Что такое диффузный зоб: Диффузный токсический зоб | Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева

15.04.202322.03.2023 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Диффузный токсический зоб | Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, как при других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия, постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболических осложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

Катаболический синдром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость

Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость и выпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптом Мари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильных рефлексов

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)

ДИАГНОСТИКА:

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ↑ Т4 свободный + ↑Т3 свободный + ↑антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см³, у мужчин 25 см³. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I

123, реже I¹³¹. При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определить размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ:

Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазол выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один –

тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

В послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение уровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок). Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7 мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после операции.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Минусы:

Дороговизна метода и длительность ожидания очереди;
Объем ЩЖ не должен превышать 40 см^3;
Противопоказана при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;

Рецидив тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова) – заболевание щитовидной железы, основным проявлением которого является специфическая триада симптомов: зоб(увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и 23 мл у мужчин), тахикардия (учащенное сердцебиение) и эндокринная офтальмопатия (экзофтальм, «пучеглазие»).

Развитие этого заболевания связано с выработкой иммунной системой специфических антител к клеткам щитовидной железы. Эти антитела стимулируют ткань щитовидной железы к росту и повышенной выработке гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодотиронина), а в жировой клетчатке вокруг глазных яблок вызывают отек.

Повышенное количество гормонов щитовидной железы носит название гипертиреоз, а если оно приводит к появлению специфических симптомов – тиреотоксикоз.

Симптомы тиреотоксикоза

чувство жара,
повышенная потливость,
мелкий тремор (дрожание пальцев рук),
тахикардия,
аритмия,
снижение толерантности к физической нагрузке,
повышение аппетита.
может происходить потеря массы тела за короткий период времени,
больных характеризует высокая эмоциональная лабильность (плаксивость, агрессивность).

Приведенные выше симптомы могут встречаться у больных в различных комбинациях и являться следствием передозировки препаратами гормонов щитовидной железы.

Считается, что Болезнь Грейвса является заболеванием, при котором генетические особенности иммунитета реализуются на фоне факторов окружающей среды. Стресс, курение, перенесенные инфекционные заболевания, роды могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу.

Диагностика диффузного токсического зоба

Определение уровня гормонов щитовидной железы (сT3, cT4) и тиреотропного гормона (ТТГ),
Определение уровня антител к рецептору ТТГ в крови,
УЗИ щитовидной железы с цветным допплеровским картированием.

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба многообразно, однако, основная его цель – эффективное устранение тиреотоксикоза.

Существует три основных метода лечения диффузного токсического зоба:

консервативное лечение тиреостатическими препаратами,
хирургическое лечение,
терапия радиоактивным йодом.

Ни один из перечисленных методов не борется с причиной болезни Грейвса — антителами. Традиционно начинают лечение с медикаментозной терапии при помощи препаратов, которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы. К таким препаратам относятся тиамазол (мерказолил, тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил). Тиреостатическая терапия может назначаться либо в качестве подготовки к другим методам лечения (операция или радиойодтерапия), которые проводятся на фоне нормальной функции щитовидной железы, либо в виде самостоятельного курса лечения продолжительностью 1-1,5 года. Далее терапию отменяют. Возникновение рецидива тиреотоксикоза является показанием к выбору более радикального метода лечения. В некоторых случаях (при планировании беременности, тяжелой офтальмопатии, непереносимости лекарственной терапии, желании больного) при впервые выявленном токсическом зобе используют короткий курс тиреостатиков для устранения тиреотоксикоза и сразу начинают лечение с более радикальных методов.

Показанием к хирургическому лечению болезни Грейвса является большой размер щитовидной железы (более 50 мл), наличие эндокринной офтальмопатии, аллергические реакции на тиреостатические препараты, желание пациента. Щитовидную железу удаляют целиком (тиреоидэктомия, предельно-субтотальная резекция). В дальнейшем функцию щитовидной железы компенсируют приемом препаратов левотироксина натрия. Большая часть пациентов с диффузным токсическим зобом в качестве радикального лечения может получить радиойодтерапию. Эта методика безопасна отсутствием послеоперационных осложнений, однако, не всегда бывает радикальной (зависит от дозы радиойода) и трудно доступна в нашей стране.

Единственным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом являются беременность и грудное вскармливание.

Диффузный токсический зоб – StatPearls

Непрерывное обучение

Зоб – это анатомическое увеличение щитовидной железы. Это может быть связано с дисфункцией щитовидной железы или иметь нормальную функцию щитовидной железы. Это мероприятие посвящено оценке и лечению диффузного токсического зоба и объясняет роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

Определить этиологию диффузного токсического зоба и неотложных состояний.
Опишите соответствующую оценку диффузного токсического зоба.
Изучить варианты лечения диффузного токсического зоба.
Опишите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения диффузного токсического зоба и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Зоб просто означает увеличение щитовидной железы. Это может быть связано с различными причинами, при этом дефицит йода в пище является наиболее распространенной причиной во всем мире. Однако в Соединенных Штатах болезнь Грейвса и болезнь Хашимото чаще всего встречаются в клинической практике. Зобы подразделяются на разные категории в зависимости от морфологии (узловой или диффузный), функционального состояния (гипертиреоидный, гипотиреоидный или эутиреоидный), наличия злокачественных новообразований и т. д. По определению, диффузный токсический зоб относится к диффузно гиперпластическая щитовидная железа, которая чрезмерно вырабатывает гормоны щитовидной железы.

Этиология

Ниже приведены потенциальные причины развития зоба развития:

Дефицит йода [1]
Аутоиммунные расстройства [2]
Лекарства, такие как, например, литий, йодиды, интерферон-альфа[4] среди прочего
Лучевая терапия[5]
Воспаления и инфекции

Эпидемиология

Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба является болезнь Грейвса. Это наиболее распространенная причина гипертиреоза в США и во всем мире, поражающая 1 из 200 человек.

Обычно поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет, но может возникнуть в любой возрастной группе. У женщин встречается в 7-10 раз чаще, чем у мужчин. Также наблюдается заметный рост семейной заболеваемости.

Патофизиология

Диффузный токсический зоб состоит из диффузно увеличенной сосудистой железы резиноподобной консистенции. Микроскопически фолликулярные клетки гипертрофированы и гиперпластичны, в них мало коллоида. Лимфоциты и плазматические клетки проникают в железу и в конечном итоге могут агрегировать в лимфоидные фолликулы.

Все случаи диффузного токсического зоба не являются болезнью Грейвса, и могут быть различные неаутоиммунные причинные процессы, хотя большинство случаев имеют аутоиммунную природу. При болезни Грейвса антитела направляются к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который присутствует на фолликулярных клетках щитовидной железы. Хроническая стимуляция этих рецепторов приводит к выработке избыточного количества гормонов Т3 и Т4 и вызывает увеличение щитовидной железы, что в конечном итоге приводит к зобу.[6]

Гистопатология

Это заболевание имеет следующие гистологические характеристики: [7]

Диффузное неузелковое увеличение железы с гладкой капсулой и повышенной васкуляризацией.
Гиперплазия как фолликулярных, так и папиллярных клеток с лимфоцитарной инфильтрацией стромы щитовидной железы
Фолликулярные клетки также могут быть увеличены и, в крайних случаях, имеют увеличенные ядра, напоминающие ядра папиллярной карциномы щитовидной железы. Однако при болезни Грейвса они, как правило, сохраняют свою округлую форму и имеют минимальное просветление.

В связи с последним пунктом выше, были разногласия относительно связи между болезнью Грейвса и папиллярной карциномой щитовидной железы, а также относительно того, влияет ли их сосуществование на прогноз. При систематическом обзоре различных исследований было замечено, что если папиллярная карцинома обнаруживается после хирургического удаления железы, прогноз благоприятный, тогда как при обнаружении опухоли у пациента с болезнью Грейвса местные характеристики опухоли (например, размер, протяженность, поля, функциональность и т. д.), скорее всего, определят окончательный прогноз.

История и физика

История [9]

Пациенты могут иметь в анамнезе одно или несколько последствий состояния гипертиреоза. К ним относятся потеря веса, непереносимость жары (с другими симптомами, связанными с жарой, такими как полидипсия, потливость), тремор, нервозность, беспокойство, утомляемость, сердцебиение, одышка, частая дефекация или диарея, тошнота, рвота и т. д.
Пациенты могут также жаловаться на явный отек шеи или ощущение комка в шее, комка, затруднение глотания, ортопноэ и т. д.
У пациентов с болезнью Грейвса могут проявляться дополнительные признаки, такие как:

Офтальмопатия, известная как орбитопатия Грейвса (наблюдается у 25% пациентов), которая включает экзофтальм, диплопию, периорбитальный отек, чрезмерное слезотечение и т. д.
5
Тиреоидная дерматопатия (более редкая, наблюдается только у 4% пациентов и обычно сочетается с орбитопатией), проявляющаяся слегка утолщенной пигментированной кожей, особенно в претибиальной области.
Аномалии репродуктивной системы, чаще всего проявляющиеся нерегулярными менструациями

Физикальное обследование

Наиболее часто описываемые находки у больного с диффузным токсическим зобом при физикальном обследовании:

Конституциональные: потеря веса
Голова, глаза, уши, шея: отек шеи с периодическим слышимым шумом, экзофтальм , отставание век, периорбитальный отек, экзофтальм
Сердечно -сосудистая система: тахикардия, нерегулярное сердцебиение, систолическая гипертония
Нервноразовый: тремор конечностей, гиперрефлексия, гиперактивность, мышечная слабость
. Респиративная система: Сортальность или ТАХИПНА
004
1111111111111111111111111111111111111111. влажная и теплая кожа, потные руки, претибиальная микседема

Оценка

Первичная оценка токсического диффузного зоба состоит из полного профиля щитовидной железы, включая сывороточные уровни Т3, Т4 и ТТГ.

ТТГ в сыворотке крови является лучшим скрининговым тестом для оценки избытка или дефицита гормонов щитовидной железы.[10]
В случае диффузного токсического зоба вышеуказанные тесты обычно дают низкий или незначительно низкий нормальный уровень ТТГ с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы в периферической крови.
Основываясь на предпочтениях в соответствии с характеристиками населения, социально-экономическими причинами и культурным фоном, методами оценки причины тиреотоксикоза могут быть либо поглощение радиоактивного йода, либо комбинация УЗИ щитовидной железы с антителами к рецептору ТТГ [9].]
Высокое поглощение радиоактивного йода диффузно указывает на болезнь Грейвса, как и увеличение железы с положительными антителами к рецептору ТТГ (TRAb).

Лечение / ведение пациентов

Американская ассоциация щитовидной железы (ATA) и Американская ассоциация клинической эндокринологии (AACE) рекомендуют метимазол в качестве предпочтительного препарата для лечения болезни Грейвса, за исключением пациентов с побочными реакциями на препарат или женщин в первом триместре беременности. Он предпочтительнее пропилтиоурацила из-за лучшей эффективности, более длительного периода полувыведения и продолжительности действия, а также простоты его использования в качестве дозы один раз в день.

Существуют две разные схемы введения ATD. Первый — титрование, при котором доза АТД снижается до минимально возможной дозы при достижении эутиреоидного состояния. Второй режим основан на методе блокирования и замены, при котором высокая доза АТД вводится в дополнение к заместительной терапии тироксином, чтобы в конечном итоге поддерживать эутиреоидное состояние.

Недостатком терапии АТД является риск рецидива, особенно в первый год после прекращения терапии. В исследованиях сообщалось о риске рецидива от 50% до 55% с плохими прогностическими факторами, указывающими на это направление, включая тяжелый гипертиреоз, большой зоб, высокое соотношение T3: T4, стойкое подавление ТТГ и высокие исходные концентрации TRAb.[13][14]

Редкие, но серьезные побочные эффекты терапии ATD включают агранулоцитоз, гепатотоксичность и васкулит.

Терапия радиоактивным йодом (I-31, RAI) [13]

RAI является наиболее распространенным методом лечения болезни Грейвса в Соединенных Штатах, и это очень безопасная и эффективная форма лечения .
К абсолютным противопоказаниям этой терапии относятся беременность, кормление грудью и тяжелый неконтролируемый тиреотоксикоз.
Его можно вводить в форме жидкости или капсул, а терапия с фиксированной дозой так же эффективна, как и терапия с расчетной дозой на основе объема железы, поглощения йода и т. д.
Пациенты должны прекратить прием всех йодсодержащих препаратов. лекарства и соблюдать диету с ограничением йода, чтобы обеспечить эффективное поглощение RAI.
Терапию ATD необходимо прекратить предпочтительно за неделю до использования RAI, и при необходимости ее можно возобновить через несколько дней после введения RAI.
Потенциальные побочные эффекты включают риск развития гипотиреоза и, в редких случаях, транзиторного радиационно-индуцированного гипертиреоза или обострения тиреоид-ассоциированной офтальмопатии (ТАО).
В то время как гипотиреоз активно выявляют при последующем наблюдении, преднизолон можно использовать для предотвращения прогрессирования легкого ТАО.
Пациенты должны быть проинформированы о последующем наблюдении в течение всей жизни в случае рецидива заболевания или развития гипотиреоза, и им будет полезно быстрое лечение, если у них диагностирована любая аномалия.

Хирургия

Тиреоидэктомия является наиболее успешной формой лечения диффузного токсического зоба, при этом тотальная тиреоидэктомия более успешна, чем субтотальная тиреоидэктомия с эквивалентными побочными эффектами.
В связи с побочными эффектами, связанными с применением общей анестезии, рецидивирующим параличом гортанного нерва, сосудистыми осложнениями и гипотиреозом, хирургическое вмешательство обычно является последней линией лечения.
Предпочтителен у пациентов, которые не переносят антитиреоидные препараты или лечение RAI, или у пациентов с компрессионными симптомами из-за большего размера зоба. [15]

Дифференциальный диагноз

Хотя диагноз диффузного токсического зоба диагностируется с помощью различных форм оценки, как подробно описано выше, дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба включает:0005

Semacut или острой тиреоидилит

Многодушная зона

Секретирующий гипофиз Adenoma

IATROGINIC IODINE ADVERSE

IATROGENICA IODINE ADVERSE

IATROGENICA IODINE. стать гипотиреозом во время естественного течения болезни независимо от лечения. Длительный тиреотоксикоз может вызвать утолщение желудочков и, следовательно, повышенный риск сердечной заболеваемости и смертности.

Лечение с помощью RAI проводится с целью постоянного гипотиреоза, что делает пациента зависимым от пожизненного приема гормонов щитовидной железы. ATD имеют средний уровень ремиссии 50%, но отличный прогноз через 4 года, без рецидивов.

Осложнения.0011

Редкая патология печени, включая фиброз [17]

Дерматопатия, в основном связанная с заболеванием могил

Грэйвс офтальмопатия

Консультации

пациенты с диффунированными годы с диффунированными гостиниками. . Для достижения лучших результатов необходимо координировать командную работу между врачами первичного звена, радиологами, хирургами и эндокринологами. Фармацевты также должны консультировать пациентов о возможных побочных эффектах лекарств, используемых для их лечения, чтобы они могли знать о результатах и своевременно сообщать о них своим врачам. Шаги подхода к лечению должны быть обсуждены заранее, и пациенты должны быть подробно проинформированы об ожидаемых преимуществах и недостатках различных вариантов лечения. В некоторых случаях врачам, участвующим в лечении этих пациентов, необходимо будет тесно общаться, чтобы подготовить пациентов к следующим шагам, чтобы гарантировать лучшее соблюдение режима и результаты.

Сдерживание и обучение пациентов

Диффузный токсический зоб может проявляться обычными гиперметаболическими (например, непереносимостью жары, потливостью, потерей веса и т. д.) и адренергическими симптомами (в частности, сердцебиением, тремором, эмоциональной лабильностью и т. д.) гипертиреоз, наряду с опухолью зоба. С другой стороны, у пожилых пациентов могут отсутствовать адренергические симптомы, а скорее апатия и мерцательная аритмия, которые также могут быть симптомами депрессии, злокачественных новообразований или сердечных аномалий.

Pearls and Other Issues

Несмотря на то, что многие случаи диффузного зоба остаются бессимптомными, пациенты, обнаружившие какое-либо увеличение щитовидной железы, должны быть направлены на специализированное обследование для исследования функции железы одновременно с осмотром анатомии в подробнее. Анализы крови с упором на уровень гормонов щитовидной железы и УЗИ шеи являются самыми простыми отправными точками, и в зависимости от их результатов можно продолжить дальнейшее тестирование, как объяснялось ранее.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Диагностика диффузного токсического зоба представляет собой совокупность клинических признаков и исследований. Оценка радиологических исследований и анализов крови важна для установления первопричины заболевания. После постановки диагноза врач несет ответственность за то, чтобы помочь пациенту выбрать наилучший вариант лечения на основе его профиля и с полным пониманием потенциальных побочных эффектов. Женщины должны быть особенно осторожны и хорошо информированы, так как во время беременности или кормления грудью им может потребоваться изменить форму терапии. Поскольку это состояние может также привести к косметическим проблемам (таким как выпячивание шеи или, в конечном итоге, глаз и т. д.), все врачи должны быть чуткими и восприимчивыми к ним и консультировать пациентов о доступных вариантах лечения, а также иметь реалистичный подход к лечению. ответ на лечение.

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

токсический узловой зоб. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

зоб у женщины. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.: Zimmermann MB, Boelaert K. Дефицит йода и заболевания щитовидной железы. Ланцет Диабет Эндокринол. 2015 апр; 3 (4): 286-95. [PubMed: 25591468]
2.: Суэйн М., Суэйн Т., Моханти Б.К. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — обновление. Индиан Дж. Клин Биохим. 2005 янв; 20(1):9-17. [PMC free article: PMC3454167] [PubMed: 23105486]
3.: Knobel M. Этиопатология, клиника и лечение диффузного и многоузлового нетоксического зоба. Дж Эндокринол Инвест. 2016 апр; 39(4):357-73. [PubMed: 26392367]
4.: Донг Б.Дж. Как лекарства влияют на функцию щитовидной железы. Уэст Дж. Мед. 2000 г., февраль; 172(2):102-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1070767] [PubMed: 10693372]
5.: Jereczek-Fossa BA, Alterio D, Jassem J, Gibelli B, Tradati N, Orecchia R. Заболевания щитовидной железы, вызванные лучевой терапией. Cancer Treat Rev. 2004 Jun;30(4):369-84. [PubMed: 15145511]
6.: Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Современный взгляд на патогенез болезни Грейвса и офтальмопатии. Endocr Rev. 2003 Dec;24(6):802-35. [PubMed: 14671007]
7.: LiVolsi VA, Baloch ZW. Патология гипертиреоза. Фронт Эндокринол (Лозанна). 2018;9:737. [Бесплатная статья PMC: PMC6286962] [PubMed: 30559722]
8.: Oertli D, Harder F, Oberholzer M, Staub JJ. [Гипертиреоз и карцинома щитовидной железы — совпадение или ассоциация?]. Schweiz Med Wochenschr. 1998 28 ноября; 128 (48): 1910-4. [PubMed: 9879620]
9.: Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Е. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 авг 27;388(10047):906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]
10.: Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL., Американская ассоциация клинических эндокринологов. Медицинские рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов для клинической практики по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза. Эндокр Практ. 2002 г., ноябрь-декабрь; 8(6):457-69. [PubMed: 15260011]
11.: Чанг Дж. Х. Лечение антитиреоидными препаратами при болезни Грейвса. Эндокринол Метаб (Сеул). 2021 июнь;36(3):491-499. [Бесплатная статья PMC: PMC8258321] [PubMed: 34130446]
12.: Allannic H, Fauchet R, Orgiazzi J, Madec AM, Genetet B, Lorcy Y, Le Guerrier AM, Delambre C, Derennes V. Антитиреоидные препараты и болезнь Грейвса: проспективная рандомизированная оценка эффективности продолжительности лечения. J Clin Endocrinol Metab. 1990 март; 70 (3): 675-9. [PubMed: 1689737]
13.: Авраам П., Авенелл А., МакГеоч С.К., Кларк Л.Ф., Беван Дж.С. Схема приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Cochrane Database Syst Rev. 2010 20 января; 2010(1):CD003420. [Бесплатная статья PMC: PMC6599817] [PubMed: 20091544]
14.: Азизи Ф., Абди Х., Амузегар А., Хабиби Моейни А.С. Длительное тионамидное антитиреоидное лечение болезни Грейвса. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2023 март;37(2):101631. [PubMed: 35440398]
15.: Гиргис CM, Champion BL, Wall JR. Современные представления о болезни Грейвса. The Adv Endocrinol Metab. 2011 июнь;2(3):135-44. [Бесплатная статья PMC: PMC3474632] [PubMed: 23148179]
16.: Вирсинга ВМ. Болезнь Грейвса: можно ли вылечить? Эндокринол Метаб (Сеул). 2019 март;34(1):29-38. [PMC free article: PMC6435849] [PubMed: 30912336]
17.: Лаврук К.З., Дудий П.Ф., Скрыпник Н.В., Мищук В.Х., Витвицкий З.Ю. Клинико-лабораторные и ультразвуковые параллели изменений печени и щитовидной железы при диффузном токсическом зобе. Джей Мед Лайф. 2022 Янв; 15 (1): 78-88. [Бесплатная статья PMC: PMC8852630] [PubMed: 35186140]

Диффузный токсический зоб — StatPearls

Повышение квалификации

Зоб — это анатомическое увеличение щитовидной железы. Это может быть связано с дисфункцией щитовидной железы или иметь нормальную функцию щитовидной железы. Это мероприятие посвящено оценке и лечению диффузного токсического зоба и объясняет роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

Определить этиологию диффузного токсического зоба и неотложных состояний.
Опишите соответствующую оценку диффузного токсического зоба.
Изучить варианты лечения диффузного токсического зоба.
Опишите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения диффузного токсического зоба и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.