Что такое щелочная фосфатаза: Щелочная фосфатаза, показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Содержание

Щелочная фосфатаза (ЩФ, Alkaline phosphatase)

Метод исследования

  • Химический колориметрический

Щелочная фосфатаза — фермент, участвующий в процессах общего обмена. Наиболее высокая активность щелочной фосфатазы обнаруживается в костной ткани, в кишечнике, в клетках печени, почечных канальцев и в плаценте.

Щелочная фосфатаза играет ключевую роль в образование костной ткани и сохранение постоянной минеральной плотности костей. При целом ряде заболеваний внутренних органов и опорно-двигательного аппарата, показатель активности щелочной фосфатазы является одним из важнейших диагностических критериев в комплексе с другими биохимическими маркерами.

Чаще выявляется повышенный уровень активности щелочной фосфатазы, который обусловлен заболеваниями, сопровождающимися повреждением различного характера (механического, воспалительного, дегенеративного или неопластического) тканей печени, костей, почек и других органов.

Гораздо реже выявляется пониженный уровень активности щелочной фосфатазы. У людей с низким уровнем активности щелочной фосфатазы наблюдается деминерализация костной ткани, связывание и накопление этих микроэлементов во внутренних органах, что ведет к разрушению костей и повреждению жизненноважных органов. Такое состояние, прежде всего, наблюдается при тяжелом наследственном заболевании – гипофосфатазии.

Гипофосфатазия – прогрессирующее метаболическое заболевание, обусловленное мутацией в гене, кодирующем тканеспецифическую щелочную фосфатазу (ALPL), проявляющееся в нарушении минерализации костей скелета и зубов, а также системными осложнениями, включая нарушение дыхания, судороги, мышечную слабость, боли в костях и нефрокальциноз.

Показания к исследованию:

  • Диагностика заболеваний печени, желчевыводящих путей,
  • Диагностика заболеваний костной ткани,
  • Плановые профилактические медицинские осмотры.

Щелочная фосфатаза (ЩФ)

Щелочная фосфатаза – это группа ферментов, которая присутствует во всех тканях. Преобладает она в костях и в печени, поэтому анализ актуален при выявлении их заболеваний и патологических состояний. Следует учитывать, что концентрация щелочной фосфатазы может повышаться и у здоровых людей. Не всегда по уровню ферментов можно судить о наличии патологии. Для верной интерпретации результатов исследования ориентируются и на другие проведенные обследования.

Биологический материал: венозная кровь.

Что может повлиять на результат?

Активность ферментов повышается:

  • при беременности
  • после переломов
  • при охлаждении крови после взятия
  • при приеме парацетамола, антибиотиков и некоторых других препаратов

Снижение концентрации вещества возможно при приеме оральных контрацептивов. Активность щелочной фосфатазы всегда выше у детей и подростков. Это обусловлено интенсивным ростом костей.

Важно! Интерпретация анализа проводится только врачом. При необходимости пациента направляют на другие обследования (в том числе инструментальные и функциональные).

Рекомендуем проконсультироваться со специалистом, записавшись на прием, и пройти чекап.

О повреждениях костей или печени можно судить исключительно по результатам комплексной диагностики.

Если повышены одновременно показатели щелочной фосфатазы, а также АСТ и АЛТ, то это может свидетельствовать о поражениях печени. Если дополнительно изменены уровни содержания в крови фосфора и кальция, можно предположить патологию костей.

К причинам повышения активности ЩФ также относят:

  • гепатит
  • рак поджелудочной железы
  • рак печени
  • поражения желчевыводящих путей
  • инфекционный мононуклеоз
  • цирроз
  • холангит
  • болезнь Педжета
  • метастазы в костной ткани и печени
  • остеосаркому
  • остеомаляцию
  • инфаркт миокарда
  • язвенный колит
  • перфорацию кишечника
  • гиперпаратиреоз

Активность ЩФ может снижаться при:

  • гипотиреозе
  • гипофосфатазии
  • тяжелых формах анемии
  • крупных переливаниях крови
  • недостатке таких микроэлементов, как цинк и магний

Дополнительные исследования

Вместе с исследованием ЩФ могут определяться такие показатели, как:

  • билирубин
  • АСТ
  • АЛТ
  • ГГТ

Какие врачи направляют на исследование?

Направить пациента на диагностику могут терапевт или врач общей практики, а также такие специалисты узкого профиля, как гематолог, гепатолог, эндокринолог, инфекционист и хирург.

МЕДСИ заботится о своих пациентах

  • Комфортные условия сдачи анализа. Пройти исследование с целью определения активности ЩФ можно в течение всего дня. Результаты будут доступны в личном кабинете.
  • Опытные специалисты. Они профессионально проводят взятие биологического материала и его исследование, что позволяет гарантировать точность диагностики.
  • Возможность пройти комплексное обследование. При необходимости можно сдать все нужные анализы.
  • Современное оснащение лаборатории. Оно соответствует высокому европейскому и общемировому уровню. В лаборатории используется оборудование таких ведущих производителей, как Beckman Coulter, Siemens, Ortho Clinical Diagnostics, Thermo Fisher, Sysmex, BD.
  • Автоматизация процесса сортировки биоматериалов. Кровь идентифицируется при пациенте. Весь биоматериал сканируется при поступлении в лабораторию. Благодаря этому местонахождение пробирок легко отслеживается.
  • Регулярное обслуживание аппаратуры и автоматизация процессов исследований. Все аналитические установки проходят сервисное обслуживание и отвечают стандартам качества. Все процессы максимально автоматизированы и выстроены в соответствии с LEAN-менеджментом.
  • Кратчайшие сроки обработки материалов. Они обеспечиваются современным оборудованием и опытными специалистами.

Для сдачи анализа ЩФ и уточнения его стоимости, а также для записи на прием к врачу для расшифровки результата позвоните по номеру +7 (495) 7 800 500. Специалист МЕДСИ ответит на все вопросы. Также запись возможна через приложение SmartMed.

Анализ крови на щелочную фосфатазу сдать в Москве

Щелочная фосфатаза — фермент, находящийся в основном в печени и желчевыводящих путях.Наиболее высока активность щелочной фосфатазы в костной ткани, кишечнике, клетках печени, почечных канальцев и в плаценте.
Щелочная фосфатаза имеет важнейшее значение в образовании костной ткани и сохранение постоянной минеральной плотности костей.
Повышенная активность щелочной фосфатазы встречается при заболеваниях, связанных с повреждением печени, костей, почек и др.
Пониженная активность щелочной фосфатазы встречается при деминерализации костной ткани, как правило, при гипофосфатазии (наследственное заболевание).

Щелочная фосфатаза — один из базовых биохимических показателей, входит в стандарт диагностического обследования при плановых профилактических медосмотрах и при подготовке пациента к госпитализации.

Alkaline Phosphatase – это группа ферментов, которые содержатся в различных тканях организма. Основным местом их локализации служат кости, печень и плацента. Эти ферменты принимают участие в отщеплении от ряда органических соединений фосфорной кислоты. Повышение их активности характерно для многих заболеваний, которые сопровождаются повреждением костей и внутренних органов (например, печени, почек).

Общие сведения

Щелочная фосфатаза служит катализатором ряда биохимических процессов в клетках желчевыводящих путей и печени. Когда эти клетки разрушаются, образовавшиеся при этом вещества попадают в кровь. Обновление клеток является физиологическим процессом, поэтому в норме в крови обнаруживается небольшая активность ALKP. Значительное повышение ее активности свидетельствует о гибели большого количества клеток.

В организме желчь выполняет ряд важных функций. Она используется организмом при всасывании поступающих с пищей жиров и в ряде других процессов. Синтез желчи происходит в клетках печени. Ее образование – это постоянный процесс, но в кишечник желчь поступает только во время приема пищи и после него. В остальное время она накапливается в желчном пузыре. При затрудненном оттоке желчи (например, в случае камней в желчных протоках) активность ЩФ существенно увеличивается.

В костях образование фосфатазы происходит в остеобластах. Активность ЩФ напрямую зависит от активности остеобластов. У пациентов, перенесших переломы, и у детей этот показатель существенно увеличен.

В большинстве случаев результаты анализа используются для выявления заболеваний костей или печени. Также он может назначаться для подтверждения опухолей поджелудочной железы или закупорки желчевыводящих путей. Для грамотной интерпретации результатов исследования и назначения лечения необходимо обратиться к врачу.

Анализ на щелочную фосфатазу со скидкой до 50% по цене от лаборатории Lab4U в Москве

Описание анализа

Показатель

Щелочная фосфатаза — фермент, участвующий в процессах обмена веществ. Она отщепляет фосфат от различных типов органических соединений, и переносит его в клетки органов и тканей. Активность общей щелочной фосфатазы повышается при целом ряде заболеваний, сопровождающихся повреждением ткани печени, костей, почек и других органов.

Назначения

Назначается при подозрениях на повреждения клеток печени, почек, проблемы с желчевыводящими путями, а также при симптомах поражений костей.

Специалист

Назначается в комплексе биохимических исследований или отдельно, терапевтом или гепатологом

Важно

При беременности в норме активность щелочной фосфатазы повышена, так как она содержится в плаценте. Временное повышение активности ЩФ отмечается после переломов.

Метод исследования — Кинетический колориметрический тест

Материал для исследования — Сыворотка крови

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 1 дня, исключая день забора. Срок может быть увеличен на 1 день в случае необходимости. Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: в течение 1 дня, исключая день забора, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Как подготовиться

Заранее

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

Накануне

За 24 часа до взятия крови:

  • Ограничьте жирную и жареную пищу, не принимайте алкоголь.
  • Исключите тяжёлые физические нагрузки.

От 8 до 14 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

В день сдачи

Перед забором крови

  • 60 минут не курить,
  • 15-30 минут находиться в спокойном состоянии.

Результат

Пример результата анализа.pdf

Расшифровка

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Единица измерения: Ед/л

Референсные значения:

Возраст

Щелочная фосфатаза, Ед/л

 

мужчины

женщины

до 1 месяца

75 — 316

48 — 406

1 мес – 1 год

82 — 383

124 — 341

1 – 3 года

104 — 345

108 — 317

4 – 6 лет

93 — 309

96 — 297

7 – 9 лет

86 — 315

69 — 325

10 – 12 лет

42 — 362

51 — 332

13 – 15 лет

74 — 390

50 — 162

16 – 18 лет

52 — 171

47 — 119

> 18 лет

30 — 120

30 — 120

Беременные женщины:

-

 

I триместр

-

17 — 120

II триместр

-

25 — 126

III триместр

-

38 — 229

Повышение:

  • Патология костной ткани, с повышением активности остеобластов или распадом костной ткани (болезнь Педжета, остеомаляция, болезнь Гоше с резорбцией костей).
  • Гиперпаратиреоз.
  • Рахит.
  • Заживление переломов.
  • Остеосаркомы и метастазы злокачественных опухолей в кости.
  • Заболевания печени (цирроз, некроз печеночной ткани, первичная гепатокарцинома, метастатический рак печени, инфекционные, токсические, лекарственные гепатиты, саркоидоз, туберкулез, паразитарные поражения).
  • Нарушения питания (недостаток кальция и фосфатов в пище).
  • Инфекционный мононуклеоз.
  • Инфаркт легкого, почки.
  • Физиологическое повышение (у недоношенных, у детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы).

Снижение:

  • Гипотиреоз.
  • Наследственная гипофосфатаземия (рецессивное аутосомальное заболевание, характеризующееся нарушением кальцификации костей).
  • Нарушения роста костей (кретинизм, ахондроплазия, дефицит аскорбиновой кислоты).
  • Квашиоркор.
  • Недостаток цинка и магния в пище.

Гарантия качества

Исследование выполняет Биохимический анализатор AU 5800 фирмы Beckman Coulter, США

Модульная технология, обеспечивающая одновременную работу с большим количеством образцов, высокую скорость их обработки, точность дозирования на каждое исследование, что минимизирует общее время тестирования

Щелочная фосфатаза

Узнайте больше о важных маркерах вашего здоровья:

Гомоцистеин — маркер сердечно-сосудистого здоровья

Гликированный гемоглобин

Свёртываемость крови и её значение

Щелочная фосфатаза (ЩФ, ALP) — фермент гидролиза, осуществляет дефосфорилирования многих типов молекул (нуклеотидов, белков, алколоидов и др. ). Присутствует практически во всех тканях организма человека. Основным местом ее нахождения в клетках является клеточная мембрана. Точная метаболическая функция ALP в организме еще не достаточно изучена, однако известно, что этот фермент принимает участие в кальцификации костей, транспорте липидов в кишечнике. Наиболее важные диагностические изоформенты ALP: кишечная (место нахождения, соответственно, кишечник), неспецифическая (активность высока в тканях печени, костей и почек), плацентарная. ЩФ вырабатывается в относительно равной пропорции печенью и костями. У 25% здоровых людей щелочная фосфатаза в сыворотке крови присутствует кишечная форма ЩФ, составляющая около 10% от общей активности щелочной фосфатазы в образцах, взятых натощак.

Увеличение уровня ALP может быть физиологическим, либо связано с заболеваниями кишечника, печени и костей. Щелочная фосфатаза в крови, а точнее физиологическое увеличение ее активности выявляется у беременных, начиная со второго триместра, за счет плацентарной щелочной фосфатазы, у растущих детей за счет костной ЩФ. Наиболее частой причиной повышения активности щелочной фосфатазы в биохимическом анализе крови являются заболевания гепатобилиарной системы. Значительное увеличение активности щелочной фосфатазы в крови наблюдается при холестазе. Активность ЩФ в противоположность аминотрансферазам остается нормальной или незначительно увеличивается при вирусном гепатите. Щелочная фосфатаза в крови, а точнее увеличение ее активности выявлено у 1/3 желтушных больных с циррозом печени. При заболеваниях печени, сопровождающихся явлениями холестаза (внепеченочная обтурационная желтуха) наблюдается 5-10 кратное увеличение уровня активности ALP. У 90% процентов пациентов с первичной гепатокарциномой или метастатическом раке печени наблюдается повышение уровня фермента. У женщин, принимающих противозачаточные препараты, содержащие эстрогены и прогестерон, уровень щелочной фосфатазы также может быть повышен, так как прием данных контрацептивов может осложниться холестатической желтухой.

Анализ крови ЩФ помогает также выявить повышение показателя при первичных заболеваниях костей, таких как остеомаляция, недостаточный остеогенез, недостаточность витамина D и первичные опухоли костей. Активность ЩФ может также повышаться при метастазах опухолей в кости, множественной миеломе, акромегалии, почечной недостаточности, гипертиреоидизме, эктопическом окостенении, саркоидозе, туберкулезе костей, а также при заживлении переломов. При таких заболеваниях костей, как метастазы в кости, рахит, вызванный дефицитом витамина D, болезнь Педжета повышение активности ЩФ является хорошим признаком костной активности. Активность общей ЩФ бывает повышенной при некоторых метаболических заболеваниях костей, таких как гиперпаратиреоидизм и остеопороз. Приблизительно у половины больных инфекционным мононуклеозом на первой неделе заболевания отмечается повышение активности ЩФ.

У беременных очень высокая активность ЩФ (ALP) наблюдается при эклампсии, которая возникает вследствие повреждения плаценты, снижение активности ALP характерно для недостаточного развития плаценты. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и при острых отравлениях алкоголем активность фермента тоже сильно повышена. Биохимический анализ крови Alp позволяет выявить снижение активности щелочной фосфатазы в крови при наследственной гипофосфатаземии, гипопаратиреоидизме, ахондроплазии, при болезнях, сопровождающихся адинамией (например при хроническом облучении, при диализе и ожирении).

Щелочная фосфатаза | Медицинская клиника «МЕДЭКСПЕРТ»

Щелочная фосфатаза | Медицинская клиника «МЕДЭКСПЕРТ»

Щелочная фосфатаза – фермент, участвующий в транспорте фосфора в организме человека. Данный энзим в большом количестве содержится в костной ткани, желчных протоках, слизистой оболочке кишечника, плаценте и молочных железах (в период лактации). Определение активности данного фермента проводится при заболеваниях костной системы и нарушении оттока желчи.

Норма щелочной фосфатазы:

Возраст

Нормальные значения ЩФ (Ед/л)

Мужчины

Женщины

До 1 года

82-383

124-341

1 – 3 года

104-345

108-317

3 – 6 лет

93-309

96-297

6 – 9 лет

86-315

69-325

9 – 12 лет

42-362

51-332

12 – 15 лет

74-390

50-162

15 – 18 лет

52-171

47-119

18 и старше

30-120

30-120

 

Услуги «Медэксперт»

Записаться на прием

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Оформление заявки

×

Вызвать врача на дом

×

Результаты анализов

×

Оставить отзыв

×

Адрес: г. Казань, ул. Муштари, д.12а

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 08:00 — 15:00, воскресенье — выходной

Адрес: г. Казань, ул. Сиб. Хакима, д. 52

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 8.00 — 15.00, воскресенье — выходной

Адрес: г. Казань, ул. Сиб. Хакима, д. 50

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 8.00 — 15.00, воскресенье — выходной

Щелочная фосфатаза — Клиника 1

Щелочная фосфатаза – группа ферментов, содержащихся практически во всех тканях организма, с преимущественной локализацией в печени, костях и плаценте. Фосфатазы в клетках участвуют в реакциях отщепления остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений. Активность общей щелочной фосфатазы повышается при целом ряде заболеваний, сопровождающихся повреждением ткани печени, костей, почек и других органов.

Для чего используется исследование?

Обычно данный тест назначают для выявления заболеваний печени или костей. Кроме того, щелочная фосфатаза повышается при болезнях, затрагивающих желчные ходы, поэтому такой анализ помогает подтвердить закупорку желчевыводящих путей при камнях в желчных протоках или опухолях поджелудочной железы.

Тест на щелочную фосфатазу, а также гамма-глутамилтрансферазу проводится для того, чтобы диагностировать заболевания, поражающие желчевыводящие пути: первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит.

Любые состояния, которые связаны с ростом костей или повышенной активностью костных клеток, повышают активность щелочной фосфатазы. Поэтому анализ на щелочную фосфатазу может использоваться, например, для того, чтобы определить, что произошло распространение опухоли за пределы первичного очага – в кости.

Повторное назначение щелочной фосфатазы используется для контроля за активностью заболеваний, при которых она повышена, или для оценки эффективности лечения.

Когда назначается исследование?

Тест на щелочную фосфатазу может являться частью стандартных диагностических панелей, которые используются при плановых медицинских осмотрах и при подготовке пациента к хирургическому вмешательству. Обычно он также входит в «печеночные пробы», используемые для оценки функции печени.

Это исследование проводят при жалобах пациента на слабость, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе (особенно в правом подреберье), желтуху, потемнение мочи или осветление кала, кожный зуд.

Кроме того, анализ назначается при симптомах поражений костей: болях в костях, их деформации, частых переломах.

Стоимость исследования

Костная болезнь Педжета | MedlinePlus

Что такое костная болезнь Педжета?

Болезнь Педжета костей представляет собой хроническое заболевание костей. В норме происходит процесс, при котором ваши кости разрушаются, а затем снова срастаются. При болезни Педжета этот процесс ненормальный. Происходит чрезмерное разрушение и отрастание кости. Поскольку кости срастаются слишком быстро, они больше и мягче, чем обычно. Они могут быть деформированными и легко ломаться (разламываться). Болезнь Педжета обычно поражает только одну или несколько костей.

Что вызывает костную болезнь Педжета?

Исследователи точно не знают, что вызывает болезнь Педжета. Факторы окружающей среды могут играть роль. В некоторых случаях болезнь передается по наследству, и с болезнью связаны несколько генов.

Кто подвержен риску костной болезни Педжета?

Заболевание чаще встречается у пожилых людей и лиц из Северной Европы. Если у вас есть близкий родственник, страдающий болезнью Педжета, у вас гораздо больше шансов заболеть ею.

Каковы симптомы костной болезни Педжета?

Многие люди не знают, что у них болезнь Педжета, потому что она часто протекает бессимптомно. Когда есть симптомы, они похожи на симптомы артрита и других заболеваний. Симптомы включают:

  • Боль , которая может быть вызвана болезнью или артритом, который может быть осложнением болезни Педжета
  • Головные боли и потеря слуха , которые могут возникнуть при поражении черепа болезнью Педжета
  • Давление на нервы , которое может произойти, когда болезнь Педжета поражает череп или позвоночник
  • Увеличение размера головы, искривление конечности или искривление позвоночника. Это может произойти в запущенных случаях.
  • Боль в бедре , если болезнь Педжета поражает таз или бедренную кость
  • Повреждение хрящей суставов , которое может привести к артриту

Обычно болезнь Педжета со временем ухудшается медленно. Он не распространяется на нормальные кости.

Какие другие проблемы может вызвать болезнь Педжета костей?

Болезнь Педжета может привести к другим осложнениям, таким как:

  • Артрит, поскольку деформированные кости могут вызывать повышенное давление и повышенный износ суставов
  • Сердечная недостаточность. При тяжелой форме болезни Педжета сердцу приходится работать с большей нагрузкой, чтобы перекачивать кровь к пораженным костям. Сердечная недостаточность более вероятна, если у вас также есть затвердевание артерий.
  • Камни в почках, которые могут возникнуть, когда чрезмерное разрушение костей приводит к избытку кальция в организме
  • Проблемы с нервной системой, так как кости могут оказывать давление на головной, спинной мозг или нервы. Также может быть снижен приток крови к головному и спинному мозгу.
  • Остеосаркома, рак кости
  • Подвижные зубы, если болезнь Педжета поражает лицевые кости
  • Потеря зрения, если болезнь Педжета в черепе поражает нервы.Это редкость.

Как диагностируется костная болезнь Педжета?

Ваш лечащий врач может использовать множество инструментов для постановки диагноза:

  • История болезни, включающая вопросы о ваших симптомах
  • Медицинский осмотр
  • Рентген пораженных костей. Болезнь Педжета почти всегда диагностируется с помощью рентгена.
  • Анализ крови на щелочную фосфатазу
  • Сканирование костей

Иногда заболевание обнаруживается случайно, когда один из этих тестов проводится по другой причине.

Каковы методы лечения костной болезни Педжета?

Во избежание осложнений важно вовремя выявить и лечить болезнь Педжета. Лечение включает:

  • Лекарства. Существует несколько различных лекарств для лечения болезни Педжета. Наиболее распространенным типом являются бисфосфонаты. Они помогают уменьшить боль в костях и остановить или замедлить прогрессирование заболевания.
  • Операция иногда требуется при определенных осложнениях заболевания.Есть операции по
    • Разрешить переломам (сломанным костям) срастаться в лучшем положении
    • Замена суставов, таких как коленный и тазобедренный, при тяжелом артрите
    • Вправление деформированной кости для уменьшения боли в опорных суставах, особенно в коленях
    • Уменьшить давление на нерв, если увеличение черепа или травмы позвоночника влияют на нервную систему

Диета и физические упражнения не лечат болезнь Педжета, но могут помочь сохранить здоровье скелета. Если у вас нет камней в почках, вы должны убедиться, что получаете достаточное количество кальция и витамина D с пищей и добавками. Помимо поддержания здоровья скелета, упражнения могут предотвратить увеличение веса и сохранить подвижность суставов. Поговорите со своим лечащим врачом, прежде чем начать новую программу упражнений. Вы должны убедиться, что упражнение не слишком сильно нагружает пораженные кости.

NIH: Национальный институт артрита, заболеваний опорно-двигательного аппарата и кожи

Низкий уровень щелочной фосфатазы. Симптомы, причины и значение

Большинство людей беспокоит высокий уровень щелочной фосфатазы, но низкий уровень также может сигнализировать о проблемах со здоровьем.Люди, которые не получают достаточного количества магния, цинка и белка, чаще имеют низкий уровень щелочной фосфатазы. Читайте дальше, чтобы наконец понять, что означают низкие результаты.

Что означает низкий уровень щелочной фосфатазы?

Нормальный диапазон щелочной фосфатазы в крови составляет от 20 до 140 ЕД/л, хотя этот показатель может варьироваться в зависимости от лаборатории. Некоторые лаборатории устанавливают диапазон от 30 до 130 ЕД/л. У детей и беременных женщин уровень фермента в крови может быть значительно выше [1].

Значения менее 30 ЕД/л обычно считаются низкими.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) представляет собой фермент, обнаруженный во всех тканях человеческого организма, но в основном он сконцентрирован в костях, почках, печени, кишечнике и плаценте. Он существует в разных формах, в зависимости от того, где он происходит [1].

Мы давно знаем о тканевой щелочной фосфатазе и ее важной роли в здоровье костей и кальцификации костей. Тем не менее, многообещающие исследования кишечного АР все чаще подтверждают его защитную роль в кишечном тракте, способствуя балансу бактерий, пищеварению и расщеплению жиров и некоторых витаминов группы В.[1].

Уровень щелочной фосфатазы ниже 30 ЕД/л в большинстве лабораторий считается низким.

Симптомы низкого уровня щелочной фосфатазы

Низкий уровень ЩФ может быть вызван другими состояниями, такими как дефицит B12 и гипотиреоз. В этом случае и в зависимости от причины низкого уровня ЩФ у вас могут возникнуть такие симптомы, как:

  • Головная боль, одышка и усталость (при дефиците B12 и анемии) [2]
  • Увеличение веса, мышечная слабость , и сухость кожи (при гипотиреозе) [3]

Симптомы низкого уровня щелочной фосфатазы зависят от основного состояния здоровья, такого как анемия или гипофункция щитовидной железы.

Причины низкой щелочной фосфатазы

1) Болезнь Вильсона

Болезнь Вильсона — наследственное заболевание, при котором медь накапливается в органах. У больных болезнью Вильсона снижена активность щелочной фосфатазы в крови. У них также было значительно более низкое соотношение щелочной фосфатазы и билирубина [4].

3) Недоедание

Недоедание также может вызывать снижение уровня щелочной фосфатазы в крови. В обзоре 130 пациентов с низким уровнем ферментов 12% страдали от недостаточности питания [5].

4) Дефицит магния

Дефицит магния  может снизить уровень активности щелочной фосфатазы в организме, поскольку для активации фермента необходим магний. В исследовании, проведенном на самках крыс, крысы с диетой с дефицитом магния имели только половину активности щелочной фосфатазы по сравнению с контрольной группой. Исследование показывает, что добавка магния значительно восстанавливает ферментативную активность, но не возвращает АР к нормальному уровню [6].

5) Дефицит цинка

Дефицит цинка снижает активность щелочной фосфатазы у животных.Люди с дефицитом цинка чаще имеют низкий уровень щелочной фосфатазы и ряд других связанных с этим проблем со здоровьем. Дополнение цинком восстановило нормальный уровень щелочной фосфатазы в одном клиническом исследовании [7, 8].

6) Безбелковая диета

У крыс, получавших безбелковую диету, активность щелочной фосфатазы в кишечнике снижена [9].

Люди, которые не получают достаточно цинка, магния, белка или калорий, подвержены риску низкого уровня щелочной фосфатазы. [10]

Другие состояния

Низкий уровень ЩФ также может быть вызван:

Кроме того, низкий уровень щелочной фосфатазы присутствует при гипофосфатазии , наследственном заболевании, вызывающем нарушение минерализации костей. Без фермента у детей может быть ранняя потеря зубов и судороги, в то время как у взрослых могут быть проблемы с зубами и ослабление костей [16].

Ахондроплазия — разновидность карликовости, а кретинизм — состояние с резкой задержкой роста. У детей с этими нарушениями уровень щелочной фосфатазы ниже нормы [17].

Проверьте уровень гормонов щитовидной железы, кортизола и витаминов D и B12. Гипердозировка витамина D, низкий уровень гормонов щитовидной железы, анемия и высокий уровень кортизола могут снизить уровень щелочной фосфатазы.

Преимущества более низкой щелочной фосфатазы по сравнению с более высокой

1) Улучшение внимания и памяти . Это говорит о том, что более низкий уровень активности фермента может предсказывать лучшее внимание и способности памяти. Однако для оптимального функционирования мозгу необходимо некоторое количество щелочной фосфатазы [18].

2) Низкий уровень холестерина

Беременные женщины имеют повышенную активность щелочной фосфатазы в крови. Уровни как триглицеридов, так и общего холестерина увеличивались параллельно с щелочной фосфатазой , поэтому уровни холестерина коррелируют с активностью ферментов [19].

Нормальный уровень щелочной фосфатазы поддерживает хорошее здоровье. Несколько более низкие значения могут улучшить когнитивные функции и связаны с более низким уровнем холестерина.

Как можно восстановить уровень щелочной фосфатазы?

Если у вас низкий уровень щелочной фосфатазы, вам необходимо обратиться к врачу по поводу основного заболевания.Людям с низким уровнем щелочной фосфатазы из-за генетических нарушений или серьезных заболеваний необходимо получить план лечения от своего поставщика медицинских услуг.

Коррекция дефицита питательных веществ

Если уровень ЩФ низкий из-за дефицита питательных веществ, устраните основную причину дефицита питательных веществ. Ешьте больше продуктов, богатых:

  • белками, такими как молочные продукты, мясо, птица, бобы, яйца, рыба, орехи и семена [20]
  • витаминами группы В, такими как мясо, рыба, листовые овощи, бобы, злаки , молочные продукты и яйца [21, 22]
  • Цинк, такой как мясо и птица, крупы и продукты из них, а также молочные продукты [23]
  • Магний, такой как зеленые листовые овощи, фрукты, злаки и орехи [24 ]

Сосредоточьтесь на устранении дефицита питательных веществ, который снижает уровень щелочной фосфатазы. Получайте достаточное количество белка, витаминов группы В, цинка и магния.

Проверьте свои лекарства и гормоны щитовидной железы

Избыток витамина D в организме может привести к снижению уровня ЩФ. Хотя часто требуется очень большая доза витамина D, чтобы увидеть это изменение, рассмотрите возможность прекращения приема добавки, когда измеренный уровень витамина D значительно выше. Вместо этого получайте больше солнца [13].

Если ваши лекарства могут снизить уровень ЩФ, обсудите альтернативные варианты со своим врачом [11].

Проверьте гормоны щитовидной железы [25].Это частая причина аномальных уровней АД.

Попробуйте решить проблемы со щитовидной железой, не принимайте мегадозы витамина D и поговорите со своим врачом о лекарствах, которые могут снижать уровень щелочной фосфатазы.

Образ жизни и пищевые добавки

Упражнения от умеренных до интенсивных могут кратковременно повысить уровень ЩФ [26, 27].

Добавки, которые могут помочь:

  • Белок [28]
  • Витамин B12 (при дефиците) [29]
  • Магний (при дефиците) [30]
  • Цинк (при дефиците) [31] 90 На вынос

    Низкий уровень щелочной фосфатазы — это когда уровень в крови ниже 30 ЕД/л (зависит от лаборатории). Ваше тело нуждается в правильном количестве щелочной фосфатазы, чтобы поддерживать здоровье кишечника, мозга и костей. Низкий уровень может свидетельствовать о дефиците цинка, магния или белка. Люди, которые постоянно принимают высокие дозы витамина D или определенные лекарства, также с большей вероятностью будут иметь низкий уровень этого фермента. Другие возможные причины включают недостаточную активность щитовидной железы, анемию и генетические нарушения. Работайте со своим врачом, чтобы узнать, что снижает ваш уровень. Цель должна состоять в том, чтобы устранить дефицит питательных веществ, проблемы с щитовидной железой или любые другие основные проблемы со здоровьем, которые у вас могут быть.

    Дополнительная литература

    Щелочная фосфатаза (ЩФ) | Лабкорп

    Просмотр источников

    Источники, используемые в текущем обзоре

    Обзор

    2020 г., выполненный Цянь Ченгом, доктором философии, NRCC.

    Учебник Tietz по клинической химии и молекулярной диагностике . Надер Рифаи. 6-е издание, Elsevier Health Sciences; 2018. Сент-Луис, штат Миссури.

    (24 марта 2020 г.) Medlineplus.gov. Щелочная фосфатаза. Доступно в Интернете по адресу https://medlineplus.gov/lab-tests/щелочная фосфатаза/. Проверено 15.04.2020.

    Клиническая химия: принципы, методы, корреляции . Майкл Бишоп, MS, MT, 8-е издание (2018 г.).

    Arterioscler Thromb Vasc Biol (2015), том 35, № 11. Циркулирующие маркеры функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний. Доступно на сайте https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/ATVBAHA.115.305235?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed.Дата обращения 16.04.2020.

    Источники, использованные в предыдущих обзорах

    Пагана К., Пагана Т. Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным тестам. Сент-Луис: Мосби; 1998.

    Учебник Tietz по клинической химии и молекулярной диагностике . Burtis CA, Ashwood ER и Bruns DE, ред. 4-е изд. Сент-Луис, штат Миссури: Эльзевир Сондерс; 2006 г. стр. 608-609, 624.

    Пагана К., Пагана Т. Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным тестам. 3-е издание, ул.Луи: Мосби Эльзевир; 2006, стр. 49-51.

    Кэри, В. (1 января 2009 г.) Подход к пациенту с заболеванием печени: руководство по обычно используемым тестам печени, Кливлендская клиника. Доступно на сайте http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/hepatology/guide-to-common-liver-tests/. По состоянию на октябрь 2009 г.

    Генри Клиническая диагностика и лечение с помощью лабораторных методов. 21-е изд. Макферсон Р.А. и Пинкус М.Р., ред. Филадельфия: 2007 г., стр. 86, 256.

    .

    (2000) Dufour, DR et al.Стандарты лабораторной практики Национальной академии клинической биохимии: Лабораторные рекомендации по скринингу, диагностике и мониторингу повреждения печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.aacc.org/SiteCollectionDocuments/NACB/LMPG/hepatic/hepatic_combined. pdf#page=3. По состоянию на октябрь 2009 г.

    Принципы внутренней медицины Харрисона . 16-е изд. Каспер Д., Браунвальд Э., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж. Л., ред. McGraw-Hill, 2005, стр. 1815, 2280-2281.

    Изоферментный тест ЩФ.(Обновление от 5 мая 2013 г.) Национальный центр биотехнологической информации PubMed Health. Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0003968. По состоянию на сентябрь 2013 г.

    Щелочная фосфатаза, общая и изоферменты, сыворотка. Клиника Майо. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/89503. По состоянию на сентябрь 2013 г.

    АЛП – анализ крови. (Обновлено 30 мая 2011 г.). МедлайнПлюс. Доступно на сайте http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003470.хтм. По состоянию на сентябрь 2013 г.

    Сюшуй, М. Р. и др. др. (Обновлено 2 марта 2012 г.) Цирроз сердца и застойная гепатопатия. Медскейп. Доступно на сайте http://emedicine. medscape.com/article/151792. По состоянию на сентябрь 2013 г.

    (2007) Голуб, Э. и Бёзе-Батталья, К. Текущие мнения в ортопедии. Доступно в Интернете по адресу http://josorge.com/publications/Citations/Bio-bio/004.pdf. По состоянию на 13 июля 2016 г.

    (сентябрь 2015 г.) Клиника Мэйо. Функциональные тесты печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.org/tests-procedures/liver-function-tests/basics/why-its-done/prc-20012602. По состоянию на 13 июля 2016 г.

    (апрель 2015 г.) MedlinePlus. ЩФ анализ крови. Доступно в Интернете по адресу https://medlineplus.gov/ency/article/003470.htm. По состоянию на 13 июля 2016 г.

    (март 2015 г.) Medscape. Обработка билиарной обструкции. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/187001-workup. По состоянию на 13 июля 2016 г.

    Щелочная фосфатаза – обзор

    Щелочные фосфатазы

    Щелочные фосфатазы – широко распространенные ферменты (например,g., печень, желчные протоки, кишечник, кости, почки, плацента и лейкоциты), которые катализируют высвобождение ортофосфата из сложноэфирных субстратов при щелочном рН. Нормальный уровень активности в сыворотке взрослых сильно зависит от метода измерения, возраста и пола. Два широко используемых современных метода имеют верхние пределы нормы для взрослых 85 и 110 МЕ/л (см. Приложение). Уровни в сыворотке выше референтного диапазона являются нормальными для детей и беременных. В кости щелочная фосфатаза участвует в отложении гидроксиапатита в остеоиде.В других местах, включая печень, его фосфатазная активность может способствовать перемещению молекул через клеточные мембраны. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке главным образом отражает вклад печеночных и костных изоформ; кишечная форма может составлять от 20 до 60% от общего количества после жирной пищи, и устойчивое увеличение можно наблюдать у лиц с группой крови B или O. Существует значительный вклад плаценты в уровень щелочной фосфатазы на поздних сроках беременности; изофермент Regan, вариант, идентичный плацентарной форме, связан с гепатоцеллюлярным раком (глава 186), раком легкого (глава 182) и другими новообразованиями.

    Повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови при холестатическом гепатобилиарном заболевании обусловлено двумя различными механизмами: усилением синтеза и секреции фермента и его солюбилизацией с апикальной (каналикулярной) поверхности гепатоцитов и люминальной поверхности эпителиальных клеток желчевыводящих путей за счет повышения локальных концентраций желчных кислот, возникающих при холестазе. Активность щелочной фосфатазы сыворотки также может повышаться при заболеваниях костей (например, при болезни Педжета [глава 233], остеомаляции [глава 231], метастазах в кости [глава 192]), при быстром росте костей у детей, на поздних сроках беременности, при хроническая почечная недостаточность (глава 121) и, иногда, при наличии злокачественных новообразований, не затрагивающих кости или печень.Источник часто очевиден, но когда это не так, методы фракционирования могут отличить гепатобилиарную щелочную фосфатазу от других форм. Альтернативой является измерение сывороточных уровней ГГТ или 5′-нуклеотидазы (5′-НТ), которые имеют тенденцию к параллельным уровням щелочной фосфатазы при заболеваниях гепатобилиарной системы, но обычно не повышаются при заболеваниях костей. При периоде полувыведения из сыворотки примерно 1 неделя уровни щелочной фосфатазы в сыворотке могут оставаться повышенными в течение нескольких дней или недель после устранения обструкции желчевыводящих путей.Эта задержка может вводить в заблуждение, когда она сопровождается длительной гипербилирубинемией прямого действия из-за замедленного клиренса дельта-билирубина.

    Умеренное повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови (<3 раз от нормы) наблюдается при многих заболеваниях паренхимы печени, включая гепатит и цирроз. При отсутствии заболевания костей большее увеличение (в 3-10 раз от нормы) обычно указывает на обструкцию оттока желчи. Хотя самые высокие уровни обычно отражают обструкцию общего желчного протока, повышение также может наблюдаться при обструкции внутрипеченочных желчных протоков из-за инфильтративных состояний, возникающих в результате гранулематозных процессов (саркоидоз [глава 89], микобактериальная инфекция [глава 308 и 309]), злокачественных новообразований (лимфома , холангиокарцинома или метастатический рак) или амилоидоз (Глава 179).

    Низкая щелочная фосфатаза (ЩФ) у взрослого населения как показатель дефицита цинка (Zn) и магния (Mg)

    Введение

    Щелочные фосфатазы (ЩФ) являются металлоферментами клеточной мембраны и синтезируются в кишечнике, печени, костях, плаценте и в проксимальных извитых канальцах почек. 1,2 Активность ЩФ в сыворотке в основном определяется печенью и 50 % определяется костями 3 Опухолеспецифические изоферменты ЩФ, такие как Nago, Regan и Kasahara, секретируются опухолями в плазму. 4  Эти ферменты действуют при щелочном pH (pH≥ 10) и в крови находятся в состоянии покоя. Точные метаболические функции фермента до сих пор не выяснены. Выясняется, что ЩФ связана с процессом кальцификации в костях и с транспортом липидов в кишечнике. Он катализирует гидролиз эфиров фосфорной кислоты в щелочной среде, образуя органический радикал и неорганический фосфат из таких молекул, как нуклеотиды, белки и алкалоиды. 1 ALP существует в многочисленных формах, некоторые из которых являются настоящими изоферментами, кодируемыми в разных генетических локусах. 5

    Активность ЩФ в сыворотке обычно измеряют для обнаружения увеличения ее активности. Повышение активности ЩФ наблюдается при беременности, детском возрасте, болезни Педжета, внутри- и внепеченочном холестате и различных других заболеваниях костей. Уровень ЩФ наиболее высок в первые 6 месяцев жизни, затем снижается до достаточно стабильного уровня и начинает повышаться после 9 лет из-за повышенной активности остеобластов. Он снижается у взрослых после 20 лет у мальчиков и 17-18 лет у девочек. 6,7

    Клиническим состояниям, связанным с низкой или сниженной активностью ЩФ у человека, уделялось очень мало внимания. Различные причины могут быть связаны с низкой активностью ЩФ, например, гипофосфатазия, операции на сердце и искусственное кровообращение, кровь, собранная с ЭДТА или оксалатным антикоагулянтом, гипотиреоз, дефицит витаминов С и В12, молочно-щелочной синдром, белково-калорийная недостаточность, дефицит цинка и магния. 8,9

    Двухвалентные ионы, такие как Mg 2+ , Co 2+ и Mn 2+ , являются активаторами ALP, а Zn 2+ является составным ионом металла. Точное соотношение ионов Mg 2+ / Zn 2+ необходимо, чтобы избежать смещения Mg 2+ и получить оптимальную активность. 3 Низкий уровень магния в рационе был связан с низкой активностью ЩФ, и у крыс, получавших диету с дефицитом магния, наблюдалась сниженная активность ЩФ, которая была обращена вспять при добавлении в рацион магния. 10 Многие исследования также показали, что дефицит Zn угнетающе влияет на связанные с костями ферменты и минералы, такие как ALP и Ca, P и Mg. 2

    С учетом приведенных выше наблюдений, наше исследование направлено на установление распространенности дефицита минералов у людей с низкой активностью ЩФ, и во время рутинного осмотра для оценки LFT можно получить степень дефицита минералов в различных социальных группах.

    Материалы и методы

    Это перекрестное исследование было проведено на кафедре биохимии Института медицинских наук в Бхубанешваре под эгидой Университета Сикша «О» Анусандхан. В исследование включены амбулаторные и стационарные пациенты больниц в возрастной группе 20-50 лет. Субъектов выбирают из числа пациентов, сдающих кровь для оценки функционального теста печени (LFT) по любой причине.

    У них собирается подробная история болезни, и активность ЩФ в их сыворотке измеряется с помощью автоматического анализатора Roche Cobas Integra 400 plus с использованием метода Международной федерации клинической химии (IFCC) Gen-2. 11 Значение ЩФ 45–115 ЕД/л (Ед/л) у взрослого населения считается нормальным. 2 Исследуемая группа включает 42 субъекта с низкой активностью ЩФ (<45 ЕД/л) в качестве больных и 45 здоровых лиц соответствующего возраста и пола с нормальной ЩФ в качестве контрольной группы. Кровь этих лиц подвергают определению Zn и Mg.

    Zn в сыворотке определяется методом 2-(5-нитро-2-пиридилазо)-5-(Nn-пропил-N-(3-сульфопропил)амино)фенола, динатриевой соли, дегидрата (Nitro-PAPs), а Mg в сыворотке определяется определяется методом Calmagite в полуавтоматическом анализаторе (Photometer 5010) с использованием имеющихся в продаже наборов. 12,13

    Причины низкого уровня Zn, такие как цирроз печени, рак легких, острый инфаркт миокарда (ОИМ), почечная недостаточность, серповидно-клеточная анемия, кортикостероиды и оральные контрацептивы, а также причины снижения уровня Mg, такие как мальабсорбция, фаза лечения диабетической комы, хроническая почечная недостаточность, хронический алкоголизм, панкреатит и гипертиреоз также исключены из исследуемой группы.

    Данные были проанализированы с помощью программного обеспечения SPSS 20.0. Непрерывные данные выражали в виде среднего значения и стандартного отклонения, а пропорции — в процентах.Средние значения сравнивались с использованием теста Стьюдента. Корреляцию между непрерывными переменными проводили с помощью корреляционного теста Пирсона. Мы считаем значение р <0,05 статистически значимым.

    Исследование было одобрено этическим комитетом учреждения. Перед исследованием было получено информированное письменное согласие на участие в исследовании.

    Результаты и обсуждение

    Всего в исследуемую группу было включено 42 больных и 45 контрольных в возрастной группе 20-50 лет.

    Таблица 1 показывает, что 20 из 42 случаев имели дефицит цинка, принимая 60-120 мкг/дл за нормальный диапазон. Дефицит цинка в контрольных группах выявлен у 3 из 45 человек. Было замечено, что в 22 из 42 случаев наблюдался дефицит магния, принимая 1,3-2,5 мЭкв/л за нормальный диапазон. Дефицит магния в контрольных группах выявлен у 3 человек из 45.

    Когда значения Zn и Mg были оценены в исследуемой группе, средние значения Zn в случаях оказались равными 59,21±17,1 мкг/дл по сравнению с 73,4±8.6 мкг/дл в контроле, что было статистически значимым. Точно так же среднее значение Mg составляло 1,26 ± 0,37 мЭкв / л в случаях и 1,8 ± 0,56 мЭкв / л в контроле, что также было статистически значимым (таблица 2).

    Таблица 1: Процент дефицита цинка и магния в исследуемой популяции

    Элементы управления   Чемоданы
    Дефицит цинка Дефицит мг Всего Дефицит цинка Дефицит мг Всего
    Номер 3 6 45 20 22 42
      Процент 6. 67 13,34 100 47,62 52,38 100

     

    Таблица 2: Уровни минералов в исследуемой группе

    Параметры Контроль (n=45) Случаи (n=42) Значение р
    Zn ( мкг/дл) 73,4±8,6 59,21±17,1 <0.001
    мг (мэкв/л) 1,8±0,56 1,26±0,37 <0,05

     

    Корреляция между цинком и щелочной фосфатазой (r = 0,553, p <0,001) оказалась статистически значимой (рис. 1). Когда значения Mg коррелировали со значениями щелочной фосфатазы с использованием корреляции Пирсона, значение r составило 0,491 и было статистически значимым при значении p <0,05 (рис. 2).

     

     

    Фермент

    ALP играет важную исследовательскую роль при заболеваниях печени и костей.Он играет важную роль в дифференциации паренхиматозных заболеваний печени от обструктивных заболеваний печени. Установлено, что снижение ЩФ также играет диагностическую роль в выявлении различных заболеваний. В наше исследование включены пациенты в возрасте от 20 до 50 лет. Это исключает детей с кретинизмом и ахондроплазией и женщин в постменопаузе с остеопорозом.

    Выявлено, что 17 из 42 заболевших были женского пола, что свидетельствует о распространенности низкого ЩФ в женской популяции. 10

    Мы обнаружили значительное снижение уровня Zn и Mg в нашей группе случаев, что свидетельствует о том, что ALP представляет собой Zn-содержащий металлофермент, а Mg является важным промотором ALP, что согласуется с данными авторов Naber, et al. и Arise, et al. др., 14,15

    В этом исследовании 52,38% случаев имеют дефицит магния, тогда как 47,62% случаев дефицит цинка, что выше, чем процент, обнаруженный другими авторами. 10

    Существует положительная корреляция между цинком и щелочной фосфатазой в этих группах, что свидетельствует о том, что цинк повышает активность щелочной фосфатазы, особенно в костях. Он также активирует тирозинкиназу остеобластов и РНК-синтетазу, что указывает на его роль в формировании костей.Это согласуется с Peretz, et al., and Yamaguchi, et al., 16,17  Настоящее исследование выявило значительную положительную корреляцию между Mg и ЩФ, что предполагает тот факт, что ион двухвалентного металла Mg является мощным стимулятором ЩФ. . Mg занимает структурный участок на ALP, чтобы преобразовать его в более активную форму. 15  Femi J Olorunniji и др. в своем исследовании показали, что ионы Mg и Zn взаимодействуют, активируя неспецифическую тканевую щелочную фосфатазу. 18 Ионы металлов участвуют в катализе, стабилизации структуры белков и регуляции активности металлоферментов.Определенное связывание Mg с апо-ALP зависит как от совместных эффектов связывания Zn, так и от pH. Mg регулирует Zn-индуцированное восстановление активности и структурной целостности локусов связывания металлов. 18

    Напротив, исследования других авторов показали снижение активности ЩФ в гемолизированных образцах с высокими уровнями Zn и Mg. Это может быть связано с тем, что Zn и Mg ингибируют активность ЩФ по принципу обратной связи. 19 Lum и соавт. также обнаружили другие важные причины снижения активности ЩФ, из которых важными являются кардиохирургия, недоедание, гипофосфатазия, гипотиреоз, дефицит витамина B12. 19 Мы не учитывали эти критерии в данном исследовании.

    Наше исследование выявило сильную связь уровней Zn и Mg с активностью ЩФ. Следовательно, добавки Zn и Mg могут повысить уровень щелочной фосфатазы в группах с дефицитом.

    Заключение

    Был сделан вывод, что активность ALP важна не только для повышения ее активности, но также важна для снижения ее активности. Дефицит Zn и Mg является наиболее важной причиной низкой активности ЩФ. Таким образом, это исследование устанавливает распространенность дефицита минералов у людей с низкой активностью ЩФ. При обычном обследовании на функцию печени можно определить степень минерального дефицита в различных социальных группах. Поскольку Zn и Mg необходимы для роста костей, ремоделирования и различных других процессов метаболизма в организме, их замена в рационе может быть компенсирована. Для повышения уровня щелочной фосфатазы можно начать диету, содержащую фосфор, полезные жиры, цинк, витамин В12 и витамин А.

    Благодарности

    Мы хотели бы поблагодарить г-на Абхиджита Сенапати за его вклад.

    Каталожные номера

    1. Варнес ТВ. Щелочная фосфатаза. Гут. 1972; 13 (11):926–937.
      Перекрестная ссылка
    2. Чо Янг-Ын, Риа-Энн Р. Ломеда, Санг-ХунРю, Хо-Ён Сон, Хон-И Шин и Джон Х. Битти и др. Дефицит Zn отрицательно влияет на щелочную фосфатазу и концентрацию Ca, Mg и P у крыс. Исследования и практика в области питания. 2007; 2 :113-119.
    3. Учебник Tietz по клинической химии и молекулярной диагностике, Burtis CA; 4 Издание: 608-612.
    4. Розалки С.Б. и Макинтайр Н. Биохимические исследования при лечении заболеваний печени; Оксфордский учебник клинической гепатологии, 2-е изд. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. 1999; 503–521.
    5. Мосс ДВ. Перспективы исследования щелочной фосфатазы. Химия .1992 год; 38 :2486-92.
    6. Шиле Ф., Хенни Дж. и Хитц Дж. Общая щелочная фосфатаза костей и печени в плазме: биологические вариации и референсные пределы. Химия . 1983 год; 29 : 634–641.
    7. Turan S, Topcu B, Gokce I, Guran T, Atay Z, Omar A, Akcay T и Bereket A. Уровни щелочной фосфатазы в сыворотке крови у здоровых детей и оценка z-показателей щелочной фосфатазы при различных типах рахита. клин. Рез. Педиатр. Эндокринол . 2011 г.; 3 (1):7–11:.
      Перекрестная ссылка
    8. Симко В. Щелочные фосфатазы в биологии и медицине. Дис . 1991 год; 9 : 189–193.
      Перекрестная ссылка
    9. Lum G. Значение низкой активности щелочной фосфатазы сыворотки в преимущественно взрослой мужской популяции. Химия . 1995 год; 41( 4):515-518.
    10. Pimstone B, Eisenberg E и Stallone W. Снижение активности щелочной фосфатазы в сыворотке, вызванное истощением запасов магния у крыс. Soc.Exp.Biol.; Мед .1966 год; 123 :201-3.
      Перекрестная ссылка
    11. Tietz NW и др. Клин.Хим.Клин.Биохим . 1983 год; 21 :731-740.
    12. Тецуо Макино. Хим.Акта . 1991 год; 197 :209-220.
      Перекрестная ссылка
    13. Клиническая химия, принципы, процедуры, корреляции, Майкл Л. Бишоп и др.; 5
    14. Naber THJ, Baadenhuysen H, Jansen JBMJ, van den Hamer C и van den BroekNR. Активность щелочной фосфатазы сыворотки крови при дефиците цинка и длительном воспалительном стрессе. Хим.Акта . 1996 год; 249 : 109–127.
      Перекрестная ссылка
    15. Arise R.O., Davies F.F. и Malomo S.O. Независимый и интерактивный эффект Mg 2+ и Co 2+ на некоторые кинетические параметры щелочной фосфатазы почек крыс. Рез. Эсс . 2008 г.; 3 : 488–494.
    16. Перец А., Пападопулос Т., Виллемс Д., Хотимски А., Михилс Н., Сидерова В., Бергманн П. и Неве Дж. Добавки цинка повышают уровень щелочной фосфатазы в костях у здоровых мужчин. Трейс Элем. Мед. биол. 2001; 15 :175–178.
      Перекрестная ссылка
    17. Yamaguchi M и Inamoto K. Дифференциальные эффекты гормонов, регулирующих кальций, на метаболизм костей у крысят-отъемышей, которым перорально вводили сульфат цинка. Метаболизм. 1986 ; 35 :1044–1047.
      Перекрестная ссылка
    18. Олорунниджи Ф.Дж., Игунну А., Адебайо Д.О., Арисе Р.О. и Маломо С.О. Взаимодействие кофакторов при активации тканевой неспецифической щелочной фосфатазы: синергетические эффекты Zn 2+ и Mg 2+ Biokemistri. 2007 ; 19 : 43–48.
    19. Farah, H, Al-Atoom, A и Shehab, G. Объяснение снижения активности щелочной фосфатазы (ALKP) в гемолизированных образцах крови с клинической точки зрения: исследование in vitro. Джордан Дж. Биол. наук. 2012 ; 5 : 125–128.


    Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 International License.

    границ | Щелочная фосфатаза, нетрадиционный иммунный белок

    Введение

    Щелочные фосфатазы (ЩФ) принадлежат к надсемейству белков (EC 3.1.3.1), разделяющий сохранение сайтов связывания металлов, аминокислот, необходимых для активности, и предсказанную складчатую структуру (1). AP широко используются в образовании в области наук о жизни, в качестве инструмента в исследованиях молекулярной биологии и в качестве маркера сыворотки крови для здоровья печени и костей, и все же мы на удивление мало знаем о потенциале, который эти белки должны влиять на наше здоровье. В общем, AP прикрепляются к внешней поверхности плазматической мембраны и катализируют гидролиз фосфатных групп из множества различных субстратов (дефосфорилирование) в щелочной среде, высвобождая неорганический фосфат (Pi) (2–4). AP распространены повсеместно, члены суперсемейства белков AP простираются от архей (5) до человека (2). Их вездесущность на протяжении всей жизни и их расширение и последующая динамическая эволюция у позвоночных подразумевает как разнообразие, так и сохранение функции (6, 7). У человека есть четыре гена, кодирующие AP. Три гена, ALPI, ALPP и ALPPL2 , демонстрируют тканеспецифическую экспрессию (белки TSAP), тогда как четвертый, ALPL , является тканеспецифической экспрессией [тканенеспецифические белки AP (TNAP)] ( Таблица 1).В отличие от тканевого распределения, на удивление меньше известно о функции этих белков, особенно ALPP и ALPPL2 (таблица 1). В этом мини-обзоре будут кратко освещены современные знания о функции TNAP и кишечного AP (IAP) в здоровье и заболевании человека (см. Рисунок 1 для краткого изложения).

    Таблица 1 . Описание щелочных фосфатаз (ЩФ) человека. и

    Рисунок 1 . Резюме человеческих AP (hAPs), тканевых неспецифических AP (TNAP) и кишечных AP (IAP). (A) Установлены и предложены функции TNAP и IAP. (B) Болезненные состояния, при которых повышение, снижение или нарушение регуляции hAPs является показательным или причинным. Фоновое изображение модифицировано из третичной структуры PLAP человека, сгенерированного http://www.rcsb.org/pdb (8) ID PBD: 3MK2 (9).

    Тканевой неспецифический AP

    Наиболее прямой связью между АР и заболеваниями человека является гипофосфатазия (HPP), заболевание, характеризующееся мутациями в TNAP, связанными со снижением активности фермента в определенных органах (10, 11) (рис. 1В).Это снижение активности AP приводит к различным симптомам, которые варьируются от перинатального HPP, который может привести к мертворождению, от глубокой гипоминерализации скелета (11, 12), потенциально летальных судорог при инфантильном HPP (13–15) до более легких фенотипов, таких как переломы костей и заболевания пародонта у ювенильных HPP и взрослых HPP (16, 17). Относительно недавняя модель HPP на мышах в сочетании с медицинскими данными и генетическим анализом дала представление о механизме патофизиологии HPP в отношении по крайней мере двух субстратов TNAP, внеклеточного пирофосфата (PPi) и пиридоксаль-5-фосфата (PLP) (7). .

    Гипофосфатазия

    Тканевой неспецифический АР прикрепляется к клеточным мембранам остеобластов и хондроцитов, а также к пузырькам матрикса, высвобождаемым этими клетками, где он расщепляет PPi до Pi. PPi является ингибитором минерализации (18), и его регуляция с помощью TNAP контролирует распространение внеклеточной минерализации кристаллов апатита. Дефицит TNAP увеличивает количество ингибирующего PPi, тем самым снижая внеклеточную минерализацию, и у людей с HPP наблюдается потеря фронтов минерализации (19).Это было повторено в мышиной модели с нокаутом TNAP для инфантильного HPP (20-22). Потеря минерализации приводит к различным симптомам, включая размягчение кости, деформацию и спонтанную ломку костей, рахит и дефекты зубов (дентин/цемент/эмаль) (23).

    Пиридоксаль-5-фосфат, активная форма витамина B6 (24), повышен в сыворотке пациентов с HPP (25, 26). Гидролиз PLP до пиридоксаля (PL) с помощью TNAP облегчает диффузию PL через клеточные мембраны, где он затем рефосфорилируется в PLP.PLP является универсальным кофактором примерно для 4% ферментативных реакций и используется более чем 110 ферментами для производства или метаболизма различных молекул (27). PLP-зависимые ферменты в головном мозге отвечают за производство важных нейрохимических веществ, включая серотонин, дофамин и гамма-аминомасляную кислоту (28). Снижение PLP и, как следствие, снижение PLP-зависимого метаболизма в головном мозге у перинатальных пациентов с HPP считается причиной неонатальных судорог (29, 30).

    Не-HPP TNAP Патофизиология

    Тканевой неспецифический AP был связан с заболеваниями, не связанными с HPP (рис. 1B).TNAP экспрессируется во время эмбрионального развития нервного и спинного мозга и способствует росту аксонов in vitro и нейрогенезу у взрослых (31), что свидетельствует о его важности для правильного функционирования нервной системы. Действительно, повышенная активность TNAP в головном мозге была продемонстрирована в посмертных образцах гиппокампа и сыворотки пациентов с болезнью Альцгеймера и была связана с гибелью нейронов за счет повышенного дефосфорилирования тау (32). Повышенные уровни AP (TNAP и/или TSAP) в сыворотке крови из-за мутаций в синтезе якоря GPI, называемые гиперфосфатазией, в первую очередь приводят к синдрому Марби, характеризующемуся судорогами, умственной отсталостью и лицевой дисморфологией (33).Активация TNAP в сосудистой сети способствует кальцификации медиальных сосудов, вызывая их жесткость и, в конечном итоге, сердечную недостаточность (34, 35). Новой функцией TNAP является регуляция пуринергической передачи сигналов. Внеклеточный АТФ и АДФ посредством связывания нуклеотидных рецепторов действуют как сигналы, вызывающие воспаление после острого события, такого как некроз, вызванный повреждением или инфекцией, высвобождающей внутриклеточные нуклеотиды. Напротив, деградация внеклеточного АТФ и АДФ до АМФ и аденина вызывает прекращение воспалительной передачи сигналов и индукцию через адениновые рецепторы противовоспалительного ответа (36, 37). TNAP участвует в защите от воспаления при многих заболеваниях и продвижении кишечных микробных популяций посредством гидролиза внеклеточного АТФ/АДФ до АМФ и аденозина (38–40).

    AP для кишечника

    Кишечный АР экспрессируется в ассоциированных с ворсинками энтероцитах, где он регулирует абсорбцию жирных кислот посредством секреции везикул как на люминальной, так и на базолатеральной поверхностях (41, 42), регулирует секрецию бикарбоната и pH поверхности двенадцатиперстной кишки (43) и участвует в регулирование вызванного диетой ожирения (44, 45) и метаболического синдрома (46, 47) (рис. 1А).Но, пожалуй, самая замечательная функция IAP связана с его защитным взаимодействием с бактериальными симбионтами, населяющими нашу кишечную систему или вторгающимися в нее. Было показано, что IAP дефосфорилирует (детоксицирует) часть липида A липополисахарида (LPS), внешнего липидного слоя внешней мембраны грамотрицательных бактерий (48). У позвоночных эти фосфаты важны для связывания LPS с toll-подобным рецептором 4/MD-2 врожденного иммунного рецепторного комплекса (49), инициации передачи сигналов NF-kB и индукции иммунного ответа (50–52).

    Дефицит AP в кишечнике связан с воспалением в кишечнике человека (53) и в кишечнике моделей позвоночных, у которых уровни AP снижены (54). Добавление IAP животным, у которых прямо или косвенно индуцируется воспаление кишечника (например, при использовании антибиотиков), уменьшает воспаление (53, 55, 56). Кроме того, IAP приписывают защитную роль в мышиных моделях некротизирующего энтероколита (57–59). Эта защитная роль может включать зависимое от IAP формирование (60) и гомеостаз (61) микробиома.Наряду с прямой регуляцией кишечного гомеостаза детоксикация IAP и LPS участвует в других процессах, связанных с иммунитетом, включая предотвращение бактериальной транслокации эндогенными или фармакологически вводимыми IAP (62–64), а также разрешение воспаления кишечника и регенерацию тканей (65–67). ). Следует также отметить, что в дополнение к IAP позвоночных было показано, что TNAP дефосфорилирует LPS при нанесении на срезы тканей печени крыс (68) и матки мышей (69).В связи с нынешним и растущим интересом к микробиому функция ВБД, связанная с взаимодействием с эндогенными микробами, и ее влияние на здоровье человека, несомненно, будут выяснены в ближайшие годы.

    Клиническое использование AP

    Несмотря на то, что существует множество исследований АП, посвященных моделям заболеваний позвоночных, на сегодняшний день относительно мало публикаций, в которых сообщается о фармакологическом использовании АП в качестве лечения у людей. На момент написания этой статьи поиск на сайте http://clinicaltrials.gov, использующие AP в качестве поискового термина, дали более нескольких сотен ответов, однако подавляющее большинство анализируют уровни AP в сыворотке (постоянная опасность при поиске в любой научной или медицинской базе данных с использованием «щелочной фосфатазы» в качестве поискового термина). Тем не менее, было проведено не менее 11 клинических испытаний, посвященных лечению АП при ГПП, 3 — по лечению АП при сепсисе с повреждением почек или почечной недостаточностью, 2 — по лечению АП во время или после операции на сердце, и по крайней мере по 1 — по лечению АП при ревматоидном артрите, и язвенный колит (ЯК).Интересно, что в этих исследованиях используется несколько источников AP, таких как изолированный IAP крупного рогатого скота (bIAP), рекомбинантный bIAP и рекомбинантный Ap человека (hAP). Заместительная ферментная терапия AP в настоящее время также доступна для лечения HPP. Рекомбинантный растворимый человеческий TNAP был одобрен для использования при перинатальном, младенческом и юношеском ГПН (70, 71) и доказал свою эффективность в улучшении симптомов и выживаемости при перинатальном и младенческом ГПН (72, 73). В дополнение к HPP, использование AP в качестве лечения увеличивало почечную функцию при остром повреждении почек, вызванном сепсисом (74, 75), и показало краткосрочное улучшение тяжести ЯК у пациентов с ЯК средней и тяжелой степени (76).Эти исследования являются первым проблеском использования AP в качестве лечения заболеваний с очень положительными результатами. Учитывая универсальную природу АР и потенциал АР в качестве фармакологических агентов при различных заболеваниях, количество подобных исследований должно увеличиться в ближайшие годы.

    Перспектива

    Способность AP детоксицировать LPS, по-видимому, является эволюционно консервативной функцией, поскольку недавно она была вовлечена в распознавание симбионтов и гомеостаз в модели симбиоза беспозвоночных кальмаров- Vibrio (77). Поскольку становится ясно, что метазои развивались в микробном мире (78), кажется вероятным, что AP были и могут оставаться эволюционной силой, формирующей разнообразие и функции наших эндогенных микробных популяций. Действительно, было показано, что изменения внутрибрюшного давления влияют на состав микробиома кишечника (60). Мы можем даже расширить это представление: если hAP произошли от древних предковых бактериальных AP, то AP, возможно, сыграли заметную роль в формировании базовой биохимии человека в дополнение к нашим взаимодействиям с микробами и, таким образом, оказали глубокое влияние на здоровье человека.

    Читатель этого обзора заметит, что многие из цитируемых статей можно считать старыми, так как они были написаны в 1960-х, 1970-х и 1980-х годах. На самом деле, изучение АП насчитывает около 100 лет, когда Robison и Soames впервые упомянули костный фермент, высвобождающий фосфаты (79). Возникает вопрос: почему спустя 90 с лишним лет мы все еще относительно мало знаем об общих функциях AP? Мы надеемся, что недавнее возрождение интереса к AP, если оно продолжится, даст больше информации обо всех аспектах биологии AP, особенно в том, что касается здоровья. Вездесущность и функции AP отличают их как нетрадиционные иммунные белки, и для этого автора AP бесконечно увлекательны.

    Вклад авторов

    BR внес исключительный вклад в создание этой рукописи.

    Заявление о конфликте интересов

    Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Подтверждение

    Эта работа была поддержана грантом NIH 1R15GM119100 для BR.

    Каталожные номера

    1. Гальперин М.Ю., Кунин Е.В., Байрох А. Надсемейство металлоферментов объединяет фосфопентомутазу и кофактор-независимую фосфоглицератмутазу с щелочными фосфатазами и сульфатазами. Protein Sci (1998) 7:1829–35. дои: 10.1002/pro.5560070819

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    2. Миллан Х.Л. Щелочные фосфатазы млекопитающих: от биологии к применению в медицине и биотехнологии . Вайнхайм: Wiley-VCH (2006).

    Академия Google

    3. Лаллес Ж.П. Кишечная щелочная фосфатаза: многочисленные биологические роли в поддержании кишечного гомеостаза и модуляции диетой. Nutr Rev (2010) 68:323–32. doi:10.1111/j.1753-4887.2010.00292.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    4. Лаллес Ж-П. Кишечная щелочная фосфатаза: новые функции и защитные эффекты. Nutr Rev (2014) 72:82–94. дои: 10.1111/nure.12082

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    6. Yang Y, Wandler AM, Postlethwait JH, Guillemin K. Динамическая эволюция LPS-детоксицирующего фермента кишечной щелочной фосфатазы у рыбок данио и других позвоночных. Фронт Иммунол (2012) 3:314. doi:10.3389/fimmu.2012.00314

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    8. Berman HM, Westbrook J, Feng Z, Gilliland G, Bhat TN, Weissig H, et al. Банк данных белков. Nucleic Acids Res (2000) 28:235–42. doi:10.1002/0470020571.ch20

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    9. Стек Б., Чельцов А., Миллан Дж.Л. Уточненные структуры плацентарной щелочной фосфатазы демонстрируют последовательный характер взаимодействий на периферии. Acta Crystallogr Sect F Struct Biol Cryst Commun (2010) 66:866–70. дои: 10.1107/S174430

    19767

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    11. Морне Э.Гипофосфатазия: мутации в гене тканеспецифической щелочной фосфатазы. Hum Mutat (2000) 15:309–15. doi:10.1002/(SICI)1098-1004(200004)15:4<309:AID-HUMU2>3.0.CO;2-C

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    12. Olech EM, Zemojtel T, Sowińska-Seidler A, Robinson PN, Mundlos S, Karczewski M, et al. Идентификация молекулярного дефекта у мертворожденного плода с перинатальной летальной гипофосфатазией с использованием подхода секвенирования генома, ассоциированного с заболеванием. Пол Дж. Патол (2016) 67:78–83. doi:10.5114/pjp.2016.59480

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    13. Baumgartner-Sigl S, Haberlandt E, Mumm S, Scholl-Bürgi S, Sergi C, Ryan L, et al. Реагирующие на пиридоксин судороги как первый симптом детской гипофосфатазии, вызванной двумя новыми миссенс-мутациями (c.677T > C, p.M226T; c.1112C > T, p.T371I) тканеспецифического гена щелочной фосфатазы. Кость (2007) 40:1655–61.doi:10.1016/j.bone.2007.01.020

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    14. Нунес М.Л., Муньол Ф., Бика И., Фиори Р.М. Пиридоксинзависимые судороги, связанные с гипофосфатазией у новорожденного. J Child Neurol (2002) 17:222–4. дои: 10.1177/088307380201700314

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    15. Де Роо М.Г., Абелинг Н.Г., Мажуа С.Б., Бош А.М., Кельман Дж.Х., Коббен Дж.М., и соавт. Детская гипофосфатазия без деформаций костей, проявляющаяся тяжелыми резистентными к пиридоксину судорогами. Мол Генет Метаб (2014) 111:404–7. doi:10.1016/j.ymgme.2013.09.014

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    16. Moulin P, Vaysse F, Bieth E, Mornet E, Gennero I, Dalicieux-Laurencin S, et al. Гипофосфатазия может привести к хрупкости костей: не пропустите это. Eur J Pediatr (2009) 168:783–8. doi: 10.1007/s00431-008-0835-6

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    17. Вебер Т.Дж., Сойер Э.К., Мозли С., Одрлин Т., Кишнани П.С.Бремя болезни у взрослых пациентов с гипофосфатазией: результаты опросов пациентов. Метаболизм (2014) 65:1522–30. doi:10.1016/j.metabol.2016.07.006

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    18. Fleisch H, Bisaz S. Механизм кальцификации: ингибирующая роль пирофосфата. Природа (1962) 195:911. дои: 10.1038/195911a0

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    19. Андерсон Х.К., Хсу Х.Х., Моррис Д. К., Федде К.Н., Уайт М.П.Везикулы матрикса в остеомаляционной гипофосфатазной кости содержат апатитоподобные минеральные кристаллы. Am J Pathol (1997) 151:1555–61.

    Реферат PubMed | Академия Google

    20. Goldberg RF, Austen WG, Zhang X, Munene G, Mostafa G, Biswas S, et al. Кишечная щелочная фосфатаза является фактором защиты слизистой оболочки кишечника, поддерживаемым энтеральным питанием. Proc Natl Acad Sci U S A (2008) 105:3551–6. doi:10.1073/pnas.0712140105

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    21.Fedde KN, Blair L, Silverstein J, Coburn SP, Ryan LM, Weinstein RS, et al. Мыши с нокаутом щелочной фосфатазы повторяют метаболические и скелетные дефекты детской гипофосфатазии. J Bone Miner Res (1999) 14:2015–26. doi:10.1359/jbmr.1999.14.12.2015

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    22. Millán JL, Yadav M, Simao A, Narisawa S, Huesa C, McKee MD, et al. Потеря минерализации костей за счет одновременного удаления PHOSPHO1 и функции щелочной фосфатазы. Кость (2010) 46:S78. doi:10.1016/j.bone.2010.01.191

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    25. Уайт М.П., ​​Махурен Д.Д., Врабель Л.А., Коберн С.П. Заметно повышенный уровень циркулирующего пиридоксаль-5′-фосфата при гипофосфатазии. Щелочная фосфатаза участвует в метаболизме витамина В6. J Clin Invest (1985) 76:752–6. дои: 10.1172/JCI112031

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    26. Уайт М.П., ​​Махурен Д.Д., Федде К.Н., Коул Ф.С., Маккейб Э.Р.Б., Коберн С.П.Перинатальная гипофосфатазия: уровни витамина В6 в тканях ничем не примечательны, несмотря на заметное повышение циркулирующих концентраций пиридоксаль-5′-фосфата. Доказательства роли эктофермента для тканенеспецифической щелочной фосфатазы. J Clin Invest (1988) 81:1234–9. дои: 10.1172/JCI113440

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    27. Percudani R, Peracchi A. База данных B6: инструмент для описания и классификации ферментативной активности, зависящей от витамина B6, и соответствующих семейств белков. Биоинформатика BMC (2009) 10:273. дои: 10.1186/1471-2105-10-273

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    28. Cruz T, Gleizes M, Balayssac S, Mornet E, Marsal G, Millán JL, et al. Идентификация измененных метаболитов головного мозга, связанных с активностью TNAP, в мышиной модели гипофосфатазии с использованием нецелевого метаболомного анализа на основе ЯМР. J Нейрохим (2017) 140:919–40. doi:10.1111/jnc.13950

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    29.Себастьян-Серрано А., Энгель Т., де Диего-Гарсия Л., Оливос-Оре Л.А., Аррибас-Блазкес М., Мартинес-Фрайлес С. и др. Изменения развития нервной системы и судороги, развившиеся на мышиной модели детской гипофосфатазии, связаны с нарушением регуляции пуринергической передачи сигналов. Hum Mol Genet (2016) 1–14. дои: 10.1093/hmg/ddw248

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    30. Баласубраманиам С., Боулинг Ф., Карпентер К., Эрл Дж., Чайтоу Дж., Питт Дж. и др. Перинатальная гипофосфатазия, проявляющаяся в виде неонатальной эпилептической энцефалопатии с аномальным метаболизмом нейротрансмиттеров, вторичным по отношению к снижению доступности кофактора пиридоксаль-5′-фосфата. J Inherit Metab Dis (2010) 33:S25–33. doi: 10.1007/s10545-009-9012-y

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    31. Zimmermann H, Langer D. Тканенеспецифическая щелочная фосфатаза в развивающемся мозге и в нейрогенезе взрослых. Subcell Biochem (2015) 76:61–84. дои: 10.1007/978-94-017-7197-9_4

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    32. Келлетт К.А.Б., Хупер Н.М. Роль тканевой неспецифической щелочной фосфатазы (TNAP) в нейродегенеративных заболеваниях: болезнь Альцгеймера в фокусе. Subcell Biochem (2015) 76:363–74. дои: 10.1007/978-94-017-7197-9_17

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    34. Sheen CR, Kuss P, Narisawa S, Yadav MC, Nigro J, Wang W, et al. Патофизиологическая роль щелочной фосфатазы гладких мышц сосудов в кальцификации медиальной артерии. J Bone Miner Res (2015) 30:824–36. дои: 10.1002/jbmr.2420

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    35. Савинов А.Ю., Салехи М., Ядав М.С., Радичев И., Миллан Дж.Л., Савинова ОВ.Трансгенная сверхэкспрессия тканеспецифической щелочной фосфатазы (TNAP) в эндотелии сосудов приводит к генерализованной артериальной кальцификации. J Am Heart Assoc (2015) 4. doi:10.1161/JAHA.115.002499

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    37. Cauwels A, Rogge E, Vandendriessche B, Shiva S, Brouckaert P. Внеклеточный АТФ вызывает системное воспаление, повреждение тканей и смертность. Cell Death Dis (2014) 5:e1102. doi:10.1038/cddis.2014.70

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    38. Мало М.С., Моавен О., Мухаммед Н., Бисвас Б., Алам С.Н., Экономопулос К.П. и соавт. Кишечная щелочная фосфатаза способствует росту кишечных бактерий за счет снижения концентрации люминальных нуклеотидтрифосфатов. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2014) 306:G826–38. doi: 10.1152 / jpgi.00357.2013

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    39. Peters E, Geraci S, Heemskerk S, Wilmer MJ, Bilos A, Kraenzlin B, et al.Щелочная фосфатаза защищает от воспаления почек за счет дефосфорилирования липополисахарида и аденозинтрифосфата. Br J Pharmacol (2015) 172:4932–45. doi:10.1111/bph.13261

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    40. Davidson JA, Urban T, Tong S, Twite M, Woodruff A, Wischmeyer PE, et al. Щелочная фосфатаза, растворимые внеклеточные адениновые нуклеотиды и продукция аденозина после искусственного кровообращения у младенцев. PLoS One (2016) 11:e0158981.doi:10.1371/journal.pone.0158981

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    41. Махмуд А., Энгл М.Дж., Альперс Д.Х. Секретируемые частицы, подобные кишечному сурфактанту, взаимодействуют с клеточными мембранами и белками внеклеточного матрикса у крыс. J Physiol (2002) 542:237–44. doi:10.1113/jphysiol.2002.017087

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    42. МакКоннелл Р.Э., Хиггинботэм Дж.Н., Шифрин Д.А., Табб Д.Л., Коффи Р.Дж., Тиска М.Дж.Микроворсинки энтероцитов представляют собой органеллы, генерирующие везикулы. J Cell Biol (2009) 185:1285–98. дои: 10.1083/jcb.200

    7

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    43. Акиба Ю., Мизумори М., Гут П.Х., Энгель Э., Кауниц Д.Д. Активность щелочной фосфатазы кишечника щеточной каймы двенадцатиперстной кишки влияет на секрецию бикарбоната у крыс. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2007) 293:G1223–33. doi: 10.1152 / jpgi.00313.2007

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    44.Šefčíková Z, Hájek T, Lenhardt L, Racek L, Mozes S. Различная функциональная ответственность тонкой кишки за диету с высоким содержанием жиров/высокой энергией определила выражение фенотипов склонности к ожирению и резистентности к ожирению у крыс. Physiol Res (2008) 57:467–74.

    Реферат PubMed | Академия Google

    45. Барбье де ла Серр С., Эллис С.Л., Ли Дж., Хартман А.Л., Рутледж Дж.С., Рэйбоулд Х.Е. Склонность к ожирению у крыс, вызванному диетой с высоким содержанием жиров, связана с изменениями микробиоты кишечника и воспалением кишечника. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2010) 299(2):G440–8. doi: 10.1152/ajpgi.00098.2010

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    46. Мало М.С. Высокий уровень кишечной щелочной фосфатазы защищает от сахарного диабета 2 типа независимо от ожирения. EBioMedicine (2015) 2:2016–23. doi:10.1016/j.ebiom.2015.11.027

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    47. Kaliannan K, Hamarneh SR, Economopoulos KP, Nasrin Alam S, Moaven O, Patel P, et al.Кишечная щелочная фосфатаза предотвращает метаболический синдром у мышей. Proc Natl Acad Sci U S A (2013) 110:7003–8. doi:10.1073/pnas.1220180110

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    48. Bentala H, Verweij WR, Huizinga-Van der Vlag A, van Loenen-Weemaes AM, Meijer DKF, Poelstra K. Удаление фосфата из липида A как стратегия детоксикации липополисахарида. Шок (2002) 18:561–6. doi:10.1097/01.shk.0000043623.17707.47

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    49.Пак Б.С., Сонг Д.Х., Ким Х.М., Чхве Б.С., Ли Х., Ли Дж.О. Структурная основа распознавания липополисахаридов комплексом TLR4-MD-2. Природа (2009) 458:1191–5. дои: 10.1038/природа07830

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    50. Хосино К., Такеучи О., Каваи Т., Сандзё Х., Огава Т., Такэда Ю. и др. Передний край: мыши с дефицитом toll-подобного рецептора 4 (TLR4) гипочувствительны к липополисахаридам: доказательства существования TLR4 как продукта гена Lps. J Immunol (1999) 162:3749–52.дои: 10.1038/nri2275

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    51. Акира С., Ямамото М. Липидный рецептор, опосредованный TLR4, сигнальные пути. Adv Exp Med Biol (2009) 667:59–68. дои: 10.1007/978-1-4419-1603-7_6

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    53. Tuin A, Poelstra K, de Jager-Krikken A, Bok L, Raaben W, Velders MP, et al. Роль щелочной фосфатазы в развитии колита у человека и крыс. Гут (2009) 58:379–87. дои: 10.1136/гут.2007.128868

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    54. Bates JM, Akerlund J, Mittge E, Guillemin K. Кишечная щелочная фосфатаза детоксифицирует липополисахарид и предотвращает воспаление у рыбок данио в ответ на микробиоту кишечника. Микроб-хозяин клетки (2007) 2:371–82. doi:10.1016/j.chom.2007.10.010

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    55. Рамасами С., Нгуен Д.Д., Эстон М.А., Насрин Алам С., Мосс А.К., Эбрахими Ф. и соавт.Кишечная щелочная фосфатаза оказывает благотворное влияние на модели хронического колита на мышах. Inflamm Bowel Dis (2011) 17:532–42. doi:10.1002/ibd.21377

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    56. Алам С.Н., Яммин Х., Моавен О., Ахмед Р., Мосс А.К., Бисвас Б. и соавт. Кишечная щелочная фосфатаза предотвращает индуцированную антибиотиками восприимчивость к кишечным патогенам. Энн Сург (2014) 259: 715–22. doi:10.1097/SLA.0b013e31828fae14

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    57.Heinzerling NP, Liedel JL, Welak SR, Fredrich K, Biesterveld BE, Pritchard KA, et al. Кишечная щелочная фосфатаза защищает кишечник недоношенных крысят. J Pediatr Surg (2014) 49:954–60; обсуждение 960. doi:10.1016/j.jpedsurg.2014.01.031

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    58. Rentea RM, Liedel JL, Welak SR, Cassidy LD, Mayer AN, Pritchard KA, et al. Введение щелочной фосфатазы в кишечник у новорожденных защищает барьерную функцию кишечника в модели неонатального некротизирующего энтероколита у крыс. J Pediatr Surg (2012) 47(6):1135–41. doi:10.1016/j.jpedsurg.2012.03.018

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    59. Biesterveld BE, Koehler SM, Heinzerling NP, Rentea RM, Fredrich K, Welak SR, et al. Кишечная щелочная фосфатаза для лечения некротизирующего энтероколита. J Surg Res (2015) 196:235–40. doi:10.1016/j.jss.2015.02.030

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    60. Fawley J, Koehler S, Cabrera S, Lam V, Fredrich K, Hessner M, et al.Дефицит кишечной щелочной фосфатазы приводит к дисбактериозу и бактериальной транслокации в кишечнике новорожденного. J Surg Res (2017) 218:35–42. doi:10.1016/j.jss.2017.03.049

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    61. Мало М.С., Алам С.Н., Мостафа Г., Зеллер С.Дж., Джонсон П.В., Мохаммад Н. и соавт. Кишечная щелочная фосфатаза сохраняет нормальный гомеостаз кишечной микробиоты. Гут (2010) 59:1476–84. дои: 10.1136/кишка.2010.211706

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    62.Шифрин Д.А., МакКоннелл Р.Е., Намбиар Р., Хиггинботэм Дж.Н., Коффи Р.Дж., Тиска М.Дж. Везикулы, происходящие из микроворсинок энтероцитов, детоксицируют бактериальные продукты и регулируют эпителиально-микробные взаимодействия. Curr Biol (2012) 22:627–31. doi:10.1016/j.cub.2012.02.022

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    63. Мартинес-Мойя П., Ортега-Гонсалес М., Гонсалес Р., Ансола А., Окон Б., Эрнандес-Чирлак К. и соавт. Лечение экзогенной щелочной фосфатазой дополняет эндогенную ферментативную защиту при воспалении толстой кишки и снижает бактериальную транслокацию у крыс. Pharmacol Res (2012) 66:144–53. doi:10.1016/j.phrs.2012.04.006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    64. Wang W, Chen SW, Zhu J, Zuo S, Ma YY, Chen ZY, et al. Кишечная щелочная фосфатаза ингибирует транслокацию бактерий кишечного происхождения у мышей с перитонитом: механизм действия. PLoS One (2015) 10:e0124835. doi:10.1371/journal.pone.0124835

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    65.Яги М., Сакамото К., Иноуэ Т., Фукусима В., Хашимото Т., Симидзу К. и др. Влияние обогащенной глутамином элементарной диеты на регенерацию остаточной слизистой оболочки тонкой кишки и стеатоз печени после массивной резекции кишечника. J Clin Biochem Nutr (1993) 15:219–25. doi:10.3164/jcbn.15.219

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    66. Campbell EL, Macmanus CF, Kominsky DJ, Keely S, Glover LE, Bowers BE, et al. Индуцированная резолвином Е1 кишечная щелочная фосфатаза способствует разрешению воспаления за счет детоксикации ЛПС. Proc Natl Acad Sci USA (2010) 107:14303. doi:10.1073/pnas.0914730107

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    67. Liu W, Hu D, Huo H, Zhang W, Adiliaghdam F, Morrison S, et al. Кишечная щелочная фосфатаза регулирует уровень белка плотных контактов. J Am Coll Surg (2016) 222:1009–17. doi:10.1016/j.jamcollsurg.2015.12.006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    68. Poelstra K, Bakker WW, Klok PA, Kamps JA, Hardonk MJ, Meijer DK.Дефосфорилирование эндотоксина щелочной фосфатазой in vivo. Am J Pathol (1997) 151:1163–9.

    Академия Google

    69. Лей В., Ни Х., Херингтон Дж., Риз Дж., Париа Б.К. Щелочная фосфатаза защищает липополисахарид-индуцированные ранние дефекты беременности у мышей. PLoS One (2015) 10:e0123243. doi:10.1371/journal.pone.0123243

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    70. Блох-Зупан А. Гипофосфатазия: диагностика и клинические признаки – взгляд хирурга-стоматолога. Int J Paediatr Dent (2016) 26(6):426–38. doi:10.1111/ipd.12232

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    72. Уайт М.П., ​​Рокман-Гринберг С., Озоно К., Ризе Р., Мозли С., Мелиан А. и соавт. Лечение асфотазой альфа улучшает выживаемость при перинатальной и детской гипофосфатазии. J Clin Endocrinol Metab (2016) 101:334–42. doi:10.1210/jc.2015-3462

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    73. Хофманн С., Зеефрид Л., Якоб Ф.Асфотаза альфа: замена фермента для лечения заболеваний костей при гипофосфатазии. Drugs Today (Barc) (2016) 52:271–85. doi:10.1358/точка.2016.52.5.2482878

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    74. Peters E, van Elsas A, Heemskerk S, Jonk L, van der Hoeven J, Arend J, et al. Щелочная фосфатаза как средство лечения острого повреждения почек, связанного с сепсисом. J Pharmacol Exp Ther (2013) 344:2–7. doi:10.1124/jpet.112.198226

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    75.Heemskerk S, Masereeuw R, Moesker O, Bouw MP, van der Hoeven JG, Peters WH, et al. Лечение щелочной фосфатазой улучшает функцию почек у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком. Crit Care Med (2009) 37:417–423, e1. doi: 10.1097/CCM.0b013e31819598af

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    76. Лукас М., Драстич П., Конекны М., Гионкетти П., Урбан О., Кантони Ф. и соавт. Экзогенная щелочная фосфатаза для лечения больных язвенным колитом средней и тяжелой степени. Inflamm Bowel Dis (2010) 16:1180–6. doi:10.1002/ibd.21161

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    77. Рейдер Б.А., Кремер Н., Апичелла М.А., Голдман В.Е., Макфолл-Нгай М.Дж. Модуляция передачи сигналов липида а симбионта щелочными фосфатазами хозяина в симбиозе кальмара и вибриона. MBio (2012) 3. doi:10.1128/mBio.00093-12

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    78. McFall-Ngai M, Hadfield MG, Bosch TCG, Carey HV, Domaset-Lošo T, Douglas AE, et al.Животные в бактериальном мире — новый императив наук о жизни. Proc Natl Acad Sci U S A (2013) 110:3229–36. doi:10.1073/pnas.1218525110

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    79. Робисон Р., Сомс К.М. Возможное значение гексозофосфорных эфиров в оссификации. Biochem J (1924) 18:740–54. дои: 10.1097/00003086-1900-00001

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Тест на щелочную фосфатазу | Центр сердечно-сосудистых заболеваний им. Франкеля

    Обзор тестов

    Тест на щелочную фосфатазу (ЩФ) измеряет количество фермента ЩФ в крови.ЩФ вырабатывается в основном в печени и костях, а также в кишечнике и почках. Он также производится плацентой беременной женщины.

    Печень вырабатывает больше ЩФ, чем другие органы или кости. Некоторые состояния вызывают большое количество ЩФ в крови. Эти состояния включают быстрый рост костей (во время полового созревания), заболевания костей (такие как болезнь Педжета или рак, который распространился на кости), заболевания, влияющие на количество кальция в крови (гиперпаратиреоз), дефицит витамина D или повреждение печени. клетки.

    Если уровень ЩФ высокий, для выявления причины могут быть проведены дополнительные тесты. Количества различных типов ALP в крови можно измерить и использовать для определения того, является ли высокий уровень из печени или костей. Это называется тестом на изоферменты щелочной фосфатазы.

    Для чего это делается

    Тест на ЩФ проводится для:

    • Проверка на повреждение печени, когда вы принимаете лекарства, которые могут повредить печень.
    • Помогите найти заболевание печени. Заболевание печени может вызывать симптомы.Они могут включать боль в верхней части живота, тошноту, рвоту и иногда желтуху.
    • Проверка на наличие проблем с костями (иногда обнаруживается на рентгене). Некоторыми примерами являются рахит, остеомаляция, опухоли костей и болезнь Педжета. Тест также может проверить наличие слишком большого количества паратиреоидного гормона. Это гормон, который контролирует рост костей.
    • Проверьте, насколько эффективно лечение болезни Педжета или дефицита витамина D.

    Как подготовиться

    • Если вам предстоит повторный тест на ЩФ, вас могут попросить не есть и не пить в течение 10 часов до теста.Уровень ALP обычно повышается после еды, особенно после того, как вы едите жирную пищу.
    • Сообщите своему врачу ВСЕ лекарства, витамины, добавки и растительные лекарственные средства, которые вы принимаете. Некоторые из них могут увеличить риск возникновения проблем во время теста. Ваш врач скажет вам, следует ли вам прекратить прием какого-либо из них перед тестом и как скоро это сделать.

    Как это делается

    Медицинский работник использует иглу для взятия образца крови, обычно из руки.

    Сколько времени займет тест

    Тест займет несколько минут.

    Часы

    Ощущения

    При взятии образца крови вы можете вообще ничего не почувствовать от иглы. Или вы можете почувствовать быстрое жало или щепотку.

    Риски

    Вероятность возникновения проблемы из-за этого теста очень мала. При заборе крови на месте может образоваться небольшой синяк.

    Результаты

    Каждая лаборатория имеет свой диапазон значений нормы.В вашем лабораторном отчете должен быть указан диапазон, который ваша лаборатория использует для каждого теста. Нормальный диапазон — это всего лишь ориентир. Ваш врач также рассмотрит ваши результаты в зависимости от вашего возраста, состояния здоровья и других факторов. Значение, которое не находится в нормальном диапазоне, может быть нормальным для вас.

    Высокие значения

    • Очень высокие уровни ЩФ могут быть вызваны проблемами с печенью, такими как гепатит, закупорка желчных протоков (механическая желтуха), камни в желчном пузыре, цирроз, рак печени или рак, который распространился (метастазировал) в печень из другой части тела.
    • Высокий уровень ЩФ может быть вызван заболеваниями костей, такими как болезнь Педжета, остеомаляция, рахит, опухоли костей или опухоли, которые распространились из другой части тела в кость, или гиперактивностью паращитовидных желез (гиперпаратиреоз). Нормальное заживление перелома кости также может повышать уровень ЩФ.
    • Сердечная недостаточность, сердечный приступ, мононуклеоз или рак почки могут повышать уровень ЩФ. Серьезная инфекция, распространившаяся по организму (сепсис), также может повышать уровень ЩФ.
    • Женщины в третьем триместре беременности имеют высокий уровень ЩФ, поскольку плацента вырабатывает ЩФ.

    Низкие значения

    Низкие уровни ЩФ могут быть вызваны:

    • Состояниями, ведущими к недоеданию, например целиакией.
    • Недостаток питательных веществ в рационе.
    • Наследственное заболевание костей, называемое гипофосфатазией.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.