необратимый пульпит, были признаки частичного некроза при доступе к пульпе, поэтому образец был исключен. У всех пациентов были измерения силы прикуса на обработанных молярах, которые были <50 Н по величине по сравнению с их контралатеральным моляром. Трем пациентам (включая случай с частичным некрозом) было проведено нехирургическое лечение корневых каналов и одному пациенту была проведена витальная пульповая терапия. Подробный анамнез и ответы на анкету, изображенную на рисунке 2, были собраны для пациентов, и данные были сопоставлены с анализом белка.

Соотношение уровней 45 белков в воспаленной пульпе зуба и периферической крови составило 0,87. В пульпе были более высокие уровни белка, чем в периферической крови, для 41 из 45 протестированных медиаторов, и были значительно более высокие уровни всех белков в совокупности, чем в периферической крови ( t -test, p = 0,047) (рис. 3). Следующие белки коррелировали на уровне ≥0,8 с длительностью болей при простуде: ММП-12, ММП-9, RANTES, МИП-2, МСР-1, ММП-2, ММП-1 и Р-селектин. Относительно высокие корреляции (0,5-0,75) также присутствовали между этими белками и уровнем боли (рис. 4).

Рисунок 4 . Корреляция четырех индексов с медиаторами пульпы: корреляция между средним уровнем экспрессированных белковых медиаторов у трех субъектов, включенных в исследование, и четырьмя индексами, включая уровень тяжести боли в день посещения, самый сильный уровень боли, испытанный с момента начала лечения. боль, тяжесть боли при холодовой пробе и продолжительность боли при холодовой пробе. Ось X показывает положительный или отрицательный уровень корреляции.

Обсуждение

Это предварительное исследование было предназначено для определения протокола, который позволил бы регистрировать несколько важных признаков и симптомов пульпита без апикального периодонтита, клинические данные при подготовке доступа и уровни относительно большого количества медиаторов воспаления на уровне белка в пульповой и периферической крови. Этот протокол можно использовать для проведения исследований по определению связей между этими переменными с большими размерами выборки. Что еще более важно, этот протокол можно использовать для проведения лонгитюдных исследований, в которых определяются результаты VPT. В этих долгосрочных исследованиях цель состояла бы в том, чтобы определить потенциальные биомаркеры во время лечения, а также точные признаки и симптомы, которые могли бы предсказать прогноз ВПТ. Если будут обнаружены ассоциации между молекулярными медиаторами и точным состоянием пульпы, это может улучшить наше понимание воспаления пульпы и помочь идентифицировать белки-кандидаты, которые могут играть критическую роль в выживании пульпы. Это также позволит перейти к клиническим испытаниям, в которых эти белки-кандидаты проверяются на предмет их точности в прогнозировании исхода ВПТ. Благодаря достижениям в области биотехнологии эти молекулярные медиаторы, если они будут проверены в клинических испытаниях, могут быть включены в диагностические инструменты, доступные стоматологу или эндодонтисту. Кроме того, в будущем обнаружение специфических биомаркеров в пульпе, связанных с неблагоприятным прогнозом, может быть показанием к лечению местными или другими противовоспалительными средствами или биологическими средствами, предназначенными для уменьшения воспаления путем специфического подавления экспрессии этих белков. . Это позволило бы лечению пульпы достичь уровня точной медицины.

Однако существуют ограничения на использование небольшого исследования методов, такого как это, перед проведением более крупных проверочных исследований. К ним относятся отсутствие охвата или всего спектра нормальных случаев и случаев пульпита, в том числе неполный список медиаторов воспаления, отсутствие важных признаков и симптомов заболевания и невозможность провести кластерный анализ собранных данных.

Это предварительное исследование показало, что уровень белка в пульпе был в основном выше, чем в периферической крови. Это открытие полезно для демонстрации того, что отбор проб периферической крови может не понадобиться при исследовании проб пульпы. В прошлом этого шага в этих экспериментах в основном избегали из-за сложности и возможного отсутствия необходимости, и этот эксперимент подтверждает, что это в основном так.

MMP-9 сильно коррелировал с продолжительностью боли до простуды в этом исследовании. Это согласуется с предыдущими исследованиями, показавшими, что ММП-9 является важным биомаркером воспаления при пульпите (18, 22, 23, 33). Ни в одном из исследований не изучались MMP-1, MMP-2 или MMP-12, которые также сильно коррелировали с болью при простуде в этом исследовании. Тем не менее, в одном исследовании сообщалось о значительно высокой корреляции уровней ММП-8 и чувствительности к холоду при обратимом и необратимом пульпите (34). В этом исследовании MMP-8 сильно коррелировал с самой сильной болью (0,9).8) и боль при холоде (0,95), но не так сильно при длительности болей до холода (0,33). Однако не было найдено исследований, связывающих уровни RANTES, MIP-2, MCP-1, MMP-2, MMP-1 и P-Selectin с болью при пульпите, холодом или любой другой изучаемой переменной.

Некоторые важные провоспалительные цитокины и хемокины, исследованные в этом исследовании, не показали высоких уровней в этих случаях пульпита, таких как IL-17, IFN-gamma и MIG (CXCL9), или показали аналогичные уровни в периферической крови, такие как RANTES ( CCL5) и MIP-2 (CXCL-2). Другие важные провоспалительные цитокины, такие как IL-1 бета, IL-2, IL-6 и TNF-альфа, или противовоспалительные цитокины, такие как IL-4 и IL-10, были заметно повышены в пульпе по сравнению с периферической кровью. Эти результаты необходимо дополнительно изучить в более крупных исследованиях, чтобы определить колебания этих воспалительных маркеров по всему спектру воспаления при пульпите, а также то, как они могут, индивидуально или в кластерах, предсказывать выживаемость пульпы зуба после ВПТ.

Как уже отмечалось, исследование показало, что несколько MMP вместе с RANTES и P-Selectin коррелируют с продолжительностью боли при простуде и уровнем боли. Возможность одновременной оценки многих уровней белка является элегантным открытием системы Luminex. Это было показано ранее с небольшим количеством протестированных белков (29, 30), однако способность анализировать большее количество важных провоспалительных и противовоспалительных белков вместе с большим набором клинических данных и использовать кластерный анализ и другие многовариантные анализы может привести к значительным достижениям в этой области.

Признавая ограниченность размера выборки в этом исследовании, можно сделать вывод, что периферическая кровь содержит меньше медиаторов воспаления, чем пульповая кровь, и, следовательно, ее сбор в будущих подобных исследованиях может не потребоваться. Кроме того, несколько белков пульпы коррелировали с параметрами спонтанной и вызванной боли. Наконец, необходимы дополнительные данные, чтобы идентифицировать белки-кандидаты для исследования в качестве потенциальных маркеров действительно необратимого воспаления пульпы.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без неоправданных оговорок.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Университетом Северной Каролины в Чапел-Хилл. Пациенты/участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Вклад авторов

AF задумал это исследование и провел его с помощью студентов и сотрудников, а также написал рукопись.

Конфликт интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все утверждения, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно отражают претензии их дочерних организаций, издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Благодарности

Автор хотел бы поблагодарить г-на Рассела Мэллори Кея, г-на Дьюи Чапа и докторов. Dan Zhao, Mohamed Akram, Gurmukh Dhaliwal и Babek Yousefi за их помощь в исследовании.

Ссылки

1. Mejare IA, Axelsson S, Davidson T, Frisk F, Hakeberg M, Kvist T, et al. Диагностика состояния пульпы зуба: систематический обзор. Int Endod J. (2012) 45:597–613. doi: 10.1111/j.1365-2591.2012.02016.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

2. Майнкар А., Ким С.Г. Диагностическая точность 5 тестов пульпы зуба: систематический обзор и метаанализ. Дж Эндод. (2018) 44:694–702. doi: 10.1016/j.joen.2018.01.021

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

3. Michaelson PL, Holland GR. Пульпит болезненный? Int Endod J. (2002) 35:829–32. doi: 10.1046/j.1365-2591.2002.00579.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

4. Hasselgren G, Reit C. Экстренная пульпотомия: обезболивающий эффект с использованием и без использования седативных повязок. Дж Эндод. (1989) 15:254–6. doi: 10.1016/S0099-2399(89)80219-5

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

5. Макдугал Р.А., Делано Э.О., Каплан Д., Сигурдссон А., Тропе М. Успех альтернативы временному лечению необратимого пульпита. J Am Dent Assoc. (2004) 135:1707–12. doi: 10.14219/jada.archive.2004.0123

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

6. Эрен Б., Онай Э.О., Унгор М. Оценка альтернативных неотложных методов лечения симптоматического необратимого пульпита: рандомизированное клиническое исследование. Int Endod J. (2017) 51 (Приложение 3): e227–37. doi: 10.1111/iej.12851

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

7. Галани М., Тевари С., Сангван П., Миттал С., Кумар В., Духан Дж. Сравнительная оценка послеоперационной боли и успешности после пульпотомии и лечения корневых каналов кариозно обнаженных зрелых постоянных моляров: рандомизированное контролируемое исследование. Дж Эндод. (2017) 43:1953–62. doi: 10.1016/j.joen.2017.08.007

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Зельцер С., Бендер И.Б., Зионц М. Динамика воспаления пульпы: корреляции между диагностическими данными и фактическими гистологическими данными в пульпе. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. (1963) 16: 846–71, продолжение. doi: 10.1016/0030-4220(63)-2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

9. Хаслер Дж. Э., Митчелл Д. Ф. Безболезненный пульпит. J Am Dent Assoc. (1970) 81:671–7. doi: 10.14219/jada.archive.1970.0293

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Митчелл Д.Ф., Тарпли Р.Э. Болезненный пульпит; клиническое и микроскопическое исследование. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. (1960) 13:1360–70. doi: 10.1016/0030-4220(60)

-7

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

11. Лангеланд К. Лечение воспаленной пульпы, связанной с глубоким кариозным поражением. Дж Эндод. (1981) 7:169–81. doi: 10.1016/S0099-2399(81)80231-2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Dummer PM, Hicks R, Huws D. Клинические признаки и симптомы заболевания пульпы. Int Endod J. (1980) 13:27–35. doi: 10.1111/j.1365-2591.1980.tb00834.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

13. Рикуччи Д., Логин С., Сикейра Дж. Ф. Младший. Корреляция между клиническими и гистологическими диагнозами пульпы. Дж Эндод. (2014) 40:1932–9. doi: 10.1016/j.joen.2014.08.010

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Хан А.А., МакКрири Б., Оватц К.Б., Шиндлер В.Г., Шварц С.А., Кейзер К. и соавт. Разработка диагностического прибора для измерения механической аллодинии. Дж Эндод. (2007) 33:663–6. doi: 10.1016/j.joen.2006.06.003

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

15. Оватц С.Б., Хан А.А., Шиндлер В.Г., Шварц С.А., Кейзер К., Харгривз К.М. Частота механической аллодинии у пациентов с необратимым пульпитом. Дж Эндод. (2007) 33:552–6. doi: 10.1016/j.joen.2007.01.023

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

16. Фуад А.Ф., Хан А.А., Сильва Р.М., Канг М.К. Генетическая и эпигенетическая характеристика пульпарного и периапикального воспаления. Фронт Физиол. (2020) 11:21. doi: 10.3389/fphys.2020.00021

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

17. Рехенберг Д.К., Галисия Ю.К., Петерс О.А. Биологические маркеры воспаления пульпы: систематический обзор. ПЛОС ОДИН. (2016) 11:e0167289. doi: 10.1371/journal.pone.0167289

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

18. Mente J, Petrovic J, Gehrig H, Rampf S, Michel A, Schurz A, et al. Проспективное клиническое пилотное исследование уровня матриксной металлопротеиназы-9 в крови пульпы зубов как маркера состояния воспаления в ткани пульпы. Дж Эндод. (2016) 42:190–7. doi: 10.1016/j.joen.2015.10.020

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Галисия Дж. К., Хенсон Б. Р., Паркер Дж. С., Хан А. А. Профиль экспрессии генов пульпита. Гены Иммун. (2016) 17: 239–43. doi: 10.1038/gene.2016.14

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

20. Galicia JC, Naqvi AR, Ko CC, Nares S, Khan AA. МиРНК-181a регулирует индуцированный агонистом толл-подобного рецептора воспалительный ответ в фибробластах человека. Гены Иммун. (2014) 15:333–7. doi: 10.1038/gene.2014.24

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Галиция Ж, Хан АА. Некодирующие РНК при эндодонтических заболеваниях. Semin Cell Dev Biol. (2021) 124:82–4. doi: 10.1016/j.semcdb.2021.07.006

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

22. Шарма Р., Кумар В., Логани А., Чавла А., Мир Р.А., Шарма С. и соавт. Связь между концентрацией активной ММР-9 в пульповой крови и исходом пульпотомии в постоянных зрелых зубах с необратимым пульпитом — предварительное исследование. Инт Эндод Дж. (2021) 54:479–89. doi: 10.1111/iej. 13437

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

23. Баллал Н.В., Дункан Х.Ф., Видемайер Д.Б., Рай Н., Джалан П., Бхат В. и другие. Уровни MMP-9 и лаваж NaOCl в рандомизированном исследовании прямого покрытия пульпы. Дж Дент Рез. (2021) 101:414–9. doi: 10.1177/00220345211046874

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

24. Асгари С., Эгбал М.Дж., Фазляб М., Багбан А.А., Годдуси Дж. Пятилетние результаты лечения витальной пульпы постоянных моляров с необратимым пульпитом: многоцентровое рандомизированное клиническое исследование не меньшей эффективности. Clin Oral Investig. (2015) 19:335–41. doi: 10.1007/s00784-014-1244-z

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

25. Kang CM, Sun Y, Song JS, Pang NS, Roh BD, Lee CY, et al. Рандомизированное контролируемое исследование различных материалов МТА для частичной пульпотомии постоянных зубов. Дж Дент. (2017) 60:8–13. doi: 10.1016/j.jdent.2016.07.015

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

26. Кундзина Р., Стангвалтайте Л., Эриксен Х.М., Керосуо Э. Покрытие кариозных поражений у взрослых: рандомизированное контролируемое исследование, в котором изучается совокупность минеральных триоксидов по сравнению с гидроксидом кальция. Int Endod J. (2017) 50:924–32. doi: 10.1111/iej.12719

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

27. Linsuwanont P, Wimonsutthikul K, Pothimoke U, Santiwong B. Результаты лечения пульпотомии из минеральных триоксидов в живых постоянных зубах с обнажением кариозной пульпы: ретроспективное исследование. Дж Эндод. (2017) 43:225–30. doi: 10.1016/j.joen.2016.10.027

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

28. Таха Н.А., Аль-Хатиб Х. ​​4-летнее наблюдение после полной пульпотомии в симптоматических зрелых постоянных зубах с обнажением кариозной пульпы с использованием материала на основе силиката кальция, устойчивого к окрашиванию. Дж Эндод. (2021) 48:87–95. doi: 10.1016/j.joen.2021.09.008

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

29. Ghattas Ayoub C, Aminoshariae A, Bakkar M, Ghosh S, Bonfield T, Demko C, et al. Сравнение экспрессии IL-1бета, TNF-альфа, hBD-2 и hBD-3 в пульпе зубов курильщиков и некурящих. Дж Эндод. (2017) 43:2009–13. doi: 10.1016/j.joen.2017.08.017

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

30. Brizuela C, Meza G, Mercade M, Inostroza C, Chaparro A, Bravo I, et al. Воспалительные биомаркеры в дентинной жидкости как подход к молекулярной диагностике пульпита. Int Endod J. (2020) 53:1181–91. doi: 10.1111/iej.13343

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

31. Теста М., Ди Марко А., Пертузио Р., Ван Рой П., Каттрисс Э., Роатта С. Проверка нового недорогого прибора для измерения силы прикуса. Дж Электромиогр Кинезиол. (2016) 30:243–8. doi: 10.1016/j.jelekin.2016.08.005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

32. Хан А.А., Оватц С.Б., Шиндлер В.Г., Шварц С.А., Кейзер К., Харгривз К.М. Измерение механической аллодинии и эффективности местных анестетиков у пациентов с необратимым пульпитом и острым перирадикулярным периодонтитом. Дж Эндод. (2007) 33:796–9. doi: 10.1016/j.joen.2007.01.021

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

33. Аль-Натур Б., Рэнкин Р., МакКенна Р., Макмиллан Х., Чжан С.Д., О I и др. Идентификация и проверка новых биомаркеров и терапевтических средств для лечения пульпита с использованием картирования связности. Int Endod J. (2021) 54:1571–80. doi: 10.1111/iej.13547

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

34. Aguirre-Lopez EC, Patino-Marin N, Martinez-Castanon GA, Medina-Solis CE, Castillo-Silva BE, Cepeda-Arguelles O, et al. Уровни матриксной металлопротеиназы-8 и холодовой тест при обратимом и необратимом пульпите. Медицина. (2020) 99:e23782. doi: 10.1097/MD.0000000000023782

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

Пульпит — Стоматологические заболевания — Справочник MSD Профессиональная версия

By

Bernard J. Hennessy

, DDS, Техасский университет A&M, Стоматологический колледж

Последний полный обзор/редакция: март 2021 г. | Последнее изменение содержимого: сентябрь 2022 г.

Нажмите здесь для обучения пациентов

Пульпит – это воспаление пульпы зуба в результате невылеченного кариеса, травмы или множественных реставраций. Его основной симптом – боль. Диагноз ставится на основании клинических данных, результатов рентгенографии и тестов на жизнеспособность пульпы. Лечение включает в себя удаление кариеса, восстановление поврежденного зуба, а иногда и лечение корневых каналов или удаление зуба.

Пульпит может возникнуть при

• Кариес Кариес Кариес – это кариес, обычно называемый кариесом. Симптомы — чувствительные, болезненные зубы — появляются поздно. Диагноз ставится на основании осмотра, зондирования поверхности эмали тонким металлическим инструментом… читать дальше глубоко проникает в дентин

• Зуб требует многократных инвазивных вмешательств

• Травма нарушает лимфатическое и кровоснабжение пульпы

Пульпит обозначается как

• Обратимый: Пульпит начинается как ограниченное воспаление, и зуб можно спасти простой пломбой.

• Необратимый: отек внутри жесткой оболочки дентина нарушает кровообращение, вызывая некроз пульпы, что предрасполагает к инфекции.

Инфекционные последствия пульпита включают апикальный периодонтит Пародонтит Пародонтит – это хроническое воспалительное заболевание полости рта, которое постепенно разрушает опорный аппарат зуба. Обычно проявляется обострением гингивита, а затем, при отсутствии лечения, переходом… читать дальше, периапикальным абсцессом, целлюлитом Флегмона Целлюлит – острая бактериальная инфекция кожи и подкожной клетчатки, чаще всего вызываемая стрептококками или стафилококками. Симптомы и признаки включают боль, повышение температуры тела, быстро распространяющуюся эритему… читать далее и (редко) остеомиелит Остеомиелит Остеомиелит — это воспаление и разрушение кости, вызванное бактериями, микобактериями или грибками. Общими симптомами являются локализованная боль в костях и болезненность с конституциональными симптомами (при остром… подробнее поражении челюсти. Распространение от зубов верхней челюсти может вызвать гнойный синусит Синусит Синусит – это воспаление придаточных пазух носа, вызванное вирусными, бактериальными или грибковыми инфекциями или аллергическими реакциями. реакции.Симптомы включают заложенность носа и заложенность носа, гнойную ринорею… читать далее , менингит Общие сведения о менингите Менингит – это воспаление мозговых оболочек и субарахноидального пространства. Он может быть вызван инфекциями, другими заболеваниями или реакцией на лекарства.Тяжесть и острота различаются. Выводы обычно включают… читать далее , абсцесс головного мозга Абсцесс головного мозга Абсцесс головного мозга представляет собой внутримозговое скопление гноя. Симптомы могут включать головную боль, вялость, лихорадку и очаговые неврологические расстройства. Диагноз ставится с помощью МРТ или КТ с контрастным усилением. Лечение проводится. .. читать далее , орбитальный целлюлит Пресептальный и орбитальный целлюлит Пресептальный целлюлит (периорбитальный целлюлит) lulitis) — инфекция век и окружающей кожи впереди орбитальной перегородки. Орбитальный целлюлит представляет собой инфекцию тканей орбиты… читать далее и тромбоз кавернозного синуса Тромбоз кавернозного синуса Тромбоз кавернозного синуса представляет собой очень редкий, типично септический тромбоз кавернозного синуса, обычно вызываемый назальными фурункулами или бактериальным синуситом. Симптомы и признаки включают боль, экзофтальм. .. читать далее .

Распространение от зубов нижней челюсти может вызвать ангину Людвига Инфекция подчелюстного пространства Инфекция подчелюстного пространства представляет собой острый целлюлит мягких тканей ниже рта. Симптомы включают боль, дисфагию и потенциально смертельную обструкцию дыхательных путей. Диагноз обычно ставится клинически… читать далее , парафарингеальный абсцесс Парафарингеальный абсцесс Парафарингеальный абсцесс представляет собой глубокий абсцесс шеи. Симптомы включают лихорадку, боль в горле, одинофагию и отек шеи вплоть до подъязычной кости. Диагноз ставится по КТ. Лечение – антибиотики… читать далее , медиастинит Медиастинит Медиастинит – это воспаление средостения. Острый медиастинит обычно возникает в результате перфорации пищевода или срединной стернотомии. Симптомы включают сильную боль в груди, одышку и лихорадку… читать далее , перикардит Перикардит Перикардит представляет собой воспаление перикарда, часто со скоплением жидкости в перикардиальном пространстве. Перикардит может быть вызван многими заболеваниями (например, инфекцией, инфарктом миокарда, травмой… читать далее , эмпиемой и яремным тромбофлебитом).

При обратимом пульпите возникает боль при воздействии на зуб раздражителя (обычно холодного или сладкого). Когда раздражитель удаляется, боль прекращается в течение 1-2 секунд.

При необратимом пульпите боль возникает спонтанно или сохраняется через несколько минут после устранения раздражителя (обычно тепла, реже холода). Пациенту может быть трудно найти зуб, от которого исходит боль, он может даже спутать верхнечелюстную и нижнечелюстную дуги (но не левую и правую стороны рта). Затем боль может прекратиться на несколько дней из-за некроза пульпы. Когда некроз пульпы завершен, пульпа больше не реагирует на горячее или холодное, но часто реагирует на перкуссию. По мере того, как инфекция развивается и распространяется через апикальное отверстие, зуб становится исключительно чувствительным к давлению и перкуссии. Периапикальный (дентоальвеолярный) абсцесс поднимает зуб над лункой, и при накусывании зуб ощущается «высоко».

Диагноз основывается на данных анамнеза и физикальном обследовании с использованием провоцирующих раздражителей (прикладывание тепла, холода и/или перкуссии). Стоматологи также могут использовать электрический тестер пульпы, который показывает, жива ли пульпа, но не здорова ли она. Если пациент чувствует небольшой электрический заряд, подаваемый на зуб, пульпа жива.

Рентгенологическое исследование помогает определить, распространилось ли воспаление за пределы верхушки зуба, и помогает исключить другие состояния.

• бурение и заполнение для обратимого пульпита

• Корневой канал и корона или экстракция для необратимого пульпита

• Антибиотики (например, амоксициллин или клиндамицин) для инфекции, которые не могут быть разрешены с местными измерениями

4) в 4 в ). пульпит, Жизнеспособность пульпы можно сохранить, если зуб лечить, как правило, путем удаления кариеса, а затем восстанавливать.

При необратимом пульпите пульпит и его последствия требуют эндодонтического лечения (лечения корневых каналов) или удаления зуба. При эндодонтическом лечении в зубе делается отверстие и удаляется пульпа. Система корневых каналов тщательно очищается, придается форма, а затем заполняется гуттаперчей. После лечения корневых каналов адекватное заживление проявляется клинически исчезновением симптомов и рентгенологически заполнением кости в рентгенопрозрачной области у верхушки корня в течение нескольких месяцев. При наличии у больных системных признаков инфекции (например, лихорадки) назначают пероральный антибиотик (амоксициллин 500 мг каждые 8 ​​ч; больным с аллергией на пенициллин — клиндамицин 150 мг или 300 мг каждые 6 ч). Если симптомы сохраняются или ухудшаются, лечение корневых каналов обычно повторяют в случае, если корневой канал был пропущен, но следует рассмотреть альтернативные диагнозы (например, височно-нижнечелюстное расстройство, скрытый перелом зуба, неврологическое расстройство).

Очень редко подкожная или медиастинальная эмфизема развивается после использования сжатого воздуха или высокоскоростной бормашины с воздушной турбиной во время лечения корневых каналов или экстракции. Эти устройства могут нагнетать воздух в ткани вокруг лунки зуба, которые рассекаются по фасциальным плоскостям. Диагностическим является острое начало отека челюсти и шейки матки с характерной крепитацией отекшей кожи при пальпации. Лечение обычно не требуется, хотя иногда назначают профилактические антибиотики.

• Пульпит – это воспаление пульпы зуба, вызванное глубокими полостями, травмой или обширным стоматологическим вмешательством.

• Иногда развивается инфекция (например, периапикальный абсцесс, флегмона, остеомиелит).

• Пульпит может быть обратимым или необратимым.

• При обратимом пульпите пульпа не некротизирована, холодный или сладкий раздражитель вызывает боль, которая обычно длится 1–2 секунды, а восстановление требует только сверления и пломбирования.

• При необратимом пульпите пульпа некротизируется, раздражитель (часто тепло) вызывает боль, которая обычно длится несколько минут, и требуется удаление корневого канала или удаление.

• Некроз пульпы является более поздней стадией необратимого пульпита; пульпа не реагирует на горячее или холодное, но часто реагирует на перкуссию, в связи с чем требуется удаление корневого канала или его удаление.

Название лекарства	Избранная торговля
амоксициллин	АМОКСИЛ
клиндамицин	КЛЕОЦИН

ПРИМЕЧАНИЕ: Это профессиональная версия. ПОТРЕБИТЕЛИ: Щелкните здесь для потребительской версии

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Рэуэй, Нью-Джерси, США и ее филиалы. Все права защищены.

Проверьте свои знания

Пройди тест!

Антибиотикотерапия в стоматологии

На этой странице

АннотацияПредысторияЗаключениеКонфликты интересовСсылкиАвторское правоСтатьи по теме . Стоматологические инфекции обычно проявляются симптомами боли, лихорадки и отека. Хирургическое и эндодонтическое лечение — это раннее лечение инфицированных зубов с последующей антибактериальной терапией. Существуют также некоторые альтернативные методы лечения инфекции, такие как низкоинтенсивная лазерная терапия и фотодинамическая терапия. Антибиотики обычно используются в стоматологических процедурах для лечения одонтогенных инфекций, неодонтогенных инфекций, местных инфекций, очаговых инфекций и для профилактики. Антибиотикопрофилактику назначают больным с иммуносупрессивными состояниями, инфекционным эндокардитом, нарушением обмена веществ, больным с протезами суставов. Чтобы уменьшить осложнения, связанные с ненужным назначением антибиотиков, особенно с резистентностью бактерий, необходимо разработать комплексные рекомендации. Отмечено, что только около 12% стоматологов адекватно и правильно назначают антибиотики, что свидетельствует о важности исчерпывающих руководств. Назначение антибиотиков может привести к некоторым побочным эффектам, таким как реакции гиперчувствительности, дерматологические и аллергические расстройства. Кроме того, ненужное назначение антибиотиков может привести к ряду серьезных последствий, например, бактериальной резистентности, желудочным и гематологическим проблемам и отклонению бактериальной микробиоты. В настоящем обзоре предпринята попытка обобщить показания к антибактериальной терапии в стоматологии и обсудить общие типы антибиотиков, которые обычно используются в стоматологической практике, на основе фармакологических классов. Кроме того, также рассматриваются типы антибиотиков, которые считаются безопасными во время беременности и в детском возрасте.

1. Общие сведения

Орофациальные инфекции обычно подразделяются на одонтогенные и неодонтогенные. Заболевания, возникающие внутри зуба и опорных структур зуба, называются одонтогенными инфекциями. С другой стороны, структуры зубов не вовлекаются в неодонтогенные инфекции [1, 2]. Кариес зубов, некроз пульпы, травмы зубов и заболевания пародонта могут привести к стоматологическим инфекциям, которые могут иметь тяжелые последствия, поражающие как мягкие, так и твердые ткани полости рта. Согласно предыдущему исследованию, грамположительные кокки ответственны за около 65% орофациальных инфекций, а грамотрицательные бациллы могут быть обнаружены в 25% образцов ротовой полости пациентов [3]. Орофациальные инфекции в основном возникают в возрасте 21–40 лет; кроме того, распространенность заболевания не зависит от пола [1, 4].

Стоматологические инфекции обычно проявляются симптомами боли и припухлости в ротовой полости. Эти инфекции следует лечить как можно скорее, поскольку они могут привести к тяжелым и необратимым последствиям, таким как остеомиелит, абсцесс головного мозга, обструкция дыхательных путей, инфекция сонных артерий, синусит, септицемия, менингит, тромбоз кавернозного синуса, орбитальный абсцесс и потеря зрения. 5]. Отмечено, что наиболее распространенным признаком орофациальных инфекций являются дентоальвеолярные абсцессы [3].

Стоматологические инфекции можно вылечить хирургическими вмешательствами, эндодонтической терапией и назначением антибиотиков [4]. Следует проводить раннее хирургическое лечение инфицированного зуба, чтобы предотвратить дальнейшие последствия; это может включать санацию, ирригацию, а также разрез и дренирование (I&D) в тяжелых случаях [6]. Кроме того, у пациентов с признаками системного поражения предлагается внутривенное введение антибиотиков в соответствии с бактериальными культурами и чувствительностью [5, 7]. Существующие рекомендации указывают на то, что антибиотики следует назначать после устранения источников инфекции. Их следует назначать в течение 2-3 дней подряд после оперативного лечения. Было обнаружено, что более длительная антибактериальная терапия не приносит значительной пользы и не рекомендуется [8]. Это может привести к ненужному назначению и увеличению продолжительности антибактериальной терапии, что может иметь серьезные последствия [9].].

Предыдущие исследования показали, что около 12% стоматологов адекватно назначают антибиотики в качестве профилактического вмешательства и лечения [7]. В связи с этим в предыдущих отчетах упоминалось, что наиболее распространенным антибиотиком, назначаемым в стоматологической практике, является амоксициллин, за которым следуют амоксициллин и клавулановая кислота (таблица 1) [10]. Назначение антибиотиков может привести к некоторым побочным эффектам, таким как реакции гиперчувствительности, дерматологические и аллергические расстройства [11]. Кроме того, ненужное назначение антибиотиков может привести к ряду серьезных жалоб, например, к бактериальной резистентности, желудочным и гематологическим проблемам и отклонению бактериальной микробиоты [12, 13]. Кроме того, это может привести к бактериальной резистентности полости рта, которая вызывает все большую озабоченность в стоматологии и медицине. Чтобы предотвратить эти проблемы, антибиотики следует назначать в узком спектре и ограничиваться острыми инфекциями. Кроме того, необходимо проводить дальнейшее обучение и исследования, чтобы предотвратить и уменьшить проблему устойчивости к антибиотикам [14].

Несколько десятилетий назад частота одонтогенных инфекций имела тенденцию к снижению. Это может быть связано с повышением осведомленности людей о гигиене полости рта и разработкой продуктов для ухода за полостью рта [4]. Вопреки вышеупомянутому факту, орофациальные инфекции по-прежнему считаются мировой проблемой. Отсутствие достаточных стратегий назначения антибиотиков в стоматологии вызывает озабоченность у многих практикующих стоматологов, и в этом отношении необходимо дополнительное образование [14]. Чтобы уменьшить распространенность стоматологической инфекции и ее последствий, необходимы комплексные рекомендации по лечению этого состояния.

В этом обзоре мы стремимся предоставить стоматологам некоторые применимые данные для назначения соответствующих типов антибиотиков. Сначала упоминаются распространенные виды антибиотиков, которые считаются безопасными при беременности и в детском возрасте. Затем рассматриваются распространенные случаи, требующие антибиотикотерапии или профилактики, а также наиболее полезные и часто используемые антибиотики в стоматологии (рис. 1).

2. Показания к применению антибиотиков

Антибиотики назначают в случаях профилактики местных и очаговых инфекций, а также для лечения одонтогенных и неодонтогенных инфекций [13, 15]. Антибиотики показаны не при всех одонтогенных инфекциях; их не следует использовать вместо удаления источника инфекции [16]. В случае инфекции рекомендуются I&D, санация и эндодонтическое лечение с последующей системной антибактериальной терапией [17]. Кроме того, практикующие врачи должны также иметь в виду, что профилактика антибиотиками показана в нескольких определенных условиях [18]. На рис. 2 приведены показания к назначению антибиотиков в стоматологической практике.

Антибиотикопрофилактика необходима у пациентов с иммуносупрессией, у пациентов с онкологическими заболеваниями в анамнезе, у пациентов с инфекционным эндокардитом, у пациентов с нарушениями обмена веществ (таких как диабет и спленэктомия), у пациентов с протезами суставов, постоянными катетерами, нейрохирургическими шунтами , пороки клапанов сердца, хирургические легочные шунты, гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана и протезы клапанов сердца [19, 20]. У предрасположенных пациентов некоторые процедуры повышают риск инфицирования, такие как удаление зубов, хирургические пародонтальные процедуры, установка зубных имплантатов, реимплантация зубов, эндодонтические процедуры или эндодонтические операции, поддесневое размещение волокон или полосок с антибиотиками и интралигаментарные инъекции местных анестетиков [19].]. Профилактика для здоровых пациентов также предлагается в специальной стоматологической практике, такой как хирургия доброкачественных опухолей, костная пластика, установка имплантатов, периапикальная хирургия и удаление ретенированных зубов [20].

Назначение антибиотиков рекомендуется при острых инфекционных состояниях, таких как язвенно-некротический гингивит, пародонтит III степени С/резцово-молярный пародонтит (ранее называвшийся локализованным агрессивным пародонтитом), острый периапикальный абсцесс, флегмона, местное или системное распространение инфекции в пародонтальный абсцесс, перикоронит, периимплантит, инфицирование глубоких фасциальных слоев головы и шеи, а также в случае лихорадки и/или недомогания [6, 20, 21].

3. Использование антибиотиков в детской стоматологии

Анатомические и физиологические различия между детьми и взрослыми, такие как количество воды и жира в организме, созревание иммунной системы, объем белка и уровень ферментов печени, должны быть учтены. учитывать при назначении антибиотиков детям [22]. Стоматологи лечат детей антибиотиками, чтобы снизить риск бактериемии, вызванной стоматологическими инфекциями; однако антибактериальная терапия не должна использоваться в качестве альтернативного метода устранения источника инфекции [23]. Кроме того, резистентность к антибиотикам из-за ненадлежащего использования, назначения антибиотиков в неправильной ситуации и в течение слишком длительного периода у детей является глобальной проблемой [24]. Поэтому практикующие стоматологи должны знать о правильном выборе антибиотиков и показаниях к антибиотикотерапии у детей до 13 лет [24]. Наиболее распространенные типы и формы противомикробных препаратов, применяемых в детской стоматологии, перечислены в таблицах 2 и 39.0005

4. Антибиотикотерапия во время беременности

Физиологические изменения во время беременности могут влиять на состояние полости рта, повышая риск гингивита и пиогенной гранулемы [25]. В этот период следует проводить профилактические или терапевтические вмешательства, чтобы сохранить здоровье как матери, так и ее новорожденного, улучшить здоровье полости рта матери и уменьшить проблемы с полостью рта у детей в будущем [26]. В связи с этим было отмечено, что матери с плохой гигиеной полости рта, имеющие более высокое количество микроорганизмов в слюне, особенно Streptococcus mutans , может легко передать инфекцию младенцу, вызывая у него ряд серьезных проблем [26]. Следует также отметить, что большинство стоматологических процедур не являются экстренными и могут быть отложены после родов; однако острые стоматологические инфекции следует лечить во время беременности [25–27].

Назначение препарата при беременности следует проводить более осторожно, так как неправильное назначение может нанести непоправимый вред плоду. В стоматологической практике основными средствами, которые обычно используются при беременности и считаются безопасными в этот период, являются анальгетики, анестетики и антибиотики [26]. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) разделило лекарства на 5 групп (A, B, C, D и X) в зависимости от их факторов риска во время беременности (таблица 4). Механизм FDA [28]. Кроме того, беременные пациенты должны получать полную дозу для взрослых при обычной продолжительности лечения [27].

5. Наиболее часто назначаемые антибиотики

5.1. Бета-лактамы

Бета-лактамные антибиотики представляют собой противомикробные средства, содержащие в своей молекулярной структуре бета-лактамное кольцо (это кольцо включает трехуглеродную и одноатомную структуру циклического амина) [7, 29]. Эта группа антибиотиков представляет собой бактерицидные средства, действующие в отношении многих грамположительных, грамотрицательных и анаэробных бактерий путем ингибирования синтеза клеточной стенки [7]. Бета-лактамные антибиотики подразделяются на пять классов: пенициллиновые, цефалоспориновые, пенемы, карбапенемы и монобактамы [30].

Чрезмерное и неправильное использование пенициллина и цефалоспоринов привело к повышению уровня бактериальной резистентности, вызванной выработкой бета-лактамазы. Более того, риск резистентности может быть повышен, если пенициллин вводить одновременно с другими антибиотиками, например метронидазолом [31]. Аллергические реакции, вызванные высвобождением медиаторов иммуноглобулина Е (IgE), относятся к числу частых побочных эффектов бета-лактамов и могут включать сыпь, зуд и даже анафилактический шок [29].].

5.2. Пенициллин

Пенициллин — антибиотик узкого спектра действия, который был открыт из редкого варианта Penicillium notatum [32]. Наиболее распространенными типами пенициллина, которые назначают для лечения одонтогенных инфекций, являются пенициллин V, амоксициллин и амоксициллин/клавулановая кислота, и исследования показывают, что они имеют почти одинаковую эффективность в отношении лечения стоматологических инфекций [21]. Согласно предыдущим исследованиям, почти 70% бактерий, выделенных при одонтогенных инфекциях, были чувствительны к пенициллину [33]. Обычно пенициллин считается препаратом первой линии и золотым стандартом для лечения одонтогенных инфекций из-за его экономической эффективности, низкой частоты побочных эффектов и соответствующей антимикробной активности [21, 34]. Несмотря на эти преимущества, препарат может вызывать различные побочные эффекты у некоторых пациентов, включая сыпь, тошноту, раздражение желудка, диарею и реакции гиперчувствительности, такие как кожные реакции [13]. Было упомянуто, что около 10% людей могут проявлять некоторый уровень гиперчувствительности к препарату; однако 90% из них могут переносить пенициллин [34]. Если у пациентов в анамнезе была повышенная чувствительность к препарату или положительный кожный тест, вместо пенициллина можно было бы назначать клиндамицин [21].

5.2.1. Пенициллин V

По сравнению с пенициллином G пенициллин V дольше остается в кровотоке [12]. Таблетку 500 миллиграммов (мг) пенициллина V рекомендуется принимать внутрь каждые 6 часов [17]. Кроме того, также могут быть назначены 2-4 г пенициллина V каждые 4-6 часов в сочетании с 500 мг метронидазола внутривенно (в/в) или перорально каждые 8 ​​часов [31].

5.2.2. Амоксициллин

Амоксициллин — антибиотик пенициллинового ряда, действующий против грамотрицательных бактерий [6, 35]. Амоксициллин обычно считается первой линией лечения неаллергических пациентов [36]. Это наиболее часто назначаемый антибиотик [37]. Некоторые практикующие врачи также предпочитают назначать комбинацию амоксициллина и метронидазола или амоксициллин/клавуланат для лечения одонтогенной инфекции [38, 39]. Терапевтическая доза амоксициллина составляет 500 мг каждые 8 ​​часов или 1000 мг каждые 12 часов [21].

5.2.3. Амоксициллин с клавулановой кислотой (ко-амоксиклав)

Амоксициллин с клавулановой кислотой (ко-амоксиклав) представляет собой антибиотик широкого спектра действия, который считается вторым наиболее часто назначаемым стоматологами антибиотиком [9]. Было показано, что все бактерии, извлеченные из одонтогенного абсцесса, были чувствительны к агенту [33]. Кроме того, при резистентности к амоксициллину предлагается назначение коамоксиклава или метронидазола [40]. Высокая доза коамоксиклава (875/125 мг каждые 8 ​​часов или 2000/125 мг каждые 12 часов) является правильным выбором в случаях тяжелых одонтогенных инфекций, таких как абсцесс и пульпит [41]. Практикующие стоматологи должны знать, что препарат может вызывать некоторые уровни гепатотоксичности; кроме того, он может изменить нормальную микробиоту желудочно-кишечного тракта, вызывая кандидоз или даже 9Инфекция 0142 Clostridium difficile [42].

5.2.4. Ампициллин

Ампициллин относится к категории бета-лактамных антибиотиков широкого спектра действия, обладающих бактерицидной активностью [7]. Антибактериальная активность препарата в большей степени распространяется на грамположительные палочки, но действует он менее эффективно, чем амоксициллин [6]. Кроме того, ампициллин в основном действует против аэробных бактерий, и его можно было бы назначать одновременно с метронидазолом для более эффективной борьбы с анаэробными бактериями одонтогенных инфекций [43]. Препарат обычно используется для пациентов, которые не могут принимать лекарства перорально, а профилактическая доза составляет 2 мг в/в или внутримышечно (в/м) за полчаса до процедуры [20]. Кроме того, можно назначать ампициллин-сульбактам по 3 г внутривенно каждые 6 часов [29].]. Совместное введение ампициллина и клиндамицина может увеличить риск псевдомембранозной болезни [44].

5.2.5. Цефалоспорины

Цефалоспорины относятся к бета-лактамным антибиотикам и могут ингибировать биосинтез клеточных стенок бактерий [38]. Цефалоспорины могут действовать против аэробных бактерий, а их комбинация с метронидазолом может охватывать как аэробные, так и анаэробные бактерии [43]. Цефалексин и цефазолин относятся к числу наиболее часто назначаемых в стоматологической практике цефалоспоринов первого поколения [45]. Цефалексин можно назначать больным с аллергией на пенициллин в дозе 2 г перорально за 1 ч до стоматологических процедур [20]. Цефазолин предлагается пациентам с аллергией на пенициллин, которые не могут принимать препарат внутрь, в дозе 1 мкг в/в или в/м за 30 минут до процедуры [20]. Более ранние исследования рекомендовали не использовать цефалоспорины у пациентов с аллергией на пенициллин, в то время как более поздние исследования показали, что существует небольшая перекрестная активность между пенициллином и цефалоспоринами [46]. В исследованиях также отмечается, что, хотя цефалоспорины имеют меньше побочных эффектов и лучшую антимикробную активность, амоксициллин по-прежнему остается препаратом выбора для лечения одонтогенных инфекций [46, 47]. Пациенты, которые лечились цефалоспоринами, могут иметь более высокий риск колонизации Candida albicans и дрожжи [48].

5.3. Нитроимидазолы

Нитроимидазолы обычно назначают для лечения паразитарных и анаэробных бактериальных инфекций. Нитроимидазолы включают метронидазол, ниморазол и тинидазол [49, 50]. Замечено, что практикующие стоматологи склонны назначать метронидазол для лечения острых инфекций, так как он обладает высокой антианаэробной бактериальной активностью и низким риском токсичности [49, 50].

5.3.1. Метронидазол

Метронидазол обладает бактерицидной активностью и действует на анаэробные микроорганизмы, ингибируя синтез нуклеиновых кислот; средство также проявляло антипротозойную активность и не нарушало защитную аэробную микробиоту [50, 51]. Комбинированное введение амоксициллина и метронидазола может охватывать большинство бактерий полости рта [43]. Назначение этой комбинации или метронидазола также рекомендуется для лечения пародонтальных инфекций [40, 52, 53]. Препарат обычно назначают в дозе 500–750 мг каждые 8 ​​ч [21].

Стоматологи должны иметь в виду, что метронидазол может взаимодействовать с некоторыми агентами, такими как алкоголь (вызывает тошноту, рвоту и спазмы в животе), дисульфирам, варфарин и гидантоиновые противосудорожные средства [50]. Препарат также может вызывать серьезные побочные эффекты, такие как судороги, анестезия или парестезии конечностей у некоторых пациентов [21]. В Шотландии было зарегистрировано два случая резистентности к метронидазолу: один был вызван инфекцией коленного сустава (анаэробными стрептококками, которые обнаруживаются при зубном абсцессе и заболеваниях пародонта), а другой — 9.0142 Bacteroides thetaiotaomicron инфекция кровотока [51].

5.4. Макролиды

Макролиды имеют макроциклическое лактонное кольцо, которые являются бактериостатическими агентами, ингибирующими синтез белка; эти агенты имеют модуляторы трансляции, действующие против бактериальных рибосом [54–56]. Макролиды в основном действуют против бета-гемолитических стрептококков [57]. Макролиды не следует назначать одновременно с клиндамицином, так как они имеют ту же мишень и антагонистические эффекты [56]. Более того, макролиды не следует назначать больным с прогрессирующим циррозом, так как это может привести к печеночной недостаточности и даже смерти [42].

5.4.1. Эритромицин

Эритромицин обладает бактериостатической активностью и обычно назначается при кариесе и зубном налете [55, 56, 58]. Наиболее распространенным микроорганизмом, вызывающим кариес зубов, является Streptococcus mutans , высокочувствительный к эритромицину [59]. Эритромицин может инактивировать кариес, а также уменьшить рост и образование зубного налета [60].

Эритромицин следует назначать в дозе 250–500 мг каждые 6 ч [13]. Однако этот препарат не рекомендуется регулярно, поскольку он может вызывать несколько краткосрочных и долгосрочных побочных эффектов, таких как желудочно-кишечные проблемы, гепатотоксичность, а также резистентность бактерий [61]. Кроме того, препарат противопоказан больным, принимающим симвастатин или колхицин, а также больным, страдающим порфирией [62].

5.4.2. Азитромицин

Азитромицин — бактериостатический антибиотик, обладающий высокой эффективностью в отношении грамотрицательных патогенов и считающийся самым безопасным среди макролидов [56, 63]. Препарат не предлагается в качестве терапии первой линии при одонтогенных инфекциях и обычно назначается в качестве альтернативы пациентам с аллергией на пенициллин [63, 64].

Дозировка препарата составляет 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней при терапевтическом назначении и 500 мг за 1 ч до пероральной процедуры при профилактическом назначении [13, 46]. Общие побочные эффекты азитромицина включают тошноту, диарею и желудочно-кишечные расстройства, и его не следует назначать пациентам с аллергией на эритромицин [21, 56, 63].

5.4.3. Кларитромицин

Кларитромицин — антибиотик широкого спектра действия, который считается новым поколением эритромицина [65]. Кларитромицин ингибирует синтез бактериального белка и регулирует активность матриксной металлопротеиназы (ММП), способный бороться с внутриклеточными патогенами путем проникновения в клетки [66]. Среди макролидов считается, что препарат обладает наибольшим действием в отношении анаэробных грамположительных бацилл [6]. Следовательно, назначение кларитромицина может быть логичным подходом для подавления инфекций пульпы и пародонта [67, 68]. Однако кларитромицин обычно не рекомендуется в качестве терапии первой линии и используется вместо пенициллина у пациентов, которые не переносят золотой стандарт лечения пенициллином [62].

Стандартная профилактическая доза составляет 500 мг перорально за 1 час до стоматологической процедуры [46]. Наиболее частыми побочными эффектами кларитромицина являются желудочно-кишечные осложнения, такие как тошнота и диарея [61]. Указано, что кларитромицин обладает некоторыми новыми эффектами, такими как модулирование миокардита, отторжение сердца и изменение признаков воспаления [67].

5.5. Линкозамиды

Линкозамиды являются бактериостатическими агентами, которые в основном борются с грамположительными анаэробными патогенами, связываясь с функциональным местом бактериальной рибосомы и ограничивая синтез белка [69]., 70]. Линкомицин и клиндамицин относятся к группе линкозамидных антибиотиков [71]. Исследования показали, что клиндамицин оказывает большее влияние на инфекции по сравнению с другими линкомицинами [69]. Совместное назначение линкомицина и эритромицина не рекомендуется, так как эти два препарата обладают антагонистическим действием по отношению друг к другу [72]. При этом среди линкозамидов чаще других назначают клиндамицин [70].

5.5.1. Клиндамицин

Клиндамицин — бактериостатический антибиотик широкого спектра действия, воздействующий как на аэробные, так и на анаэробные патогены [73, 74]. Препарат представляет собой новое поколение линкомицина и обладает подходящей активностью в отношении инфекций костей, суставов и одонтогенных инфекций [73, 74]. Как показали предыдущие исследования, к препарату чувствительны почти 75% всех бактерий, вызывающих одонтогенные инфекции [33]. Клиндамицин можно назначать при персистирующих инфекциях, так как он обладает большей эффективностью по сравнению с пенициллином и метронидазолом [73]. Кроме того, показано, что показатели резистентности бактерий к пенициллину выше, чем к клиндамицину [75]. Кроме того, препарат можно было вводить в/в или в/м, а также перорально [76].

Клиндамицин также является отличным выбором для пациентов с аллергией на антибиотики группы бета-лактамов. Терапевтическая доза препарата составляет 600 или 300 мг каждые 8 ​​часов внутрь или внутривенно [2, 6, 13]. Препарат также является предлагаемой альтернативой для профилактики у пациентов с аллергией на пенициллин для профилактики [20]. Обычная профилактическая доза составляет 600 мг перед процедурой перорально или 600 мг внутривенно как у пациентов с аллергией на пенициллин, так и у тех, кто не может принимать лекарства перорально [20]. Кроме того, более поздние исследования показали, что клиндамицин может снизить риск развития сухой лунки после экстракции [46].

Наиболее частыми побочными эффектами клиндамицина являются рвота, тошнота, диарея, экзантема, желтуха, гепатит, уменьшение количества нейтрофилов, эозинофилия, агранулоцитоз, изменение числа тромбоцитов в крови и псевдомембранозный колит [68, 70]. Препарат противопоказан больным циррозом и пациентам с язвенным и псевдомембранозным колитом в анамнезе [73, 75, 76].

5.6. Фторхинолоны

Фторхинолоны представляют собой бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, которые в основном действуют против грамотрицательных бацилл, грамположительных аэробных кокков и анаэробных организмов, препятствуя синтезу ДНК [77–80]. Фторхинолоны обычно назначают при неодонтогенных инфекциях, таких как респираторные, мочеполовые, суставные и костные инфекции [78]. Эти агенты обладают более высокой способностью проникать в ткани по сравнению с другими обычно назначаемыми в стоматологической практике антибиотиками [81].

Побочные эффекты этого класса антибиотиков включают желудочно-кишечные реакции и поражение хрящей, суставов, сухожилий и центральной нервной системы [82, 83]. Фторхинолоны нельзя назначать детям из-за возможности хондротоксичности при развитии хряща и пациентам, применяющим теофиллин, так как это может привести к серьезным осложнениям, например, судорогам [79].

5.6.1. Ципрофлоксацин

Ципрофлоксацин относится ко второму поколению фторхинолоновых антибиотиков и активен в отношении грамположительных и грамотрицательных возбудителей [53, 77]. Этот антибиотик показал превосходную антибактериальную активность при минимальных побочных эффектах [56, 84, 85]. Препарат обычно вводят перорально в дозе 500 мг каждые 12 часов для лечения одонтогенных инфекций [20]. Наиболее частым побочным эффектом ципрофлоксацина являются желудочно-кишечные расстройства, включая тошноту, рвоту и диарею [21]. Практикующие стоматологи должны вести анамнез пациентов так, как если бы они принимали теофиллин, поскольку взаимодействие лекарств может привести к тяжелым последствиям [86]. Начальными признаками токсичности теофиллина у этих пациентов являются тошнота и рвота, которые не следует путать с побочными эффектами ципрофлоксацина [86].

5.6.2. Моксифлоксацин

Моксифлоксацин является бактерицидным средством широкого спектра действия и фторхинолоном четвертого поколения. Препарат действует против аэробных, анаэробных, грамположительных и грамотрицательных бактерий и обычно применяется для лечения хронического бронхита, пневмонии, кожных инфекций и бактериального синусита [53, 75]. Предыдущие исследования показали, что большинство бактериальных популяций, обнаруживаемых при одонтогенных инфекциях, чувствительны к моксифлоксацину [33].

Моксифлоксацин также можно рассматривать как хороший выбор для лечения одонтогенных и пародонтальных инфекций, поскольку он обладает высокой проникающей способностью через ткани пародонта и кости [56, 81, 87, 88]. Более того, его можно было бы профилактически назначать пациентам с аллергией на бета-лактамы для предотвращения бактериемии [64]. Однако моксифлоксацин не используется в качестве терапии первой линии из-за его высокой цены и обычно назначается при неэффективности антибиотиков первой линии и хирургических вмешательств [46, 79].]. Эффективная доза препарата для контроля одонтогенных инфекций составляет 400 мг 1 раз в сутки [79]. Основная проблема заключается в том, что препарат может повлиять на созревание хряща; следовательно, он не должен быть у беременных и подростков [56].

5.7. Тетрациклины

Тетрациклин — бактериостатический антибиотик, активный в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, блокирующий синтез белка посредством связывания с рибосомной субъединицей [89]. Препарат может быть обоснованным назначением для лечения заболеваний пародонта, так как обладает противовоспалительной активностью, потенциалом ингибирования коллагеназы и способностью ингибировать резорбцию кости; кроме того, это может помочь фибробластам прикрепиться к поверхности корня [9].0].

Тетрациклин рекомендуется при заболеваниях пародонта для улучшения краевого прикрепления и усиления костного трансплантата [56, 90]. Препарат имеет длительный период полувыведения, длительное время сохраняет антимикробную активность и постепенно высвобождается с поверхности зуба [90]. Однако этот агент обычно не рекомендуется для лечения одонтогенных инфекций из-за широко распространенной резистентности патогенов и ряда побочных эффектов, включая фотосенсибилизацию, тошноту, рвоту, диарею, потерю аппетита, гепатотоксичность и изменение цвета молочных и постоянных зубов [46]. , 91]. Назначать препарат детям раннего возраста и беременным женщинам не рекомендуется, поскольку он может вызывать собственное окрашивание зубов в фазе кальцификации [56, 92]. Кроме того, тетрациклин нельзя назначать больным с активными заболеваниями печени [20].

6. Заключение

Антибиотикотерапия имеет решающее значение для контроля зубных инфекций после хирургических вмешательств, таких как разрез, дренирование и обработка пульпы. Стоматологи предпочитают назначать амоксициллин и метронидазол или ко-амоксиклав для контроля стоматологических инфекций. Кроме того, клиндамицин является альтернативным препаратом для пациентов с аллергией на пенициллин. Точная информация о микроорганизмах полости рта, характере инфекций полости рта и фармакокинетике антибиотиков снижает риск неправильного назначения антибиотиков. Существуют некоторые альтернативные методы лечения инфекции, такие как низкоинтенсивная лазерная терапия (LLL) и фотодинамическая терапия (PDT).

Предыдущие исследования показывают эффективность терапии LLL на инфицированных ранах; кроме того, он может уменьшить воспаление и размножение бактерий. ФДТ успешно используется для элиминации патогенов и лечения локализованных инфекций, таких как инфекции пародонта, абсцессы, оральные и стоматологические инфекции, раневые, ожоговые и ушные инфекции. Точное использование антибиотиков имеет решающее значение для лечения стоматологических инфекций; соответственно, для профессиональных стоматологов должно быть разработано комплексное руководство по назначению противомикробных препаратов.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. M. Kudiyrickal и F. Hollinshead, «Клинический профиль орофациальных инфекций: опыт двух стоматологических клиник первичной медико-санитарной помощи», Medicina Oral Patología Oral y Cirugia Bucal , vol. 17, нет. 4, с. e533, 2012.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

2. К. Надиг и Н. Г. Тейлор, «Лечение одонтогенной инфекции в районной больнице общего профиля», Британский стоматологический журнал , том. 224, нет. 12, с. 962, 2018.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

3. С. Сиддики, М. Кохли и А. Матур, «Оценка микробиологической флоры орофациальных инфекций in vitro», Международный журнал челюстно-лицевой хирургии , том. 11, нет. 36, стр. 1039-1040, 2007.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

4. Р. Гонсалес-Мартинес, И. Кортелл-Баллестер, Х. Эрраес-Вилас, Х. Арнау-де Болос и К. Гей-Эскода, «Назначение антибиотиков при лечении одонтогенной инфекции медицинскими работниками». : фактор консенсуса» Medicina Oral Patología Oral y Cirugia Bucal , vol. 17, нет. 3, с. e452, 2012.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

5. Д. Игуменакис, Г. Гкинис, Г. Костакис, М. Мезитис и Г. Раллис, «Тяжелые одонтогенные инфекции: причины распространения и их лечение», Хирургические инфекции , том. 15, нет. 1, стр. 64–68, 2014 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

6. A. Bascones Martínez, J. Aguirre Urízar, A. Bermejo Fenoll et al., «Консенсус по противомикробному лечению одонтогенных бактериальных инфекций», Medicina Oral Patología Oral y Cirugia Bucal , vol. 9, нет. 5, pp. 369–376, 2004.

   Просмотр по адресу:

   Google Scholar

7. Коюнкуоглу Ч.З., Айдын М., Кирмизи Н.И. показания?» Европейский журнал клинической фармакологии , том. 73, нет. 8, стр. 1027–1032, 2017.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Академия Google

8. Дж. Р. Мартинс, О. Л. Чагас-младший, Б. Д. Веласкес, А. Н. Бобровски, М. Б. Корреа и М. А. Торриани, «Использование антибиотиков при одонтогенных инфекциях: каков наилучший выбор? Систематический обзор», Журнал челюстно-лицевой хирургии , том. 75, нет. 12, с. 2606, 2017.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

9. Ф. Холлинг, А. Нефф, П. Хейманн и Т. Цибарт, «Тенденции в назначении антибиотиков практикующими стоматологами в Германии», стр. 9.0142 Журнал черепно-челюстно-лицевой хирургии , том. 45, нет. 11, стр. 1854–1859, 2017.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

10. A. Mainjot, W. D’Hoore, A. Vanheusden и J.-P. Van Nieuwenhuysen, «Назначение антибиотиков в стоматологической практике в Бельгии», International Endodontic Journal , vol. 42, нет. 12, стр. 1112–1117, 2009.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

11. F. Rodríguez Sánchez, I. Arteagoitia, W. Teughels, C. Rodríguez Andrés и M. Quirynen, «Доза антибиотика, назначаемая при имплантации зубов: метаанализ перекрестных исследований», PLoS One , vol. 15, нет. 8, 2020.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

12. Ф. Д. Острандер, «Новые лекарства, полезные в стоматологии», Журнал Американской стоматологической ассоциации , том. 54, нет. 4, стр. 461–465, 1957.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

13. Р. Поведа Рода, Дж. В. Баган, Дж. М. Санчис Бьелса и Э. Карбонелл Пастор, «Использование антибиотиков в стоматологической практике: обзор», стр. 9. 0142 Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal (Интернет) , vol. 12, нет. 3, pp. 186–192, 2007.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

14. Л. К. Суини, Дж. Дэйв, П. А. Чемберс и Дж. Херитэдж, «Устойчивость к антибиотикам в общей стоматологической практике — повод для беспокойства» ?» Journal of Antimicrobial Chemotherapy , vol. 53, нет. 4, стр. 567–576, 2004 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

15. V. S. M. Almeida, J. Azevedo, H. F. Leal, A. T. L. Queiroz, H. P. da Silva Filho и J. N. Reis, «Бактериальное разнообразие и распространенность генов устойчивости к антибиотикам в микробиоме полости рта», PLoS One , vol. 15, нет. 9, 2020.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

16. Р. А. Сеймур, «Антибиотики в стоматологии — обновление», Dental Update , vol. 40, нет. 4, стр. 319–322, 2013 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

17. Т. Курияма, Э. Г. Абси, Д. В. Уильямс и М. А. О. Льюис, «Аудит результатов лечения острой дентоальвеолярной инфекции: влияние устойчивости к пенициллину», Британский стоматологический журнал , том. 198, нет. 12, стр. 759–763, 2005.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

18. А. Б. Шварц и Э. Л. Ларсон, «Антибиотикопрофилактика и послеоперационные осложнения после удаления зубов и установки имплантатов: обзор литературы», Journal of Dentistry , vol. 35, нет. 12, стр. 881–888, 2007.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

19. Д. К. Тонг и Б. Р. Ротвелл, «Антибиотикопрофилактика в стоматологии: обзор и практические рекомендации», Журнал Американской стоматологической ассоциации , том. 131, нет. 3, стр. 366–374, 2000.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

20. А. Кумар, М. Сингх и А. Гупта, «Профилактическое использование антибиотиков в стоматологии — обзор», 2014 г.

    Посмотреть по адресу:

    Odeh, O.A. Abu-Hammad, M.K. Al-Omiri, A.S. Khraisat, and A.A. Shehabi, «Практика назначения антибиотиков стоматологами: обзор», Терапия и управление клиническими рисками , vol. 6, с. 301, 2010.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

21. Кавилья И., Техера А. и Гарсия Г. Антимикробная терапия одонтогенных инфекций у детей и подростков. Обзор литературы и клинические рекомендации», Journal Oral of Research , vol. 3, нет. 1, стр. 50–56, 2013 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Академия Google

22. В. Р. Черри, Дж. Ю. Ли, Д. А. Шугарс, Р. П. Уайт-младший и В. Ф. Ванн-младший, «Использование антибиотиков для лечения стоматологических инфекций у детей», Журнал Американской стоматологической ассоциации , том. 143, нет. 1, стр. 31–38, 2012 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

23. Ф. Пидикайил, «Антибиотики: использование и неправильное использование в детской стоматологии», Журнал Индийского общества педодонтии и профилактической стоматологии , том. 29, нет. 4, с. 282, 2011.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

24. Т. Н. Т. Исмаил, М. М. Аднан, Н. Х. Исмаил, В. Назатул и С. Шахидан, «Обзор текущих проблем беременных стоматологических пациентов», Malaysian Dental Journal , vol. 2, 2017.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

25. M.K. Kloetzel, C.E. Huebner, and P. Milgrom, «References for Dental Care во время беременности», Journal of Midwifery & Women’s Health , vol. 56, нет. 2011. Т. 2. С. 110–117.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

26. М. Дональдсон и Дж. Х. Гудчайлд, «Беременность, грудное вскармливание и лекарства, используемые в стоматологии», Журнал Американской стоматологической ассоциации , том. 143, нет. 8, стр. 858–871, 2012 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

27. M. Naseem, Z. Khurshid, H.A. Khan, F. Niazi, S. Zohaib и M.S. Zafar, «Проблемы полости рта у беременных: рекомендации для стоматологов», стр. Саудовский журнал стоматологических исследований , том. 7, нет. 2, стр. 138–146, 2016 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

28. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), Руководство для промышленности: непенициллиновые бета-лактамные препараты: схема CGMP для предотвращения перекрестного загрязнения , Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), Silver Spring, MD, USA, 2013.

29. В. Клоос, Т. Баннерман, П. Мюррей, Э. Барон и М. Пфаллер, в Руководство по клинической микробиологии , Американское общество микробиологии (ASM), Вашингтон, округ Колумбия, США, 1991.

30. Дж. Л. Сандерс и Р. К. Хоук, Dental Abscess , StatPearls Publishing, Сан-Франциско, Калифорния, США, 2019.

31. Б. Л. Лигон, «Пенициллин: его открытие и раннее развитие», Seminars in Pediatric Infectious Diseases , Elsevier, Amsterdam, Netherlands, 2004.0009

    I. Sobottka, G. Cachovan, E. Stürenburg et al., «Активность моксифлоксацина in vitro против бактерий, выделенных из одонтогенных абсцессов», Antimicrobial Agents and Chemotherapy , vol. 46, нет. 12, стр. 4019–4021, 2002.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

32. A. Gonzalez-Estrada and C. Radojicic, «Аллергия на пенициллин: практическое руководство для клиницистов», Cleveland Clinic Journal of Medicine , vol. 82, нет. 5, стр. 295–300, 2015.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

33. D. Freitas, L. Goncalves, M. J. Coelho et al., «Распространенность генов устойчивости к антибиотикам ( β -лактамам, тетрациклину, метронидазолу, эритромицину) при инфекциях пародонта», Clin Res , vol. . 5, стр. 1–4, 2019 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

34. Б. Дж. Ахаван, Н. Р. Ханна и П. Виджхани, Амоксициллин , StatPearls Publishing, Сан-Франциско, Калифорния, США, 2020 г.

35. M. H. Thornhill, M. J. Dayer, M. J. Durkin, P. B. Lockhart и L. M. Baddour, «Назначение пероральных антибиотиков стоматологами NHS в Англии, 2010–2017», British Dental Journal , vol. 227, нет. 12, стр. 1044–1050, 2019.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

36. М. Джаядев, П. Карунакар, Б. Вишванат, С. С. Чинмайи, П. Сиддхартха и Б. Чайтанья, «Знания и схемы назначения антибиотиков и ненаркотических анальгетиков при пульповых и периапикальных патологиях — обзор среди стоматологи», Журнал клинических и диагностических исследований: JCDR , vol. 8, нет. 7, 2014.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

37. G. I. Lafaurie, L. A. Noriega, C. C. Torres et al., «Влияние антибиотикопрофилактики на частоту, характер, величину и продолжительность бактериемии, связанной со стоматологическими процедурами: систематический обзор», The Journal of the Американская стоматологическая ассоциация , vol. 150, нет. 11, 2019.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

38. Д. Робертсон и А. Дж. Смит, «Микробиология острого зубного абсцесса», Journal of Medical Microbiology , vol. 58, нет. 2, стр. 155–162, 2009 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

39. R. López-Píriz, L. Aguilar и M. J. Giménez, «Лечение одонтогенной инфекции пульпального и пародонтального происхождения», Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal (Internet) , vol. 12, нет. 2, стр. 154–159., 2007.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

40. С. Р. Мартинес, Дж. Т. Серна и Ф.-Дж. Silvestre, «Стоматологическая помощь пациентам с циррозом», Gastroenterología y Hepatología (английское издание) , vol. 39, нет. 3, pp. 224–232, 2016.

    Просмотр по адресу:

    Google Scholar

41. A. F. DeAngelis, R. A. Barrowman, R. Harrod, and A. L. Nastri, «Обзорная статья: челюстно-лицевые неотложные Emergency Medicine Australia , vol. 26, нет. 4, стр. 336–342, 2014 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

42. С. Дж. Эллисон, «Роль феноксиметилпенициллина, амоксициллина, метронидазола и клиндамицина в лечении острых дентоальвеолярных абсцессов — обзор», British Dental Journal , vol. 206, нет. 7, с. 357, 2009.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

43. Т. Буй и К. В. Прейс, Cephalosporins , StatPearls Publishing, Сан-Франциско, Калифорния, США, 2020.

44. F. Peedikayil, «Антибиотики при одонтогенных инфекциях — обновление», Journal of Antimicrobial , vol. 2, нет. 117, стр. 2472–1212, 2016.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

45. L.H. Al-Qamachi, H. Aga, J. McMahon, A. Leanord, and N. Hammersley, «Микробиология одонтогенных инфекций в глубоких пространствах шеи: ретроспективное исследование», Британский журнал челюстно-лицевой хирургии , том. 48, нет. 1, стр. 37–39, 2010 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

46. С. Дж. Дэнсер, «Проблема с цефалоспоринами», Journal of Antimicrobial Chemotherapy , vol. 48, нет. 4, стр. 463–478, 2001.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

47. А. Митал, «Синтетические нитроимидазолы: биологическая активность и взаимосвязь мутагенности», Scientia Pharmaceutica , vol. 77, нет. 3, стр. 497–520, 2009 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

48. Д. А. Митчелл, «Метронидазол: его использование в клинической стоматологии», Journal of Clinical Periodontology , vol. 11, нет. 3, стр. 145–158, 1984.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

49. А. Смит, «Устойчивость к метронидазолу: скрытая эпидемия?» Британский стоматологический журнал , том. 224, нет. 2018. Т. 6. С. 403–404.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

50. S. Razzaq, S. Hanif, M.A. Syed et al., «Разработка и оценка мукоадгезивных буккальных таблеток, содержащих метронидазол, для лечения пародонтита и гингивита», Пакистанский журнал фармацевтических наук , том. 31, нет. 5, 2018.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

51. Г. Дабиджа-Вольтер, С. С. Аль-Зубайди, М. М. А. Мохаммед, В. Баккен и А. И. Болстад, «Эффект метронидазола плюс амоксициллин или метронидазол V на пародонтальные патогены в модели биопленки in vitro», Клинические и экспериментальные стоматологические исследования , том. 4, нет. 1, стр. 6–12, 2018.

    Просмотр по адресу:

    Google Scholar

52. 43, нет. 9, стр. 668–684, 2018 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

53. W. Qiu, Y. Zhou, Z. Li et al., «Применение антибиотиков/противомикробных препаратов при кариесе зубов», стр. BioMed Research International , vol. 2020 г., идентификатор статьи 5658212, 11 страниц, 2020 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

54. Т. Р. Флинн, «Доказательные принципы антибактериальной терапии», Evidence-Based Oral Surgery , Springer, Берлин, Германия, 2019. , Z. Zhang, P. Jakubec et al., «Платформа для открытия новых макролидных антибиотиков», Природа , том. 533, нет. 7603, стр. 338–345, 2016 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

55. M. Shahabooei, S. M. Razavi, M. Minaiyan et al., «Гистоморфометрическое исследование влияния доксициклина и эритромицина на формирование кости в зубоальвеолярной лунке крысы», Advanced Biomedical Research , vol. 4, с. 71, 2015.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

56. Г. М. Эль Щербини, «Контроль роста Streptococcus mutans, выделенного из слюны и кариеса», Международный журнал современной микробиологии и прикладных наук , том. 3, нет. 10, pp. 1–10, 2014.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

57. Лобене Р.Р., Брайон М. и Сокрански С.С. Влияние эритромицина на зубной налет и бляшкообразующие микроорганизмы человека, Журнал пародонтологии , том. 40, нет. 5, стр. 287–291, 1969.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

58. M. H. Thornhill, M. J. Dayer, M. J. Durkin, P. B. Lockhart и L. M. Baddour, «Риск побочных реакций на пероральные антибиотики, назначенные стоматологами», стр. 9.0142 Журнал стоматологических исследований , том. 98, нет. 10, стр. 1081–1087, 2019.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

59. М. Гринвуд и Дж. Г. Мичан, «Метаболические расстройства и стоматологическая практика», General Medicine and Surgery for Dental Practitioners , Springer, Berlin, Germany, 2019.

60. В. П. Сингх, С. У. Наяк, С. К. Неттему, С. Неттем, Ю. Х. Ли и М. Б. Верма, «Азитромицин в периодонтальной терапии: помимо антибиотиков», Журнал Непальского общества пародонтологии и оральной имплантологии , том. 2, нет. 2, стр. 61–66, 2018 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

61. S. L. Buset, N.U. Zitzmann, R. Weiger, and C. Walter, «Нехирургическая пародонтальная терапия, дополненная системно вводимым азитромицином: систематический обзор РКИ», Clinical Oral Investigations , vol. 19, нет. 8, стр. 1763–1775, 2015.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Академия Google

62. Г. П. Динос, «Возрождение макролидных антибиотиков», British Journal of Pharmacology , vol. 174, нет. 18, стр. 2967–2983, 2017.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

63. Р. К. Баррелл и Дж. Д. Уолтерс, «Распределение системного кларитромицина по деснам», Journal of Periodontology , vol. 79, нет. 9, стр. 1712–1718, 2008.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Академия Google

64. Н. Аояма, Ж.-И. Suzuki, M. Ogawa et al., «Кларитромицин подавляет аневризмы брюшной аорты, ускоряемые пародонтальными бактериями у мышей», Journal of Periodontal Research , vol. 47, нет. 4, стр. 463–469, 2012 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

65. P. Fos, L. Forner, C. Llena и A. Anadon, «Анализ кларитромицина в пульпе зуба с воспалением и без него», International Dental Journal , vol. 2011. Т. 13. С. 50–54.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

66. W.-R. Chen, Y. Ding, CT Johnston, BJ Teppen, SA Boyd и H. Li, «Реакция линкозамидных антибиотиков с оксидом марганца в водном растворе», Environmental Science & Technology , vol. 44, нет. 12, стр. 4486–4492, 2010.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

67. J. Spížek and Ř. Т. Линкозамиды, «Химическая структура, биосинтез, механизм действия, устойчивость и применение», Биохимическая фармакология , том. 133, pp. 20–28, 2017.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

68. S. I. Maffioli, in A Chemist’s Survey of Different Antibiotic Classes , Wiley, Hoboken, New Jersey

69. 4, USA, 2009

70. Л. Коппен, К. Дж. Суда, С. Роуэн, Дж. МакГрегор и К. Т. Эванс, «Назначение стоматологами антибиотиков и опиоидов получателям программы Medicare Part D», Журнал Американской стоматологической ассоциации , том. 149, нет. 8, стр. 721–730, 2018.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

71. С. Раисиан, С. Раиси, Г. Азими и Х. Морадпур, «Сравнение эффекта пенициллина-метронидазола и клиндамицина при лечении абсцессов лица в больнице Эмам Хумейни в Ахвазе: субклиническое исследование». испытание», Annals of Dental Speciality , vol. 6, нет. 4, с. 380, 2018.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

72. Дж. Р. Гомес-Сандовал, Дж. А. Роблес-Сервантес, С. О. Эрнандес-Гонсалес и др., в лечении пародонтита у больных сахарным диабетом: рандомизированное клиническое исследование» BMJ Open Diabetes Research and Care , vol. 8, нет. 1, 2020.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

73. К. Керенберг, С. Шварц, Л. Якобсен, Л. Х. Хансен и Б. Вестер, «Новый механизм устойчивости к хлорамфениколу, флорфениколу и клиндамицину: метилирование 23S рибосомной РНК в A2503», Молекулярная микробиология , том. 57, нет. 4, стр. 1064–1073, 2005.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Академия Google

74. P. B. Murphy, K. G. Bistas и J. K. Le, «Clindamycin», in Stat Pearls , StatPearls Publishing, Treasure Island, FL, USA, 2020. Хупер, «Новые механизмы устойчивости к фторхинолонам», Emerging Infectious Diseases , vol. 7, нет. 2, с. 337, 2001.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

75. С. С. Оберой, К. Дингра, Г. Шарма и Д. Сардана, «Антибиотики в стоматологической практике: насколько мы оправданы», Международный стоматологический журнал , том. 65, нет. 1, стр. 4–10, 2015 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

76. C. J. Holmes and R. Pellecchia, «Антимикробная терапия при лечении одонтогенных инфекций в общей стоматологии», Dental Clinics of North America , vol. 60, нет. 2, стр. 497–507, 2016 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

77. К. Раму и Т. Падманабхан, «Показания к антибиотикопрофилактике в стоматологической практике — обзор», Азиатско-тихоокеанский журнал тропической биомедицины , том. 2, нет. 9, стр. 749–754, 2012.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

78. A. Guentsch, H. Jentsch, W. Pfister, T. Hoffmann и S. Eick, «Моксифлоксацин как дополнительный антибиотик при лечении тяжелого хронического периодонтита», Journal of Periodontology , vol. 79, нет. 10, стр. 1894–1903, 2008.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Академия Google

79. S. Hafner, M. Albittar, E. Abdel-Kahaar и O. Zolk, «Антибиотикопрофилактика инфекционного эндокардита в оральной и челюстно-лицевой хирургии: неполное внедрение рекомендаций в повседневную клиническую практику», International Journal of Oral and челюстно-лицевой Хирургия , том. 49, нет. 4, стр. 522–528, 2019.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

80. С. Р. Норрби, «Побочные эффекты хинолонов: сравнение хинолонов и других антибиотиков», Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний , том. 10, нет. 4, стр. 378–383, 1991.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

81. Б. Г. Ананд и Р. Мала, «Распространенность оральных патогенов в полости рта, зубных имплантатах, несъемных мостах среди людей в Южной Индии», European Journal of Biotechnology and Bioscience , vol. 2, нет. 1, стр. 35–41, 2014.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

82. Г.-Ф. Чжан, С. Лю, С. Чжан, Б. Пан и М.-Л. Лю, «Производные ципрофлоксацина и их антибактериальная активность», European Journal of Medicinal Chemistry , vol. 146, стр. 599–612, 2018.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

83. Дж. Л. Бем и Р. Д. Манн, «Лекарственная точка: опасность взаимодействия между ципрофлоксацином и теофиллином», BMJ , vol. 296, нет. 6629, с. 1131, 1988.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

84. Диос П. Д., Кармона И. Т., Поссе Дж. Л., Энрикес Дж. М., Фейжу Дж. Ф. и Фернандес М. А. Сравнительная эффективность амоксициллина, клиндамицина и моксифлоксацина в профилактике бактериемии после удаления зубов. , том. 50, нет. 9, стр. 2996–3002, 2006.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

85. Дж. П. Лойола-Родригес, А. Франко-Миранда, А. Лойола-Лейва, Б. Перес-Элизальде, Г. Контрерас- Palma и O. Sanchez-Adame, «Профилактика инфекционного эндокардита и устойчивости бактерий к антибиотикам: краткий обзор», Особая помощь в стоматологии , том. 39, нет. 6, pp. 603–609, 2019.

    Просмотр по адресу:

    Google Scholar

86. С. Тарик, С. Ф. А. Ризви и У. Анвар, «Тетрациклин: классификация, взаимосвязь структуры, активности и механизм действия в качестве тераностического средство от инфекционных поражений — мини-обзор», Biomedical Journal of Scientific & Technical Research , vol. 7, нет. 2, 2018.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

87. С. Кафле, С. Прадхан и С. Гупта, «Местно доставляемые тетрациклиновые волокна при лечении хронического периодонтита», Журнал Непальского общества пародонтологии и оральной имплантологии , том. 2, нет. 2, стр. 45–48, 2018 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

88. Б. М. Сегал, «Фоточувствительность, обесцвечивание ногтей и онихолизис», Archives of Internal Medicine , vol.