Деформации грудной клетки: Воронкообразная грудная клетка у детей

Килевидная грудная клетка. Что такое Килевидная грудная клетка?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Килевидная грудная клетка – это патология, при которой передняя часть грудной клетки выступает, приобретая форму лодочного киля. Является врожденной аномалией, передается по наследству, проявляется по мере роста больного. Проявляется видимой деформацией передней части грудной клетки (ребер и грудины). Сама по себе не оказывает негативного влияния на работу внутренних органов, однако может сопровождаться сужением грудной клетки. Для уточнения диагноза, определения типа и степени деформации выполняют рентгенографию и КТ. Консервативное лечение малоэффективно. Для устранения косметического дефекта выполняются хирургические операции.

МКБ-10

Q67.7 Килевидная грудь

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение килевидной грудной клетки
• Цены на лечение

Общие сведения

Килевидная грудная клетка (килевидная деформация грудной клетки, куриная грудь, КГДК) – вторая по распространенности врожденная деформация грудной клетки после воронкообразной груди. Составляет около 7% от общего числа нарушений формы передней грудной стенки. Мужчины страдают в 4 раза чаще женщин. В 26% выявляется наследственная предрасположенность, в 15% отмечается сочетание с синдромом Марфана, врожденными пороками сердца, сколиозом и другими болезнями соединительной ткани. Лечение килевидной деформации грудной клетки осуществляют торакальные хирурги, а в небольших населенных пунктах, не имеющих торакальных центров – травматологи и ортопеды.

Килевидная грудная клетка

Причины

Килевидная грудная клетка – наследственный врожденный порок развития. В ряде случаев выявляется совместное наследование килевидной и воронкообразной груди, поэтому некоторые исследователи предполагают общую природу и механизм развития этих аномалий. Кроме того, достоверно установлена связь между наличием КДГК, телосложением пациентов и состоянием их соединительной ткани. В большинстве случаев больные с килевидной деформацией грудной клетки имеют высокий рост и астеническое телосложение.

У части пациентов патология грудной клетки сочетается с синдромом Марфана – системным заболеванием, обусловленным патологией соединительной ткани и включающим в себя долихостеномиелию (высокий рост), арахнодактилию (удлиненные паукообразные пальцы), недоразвитие жировой клетчатки, гипермобильность суставов, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и органов зрения. Возможно также сочетание с врожденными пороками сердца и сколиотической деформацией позвоночника.

Патогенез

При рождении ребенка аномалия грудной клетки обычно малозаметна, однако по мере роста деформация прогрессирует, и со временем формируется косметический дефект, выраженность которого может сильно варьировать. Функциональные нарушения со стороны органов дыхания и кровообращения в первые годы жизни не выражены. Часть детей старшего возраста предъявляет жалобы на одышку, быструю утомляемость и сердцебиение при интенсивной физической нагрузке. При этом могут выявляться объективные нарушения: повышение минутного объема дыхания, снижение коэффициента потребления кислорода и жизненной емкости легких.

Перечисленные нарушения, как правило, обусловлены не самой деформацией, а сопутствующими особенностями (астеническим типом телосложения, суженной грудной клеткой, врожденными пороками сердца). В настоящее время большинство специалистов считают, что сама по себе килевидная грудь не влечет за собой негативных последствий в виде нарушения работы сердца и легких и является чисто косметическим дефектом.

Классификация

Существует большое количество классификаций КДГК, но самым полным и практически значимым является вариант Фокина и Баирова:

• Костальный тип. Искривление грудины отсутствует или слабо выражено и носит ротационный характер. Деформация формируется за счет изгиба реберных хрящей кпереди.
• Манубриокостальный тип. Рукоятка грудины вместе с 2-3 сочленяющимися реберными хрящами изогнута кпереди, а тело грудины с мечевидным отростком смещено кзади.
• Корпокостальный тип. Возможны два варианта. Первый – грудина дугообразно выгнута вперед в нижней и средней трети, реберные хрящи искривлены кнутри. Второй – грудина косо направлена вперед и книзу и максимально выпячена в нижней трети.

Может наблюдаться как симметричная, так и асимметричная деформация. Во втором случае из-за неправильного развития ребер грудина искривлена по оси.

Симптомы

Форма грудной клетки нарушена за счет выступающей вперед грудины, передняя часть груди выстоит вперед. У большинства больных хрящевые части IV-VIII ребер западают с одной или двух сторон. Обычно выявляется характерный разворот краев реберных дуг. Грудная клетка существенно увеличена в переднезаднем направлении, изменения переднезаднего размера при дыхательных экскурсиях уменьшены по сравнению с нормой или практически отсутствуют. Со стороны выглядит, как будто грудная клетка постоянно находится в состоянии вдоха.

Диагностика

Диагноз выставляется торакальным хирургом на основании данных осмотра, для уточнения типа деформации и выраженности изменений назначается рентгенография грудной клетки в боковой проекции и компьютерная томография. При подозрении на патологию со стороны сердца и легких проводятся необходимые исследования: спирография, ЭКГ, Эхо-КГ и т. д., назначаются консультации кардиолога и пульмонолога. При синдроме Марфана показано комплексное обследование, включающее в себя консультации ортопеда, кардиолога, пульмонолога, офтальмолога и невролога.

Лечение килевидной грудной клетки

Среди людей, далеких от медицины, распространено мнение, что килевидную деформацию грудной клетки можно исправить при помощи лечебной физкультуры, дыхательной гимнастики и физических упражнений.

К сожалению, специалисты придерживаются другого мнения – восстановить нормальную форму грудной клетки можно только с использованием хирургических методик. Все остальные методы лишь улучшают физическую форму пациента (что также немаловажно, особенно при выраженной астении, наличии болезней соединительной ткани и патологии сердечно-сосудистой системы).

Исходя из вышесказанного, а также из того, что килевидная грудь является по большей части чисто косметическим дефектом, понятно, что оптимального результата при лечении данной патологии можно добиться, только определив приоритеты, имеющие наибольшее значение для конкретного больного. При одинаковом типе и степени деформации для одного пациента важнее будет восстановить нормальный психологический фон и самооценку, проведя операцию, для другого – улучшить общее состояние организма, назначив курс ЛФК и общеукрепляющего лечения.

Поскольку, в отличие от воронкообразной, килевидная деформация грудной клетки не оказывает явного негативного влияния на функционирование органов и систем больного, единственным показанием к хирургической коррекции является настоятельная потребность больного в устранении косметического дефекта.

При этом врачи рекомендуют прибегать к оперативному лечению только в крайних случаях. Существует две основных хирургических методики лечения килевидной груди: малоинвазивное вмешательство по методу Абрамсона и операция по методу Марка Равича с открытым доступом.

При хирургическом вмешательстве по Равичу врач выполняет поперечный разрез под молочными железами/грудными мышцами и отсекает от мест прикрепления грудные мышцы и прямые мышцы живота. Затем резецирует реберные хрящи и сшивает оставшуюся надхрящницу, уменьшая межреберные промежутки и выводя грудину в физиологичное положение. При выраженной деформации дополнительно проводится клиновидная стернотомия.

Реже применяются открытые оперативные вмешательства по методу Кондрашина (поперечная стернотомия с резекцией области деформации и перемещением ребер), а также металлостернохондропластика по Тимощенко. В настоящее время, наряду с перечисленными традиционными методами все более популярной становится малоинвазивная операция по Абрамсону. При использовании этой методики врач производит два разреза длиной 3-4 см по бокам, подшивает к ребрам пластины и крепит к этим пластинам еще одну – выправляющую. Металлоконструкции удаляют через несколько лет, после полного исправления килевидной деформации и переформирования грудной клетки.

При наличии противопоказаний к операции, а также в случаях, когда пациент недоволен внешним видом своей грудной клетки, но не согласен на перечисленные хирургические вмешательства, предлагаются методы, позволяющие откорректировать эстетическое восприятие тела без исправления формы грудной клетки. Мужчинам рекомендуют накачать грудные мышцы, а женщинам – установить силиконовые импланты молочных желез. Это не устраняет деформацию, но делает ее менее заметной.

В последние годы ряд отечественных торакальных хирургов предлагает пациентам безоперационную коррекцию с использованием компрессионной системы Ферре. Эта методика может использоваться только в раннем возрасте, когда кости и хрящи еще достаточно гибкие, и предполагает ношение специального аппарата.

Стоит отметить, что данная система пока не сертифицирована в России, и аппараты приходится заказывать за рубежом. Еще одним недостатком этого метода является необходимость носить аппарат в течение нескольких лет. Дети достаточно тяжело переносят процедуру, и до завершения курса лечения «доходит» всего половина пациентов. К тому же, из-за длительного давления кожа в области грудины может истончаться и становиться излишне пигментированной.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении килевидной грудной клетки.

Источники

1. Детская хирургия. Практическое руководство в 3-х томах/ Ашкрафт К.У. — 1997
2. Клинические варианты деформаций грудной клетки (обзор литературы)/ Комолкин И.А., Агранович О.Е.// Гений ортопедии — 2017 — Т.23, №2
3. Дефекты развития грудной клетки и их лечение/ Малахов О.А., Рудаков С.С., Лихотай К.А.// Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова — 2002 — №4
4. Детская ортопедия/ Волков М. В., Дедова В.Д. — 1980
5. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Выбор метода коррекции воронкообразной деформации грудной клетки у пациентов старшего возраста

Введение

Воронкообразная деформация грудной клетки (ВДГК, pectus exavatum) — наиболее распространенный дефект развития передней грудной стенки, для которого характерно формирование различного по глубине и форме западения грудины и передних отделов ребер. Частота развития ВДГК равна 0,1—0,8 на 100 новорожденных, встречается от 2 до 9 раз чаще у лиц мужского пола [1]. Впервые ВДГК описал Bauhinus в 1600 г. [1].

Хирургическое лечение — единственный эффективный метод коррекции ВДГК. Многочисленные исследования показали улучшение качества жизни как детей, так и взрослых после хирургической коррекции ВДГК [2—6].

Впервые торакопластику при ВДГК произвел Meyer в 1911 г., выполнив остеотомию грудины и ребер в комбинации с наружным вытяжением [1]. В 1949 г. M. Ravitch [7] предложил методику операции, в основу которой была положена резекция деформированных хрящевых отрезков ребер (от реберной дуги до III ребра) с поперечной стернотомией и последующей фиксацией грудины в корригированном положении. Разными авторами было предложено более 80 способов коррекции ВДГК, однако большинство из них сегодня представляют только исторический интерес. В настоящее время применяют два основных способа коррекции ВДГК: радикальную торакопластику, являющуюся модификацией операции M. Ravitch, и минимально инвазивную торакопластику по D. Nuss, предложенную в 1998 г., суть которой заключается в элевации грудинореберного комплекса за счет ретростернального проведения через симметричные малоинвазивные доступы С-образно изогнутой пластины вогнутой поверхностью кпереди с последующим ее переворотом на 180° [8].

Отсутствие отдаленных результатов наблюдения за пациентами старше 18 лет после малоинвазивной торакопластики, а также относительно высокий риск повреждения органов и крупных сосудов средостения (включая сердце) во время ретростернального проведения пластины до настоящего времени ограничивают широкое применение этой методики [9, 10]. Помимо этого, прогрессивное снижение эластичности передней грудной стенки с возрастом потенциально ограничивает возможность полноценной коррекции при использовании малоинвазивной технологии у пациентов старше 18 лет [11, 12].

В настоящем исследовании представлены результаты коррекции ВДГК у пациентов старшего возраста.

Материал и методы

В торакальном отделении Института хирургии им. А.В. Вишневского проведено проспективное одноцентровое нерандомизированное исследование в период с марта 2012 г. по март 2016 г. По единому протоколу лечены 74 пациента с врожденными деформациями грудной клетки — воронкообразной и килеобразной (ВДГК и КДГК).

Из анализа были исключены 10 пациентов: 8 с КДГК, 1 пациент, которому выполнена повторная фиксация ранее установленной пластины, и 1 пациент в связи с частичным отсутствием данных в первичной документации.

Выполнена статистическая обработка данных 64 пациентов с ВДГК, в том числе 41 (64,1%) мужчины и 23 (35,9%) женщин, соотношение 1,8:1. Возраст пациентов от 18 до 44 лет с медианой 23 (20;26) года. Пациенты были разделены на две группы: 50 (78,1%) пациентам 1-й группы выполнена малоинвазивная торакопластика (операция Насса), 14 (21,9%) пациентам 2-й группы — радикальная торакопластика по типу Равича с имплантацией пластины с эффектом памяти формы. Группы были сопоставимы по возрасту, полу, росту, массе тела, ИМТ и сопутствующим заболеваниям.

Все пациенты обследованы по стандартному протоколу: МСКТ грудной клетки с 3D-реконструкцией (для определения степени деформации и ее взаимоотношения с внутренними органами, моделирования будущей формы грудной клетки), МРТ грудного отдела позвоночника, расчет индекса Гижицкой, ЭхоКГ, спирометрия и стандартные лабораторные исследования.

Для оценки эластических свойств передней грудной стенки всем пациентам проведена проба Вальсальвы: глубокий вдох и форсированный выдох с задержкой дыхания и последующей оценкой подвижности передней грудной стенки. Положительный результат пробы Вальсальвы служил показанием к проведению малоинвазивной торакопластики.

Степень деформации оценивали по индексу Гижицкой — отношению наименьшего поперечного размера грудной клетки к наибольшему. Эти расстояния измеряют по боковым проекциям рентгенограмм грудной клетки. Так, II степень деформации была выявлена у 49 (76,6%) пациентов из 64, III степень — у 12 (18,8%) пациентов при равном соотношении симметричной и асимметричной форм — 30 и 31 пациентов соответственно. У 3 пациентов наблюдалась комбинированная деформация грудины: сочетание западения грудины с протрузией мечевидного отростка (на фоне рецидива и гиперкоррекции ВДГК после первичной торакопластики) (табл. 1).

Таблица 1. Распределение больных в зависимости от степени и формы деформации

Эхокардиография выполнена в 55 (85,9%) наблюдениях из 64. Снижение ударного объема от 43 до 48 мл при норме 50—80 мл отмечено у 6 пациентов, а минутного объема сердца — только у 1 пациента (2,9 л при норме 3—6 л) из 64. Пролапс передней створки митрального клапана I степени выявлен у 28 (50,9%) пациентов, II степени — у 2 (3,6%) пациентов. Обнаруженные изменения имели клиническое значение только у одной пациентки 44 лет с ИБС III функционального класса, трикуспидальной регургитацией 2-й степени, незначительным повышением расчетного систолического давления в правом желудочке (35 мм рт.ст.), снижением ударного объема до 43 мл и тахиаритмией.

Изменения функции внешнего дыхания при спирометрии выявлены у 12 (32,4%) пациентов из 64. Уровень жизненной емкости легких ниже 80% нормы обнаружен у 8 пациентов, уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду до 66,2—74,6% должного (при норме выше 75%) — у 5 пациентов. Вентиляционных нарушений, имеющих клиническое значение, выявлено не было.

Синдром Марфана был диагностирован у 1 (1,6%) пациента из 64 (95% ДИ 0,3—8,3%). По поводу рецидива деформации после ранее проведенной коррекции оперированы 7 больных (из них 3 с комбинированной деформацией). Рецидивы ВДГК были отмечены у пациентов после радикальной торакопластики без имплантации стабилизатора (n=1) и с имплантацией пластины из никелида титана (n=2), в одном наблюдении рецидив развился после миниинвазивной торакопластики по Нассу и по одному наблюдению — после торакопластики по Баирову и Палтиа. В 6 наблюдениях при устранении рецидива выполнена радикальная торакопластика по типу Равича с имплантацией пластины с эффектом памяти формы. Больному с рецидивом ВДГК после операции Насса произведена повторная миниинвазивная торакопластика с хорошим клиническим результатом.

Послеоперационная аналгезия. Все пациенты в послеоперационном периоде по единому протоколу получали мультимодальное обезболивание с оценкой эффективности анальгетического эффекта по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Так, перед началом операции устанавливали эпидуральный катетер, в который в послеоперационном периоде через эластомерную помпу вводили наропин (2 мг в 1 мл) в течение 48—72 ч. Одновременно пациенты получали парацетамол по 1000 мг 2—3 раза в сутки внутривенно и нестероидный противовоспалительный анальгетик (кеторол, ксефокам) 2—3 раза в сутки с добавлением опиоидов (трамадол 2,0 мл 5% раствора) при ВАШ больше 5 баллов. Послеоперационные осложнения оценены по классификации Dindo—Clavien [13].

Статистическая обработка результатов исследования проведена с помощью пакета прикладных программ Statistica 8.0 фирмы «Stat Soft Inc.» (США). При распределении признака, отличном от нормального, данные представлены в виде медианы с интерквартильным размахом (25-й и 75-й процентили). Для оценки различий групп по количественным признакам применялся U-критерий Манна—Уитни, для качественных — критерий χ².

Результаты

Выбор метода коррекции ВДГК в настоящем исследовании основан на определении мобильности передней грудной стенки при физикальном осмотре в сочетании со степенью деформации. Только у одной пациентки с сердечной недостаточностью на фоне снижения фракции выброса операция выполнена по медицинским показаниям, у всех остальных больных, включая группу с рецидивом деформации, показания имели косметический характер. Все пациенты были удовлетворены непосредственным косметическим результатом (рис. 1 и 2).

Рис. 1. Вид грудной клетки пациента А., 50 лет. а — до радикальной торакопластики по типу Равича с имплантацией пластины из металла с эффектом памяти формы; б — через 7 сут и 6 мес после операции.

Рис. 2. Вид грудной клетки пациента Н., 26 лет. а — до миниинвазивной торакопластики по Нассу; б — через 7 сут после операции.

Длительность операции. Минимальная и максимальная продолжительность операции в 1-й группе (операция Насса) составила 40 и 245 мин с медианой 90 (80; 105) мин, во 2-й группе (операция по типу Равича) — 130 и 335 мин с медианой 225 (185; 250) мин. Несмотря на статистически достоверные различия во времени операции между группами миниинвазивной и радикальной торакопластики (р<0,001), на «кривой обучения» плато до настоящего времени не достигнуто, что может свидетельствовать об ожидаемом снижении продолжительности операции в этой группе по мере накопления большего опыта (рис. 3).

Рис. 3. «Кривая обучения». Продолжительность миниинвазивной торакопластики.

Послеоперационная аналгезия. В группе малоинвазивной торакопластики минимальная длительность стояния эпидурального катетера составила 2 дня, максимальная — 8 дней, медиана — 4 (3; 5) дня, в группе радикальной торакопластики — 3 и 12 дней соответственно, медиана — 6 (5; 7) дней. Обнаружены статистически значимые различия продолжительности эпидуральной аналгезии (р=0,003). Назначение трамадола в 1-й группе потребовалось 49 (98%) пациентам, минимальная продолжительность составила 2 дня, максимальная — 20 дней, медиана — 6 (5; 7) дней. Во 2-й группе трамадол был назначен в 13 (92,9%) наблюдениях длительностью от 4 до 11 дней с медианой 7 (6; 9) дней. Обнаружены статистически значимые различия (р=0,04).

Активизация. Пациентов 1-й группы активизировали на 2-е сутки после операции. Во 2-й группе в связи с нарушением каркасности передней грудной стенки соблюдали постельный режим в течение 4—6 дней после операции. Минимальные и максимальные сроки активизации пациентов в 1-й группе составили 1 и 6 дней соответственно, медиана — 3 (2; 4) дня, во 2-й группе — 3 дня и 8 дней, медиана — 6 (5; 7) дней. Различия во времени активизации между двумя группами статистически значимы (р<0,01).

Продолжительность послеоперационного пребывания пациентов в стационаре в группе малоинвазивной торакопластики варьировала от 7 до 21 дня с медианой 9 (8; 11) дней, в группе радикальной торакопластики — от 10 до 15 дней с медианой 12,5 (11; 14) дня (р<0,01), что можно объяснить более поздними сроками активизации пациентов после радикальной торакопластики.

Ранние осложнения. Осложнения I и IIIa степени (по классификации Dindo—Clavien) в послеоперационном периоде развились у 46 (71,8%) пациентов. Осложнений в раннем послеоперационном периоде в 1-й группе не было у 16 (32%) пациентов из 50 (95% ДИ 20,8—45,8%), во 2-й группе — у 2 (14,3%) пациентов из 14 (95% ДИ 4,0—40,0%). Большинство осложнений не потребовало дополнительных манипуляций. Так, в 1-й группе пациентов пункционно-дренажное лечение (по поводу гидро- и/или пневмоторакса и в одном наблюдении лизирующейся гематомы) выполнено 14 (28%) пациентам из 50 (95% ДИ 17,5—41,7%), во 2-й группе — 1 (7,1%) пациенту из 14 (95% ДИ 1,3—31,5%).

Подкожная эмфизема диагностирована у одной пациентки в группе малоинвазивной торакопластики. Также в 1-й группе наблюдали один случай дисковидного ателектаза в проекции средних отделов левого легкого. У одной пациентки в послеоперационном периоде на основании данных рентгенографии органов грудной клетки отметили частичную релаксацию левого купола диафрагмы. Все перечисленные осложнения не потребовали дополнительной хирургической коррекции. Статистически значимых различий по частоте развития ранних послеоперационных осложнений в исследуемых группах не выявлено (табл. 2).

Таблица 2. Характеристика ранних послеоперационных осложнений после различных видов торакопластики Примечание. * — любое отклонение от нормального течения послеоперационного периода, не требующее фармакологической или хирургической коррекции; ** — потребовалась хирургическая коррекция без общей анестезии (пункция, дренирование и др.).

За период наблюдения (март 2012 г. — март 2016 г.) обращений по поводу миграции опорной пластины или рецидива ВДГК не было.

Таким образом, проведенное исследование показало возможность снижения продолжительности операции, более ранние сроки активизации, меньший срок послеоперационного пребывания в стационаре и сопоставимую частоту ранних послеоперационных осложнений в группе пациентов, которым выполнена малоинвазивная торакопластика по Нассу, по сравнению с этими показателями в группе радикальной торакопластики по типу Равича с имплантацией пластины из металла с эффектом памяти формы. Операция Насса — эффективный и безопасный метод коррекции воронкообразной деформации грудной клетки у пациентов старше 18 лет. Необходимы дальнейшие рандомизированные исследования для оценки отдаленных результатов малоинвазивной торакопластики у пациентов старшего возраста.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

^{e-mail: [email protected]}

Отделение хирургии — Деформации грудной клетки

Деформации грудной клетки или аномальное развитие и внешний вид грудной клетки могут варьироваться от легких до тяжелых. Эти деформации считаются врожденными и могут проявляться при рождении или позже в детстве. Несмотря на это, тяжесть порока развития обычно быстро прогрессирует в период полового созревания. Описаны различные аномалии, однако наиболее распространенными являются pectus excavatum (запавшая или воронкообразная грудная клетка) или pectus carinatum (голубиная грудная клетка). Менее распространенные типы аномалий грудной клетки включают дугообразную грудную клетку, синдром Жене и дефекты ребер и грудины.

Воронкообразная грудная клетка
	Pectus excavatum характеризуется углублением в грудине, обычно в нижней половине грудины. Вдавление грудины вызывает компрессию сердца и ограничение емкости легких. В тяжелых случаях пациенты могут испытывать одышку, боль в груди и симптомы, подобные астме. Порок развития также может вызвать у пациентов плохое представление о себе. Для получения дополнительной информации прочитайте нашу страницу Pectus Excavatum .
Килевидная грудная клетка
	Pectus carinatum характеризуется выпячиванием грудины, возникающим в результате аномального и неравномерного роста реберных хрящей, соединяющих ребра с грудиной. Реберные хрящи не растут симметрично вдоль грудной клетки, а растут наружу, толкая грудину вперед. Для получения дополнительной информации прочитайте страницу Pectus Carinatum .
Другие виды деформации грудной клетки
Синдром Жене — форма врожденной карликовости, приводящая к деформации грудной клетки; грудь очень маленькая. Ребра часто аномальные, широкие, короткие и неравномерно соединены с реберными хрящами и грудиной. В результате образуется небольшая колоколообразная негибкая грудная клетка, которая плохо растет и затрудняет дыхание. Симптомы могут начаться в период новорожденности, до 4–5 лет, и могут варьироваться от легких до тяжелых. Наиболее тяжелая форма может сильно затруднить дыхание, и ребенку может потребоваться искусственная вентиляция легких. Поланд Синдром состоит из ряда аномалий одной стороны грудной клетки, включая отсутствие грудных мышц, недоразвитие ткани молочной железы и ареолы, аномалии ребер и, в некоторых случаях, неадекватное развитие руки, кисти, и пальцы той же стороны. Правая сторона тела поражается в два раза чаще, чем левая. Неизвестно, сколько людей страдают синдромом Поланда, поскольку легкие случаи могут остаться недиагностированными. Синдром Поланда чаще поражает мужчин, чем женщин. Первичные аномалии ребер могут быть причиной деформации грудной клетки. Есть 12 пар ребер, которые соединяются с позвонком. Ребра с 1 по 10 соединяются сзади и с грудиной на передней части груди сегментами хрящей. Аномалии ребер вариабельны и включают дополнительные или отсутствующие ребра, а также частично развитые или сросшиеся ребра. Другие деформации грудной клетки являются результатом аномалий роста и развития грудины, например дугообразная деформация грудной клетки и расщелина грудины.

Деформация грудной клетки у детей: причины, симптомы и лечение

Хотя первоначальный диагноз деформации грудной клетки может показаться родителю ошеломляющим, будьте уверены. Они гораздо более распространены, чем вы думаете. Детская больница SSM Health Cardinal Glennon Children’s Hospital использует междисциплинарный подход к лечению деформаций грудной клетки. Наша группа врачей SLUCare, в которую входят кардиоторакальные хирурги, детские хирурги и ортопеды, работают рука об руку, чтобы точно составить наилучший план ухода за вашим ребенком.

Эти структурные аномалии можно разделить на два разных типа:

• Воронкообразная грудная клетка: известная как «запавшая» или «воронкообразная» грудная клетка
• Pectus carinatum: известный как «голубиная» грудь

В случае воронкообразной грудной клетки кость вашего ребенка вдавливается в грудную клетку, образуя углубление или чашеобразную структуру. При голубиной груди кость выпирает наружу, образуя бугоркообразную структуру. Сколиоз является дополнительным риском, связанным с последним. Если у вашего ребенка диагностировали голубиную грудную клетку, мы рекомендуем вам ежегодно проходить обследование на сколиоз.

Причины деформаций грудной клетки

Воронкообразная грудная клетка может быть как следствием врожденного дефекта, так и развиваться в первые месяцы жизни. Иногда легкие случаи могут пройти сами собой до того, как вашему ребенку исполнится три года. Однако в более умеренных и тяжелых случаях состояние прогрессивно ухудшается, что требует хирургического вмешательства.

Грудь голубя развивается несколько иначе. как правило, появляются гораздо позже, в подростковом возрасте.

Фактическая причина этих состояний все еще изучается, но исследуется генетический компонент. Большинство случаев не связаны с семейным анамнезом, но те, которые действительно вызывают интерес генетиков. Что мы знаем, так это то, что голубиная грудь присутствует в младенчестве, это может быть связано с преждевременным слиянием сегментов грудины, короткой широкой грудиной и врожденным пороком сердца.

Признаки и симптомы деформации грудной клетки

Признаки и симптомы деформации грудной клетки зависят от диагноза и возраста, но наиболее заметным признаком является затрудненное дыхание. С возрастом ребенок также может испытывать боль в груди и частые респираторные инфекции.

Лечение деформаций грудной клетки

В зависимости от диагноза лечение вашего ребенка может различаться. Однако в более легких случаях вмешательство не требуется.