Депрессивный психоз: Диагностика маниакальной депрессии, лечение маниакального невроза — ЦМЗ «Альянс»

Содержание

Диагностика маниакальной депрессии, лечение маниакального невроза — ЦМЗ «Альянс»

Маниакально-депрессивный психоз (МДП) — психическое расстройство, при котором наблюдаются критические колебания уровня жизненной активности и настроения: от депрессии до эпизодов мании (запредельно повышенного настроения). Диагностикой и лечением этого расстройства занимается врач-психотерапевт.

Правильное, современное название МДП — биполярное аффективное расстройство (БАР).

Первые признаки маниакальной депрессии могут быть относительно мягкими и редкими, но без своевременного лечения состояние быстро ухудшается и приобретает критически острый характер. Человек не может ясно мыслить, может задумываться о суициде и вести себя вызывающе, неадекватно. Поэтому важно не откладывать обращение к опытному психотерапевту, который остановит прогрессирование заболевания и предотвратит опасные симптомы.

Факторы, которые влияют на маниакально-депрессивное состояние:

  1. Генетика — наличие близкого родственника с психическим заболеванием (не обязательно МДП).
  2. Биохимия — у пациентов наблюдается дисбаланс нейромедиаторов (нормадреналин, дофамин).
  3. Стрессовые ситуации — развод или расставание, насилие, смерть близких, автокатастрофа, финансовые трудности.
  4. Злоупотребление алкоголем, наркозависимость.

Чаще всего маниакально-депрессивное расстройство возникает в молодом возрасте и без лечения протекает длительно, постоянно происходят обострения.

Течение биполярного маниакально-депрессивного расстройства

Маниакальная фаза начинается внезапно и длится от двух недель до нескольких месяцев. Для этого синдрома характерны следующие проявления:

  • возбужденное состояние, повышенная активность, нарушение сна;
  • необоснованная самоуверенность, эйфория;
  • раздражительность, агрессивность, необдуманные и опасные действия;
  • плохая концентрация, отвлекаемость;
  • прерывистые мысли и речь, болтливость;
  • навязчивые мысли, идеи собственного величия, гениальности, человек всё время ввязывается в рискованные ситуации, авантюры.

Депрессивная фаза маниакально-депрессивного психоза отличается большей продолжительностью (в среднем около полугода) и проявляется такими симптомами:

  • подавленность, грусть, пессимизм;
  • пониженная самооценка, неуверенность в себе;
  • утрата прежних интересов, снижение активности;
  • необоснованное чувство вины;
  • плохой аппетит, нарушение сна;
  • суицидальные мысли и попытки.

Диагноз маниакально-депрессивного психоза ставится на основании физического обследования, психиатрической оценки состояния пациента и его анамнеза, консультации психолога. Важно, чтобы диагностикой занимался грамотный и опытный специалист, который сможет корректно интерпретировать данные и провести дифференциальную диагностику с эндогенной депрессией, шизофренией, неврозом и другими заболеваниями.

Лечение маниакально-депрессивного психоза

В зависимости от ситуации и состояния пациента лечение может включать:

  1. Медикаменты. В зависимости от фазы могут назначаться антидепрессанты, нейролептики, препараты лития и другие лекарства, которые помогут стабилизировать настроение и сгладить проявления. По мере изменения симптомов врач будет корректировать комбинацию и дозировку препаратов.
  2. Психотерапия — это важная и эффективная часть терапии. Необходимо, чтобы ее проводил грамотный психотерапевт, который имеет опыт работы с пациентами, которые страдают маниакально-депрессивным психозом. Применяется когнитивно-поведенческая терапия, методика биологической обратной связи, групповая и другие виды психотерапии.
  3. Стационарное лечение. Может потребоваться в случаях, когда пациент совершает опасные действия в отношении себя или окружающих (суицидальные попытки, агрессия). К счастью, если своевременно обратиться к грамотному специалисту, необходимость госпитализации удается предотвратить.

Важно

Биполярное расстройство — это длительное состояние, которое требует регулярного наблюдения специалиста.

Если не игнорировать состояние и следовать лечению, которое назначил врач, человек сможет восстановить трудоспособность и социальную активность и вернется к полноценной и успешной жизни.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные психозы››

Аффективные психозы — это группа психических заболеваний, протекающих в основном с аффективными синдромами (депрессивными, маниакальными или смешанными).

Изучение клинико-психопатологических аспектов и терапии аффективных психозов является одной из наиболее актуальных и сложных проблем современной психиатрии. До настоящего времени не существует единой точки зрения в отношении нозологического разграничения и классификации аффективных синдромов. Значительную сложность представляет своевременная диагностика аффективных состояний, в особенности это относится к так называемым ларвированным депрессиям. С трудностями ранней диагностики депрессивных состояний связана их большая суицидальная опасность. В настоящее время нет единства мнений о терапевтических рекомендациях при аффективных психозах — нерешенным остается вопрос о преобладании терапевтической резистентности затяжных депрессий.

В связи о этим существует необходимость углубленного изучения аффективных психозов и в первую очередь маниакально-депрессивного психоза (МДП) как своего рода модели, эталона аффективного психоза, занимающего центральное положение в этой группе психических заболеваний.

Маниакально-депрессивный психоз (циркулярная болезнь, циркулярный психоз, циклофрения, циклотимия) — это заболевание, протекающее в виде аффективных фаз, разделенных интермиссиями, которое не приводит к изменению склада личности к формировании дефекта даже при длительном (многолетнем) течении с многократными рецидивами.

Современное представление о МДП как о самостоятельной нозологической единице было создано в конце XIX — начале XX века Крепелином, который выделил данное заболевание из обширной группы периодических психозов прежних классификаций. В понятие МДП он объединил циркулярный психоз J. Falter, J. Bail largee, большую часть простых маний и меланхолий, значительное число случаев аменции и заболевания с легкими нарушениями настроения (циклотимии). Эти формы были объединены Крепелином на основании ряда признаков: общности наследственного фона, сходного характера проявлений (депрессии, мании, смешанные состояния), периодического течения с интермиссиями, благоприятного исхода с отсутствием проявлений дефекта.

Со времени создания нозологической системы Крепелина продолжают обсуждаться вопросы правомерности объединения в одну нозологическую единицу столь широкого круга заболеваний. Одной из кардинальных проблем психиатрии остается предложенное Крепелином строго дихотомическое деление двух основных эндогенных заболеваний — шизофрении и МДП. Выделялись так называемые «смешанные», «краевые» формы, циклоидные психозы, фазофрении и т.д., объединяющие случаи, переходные между шизофренией и МДП.

Несмотря на непрекращающуюся полемику, критерии, выдвинутые Крепелином для выделения МДП в нозологическую форму, не потеряли своего значения до настоящего времени. Однако в результате многочисленных исследований последних десятилетий со всей очевидностью выясняется невозможность проведения жестких границ между МДП и другими эндогенными психозами.

В повременной литературе все более широко стала освещаться проблема шизоаффективных психозов, в которых различным образом объединяются признаки, характерные для шизофрении и МДП (Н.М.Михайлова, 1974; А.А.Северный, 1981; P. Baastrup. 1975; M. Roth, Mc. Clelland, 1979 и др.).

Основными проявлениями МДП являются депрессивные и маниакальные фазы различной структуры. Значительный психопатологический полиморфизм этих синдромов, вариабельность их динамики делают крайне затруднительным попытки создания типологии фаз МДП. Сложность этой проблемы усугубляется тем, что до настоящего времени не существует единой классификации аффективных синдромов. При разделении аффективных синдромов на состояния относительно простые и сложные с выделением в каждой из этих групп ряда психопатологических вариантов можно получить наиболее полное представление об их многообразии (А.С.Тиганов, 1974; А.В.Снежневский. 1963 и др.). К относительно простым аффективным синдромам относятся состояния, проявления которых не выходят за рамки аффективного регистра, а психопатологически сложными являются синдромы, сочетающие аффективные расстройства с проявлениями других психопатологических регистров.

Простыми или типичными аффективными состояниями являются прежде всего классическая циркулярная депрессия и мания. Характерная их особенность — достаточная гармоничность выраженности аффективной триады симптомов (при депрессии — подавленное настроение, двигательное и идеаторное торможение, при мании — повышенное настроение, идеаторное и двигательное возбуждение).

Класической циркулярной (витальной) депрессии свойственны депрессивные бредовые или сверхценные идеи самообвинения и самоунижения, проявления депрессивной анестезии, суицидальные мысли и попытки, суточные колебания настроения, соматовегетативнне проявления (расстройства сна, аппетита, нарушения менструального цикла, запоры и т.д.). Циркулярные мании, помимо проявлений аффективной триады, характеризуются идеями переоценки или величия, расторможенностью влечений, отвлекаемостью, нарушением сна, повышением аппетита и т.д. Варианты синдромов выделяются в зависимости от проявлений, доминирующих в данном состоянии (каждый вариант предусматривает в связи с этим достаточное многообразие психопатологической структуры).

К группе простых депрессий относятся депрессии с бредом самообвинения, анестетическая, тревожная, ажитированная, ступорозная, дисфорическая (брюзжащая), слезливая, улыбающаяся (ироническая), адинамическая депрессии. К сложным вариантам депрессий относятся депрессии с бредом обвинения и осуждения, депрессии с бредовыми идеями, близкими к паранойяльным (ущерба, обыденных отношений, проследования, отравления и т.п.), депрессии с синдромом Котара, чувственным бредом, галлюцинозами и проявлениями синдрома Кандинского-Клерамбо, сенестопатиями, ипохондрическим бредом, навязчивостями, психастеническими проявлениями, вегетативными и соматическими расстройствами.

Наиболее распространенными вариантами простого маниакального синдрома являются непродуктивная, спутанная и гневливая мании. К сложным вариантам маниакального синдрома относятся мании с чувственным бредом, галлюцинозами и явлениями психического автоматизма, возможны маниакальные состояния с сенестопатиями и ипохондрическим бредом.

Маниакально-депрессирному психозу более свойственны фазы с относительно простыми аффективными синдромами. Вместе с тем наблюдается значительное многообразие аффективных проявлений, выражающееся в различной степени их выраженности и особенностях психопатологической структуры.

Фазы МДП могут быть разделены на типичные, картина которых исчерпывается аффективными проявлениями, и атипичные с возникновением сложных аффективных синдромов, смешанных состояний (сочетающих различным образом проявления депрессии и мании), негармоничным развитием основных компонентов аффективных состояний.

В рамках фаз МДП депрессивные и маниакальные состояния претерпевают видоизменение структуры и интенсивности проявлений. В начальных стадиях депрессий наблюдаются соматовегетативные нарушения со снижением аффективного тонуса и астеническими расстройствами. Нарушаются сон, аппетит, появляются запоры. Возникает ощущения сжатия, тяжести в голове, в области сердца, гиперестезия, плаксивость, вялость, «лень», снижение работоспособности. Депрессивная окраска состояния проявляется ослаблением контактов, способности радоваться, склонностью к пессимизму. Выявление этих симптомов в сочетании с их суточными колебаниями позволяет распознать циклотимическую фазу и служит задачам ранней диагностики более выраженных депрессий. На следующей стадии депрессивной фазы депрессия становится интенсивнее и проявляется уже во внешнем виде, высказываниях и поведении больных. Отмечается аффект тоски или смутной тревоги, физический дискомфорт, скованность движений, пессимистическая самооценка. Мимика депрессивная, речь тихая, монотонная, усиливаются сомато-вегетативные расстройства. Отмечаются бледность кожи, похудание, анорексия, запоры, язык обложен. Оценка прошлого, настоящего и будущего — пессимистическая. Наблюдается суточные колебания настроения, идеи неполноценности. При углублении явлений депрессии все указанные симптомы достигают особой выраженности («классическая меланхолия»). Картина ее достаточно известна и кратко описана выше. На высоте развития депрессия может протекать без суточных колебаний, что свидетельствует об ее значительной интенсивности. Нередко крайними степенями развития депрессивных фаз является состояния меланхолических парафрений. Суицидальные попытки возможны при депрессиях любой выраженности. Наиболее часто они возникают в периоды с менее выраженной моторной заторможенностью, т.е. в начальной или конечной стадии фазы.

При выраженном многообразии проявлений депрессивных фаз удается выделить следующие их типы:

1. циклотимические депрессии, картина которых исчерпывается расстройствами, характерными для начальной стадии;

2. простые циркулярные депрессии — наиболее частый и типичный вариант эндогенных депрессий;

3. бредовые циркулярные депрессии, сочетающие выраженный депрессивный аффект с депрессивными бредовыми идеями,

4. меланхолические парафрении (И.В.Шахматова-Павлова, Т.Ф.Пападопулос, 1983).

Проявления маниакальной фазы могут быть выражены в различной степени, в связи с чем их разделяют на:

1. легкие (гипомании , выраженные (типичная циркулярная мания)

2. тяжелые (мания с бредом величия, мания со спутанностью).

 

В некоторых маниакальных фазах можно проследить все этапы развития от гипомании до тяжелых маниакальных состояний. В начальных стадиях таких фаз отмечается повышение физического и психического тонуса, появление чувства бодрости, физического и психического благополучия, хорошего настроения и оптимизма. Поведение больных отличается живостью. Самооценка повышена. Больные не ощущают усталости, аппетит повышен, продолжительность сна укорочена. Далее все проявления мании становятся особенно клинически отчетливыми (простая мания). Клиническая картина ее кратко описана выше в разделе психопатологии аффективных синдромов. На следующей стадии выраженной (психотической) мании при значительно повышенном настроении появляется «скачка идей», доходящая иногда до спутанности. Возбуждение может сопровождаться беспорядочной агрессией. На следующей стадии мании появляются бредовые идеи величия, приобретающие иногда фантастический характер. Симптомы мании почти на всех стадиях развития фаз более заметны, чем проявления депрессии. Вместе с тем своеобразие начальной стадии мании, создающее впечатление полного благополучия, затрудняет оценку гипоманиакального состояния самим больным и окружающими.

Фазы МДП могут протекать в виде смешанных состоянии. Чаще эти состояния наблюдаются не в качестве самостоятельных фазовых, а на стыке депрессивного и маниакального состоянии при сдвоенном или континуальном варианте течения МДП. Типичная типология смешанных состояний крайне затруднительна. Выделение четких типов смешанных состояний, сделанное Крепелином, в настоящее время не может удовлетворять всем необходимым требованиям.

Различают амбулаторный, циклотимический и циклофренический (протекающий с так называемыми психотическими фазами) варианты течения МДП, общей особенностью которых является большая частота депрессивных фаз. Циклотимический тип течения наблюдается в 70% случаев. При нем возможно возникновение более тяжелых фаз на психотическом уровне, что свидетельствует об относительности деления МДП на циклофрению и циклотимию. При циклотимическом варианте самым частым является течение по типу «клише» — с одинаковой структурой и продолжительностью фаз.

При психотическом (циклофреническом) варианте МДП набдюдается значительное психопатологическое многообразие фаз — практически все типы простых и сложных эндогенных депрессий и маний. При атипичном варианте МДП в фазах могут наблюдаться и аффективно-бредовые расстройства.

При циклотимическом варианте преобладают (до 70%) депрессивные фазы с отчетливой выраженностью всех компонентов депрессивной триады. Депрессия с явлениями навязчивости и ипохондрические небредовые депрессии составляют лишь 7% фаз циклотимии. При циклотимии практически не наблюдается смешанных состояний и сложных депрессий.

Течение МДП может быть монополярным, т.е. в виде фаз одного типа, и биполярным, когда различным образом сочетаются депрессивные и маниакальные фазы. Директивные фазы в течении МДП могут быть строго очерченными, т.е. заканчиваться интермиссиями. Однако достаточно часто наблюдается течение в виде «сдвоенных», «строенных» фаз, когда депрессивные и маниакальные состояния сменяют друг друга без светлых промежутков. Одним из вариантов течения МДП является континуальное с непрерывной сменой полярных аффективных фаз. Континуальный тип течения МДП выявляется все чаще, особенно в результате тщательного наблюдения за больными в период интермиссий. Он наблюдается и при циклотимическом, и при психотическом вариантах МДП. Монополярное течение в виде депрессивных фаз является более частым, до 70% случаев по (Е. В. Паничева, 1975). Биполярное течение наблюдается примерно у 19% больных с МДП. Периодические депрессии чаще возникают у женщин, биполярное течение — у мужчин.

Разделение МДП на моно- и биполярные формы в значительной мере условно (J. Angst, 1970 ). На отдаленных этапах болезни при монополярном депрессивном течении могут возникать гипоманиакальные фазы. Монополярное течение чаще встречаются при циклотимии, биполярное — при циклофрении. Средняя продолжительность фаз МДП составляет несколько месяцев, причем депрессивные фазы обычно продолжительнее маниакальных. Не редки фазы, особенно депрессивные, длящиеся более года, иногда несколько лет. Возможны хронические фазы болезни, в большинстве случаев — депрессивные. Возникновение хронических депрессий может наблюдаться после обычных по продолжительности фаз.

Длительность интермиссий также крайне вариабельна. Могут наблюдаться случаи заболевания с первой фазой — в молодом возрасте и повторной — в период инволюции. Возможно частое рецидивирование болезни, особенно на поздних этапах. Установление корреляций между продолжительностью фаз, светлых промежутков и выраженностью и особенностями психопатологической структуры элективных расстройств в них представляется достаточно затруднительным. Фазы МДП, особенно на начальных стадиях заболевания, могут провоцироваться экзогенными факторами. Однако более типичным для МДП является аутохтонное возникновение фазовых состояний. Менее типичной, хотя и возможной, является провоцируемость всех или большей части фаз в течении МДП. Одной из особенностей течения МДП является сезонная предпочтительность возникновения аффективных фаз. Хотя это свойство не является исключительной принадлежностью МДП, оно достаточно часто наблюдается при приступообразном течении шизофрении.

Благоприятное прогностические предпосылки при МДП были отмечены еще Крепелином как один из критериев диагностики этого заболевания. При многолетнем течении МДП создающееся иногда впечатление изменения склада личности связано, по-видимому, с тем, что в периодах интермиссий сохраняются хронические субдепрессии или же наблюдается часто возникающие стертые субдепрессивные фазы.

Единства мнений в отношении этиопатогенеза МДП в настоящее время не существует, также как нет единого мнения о распространенности МДП.

По данным различных исследователей, расхождения в частоте МДП отражают диагностические разногласия и различие взглядов на границы этого заболевания. По данным Е.В.Паничевой (1975), распространенность МДП составляет 0,45 случая на 1000 населения. Эти результаты основаны на диагностике МДП у больных лишь с чисто аффективными фазами. По данным других авторов (Y.Angst 1966, Y.Angs,C. Perris 1968 и ДР.) частота выявления МДП выше в несколько раз. По данным В.Г.Ротштейна (1977), при сплошном обследовании отдельных районов в нескольких городах СССР выявлено 0,7 случав МДП на 1000 населения, Женщины заболевают МДП чаще, чем мужчины (не менее чем в 2 раза). Заболевание может начаться в любом возрасте (от детского до старческого). Более типичным считается начало в зрелом и пожилом возрасте.

В данном учебном пособии излагался вопросы психопатологии и клиники МДП зрелого возраста. Особенности МДП у детей и подростков освещаются в курсе детской психиатрии, у больных позднего возраста — в разделе пособия, посвященном психическим заболеваниям данной возрастной группы.

МДП приходиться дифференцировать с шизофренией, инволюционной меланхолией, психогенными депрессиями и эндоформными органическими психозами. Труднее всего отграничить МДП от шизофрении. Помимо разницы во взглядах на границы обоих заболеваний, сложности дифференциальной диагностики зависят от того, что при рекуррентной шизофрении изменения личности заметны лишь при длительном течении заболевания, а клиническая картина ее приступов практически неотличима от фаз МДП. Однако в ряде случаев предположение о диагнозе шизофрении может быть высказано достаточно рано.

Следует обратить внимание на ряд особенностей психопатологии и клиники маниакально-депрессивного психоза, дающих основание заподозрить наличие процессуального заболевания еще при отсутствии заметных личностных изменений. Одним из таких признаков является раннее начало аффективного заболевания. Возникновение первых депрессивных или маниакальных фаз в детском и подростковом возрасте может указывать на развитие в будущем более сложных, атипичных аффективных или аффективно-бредовых состояний и присоединение негативных шизофренических изменений.

Более типичным для маниакально-депрессивного психоза является дебют заболевания в виде депрессивных фаз. Начало заболевания с маниакальных состояний часто свидетельствует о менее благоприятном прогнозе. Достаточно часто при маниакальном дебюте болезни в дальнейших аффективных фазах возникают признаки атипии в виде интерпретативного или чувственного бреда, галлюцинаторных расстройств, проявлений синдрома Кандинского, т.е., по сути дела, речь к таких случаях может и об аффективно-бредовых приступах шизофрении. На стадии развития атипичных аффективных состояний обычно удается обнаружить определенные негативные признаки. Дебют МДП в виде маний часто является признаком, свидетельствующим о возможности возникновения в последующем течении сдвоенных или строенных аффективных фаз или о переходе к континуальному течению. Течение по типу continua явно коррелирует с менее благополучным прогнозом — возможностью личностных изменений и усложнения аффективных состояний за счет различного рода «добавочной» симптоматики, т.е. дает основания заподозрить достаточно рано процессуальный характер заболевания.

Более типичным для МДП является аутохтонное развитие фаз. Первые фазы достаточно часто провоцируются. Однако, если имеет место провоцируемость нескольких фаз у одного больного, особенно при достаточно остром характере развития аффективных состояний, можно со значительной долей вероятности предпологать возможность развития в будущем эндогенного процесса.

Определенное дифференциально-диагностическое значение уже на ранних стадиях заболевания может иметь инвертированный характер суточных колебаний настроения, а также такая особенность маниакальных состояний, как идеаторная спутанность.

Все приведенные дифференциально-диагностические признаки не являются абсолютными, они не дают прямых оснований к

постановке диагноза шизофрения, а могут лишь свидетельствовать о тенденции дальнейшего развития заболевания. Однако врачу следует обращать на них внимание, особенно при сочетании у одного больного нескольких из них.

О сложности дифференциальной диагностики МДП и шизофрении, а также, по-видимому, об известной относительности их жесткого нозологического разграничения свидетельствует изложенное выше. Этим объясняется такие оживление интереса к проблеме так называемых шизоаффективных психозов, различным образом объединяющих признаки этих эндогенных заболеваний.

При всех очевидных трудностях дифференцирования МДП от шизофрении при постановке диагноза следует учитывать всю совокупность данных анамнеза, структуру фазы или приступа, а также динамику личностных особенностей в течение заболевания. Обнаружение персекуторного бреда, идей воздействия, проявлений синдрома Кандинского делает несомненным диагноз шизофрении. Он может быть с уверенностью поставлен также в случаях обнаружения после повторных приступов заболевания нарастающих отчетливо изменений личности. Для МДП типичным является отсутствие изменений личности даже при многолетнем течении заболевания и большом числе аффективных фаз.

Говоря о дифференциальной диагностике МДП, необходимо остановиться на вопросе о так называемой инволюционной меланхолии. Нозологическая самостоятельность затяжных тревожных депрессий, впервые развивающихся в позднем возрасте, до настоящего времени остается спорной. Имеется достаточно много оснований считать инволюционную меланхолию поздними депрессивными фазами МДП или поздними манифестами приступообразно текущей шизофрении. Вместе с тем случаи, обозначаемые как инволюционная меланхолия, имеют свои психопатологические и клинические особенности, позволяющие предполагать их нозологическую самостоятельность. Возникают эти депрессии чаще у женщин. Началу депрессии предшествуют обычно провоцирующие факторы (болезнь, смерть родственников, наступление одиночества). В некоторых случаях провоцирующим моментом может служить резкое изменение жизненного стереотипа (получение новой квартиры, переезд на новое место жительства). Дебют депрессии чаще растянут; с самого начала депрессии у больного отмечается тревожность. Постепенно нарастает интенсивность компонента тревоги, и состояние приобретает вид ажитированной меланхолии. Больные стонут, охают, выражена тревожная вербигерация. Выражение лица пациента тревожное. Двигательное и идеаторное возбуждение достигает большой интенсивности. Больные суетливы, мечутся, перебирают пальцы рук. Часто отмечаются акты самоповреждения (рвут волосы, царапают лицо, бьются головой о кровать, выдирают ногти). По сути дела, эта картина является моделью ажитированной меланхолии.

Характерной особенностью является усиление тревоги и ажитации при переменах окружающей обстановки — переводе в другую палату, вызова в кабинет врача и т.п. (E.Kraepelin 1896) что говорит о своеобразном нарушении адаптации. При инволюционной меланхолии характерны бредовые идеи осуждения, идеи самообвинения менее выражены. Частой особенностью является меланхолический бред Котара, проявляющийся у этих больных обычно в виде бреда бессмертия и вечных мучений, а также в виде ипохондрически-нигилистического бреда. Характерно ожидание наказания, страшной кары («закопают по шею в землю», «выбросят на улицу» И т.п.). Для инволюционной меланхолии свойственны идеи гибели и уничтожения семьи и соответствующие по фабуле этим идеям вербальные иллюзии и истинные слуховые галлюцинации. Возбуждение больных чаще усиливается вечером, иногда же оно постоянно.

При соответствующем лечении (см. ниже) или спонтанно с течением времени напряженность аффекта спадает, уменьшаются внешние признаки ажитации. Однако особенностью этих депрессий является отсутствие курабельности. Выздоровления даже при современной терапии практически не наблюдается.

После формирования тревожно-бредовой депрессии наступает относительная стабилизация клинической картины, которая обнаруживает все более выраженную тенденцию к стереотипизации и застыванию ее отдельных проявлений (аффективных, бредовых, двигательных). Больные все время повторяют одни и те же движения, выражающие страх и тревогу.

После стабилизации состояния начинается постепенная редукция болезненных проявлений, уменьшается интенсивность аффективных расстройств, ослабевает тревога и страх и все более заметными становятся подавленность, безразличие, апатия и отвращение к жизни. Проявления двигательной ажитации становятся все более стереотипными, все менее аффективно насыщенными.

Постепенно развивается своеобразное состояние психической слабости с постоянно угнетенным настроением, уменьшением эмоциональной отзывчивости, снижением психической активности и уровня психической деятельности. Р.Е. Люстерник (1927, 1928) писал о «застывании психической жизни на очень суженном базисе».

Своеобразие этих тяжелых, затяжных форм инвалюционной меланхолии позволяет, как мы отмечали выше, говорить о принадлежности их к группе инволюционных психозов.

Некоторые особенности этих случаев (психогенная провокация, отчетливая психогенная окраска переживаний) дает основание рассматривать их как реактивные психические проявления, возникающие на «патологически измененной почве» (С.Г. Жислин, 1965).

До настоящего времени вопрос о нозологической самостоятельности этих аффективных заболеваний позднего возраста нельзя считать окончательно решенным. Достаточно часто возникает необходимость дифференцировать МДП с психогенными (реактивными) депрессиями. В отличие от реактивных депрессий при МДП с психогенной провокацией психотравмирующая ситуация находит отражение в картине депрессии лишь в начале фазы, развивающаяся в дальнейшем депрессия носит черты эндогенной: появляются признаки витальности, суточные колебания, признаки депрессивной деперсонализации и т.д. В дальнейшем болезнь протекает с особенностями, свойственными МДП и изложенными выше.

Значительные затруднения в ряде случаев вызывает адекватная нозологическая диагностика эндоформных депрессий органической природы их отграничения их от депрессивных фаз МДП. Структура эндоформных сосудистых депрессий на определенных стадиях их развития может быть практически неотличимой от фаз МДП. В случаях депрессий артериосклеротической природы имеется «сосудистый» анамнез — головные боли, шум в голове, головокружения, повышенная психическая и физическая истощаемость, снижение уровня суждений и критики, ослабление памяти, проявления слабодушия. Эти явления по мере прогрессирования заболевания нарастают и все более отчетливо проявляется снижение по органическому типу.

Следовательно, для диагностики сосудистых депрессий и отграничения от МДП необходимо выявление у больного «сосудистого» анамнеза и признаков органического снижения.

Несколько своеобразное положение в группе аффективных психозов занимают относимые к особым формам маниакально-депрессивного психоза эндореактивные дистимии (H. Weitbrecht,1954). При этой форме заболевания обнаруживаются черты сходства и различия с типичным МДП. Эндореактивные дистимии возникает чаще у лиц эмоционально лабильных, легко истощающихся, сензитивных, склонных к затяжным депрессивным реакциям. Дебюту болезни обычно предшествует соматическое истощение, дистрофия или затянувшееся выздоровление после инфекционного заболевания. В анамнезе больных отсутствуют очерченные маниакальные или депрессивные фазы. Депрессия, как правило, начинается в возрасте после 40 лет и развивается постепенно. Основным содержанием депрессии в течение длительного времени, а иногда на протяжении всей фазы является психотравмирующая ситуация. В клинической картине фаз эндореактивных дистимий сочетаются относительно стертые симптомы депрессии с выраженными вегетативными расстройствами и жалобами ипохондрического характера. Для этих больных характерна угрюмая раздражительность без признаков витальной тоски. Идеи самообвинения им несвойственны. Настроение может быть определено как дисфорическое. В ряде случаев отмечаются истерические проявления в виде демонстративности поведения, театральности.

Постепенно интенсивность «реактивного» радикала несколько уменьшается, депрессия «витализуется», могут возникнуть суточные колебания настроения, проявления депрессивной анестезии. Эндореактивные дистимии продолжаются более года, иногда несколько лет, заканчиваются медленно. Мнение о нозологической самостоятельности эндореактивной дистимии вряд ли оправдано.

Учитывая клинические и генетические данные, их можно частично отнести к проявлениям циркулярных депрессий в позднем возрасте. В некоторых случаях эндореактивные дистимии обнаруживают значительную близость к шизофрении. Более оправдано их отнесение к промежуточным вариантам эндогенных психозов с важной ролью конституциональной почвы, т.е. к так называемой группе шизоаффективных психозов. Однако соображения о нозологической принадлежности данных депрессий достаточно спорны. Более важным является изучение их клинико-психопатологического своеобразия, необходимое для психиатрической практики.

К особым формам аффективных психозов могут быть отнесены также описанные Kielholz депрессии истощения. Они во многом сходны с клиникой и, по-видимому, патогенезом эндореактивных дистимии. В отличие от последних возникновению депрессий истощения предшествуют гораздо более тяжелые, иногда хронические истощающие сомато- и психогенные вредности. Отпечаток вредности очень значителен и в течение длительного времени может скрывать аффективный радикал.

Депрессии истощения крайне затяжные и даже при выявлении признаков депрессии постоянно характеризуются большим удельным весом соматовегетативных расстройств, своеобразным астеническим компонентом. В отношении их нозологической принадлежности представляются вероятными те же соображения, что и в отношении эндореактивных дистимии.

При описании группы аффективных психозов необходимо обратить особое внимание на проблему ларвированных депрессий, которая является одной из наиболее сложных и актуальных в теоретическом и практическом отношении проблем современной психиатрии.

К ларвироранным, маскированным, скрытым или, как их часто называют в настоящее время, соматизированным депрессиям относят состояния, в которых проявления депрессии скрыты за «фасадом» разнообразной соматовегетативной симптоматики. Своевременная диагностика этих состояний в значительной мере затруднена, так как нередко создается впечатление наличия соматического заболевания. Больные обычно обращаются не к психиатру, а к другим специалистам, длительное время безуспешно обследуются и лечатся в соответствующих учреждениях, где иногда предпринимаются различного рода серьезные вмешательства. При этом врачи общего профиля не обращают должного внимания на пониженное настроение больных, их высказывания о тяжести соматического отпадания и безуспешности терапии, а в ряде случаев и о нежелании жить; более того, эти жалобы врачи обычно связывает с тяжестью основного заболевания. В то же время суицидальная опасность таких депрессий очень велика. Трудности диагностики связаны с тем, что период лечения у различных специалистов может растягиваться на длительное время, достигая иногда 5-8 лет, причем интенсивность депрессии в течение этого времени, как правило, значительно нарастает. Как отмечали Lopez Ibor (1972, 1973), Кильхольц (1982), в настоящее время суицидальные попытки предпринимаются в непсихиатрических стационарах значительно чаще, чем в психиатрических. Последующее изучение историй болезни показывает, что у больных имели место ларвированные депрессии. Несвоевременная их диагностика связана, прежде всего с тем, что врачи различных специальностей недостаточно знакомы с клиникой ларвированных депрессий. В связи с этим возникла необходимость включения в курс усовершенствования врачей-интернистов вопросов клинической психиатрии (в том числе и клиники ларвированных депрессий). Трудности диагностики ларвированных депрессий связаны также с тем, что больные обычно не жалуются на подавленное настроение, а обращаются с жалобами на различного рода соматические проявления. Они неохотно обращаются к психиатрам даже тогда, когда возникает предположение о наличии психического заболевания. В некоторых случаях и врачи-психиатры не могут исключить наличие соматического заболевания или же склонны давать подавленному настроению больных чисто психологическое объяснение, связывая его с трудностью диагностики и лечения предполагаемого соматического заболевания.

Ларвированные депрессивные состояния описывались ещё в прошлом веке. Falret (1878, 1879) считал их смягченной формой циркулярного психоза. Kahlbaum (1889) отнес эти рудиментарные формы циркулярного психоза к циклотимии. На соматические симптомы у больных с маниями и меланхолиями указывали Pinel и Esquirol. Я.А.Анфимов (1899) называл ларвированные депрессивные состояния периодической ленью. С.В.Каннабих (1914) отнес эти состояния к циклотимии, обозначив их как «эквиваленты депрессивного приступа». Терапевт Д.Д.Плетнев (1927), описывая больных с периодически возникающим ожирением, указывал на то, что ожирение является не сопутствующим, а основным проявлением депрессии. Он обозначил эти состояния как соматическую циклотимию. В литературе можно встретить и другие названия ларвированных депрессий: циклосомия (Е.Е.Краснушкин, 1960), аффективно-депрессивный эквивалент (Ю.В.Каннабих, 1914), соматический эквивалент (Т. А. Невзорова, 1962,1965), аффективный эквивалент, депрессия без депрессии, тимопатический эквивалент, психовегетативный синдром и т.д.

В последние годы число исследований, посвященных изучению ларвированных депрессий, значительно возросло. Намечается тенденция к расширению круга расстройств, описываемых в качестве так называемых «фасадных» симптомов. Помимо соматовегетативных проявлений к ним относят также разнообразные расстройства влечений и аномалии поведения (В. Ф. Десятников, 1965, 1981 и др.). Kielholz (1972,1973) лишь ограничивает круг этих депрессий состояниями, где на передний план выступают соматические симптомы. Подобной точки зрения придерживается также А.К.Ануфриев (1978).

Лавированные депрессии крайне полиморфны, что относится как к проявлениям соматовегетативного «фасада», так и к аффективному радикалу, выраженному субдепрессиями различной структуры. В качестве соматовегетативных проявлений при них могут наблюдаться расстройства сна, изменения массы тела, неприятные ощущения в голове, головные боли, мигрени, меньероподобный синдром, невралгии и миозиты, люмбаго, брахиалгии, феморалгии, тригеминальные боли, чувство онемения и похолодания в какой-то части тела, боли или неприятные ощущения в области сердца, различные аритмии, изменение цифр артериального давления с развитием в некоторых случаях сосудистых кризов, а также различные нарушения со стороны зрения — мерцание перед глазами, светящиеся круги, цветные искры, преходящий нистагм или диплопия, блефароспазм, ухудшение зрения, не поддающееся обычной коррекции, и различного рода аллергические проявления, включающие дерматиты, экзему и даже, по некоторым описаниям, приступы бронхиальной астмы. В качестве так называемых «фасадных» симптомов описываются также утренняя и дневная рвота, акатизия, сухость во рту, шум и звон в ушах, разнообразные боли и неприятные ощущения в брюшной полости, колиты и гастриты, импотенция. Как показывает это достаточно обширное, но далеко не полное (исчерпывающее) перечисление, «маски» ларвированных депрессий могут быть бесконечно разнообразными.

Многообразие симптомов указывает на то, что больные с ларвированными депрессивными состояниями могут встретиться в практике врачей многих специальностей (Peters, Halzel 1971). К педиатрам могут обратиться больные с жалобами на головные боли и боли в животе. При этом дети иногда жалуются на чувство усталости, плохой сон, исчезновение способности радоваться жизни, ухудшение успеваемости, трудности в принятии решения (если речь идет о детях старшего возраста). Диагноз соматического заболевания, который мог бы объяснить подобные жалобы, обычно поставить не удается. Невропатологи и нейрохирурги принимают больных, страдающих головными болями, которые иногда вызывают подозрение на наличие опухоли мозга, а также с жалобами на боли в области лица, позвоночника, конечностей. К терапевтам обращаются пациенты с жалобами на нарушения деятельности сердца с появлением болей, усиленного сердцебиения, тахикардии, ощущения стеснения в груди, причем у них могут отмечаться изменения на ЭКГ, исчезающие после терапии антидепрессантами. В практике терапевтов могут встречаться «маски» в виде приступов бронхиальной астмы, колитов, псевдотиреотоксических состояний. К хирургам могут обращаться больные с жалобами на боли и неприятные общения в брюшной полости. В некоторых случаях почти полностью имитируется картина «острого живота», что может приводить к неоправданным оперативным вмешательствам. Псевдотиреотоксические состояния иногда с небольшим увеличением щитовидной железы и повышением основного обмена встречаются в практике хирургов и также могут служить причиной оперативных вмешательств. К гинекологам обращаются пациенты с различного рода дисменореями и болями в области придатков, к дерматологам — с экземами, дерматозами. Больные с ларвированными депрессиями, обращающиеся к оториноларингологам, жалуются на боли в ушах или ощущения «закладывания», на нарушение глотания, хрипоту или ощущения «кома в горле», неопределенные невралгии в области рта и глотки. К офтальмологам направляют больных с ощущением расплывчатости зрения, появлениями блефароспазма. Стоматологи принимают больных с ларвированными депрессиями, страдающих болями невралгического характера, что может приводить к экстракции зубов, после чего боли не исчезает.

Это далеко не полное перечисление достаточно ярко свидетельствует как о многообразии депрессивных «масок», так и о трудностях, возникающих при их диагностике.

Для врачей-психиатров важным является указание ряда авторов на то, что подозрение на ларвированные депрессии должны вызывать все виды наркоманий, периодически возникающие невротические расстройства, различного рода нарушения поведения в детском и подростковом возрасте (Fonseca, 1963 и др.).

Выраженный полиморфизм ларвированных депрессий крайне осложняет попытки создания их классификации. В отечественной литературе вопросам классификации ларвированных депрессий посвящены работы Т.А.Невзоровой (1962, 1964, 1965), Т.А. Хвиливицкого (1957, 1965), А.К.Ануфриева (1968), В.Ф.Десятникова (1965, 1981), Т.А.Невзоровой и Ю.З.Дробижева (1962). Однако до настоящего времени единой классификации ларвированных депрессий не существует, что в значительной мере связано с неоднородностью подхода к ее создание.

Важной особенностью ларвированных депрессий, помогающей обычно в постановке диагноза, является то, что проявления соматовегетативного «фасада» обычно не укладываются полностью в рамки того заболевания, которое они имитируют, и врачи непсихиатрических специальностей, как правило, отмечают этот факт, а также обращают внимание на безуспешность лечения предполагаемого соматического страдания. На данный факт следует обратить особое внимание, так как он обычно заставляет заподозрить наличие ларвированной депрессии.

Основные трудности при диагностике скрытых депрессий заключаются прежде всего в обнаружении собственно аффективных нарушений. Врач-психиатр должен уметь выявить различные признаки гипотимии, имеющиеся в структуре состояния. Следует обратить внимание на легкую угнетенность, неспособность радоваться жизни, затруднения в общении с окружающими, стремление к уединению, ограничение контактов, снижение прежней энергии и активности, трудность в принятии решений, беспокойство, «нервность» (иногда с чувством страха), обилие разнообразных соматовегетативных жалоб, не укладывающихся в рамки определенной болезни, расстройства витальных функций — нарушение сна (в виде сокращения продолжительности или раннего пробуждения), снижение аппетита, потенции, похудание, нарушения менструального цикла, а также суточные колебания аффекта и соматовегетативных расстройств (ухудшение чаще вечером).

При изучении течения заболевания диагностическими критериями могут служить периодичность появления соматовегетативных и психических расстройств, наличие в анамнезе неясных соматических нарушений, стертых, классических депрессивных или маниакальных фаз, спонтанность возникновения и исчезновения приступов заболевания, сезонное возникновение приступов болезни.

При диагностике ларвированных депрессий большую помощь могут оказать данные об отсутствии эффекта от соматической терапии и положительная реакция на терапию антидепрессантами. Касаясь вопроса о нозологической принадлежности ларвированных депрессий, следует напомнить выходившие ранее работы авторов, относящих эти случаи к периодической меланхолии или циклотимии. В настоящее время ларвированные депрессии описываются в рамках эндогенной аффективной патологии. Имеется точка зрения, что данные состояния могут быть причислены к группе неврозов (В.Н.Мясищев, 1960, 1963). А.К. Ануфриев (1978) считает, что вегетативные депрессии Лемке, эндореактивные дистимии Вейтбрехта и ранние стадии депрессии истощения Кильхольца являются ларвированными депрессивными состояниями. Все эти варианты ларвированных депрессий следует относить к эндогенным психозам, протекающим фазно.

При циклотимии ларвированные депрессии чаще возникают в рамках монополярного депрессивного типа течения. В этих случаях ларвированные депрессии могут повторяться по типу «клише», с определенной сезонной заинтересованностью. Возможны случаи, когда при циклотимии чередуются фазы в форме ларвированных депрессий с фазами, протекающими как обычные субдепрессивные состояния. При циклотимическом течении ларвированные депрессивные состояния могут возникать и в рамках биполярного течения, хотя эти случаи наблюдаются несколько реже.

При более тяжелых, так называемых «психотических» вариантах маниакально -депрессивного психоза ларвированные депрессивные состояния могут сочетаться с фазами, в которых депрессии переходят от ларвированных субдепрессий к массвным витальным с аффектом тоски, идеями самообвинения, суицидальными мыслями.

При шизоаффективных психозах и шизофрении в течении заболевания могут сочетаться более легкие приступообразные состояния, протекающие с картиной ларвированных депрессий с приступами в виде массивных депрессий или аффективно-бредовых состояний. Особенностью соматовегетативного «фасада» в этих случаях является значительный удельный вес сенестопатий, а такие возможны состояния с нигилистическим бредом Котара (А.К.Ануфриев, 1978).

Как уже указывалось выше, характерной особенностью ларвированных депрессий является их затяжное течение. В рамках одной фазы или приступа эти состояния могут не претерпевать значительной динамики, оставаясь на уровне ларвированной субдепрессии. Достаточно часто происходит постепенное углубление аффективного радикала состояния с появлением чувства тоски и тревоги, аффектом отчаяния, суицидальными мыслями и попытками. При увеличении интенсивности депрессии в некоторых случаях происходит ее «очищение» от соматовегетативного «фасада», но более характерным является одновременное усиление интенсивности соматовегетативных и аффективных проявлений. При этом происходит видоизменение психопатологической структуры как соматовегетативного, так и аффективного компонента состояния. С вопросами динамики ларвированных депрессий можно ознакомиться в работе А. К.Ануфриева (1978).

В отношении терапии ларвированных депрессий трудно привести исчерпывающие рекомендации. Обычно применяются разнообразные сочетания антидепрессантов с нейролептиками, в некоторых случаях с транквилизаторами. Лучшим средством из группы нейролептиков, которое может быть рекомендовано для терапии ларвированных депрессий, является терален, но применение его в настоящее время резко ограничено из-за недостатка или отсутствия препарата. Дозы применяемых средств и методы их введения должны варьировать с учетом особенностей конкретных случаев. Принимая во внимание тенденцию ларвированных депрессий к затяжному течению, следует по возможности принимать меры для преодоления намечающейся резистентности к терапии. К сожалению, в этом отношении затруднительно дать определенные терапевтические рекомендации. При наблюдении за больным с ларвированными депрессиями и при их лечении следует учитывать возможность постепенного или острого усиления интенсивности депрессивного радикала, появление суицидальных мыслей и раптоидных состояний. При возникновении подобных состояний больные должны быть немедленно направлены в стационар.

В преобладающем большинстве случаев больные с ларвированными депрессиями лечатся амбулаторно и, как отмечено выше, длительное время наблюдаются в непсихиатрических учреждениях. В связи с этим важной организационной мерой, которая может обеспечить адекватное лечение большего контингента больных с ларвированными депрессиями и привести к уменьшению суицидальной опасности этих состояний, следует признать введение штатной должности психиатра в непсихиатрических стационарах и поликлиниках.

Вообще при лечении аффективных психических заболеваний необходимо учитывать многие факторы — характер состояния (депрессивное или маниакальное), его интенсивность, особенности психопатологической структуры, возраст больных.

При меланхолических депрессиях с развитой депрессивной триадой могут быть рекомендованы препараты, сочетающие тимоаналептическое действие со стимулирующим эффектом ( мелипрамин, пиразидол, анафранил ), Дозы должны повышаться быстро и быть достаточно высокими. При обратном развитии депрессии под влиянием терапии в первую очередь может наступить редукция двигательного торможения, обратная динамика аффективных расстройств происходит позже. Это создает повышенную опасность суицидов, что делает необходимым усиленный надзор за такими больными. При необходимости антидепрессанты комбинируется с нейролептиками (стелазин, френолон,) в малых и средних дозах и с транквилизаторами.

При циклотимических депрессиях той же структуры показаны те же препараты, но в меньших дозах. При лечении тревожных депрессий применяется антидепрессанты с седативным действием (амитриптилин и др.). При необходимости антидепрессанты сочетаются с другими препаратами (чаще тизерцин). В случаях меланхолических раптусов показана электросудорожная терапия. Депрессии с тревогой и бредом лечатся антидепрессантами с седативным аффектом в сочетании с инъекциями больших нейролептиков.

Не ставя перед собой задачу подробного освещения терапии депрессивных состояний, что невозможно из-за малого объема учебного пособия, хотелось бы указать на некоторые практически важные моменты. Значительные трудности создаются при терапии затяжных терапевтически резистентных депрессий. При отсутствии эффекта от терапии в течение месяца достаточно обоснованными являются переход на лечение другими препаратами, иной способ их введения (в частности, внутривенно капельный), попытки преодолеть возникающую резистентность зигзагами доз и сочетанием с инсулинотерапией (гипогликемической, а при бредовых депрессиях — коматозной), электросудорожная терапия.

Маниакальные состояния лечатся также с учетом их психопатологических особенностей. При интенсивных маниях рекомендуется внутримышечное введение нейролептиков с седативным (хлорпротиксен, аминазин, тизерцин) или выраженным антипсихотическим действием (галоперидол). Дозы варьируют в зависимости от состояния больного.

 

Библиографический список

I. Ануфриев А.К. Скрытые эндогенные депрессии (сообщения 1,2,3)// Журн.невропатол. и психиатр., 1978, №6,8,9. С.857, 1202, 1342.

2.Анфимов Я.А. Периодическая усталость (ленность, апатия) и периодические психозы// 25-летие Общества научной медицины и гигиены при Харьковском университете: Сб. ст.Харьков, 1899, С.37-53.

3. Десятников В.Ф. Маскированная депрессия (обзор литературы)//Журн.невропатол. и психиатр., 1975. С.760-771.

4. Десятников В.Ф.,Сорокина Т.Т. Скрытая депрессия в практике врачей. Минск, 1981. С.240.

5. Каннабих Ю.В. Циклотимия (cyclothymia), ее симптоматология и течение. М., 1914»

6. Краснушкин Е.К. О некоторых отношениях между душевными и соматическими болезнями (избранные труды). М., 1960. С.427-445.

7.Лукомский И.И. Маниакально-депрессивный психоз. М.:Медицина, 1968. С.169.

8. Михайлова Н.М. Клинические особенности аффективных психозов, промежуточных между МДП и приступообразной шизофренией // Журн, невропатол. и психиатр., 1974. №1. С.106-112,

9.Мясищев В.Н. Соотношения психического и соматического при общих и системных неврозах // Вопросы взаимоотношения психического и соматического в психоневрологии и медицине: Сб.ст. Л., 1963. С.193-205.

10. Невзорова Т.А., Дробижев Ю.З. Соматический эквивалент циркулярного психоза и циклотимии //Сов. мед., 1962, №12, С.45-49.

11. Пападопулос Т.Ф., Шахматова-Павлова И.В. Маниакально-депрессивный психоз: Руководство по психиатрии под ред. А.В.Снежневского. М.:Медицина, 1983. Т.I. С.417-456.

12.Плетнев Д.Д. К вопросу о соматической циклотимии. Русская клиника, 1927. Т.7. №36. С.496-500.

13. Северный А.А. Клинико-катамнестическое исследование шизоаффективного психоза с благоприятным исходом. Автореф… канд. мед. наук. М., 1980. 18 с.

14. Снежневский А.В. Патология эмоций: Руководство по психиатрии/ Под ред. А.В.Снежневского. М.:Медицина, 1983. Т.1. С.22-29.

15. Тиганов А.С. Аффективные синдромы: Справочник по психиатрии. М.:Медицина, 1974. С.48-52.

16. Хвиливицкий Т.Я. Учение о маниакально-депрессивном психозе, клинике и лечении его атипичных форм // Книга: Вопросы психиатрии в невропатологии. Л., 1957. Т.2. С.80-89.

17. Штернберг Э.Я. Обзор иностранной литературы по маниакально-депрессивному психозу и другим аффективным психозам // Журн. невропатол. и психиатр., 1960. №3. С.354-368.

18. Штернберг Э.Я. Две новые зарубежные монографии об эндогенных аффективных психозах// Журн. невропатол. и психиатр. 1968. №З. С. 461-465.

Эндогенные аффективные расстройства (В.И. Крылов)

Маниакально-депрессивный психоз (МДП) – заболевание, характеризующееся периодичностью возникновения аффективных нарушений в виде депрессивных и маниакальных состояний с полной их обратимостью и восстановлением психических функций в интермиссию.

Эпидемиология

Показатели распространенности МДП по данным клинико-эпидемиологических исследователей варьируют от 0,11 до 12 на тысячу населения. Различия в показателях распространенности заболевания, полученные в различных исследованиях, прежде всего связаны с отсутствием единых формализованных диагностических критериев.

Распространенность рекуррентной депрессии (РД) в популяции от 3 до 6 %, биполярного аффективного расстройства (БАР) – 0,5 – 2%. Риск развития рекуррентной депрессии в течение жизни достигает 20%, биполярного аффективного расстройства – 5%, а с учетом субклинических форм – 12%.

Среди больных МДП преобладают лица женского пола. Женщины составляют от 60 до 70% больных с циркулярным психозом. Соотношение лиц женского мужского пола при биполярном аффективном расстройстве 3:2, при рекуррентной депрессии 2:1.

Клиника

Для МДП характерно чередование аффективных фаз и светлых промежутков. Аффективные фазы или эпизоды могут быть различной тяжести и продолжительности. При классическом варианте МДП — циклофрении – выраженность аффективных нарушений достигает психотического уровня. При абортивном варианте заболевания — циклотимии – наблюдается чередование гипоманиакальных и субдепрессивных состояний, не достигающих психотического уровня.

Маниакальные фазы обычно короче депрессивных. Средняя продолжительность маниакальных состояний составляет 5-6, депрессивных 6-9 месяцев. Минимальная продолжительность аффективной фазы согласно критериям МКБ – не менее одной недели при условии «полного нарушения обычной работоспособности и социальной деятельности». Максимальная продолжительность фазы может достигать нескольких лет.

После минования фазы полностью нормализуется психическое состояние. Временной интервал между фазами обозначают термином интермиссия или светлый промежуток. Термином цикл психоза принято обозначать одну аффективную фазу и следующую за ним интермиссию. Различают течение заболевания медленное (не более 2 фаз в год) и быстрое (4 и более фазы в год).

МДП чаще манифестирует депрессивной, реже маниакальной фазой. Характерной является сезонность возникновения фаз. Психические нарушения возникают в определенные месяцы — чаще осенью – зимой и весной.

Депрессивная фаза характеризуется триадой симптомов: гипотимией, идеаторным и двигательным торможением. Гипотимия или болезненно сниженное настроение является наиболее характерным признаком депрессивного состояния. Выраженность гипотимии различна: от неглубокой подавленности, угнетенности до переживания вселенской тоски, скорби.

Характерной является витализация аффекта – физическое, телесное ощущение сниженного настроения. Переживание «предсердечной тоски» характеризуется ощущением «тяжести», «сдавления», «сжатия» в перикардиальной или загрудинной области.

Обычно отмечаются достаточно четкие колебания настроения, с максимальной выраженностью снижения настроения в утренние часы. Во второй половине дня, к вечеру, состояние несколько улучшается.

Внешний вид больных соответствует их переживаниям. Выражение глаз и мимика говорят о печали и скорби. Движения отличаются медлительностью. Больные жалуются, что им трудно двигаться, говорить. В тяжелых случаях заторможенность достигает депрессивного ступора. Большую часть времени больные сидят в сгорбленной позе с опущенной головой или лежат в постели, устремив взгляд в одну точку.

Идеаторное торможение может субъективно оцениваться как забывчивость, нарушение способности к концентрации внимания, переживание замедленного течения мыслительных процессов. В беседе это проявляется ответами после длительных пауз, обедненной речью.

Депрессивные идеи безысходности, бесперспективности, малоценности могут иметь сверхценный либо бредовой характер. При утяжелении депрессии присоединяются идеи самообвинения и самоуничижения, греховности. Больные считают, что они «недостойные», «ничтожные» люди, прошлое и настоящее оценивается как цепь бесконечных просчетов и ошибок. Утверждают, что происходящее с ними — наказание за совершенные в прошлом проступки; заявляют, что они недостойны лечения и пребывания в больнице, так как их надо направить в тюрьму или уничтожить.

Аппетит, как правило, снижен или отсутствует. Пища кажется безвкусной, пресной. Как правило, во время депрессивной фазы больные худеют на несколько килограммов. Характерным является нарушение цикла сон-бодрствование. Для депрессивных состояний типично уменьшение продолжительности сна за счет ранних пробуждений и затрудненного засыпания. Тяжело переживаются больными деперсонализационные расстройства — субъективное чувство полного отсутствия сна.

Соматовегетативные нарушения обусловлены повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, подъем АД, со стороны желудочно-кишечного тракта – запоры, явления дискинезии. При депрессивных состояниях часто отмечаются суицидные мысли и действия. Выраженность суицидных намерений варьирует от пассивного желания ухода из жизни до болезненной убежденности обоснованности и необходимости самоубийства.

У трети больных МДП наблюдаются смешанные состояния, при которых сочетаются симптомы, характерные для мании и депрессии. В МКБ-10 смешанный аффективный эпизод характеризуется «одномоментным существованием маниакальных и депрессивных симптомов, длящихся не менее двух недель и их быстрым чередованием в течение нескольких часов».

Смешанные состояния, возникающие в период перехода из одной фазы в другую, характеризуются высоким суицидальным риском.

Наряду с классической меланхолической депрессией при МДП могут часто наблюдаться Атипичные варианты депрессивного синдрома. Наиболее часто встречаются следующие клинические варианты депрессивного синдрома. Тревожная или ажитированная депрессия с доминированием либо значительным удельным весом тревожного аффекта, идеаторным и двигательным возбуждением, высоким суицидальным риском.

Апатическая депрессия – с отсутствием стремления и побуждения к деятельности, непереносимостью интеллектуальных и физических нагрузок.

Адинамическая или анергическая депрессия с преобладанием вялости, бессилия при наличии желаний, стремления к деятельности.

Дисфорическая депрессия с гневливо-раздражительным фоном настроения, склонностью к ауто- и гетероагрессивным действиям.

Психическое состояние больных в маниакальной фазе характеризуется болезненно повышенным настроением – гипертимией, ускорением темпа мышления, двигательным возбуждением. Настроение повышено без какого-либо повода. Больные переполнены чувством радости, веселья. Окружающее воспринимается в радужных тонах. Неприятные события не оказывают влияния на настроение.

Темп мышления ускоряется, преобладают ассоциации по сходству и смежности. Больные без умолку говорят. Легко рифмуют случайные фразы, пытаются петь и танцевать.

Отмечается прилив бодрости и энергии, появляется ощущение психического и физического благополучия. Чувство усталости отсутствует. Потребности во сне и отдыхе уменьшается. Повышенная отвлекаемость сводит на нет все начинания больных. Ни одно дело не доводится до конца.

Утрачивается чувство такта. Больные во все вмешиваются, дают советы окружающим. Без учета ситуации много шутят, громко смеются, легко заводят новые знакомства.

Характерным для маниакальных состояний являются идеи переоценки личности – преувеличение своих достижений, талантов, заслуг. Больные переоценивают свои внешние данные, охотно рассказывают окружающим о своих любовных победах и успехах, много говорят на эротические темы, легко вступают в половые связи.

Критика к состоянию и поведению отсутствует,

Наряду с классической веселой манией при МДП может наблюдаться атипичный вариант маниакального синдрома – гневливая мания. В этом случае на фоне приподнятого настроения отмечается склонность к дисфорическим реакциям, раздражительность, придирчивость. При непродуктивной мании выпадает идеаторный компонент триады, приподнятое настроение не сопровождается ускорением ассоциативных процессов. В случае заторможенной мании выпадает двигательный компонент триады, повышенное настроение не сопровождается моторным возбуждением.

Наибольшие трудности представляет диагностика так называемых «скрытых», «маскированных» депрессий и маний. Наиболее часто встречаются «соматические маски» аффективных фаз. В этом случае пониженное либо приподнятое настроение скрывается за «фасадом» соматических жалоб. В клинической практике чаще встречаются соматизированные депрессии, значительно реже – соматизированные мании.

Диагностика соматизированных аффективных фаз основывается на следующих клинических признаках: 1) суточные колебания выраженности симптоматики, аналогичные ритмике аффекта при классических аффективных фазах; 2) фазное течение заболевания; 3) чередование соматизированных и манифестных аффективных фаз; 4) наличие наследственной отягощенности аффективными расстройствами; 5) отсутствие органической причины страдания, подтвержденное клиническими, лабораторными и инструментальными методами; 6) отсутствие аффекта от соматотропной терапии.

Клинические варианты заболевания

В зависимости от соотношения в клинической картине болезни аффективных расстройств различного полюса выделяют монополярный и биполярный варианты заболевания. Разделение МДП на моно- и биполярный варианты обосновано клиническими и биологическими исследованиями, имеет важное значение для прогноза и терапии.

Монополярный вариант

Монополярный вариант заболевания прогностически более благоприятен в сравнении с биполярным. Монополярный депрессивный вариант (рекуррентное депрессивное расстройство по МКБ-10). В клинической картине болезни на всем протяжении наблюдаются только депрессивные фазы. Начало заболевания, как правило, в возрасте 40-45 лет.

Монополярный маниакальный вариант. Клиническая картина болезни представлена исключительно маниакальными состояниями. Дебют болезни обычно после 35 лет, характерной является сезонность возникновения аффективных фаз. Прогностически менее благоприятен в сравнении с монополярным депрессивным вариантом. Прослеживается тенденция к затяжному течению аффективных фаз с трансформацией в континуальное течение.

Биполярный вариант

Биполярный вариант как правило манифестирует в более молодом возрасте. При биполярных депрессиях отмечается тенденция к более быстрому развитию и редукции симптоматики. Рису суицида при биполярной депрессии выше, чем при рекуррентной.

Для биполярного аффективного расстройства характерна большая частота и длительность фаз в сравнении с рекуррентной депрессией.

При биполярном течении заболевания доминирование маниакальных состояний в клинической картине расценивается как прогностически менее благоприятный вариант болезни в сравнении с биполярной формой с преобладанием депрессии.

В рамках биполярного варианта заболевания принято выделять биполярное расстройство первого и второго типа. Биполярное расстройство первого типа (БАР-1) характеризуется регулярной сменой маниакальных и депрессивных фаз психотического уровня. Типичными являются классические аффективные фазы по типу меланхолической депрессии и веселой мании. Основанием для диагностики БАР-1 является «наличие хотя бы одного развернутого или смешанного эпизода». На инициальном этапе болезни часто наблюдаются смешанные аффективные фазы.

Биполярное аффективное расстройство II типа (БАР-II) «потенциально» или «условно» биполярный психоз. Клиническая картина заболевания наряду с преобладающими по степени выраженности и числу депрессивными фазами представлена относительно кратковременными гипоманиакальными состояниями. Основным для диагностики БАР-II является наличие «хотя бы одного гипоманиакального и одного депрессивного при отсутствии в анамнезе развернутых депрессивных состояний».

Большинством психиатров БАР-II признается в качестве самостоятельного варианта циркулярного психоза с крайне низкой вероятностью трансформации в БАР-1.

Циклотимия

Циклотимия — мягкий, абортивный вариант МДП. В литературе циклотимию относят к заболеваниям биполярного спектра. Манифестные психотические маниакальные и депрессивные состояния не наблюдаются.

Колебания настроения при циклотимии могут быть выражены в меньшей степени в сравнении с колебаниями самооценки, общей и социальной активности, витальных функций (сна и аппетита).

Больные с циклотимией редко активно обращаются за медицинской помощью. Заболевание, как правило, диагностируется ретроспективно.

Этиология и патогенез

МДП имеет сложную этиологию и патогенез. Наследственные предрасполагающие факторы взаимодействуют с внешними биологическими и психосоциальными влияниями.

Данные клинико-генетических исследований свидетельствуют о наследственной семейной природе заболевания. Установлено, что в семьях больных МДП происходит накопление случаев расстройств аффективного спектра (МДП, циклотимия, шизоаффективный психоз). При этом риск развития болезни увеличивается по мере нарастания родственной близости членов семьи.

Получены данные, указывающие на генетическую гетерогенность МДП. Наследственная отягощенность при биполярном варианте в несколько раз превышает аналогичный показатель при монополярном варианте заболевания.

Результаты близнецовых исследований подтверждают вклад генетического фактора в развитие заболевания. Конкордантность монозиготных близнецов превышает аналогичный показатель у дизиготных близнецов в 3-5раз.

Имеющиеся данные о роли генетической предиспозиции не исключают влияние внешних «средовых» факторов на вероятность развития болезни. Риск развития заболевания не достигает 100% даже у монозиготных близнецов как при монополярном, так и при биполярном варианте заболевания.

Патогенез МДП связывают с нарушением центральной норадренергической и серотонинергической нейротрансмиссии. Считается, что в основе развития аффективных нарушений лежит дисбаланс серотонинергической-норадренергической системы головного мозга, определяющий дефицит либо избыток биогенных аминов в синапсах нейронов. При этом развитие депрессии связывается с дефицитом, а мании – с избытком катехоламинов.

Однако данная гипотеза отражает лишь одно звено патогенеза аффективных нарушений. Определенную роль в генезе заболевания играет дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреодных систем.

Имеются данные по связи аффективных нарушений с десинхронизацией биологических ритмов, в частности с расстройством регуляции цикла сон-бодрствование, вследствие нарушенной продукции гормона эпифиза мелатонина.

Исследованиями последних лет установлено, что при МДП наблюдаются морфологические изменения (атрофия и гипертрофия) в гиппокампе и миндалевидном теле – участках головного мозга, играющих ключевую роль в регуляции эмоций.

Лечение

 В системе лечения и реабилитации больных МДП выделяют три относительно самостоятельных этапа. Конечной целью купирующей терапии является достижение ремиссии. Для лечения депрессивных фаз в большинстве случаев используются препараты из группы антидепрессантов. Выбор антидепрессанта проводится с учетом тяжести состояния, психопатологической структуры депрессии, спектра психотропной активности, а так же сопутствующей соматической патологии.

Лечение неглубоких депрессий субпсихотического уровня может проводиться в амбулаторных условиях. При легких и умеренно выраженных депрессиях больные особенно чувствительны к побочным эффектам фармакотерапии. В связи с этим предпочтение отдается препаратам нового поколения, вызывающим наименьшее число побочных эффектов. Наиболее широко в настоящее время используются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Лечение тяжелых психотических депрессий должно проводиться в условиях психиатрического стационара. В этом случае наиболее эффективны «эталонные» антидепрессанты трициклической структуры (имипрамин, амитриптилин, кломипроимн). Для повышения эффективности терапии может использоваться внутримышечное и внутривенное введение антидепрессантов.

Препаратами выбора для лечения биполярной депрессии являются нормотимики. В случае неэффективности монотерапии показано назначение антидепрессанта на короткий срок. Применение антидепрессантов при лечении биполярных депрессий ограничено из-за высокой вероятности инверсии аффекта в процессе терапии. В связи с этим рекомендуется избегать назначения больным трициклических антидепрессантов. При неэффективности антидепрессантов при тяжелых психотических депрессиях рекомендуется проведение электросудорожной терапии (ЭСТ).

Купирующая терапия маниакальных состояний проводится нормотимиками и\или антипсихотиками. Лечение неглубоких гипоманиакальных состояний может проводиться нормотимиками (соли лития, вальпроаты, карбомазепин). Терапия гипоманиакальных состояний может осуществляться амбулаторно. При значительной выраженности симптоматики показана комбинированная терапия нормотимиками в сочетании с антипсихотическими препаратами (традиционный нейролептик галоперидол либо атипичные антипсихотики). Использование атипичных антипсихотиков считается предпочтительным за счет лучшей переносимости и меньшей вероятности инверсии аффекта с развитием депрессии.

Долечивающая (стабилизирующая) терапия имеет целью коррекцию резидуальной аффективной симптоматики. Длительность лечения определяется продолжительностью предшествующих аффективных фаз и должна превышать ее не менее чем в два раза. Средняя продолжительность этапа долечивающей терапии составляет 5-9 месяцев. Проводится в амбулаторных или полустационарных условиях.

Профилактическая терапия направлена на предотвращение рецидивов болезни и увеличение продолжительности интермиссии. Показания к проведению профилактического лечения является наличие не менее двух очерченных аффективных эпизодов за последние 2 года.

При рекуррентной депрессии для профилактической терапии используются антидепрессанты, при биполярном аффективном расстройстве – нормотимики. Предпочтение отдается антидепрессантам нового поколения – селективным ингибиторам обратного захвата серотонина. С учетом незначительной выраженности побочных явлений антидепрессанты применяют в стандартных терапевтических дозах на всем протяжении терапии. При доминировании в клинической картине БАР маниакальной симптоматики препаратами выбора являются карбонат лития и вальпроаты, депрессивной – карбомазепин и ламотриджин.

Профилактическая терапия проводится в амбулаторных условиях. Длительность лечения не менее одного года. Терапия может быть прекращена, если на протяжении 5 лет отмечалась полноценная интермиссия.

Методы психотерапии при лечении больных МДП имеют вспомогательное значение. На этапе купирующей и долечивающей терапии используются различные психообразовательные программы для больных с эндогенными аффективными расстройствами. В период интермиссии применение методов психотерапии (тренинг социальных навыков, коммуникативный тренинг) направлено на повышение уровня социально-психологической адаптации больных.

 

Контрольные вопросы

1.                  В чем клиническое различие интермиссий (светлых промежутков) при МДП и ремиссий при периодическом течении шизофрении?

2.                  В чем клиническое различие между циклофренией и циклотимией?

3.                   Перечислите клинические признаки и диагностические критерии смешанных состояний.

4.                  Перечислите основные клинические варианты течения МДП.

5.                  Приведите данные, свидетельствующие о различиях в этиопатогенезе монополярного и биполярного вариантов МДП.

6.                  Перечислите основные цели этапов купирующей, долечивающей и профилактической терапии.

7.                  Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии рекуррентной и биполярной депрессии.

8.                  Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии маниакальных состояний.

9.                  Назовите препараты, рекомендуемые для профилактической терапии рекуррентных депрессий и биполярного варианта МДП


Биполярное аффективное расстройство (БАР), его признаки, типы и методы лечения

Проявления различных эмоций, смена настроения человека, проявления как грусти, так и радости нормальны и зависят от множества факторов — от темперамента и характера до происходящих событий, воздействующих извне. Однако, когда эти изменения чрезмерны, часто происходят неожиданно и без видимой причины, эмоции выходят из-под контроля, либо человек надолго остается в кардинально позитивном или негативном расположении духа, с большой долей вероятности можно диагностировать биполярное расстройство. Впервые это заболевание описал в конце 19 века известный немецкий психиатр Эмиль Крипелин, назвав его маниакально-депрессивный психозом. Многие всемирно известные личности, такие как Винсент Ван Гог, Исаак Ньютон, Людвиг ван Бетховен, Авраам Линкольн страдали от этого недуга. Выраженная форма этого заболевания, которое в международной классификации болезней именуется биполярным аффективным расстройством (БАР), выявляется у 3% населения планеты.

СОДЕРЖАНИЕ СТАТЬИ

Нередко в лечении женщин используется комплексный метод, сочетающий в себе медикаментозную терапию и когнитивно- поведенческую или интерперсональную терапию с психотерапевтом.

Биполярное расстройство личности – общие сведения

Согласно статистике с биполярным расстройством сталкиваются люди от 14 до 44 лет. В отличие от взрослых, у детей и подростков наблюдается более частая смена настроения от мании к депрессии, иногда по нескольку раз в день. 90% молодых людей дебютирует именно с фазы депрессии или меланхолии. Еще одна особенность БАР заключается в том, что в силу низкого уровня диагностики, больной может 5-10 лет жить с этим заболеванием, не зная причины мучительных симптомов.

Чаще всего биполярное расстройство диагностируется у людей, ближайшие родственники которых имели подобную проблему. Причины возникновения этой болезни неизвестны, но спровоцировать проявление ее симптомов могут перенесенный стресс, перенапряжение, различные заболевания. Однако отгородив человека от воздействия данных факторов, избавиться от проблемы невозможно, нужно обратиться за помощью к врачу-психотерапевту.

Биполярное расстройство это болезнь, избавиться от которой окончательно невозможно. Но при правильно подобранном медикаментозном лечении и психотерапии значительно улучшается качество жизни и удлиняются периоды между фазами. Человек остается социализирован и трудоспособен.

Симптомы и признаки

Из названия ясно, что речь идет о двух различных полюсах аффективных проявлений, то есть проявлений настроения. Одно из этих состояний – депрессия. Депрессия при биполярном расстройстве протекает выражено, с яркими симптомами. Она может длиться до года и проявляться не только сниженным настроением, отсутствием способности получать удовольствие и интереса к происходящим событиям, но также психозами, когда возникают идеи самообвинения, больной чувствует себя неполноценным, ненужным, отравляющим окружающим жизнь. Также присущи нигилистические мысли о страдании каким-то тяжелейшим недугом, несмотря на медицинские подтверждения обратного. Могут иметь место и бредовые мысли, а также суицидальные мысли и даже попытки.

Другой полюс биполярного расстройства – гипоманиакальное состояние или гипомания, характерными признаками которого является повышенный эйфоричный эмоциональный фон, больной постоянно находится в движении, гиперактивен, отличается очень быстрой, ассоциативной речью. Больной постоянно весел, часто гиперсексуален, практически всегда бодрствует или спит 2-3 часа в сутки.

За гипоманией нередко следует маниакальное биполярное состояние с психотическими проявлениями. У больного появляются убеждения в собственном величии, он верит, что способен на все, чувствует, что обладает особым призванием в этом мире или что он – потомок великих людей. В развернутых маниакальных эпизодах мании с психотическими проявлениями, часто возникает гневливость, раздражительность, прямая агрессия. Это состояние приводит больного в крайне неприятные, а иногда и опасные ситуации.

Помимо типичных симптомов заболевания существует и большое количество коморбидных психических расстройств. Коморбидными называют психические расстройства, которые сопутствуют основному заболеванию. Наиболее частым расстройством такого рода является тревога, которая проявляется, в том числе, неспецифическими вегетативными симптомами, в том числе потливостью, учащенным сердцебиением, тремором конечностей, различными нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, головокружениями, головными болями, удушьем и множеством других. В случае, когда эти признаки возникают внезапно, преимущественно в общественных местах, их принято называть паническими атаками.

Нужна консультация специалиста?

Типы биполярного расстройства

Биполярное расстройство может быть Ι и ΙΙ типов.

Биполярное расстройство Ι типа – это состояние, при котором у пациента наблюдаются постоянные мании, то есть перевозбуждение, восторженное неадекватное поведение, маниакальный психоз, как и тяжелые депрессии. Симптомы этого типа более тяжелые, поэтому в большинстве случаев показана госпитализация.

Для биполярного расстройства ΙΙ типа характерны короткие периоды гипомании, сменяющиеся периодами глубокой депрессии. Гипомания – это предманиакальное состояние с меньшей активностью проявлений. Гипомании длятся очень непродолжительный отрезок времени – от нескольких дней до нескольких часов, поэтому иногда больные даже их не замечают и не информируют об этом доктора. Только тщательная, кропотливая работа с пациентом позволяет выявить гипоманию, поставить правильный диагноз и назначить лечение.

Сбоева Елена Михайловна

 

Врач-психотерапевт высшей категории

Записать на прием

Сбоева Елена Михайловна

 

Врач-психотерапевт высшей категории

Записать на прием

Сбоева Елена Михайловна

 

Врач-психотерапевт высшей категории

Записать на прием

Фазы биполярного расстройства

Существует несколько фаз биполярного расстройства личности:

  1. Депрессивная (униполярная депрессия). Люди испытывают подавленное настроение, отчаяние и уныние, жалуются на отсутствие энергии и умственной концентрации, могут либо слишком много, либо очень мало есть и спать.

На пике биполярного депрессивного расстройства могут наблюдаться деперсонализация и дереализация. Границы собственного «Я» и окружающего мира становятся размыты, больные испытывают трудности в восприятии происходящего. Знакомые места кажутся новыми, меняется цветовая гамма окружающего мира, больной постоянно испытывает чувство «дежавю». Звуки становятся приглушенными, даже, если кто-то говорит совсем рядом, больному кажется, что голос доносится издалека.

  1.  Маниакальная (гипоманиакальная). В таком состоянии больные полны энергии, чрезмерно счастливы или оптимистичны, испытывают эйфорию и имеют крайне высокую самооценку. С первого взгляда это положительные признаки, но когда человек испытывает масштабные маниакальные эпизоды, эти симптомы и такое эмоциональное состояние могут доходить до опасных крайностей. Больной, находящийся в данной фазе, может неразборчиво тратить огромные суммы денег или вести себя неосторожно, не осознавая всей опасности. В разговоре люди могут захлебываться словами, говорить с высокой скоростью или перескакивать с одной мысли на другую. Данные эпизоды могут также сопровождаться бредом величия или принятием серьезных решений, не задумываясь о дальнейших последствиях.

В развитии маниакальной фазы можно выделить следующие стадии развития:

  • Гипомания – повышенное возбуждение, эмоциональный подъем.
  • Мания – все признаки более ярко выражены, возможны агрессия, раздражительность, вспыльчивость и ярость.
  • Пик фазы. Больной постоянно испытывает нервное возбуждение, он не может расслабиться. Все его эмоции «накалены» до предела, координация движений нарушена, мысли нелогичны и обрывисты, в речи постоянно перескакивает с одного предложения на другое.
  • Ослабление симптоматики. Больной постепенно успокаивается. Двигательные нарушения идут на спад. Скорость мышления и повышенное эмоциональное настроение остаются неизменными.
  • Возвращение к нормальному состоянию.
  1. Смешанная. Иногда у людей проявляются жалобы, свойственные и депрессии, и мании одновременно. Они также могут испытывать частую смену фаз – 4 или более эпизодов в течение одного года.

В промежутках между депрессивными и маниакальными фазами при биполярном расстройстве существует светлый промежуток, в течение которого общий фон настроения становится относительно стабильным, человек продолжает адекватно реагировать на те или иные события, эмоциональная сфера находится под его контролем. Это является главным критерием ремиссии биполярного заболевания.

Биполярное расстройство у женщин

Согласно статистике, биполярное расстройство Ι типа встречается с одинаковой частотой у мужчин и у женщин, а заболевание ΙΙ типа чаще диагностируют именно у женщин. Также известно, что женскому течению болезни присущи быстрые циклы и смешанные эпизоды. Коморбидными патологиями часто являются нарушения пищевого поведения, пограничное расстройство личности, алкогольная или наркотическая зависимости, а также злоупотребление психотропными препаратами. Женщины больше подвержены таким соматическим болезням, как мигрень (интенсивные головные боли), патологии щитовидной железы, диабет, ожирение.

Для женщин разрабатывается специальная методика, позволяющая ослабить данное расстройство, так как от подросткового возраста до менопаузы существует специфика изменений гормонального фона, которую необходимо учесть. Кроме того, психотропные вещества, которые должны стабилизировать состояние, могут неблагоприятно воздействовать на внутриутробное развитие плода, если женщина находится в положении. Отмечают, что в первом триместре беременности это расстройство протекает в более легкой форме, но после родов им часто приходится иметь дело с послеродовой депрессией. Таким образом, на каждом этапе развития женского организма грамотный врач должен пересматривать и корректировать схему лечения. Нередко в лечении женщин используется комплексный метод, сочетающий в себе медикаментозную терапию и когнитивно-поведенческую или интерперсональную терапию с психотерапевтом. Такой подход дает наиболее быстрые результаты.

Лечение биполярного расстройства личности

Попытки самостоятельно избавиться от биполярного расстройства не приносят желаемого результата и, в конечном итоге, приводят к усугублению ситуации, в том числе к развитию наркотической или алкогольной зависимости. В диагностике болезни может помочь ведение дневника настроения, где пациент фиксирует все свои мысли, эмоции, чувства, изменения в настроении. Такие записи помогут доктору детально оценить психическое состояние и поставить правильный диагноз. При подозрении на биполярное расстройство следует обратиться к доктору, причем чем раньше человек поймет, что у него есть заболевание и придет в клинику за помощью, тем раньше ему будет оказана профессиональная помощь и мучительные симптомы сменятся стабильным состоянием. Самостоятельно избавиться от болезни невозможно, поскольку человек не может в полной мере адекватно оценивать не только свои поступки, но и чередование фаз болезни.

Биполярное расстройство – одно из немногих расстройств психики, при котором медикаментозное лечение показано в 100% случаев, а психотерапия является вспомогательным инструментом. Эта болезнь неизлечима, но ее диагностика и лечение крайне важны. Лечение позволяет уменьшить количество эпизодов, их остроту и интенсивность, а также предупредить негативные события в жизни, помочь предотвратить разрыв отношений, потерю работы и даже суицидальные попытки. Таким образом качество жизни пациента с биполярным расстройством, который проходит лечение, будет в разы выше, чем у человека, пренебрегающего лечением. Если больной теряет связь с реальностью и наносит вред себе и окружающим, он подлежит госпитализации, амбулаторное лечение в таком случае не допустимо.

При наличии заболевания рекомендуют исключить из своего рациона кофе, крепкий чай, алкогольные и энергетические напитки для того, чтобы не провоцировать сверхвозбуждённое состояние. По возможности следует отказаться от курения и ни в коем случае не принимать даже легкие наркотики. Также очень важно наладить режим сна, спать не менее 8 часов в сутки и стараться отходить ко сну примерно в одно и то же время. Следует научиться распознавать перепады настроения и замечать ранние проявления новых эпизодов.

Если Вы заподозрили у себя биполярное расстройство личности, не нужно паниковать, диагностировать заболевание может только доктор, поэтому нужно записаться на прием к психотерапевту с большим опытом ведения подобных пациентов в нашу клинику «МедАструм». В случае подтверждения диагноза, врач составит необходимое медикаментозное лечение, при необходимости назначит психотерапевтические сессии и даст рекомендации по дальнейшей корректировке образа жизни. Записаться на прием можно самостоятельно на сайте или связавшись с нашими администраторами.

Лечение психоза — лечение маниакального, депрессивного, алкогольного, старческого и острого психоза после инсульта

Психоз относится к тяжелым расстройствам психической сферы. Поведение больного, его реакции на раздражители явно противоречат реальности и могут нести угрозу как для него самого, так и для окружающих. Именно поэтому лечение психоза следует проводить максимально оперативно, не откладывая, поскольку с каждым днем ситуация будет лишь ухудшаться.

ЛЕЧЕНИЕ ПСИХОЗА ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:

Лечение психоза в Приморском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Репищева, 13

Лечение психоза в Петроградском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Петроградский район, ул. Ленина, 5

Лечение психоза в Красногвардейском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Красногвардейский район, Новочеркасский пр., д.33 корп.3

Лечение психоза во Всеволожске

Адрес: г. Всеволожск, Октябрьский пр-т, 96 А

Виды психозов

Наиболее распространенной является классификация, разделяющая данные проявления на эндогенные и экзогенные.

Эндогенные развились в результате поражения, заболевания (к примеру, биполярное расстройство, шизофрения) или дефекта внутренних органов, при этом без повреждений головного мозга.

Экзогенные возникли в результате негативного влияния внешних факторов. Это могут быть инфекционные заболевания, интоксикация, различные психические травмы.

К эндогенным относятся:

  • маниакально-депрессивный. Проявляется в следующих симптомах – суицидальные наклонности, тоскливое настроение, снижение аппетита, иррациональная тревога, заторможенность (умственная и двигательная), нарушение сна;
  • сенильные. Возникают у людей старческого возраста;
  • циклоидные. Имеют следующие признаки – резкая перемена настроения, частые изменения двигательной активности;
  • шизофренические. Характерно глубокое расстройство личности, сопровождается искажением мышления, нарушением восприятия;
  • симптоматические. Являются следствием прогрессирующего соматического заболевания.

Существует целый ряд иных классификаций (по интенсивности симптомов, по виду доминирующих симптомов и т.д.), которые помогают при более детальной диагностике заболевания, что позволяет эффективнее проводить лечение психоза.

Лечение маниакально-депрессивного психоза

Маниакально-депрессивный психоз – это название целой группы заболеваний, для которых характеры те или иные психические расстройства. Современный медицинский язык обозначает данные заболевания как биполярные аффективные расстройства. Внутри одной болезни выделяют несколько фаз, состояний, которые сменяют друг друга. Это маниакальная и депрессивная стадия. Каждая из них имеет свои симптомы.

Симптомы депрессивного психоза:

  • перманентная тоска, продолжающаяся независимо от событий, происходящих в жизни человека;
  • медленные двигательные функции, отсутствует желание делать что-либо;
  • депрессия, перерастающая в мысли о виновности и грешности, что может привести к появлению суицидальных наклонностей.

Успешное лечение депрессивного психоза возможно лишь под наблюдением опытного психиатра и желательно в условиях стационара, где пациенту могут оказать всю необходимую помощь, включая медикаментозные препараты. В противном случае состояние будет ухудшаться.

Симптомы маниакального психоза:

  • прилив сил;
  • чрезмерная активность;
  • небывалая бодрость;
  • громкая, эмоциональная речь;
  • неприятия трудностей, человек их попросту не замечает.

Лечение маниакального психозаосуществляется комплексно с помощью лекарств и психотерапии, также используются инструментальные методики. Наша клиника лечения психозов специализируется на подобных процедурах, и мы в состоянии оказать всю необходимую помощь.

Следует упомянуть, что лечение психоза вне медицинских учреждений (гомеопатия, народные средства) может давать результат лишь в виде «эффекта плацебо» либо же как фактор общего улучшения физиологического состояния организма. Наши специалисты никогда не используют данные методики и настоятельное не рекомендуют делать это в качестве самолечения.

Лечение алкогольного психоза

Алкогольный синдром проявляется после длительного (не менее 5 лет) злоупотребления спиртным или же в период воздержания от него. Существует несколько форм заболевания:

  • белая горячка (алкогольный делирий). Возникает на фоне травм или соматического заболевания в период резкого прекращения приема алкоголя. Характерны следующие симптомы: постоянное движение, выразительная мимика, бессонница, учащенный пульс;
  • алкогольный галлюциноз. Проявляется на пике запоя. Больной пребывает в подавленном состоянии, появляется бред преследования. Симптоматика усиливается ночью;
  • алкогольные депрессия и эпилепсия. Возникают на фоне абстинентного синдрома. Характерные признаки: подавленное состояние, эмоциональная несдержанность (постоянно плачет), судорожные припадки;
  • алкогольный бред ревности и алкогольный параноид. Чаще всего проявляется на пике запоя. Симптомы: наличие бредовых идей (в основном преследования), враждебное отношение к окружающему миру. Возникает у мужчин после 40, может перерасти в хроническое состояние;
  • алкогольная энцефалопатия. Характерные признаки: хронический энтерит и гастрит, авитаминоз, слабость, расстройства памяти, отсутствие аппетита и бессонница, бредовые состояния.

Лечение острого психоза, вызванного алкоголем, заключается в инфузионной терапии (капельницы) с добавлением витаминов и препаратов психотропного типа. Пациенту необходимо привести в порядок режим дня, исключить алкоголь и смягчить процесс интоксикации.

Лечение других видов психозов

Лечение старческого психоза проводится с учетом общего физиологического состояния пациента, формы и степени болезни. Так, при депрессивных расстройствах назначаются различные психотропные медикаменты и их эффективные комбинации.

При других формах данного заболевания применяют самые разнообразные лекарства. К ним добавляют так называемые «корректоры». При необходимости, врач может назначить лечение сенильного психоза в условиях стационара.

Успешное лечение зависит от личности больного, от особенностей его характера и от продолжительности ситуации, нанесшей ему травму.

Хорошие результаты показывает лечение психоза в стационаре, ведь в большинстве случаев удается уменьшить влияние фактора, спровоцировавшего заболевание. На различных этапах недуга назначают транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты, проводится психотерапия,

Лечение хронического психоза начинается с консультации у специалиста, который определяет стратегию терапии. Основа лечения – нейролептики, которые благоприятно влияют на психологическое состояние больного, и психотерапия.

Отдельно следует упомянуть такую проблему, как лечение психоза после инсульта, ведь такие сосудистые патологии стоят на первом месте в списке угрожающих жизни заболеваний, особенно для людей старшего возраста. Симптоматика данного заболевания проявляется медленно, постепенно:

  • упадок настроения;
  • концентрация внимания на негативных событиях, плохих поступках других людей;
  • чрезмерная утомляемость;
  • вспыльчивость, раздражительность;
  • постоянные перемены настроения.

Если у человека, перенесшего инсульт, появляются подобные симптомы, то следует немедленно обратиться к врачу – при своевременном обращении болезнь хорошо поддается лечению.

Применяются следующие препараты:

  • содержащие серотонин. Назначаются при склонности к суициду, угнетенных состояниях, аутоагрессии;
  • противосудорожные. Улучшают самоконтроль, предупреждает приступы возбуждения;
  • группа бензодиазепина. Снимают тревогу.

 Медицинский центр «Династия» ‒ ваш надежный помощник в трудной ситуации

Медицинский центр «Династия» осуществляет лечение психоза в СПб. Мы имеем все необходимое для оказание оперативной помощи пациентам:

  • стационар, где созданы оптимальные условия для качественного и эффективного лечения;
  • более 40 квалифицированных врачей-психиатров в штате, возможность при необходимости привлекать для консультации ведущих экспертов страны;
  • современные диагностические методики, позволяющие получать максимально достоверную информацию в кратчайшие сроки;
  • комплексное консультирование: в наших многопрофильных клиниках работают врачи разных специализаций, что позволяет проводить лечение не только психических, но и соматических заболеваний;
  • лицензия на выписку психотропных препаратов. Данный документ дает нам право использовать в лечении весь спектр медикаментов. В нашем городе всего несколько клиник получили такую лицензию;
  • широкая география. Наши центры находятся в трех районах Санкт-Петербурга, а недавно открылась клиника во Всеволожске.

Вместе мы преодолеем любые трудности, которые несет в себе лечение психоза!

Приём ведут врачи:

Выберите филиал“Династия” на Новочеркасском пр-те, Красногвардейский район“Династия” на Ленина, Петроградский район“Династия” на Репищева, Приморский район“Династия” во ВсеволожскеВыездная служба

Стоимость лечения психоза:

Наименование услуг  Цена в рублях
Санкт-Петербург Всеволожск
Консультация психолога от 3000 от 2500
Консультация психиатра от 3500 от 3000
Консультация психотерапевта от 3500 от 4000
Консультация сексолога 4500 4500
Консультация нарколога от 3000 от 4000
Сеанс семейной психотерапии от 3500 от 3500
Сеанс групповой психотерапии 1800
Заключение психиатра для справки 1000 1000
Психодиагностическое обследование (2 часа) 6000-7000 6000-7000
Тест Векслера 5000
Психотерапевтический консилиум 11000 11000
Психиатрическое освидетельствование перед сделкой 9000 9000
ПСИХИАТРИЧЕСКИЙ СТАЦИОНАР
Стандарт (4-х местная) 5500
Стандарт+ (2-х местная) 7000
Полулюкс (2-х местная) 7800
Люкс (2-х местная) 8500
Премиум (1-местная) 10000

Цены действительны для всех районов Санкт-Петербурга, за исключением некоторых жилых зон в пределах КАД и населенных пунктов, расположенных за КАД. В этом случае для расчета стоимости применяется коэффициент удаленности, согласно приведенной ниже таблице:

Удалённость от КАДКоэффициент
0-10 км и некоторые районы Санкт-Петербурга 1,25
11-30 км и некоторые районы Санкт-Петербурга 1,5
31-50 км 1,75
51-80 км 2

ЗАПИСЬ НА ЛЕЧЕНИЕ ПСИХОЗА

Ваша заявка отправлена

Менеджер свяжется с вами для уточнения деталей

Мы ценим ваше обращение в наш медицинский центр «Династия»

Типы депрессии — iFightDepression [RU]

Существуют различные типы депрессии, которые протекают по-разному.

Признаки и симптомы различаются по количеству, времени, тяжести и частоте, но в целом они очень похожи. Т.к. различные типы депрессии лечатся по-разному, важно точно определить тип депрессии. В зависимости от пола, возраста и культуральных особенностей у людей по-разному проявляется симптоматика и тяжесть депрессии.

Невротическя, реактивная (малая) депрессия лечится при помощи психотерапии.

Соматическая и психотическая – медикаментозно. Данные термины используются психиатрами.

Исследования показали, что депрессия имеет фазовое течение. Периоды нормального настроения чередуются с депрессивными эпизодами. Иногда, вместо депрессивной фазы,

может быть маниакальная фаза, которая проявляется раздражительностью и повышенным настроением. Если так, то это не депрессия, а биполярное расстройство (более серьёзное заболевание).

1. Депрессивный эпизод

Наиболее распространенной и типичной формой депрессии является депрессивный эпизод. Эпизод длится от нескольких недель до года, но всегда продолжительностью более 2 недель. Единичный депрессивный эпизод называется однополярным. Приблизительно треть заболевших людей испытывать лишь один эпизод, или «фазу», на протяжении жизни. Тем не менее, если человек не получает соответствующего лечения депрессии, существует риск повторных депрессивных эпизодов в будущем. Депрессивные эпизоды всегда в той или иной степени затрагивают работоспособность человека.

2. Периодическое (реккурентное) депрессивное расстройство

Когда депрессивный эпизод повторяется – это  рекуррентное депрессивное расстройство или большое депрессивное расстройство, которое обычно начинается в подростковом или юношеском возрасте. При такого рода депрессии  депрессивные фазы, которые могут длиться  от несколько месяцев до нескольких лет, чередуются с фазами с нормального настроения. Этот вид депрессивного расстройства может серьёзно затрагивать работоспособность и является однополярным по своей природе (нет фазы мании или гипомании). Это, так называемая «классическая» или «клиническая» депрессия.

3. Дистимия

Дистимия проявляется более мягкими и менее выраженными симптомами, чем депрессивный эпизода или реккурентная депрессия. Тем не менее, расстройство является постоянным, симптомы длятся гораздо дольше, по крайней мере, 2 года, иногда десятилетия, поэтому его называют «хронической депрессией». Это расстройство однополярное, так же влияет на работоспособность. Этот тип депрессии иногда переходит в более тяжелую форму (большой депрессивный эпизод) и если это случается, то такое состояние называется двойной депрессией.

4. Биполярная депрессия, тип I

Это тип депрессии при биполярном расстройстве, которое ранее называлась маниакально-депрессивный психоз, и встречается реже, чем униполярная депрессии. Она состоит из смены депрессивных фаз, фаз нормального настроения и, так называемых, маниакальных фаз.

Маниакальные фазы характеризуются чрезмерно высоким настроением, связанным с гиперактивностью, беспокойством и снижением потребности во сне.

Мания влияет на мышление, рассудительность и социальное поведение вызывает серьезные проблемы и трудности. Когда человек находится в маниакальной фазе, он совершает частые случайные небезопасные половые связи, принимает неразумные финансовые решения. После маниакального эпизода такие люди часто испытывают депрессию.

Лучшим способом описать эти «потрясения эмоций» является фраза «быть на вершине мира и попасть в глубины отчаяния».

Симптомы фаз депрессии при биполярном расстройстве иногда трудно отличить от однополярной депрессии.

5. Биполярная депрессия, тип II

Больше похожа на рекуррентное депрессивное расстройство, чем на биполярное расстройство. При этом расстройстве множественные депрессивные фазы чередуются с фазами маний, но с менее выраженной эйфорией. Во время этих фаз семья и близкие могут даже ошибочно предполагать, что у человека всё хорошо.

6. Смешанное тревожно-депрессивное расстройство

При тревожно-депрессивном расстройстве клиника очень похожа на депрессию, однако при депрессии на первое место всегда выходят депрессивные синдромы. В данном случае равномерно сочетаются как тревожные, так и депрессивные симптомы.

7. Депрессивный психотический эпизод

Особой формой депрессивного эпизода является психотическая или бредовая депрессия. Психоз – это состояние, при котором люди видят или слышат вещи, которые не существуют (галлюцинации) и/или имеют ложные идеи или убеждения (бред). Существуют различные виды бреда такие как самообвинение без причин (бред вины), финансовый крах (бред бедности), чувство непонятной болезни (ипохондрический бред). Людям с бредовыми депрессиями почти всегда необходимо стационарное психиатрическое лечение. Психотические эпизоды могут быть как однополярными, так и биполярными.

8. Атипичная депрессия

Этот тип депрессии характеризуется гиперчувствительностью и переменчивостью настроения, перееданием и сонливостью, паническими атаками. Этот тип депрессии легкий и может быть биполярным.

9. Сезонные депрессивное расстройство

Этот тип депрессии похож на атипичную депрессии и притекает сезонно при изменении климата, чаще осенью или зимой. Обычно, когда сезон заканчивается, люди снова восстанавливают нормальное функционирование.

10. Краткое депрессивное расстройство

Это более мягкий вариант депрессии, чаще поражающий молодых людей и характеризующийся короткими депрессивными эпизодами, длящимися менее 2 недель.

Установлена связь между гениальностью людей искусства и маниакально-депрессивным психозом

Маниакально-депрессивный психоз — «болезнь ван Гога» — действительно сопровождает гениальность. Обзор, обобщающий данные ряда психиатрических исследований, отделяет «психотическую» гениальность людей искусства от «подагрической» гениальности, более характерной для ученых и государственных мужей.

Гениальность, как и любовь, подобна болезни, иногда очень тяжелой. Среди таких творческих личностей, как ученые, художники и поэты, есть много таких, которые немножечко сумасшедшие. Но это не сумасшедшие ученые из фильмов ужасов. Так утверждает австралийский психолог Клаудиа Стеджерс из Университета Монаша, одного из крупнейших университетов Австралии, входящего в полусотню лучших университетов мира.

В своем обзоре, посвященном связи между творческим началом и маниакально-депрессивным психозом (МДП, современный русскоязычный термин — биполярное аффективное расстройство), Стеджерс приходит к выводу, что эта связь очень сильна.

Такой вывод может показаться тривиальным (этим типом психического расстройства страдал, например, Винсент ван Гог), потому что интуитивно он очень понятен и известен очень давно, однако, пожалуй, в первый раз его достоверность ставится на уровень научно установленной истины.

22 сентября 14:35

Как известно, МДП представляет собой психическое расстройство, для которого характерны резкие смены настроения пациента — от глубочайшей депрессии до яркой вспышки ментальной активности, восторженной или, наоборот, крайне гневной. Связь этих вспышек с гениальностью была замечена очень давно, о ней говорили еще в позапрошлом веке, правда, тогда это был разговор о связи между гениальностью и чахоткой. Затем пришла эра «подагрической гениальности», которую четко показал блестящий российский генетик Владимир Эфроимсон. Подагра приводит к повышенному в десятки раз содержанию в крови мочевой кислоты, молекулы которой по архитектуре сходны с молекулами кофеина, иначе говоря, постоянно стимулирует творческую активность. Если подагрой в среднем болеют 0,6—2% людей, то среди оставивших след в истории человечества количество подагриков повышается до 15—20%.

В круг подагрических гениев входят Ньютон, Дарвин, Галилей, Лейбниц, Микеланджело, Гете, Бетховен, Рембрандт, Эразм Роттердамский, Бэкон, Лютер, Кромвель, но в основном это выдающиеся правители, полководцы и т. п., то есть представители профессий, нуждающиеся в постоянной энергетической подпитке своего темперамента.

Однако эпизодическая подпитка тоже может играть не последнюю роль. В своей книге «Предпосылки гениальности» Эфроимсон анализирует не только подагру, но и высказывает вполне обоснованное подозрение, что творческому успеху может содействовать также и МДП.

Анализируя работы последних лет, Стеджерс приходит к заключению, что «творцы» страдают этим психическом расстройством в десятки раз чаще обычных людей. Она упоминает работу, в которой исследовались наиболее известные поэты XIX века: их психическое здоровье было подкошено МДП в 30 раз чаще. В другом исследовании, касающемся 47 британских писателей и художников, 38% из них тоже в разной степени страдали этого заболеванием и пытались от него излечиться. Упоминается также полномасштабное обследование шведских школ: там успешные ученики оказались в 4 раза более склонны к МДП, чем середняки.

В обзоре упоминаются работы, доказывающие, что

среди всех стадий эмоциональных «американских горок», свойственных этому психическому расстройству, особенной творческой активности способствует стадия так называемой гипомании — промежуточной стадии между нулем эмоций и наивысшим всплеском маниакальности.

Именно в таком состоянии художник или ученый находит необычные связи, пользуется наиболее сильными и неожиданными сравнениями, приходит к гениальным (то есть как бы и очевидным, но никем раньше не замеченным) выводам. Иными словами, иногда творческий успех есть следствие полусумасшествия.

Приводятся также статистически аналогичные результаты обследования студентов художественных училищ, причем те из них, кто склонен к резким перепадам настроения, замечают за собой эту склонность, понимают не только связанные с ней творческие успехи, но и угрозы здоровью, однако в большинстве своем лечиться не хотят.
Стеджерс напоминает, что против МДП хорошо помогает литий: он замедляет смены настроения и сужает диапазон их размаха, соответственно, снижая у многих пациентов их творческую активность, так что здесь они должны сами выбирать между здоровьем и успехом. Тот же выбор стоит и перед врачами, потому что в тяжелых случаях МДП может привести и к суициду.

Симптомы, причины, методы лечения и прочее

Психотическая депрессия — это подтип большой депрессии, возникающий, когда тяжелое депрессивное заболевание включает какую-либо форму психоза. Психозом могут быть галлюцинации (например, голос, говорящий вам, что вы плохой или бесполезный), бред (например, сильное чувство никчемности, неудачи или совершения греха) или какой-либо другой разрыв с реальностью. Психотическая депрессия затрагивает примерно каждого четвертого человека, госпитализированного с депрессией.

Чем психотическая депрессия отличается от большой или клинической непсихотической депрессии?

По данным Национального института психического здоровья, человек, страдающий психозом, оторван от реальности. Люди с психозом могут слышать «голоса». Или у них могут быть странные и нелогичные идеи. Например, они могут думать, что другие могут слышать их мысли или пытаются причинить им вред. Или они могут думать, что одержимы дьяволом или разыскиваются полицией за совершение преступления, которого на самом деле не совершали.

Люди с психотической депрессией могут злиться без видимой причины. Или они могут проводить много времени в одиночестве или в постели, спят днем ​​и бодрствуют ночью. Человек с психотической депрессией может пренебрегать своим внешним видом, не моясь и не переодевшись. Или с этим человеком трудно разговаривать. Возможно, они почти не разговаривают или говорят бессмысленные вещи.

Люди с другими психическими заболеваниями, такими как шизофрения, также страдают психозом. Но у пациентов с психотической депрессией обычно наблюдаются бредовые идеи или галлюцинации, соответствующие темам депрессии (например, никчемность или неудача), в то время как психотические симптомы при шизофрении чаще бывают причудливыми или неправдоподобными и не имеют очевидной связи с состоянием настроения (например, мыслительные процессы). незнакомцы следуют за ними только для того, чтобы беспокоить их). Люди с психотической депрессией также могут быть унижены или стыдиться своих мыслей и пытаться их скрыть. Это делает этот тип депрессии очень трудным для диагностики.

Но диагностика важна. Его лечение отличается от лечения непсихотической депрессии. Кроме того, наличие одного эпизода психотической депрессии увеличивает вероятность биполярного расстройства с повторяющимися эпизодами психотической депрессии, мании и даже самоубийства.

Каковы симптомы психотической депрессии?

Общие симптомы для пациентов, у которых есть психотическая депрессия, включают в себя:

  • Agitation
  • Тревога
  • Запор
  • IPOGOCHONDRIA
  • INSOMNIA
  • Интеллектуальная обесценение
  • ФИЗИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ
  • Заблуждения или галлюцинации

Как лечится психотическая депрессия?

Обычно лечение психотической депрессии проводится в условиях стационара.Таким образом, пациент находится под пристальным наблюдением специалистов в области психического здоровья. Для стабилизации настроения человека используются различные лекарства, обычно включающие комбинации антидепрессантов и антипсихотических препаратов.

Нейролептики воздействуют на нейротрансмиттеры, обеспечивающие связь между нервными клетками в областях мозга, которые регулируют нашу способность воспринимать и систематизировать информацию об окружающем нас мире. В настоящее время широко используется ряд антипсихотических или нейролептических препаратов.К ним относятся арипипразол (Абилифай), азенапин (Сафрис), карипразин (Врайлар), оланзапин (Зипрекса), кветиапин (Сероквель) и рисперидон (Риспердал). Каждое лекарство имеет уникальные побочные эффекты и может различаться по своему профилю клинической эффективности. Однако обычно эти препараты переносятся лучше, чем более ранние нейролептики.

Всегда ли помогает лечение психотической депрессии?

Лечение психотической депрессии очень эффективно. Люди способны выздороветь, как правило, в течение нескольких месяцев. Но может потребоваться постоянное медицинское наблюдение. Если лекарства не помогают покончить с психозом и депрессией, иногда применяют электрошоковую терапию (ЭСТ). Для пациента важно работать с врачом, чтобы найти наиболее эффективные препараты с наименьшими побочными эффектами. Поскольку психотическая депрессия довольно серьезна, риск суицида также велик.

Психотическая депрессия — NHS

Некоторые люди с тяжелой клинической депрессией также могут испытывать галлюцинации и бредовое мышление, симптомы психоза.

Депрессия с психозом известна как психотическая депрессия.

Симптомы тяжелой депрессии

Человек с тяжелой клинической депрессией чувствует себя грустным и безнадежным большую часть дня, практически каждый день, и ни к чему не проявляет интереса. Прожить день кажется почти невозможным.

Другие типичные симптомы тяжелой депрессии: мысли о смерти или самоубийстве

Подробнее о психологических, физических и социальных симптомах клинической депрессии

Симптомы психоза

Наличие психотических эпизодов (психотических эпизодов) означает переживание:

  • бреда – мыслей или убеждений, которые вряд ли истинны которых нет; Слышать голоса – частая галлюцинация

Бред и галлюцинации почти всегда отражают глубоко подавленное настроение человека – например, он может прийти к убеждению, что он в чем-то виноват, что он совершил преступление.

Также часто встречается «Психомоторное возбуждение». Это означает, что вы не можете расслабиться или сидеть на месте и постоянно ерзаете.

С другой стороны, у человека с психотической депрессией может быть «психомоторная заторможенность», когда его мысли и физические движения замедляются.

Люди с психотической депрессией имеют повышенный риск мыслей о самоубийстве.

Что вызывает психотическую депрессию?

Причина психотической депрессии до конца не изучена.Известно, что у депрессии нет единой причины, и она имеет множество различных триггеров.

Для некоторых причиной могут быть стрессовые жизненные события, такие как тяжелая утрата, развод, серьезная болезнь или финансовые проблемы.

Гены, вероятно, играют определенную роль, так как тяжелая депрессия может передаваться по наследству, хотя неизвестно, почему у некоторых людей также развивается психоз.

Многие люди с психотической депрессией в детстве пережили невзгоды, например травматическое событие.

Подробнее о причинах клинической депрессии

Лечение психотической депрессии

Лечение психотической депрессии включает:

  • медикаментозное лечение — комбинация нейролептиков и антидепрессантов может облегчить симптомы психоза доказал свою эффективность при оказании помощи некоторым людям с психозом
  • социальная поддержка – поддержка социальных потребностей, таких как образование, трудоустройство или жилье

Во время лечения человеку может потребоваться непродолжительное пребывание в больнице.

Электросудорожная терапия (ЭСТ) иногда может быть рекомендована, если у человека тяжелая депрессия и другие методы лечения, включая антидепрессанты, не помогли.

Лечение обычно эффективно, но обычно требуются последующие посещения, чтобы человек мог тщательно наблюдать.

Получение помощи для других

Люди с психозом часто не осознают, что думают и действуют странно.

Из-за отсутствия понимания часто приходится обращаться за помощью к друзьям, родственникам или опекунам человека.

Если вы беспокоитесь о ком-то и думаете, что у него может быть психоз, вы можете связаться с его социальным работником или медсестрой по месту жительства, если у него ранее диагностировали психическое расстройство.

Обратитесь к врачу общей практики, если симптомы психоза проявляются впервые.

Если вы считаете, что симптомы человека подвергают его или других людей возможному риску причинения вреда, вы можете:

Дополнительная информация

Следующие веб-сайты предоставляют дополнительную информацию и поддержку:

Вождение автомобиля

Если у вас диагностирована психотическая депрессия , вы обязаны сообщить об этом Агентству по лицензированию водителей и транспортных средств (DVLA).Это может повлиять на вашу способность управлять автомобилем.

Посетите GOV.UK для получения дополнительной информации о медицинских показаниях, инвалидности и вождении

Что это такое и что вы должны знать

Большая депрессия сама по себе изнурительна и пугает. Но у некоторых людей это происходит вместе с психозом, преходящим психическим состоянием, характеризующимся ненормальным восприятием, которое может включать бред и галлюцинации. Когда психоз сопровождает большую депрессию, это называется психотической депрессией или депрессией с психозом.Подсчитано, что от 14 до почти 50% людей с диагнозом депрессия страдают психотической депрессией, и гериатрические пациенты особенно склонны к ней. 1

Продолжение статьи ниже

Узнайте больше о депрессии у пожилых людей

Депрессия может возникнуть у пожилых людей, но она не является нормальной частью старения. Узнайте больше о депрессии у пожилых людей здесь.

Узнайте больше о депрессии у пожилых людей

Психотическая депрессия очень серьезно воспринимается специалистами в области психического здоровья, потому что человек, страдающий от нее, подвергается повышенному риску членовредительства.

«Уровень самоубийств у людей с психотической депрессией, когда они больны и находятся в острой фазе, намного выше, чем при большой депрессии», — говорит Энтони Дж. Ротшильд, доктор медицинских наук, председатель Фонда Ирвинга С. и Бетти Брудник, Профессор психиатрии Медицинской школы Массачусетского университета в Вустере, штат Массачусетс, и автор Клинического руководства по диагностике и лечению психотической депрессии.

По мнению экспертов, важно отличать психотическую депрессию от психоза, а также от шизофрении.Психоз сам по себе не является болезнью, объясняет Тимоти Б. Салливан, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой психиатрии и поведенческих наук в университетской больнице Статен-Айленда в Статен-Айленде, Нью-Йорк. «Это не болезнь сама по себе, как и лихорадка не является болезнью», — объясняет он. «Психоз вызван нарушением в той части мозга, которая помогает нам отличать то, что происходит внутри, от того, что происходит снаружи».

Психоз — обычное явление, говорит Тереза ​​Нгуен, LSCW, организации Mental Health America (MHA).«Около 3% населения испытывают это в какой-то момент», — говорит она. «Некоторые изменения мозга заставляют человека видеть или слышать вещи, которых нет. И чем дольше человек переживает психоз без лечения, тем больше он начинает убеждаться в том, что вещи, которые он видит, слышит и во что верит, реальны».

«Хотя психоз может выглядеть как шизофрения, у человека с шизофренией будут бред и галлюцинации независимо от того, находится ли он в депрессии», — говорит г-жаНгуен.

Симптомы

Чтобы называться психотической депрессией, согласно пятому изданию Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам , большая депрессия должна присутствовать вместе с бредом и/или галлюцинациями. Если присутствуют психотические черты, они должны быть либо конгруэнтны настроению (связаны с типичными депрессивными темами, такими как личная неадекватность, смерть или заслуженное наказание), либо неконгруэнтны настроению (другими словами, не связаны с депрессивными темами).Как правило, психотические симптомы имеют депрессивную «тему», такую ​​как бред вины, бедности или болезни. 2

Как правило, человек с психотической депрессией демонстрирует подавленное, грустное настроение, плохую концентрацию и чувство неполноценности и вины, говорит Анил Малхотра, доктор медицинских наук, заместитель председателя отдела исследований в отделении психиатрии Медицинской школы Цукера. в Хофстра/Нортвелл в Хемпстеде, Нью-Йорк. «И есть психотические черты», — говорит он. «Человек слышит или видит голоса и вещи, которые не являются реальными, что является галлюцинациями, и верит тому, что не является реальным, что является заблуждением.

Важно помнить, что галлюцинации встречаются гораздо реже, чем бред у людей с психотической депрессией, говорит доктор Ротшильд. «Бред очень распространен и носит угнетающий, нигилистический характер», — объясняет он. «Например, человек может сказать, что умирает от рака, или что он потерял все свои деньги, или что он сделал что-то плохое, например, не заплатил налоги. Интересно то, что на первый взгляд эти заблуждения могут быть правдой. В них есть ощущение реальности.

По его словам, одной из причин того, что психотическую депрессию нелегко диагностировать, является то, что люди с психотической депрессией часто осознают, что их мысли могут быть «не совсем правильными», поэтому они держат их при себе. Доктор Ротшильд описал одного пациента, который был убежден, что умрет от рака простаты. Несколько врачей обследовали его и обнаружили, что его простата здорова, но он отказался принять эту новость. Наконец, ему предложили проконсультироваться с доктором Ротшильдом, который диагностировал у него психотическую депрессию.После лечения пациенту стало лучше.

Статья продолжается ниже

Вы чувствуете себя подавленным?

Пройдите наш 2-минутный тест на депрессию, чтобы узнать, может ли вам помочь дальнейшая диагностика и лечение.

Пройди тест на депрессию

Факторы риска

Одним из самых больших факторов риска является детская травма, говорит доктор Ротшильд. «Ранняя жизненная травма подвергает вас риску, — говорит он. «Например, потеря родителя в возрасте до 11 лет или любая травма, такая как сексуальное или физическое насилие, подвергают вас риску.И если человек с этими факторами риска впадает в депрессию во взрослом возрасте, он подвергается более высокому риску психотической депрессии».

Кроме того, с возрастом у людей чаще развивается психотическая депрессия. «Психотическая депрессия может возникать в любой возрастной группе, но люди, не имевшие ранее психиатрического анамнеза, нередко проявляют психотическую депрессию в возрасте 60, 70 или 80 лет», — говорит доктор Ротшильд. «У пожилых людей более вероятны бред бедности или соматический бред, например, представление о том, что человек страдает от смертельной болезни.

Чем психотическая депрессия отличается от шизофрении

«Если у человека чистый психоз без сильной депрессии, это, скорее всего, шизофрения», — говорит Амит Ананд, доктор медицинских наук, профессор и заместитель председателя по исследованиям в Центре поведенческого здоровья в Кливлендской клинике. «А при шизофрении депрессия обычно не преобладает и у человека появляются галлюцинации и бред, которые не проходят. У них также снижены мышление, чувства и мотивация».

Шизофрения, как правило, впервые проявляется, когда пациент находится в позднем подростковом возрасте или в начале 20-летнего возраста, в то время как у людей может быть психотическая депрессия в любом возрасте. — говорит Ротшильд. «Шизофрения более длительна и не эпизодична, — объясняет он. «Бредовые идеи имеют тенденцию быть более причудливыми, хотя мы не ставим диагноз на основе типа бреда».

Лечение психотической депрессии

По словам доктора Ротшильда, существует два метода лечения психотической депрессии. «Комбинация антидепрессанта с нейролептиком — это одно, а электросудорожная терапия (ЭСТ) — другое», — говорит он. «Это решение нужно принимать вместе с семьей, и оно зависит от ситуации.

У некоторых пожилых пациентов можно использовать ЭСТ, чтобы избежать побочных эффектов лекарств. Иногда назначают курс ЭСТ, а затем принимают антидепрессанты и нейролептики. По его словам, разговорная терапия также может быть полезной, но только после того, как будет начата первая линия медикаментозного лечения или ЭСТ, говорит доктор Ротшильд.

Прогноз для выздоровления от психотической депрессии отличный, говорит доктор Ротшильд. «Как вы можете себе представить, если у вас есть эпизод психотической депрессии, это может сильно разрушить вашу жизнь», — говорит он. «Это зависит от человека, но, вообще говоря, человек, который лечится от психотической депрессии, может вернуться к своему нормальному состоянию через пару месяцев».

Источники статей

 

  1. «Психотическая депрессия может быть эффективно вылечена, но ее часто упускают из виду». 26 августа 2011 г. Фонд исследований мозга и поведения. Доступно по адресу: www.bbrfoundation.org/content/psychotic-depression-can-be-efficiently-treated-часто-трагически-пропущенные. По состоянию на 26 марта 2019 г.

Источник

Депрессия». Национальный институт психического здоровья. Доступно по адресу: www.nimh.nih.gov/health/topics/depression/index.shtml Последняя редакция: февраль 2018 г. По состоянию на 26 марта 2019 г.

 

Последнее обновление: 4 ноября 2020 г.

Депрессивный психоз — обзор

Нейролептики

Распространенная форма вторичного токсического паркинсонизма возникает у людей, принимающих лекарства от психотических расстройств и депрессии. Одним из первых препаратов, вызывающих «медикаментозную экстрапирамидную реакцию», был фенотиазиновый нейролептик хлорпромазин (Burkhard, 2014). В настоящее время лекарственный паркинсонизм чаще всего связан с применением препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы (Morley et al., 2014). Блокада рецепторов D 2 , вызванная лекарствами, связана с тремором, ригидностью, акинезией и брадикинезией — рядом эффектов, известных под общим названием экстрапирамидные симптомы.

С этим синдромом связан целый спектр реакций.Например, острые (в течение 1–5 дней) дистонические реакции связаны с нейролептическими препаратами, и клинические проявления обычно первоначально ограничиваются головой и шеей, но могут распространяться на верхние и нижние конечности, а также на туловище (Burkhard, 2014). . Патогенные механизмы острых дистонических реакций могут включать блокаду дофаминовых рецепторов, и во многих случаях можно эффективно лечить антихолинергическими препаратами (Burkhard, 2014). Синдром недегенеративного лекарственного паркинсонизма также связан с более длительным применением нейролептиков и блокаторов кальциевых каналов.Исследования пациентов показали, что по сравнению с болезнью Паркинсона лекарственный паркинсонизм имеет более симметричное двустороннее поражение с большим влиянием на верхние конечности. Лекарственный паркинсонизм связан с брадикинезией, тремором и ригидностью, тогда как болезнь Паркинсона чаще поражает походку и осанку (Hassin-Baer et al., 2001). Снижение обонятельной функции также было связано с появлением и тяжестью экстрапирамидных симптомов, связанных с лекарственным паркинсонизмом (Kruger et al., 2008; Морли и Дуда, 2014).

У различных видов животных также развиваются экстрапирамидные симптомы после воздействия нейролептиков. Экстрапирамидные симптомы наблюдались у лошадей после применения фенотиазинового нейролептика флуфеназина (Kauffman et al., 1989; Brewer et al., 1990; Baird et al., 2006) и у собак, получавших галоперидол (de Leeuw and Sangster, 1979). Сообщалось также об экстрапирамидных симптомах у птиц. Например, Starkey и коллеги (2008) сообщили о дистонии, перемежающейся атаксии и крупномышечном треморе, характерном для экстрапирамидного синдрома, у птицы ара, получавшей галоперидол и кломипрамин.Были разработаны экспериментальные модели паркинсонизма, вызванного антипсихотическими препаратами (обзор в Castagné et al., 2009). Традиционные виды включают грызунов (Messiha, 1991; Migler et al., 1993; Crocker and Hemsley, 2001; Tada et al., 2004; Trevizol et al., 2011), кошек (Tan et al., 1992) и нечеловеческих приматов. (Порсолт, 2013). Рыба-зебра, анализ на животных средней производительности, также недавно был предложен (Farrell et al., 2011).

Проблемы в лечении большого депрессивного расстройства с психотическими чертами

Schizophr Bull.2013 июль; 39(4): 787–796.

Медицинская школа Массачусетского университета и UMass Memorial HealthCare, Worcester, MA

Copyright © The Author 2013. Опубликовано издательством Oxford University Press от имени Центра психиатрических исследований Мэриленда. Все права защищены. Чтобы получить разрешения, отправьте электронное письмо по адресу: [email protected]Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Психотическая депрессия связана со значительной заболеваемостью и смертностью, но недостаточно диагностируется и лечится.В последние годы было проведено несколько исследований, расширивших наши знания об оптимальном лечении пациентов с психотической депрессией. Комбинация антидепрессанта и нейролептика значительно более эффективна, чем монотерапия антидепрессантом или монотерапия антипсихотическим средством для острого лечения психотической депрессии. Большинство руководств по лечению рекомендуют либо комбинацию антидепрессантов с нейролептиками, либо ЭСТ для лечения острого эпизода униполярной психотической депрессии.Оптимальное поддерживающее лечение после того, как человек отвечает либо на комбинацию антидепрессантов/антипсихотиков, либо на ЭСТ, неясно, особенно в связи с тем, что это относится к продолжительности времени, в течение которого пациенту необходимо принимать антипсихотические препараты. Мало что известно об оптимальном лечении пациента с биполярным расстройством, у которого есть эпизод психотической депрессии, или о клинических характеристиках пациентов, ответивших на медикаментозное лечение, по сравнению с лечением ЭСТ.

Ключевые слова: большая депрессия с психотическими чертами, психотическая депрессия, бредовая депрессия

Введение

Психотическая депрессия или большое депрессивное расстройство с психотическими чертами представляет собой тяжелое заболевание, при котором человек страдает от сочетания подавленного настроения и психоза, с психозом, обычно проявляющимся в виде бреда нигилистического типа, с верой в то, что вот-вот произойдут плохие вещи.К сожалению, до недавнего времени лечение психотической депрессии не изучалось в той же степени, что и другие психические расстройства с аналогичной распространенностью 1 , и остается недодиагностированным 2 психическим расстройством.

Уже давно ведутся споры о том, является ли психотическая депрессия отдельным синдромом или представляет собой тяжелую форму депрессии. Большая часть дебатов связана с тем фактом, что в DSM-II , опубликованном в 1968 году, «психоз» означал тяжелую форму, а не потерю связи с реальностью или наличие бреда или галлюцинаций.В 1970 году Джеральд Клерман и Юджин Пайкель опубликовали влиятельную статью, в которой говорилось, что при депрессии существует плавный континуум от легкой амбулаторной депрессии до тяжелой депрессии, требующей стационарной госпитализации, без каких-либо демаркационных точек. 4 Наблюдения за тем, что пациенты с психотической депрессией отличаются от непсихотических пациентов своей реакцией на фармакологическое лечение 5 , заставили исследователей сосредоточиться на более четком определении этой отдельной клинической единицы.

В 1992 г., когда планировалось Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM)-IV, в Американском журнале психиатрии был приведен веский аргумент в пользу того, что в то время имелось достаточно доказательств из исследований клинических характеристик и симптомов , биология, семейный анамнез, течение и исход, а также лечение, что психотическая депрессия должна быть отдельным заболеванием в DSM-IV, отдельным от большой депрессии. 6 Статья в Американском журнале психиатрии привела к позиционному документу, представленному Рабочей группе DSM-IV по расстройствам настроения. 7 Рабочая группа DSM-IV по аффективным расстройствам согласилась 7 , что клиническая значимость особого назначения пациентов с психотической депрессией высока, и рассмотрела 2 варианта: (1) продолжить классификацию, как в DSM-IIIR обозначить психоз десятичной точкой под кодом тяжести и (2) обозначить психотическую депрессию как отдельный синдром «большая депрессия с психотическими чертами». После долгих размышлений рабочая группа рекомендовала первый вариант, хотя и признала его менее чем оптимальным. 7 Таким образом, в DSM-IV 8 и редакции текста DSM-IV 9 психотическая депрессия осталась как подкласс большого депрессивного расстройства.

Точно так же в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) психотическая депрессия классифицируется как подтип тяжелой депрессии. 10 Аргументы в пользу того, что психотическая депрессия соответствует критериям действительного психического синдрома из-за его отчетливой клинической картины, нейробиологии, наследуемости, прогноза и ответа на лечение, продолжают выдвигаться с надеждой, что это изменится в МКБ-11. 11

В DSM-V психотическая депрессия останется подклассом большого депрессивного расстройства. Однако в DSM-V психотические признаки будут отделены от степени тяжести, и большое депрессивное расстройство с психотическими признаками не обязательно будет классифицироваться как «тяжелое». Это изменение по сравнению с DSM-IV. Более того, в DSM-V вводится иерархия, отдающая предпочтение неконгруэнтным настроению признакам, чтобы можно было классифицировать случаи, в которых сосуществуют психотические признаки, конгруэнтные настроению, и неконгруэнтные настроению.После обзора эпидемиологии психотической депрессии и ее отличия от шизофрении и связи с биполярным расстройством я рассмотрю острое и долгосрочное лечение психотической депрессии, включая несколько ключевых вопросов, таких как, следует ли комбинировать антидепрессанты и нейролептики для лечения психотической депрессии? Если используется комбинированная терапия, каковы риски побочных эффектов? Каковы рекомендации по поддерживающей терапии и профилактике рецидивов?

Эпидемиологические исследования

Эпидемиологические исследования распространенности психотической депрессии среди населения показывают, что она поражает примерно 4 человека на 1000 человек в общей популяции, хотя, по имеющимся данным, распространенность среди людей старше 60 лет составляет от 14 до 30 на 1000. 12 , 13 В исследовании 18 980 человек в возрасте 15–100 лет, которые были репрезентативными для населения нескольких европейских стран, распространенность психотической депрессии составила 4 случая на 1000 человек. 14

В выборке пациентов с большой депрессией показатели психотической депрессии значительно выше. В европейском исследовании пациентов, которые соответствовали критериям большой депрессии, 18,5% из них также соответствовали критериям большого депрессивного эпизода с психотическими чертами. 14 В Соединенных Штатах, в исследовании Epidemiologic Catchment Area Study, 15 14,7% пациентов, которые соответствовали критериям большой депрессии, имели психотические симптомы в анамнезе.

В исследованиях пациентов с большой депрессией в условиях стационара распространенность психотической депрессии была еще выше. В исследовании последовательно госпитализированных пациентов с большой депрессией Coryell и коллеги 16 сообщили, что 25% пациентов соответствовали критериям психотической депрессии. В выборках пожилых стационарных пациентов с большой депрессией распространенность психотической депрессии резко возрастает. Исследования показали, что частота психотической депрессии у людей старше 60 лет в условиях стационара колеблется от 24% до 53%. 17

Связь психотической депрессии с биполярным расстройством

Вопрос о том, существует ли связь между психотической депрессией и биполярным расстройством, интересовал исследователей на протяжении многих лет. Несколько исследований продемонстрировали, что пациенты с психотической депрессией, особенно в раннем возрасте, могут иметь более высокий риск последующего развития биполярного расстройства, чем пациенты с непсихотической депрессией. 18–21 Кроме того, у родственников пациентов с психотической депрессией более высокая распространенность биполярного расстройства по сравнению с родственниками пациентов с непсихотическими депрессиями, 22–24 и депрессивными родственниками пациентов с биполярным расстройством чаще вероятно, будут страдать психотическим подтипом по сравнению с депрессивными родственниками здоровой контрольной группы. 25 Биполярное расстройство в анамнезе родителей является фактором риска психотической депрессии, но не непсихотической депрессии. 26

Пропущенный диагноз психотической депрессии

Данные исследования фармакотерапии психотической депрессии (STOP-PD) Национального института психического здоровья (NIMH) 2 психотическая депрессия, в значительной степени из-за отсутствия распознавания психотических особенностей. В исследовании STOP-PD 27% из 130 диагнозов среди хорошо охарактеризованной выборки пациентов с исследовательским диагнозом психотической депрессии изначально были неправильно диагностированы.Вполне вероятно, что частота пропущенных диагнозов, наблюдаемая в этом исследовании, была консервативной оценкой частоты в общей клинической популяции, поскольку пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как злоупотребление психоактивными веществами в анамнезе в течение последних 3 месяцев или нестабильные медицинские состояния, были исключены. Психотическая депрессия чаще всего ошибочно диагностировалась как большое депрессивное расстройство без психотических признаков, депрессия без дополнительных уточнений (БДУ) или расстройство настроения БДУ. Поразительно, что ни один из пациентов с пропущенным диагнозом не считался страдающим психотическим расстройством.Это открытие предполагает, что клиницисты упустили психоз, а не расстройство настроения.

Различие между психотической депрессией и шизофренией

По определению, как в DSM-IV, так и в DSM-V, психотические симптомы при большом депрессивном расстройстве с психотическими чертами носят эпизодический характер и возникают только во время эпизода большой депрессии. Напротив, у пациентов с шизофренией наблюдаются психотические симптомы, которые возникают при отсутствии идентифицируемого расстройства настроения. Семейная история шизофрении среди родственников не связана с повышенным риском психотической депрессии. 26 Было задокументировано несколько биологических маркеров, позволяющих отличить психотическую депрессию от шизофрении. Пациенты с психотической депрессией и шизофренией различаются по активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и показателям электроэнцефалограммы в течение всей ночи. 1

Соматическое лечение острого эпизода униполярной психотической депрессии

Международные рекомендации

Лечение психотической депрессии у пациентов с биполярным расстройством. 27 Несколько руководств по лечению рекомендуют либо комбинацию антидепрессантов и нейролептиков, либо электросудорожную терапию (ЭСТ) в качестве терапии первой линии при униполярной психотической депрессии. 28 К ним относятся Американская психиатрическая ассоциация (APA), 29 Канадская сеть лечения настроения и тревоги (CANMAT), 30 , 31 , The TexasTM Medication Algorithm Project (Техасский алгоритм медицины AP) 32 и Всемирная федерация обществ биологической психиатрии (WFSBP). 33 Южноафриканское общество психиатров 34 и Королевский колледж австралийско-новозеландского колледжа психиатров (RANZCP) 35 рекомендуют комбинацию антидепрессанта и антипсихотика в качестве первой терапии. и ЭСТ в качестве терапии второй линии, в то время как Датский совет здравоохранения 36 рекомендует ЭСТ в качестве терапии первой линии, а комбинацию антидепрессантов и нейролептиков — в качестве терапии второй линии.Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (NICE) 37 и Голландский национальный руководящий комитет по разработке междисциплинарных рекомендаций в области психического здоровья (DNSC) 38 рекомендуют монотерапию антидепрессантами в качестве терапии первой линии. Ни одно руководство по лечению не рекомендует монотерапию нейролептиками в качестве варианта лечения психотической депрессии.

Рекомендация монотерапии антидепрессантами (в отличие от комбинации антидепрессантов и нейролептиков) для острого лечения психотической депрессии в руководствах NICE и DNSC может частично основываться на Кокрановском обзоре 2005 г. , 39 , 40 , в котором сделан вывод об отсутствии статистических данных о более высокой эффективности комбинации по сравнению с монотерапией антидепрессантами.Однако более поздний метаанализ, который включал несколько рандомизированных контролируемых клинических испытаний, опубликованных после Кокрейновского обзора 2005 г., пришел к выводу, что комбинация антидепрессанта и нейролептика была значительно более эффективной, чем монотерапия антидепрессантом или монотерапия антипсихотическим средством для острого лечения психотической депрессии. . 41

В Соединенных Штатах, несмотря на то, что с 2000 г. в Руководстве по практике АРА рекомендуется комбинация антидепрессантов и нейролептиков для лечения острой психотической депрессии, 1 исследования показали, что только 5% пациентов при психотической депрессии получают адекватную комбинацию антидепрессанта и нейролептика. 3 Эти результаты показывают сохраняющийся низкий уровень адекватного лечения (дозы и продолжительность приема лекарств) психотической депрессии и небольшие изменения по сравнению с исследованием, опубликованным десятилетием ранее, в котором также сообщалось о неадекватных дозах и продолжительности медикаментозного лечения. 42 Это может быть связано с недооценкой психоза у этих пациентов 2 (обсуждалось выше).

Определенные комбинации лекарственных средств, изученных для лечения острой психотической депрессии

В недавнем мета-анализе испытаний антидепрессантов и нейролептиков для лечения психотической депрессии Фархани и Коррелл указали, что эффективность была продемонстрирована только для определенных комбинаций лекарств ( а не другие) и что необходимы дальнейшие исследования для выяснения эффективности различных комбинаций лекарств. 41 Учитывая это, важно иметь в виду, что обсуждаемые ниже исследования могут не распространяться на всех пациентов с психотической депрессией или на все комбинации антидепрессантов и нейролептиков. Мне удалось найти 7 исследований в медицинской литературе, в которых сравнивали комбинацию антидепрессанта и нейролептика (см. раздел ) с лечением монотерапией антидепрессантом, монотерапией антипсихотиком или плацебо в хорошо спланированных двойных слепых рандомизированных контролируемых исследованиях.

Таблица 1.

Комбинации антидепрессанта и антипсихотических препаратов с продемонстрированной эффективностью в рандомизированных контролируемых клинических испытаниях

> VQ 9052 9052
Размер выборки Сочетание Статистически значимые результаты
Новые препараты (СИОЗС или СИОЗСН + АВВ)
Wijkstra et al, 2010 44 122 Венлафаксин (V) + кветиапин (Q) Ответ: VQ; VQ = имипрамин
Ремиссия: VQ > имипрамин; VQ = V
Meyers et al, 2009 45 259 259 Sertraline (ы) + Оланзапин (O) ОС Ремиссии> o В
младше (<60) и старше (≥60 )
ROTHSCHILD et al, 2004 9015 46 9015 249 Флуоксетин (F) + Оланзапин (O) Снижение насадки HAM-D: Испытание 1: OF> O и Placebo
Пробная версия 2: OF = O = плацебо
Старые лекарства (TCA + FGA)
Künzel et al, 2009 47 47 94 Amitriptyline (AMI) + Haloperidol (HAL) Ответ: AMI + HAL = TrimiRamine
Ремиссия: AMI + HAL = TrimiRamine
MULSANT ET AL, 2001 48 52 52 Nortriptyline (ни) + Перфеназин (PER) Ответ: ни + PER = NOL
Anton и Burch, 1990 49 46 Amitriptyline (AMI) + Перфеназин (PER)
Amoxapine (AMOX)
Ответ: AMI + PER = AMOX
Spiker et al, 1985 9051 50 51 Amitriptyline (AMI) + Перфеназин ( PER) Ответ: AMI + PER > AMI или PER

Новые лекарства (селективный ингибитор обратного захвата серотонина или ингибитор обратного захвата серотонина-норадреналина + нейролептик второго поколения)

  1. 4
  2. Venlafaxine Plus Quetiapine 43

  3. Sertraline Plus Olanzapine 44

  4. Fluoxetine Plus Olanzapine 45

Старые лекарства (трициклический антидепрессант + нейролептик первого поколения)

  1. Амитриптилин плюс галоперидол, тримипрамин 46

  2. нортриптилин плюс Перфеназин 47

  3. амоксапин, амитриптилин плюс Перфеназин 48

  4. Амитриптилин плюс Перфеназин 49

Новые лекарства

Венлафаксин плюс кветиапин.

Wijkstra и коллеги 43 сообщили о двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании 122 госпитализированных пациентов (в возрасте 18–65 лет) с психотической депрессией в 8 центрах в Нидерландах. Пациентов лечили в течение 7 недель имипрамином ( n = 42), венлафаксином ( n = 39) или комбинацией венлафаксина и кветиапина ( n = 41). Использовались следующие дозы: имипрамин (доза подобрана до адекватных уровней в плазме 200-300 нг/мл), венлафаксин (максимум 375 мг/день) или венлафаксин-кветиапин (максимум 375/600 мг/день).Первичной конечной точкой был ответ по Шкале оценки депрессии Гамильтона (HAM-D; снижение на ≥50% и итоговый балл ≤14). Ремиссия определялась как окончательный показатель HAM-D 7. Частота ответа на имипрамин, венлафаксин и венлафаксин-кветиапин составила 22/42 (52,4%), 13/39 (33,3%) и 27/41 (65,9%). ), соответственно. Что касается первичного критерия ответа, то комбинация венлафаксин-кветиапин была статистически значимо более эффективной, чем венлафаксин; не было статистически значимых различий в частоте ответа между венлафаксином-кветиапином и имипрамином или между имипрамином и венлафаксином. Частота ремиссий для комбинации венлафаксин-кветиапин (17/41, 41,5%) была статистически значимо более эффективной, чем имипрамин (9/42, 21,4%), при этом статистически значимой разницы по сравнению с венлафаксином (11/39, 28,2%) не было. значительная разница между имипрамином и венлафаксином. Авторы пришли к выводу, что комбинация венлафаксина и кветиапина была более эффективной, чем монотерапия венлафаксином, по первичному критерию исхода (ответу) и хорошо переносилась. 43

Сертралин плюс оланзапин.

Крупнейшее исследование на сегодняшний день, Исследование фармакотерапии психотической депрессии (STOP-PD) NIMH, сообщило о результатах, которые показали, что комбинация антидепрессанта и атипичного антипсихотического препарата была более эффективной, чем монотерапия атипичным антипсихотиком. 44 В исследовании приняли участие 259 человек с психотической депрессией, 142 человека в возрасте 60 лет и 117 человек в возрасте до 60 лет. 129 пациентов были рандомизированы в группу комбинированного лечения и 130 — в группу оланзапина плюс плацебо.Ремиссия определялась как оценка по шкале HAM-D 10 при 2 последовательных оценках без бреда, классифицированная по шкале аффективных расстройств и степени тяжести шизофренического бреда 1 при второй оценке при 2-недельной ремиссии депрессии по шкале HAM-D. критерий был соблюдён. Субъектов, которые впервые на 12-й неделе достигли оценки по шкале HAM-D 10 , снова оценивали на 13-й неделе, чтобы определить, был ли соблюден двухнедельный критерий продолжительности ремиссии. Суточные дозы препаратов в исследовании STOP-PD были следующими: (1) 50 мг сертралина/плацебо и 5 мг оланзапина в зависимости от переносимости в начале; (2) увеличить до 100 мг сертралина/плацебо и 10 мг оланзапина к 7-му дню; (3) увеличить до 150 мг сертралина/плацебо и 15 мг оланзапина к 14-му дню; и (4) 200 мг сертралина/плацебо и 20 мг оланзапина допускали остаточные симптомы.Лечение оланзапином/сертралином ассоциировалось с более высокими показателями ремиссии во время исследования, чем оланзапин/плацебо (ОШ 1,28; 95% ДИ 1,12–1,47; 90–162 P 90–163 < 0,001). 41,9% пациентов, прошедших комбинированную терапию, имели ремиссию при последней оценке по сравнению с 23,9% пациентов, получавших монотерапию (хи-квадрат = 9,53, P = 0,002). Комбинированная терапия была сравнительно лучше как у молодых (ОШ 1,25; 95% ДИ 1,05–1,50; P = 0,02), так и у пожилых (ОШ 1,02).34; 95% ДИ, 1,09–1,66; P = .01) взрослых. В целом переносимость была сопоставима в разных возрастных группах. В обеих возрастных группах наблюдалось значительное повышение концентрации холестерина и триглицеридов, но статистически значимое повышение уровня глюкозы происходило только у молодых людей. Молодые люди прибавили в весе значительно больше, чем пожилые люди (среднее [SD], 6,5 [6,6] кг против 3,3 [4,9] кг, P = 0,001). Хотя исследование STOP-PD не включало группу монотерапии сертралином, в предыдущем открытом исследовании 50 сообщалось, что у пациентов с большой депрессией с психотическими симптомами частота ответа на 200 мг сертралина в день в течение 8 недель была значительно ниже, чем у пациентов с тяжелой депрессией с психотическими симптомами. пациентов с непсихотическими депрессиями.

Флуоксетин плюс оланзапин.

В 2 рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях 45 сочетание селективного ингибитора обратного захвата серотонина флуоксетина и антипсихотика второго поколения оланзапина сравнивали с монотерапией оланзапином или плацебо у 229 госпитализированных пациентов с психотической депрессией. Эти 2 исследования являются крупнейшими рандомизированными контролируемыми испытаниями по лечению психотической депрессии, которые включали группу плацебо. В обоих исследованиях пациенты были рандомизированы в группы плацебо и оланзапина (средняя доза: 11.9 и 14,0 мг/день) плюс плацебо или оланзапин (средние дозы: 12,4 и 13,9 мг/день) плюс флуоксетин (средние дозы: 23,5 и 22,6 мг/день) и затем в течение 8 недель. Первое исследование показало снижение балла по шкале HAM-D, которое было статистически более значительным в группе комбинированной терапии, чем в группе монотерапии оланзапином или группе плацебо в течение 8 недель. Во втором испытании не удалось выявить каких-либо статистически значимых различий между 3 группами лечения, за исключением оценки по шкале HAM-D в группе комбинированной терапии, которая была статистически ниже, чем в группе плацебо в конце 1-й недели.Однако было несколько аспектов дизайна исследования, которые были предвзяты в отношении комбинации флуоксетина и оланзапина. Во-первых, исследование было направлено на то, чтобы показать разницу между монотерапией оланзапином и плацебо, а не комбинированной терапией, что привело к небольшому размеру выборки в группе комбинированной терапии, что ограничило статистическую мощность. Кроме того, дизайн исследования ограничивал дозировку флуоксетина в соответствии с дозировкой оланзапина, так что большинство участников получали только начальную дозу флуоксетина (20 мг/день).Вполне вероятно, что если бы использовались более высокие дозы флуоксетина, это могло бы привести к большему уменьшению депрессивных симптомов или более высокому уровню ответа или ремиссии.

Старые лекарства

Амитриптилин плюс галоперидол.

В двойном слепом рандомизированном многоцентровом исследовании Künzel et al. 46 сравнили эффекты монотерапии тримипрамином ( n = 33) и комбинации амитриптилина и галоперидола ( n = 24) у пациентов с психотической депрессией.На 6-й неделе средние дозы (±SD) составляли 356,1±61,2 мг тримипрамина, 184,0±23,6 мг амитриптилина и 6,3±1,8 мг галоперидола. Не было обнаружено существенных различий в частоте ответа и ремиссии между двумя группами. Возможное объяснение того факта, что различий между двумя группами обнаружено не было, заключается, как указывают сами авторы, в том, что высокую дозу тримипрамина сравнивали с более низкой дозой амитриптилина (в сочетании с галоперидолом).

Нортриптилин плюс перфеназин.

Mulsant и коллеги 47 сравнили в двойном слепом исследовании эффективность комбинации нортриптилин плюс перфеназин и нортриптилин плюс плацебо в группе пожилых стационарных пациентов, у которых развился большой депрессивный эпизод с психотическими чертами. Пятьдесят два пациента (средний возраст: 72 года) были включены в исследование и начали открыто принимать нортриптилин, который титровали до достижения терапевтического уровня в плазме (целевой уровень: 100 нг/мл; диапазон: 50–150 нг/мл). Через 2 недели пациентам, не ответившим на лечение, случайным образом назначали перфеназин ( n = 17) или плацебо ( n = 19).Дозы перфеназина/плацебо титровали до максимальной дозы 24 мг/день (средняя доза: 18,9 мг/день) до тех пор, пока у пациентов не появлялся терапевтический ответ или не обнаруживались экстрапирамидные побочные эффекты. После того, как пациенты получали нортриптилин в течение не менее 4 недель в сочетании с перфеназином или плацебо в течение не менее 2 недель (медиана: 9 недель), статистических различий по шкале HAM-D или подшкале психотизма Краткой психиатрической рейтинговой шкалы (BPRS) не наблюдалось. ). Показатели ответа на нортриптилин плюс перфеназин (50%) и монотерапию нортриптилином (44%) статистически не отличались среди 30 завершивших курс лечения ( P =. 99).

Амоксапин/амитриптилин плюс перфеназин.

Anton и Burch 48 провели рандомизированное двойное слепое исследование, в ходе которого изучалось, может ли эффективность комбинации амитриптилин плюс перфеназин быть сопоставима с монотерапией амоксапином, антидепрессивным производным антипсихотического препарата локсапина, с активностью антагониста дофамина. Использование 50%-го снижения по шкале HAM-D в качестве критерия ответа дало частоту ответа 71% и 81% для амоксапина и амитриптилина плюс перфеназин, соответственно.Экстрапирамидные симптомы значительно чаще встречались в группе, получавшей амитриптилин плюс перфеназин, чем у пациентов, получавших амоксапин.

Амитриптилин плюс перфеназин.

Spiker и коллеги 49 сравнили комбинацию амитриптилина и перфеназина с монотерапией амитриптилином и перфеназином при лечении пациентов с психотической депрессией в течение 5-недельного периода. Используя в качестве критерия ответа 50% снижение общих баллов по шкалам HAM-D и BPRS и итоговый балл по шкале HAM-D менее 12, 14 из 18 пациентов (78%), получавших комбинированное лечение, ответили, в отличие от 7 из 17 пациентов (см. 41 %), получавших только амитриптилин, и 3 из 16 (19 %) пациентов, получавших только перфеназин.

Стратегии усиления.

Добавление лития к антидепрессантам при непсихотической депрессии является хорошо известной стратегией, особенно для пациентов с частичным ответом. 51 Однако аугментация литием при лечении психотической депрессии изучена недостаточно. В 4 небольших неконтролируемых исследованиях добавление лития к комбинации антидепрессант/антипсихотик показало дополнительную эффективность, особенно у пациентов с биполярным расстройством. 52–55

Использование других стратегий аугментации или использование аугментации литием с другими комбинациями антидепрессантов и нейролептиков не изучалось.Следует отметить, что аугментация литием рекомендуется в руководствах APA, TMAP и RANZCP, когда начальная фармакологическая схема не позволяет достичь полной ремиссии. Другие рекомендации не упоминают аугментацию литием в разделе, посвященном лечению психотической депрессии.

Электросудорожная терапия (ЭСТ)

Согласно большинству руководств по лечению психотической депрессии, ЭСТ не менее эффективна, чем предложенное фармакологическое лечение первой линии.Только NICE, RANZCP и DNSC помещают ЭСТ в качестве третьего и последнего варианта, который следует использовать, когда другие методы лечения оказались неэффективными или если требуется немедленный ответ из-за сопутствующих заболеваний или суицидальных наклонностей. 28

Литература об относительной эффективности ЭСТ по сравнению с фармакотерапией ограничена отсутствием проспективных контролируемых исследований. Мета-анализ может предоставить наилучшую возможность синтезировать опубликованные результаты лечения; однако из этих исследований трудно сделать общие выводы, потому что лечение ЭСТ часто сравнивали с несколькими различными комбинациями лекарств в разных дозах и в течение разных периодов времени. 56

В обзоре 17 проспективных и ретроспективных исследований, включавших 597 пациентов с психотической депрессией по Кросслеру, 57 частота ответа составила 82% для ЭСТ и 77% для комбинации ТЦА и нейролептика, с значительно более низкие показатели ответа 51% и 34% для монотерапии антидепрессантами или антипсихотиками соответственно. Второй более крупный метаанализ, который включал данные 44 проспективных и ретроспективных исследований, опубликованных между 1959 и 1988 годами, показал, что ЭСТ была значительно более эффективной, чем одна ТЦА, с размером эффекта 2.30 и 1,16 соответственно. Было обнаружено, что комбинация антидепрессанта и антипсихотика имеет промежуточный размер эффекта 1,56, который существенно не отличается от двух других групп. 58 Сообщалось, что раннее начало ЭСТ в течение 5 дней после госпитализации сокращает продолжительность пребывания в стационаре и снижает затраты на лечение 59 , хотя стационарное лечение ЭСТ связано с более длительным пребыванием в больнице, если лечение не проводится быстро . 59–61 Некоторые исследования показывают, что ЭСТ может быть даже более эффективной при психотической депрессии, чем при непсихотической депрессии. 61–65

В клинической практике сообщалось о гораздо более низких показателях ремиссии ЭСТ, чем в клинических испытаниях ЭСТ. 66 Например, показатели ремиссии намеренных лечить у большой когорты взрослых, получавших ЭСТ в общественных учреждениях, находились в диапазоне 30–47%. 66 Низкие показатели ремиссии вызывают особую озабоченность, учитывая плохие результаты у пациентов, у которых не наступает ремиссия после ЭСТ. 66 Низкие показатели ремиссии в клинической практике могут быть объяснены тем фактом, что пациенты с сопутствующими психическими и медицинскими состояниями, которые связаны с более плохим исходом ЭСТ, могут представлять большую долю клинической популяции, чем пациенты, участвовавшие в клинических испытаниях ЭСТ. 66

Использование ЭСТ в качестве терапии первой линии при психотической депрессии зависит от того, склонен ли пациент к суициду. В ходе опроса датских психиатров 21% заявили, что будут использовать ЭСТ в качестве лечения первой линии у не склонных к суициду пациентов с психотической депрессией. 28 Однако, если у пациента был высокий риск самоубийства, 59% использовали бы ЭСТ в качестве лечения первой линии. 28

Психотерапевтическое лечение острого эпизода униполярной психотической депрессии

Разработка психотерапевтических методов лечения психотической депрессии находится на ранних стадиях, поскольку пациенты с психотическими особенностями исторически исключались из психотерапевтических исследований депрессии. Учитывая значительную заболеваемость и смертность, связанные с психотической депрессией, срочно необходимы психосоциальные методы лечения пациентов с психотической депрессией.Несколько исследований предполагают потенциальную полезность психосоциальных вмешательств для лечения психотической депрессии. 67–77

Поведенческая активация (BA) 78 и Терапия принятия и приверженности (ACT) 79 — два новых подхода к лечению пациентов с депрессией или психозом. БА включает в себя идентификацию паттернов поведенческого избегания человека с помощью функционального анализа (т. е. изучения предшествующих факторов и последствий поведения) и разработку целенаправленного плана по изменению этих поведенческих дефицитов с использованием поэтапного процесса. 78 Целью ACT является повышение психологической гибкости за счет принятия неизбежных страданий, культивирования внимательного мировоззрения (т. е. осознания ментальных событий как продуктов разума, а не буквальных истин), чтобы противодействовать чрезмерной путанице с познаниями, и уточнение личных ценностей, связанных с поведенческими целями. 79 Терапия депрессии и психоза на основе принятия (ADAPT) представляет собой интеграцию подходов BA и ACT и была разработана специально для пациентов, страдающих тяжелой депрессией с сопутствующими галлюцинациями или бредом. 67 Недавнее открытое исследование 14 пациентов с психотической депрессией, получавших ADAPT, показало многообещающие результаты в сочетании с фармакотерапией. 67

Продолжение и поддерживающая терапия большого депрессивного расстройства с психотическими чертами

Определение оптимальной продолженной и поддерживающей терапии психотической депрессии вызывает особую озабоченность в связи с высокой частотой рецидивов, наблюдаемой в естественных исследованиях психотического наблюдения. депрессия, в том числе рецидив после ЭСТ. 80-82 90-82 Другие проблемы включают рецидивирующие или хронический курс, 83 высокие показатели смертности, 83 , 84 Высокий риск экстрапирамидальных симптомов и тордиосборника с антипсихотиками первого поколения, 85 риск метаболического синдрома при приеме атипичных нейролептиков, 44 более широкое обращение за медицинской помощью, 15 и высокий уровень инвалидности. 15

Имеется только 1 опубликованное рандомизированное контролируемое исследование продолжения фармакотерапии психотической депрессии. 86 В этом исследовании преимущества и риски комбинированной фармакотерапии нортриптилином или сертралином плюс перфеназин сравнивались с таковыми при монотерапии антидепрессантами нортриптилином или сертралином в течение 26-недельного периода у 28 пожилых пациентов с психотической депрессией, у которых наступила ремиссия после лечатся ЭСТ.В целом у 25% пациентов возник рецидив в течение 26-недельного исследования, у 33% в группе комбинированной терапии и у 15% в группе монотерапии. Разница не была статистически значимой, скорее всего, из-за небольшого размера выборки.

В открытом поддерживающем исследовании Rothschild and Duval 87 оценили

эффект прекращения приема антипсихотических препаратов у пациентов с психотической депрессией. Обследовано 30 пациентов с диагнозами униполярной большой депрессии с психотическими чертами, ответивших на комбинацию флуоксетина и перфеназина.Если состояние пациента было стабильным в течение 4 месяцев после приема комбинации, пациенту постепенно снижали дозу перфеназина. После снижения дозы перфеназина после 4 месяцев лечения флуоксетином и перфеназином у 22 из 30 пациентов (73%) не было признаков рецидива в течение следующих 11 месяцев, пока они продолжали монотерапию флуоксетином.

В другом открытом поддерживающем исследовании Flint and Rifat 88 наблюдали за группой пациентов старше 60 лет с большой депрессией с психотическими признаками и без них в течение 2 лет после ремиссии их основного эпизода.68 пациентов с непсихотической депрессией получали лечение, на которое они реагировали в острой фазе (т. е. терапевтическая доза нортриптилина с добавлением лития или без него), в то время как 15 из 19 пациентов в группе с психотической депрессией получали ЭСТ и потом перешли на нортриптилин. Пациенты с психотической депрессией значительно чаще страдали от рецидива или рецидива, чем непсихотическая группа (47% против 15%, соответственно, P = 0,005).

Wijkstra et al. 89 сообщили о 4-месячном открытом наблюдении за 59 пациентами с большим депрессивным расстройством DSM-IV-TR с психотическими чертами в возрасте 18–65 лет, которые в качестве респондентов завершили исследование. острое двойное слепое 7-недельное исследование имипрамина, венлафаксина или венлафаксина плюс кветиапин. Частота рецидивов была низкой (3,8%; 2/53). Шесть пациентов выбыли из исследования в течение 4 месяцев наблюдения.

В совокупности эти исследования показывают, что у пациента с психотической депрессией, который ответил на комбинацию антидепрессанта и нейролептика, было бы целесообразно продолжить лечение для поддерживающей терапии.Как только эпизод непсихотической большой депрессии поддается лечению антидепрессантами, рекомендуется продолжать прием антидепрессантов для предотвращения рецидивов и рецидивов депрессии. 90–92 Однако неизвестно, нужно ли продолжать прием антипсихотических препаратов после того, как эпизод психотической депрессии ответил на комбинированное лечение антидепрессантами и нейролептиками. С одной стороны, преждевременное прекращение приема антипсихотических препаратов сопряжено с потенциальным риском рецидива тяжелого инвалидизирующего расстройства. С другой стороны, ненужное продолжение приема антипсихотических препаратов подвергает пациента потенциальным побочным эффектам. В настоящее время проводится исследование NIMH, посвященное вопросу о том, как долго пациент с психотической депрессией, находящийся в стадии ремиссии, должен оставаться на антипсихотических препаратах 93 в Медицинском колледже Вейла Корнельского университета, Медицинской школе Университета Питтсбурга. , Медицинская школа Массачусетского университета и факультет психиатрии Университета Торонто ({«type»:»clinical-trial»,»attrs»:{«text»:»NCT01427608″,»term_id»:»NCT01427608″}} NCT01427608).

К сожалению, несмотря на продемонстрированную эффективность ЭСТ при остром эпизоде ​​психотической депрессии, часто наблюдается быстрое усиление симптомов депрессии в течение нескольких дней или недель после завершения курса ЭСТ 66 , 81 , 94 , и гораздо более низкие показатели ремиссии ЭСТ (т.е. 30–47%), зарегистрированные в условиях сообщества, чем в академических медицинских центрах. 65 В рандомизированном двойном слепом исследовании поддерживающей фармакотерапии психотической депрессии после успешной ЭСТ, 81 , в котором пациентам назначали поддерживающую терапию монотерапией нортриптилином, нортриптилином плюс литий или плацебо, 50% пациенты рецидивировали в течение 6 месяцев.

Единственным исключением из высокой частоты рецидивов у пациентов с психотической депрессией, успешно пролеченных с помощью ЭСТ, было исследование в Нидерландах, 95 , в котором 29 пациентов, ответивших на ЭСТ, наблюдались в течение 1 года. Частота рецидивов через 4 и 12 месяцев составила 3/28 (11%) через 4 месяца и 4/27 (15%) через 1 год.

Резюме

Таким образом, психотическая депрессия связана со значительной заболеваемостью и смертностью, но недостаточно диагностируется и лечится.В последние годы было проведено несколько исследований, расширивших наши знания об оптимальном лечении пациентов с психотической депрессией. Комбинация антидепрессанта и нейролептика значительно более эффективна, чем монотерапия антидепрессантом или монотерапия антипсихотическим средством для острого лечения психотической депрессии. Большинство руководств по лечению рекомендуют либо комбинацию антидепрессантов с нейролептиками, либо ЭСТ для лечения острого эпизода униполярной психотической депрессии.Оптимальное поддерживающее лечение после того, как человек отвечает либо на комбинацию антидепрессантов/антипсихотиков, либо на ЭСТ, неясно, особенно в связи с тем, что это относится к продолжительности времени, в течение которого пациенту необходимо принимать антипсихотические препараты. К сожалению, количество исследований и протестированных комбинаций антидепрессантов/антипсихотиков весьма ограничено. Очевидно, что необходимы дополнительные исследования для изучения других комбинаций, которые обычно используются в клинической практике наряду с исследованиями поддерживающей терапии.Мало что известно об оптимальном лечении пациента с биполярным расстройством, у которого есть эпизод психотической депрессии, или о клинических характеристиках пациентов, ответивших на медикаментозное лечение, по сравнению с лечением ЭСТ. Таким образом, остается много вопросов для будущих исследований. Наиболее важными из них являются следующие: (1) какова оптимальная поддерживающая терапия после того, как человек отреагирует либо на комбинацию антидепрессантов/антипсихотиков, либо на ЭСТ; (2) каковы клинические характеристики пациентов, ответивших на медикаментозное лечение, по сравнению с лечением ЭСТ; (3) деревья решений для разграничения второй и третьей линий лечения, когда первое лечение неэффективно; (4) эффективность двусторонней ЭСТ по сравнению с односторонней; (5) различия в реакции и побочных эффектах медикаментозного лечения и ЭСТ у молодых и пожилых пациентов; (6) роль технического обслуживания ЭСТ; (7) каково оптимальное лечение пациента с биполярным расстройством, у которого есть эпизод психотической депрессии; и (8) обладают ли эффективностью другие комбинации антидепрессантов и нейролептиков, которые обычно используются в клинической практике? Ответы на эти вопросы могут иметь большое практическое значение для клиницистов, лечащих пациентов с психотической депрессией.

Финансирование

Национальный институт психического здоровья (MH 062624).

Благодарности

Конфликт интересов: д-р Ротшильд получает грант или исследовательскую поддержку от Cyberonics, Национального института психического здоровья, St Jude Medical и Takeda, а также является консультантом Allergan, Eli Lilly and Company, GlaxoSmithKline, Noven Pharmaceuticals, Pfizer Inc, Shire Pharmaceuticals и Sunovion.

Ссылки

1. Ротшильд А.Дж. (ред.). Клиническое руководство по диагностике и лечению психотической депрессии.Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая пресса; 2009. [Google Академия]2. Ротшильд А.Дж., Винер Дж., Флинт А.Дж. и др. Пропущенный диагноз психотической депрессии в 4 академических медицинских центрах. Дж. Клин Психиатрия. 2008;69:1293–1296 [PubMed] [Google Scholar]3. Андрееску С., Мулсант Б.Х., Пизли-Миклус С. и др. Сохраняющееся низкое использование нейролептиков при лечении большого депрессивного расстройства с психотическими чертами. Дж. Клин Психиатрия. 2007; 68:194–200 [PubMed] [Google Scholar]4. Пайкель Э.С., Клерман Г.Л., Прусов Б.А.Лечение и клиническая депрессия. Арх генерал психиатрия. 1970; 22:11–21 [PubMed] [Google Scholar]5. Глассман А.Х., Перел Дж.М., Шостак М., Кантор С.Дж., Флейсс Дж.Л. Клинические последствия уровней имипрамина в плазме для депрессивного заболевания. Арх генерал психиатрия. 1977; 34: 197–204. [PubMed] [Google Scholar]6. Шацберг А.Ф., Ротшильд А.Дж. Психотическая (бредовая) большая депрессия: следует ли включать ее как отдельный синдром в DSM-IV? Am J Психиатрия. 1992; 149: 733–745. [PubMed] [Google Scholar]7. Шацберг А.Ф., Ротшильд А.Дж.Психотическая (бредовая) большая депрессия: следует ли включать ее как отдельный синдром в DSM-IV? В: Widiger TA, Frances AJ, Pincus HA, Ross R, First MB, Davis WW, eds. Справочник DSM-IV Vol. 2. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая пресса; 1996: 127–180 [Google Академия]8. Комитет Американской психиатрической ассоциации по номенклатуре и статистике Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1994. [Google Академия]9. Комитет Американской психиатрической ассоциации по номенклатуре Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 4-е изд.Текстовая редакция. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2000. [Google Академия] 10. Всемирная организация здоровья Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. Диагностические критерии исследования. Женева: ВОЗ; 1993. [Google Академия] 11. Остергаард С.Д., Ротшильд А.Дж., Уггерби П., Мунк-Йоргенсен П., Бех П., Морс О. Соображения по поводу классификации психотической депрессии по МКБ-11. Психотер Психосом. 2012; 81:135–144 [PubMed] [Google Scholar]12. Блейзер Д. Эпидемиология депрессии позднего возраста.В: Шнайдер Л., Рейнольдс С., Лебовиц Б., Фридхофф А., ред. Диагностика и лечение депрессии в пожилом возрасте. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая пресса; 1994: 9–20 [Google Академия] 13. Болдуин RC, Джолли DJ. Прогноз депрессии в пожилом возрасте. Бр Дж. Психиатрия. 1986; 149: 574–583. [PubMed] [Google Scholar] 14. Охайон ММ, Шацберг АФ. Распространенность депрессивных эпизодов с психотическими чертами в общей популяции. Am J Психиатрия. 2002; 159: 1855–1861. [PubMed] [Google Scholar] 15. Джонсон Дж., Хорват Э., Вайсман М.М.Достоверность большой депрессии с психотическими чертами на основе исследования сообщества. Арх генерал психиатрия. 1991; 48:1075–1081 [PubMed] [Google Scholar]16. Кориелл В., Пфол Б., Циммерман М. Клинические и нейроэндокринные особенности психотической депрессии. J Нерв Мент Дис. 1984; 172: 521–528. [PubMed] [Google Scholar] 17. Гурнеллис Р., Ликурас Л. Психотическая (бредовая) большая депрессия у пожилых людей: обзор. Текущие обзоры психиатрии. 2006; 2: 235–244. [Google Академия] 18. Акискал Х.С., Уокер П., Пузантиан В.Р., Кинг Д., Розенталь Т.Л., Дранон М.Биполярный исход в течении депрессивного заболевания. Феноменологические, семейные и фармакологические предикторы. J Аффективное расстройство. 1983; 5: 115–128. [PubMed] [Google Scholar] 19. Аронсон Т.А., Шукла С., Хофф А., Кук Б. Предлагаемые подтипы бредовой депрессии: предварительные данные ретроспективного исследования феноменологии и курса лечения. J Аффективное расстройство. 1988; 14: 69–74 [PubMed] [Google Scholar] 20. Стробер М., Карлсон Г. Биполярное расстройство у подростков с большой депрессией: клинические, генетические и психофармакологические предикторы в трех-четырехлетнем проспективном последующем исследовании.Арх генерал психиатрия. 1982; 39: 549–555. [PubMed] [Google Scholar] 21. Отмер Э., Десоуза С.М., Пеник Э.С. и соавт. Показатели мании у амбулаторных пациентов с депрессией: ретроспективный анализ данных исследования Kansas 1500. Дж. Клин Психиатрия. 2007; 68: 47–51 [PubMed] [Google Scholar] 22. Прусофф Б.А., Вайсман М.М., Мерикангас К.Р., Лекман Дж.Ф., Хардинг П.С. Психические заболевания у родственников пробандов с бредовой депрессией. Психофармаколь Булл. 1984; 20: 358–361. [PubMed] [Google Scholar] 23. Вайсман М.М., Прусофф Б.А., Мерикангас К.Р.Связана ли бредовая депрессия с биполярным расстройством? Am J Психиатрия. 1984; 141: 892–893. [PubMed] [Google Scholar] 24. Вайсман М.М., Уорнер В., Джон К. и др. Бредовая депрессия и биполярный спектр: доказательства возможной связи из семейного исследования детей. Нейропсихофармакология. 1988; 1: 257–264. [PubMed] [Google Scholar] 25. Блэкер Д., Фараоне С.В., Розен А.Е. и др. Униполярные родственники в биполярных родословных: поиск неуловимых индикаторов лежащей в основе биполярности. Am J Med Genet. 1996; 67: 445–454. [PubMed] [Google Scholar] 26.Остергаард С.Д., Уолтофт Б.Л., Мортенсен П.Б., Морс О. Окружающие и семейные факторы риска психотической и непсихотической тяжелой депрессии. J Аффективное расстройство. 2012.10.1016/j.jad.2012.11.009 [PubMed] [Google Scholar] 27. Грунце Х., Виета Э., Гудвин Г.М. и др. Целевая группа WFSBP по рекомендациям по лечению биполярных расстройств. Рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) по биологическому лечению биполярных расстройств: обновление 2010 г. по лечению острой биполярной депрессии.Всемирная биологическая психиатрия. 2010;11:81–109 [PubMed] [Google Scholar]28. Лидхольм А.К., Ротшильд А.Дж., Нолен В.А., Бех П., Мунк-Йоргенсен П., Остергаард С.А. 2012. Лечение психотической депрессии: есть ли согласие между руководствами и психиатрами? J Аффектное расстройство.10.1016/j.jad.2012.07.036 [PubMed] [Google Scholar] 30. Кеннеди С.Х., Милев Р., Джакоббе П. и др. Клинические рекомендации Канадской сети по лечению настроения и тревоги (CANMAT) по ведению большого депрессивного расстройства у взрослых.IV. Нейростимуляционная терапия. J Аффективное расстройство. 2009; 117 (Приложение 1): S44–S53 [PubMed] [Google Scholar]31. Лам Р.В., Кеннеди С.Х., Григориадис С. и др. Клинические рекомендации Канадской сети по лечению настроения и тревоги (CANMAT) по ведению большого депрессивного расстройства у взрослых. III. Фармакотерапия. J Аффективное расстройство. 2009; 117 (Приложение 1): S26–S43 [PubMed] [Google Scholar]32. Suehs B, Argo TR, Bendele SD, Crismon ML, Trivedi MH, Kurian B. Процедурное руководство проекта Texas Medication Algorithm Project: Алгоритмы большого депрессивного расстройства.Остин: Департамент здравоохранения штата Техас; 2008. [Google Академия] 33. Бауэр М., Уайброу П.С., Ангст Дж., Версиани М., Мёллер Х.Дж. Рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) по биологическому лечению униполярных депрессивных расстройств, часть 1: острое и продолжающее лечение большого депрессивного расстройства. Всемирная биологическая психиатрия. 2002; 3:5–43 [PubMed] [Google Scholar]

34. Южноафриканское общество психиатров (SASOP) Руководство по тяжелому депрессивному расстройству; 2008

35.Королевский колледж психиатров Австралии и Новой Зеландии (RANZCP) Руководящие принципы клинической практики Австралии и Новой Зеландии по лечению депрессии. Австралийская и новозеландская психиатрия. 2004; 38: 389–407. [PubMed] [Google Scholar] 38. Голландский национальный руководящий комитет Многодисциплинарное руководство по развитию психического здоровья (DNSC) Мультидисциплинарное руководство Депрессия; 2005 [Google Scholar] 39. Вийкстра Дж., Лиймер Дж., Балк Ф., Геддес Дж., Нолен В.А. Фармакологическое лечение психотической депрессии.Кокрановская база данных систематических обзоров. 2005; CD004044, 005. [PubMed] [Google Scholar]40. Вийкстра Дж., Лиймер Дж., Балк Ф.Дж., Геддес Дж.Р., Нолен В.А. Фармакологическое лечение униполярной психотической депрессии: систематический обзор и метаанализ. Бр Дж. Психиатрия. 2006 г.; 188: 410–415 [PubMed] [Google Scholar]41. Фарахани А., Коррелл CU. Нужны ли нейролептики или антидепрессанты при психотической депрессии? Систематический обзор и метаанализ исследований, сравнивающих монотерапию антидепрессантами или нейролептиками с комбинированным лечением.Дж. Клин Психиатрия. 2012; 73: 486–496. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]42. Mulsant BH, Haskett RF, Prudic J, et al. Низкое использование нейролептиков при лечении большой психотической депрессии. Am J Психиатрия. 1997; 154: 559–561. [PubMed] [Google Scholar]43. Вийкстра Дж., Бургер Х., ван ден Брук В.В. и др. Лечение униполярной психотической депрессии: рандомизированное двойное слепое исследование, в котором сравнивали имипрамин, венлафаксин и венлафаксин плюс кветиапин. Acta Psychiatr Scand. 2010;121:190–200 [PubMed] [Google Scholar]44.Мейерс Б.С., Флинт А.Дж., Ротшильд А.Дж. и др. Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование оланзапина плюс сертралин по сравнению с оланзапином плюс плацебо при психотической депрессии: исследование фармакотерапии психотической депрессии (STOP-PD). Арх генерал психиатрия. 2009; 66: 838–847. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45. Ротшильд А.Дж., Уильямсон Д.Дж., Тоэн М.Ф. и др. Двойное слепое рандомизированное исследование оланзапина и комбинации оланзапин/флуоксетин при большой депрессии с психотическими чертами.J Clin Psychopharmacol. 2004; 24: 365–373. [PubMed] [Google Scholar]46. Künzel HE, Ackl N, Hatzinger M, et al. Результаты при бредовой депрессии, сравнивающие монотерапию тримипрамином с комбинацией амитриптилина и галоперидола — двойное слепое многоцентровое исследование. J Psychiatr Res. 2009; 43: 702–710. [PubMed] [Google Scholar]47. Мулсант Б.Х., Свит Р.А., Розен Дж. и др. Двойное слепое рандомизированное сравнение нортриптилина плюс перфеназин с нортриптилином плюс плацебо при лечении психотической депрессии в пожилом возрасте.Дж. Клин Психиатрия. 2001; 62: 597–604. [PubMed] [Google Scholar]48. Антон Р.Ф., младший, Берч Э.А., младший Амоксапин в сравнении с амитриптилином в сочетании с перфеназином при лечении психотической депрессии. Am J Психиатрия. 1990; 147:1203–1208. [PubMed] [Google Scholar]49. Spiker DG, Weiss JC, Dealy RS, et al. Фармакологическое лечение бредовой депрессии. Am J Психиатрия. 1985; 142: 430–436. [PubMed] [Google Scholar]50. Симпсон Г.М., Эль Шешай А., Рэди А., Кингсбери С.Дж., Файек М. Сертралин в качестве монотерапии при лечении психотической и непсихотической депрессии.Дж. Клин Психиатрия. 2003; 64: 959–965. [PubMed] [Google Scholar]51. Бауэр М., Допфмер С. Увеличение лития при резистентной к лечению депрессии: метаанализ плацебо-контролируемых исследований. J Clin Psychopharmacol. 1999; 19:427–434 [PubMed] [Google Scholar]52. Прайс Л.Х., Конвелл Ю., Нельсон Дж.К. Аугментация литием комбинированного нейролептик-трициклического лечения при бредовой депрессии. Am J Психиатрия. 1983; 140: 318–322. [PubMed] [Google Scholar]53. Нельсон Дж. К., Мазур СМ. Увеличение дозы лития при психотической депрессии, рефрактерной к комбинированному медикаментозному лечению.Am J Психиатрия. 1986; 143: 363–366. [PubMed] [Google Scholar]54. Ротшильд А.Дж., Самсон Дж.А., Бессет М.П., ​​Картер-Кэмпбелл Дж.Т. Эффективность комбинации флуоксетина и перфеназина при лечении психотической депрессии. Дж. Клин Психиатрия. 1993; 54: 338–342. [PubMed] [Google Scholar]55. Birkenhäger TK, van den Broek WW, Wijkstra J, et al. Лечение униполярной психотической депрессии: открытое исследование добавления лития при рефрактерной психотической депрессии. J Clin Psychopharmacol. 2009; 29: 513–515 [PubMed] [Google Scholar]56.Ротшильд А.Дж. Лечение психотической, резистентной к терапии депрессии. Психиатр Clin North Am. 1996; 19: 237–252. [PubMed] [Google Scholar]57. Кросслер Д. Показатели относительной эффективности терапии бредовой депрессии. Судороги Тер. 1985; 1: 173–182. [PubMed] [Google Scholar]58. Паркер Г., Рой К., Хадзи-Павлович Д., Педич Ф. Психотическая (бредовая) депрессия: метаанализ физического лечения. J Аффективное расстройство. 1992; 24:17–24 [PubMed] [Google Scholar]59. Олфсон М., Маркус С., Сакем Х.А., Томпсон Дж., Пинкус Х.А.Использование ЭСТ для стационарного лечения рецидивирующей большой депрессии. Am J Психиатрия. 1998; 155:2–29 [PubMed] [Google Scholar]61. Уилсон К.Г., Крайтберг Н.Дж., Браун Дж.Х., Бергман Дж.Н. Электросудорожная терапия при лечении депрессии: влияние на продолжительность пребывания. Компр Психиатрия. 1991; 32: 345–354. [PubMed] [Google Scholar]62. Панде А.С., Грюнхаус Л.Дж., Хаскетт Р.Ф., Греден Дж.Ф. Электросудорожная терапия при бредовых и небредовых депрессивных расстройствах. J Аффективное расстройство. 1990; 19:215–219 [PubMed] [Google Scholar]63. Петридес Г., Финк М., Хусейн М.М. и др. Показатели ремиссии ЭСТ у пациентов с психотической и непсихотической депрессией: отчет CORE. ЭКСТ. 2001; 17:244–253 [PubMed] [Google Scholar]64. Хо К.Х., Ван Вресвейк М.Ф., Симпсон С., Звиндерман А.Х. Метаанализ эффективности электросудорожной терапии при депрессии. ЭКСТ. 2003; 19: 139–147. [PubMed] [Google Scholar]65. Биркенхэгер Т.К., Плюймс Э.М., Люциус С.А. Реакция ЭСТ у пациентов с бредовой депрессией по сравнению с небредовой депрессией. J Аффективное расстройство. 2003; 74: 191–195. [PubMed] [Google Scholar]66.Прудик Дж., Олфсон М., Маркус С.К., Фуллер Р.Б., Сакейм Х.А. Эффективность электросудорожной терапии в общественных условиях. Биол психиатрия. 2004; 55: 301–312. [PubMed] [Google Scholar]67. Гаудиано Б.А., Новлан К., Браун Л.А., Эпштейн-Лубов Г., Миллер И.В. Открытое испытание нового основанного на принятии поведенческого лечения большой депрессии с психотическими чертами [опубликовано в Интернете до печати 6 декабря 2012 г.]. Модификация поведения. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]68. Фридман М., Детвейлер-Беделл Дж., Левенталь Х., Хорн Р., Кейтнер Г., Миллер И.Комбинированная психотерапия и фармакотерапия для лечения большого депрессивного расстройства. Clin Psychol Sci Prac. 2004; 11:47–68 [Google Академия] 69. Гулд Р.А., Мюзер К.Т., Болтон Э., Мэйс В., Гофф Д. Когнитивная терапия психозов при шизофрении: анализ величины эффекта. Шизофрен Рез. 2001; 48: 335–342. [PubMed] [Google Scholar]70. Пиллинг С., Беббингтон П., Куйперс Э. и др. Психологические методы лечения шизофрении: I. метаанализ семейного вмешательства и когнитивно-поведенческой терапии. Психомед.2002; 32: 763–782. [PubMed] [Google Scholar]71. Ректор Н.А., Бек А.Т. Когнитивно-поведенческая терапия шизофрении: эмпирический обзор. J Нерв Мент Дис. 2001; 189: 278–287 [PubMed] [Google Scholar]72. Тарриер Н., Уайкс Т. Существуют ли доказательства того, что когнитивно-поведенческая терапия является эффективным методом лечения шизофрении? Осторожная или поучительная история? Behav Res Ther. 2004;42:1377–1401 [PubMed] [Google Scholar]73. Гаудиано Б.А., Биверс К.Г., Миллер И.В. Дифференциальный ответ на комбинированное лечение у пациентов с психотической и непсихотической большой депрессией.J Нерв Мент Дис. 2005;193:625–628 [PubMed] [Google Scholar]74. Гаудиано Б.А., Миллер И.В., Герберт Д.Д. Лечение большой психотической депрессии: роль дополнительной психотерапии? Психотер Психосом. 2007; 76: 271–277 [PubMed] [Google Scholar]75. Джексон Х., Макгорри П., Эдвардс Дж. и др. Когнитивно-ориентированная психотерапия ранних психозов (КОРЕ). Предварительные результаты. Br J Psychiatry Suppl. 1998; 172:93–100 [PubMed] [Google Scholar]76. Mueser KT, Rosenberg SD, Xie H, et al. Рандомизированное контролируемое исследование когнитивно-поведенческой терапии посттравматического стрессового расстройства при тяжелых психических заболеваниях.J Consult Clin Psychol. 2008; 76: 259–271 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]77. Троуэр П., Берчвуд М., Миден А., Бирн С., Нельсон А., Росс К. Когнитивная терапия командных галлюцинаций: рандомизированное контролируемое исследование. Бр Дж. Психиатрия. 2004;184:312–320 [PubMed] [Google Scholar]78. Мартелл С., Аддис М., Джейкобсон Н. Депрессия в контексте: стратегии управляемых действий. Нью-Йорк: Гилфорд; 2001. [Google Академия] 79. Хейс С.К., Стросал К.Д., Уилсон К.Г. Терапия принятия и приверженности: процесс и практика осознанных изменений, 2-е изд.Нью-Йорк: Гилфорд; 2012. [Google Академия]80. Сакейм Х.А., Прудик Дж., Девананд Д.П., Дечина П., Керр Б., Малиц С. Влияние лекарственной устойчивости и продолжения фармакотерапии на рецидив после ответа на электросудорожную терапию при большой депрессии. J Clin Psychopharmacol. 1990;10:96–104 [PubMed] [Google Scholar]81. Sackeim HA, Haskett RF, Mulsant BH, et al. Продолжение фармакотерапии для предотвращения рецидивов после электросудорожной терапии: рандомизированное контролируемое исследование.ДЖАМА. 2001; 285:1299–1307. [PubMed] [Google Scholar]82. Аронсон Т.А., Шукла С., Хофф А. Продолжение терапии бредовой депрессии после ЭСТ: натуралистическое исследование профилактического лечения и рецидивов. Судороги Тер. 1987; 3: 251–259. [PubMed] [Google Scholar]83. Мерфи Э. Прогноз депрессии в пожилом возрасте. Бр Дж. Психиатрия. 1983; 142: 111–119. [PubMed] [Google Scholar]84. Витилингам М., Чен Дж., Бремнер Дж. Д., Мазуре К. М., Мачеевский П. К., Нельсон Дж. К. Психотическая депрессия и смертность. Am J Психиатрия.2003; 160: 574–576. [PubMed] [Google Scholar]85. Долдер Ч.Р., Джесте Д.В. Частота поздней дискинезии при применении типичных и атипичных нейролептиков у пациентов с очень высоким риском. Биол психиатрия. 2003; 53: 1142–1145. [PubMed] [Google Scholar]86. Мейерс Б.С., Климстра С.А., Габриэле М. и соавт. Продолжение лечения бредовой депрессии у пожилых людей. Am J Гериатр Психиатрия. 2001; 9:415–422 [PubMed] [Google Scholar]87. Ротшильд А.Дж., Дюваль С.Е. Как долго пациенты с психотической депрессией должны оставаться на антипсихотических препаратах? Дж. Клин Психиатрия. 2003; 64: 390–396. [PubMed] [Google Scholar]88. Флинт А.Дж., Рифат С.Л. Двухлетний исход психотической депрессии в пожилом возрасте. Am J Психиатрия. 1998; 155: 178–183. [PubMed] [Google Scholar]89. Вийкстра Дж., Бургер Х., ван ден Брук В.В. и др. Долгосрочный ответ на успешное острое фармакологическое лечение психотической депрессии. J Аффективное расстройство. 2010;123:238–242 [PubMed] [Google Scholar]90. Дешауэр Д., Мохер Д., Фергюссон Д., Мохер Э., Сэмпсон М., Гримшоу Дж. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина при униполярной депрессии: систематический обзор классических долгосрочных рандомизированных контролируемых исследований.CMAJ. 2008; 178:1293–1301 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]91. Франк Э., Купфер Д.Дж., Перел Дж.М. и др. Трехлетние результаты поддерживающей терапии при рецидивирующей депрессии. Арх генерал психиатрия. 1990; 47: 1093–1099. [PubMed] [Google Scholar]92. Рейнольдс С.Ф., III, Дью М.А., Поллок Б.Г. и соавт. Поддерживающая терапия большой депрессии в пожилом возрасте. N Engl J Med. 2006; 354:1130–1138 [PubMed] [Google Scholar]93. Флинт А.Дж., Мейерс Б.С., Ротшильд А.Дж. и др. Поддержание ремиссии психотической депрессии: обоснование, дизайн и методика СТОП-ПД ΙΙ.БМС Психиатрия. 2013;13:38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]94. Сакем Х.А., Прудик Дж., Девананд Д.П. и соавт. Влияние интенсивности стимула и размещения электродов на эффективность и когнитивные эффекты электрошоковой терапии. N Engl J Med. 1993; 328: 839–846. [PubMed] [Google Scholar]95. Биркенхэгер Т.К., ван ден Брук В.В., Малдер П.Г., де Лели А. Годовой исход психотической депрессии после успешной электросудорожной терапии. ЭКСТ. 2005; 21: 221–226. [PubMed] [Google Scholar]

A Case Report and Review of the Literature

Abstract

Большое депрессивное расстройство (БДР) с психотическими чертами относительно часто встречается у пациентов с более выраженными депрессивными симптомами и связано с более тяжелым течением болезни и больше функциональных нарушений, чем БДР без психотических признаков. Многочисленные исследования показали, что пациенты с психотическими расстройствами настроения демонстрируют значительно более низкие когнитивные способности в различных областях, чем пациенты с непсихотическими расстройствами настроения. Мини-тест психического состояния (MMSE) и рейтинговая шкала деменции (DRS-2) широко используются для измерения когнитивных функций в исследованиях БДР с психотическими чертами. Установленные в опубликованных руководствах общие необработанные пороговые значения 24 балла по MMSE и 137 по DRS-2 предполагают возможные глобальные когнитивные нарушения и деменцию соответственно.Имеются ограниченные исследования по этим предлагаемым пороговым значениям для пациентов с БДР с психотическими особенностями. Мы документально подтверждаем терапевтическую пользу электросудорожной терапии (ЭСТ), которая обычно связана с кратковременными когнитивными нарушениями, у 68-летней женщины с психотической депрессией, у которой оценки MMSE и DRS-2 первоначально предполагали возможные глобальные когнитивные нарушения и деменцию. В течение четырех сеансов ЭСТ показатели MMSE этого пациента постепенно увеличивались. После второго сеанса ЭСТ пациент больше не соответствовал критериям глобального когнитивного нарушения.С каждым лечением тяжесть депрессии, измеряемая по рейтинговой шкале Гамильтона для депрессии из 24 пунктов, последовательно улучшалась. Таким образом, предлагаемые пороговые значения для MMSE или DRS-2 у пациентов с БДР с психотическими чертами могут в некоторых случаях давать ложноположительные признаки деменции.

Ключевые слова: большое депрессивное расстройство, психотические признаки, деменция, псевдодеменция, краткое обследование психического состояния, рейтинговая шкала деменции болезнь, при которой расстройство настроения сопровождается либо бредом, либо галлюцинациями, либо тем и другим.Психотические признаки встречаются почти у 18,5% пациентов с диагнозом БДР. 1 Распространенность БДР с психотическими чертами увеличивается с возрастом. Более 20 лет исследований показывают, что пациенты с психотическими чертами чаще страдают резистентной к лечению депрессией по сравнению с их сверстниками, у которых не было психотических симптомов, связанных с их депрессией. 2,3 Пациенты с психотической депрессией имеют большее количество суицидальных попыток, более длительную продолжительность болезни, больше диагнозов оси II и больше двигательных нарушений, чем пациенты с психотическими чертами.Также важно отметить, что пациенты с БДР с психотическими признаками имеют более выраженные общие функциональные нарушения и более высокую частоту рецидивов, чем пациенты без психотических признаков. 4,5 Кроме того, у гериатрических больных с психотической депрессией выявлены более выраженная атрофия головного мозга, более высокая частота рецидивов и большая смертность по сравнению с гериатрическими больными без бреда и галлюцинаций. 6 Более ранние исследования показали, что когнитивная функция была значительно нарушена у пациентов с психотической большой депрессией по сравнению с пациентами с непсихотическим БДР и здоровыми субъектами сравнения. 7

Термин «депрессивная псевдодеменция» продолжает оставаться популярным клиническим понятием, хотя он не был включен в качестве отдельной нозологической категории ни в одну классификационную систему. Депрессивная псевдодеменция была определена как когнитивное нарушение, вызванное депрессией, обычно у пожилых людей, которое в некоторой степени напоминает другие формы деменции и по крайней мере частично обратимо при лечении. 8 Опубликованные отчеты показывают, что пациенты с клинической депрессией, у которых проявляется псевдодеменция, подвергаются повышенному риску «истинной» деменции уже через 2 года после их первоначального проявления. 9,10 Недавнее исследование, изучающее отдаленные исходы депрессивной псевдодеменции у пожилых пациентов, показало, что обратимые когнитивные нарушения при депрессии в пожилом возрасте являются сильным предиктором последующей деменции. 11

Стандарт лечения психотической депрессии состоит либо из комбинированной фармакологической терапии, включающей антидепрессант и антипсихотик, либо из ЭСТ. 12 Пациенты с психозом в депрессии хуже реагируют на монотерапию селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) или трициклическими антидепрессантами (ТЦА), чем пациенты с непсихотической депрессией. 13 В середине 1980-х годов исследования показали, что только одна треть пациентов с психотической депрессией выздоравливала при лечении только антидепрессантами по сравнению с половиной таких пациентов, которых лечили только антипсихотиками. Напротив, две трети пациентов с психотической депрессией выздоравливали, когда их лечили либо ЭСТ, либо комбинацией антидепрессанта и нейролептика. 14 Кроме того, многочисленные исследования показали, что лечение ЭСТ с двусторонней или правой односторонней конфигурацией электродов может превосходить комбинированную медикаментозную терапию при лечении психотической депрессии. 15 В крупном многоцентровом рандомизированном исследовании изучалась эффективность билатеральной ЭСТ при непсихотической депрессии по сравнению с психотической депрессией, и была обнаружена частота ремиссии 95% у пациентов с психотической депрессией по сравнению с 83% у пациентов с непсихотической депрессией. 16

Очень важно отметить, что пациенты с психотической депрессией могут быть исключены из контролируемых клинических испытаний, поскольку они могут быть не в состоянии дать информированное согласие. В качестве альтернативы, пациенты с тяжелым психотическим или даже непсихотическим БДР могут быть исключены из клинических исследований из-за когнитивных нарушений, измеренных с помощью когнитивных тестов (в зависимости от методологии исследования). Обзор недавних клинических испытаний ЭСТ однозначно показал, что диагноз деменции был критерием исключения из участия в исследовании. 17-19 Возникает вопрос о том, как операционализировать выявление деменции. В дополнение к ранее существовавшему клиническому диагнозу деменции возможный диагноз деменции может быть основан на заранее определенном пороговом балле по нейропсихологическому инструменту, такому как Краткий тест психического состояния (MMSE) 20 или второе издание. рейтинговой шкалы слабоумия (DRS-2). 21 Опубликованные пороговые значения по MMSE, равному 24, и по DRS-2, равному 137, используются для предположения о возможных глобальных когнитивных нарушениях и деменции, соответственно, и используются в клинических исследованиях ЭСТ для исключения пациентов.

В этом клиническом случае мы показываем, как применение MMSE или DRS-2 у пациентов с психотической депрессией может выявить когнитивные нарушения и предположить, что эти нарушения могут быть связаны с психотической депрессией, а не с деменцией.

Описание случая

Пациентка представляла собой 68-летнюю женщину европеоидной расы с рецидивирующим тяжелым БДР в анамнезе с психотическими чертами, а также с тревожным расстройством БДУ. Она обратилась в отделение неотложной помощи (ER) с опасениями, что не может ни говорить, ни двигаться. Она также была одержима тем, что не могла глотать или есть. Ее муж предоставил большую часть анамнеза, но во время первого интервью в отделении неотложной помощи пациентка говорила без затруднений. Она сообщила о бреде, что ее «язык и ноги исчезли.Муж пациентки сообщил, что за предыдущий месяц она похудела на 8 фунтов из-за потери аппетита и что ему «пришлось заставлять ее есть». Лекарственные препараты пациентки на момент поступления включали флуоксетин (30 мг/сут), арипипразол (2,5 мг каждый вечер), галоперидол (1 мг/сут), лоразепам (1 мг 3 раза в сутки) и темазепам (30 мг перед сном). ). Пациент был ростом 5 футов 4 дюйма и весил 175 фунтов (индекс массы тела 30,0).

Первый большой депрессивный эпизод (БДЭ) у пациентки случился в возрасте 59 лет, и ее муж сообщил, что в последующие годы у его жены было очень мало периодов без депрессии.Ранее безуспешные психофармакологические вмешательства включали сертралин, оланзапин, клоразепат, оксазепам и тразодон; у нее не было ЭСТ. Пациент не имел текущего злоупотребления психоактивными веществами или истории злоупотребления психоактивными веществами. Она предприняла многочисленные попытки самоубийства, в основном в результате передозировки, из-за чего она была госпитализирована в стационарное психиатрическое отделение как в 2001, так и в 2002 году. В семейном анамнезе был брат с давней депрессией, который получил ЭСТ. Медицинское обследование не выявило каких-либо отклонений.Снимки мозга не проводились.

Последняя оценка соответствующего возрасту уровня когнитивных и психосоциальных функций пациента проводилась примерно за 9 месяцев до текущего эпизода. В то время она еще общалась с друзьями и могла самостоятельно готовить и балансировать по чековой книжке. Этот эвтимический интервал длился несколько месяцев, прежде чем у нее внезапно ухудшились когнитивные функции и усилилась депрессия.

На момент госпитализации пациент считался подходящим кандидатом на ЭСТ, а также оценивался для участия в клиническом испытании ЭСТ.Она начала принимать низкие дозы венлафаксина (37,5 мг/день) перед первым курсом ЭСТ, который должен был быть титрован до терапевтической дозы к концу курса лечения ЭСТ. Пациентка получала сеансы ЭСТ три раза в неделю (т.е. понедельник, среда, пятница). Доза венлафаксина была увеличена до 75 мг утром и 150 мг вечером на пятом сеансе ЭСТ. Ее баллы по шкале MMSE и рейтинговой шкале Гамильтона для оценки депрессии из 24 пунктов (Ham-D 24 ) определялись перед каждым из ее первых пяти сеансов ЭСТ. 22 DRS-2 также вводили пациентке перед ее первым лечением ЭСТ.

DRS-2 — широко используемый тест, который измеряет когнитивные функции, на которые влияет лобно-подкорковый дефицит. 21 DRS-2 разделен на пять подшкал, которые измеряют внимание, инициацию/настойчивость, построение, концептуализацию и память; получаются общие баллы и баллы по субшкалам. Расчетное время введения DRS-2 составляет от 20 до 45 минут. Нормативные данные по DRS-2 у здоровых лиц показали, что нормальные суммарные баллы по DRS-2 колеблются от 137 до максимально достижимых 144, хотя получены разные нормативные данные в зависимости от возраста и уровня образования. 23 Количество баллов ниже 137 указывает на наличие заболевания, похожего на деменцию.

показывает исходные значения пациента для DRS-2, MMSE и Ham-D 24 , а также изменения по MMSE и Ham-D 24 в течение курса лечения. Необработанный балл пациента по DRS-2, равный 120, и баллы по субшкалам, равные 4 баллам по шкале нормативных исследований пожилых американцев (MOANS) клиники Майо с поправкой на возраст (AMSS) 24 и 3 балла по шкале шкалы MOANS с поправкой на возраст и образование ( AEMSS), принятый перед ее первым лечением ЭСТ, позволил ей поставить диагноз деменции от умеренной до тяжелой (). 21 Начальный общий балл пациентки по шкале MMSE, равный 21, оцененный до ее первого лечения ЭСТ, также свидетельствует о наличии глобального когнитивного нарушения. Однако после первых двух процедур ЭСТ ее оценка по MMSE увеличилась до 25. После двух дополнительных процедур ее оценка по MMSE увеличилась до 28, что указывает на вероятное ложноположительное первоначальное определение глобальных когнитивных нарушений как этиологии ее сниженного функционального и бредового состояния. . Энергия, аппетит и функциональное состояние пациентки заметно улучшились после первых двух процедур.Ее проявления нигилистического бреда также заметно уменьшились по частоте. Ее настроение и мировоззрение продолжали улучшаться в течение первых четырех сеансов ЭСТ, что отражалось в продолжающемся снижении тяжести депрессии по данным Ham-D 24 .

Таблица 1

баллы на MMSE, DRS-2, и HAM-D 24 по ходу ECT

1 2 3 4 5 5 5 MMSE 21 29 25 2 281150 25 2 28 29 DRS-2 120 (Roam Ball)
4 (DRS- 2 AMSS)
3 (DRS-2 AEMSS) 45 43 41 34 18 911

Обсуждение

MMSE и DRS-2 регулярно используются клиницистами и исследователями для определения общей когнитивной функции и установления операционных критериев для исключения или включения пациентов с деменцией в контролируемые клиники кал испытания. 20 Предыдущие исследования показали, что у пациентов с тяжелой депрессией могут быть нарушены как глобальная когнитивная деятельность, так и инструментальная деятельность в повседневной жизни (IADL). 25 В отличие от более молодых пациентов с тяжелой депрессией, пожилые люди с тяжелой депрессией чаще проявляют значительные когнитивные нарушения, связанные с депрессивной симптоматикой. 2 Эти когнитивные изменения могут способствовать тяжести психических симптомов и инвалидности, с которыми сталкиваются пожилые пациенты с депрессией, и, вероятно, отражают нарушение определенных нейронных цепей, напрямую связывая когнитивные нарушения с депрессией в пожилом возрасте. 26

Основываясь на описанном здесь клиническом случае, мы предлагаем, чтобы результаты по MMSE и DRS-2 не были единственными мерами, используемыми для определения того, есть ли у пациента с БДР с психотическими чертами возможная деменция, которая приведет к исключение из клинического исследования. Мы описали терапевтическую ценность лечения ЭСТ у пациентки с психотической депрессией, чьи первоначальные баллы, основанные на стандартизированных пороговых значениях как по MMSE, так и по DRS-2, классифицировали ее работоспособность в диапазоне от умеренной до тяжелой деменции.Тяжелая депрессия и психотическое состояние пациента, описанные в этом клиническом случае, были бы неправильно отнесены к когнитивному дефициту, связанному с деменцией, если бы инструменты MMSE и DRS-2 интерпретировались исключительно на основе принятых вручную пороговых значений, специфичных для каждого инструмента. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования эффективности показателей MMSE и DRS-2 в когортах пациентов с БДР с психотическими чертами, чтобы определить их психометрические характеристики и соответствующие баллы для определения нормального и ненормального поведения.

КОММЕНТАРИЙ

David A, Kahn, MD

Wagner et al. описывают пожилого пациента с психотической депрессией, который соответствовал критериям скрининга возможной деменции на основании низких баллов по MMSE и DRS-2, но состояние которого улучшилось после курса ЭСТ до такой степени, что ее MMSE была почти нормальной (28 из 30 возможных). ДРС-2 не повторялся, что было бы интересно. В их статье делается акцент на том, что если мы используем стандартные скрининговые тесты на деменцию у пациентов с психотической депрессией, мы должны относиться к пороговым показателям с долей скептицизма.Это тот случай, когда мы проводим скрининг на пригодность для включения в исследование или для постановки клинического диагноза деменции. Авторы обсуждают феномен обратимых когнитивных нарушений при тяжелой депрессии, известный как псевдодеменция, характерный для пожилых пациентов с психотической депрессией. Хотя «псевдодеменция» является возможным предвестником будущей настоящей деменции, это не одно и то же — ключевой момент в нашем обучении пациентов и их семей, которые опасаются ухудшения когнитивных функций из-за ЭСТ.

Когнитивные эффекты ЭСТ на ретроградную автобиографическую память широко известны, поэтому для пациентов и даже для нас самих может стать неожиданностью тот факт, что некоторые аспекты когнитивного функционирования могут улучшиться при лечении ЭСТ. Возможно, самым известным публичным примером этого явления был великий пианист Владимир Горовиц, который страдал от депрессий, из-за которых он не мог играть: «Мои октавы теперь никуда не годятся; они были раньше, но не сейчас». 27 (стр. 387). Как описано в многочисленных биографиях, он триумфально вернулся на сцену после курсов ЭСТ в 1960-х и 1970-х годах. 27 Его разум восстановил репертуар из более чем 400 пьес; свидетельство чистой пользы ЭСТ для восстановления, а не разрушения функции мозга при облегчении депрессии. Было удивительно видеть, как Горовиц десять лет спустя транслировался по международному телевидению из Москвы, вращаясь вокруг Моцарта и Рахманинова.

В ряде исследований подробно оценивались когнитивные эффекты ЭСТ. По крайней мере, два мета-анализа объединили эти результаты, что является полезным обобщением, поскольку отдельные исследования небольшие и сильно различаются в своих подходах к тестированию мелких различий между различными аспектами познания, такими как кодирование, обучение, запоминание и поиск, а также переменные лечения, такие как модальность, доза энергии и форма волны.

Сначала в 2010 г. Semkovska and McLoughlin 28 объединили данные 82 исследований пациентов в возрасте 18 лет и старше. Они включали исследования, которые предоставили по крайней мере одно среднее значение и стандартное отклонение от стандартизированного когнитивного тестирования или теста значимости различий между субъектами, а также измерения как до, так и после лечения. Они сгруппировали данные в относительно однородные пулы и создали определения временного хода восстановления после ЭСТ, разделив его на подострый (0-3 дня после завершения курса ЭСТ), краткосрочный (4-15 дней) и долгосрочный. (> 15 дней).

Результаты этого исследования были следующими. Общий когнитивный статус, измеренный с помощью MMSE, был слегка нарушен подострым образом, но затем улучшился по сравнению с исходным уровнем. Скорость обработки была слегка снижена подострым образом, восстанавливалась до исходного уровня в краткосрочной перспективе, а затем улучшалась по сравнению с исходным в долгосрочной перспективе. Внимание и рабочая память (цифровой диапазон вперед и назад, умственный контроль, пространственный охват) не изменились или немного улучшились. Вербальная память (списки слов, память рассказов, парные ассоциации) показала подострые нарушения, но в долгосрочной перспективе наблюдалось небольшое улучшение.Зрительная память для воспроизведения фигур показала небольшое подострое ухудшение, но улучшение по сравнению с исходным уровнем при длительном наблюдении. Тесты исполнительных функций включали в себя часть B теста Trail Making Test для переключения установок, условие Stroop Color-Word для умственной гибкости в скорости и качестве выполнения, а также тест на беглость семантики и письма для организации мышления. Эти тесты показали подострые нарушения от среднего до значительного, восстановление исходного уровня в краткосрочной перспективе и либо сохранение исходного уровня, либо улучшение от небольшого до среднего в долгосрочной перспективе.Словарный запас и IQ, измеренные в нескольких исследованиях как показатели общих интеллектуальных способностей, не изменились. Авторы также проанализировали варианты того, как проводилась ЭСТ. Неудивительно, что размещение электродов было фактором, при котором двусторонняя (битимпоральная) ЭСТ вызывала более выраженные подострые и кратковременные нарушения по сравнению с односторонней ЭСТ в вербальном и невербальном воспоминании. В то же время двусторонняя ЭСТ была связана с более значительным улучшением по сравнению с исходным уровнем, чем односторонняя ЭСТ в краткосрочной перспективе MMSE и одном тесте на вербальное обучение в долгосрочной перспективе.Различия в форме волны и частоте введения, по-видимому, не влияли на когнитивные функции. Авторы пришли к выводу, что ЭСТ вызывала значительные нарушения в первые несколько дней после лечения, но, по сравнению с исходным уровнем, эти нарушения разрешились в течение следующих 2 недель, и после этого некоторые функции действительно улучшились по сравнению с исходным уровнем. Не было стойкого когнитивного дефицита в результате ЭСТ в течение 15 дней. Авторы отметили, что хорошо известно, что большая депрессия сама по себе связана с когнитивным дефицитом. После ЭСТ некоторые базовые дефициты сохранялись, а некоторые улучшались; ни одно не ухудшилось.

Тилькес и др. 29 провели метаанализ когнитивных эффектов ЭСТ у пожилых людей, оценив 15 исследований, проведенных в период с 1980 по 2006 год у пациентов в возрасте 55 лет и старше, которые включали по крайней мере один инструмент для измерения когнитивных функций до и после лечения. Некоторые из этих исследований также были включены в анализ Семковской и Маклафлина, но многие из них не были связаны с менее тщательным сбором данных.Методы измерения — время и инструменты — сильно различались, как и критерии исключения пациентов с известными когнитивными расстройствами. В большинстве исследований использовалась только MMSE. Исходно в большинстве исследований сообщалось о легкой или умеренной когнитивной дисфункции из-за депрессии; все показали улучшение настроения после ЭСТ.

Результаты в течение 2 недель после ЭСТ показали, что общее когнитивное функционирование улучшилось у пациентов, у которых до ЭСТ продемонстрировали когнитивные нарушения или деменцию, определяемую как MMSE до 24 лет. Однако у пациентов с MMSE 24 или выше до ЭСТ когнитивная функция была стабильной до и после лечения. Подшкала памяти MMSE снизилась, но другие подшкалы улучшились или остались прежними. Пожилые пациенты, которые ранее проходили ЭСТ чаще, были более уязвимы, а двустороннее лечение с большей вероятностью ухудшало память, чем одностороннее лечение. При более длительном наблюдении до 1 месяца в односторонней группе наблюдалась тенденция к общему улучшению. Одно исследование показало значительное улучшение называния, обучения и отсроченного припоминания. 30 Другой показал, что ЭСТ улучшает скорость обработки данных, память и восприятие; улучшение депрессии было связано с улучшением вербальной обучающей памяти, скорости обработки и исполнительных функций. 31 Мета-анализ показал, что общее когнитивное функционирование было в значительной степени стабильным во время поддерживающей ЭСТ, но в течение недели после каждого сеанса лечения наблюдалось некоторое локальное снижение, особенно беглости речи. 29

Интересное исследование, проведенное Бейлессом и его коллегами в 2009 г. 32 , оценивало когнитивную функцию до ЭСТ по сравнению с 2-3 неделями после ЭСТ у 20 пациентов с психотической депрессией.Средние оценки депрессии, позитивных и негативных симптомов заметно улучшились. Средние оценки когнитивной функции также улучшились. В то время как 30% выборки были квалифицированы как поврежденные в группе тестов, использованных в этом исследовании до ЭСТ, только 10% были повреждены впоследствии. Когнитивные функции значительно улучшились по многим субшкалам, особенно по тем, которые связаны с вниманием и речью. Интересно, однако, что линейный регрессионный анализ показал, что когнитивное улучшение больше всего коррелирует с улучшением негативных симптомов, а не с изменением депрессии или психоза, предполагая, что влияние ЭСТ на когнитивные функции может затрагивать области мозга, помимо тех, которые непосредственно связаны с симптомами, которые мы считаем Основные черты психотической депрессии.

В дискуссиях, проведенных некоторыми авторами, упоминалась неопределенность относительно того, приводит ли ЭСТ к улучшению когнитивных функций, вызывая ремиссию депрессии, или за счет специфического улучшающего когнитивные функции воздействия на функцию мозга помимо антидепрессивной активности. Насколько мне известно, не существует метаанализа, сравнивающего когнитивные функции во время и после депрессивных эпизодов, которые стихают при приеме лекарств, ЭСТ и плацебо, что было бы хорошим тестом модально-специфического воздействия на когнитивные функции по сравнению с болезненным состоянием. эффекты.

Как в мета-анализах, так и в отдельных исследованиях, упомянутых выше, не рассматривалась самая настойчивая жалоба на ЭСТ, длительная ретроградная амнезия на личные воспоминания до курса лечения. Исследования в этой области были ошибочны из-за отсутствия контроля над автобиографической памятью — какова «нормальная» скорость забывания личной информации? В недавних исследованиях использовались тесты безличной вербальной и зрительно-пространственной информации, преподаваемые незадолго до ЭСТ и повторно тестируемые позже, и сравнивались результаты с результатами контрольной группы без депрессии. Используя эту технику, O’Connor et al. смогли показать, что ретроградная память, но не антероградная память, была несколько нарушена. 33 Исследование не предназначалось для оценки долговременной личной памяти или односторонних/двусторонних различий. Было бы интересно, если бы исследователи включили вторую контрольную выборку пациентов с депрессией, которые получали лекарства вместо ЭСТ.

В большом исследовании, сравнивающем формы и модальности волн, Сакейм и его коллеги оценивали как недавно полученную информацию, так и долгосрочную личную память для публичных событий. 34 Они показали, что ультракороткий импульсный стимул (0,3 миллисекунды), введенный в одностороннем порядке, приводил к гораздо меньшей ретроградной потере памяти и субъективному дистрессу, чем двусторонний стандартный короткий импульс (0,15 миллисекунды) или двусторонний ультракороткий импульс ЭСТ — неудивительно. результат. Тем не менее, односторонняя ультракороткая импульсная стимуляция также была заметно менее вредной для долговременной и недавней ретроградной памяти, чем односторонняя ЭСТ, проводимая со стандартной короткой импульсной стимуляцией, что является важным новым открытием о минимизации побочных эффектов при односторонней модальности. Различия сохранялись в течение 6 мес наблюдения. Пожилые пациенты и те, кто получал больше лечения, неизменно хуже себя чувствовали во всех состояниях.

Суть в том, что глобальные и детальные показатели когнитивных функций в настоящем, включая способность изучать и использовать новый материал, улучшаются у пациентов, получающих ЭСТ, включая пожилых людей и пациентов с психозом. Было показано, что ретроградная память, реже оцениваемая в формальных исследованиях, нарушается в разной степени в зависимости от латеральности и формы волны, а также от возраста пациентов и степени лечения.Консультируя пациентов и их семьи о том, чего ожидать от ЭСТ, и получая их информированное согласие, мы можем выражать не только оптимизм в отношении влияния ЭСТ на депрессию, но и в отношении многих аспектов повседневного когнитивного функционирования, которые были ослаблены. по депрессии. Этот оптимизм сдерживается возможностью некоторой потери предшествующей памяти, которую можно уменьшить, используя самую современную технику ультракоротких импульсов, односторонних стимулов. Отчет Вагнера и его коллег иллюстрирует результат, при котором пациент перешел от «псевдодеменции» к нормальному антероградному общему когнитивному функционированию в течение курса ЭСТ.Обзор имеющихся данных с радостью показывает, что этот результат является правилом, а не исключением.

Большое депрессивное расстройство может включать психотические признаки

В предыдущем посте читатели вновь познакомились с основами большого депрессивного расстройства (БДР). Сегодня мы начнем рассматривать подтипы, начиная с большой депрессии с психотическими чертами. Это означает, что в состоянии депрессии человек испытывает галлюцинации/бред.

Оценки различаются, но психотическая депрессия, по-видимому, присутствует более чем у 20% пациентов с БДР и создает определенные трудности в лечении.К сожалению, психотические признаки коррелируют с худшим прогнозом и заболеваемостью, но, по мнению ведущих исследователей в этой области, часто остаются незамеченными (Rothschild et al. , 2008; Rothschild, 2013).

Обзор психоза

Этимологически термин психоз означает «аномальное состояние души (сущности бытия)». Это больше всего связано с шизофренией, но психотические симптомы встречаются при многих расстройствах, как написано в книге «Многоликий психоз».

Источник: Беатрис/Pexels

В то время как это является основным признаком заболеваний при расстройствах шизофренического спектра, мы можем наблюдать бред, галлюцинации и/или дезорганизованные психотические симптомы при депрессии, мании, некоторых расстройствах личности, посттравматическом стрессовом расстройстве, и даже некоторые тяжелые проявления ОКР могут иметь бредовый материал. Психоз также присутствует при слабоумии и делирии.

В то время как иногда будет очевидно, что пациент испытывает психоз, например, когда он разговаривает сам с собой и смотрит по сторонам, в других случаях это может быть более незаметно.Возможно, у пациента «достаточно все в порядке, чтобы понять, что у него этого нет» и он может это скрыть. В конце концов, они и так плохо себя чувствуют в депрессии, зачем им показывать, что они тоже «сумасшедшие»? Здесь клиницист становится детективом.

Во-первых, всегда полезно спрашивать любого нового пациента во время диагностического интервью о психотических симптомах, даже если это не жалоба. Прикройте свои базы! Помните, пациенты не обязательно знают, что такое галлюцинации и бред, поэтому не спрашивайте прямо: «Были ли у вас когда-нибудь галлюцинации или бред?»

Галлюцинации

Галлюцинации — это внутренние сенсорные переживания.Разум человека создает голоса, образы, вкусы, запахи и ощущения. Чаще всего это голоса, за которыми следуют зрительные галлюцинации. Галлюцинации, испытываемые пациентами во время больших депрессивных эпизодов, могут включать:

  • Голоса, произносящие унизительные фразы вроде: «Ты плохой и никто тебя не любит!»
  • Приказывает навредить/убить себя.
  • Видение демонов или темных персонажей.
  • Видеть/нюхать гниющую плоть на своем теле.

Приведенные выше примеры известны как галлюцинаций, соответствующих настроению.Это потому, что они связаны с темой депрессии. Иногда люди испытывают неконгруэнтных настроению галлюцинаций, что означает, что материал не имеет ничего общего с депрессией. Примером неконгруэнтных настроению галлюцинаций во время БДР могут быть голоса, говорящие случайные вещи. В крайнем случае несоответствия я припоминаю одного пациента, у которого, несмотря на явные галлюцинации, были приступы хихиканья, несмотря на депрессию.

Психотические особенности, не соответствующие настроению, связаны с более неблагоприятным прогнозом.Хотя это всего лишь гипотеза, можно задаться вопросом, может ли неконгруэнтный настроению материал яркой природы, как у вышеупомянутого пациента, быть способом подсознания, пытающимся исправить депрессивное настроение.

Диагностический протокол требует, чтобы мы не только отмечали наличие психотических признаков, но также конгруэнтны ли они настроению или неконгруэнтны.

Оценка галлюцинаций

Для оценки наличия галлюцинаций клиницист может задать такой вопрос: «Когда вы бодрствовали, происходило ли когда-либо что-либо там, где вы думали, что испытываете, или, может быть, вы даже были уверены, что испытываете, слышите или видите вещи, которые другие люди не могли?»

Предпочтительнее говорить «когда вы бодрствуете», потому что некоторые интервьюируемые, когда я спрашивал, когда появляются голоса, отвечали: «Ну, во сне.Я также считаю важным спросить, звучит ли это как их собственный голос, например, как будто они слышат собственные мысли, или это звучит так, будто кто-то говорит с ними, но никого нет. Не раз выяснялось, что «слышание голосов» означало их собственный ход мыслей.

Если пациент говорит, что у него были галлюцинации, клиницист может с уважением копнуть глубже, ответив: «Спасибо, что согласились поделиться этим со мной. Я знаю, что это может быть нелегко говорить. голоса (или видение вещей и т.) произошло?» Обязательно спросите, могут ли они произойти в любое время или, если человек склонен к депрессии, только во время депрессии.

Основы психоза

Это важно, потому что, если галлюцинации (и/или бред) возникают регулярно, независимо от настроения, то это может быть более показательным для состояния шизофренического спектра, называемого шизоаффективным расстройством.

Далее будет полезно уточнить: «Что вы можете рассказать об этом опыте?» и позвольте пациенту заполнить вас, а не заставляйте его чувствовать, что его спрашивают об этом.Пациентам часто неловко признаваться в таких вещах, и мы не хотим, чтобы они закрывались. Скорее, сотрудничайте с ними, чтобы узнать об этом опыте и показать, что вы хотите понять, потому что есть большая вероятность, что они чувствовали себя совершенно неправильно понятыми, если они пытались поделиться опытом раньше.

Наконец, обязательно уточните, включают ли галлюцинации когда-либо команды причинить вред себе или другим, и если да, то действовали ли они когда-либо в соответствии с ними? Как они справляются с такими голосами, если они возникают? Были ли у них такие голоса сегодня? Если это так, обязательно выполните оценку риска.

В конце концов, не стоит паниковать, если кто-то говорит, что слышит голоса. Многие люди научились справляться с ними хорошо, даже без лекарств. Дальнейшее изучение этого вопроса является частью нашей работы как поставщиков медицинских услуг.

Заблуждения

Заблуждение – это фиксированное, ложное убеждение, которое поддерживается убеждением. Другими словами, даже если все остальные знают, что это убеждение ложно, пациент убежден в нем. Некоторые примеры бреда, соответствующего настроению, включают:

  • Пациент не уверен, жив он или мертв.Это называется нигилистическим заблуждением.
  • Они считают себя такими плохими людьми, что заслуживают наказания, и люди замышляют их уничтожить; своего рода паранойя.
  • Они начинают верить, что они злое существо или одержимы.

Оценка бреда

Оценка бредового материала в истории может быть немного сложнее, чем галлюцинаций, потому что бред может принимать очень много форм и тем. Если кто-то явно не заблуждается, это опять же не означает, что мы не должны пытаться оценить историю вопроса.

Мы можем прощупать почву такими вопросами, как: «Вы когда-нибудь боялись, что в вашей жизни происходят вещи, которые вы просто не могли объяснить? прислано вам с телевидения или радио?» Если да, попросите их объяснить свои переживания, как при оценке галлюцинаций, — это следующий шаг.

Имейте в виду, что, несмотря на то, что тест на реальность является хорошей идеей, не стоит бросать вызов бредовому пациенту, особенно если он параноик.Они тоже могли почувствовать, что вы против них. Используя первый пример параноидального человека, клиницист может ответить: «Как вы это обнаружили?» Есть большая вероятность, что вы получите подробное описание с указанием на то, что это бред, например, с очень иррациональными или трудными для понимания объяснениями, как указано в разделе «Выявление бредового расстройства».

Другие пациенты могут остаться краткими. Не принимайте это на свой счет; это может быть неловко для человека, чтобы обсудить. Как и в случае с галлюцинациями, если вы обнаружите, что у пациента есть бред, который может привести к причинению вреда себе или другим, обязательно проведите оценку риска.

Источник: Йоханнес Крупински/Unsplash

Последствия лечения психотических особенностей

Ясно, что наличие бреда и/или галлюцинаций создает дополнительные серьезные проблемы для лечения. Если у пациента действительно был психоз в анамнезе во время депрессии, важно выяснять симптомы на каждом сеансе. Пациентам с психотической депрессией нередко требуется госпитализация, которую вы, как терапевт, можете сыграть в организации, если они начинают представлять повышенный риск для себя или других.

Даже если пациент в данный момент не страдает психозом, важно знать, были ли у него в анамнезе случаи психоза при депрессии. При первых признаках начала депрессивного эпизода самое время порекомендовать посетить психиатра, чтобы оценить возможность использования антипсихотического препарата, например, для усиления действия антидепрессанта. В крайних случаях может потребоваться электросудорожная терапия (ЭСТ), которая более подробно рассматривается в следующем посте этой серии, посвященном меланхолическим чертам (например,грамм. Пинна и др., 2018; ван Дирман и др., 2020). В идеале, мы также привлечем их семью/друзей, рассказав им о знаках и попросив пациента разрешить ему сообщать поставщикам услуг о проблемах.

Следующий пост в четверг, 7 октября 2021 г., будет содержать спецификатор тревожного дистресса, еще одно дополнение к MDD, которое коррелирует с более высоким риском членовредительства.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.