Дифференциальная диагностика периодонтитов: Всё, что нужно знать о пероидонтите

Содержание

Периодонтит острый > Клинические протоколы МЗ РК

Назначение Групповая принадлежность Название лекарственного препарата или средства/
МНН
Дозировка, способ применения Разовая доза, кратность и длительность применения
Для обезболивания
Выбрать из предложенного:
Местные анестетики
 
Аrticaine + epinephrine
 
1:100 000, 1:200 000,
1,7 мл,
инъекционное обезболивание
1:100 000, 1:200 000
По 1,7 мл, однократно
Articaine + epinephrine
 
4% 1,7 мл, инъекционное обезболивание По 1,7 мл, однократно
Лидокаин/
lidocainum
2% раствор, 5,0 мл
инъекционное обезболивание
По 1,7 мл, однократно
Для антисептической обработки
Выбрать из предложенного:
Хлорсодержащие препараты Гипохлорит натрия 3% раствор, обработка кариозной полости и корневых каналов Однократно
2-10мл
Хлоргексидина биглюконат/
Хлоргексидин
 
0,05% раствор 100 мл, обработка кариозной полости и корневых каналов Однократно
2-10мл
Для эндоповязок
Выбрать из предложенного:
Производные фенола Крезофен Раствор 13 мл, эндоповязка Однократно
1мл
Крезодент Раствор 13 мл, эндоповязка Однократно
1мл
Для химической обработки корневых каналов Выбрать из предложенного: Препараты на основе ЭДТА Канал плюс Гель 5г
внутриканально
Однократно необходимое количество
МД-гель-крем Гель 5г ,
внутриканально
Однократно необходимое количество
RC-PREP Гель 10г
внутриканально
Однократно необходимое количество
Для временной обтурации корневых каналов Выбрать из предложенного: Временные пломбировочные материалы для корневых каналов Абсцесс-ремеди Порошок 15 мг,
жидкость 15 мл,
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
Иодент Паста 25 мг, внутриканально Однократно необходимое количество
Демеклоциклин+
Триамцинолон
 
Паста 5 г
на дно кариозной полости
Однократно необходимое количество
Водная суспензия гидроксида кальция Порошок 100г, дистиллированная вода 5мл
внутриканально
Однократно 0,05 мл дистиллированной воды смешать с порошком до пастообразной консистенции
Постоянные пломбировочные материалы для корневых каналов Выбрать из предложенного: эвгенолсодержащие Эндофил Порошок 15г,
жидкость 15 мл
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
Эндометазон Порошок 15г,
жидкость 15мл
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
на основе эпоксидных смол АН плюс Паста А 4 мг
Паста В 4 мг
 внутриканально                                                                                                                                                                                                                                                  
Однократно
1:1
АН-26 Порошок 8г,
паста 7,5г
внутриканально
Однократно 1:1
кальцийсодержащий Сиалапекс Базовая паста 12г
Катализатор 18г
внутриканально
Однократно
1:1
на основе резорцин-формалина Резодент Порошок 20г, жидкость лечебная 10мл, жидкость для отверждения 10 мл
внутриканально
Жидкости
1:1 и смешать с порошком до пастообразной консистенции
Для наложения изолирующей прокладки Выбрать из предложенного:
Стеклоионо
мерные цементы под пломбировочные материалы светового и химического отверждения
Кетак моляр Порошок А3 – 12,5г, жидкость 8,5мл. Изолирующая прокладка Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Кавитан плюс Порошок 15г,
жидкость 15мл Изолирующая прокладка
Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Ионосил паста 4г,
паста 2,5г Изолирующая прокладка
Однократно необходимое количество
Цинк-фосфатные цементы под пломбировочные материалы химического отверждения Адгезор Порошок 80г., жидкость 55г
Изолирующая прокладка
Однократно
2,30г порошка на 0,5 мл жидкости замешать
для наложения постоянной пломбы композитные пломбировочные материалы Выбрать из предложенного: Светового отверждения
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Филтек Z 550 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Харизма 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Филтек Z 250 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Филтек ультимат 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Химического отверждения Харизма Базовая паста 12г катализатор 12г
пломба
Однократно
1:1
 
Эвикрол Порошок 40г, 10г, 10г,  10г,
жидкость 28г,
пломба
 
Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Адгезивная система для наложения пломбы из композита светового отверждения Выбрать из предложенного: Syngle Bond 2 жидкость 6г
в кариозную полость
 
Однократно
1 капля
 
Prime&Bond NT жидкость 4,5 мл
в кариозную полость
 
Однократно
1 капля
 
Для кондиционирования эмали и дентина Эйч гель гель 5г
в кариозную полость
 
Однократно
Необходимое количество
 
Для наложения временной пломбы Выбрать из предложенного: Временные пломбировочные материалы Искусственный дентин Порошок 80г, жидкость – дистиллированная вода
в кариозную полость
Однократно 3-4 капли  жидкости смешать необходимым количеством порошка до пастообразной консистенции
Дентин-паста MD-TEMP Паста 40г
в кариозную полость
Однократно необходимое количество
Для отделки пломбы
Выбрать из предложенного:
Абразивные пасты Депурал нео Паста 75г
для полирования пломбы
Однократно необходимое количество
Супер полиш Паста 45г
для полирования пломбы
Однократно необходимое количество

Периодонтит хронический > Клинические протоколы МЗ РК

Назначение Групповая принадлежность Название лекарственного препарата или средства/
МНН
Дозировка, способ применения Разовая доза, кратность и длительность применения
Для обезболивания
Выбрать из предложенного:
Местные анестетики
 
Аrticaine + epinephrine
 
1:100 000, 1:200 000,
1,7 мл,
инъекционное обезболивание
1:100 000, 1:200 000
По 1,7 мл, однократно
Articaine + epinephrine 4% 1,7 мл, инъекционное обезболивание По 1,7 мл, однократно
Лидокаин/
lidocainum
2% раствор, 5,0 мл
инъекционное обезболивание
По 1,7 мл, однократно
Для антисептической обработки
Выбрать из предложенного:
Хлорсодержащие препараты Гипохлорит натрия 3% раствор, обработка кариозной полости и корневых каналов Однократно
2-10мл
Хлоргексидина биглюконат/
Хлоргексидин
 
0,05% раствор 100 мл, обработка кариозной полости и корневых каналов Однократно
2-10мл
Йодсодержащие препараты Йодинол/
Iodinolum
 
1% раствор 100 мл, внутриканально Однократно
2-3мл
Для эндоповязок
Выбрать из предложенного:
Производные фенола
Крезофен Раствор 13 мл, эндоповязка Однократно
1мл
Крезодент Раствор 13 мл, эндоповязка Однократно
1мл
Для химической обработки корневых каналов Выбрать из предложенного: Препараты на основе ЭДТА Канал плюс Гель 5г
внутриканально
Однократно необходимое количество
МД-гель-крем Гель 5г ,
внутриканально
Однократно необходимое количество
RC-PREP Гель 10г
внутриканально
Однократно необходимое количество
Для временной обтурации корневых каналов Выбрать из предложенного: Временные пломбировочные материалы для корневых каналов Абсцесс-ремеди Порошок 15 мг,
жидкость 15 мл,
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
Иодент Паста 25 мг, внутриканально Однократно необходимое количество
Демеклоциклин+Триамцинолон паста 5 г
внутриканально
Однократно необходимое количество
Водная суспензия гидроксида кальция Порошок 100г, дистиллированная вода 5мл
внутриканально
Однократно 0,05 мл дистиллированной воды смешать с порошком до пастообразной консистенции
Постоянные пломбировочные материалы для корневых каналов Выбрать из предложенного: эвгенолсодержащие Эндофил Порошок 15г,
жидкость 15 мл
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
Эндометазон Порошок 15г,
жидкость 15мл
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
на основе эпоксидных смол АН плюс Паста А 4 мг
Паста В 4 мг
 внутриканально                                                                                                                                                                                                                                                  
Однократно
1:1
АН-26 Порошок 8г,
паста 7,5г
внутриканально
Однократно 1:1
кальцийсодержащий Сиалапекс Базовая паста 12г
Катализатор 18г
внутриканально
Однократно
1:1
на основе резорцин-формалина Резодент Порошок 20г, жидкость лечебная 10мл, жидкость для отверждения 10 мл
внутриканально
Жидкости
1:1  и смешать с порошком до пастообразной консистенции
Для наложения изолирующей прокладки Выбрать из предложенного: Стеклоионо
мерные цементы под пломбировочные материалы светового и химического отверждения
Кетак моляр Порошок А3 – 12,5г, жидкость 8,5мл. Изолирующая прокладка Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Кавитан плюс Порошок 15г,
жидкость 15мл Изолирующая прокладка
Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Ионосил паста 4г,
паста 2,5г Изолирующая прокладка
Однократно необходимое количество
Цинк-фосфатные цементы под пломбировочные материалы химического отверждения Адгезор Порошок 80г., жидкость 55г
Изолирующая прокладка
Однократно
2,30г порошка на 0,5 мл жидкости замешать
для наложения постоянной пломбы композитные пломбировочные материалы Выбрать из предложенного: Светового отверждения
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Филтек Z 550 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Харизма 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Филтек Z 250 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Филтек ультимат 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Химического отверждения Харизма Базовая паста 12г катализатор 12г
пломба
Однократно
1:1
 
Эвикрол Порошок 40г, 10г, 10г,  10г,
жидкость 28г,
пломба
 
Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Адгезивная система для наложения пломбы из композита светового отверждения Выбрать из предложенного: Syngle Bond 2 жидкость 6г
в кариозную полость
 
Однократно
1 капля
 
Prime&Bond NT жидкость 4,5 мл
в кариозную полость
 
Однократно
1 капля
 
Для кондиционирования эмали и дентина Эйч гель гель 5г
в кариозную полость
 
Однократно
Необходимое количество
 
Для наложения временной пломбы Выбрать из предложенного: Временные пломбировочные материалы Искусственный дентин Порошок 80г, жидкость – дистиллированная вода
в кариозную полость
Однократно 3-4 капли  жидкости смешать необходимым количеством порошка до пастообразной консистенции
Дентин-паста MD-TEMP Паста 40г
в кариозную полость
Однократно необходимое количество
Для отделки пломбы
Выбрать из предложенного:
Абразивные пасты Депурал нео Паста 75г
для полирования пломбы
Однократно необходимое количество
Супер полиш Паста 45г
для полирования пломбы
Однократно необходимое количество

Дифференциальная диагностика хронического и обострение хронических форм периодонтита

С. Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ

ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА  УНИВЕРСИТЕТІ 

 

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ  МЕДИЦИНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ  С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

 

КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОИ СТОМАТОЛОГИИ

 

Ф.И.О. студента:

Факультет: стоматологический

Группа: 007-01

Ф.И.О. Преподавателя:Искакова.М.К

1.   Периодонтит понятие,этиология,патогенез

2.   Хронический фиброзный  периодонтит

3.   Хронический гранулирующий  периодонтит

4.  Хронический гранулематозный периодонтит

5. Дифференциальная диагностика

6.Обострение хронического периодонтита

7.Список литературы

 

 

 

 

 

 

Введение:

 
 
 
 
 

 

Периодонтит — воспаление тканей, окружающих корень, корни зуба.

 Этиология

Инфицирование патогенными микроорганизмами (стрептококками,стафилококками, лактобактериями, дрожжеподобными грибами и др. ), когда они проникают в периодонт через верхушечные отверстия из инфицированного корневого канала либо из рядом расположенных воспалительных очагов (остеомиелит и др.), а также при распространении с током крови из отдалённых очагов инфекции (гематогенный путь). Возможен некроз вследствие ожога пульпы при несоблюдении правил препаровки твёрдых тканей зуба (обычно без охлаждения)

Патогенез 

Под влиянием инфекции, токсинов, ЛС или травмы в периодонте развивается воспаление по гиперергическому типу, в которое вовлекаются и окружающие мягкие ткани. При травме происходит разрыв сосудисто-нервного пучка. Иногда процесс распространяется на соседние зубы. Процесс обычно быстро прогрессирует, но у больных со сниженным иммунитетом процесс изначально приобретает хронический характер. В ходе прогрессирования процесса воспалительные изменения захватывают кортикальную пластинку лунки, а затем и прилежащую костную ткань, где формируются очаги остеопороза, разрежения и деструкции. Периапикальный очаг оказывает сенсибилизирующее влияние на организм, приводя к развитию заболеваний тех или иных органов и систем.

  • Хронический периодонтит. Протекает вяло, сопровождаясь неприятным запахом изо рта и чувством неудобства при приёме пищи. Имеется большая кариозная полость, соединённая с полостью зуба, однако зондирование устьев каналов безболезненное, температурные пробы не выражены, перкуссия слабо- или безболезненная. Порог электровозбудимости более 100 мкА. Изменений в области переходной складки нет, но возможно наличие свища. Регионарные лимфатические узлы увеличены, мягкоэластической консистенции, умеренно болезненные. Длительно протекающий хронический процесс, даже не сопровождающийся обострениями, приводит к осложнениям (эндокардит, сепсис и др.).
  • Хронический периодонтит

Для хронических форм периодонтита характерно отсутствие болевых ощущений. Лишь периодически возникает чувство дискомфорта при давлении на зуб и «распирающие» ощущения в области пораженного зуба.

В зависимости от характера повреждения тканей периодонта разделяют три формы хронического периодонтита:

  • Хронический фиброзный периодонтит характеризуется практически бессимптомным, длительным течением. Выявить заболевание возможно только с помощью рентгеновских снимков.
  • При хроническом гранулирующем периодонтите возникают периодические боли при давлении на зуб, усиливающиеся при переохлаждении, а также образуются гнойные свищи.
  • Для хронического гранулематозного периодонтита характерно «распирающее» чувство в челюсти от образовавшейся на зубной ткани гранулемы

 
  
 
 
 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хронический фиброзный  верхушечный периодонтит.Обычно  он не вызывает жалоб у больного. Объективно: отмечаются изменение цвета зуба, глубокая кариозная полость либо  выпадение пломбы. При обследовании  – пульпа зуба некротизирована, ЭОД – 100 мкА и более, зондирование  вскрытой полости зуба и корневых  каналов, перкуссия безболезненны, слизистая оболочка десны бледно-розового  цвета. При ревизии корневых каналов  можно выявить распад пульпы  и гнилостный запах либо наличие  остатков несостоятельной корневой  пломбы.Рентгенологически: определяется  расширение периодонтальной щели  в области верхушки корня зуба, деформация её с сохранением  чётких контуров компактной пластинки  кости альвеолы, возможен гиперцементоз. Нередко выявляется корневая  пломба

 

 

 

 

 

 

 

 

 

При хроническом фиброзном  периодонтите верхушечный периодонт  представлен грубоволокнистой соединительной  тканью, бедной клеточными элементами. Характерная ориентация волокон  периодонта нарушена. Местами определяется  явления рассеянной мелкоклеточной  инфильтрации. Изредка обнаруживаются  очаги  резорбции цемента корня, более часто – участки рассасывания  лунки, которые заполнены волокнистой  тканью.

 
  
 

 

При хроническом гранулирующем  периодонтите верхушечный периодонт замещён грануляционной тканью, в которой преобладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, нередко с признаками жирового перерождения. Всегда выражена деструкция компактного слоя альвеолы. Как правило, резорбирован цемент и даже дентин верхушечной части корня. При обострениях преобладают нейтрофильные лейкоциты, резорбируется костная ткань, и процесс распространяется на костномозговую ткань лунки, затем на надкостницу и примыкающие к ней мягкие ткани.

 

Хронический гранулирующий  верхушечный периодонтит.

Жалоб больной не предъявляет. Анамнез: со слов больного, зуб  ранее беспокоил, в прошлом — приступообразная  боль, зуб реагировал на температурные  раздражители. У некоторых больных  на первый план воспоминаний  выступает образование свища  на десне или коже.Объективно: при осмотре поражённого зуба выявляется глубокая кариозная полость, выполненная некродентином, зондирование кариозной полости, полости зуба, корневых каналов безболезненно. В полости зуба и корневых каналах – распад пульпы, гнилостный запах. Иногда встречается болезненность в области верхушки корневого канала и кровоточивость, что объясняется прорастанием грануляционной ткани через резорбированное верхушечное отверстие в просвет корневого канала. ЭОД – 160 мкА. Симптом вазопареза положительный (при давлении на слизистую оболочку десны пуговчатым штопфером определяется побледнение слизистой оболочки и возникает углубление, которое очень медленно исчезает, сменяясь стойкой гиперемией). На десне может быть свищевой ход либо нежные рубцы – следы свищей, в отдельных случаях свищ появляется на коже лица вблизи поражённого зуба. Вокруг свищевого хода нередко наблюдается разрастание грануляционной ткани. Лимфатические узлы при пальпации могут быть увеличенными и болезненными.Рентгенологически: определяется разрежение околоверхушечных тканей без чётких границ в виде «языков пламени». Верхушка корня иногда укорочена за счёт резорбции цемента и дентина корня зуба

 

 

При хроническом гранулематозном  периодонтите очаг грануляционной ткани различной степени зрелости ограничен плотной соединительнотканной оболочкой. Это – гранулёма, имеющая округлую или овальную форму, тесно связана с верхушкой корня. Микроскопически обнаруживается ткань, пронизанная множеством капилляров, богатая плазматическими клетками, гистиоцитами, а также полиморфно-ядерными лейкоцитами. При нагноении преобладают лейкоциты. Оболочка гранулёмы представлена плотной соединительной тканью, волокна которой расположены концентрически и образуют плотную капсулу. На участках корня, соприкасающегося с капсулой, также как и при гранулирующем периодонтите, обнаруживаются очаги рассасывания цемента и дентина. Наряду с этим процесс нередко отмечается новообразованием цемента, а иногда – отложением избыточного цемента

(гиперцементоз).  
 Хронический гранулематозный верхушечный периодонтит. Жалобы больного отсутствуют.Объективно: коронка зуба интактна или зуб запломбирован, нередко имеется глубокая кариозная полость, выполненная некротическим дентином. При наличии в полости зуба и корневых каналах распада пульпы – гнилостный запах. Зондирование полости зуба и корневых каналов, перкуссия безболезненны. Перкуторно определяется своеобразный звук – тимпанический. Пальпация по переходной складке безболезненна, иногда выявляется выпячивание костной стенки соответственно расположению гранулёмы. ЭОД – 160 мкА. Лимфатические узлы увеличены, пальпация их болезненна. Рентгенологически обнаруживается очаг деструкции костной ткани округлой формы, губчатое вещество вокруг него становится более плотным. Очаг деструкции может локализоваться в области верхушки или на боковой поверхности корня, тогда линия периодонта переходит в костный дефект.

Дифференциальная диагностика. 
 
Хронические формы верхушечного периодонтита необходимо дифференцировать между собой, со средним кариесом, хроническим гангренозным пульпитом, острым верхушечным периодонтитом в фазе купирования процесса.

 

  • 1. Сравнение хронических форм верхушечного периодонтита друг с другом:     

      Общие признаки:

  а) бессимптомное течение при отсутствии субъективных и объективных клинических данных;

 б) изменение цвета коронки зуба;

  в) слизистая оболочка в области больного зуба чаще без изменений, но возможна гиперемия, положительный симптом вазопареза;

  г) увеличение лимфатических узлов и болезненность их на стороне больного зуба при пальпации;

  д) наличие свищевого хода при хроническом гранулирующем и гранулематозном периодонтите.

Различия:

 а) рентгенологическая картина:

—  деформация периодонтальной  щели в виде расширения у  верхушки корня, без резорбции  компактной пластинки и цемента  корня при фиброзном хроническом  верхушечном периодонтите;

—   очаг разрежения  костной ткани в области верхушки  корня с нечёткими границами,  неровной ломаной линией при  хроническом гранулирующем периодонтите;

—   небольшой очаг  (до 0,5 см) разряжение костной  ткани с чёткими границами  овальной или округлой формы  при хроническом гранулематозном  периодонтите;

2.  Хронические формы  верхушечного периодонтита дифференцируют  со среднем кариесом, особенно  в тех случаях, когда отсутствуют  чёткие клинические признаки,  характерные для него:

  Для среднего кариеса характерны:

  а) кратковременная болезненность при зондировании и обработке кариозной полости по эмалево-дентинной границе;

  б) болевая реакция на температурные раздражители;

  в) отсутствие признаков дисколорита эмали;

 г) отсутствие чувства тяжести в зубе;

 д) ЭОД – 2-6 мкА.

В дифференциальной диагностике  важным является определение  электровозбудимости пульпы, которая  при среднем кариесе колеблется  в указанных пределах, констатируя  факт здоровой пульпы зуба. 
 
Дифференцируют хронический верхушечный периодонтит с хроническим гангренозным пульпитом: 
Общее:  
а) наличие глубокой кариозной полости в пределах околопульпарного дентина; дентин влажный, рыхлый, с гнилостным запахом; 
б) зондирование стенок и дна кариозной полости безболезненное; 
в) сообщение с полостью зуба, зондирование которой также безболезненно; 
г) сходство рентгенологических данных хронического  гранулирующего верхушечного периодонтита с хроническим гангренозным пульпитом.  
Различия: 
а) глубокое зондирование, опрелеляемое путём введения пульпэкстрактора в корневой канал для удаления некротическом пульпы, болезненное при хроническом гангренозном пульпите; 
б) ЭОД – 75-95 мкА при хроническом гангранозном пульпите, ЭОД свыше 100 мкА при хроническом верхушечном периодонтите. 
Определяющим в постановке диагноза является показания ЭОД

 При обострении хронического периодонтита наблюдается боль от горячего, ноющая, долго проходящая боль, боль при накусывании на зуб. Также обострение хронического периодонтита может проявляться в форме отека в области причинного зуба

 

 

 

 

Обострившийся хронический  верхушечный периодонтит.

 

  Для этой формы верхушечного периодонтита характерны локализованные непрерывные боли, резкая боль при прикосновении языком и накусывании на больной зуб, а также при перкуссии. Больной испытывает чувство «выросшего зуба».

 

  Объективно: наличие глубокой кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба. Гнилостный запах. Зондирование кариозной полости  и полости зуба безболезненно. Возможна патологическая подвижность зуба 2-3 степени, что связано с деструкцией коллагеновых структур, особенно косо расположенных. ЭОД – 100 мкА. И выше. Слизистая оболочка отёчна, гиперемирована, симптом вазопареза положительный. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, пальпация переходной складки болезненна.

 

  Проявляется в трёх формах:

обострившийся хронический  верхушечный фиброзный периодонтит;

обострившийся хронический  верхушечный гранулирующий периодонтит;

обострившийся хронический  верхушечный гранулематозный периодонтит;

 

 

Обострение хронического  периодонтита клинически мало  отличается от острых гнойных  периодонтитов.

 

Дифференциальная диагностика

 

Острый периодонтит следует  дифференцировать от:

 

*    диффузного  гнойного пульпита;

 

*    околокорневой  кисты;

 

*    острого одонтогенного  гайморита;

 

*    периостита;

 

*    остеомиелита.

 

При пульпите боль носит  периодический, а при гнойном  периодонтите — постоянный характер. При пульпите не возникает  воспалительных изменений десны. Реакция зуба на холод резко  положительная при пульпите и  отсутствует при периодонтите.

 

Самопроизвольные локализованные  боли, болезненность при перкуссии  и смыкании зубов, припухлость  и покраснение десны — это  характерно для гнойного периодонтита  и нагноившейся околокорневой  кисты. Но при околокорневой кисте  большей частью выбухание альвеолярного  отростка ограничено, иногда кость  на этом месте отсутствует, зубы  нередко смещены. Этих признаков  не бывает при периодонтите. При  кисте происходит значительная  резорбция кости , выявляемая рентгенологически, при остром периодонтите такие  изменения не определяются. При  остром одонтогенном гайморите  имеются заложенность одной половины  носа, наличие серозно-гнойных или  гнойных выделений из носа, интенсивные  головные боли, нарушение прозрачности  верхнечелюстной пазухи на рентгенограмме.

Раздел 6 одонтогенные воспалительные заболевания в детском возрасте. Эндодонтия

001. Защитные свойства пульпы обеспечивают

а) коллагеновые волокна

б) нервные элементы

в) одонтобласты

г) кровеносные сосуды

д) эластические волокна

 

002. Большой процент несовпадений клинического и гистологического диагноза пульпита объясняется

а) несовершенством методов диагностики пульпитов

б) поздним обращением больных

в) закрытой полостью зуба

г) гиперэргическим характером воспалений

д) не назван

 

003. Осложнения, возникшие при биологических методах лечения пульпита, связаны

а) с ошибками диагноза

б) с неправильным выбором лекарственного препарата

в) с плохой фиксацией пломбы

г) с нарушением правил антисептики

д) со всем перечисленным

 

004. Укажите наиболее рациональный метод лечения острого воспаления пульпы в постоянных зубах с незаконченным ростом корней и степенью активности кариеса

а) биологический метод

б) метод, предусматривающий удаление всей пульпы

в) метод прижизненной ампутации

г) метод девитальной ампутации

д) не назван

 

005. Укажите наиболее рациональный и эффективный метод лечения воспаления пульпы временных зубов у детей в возрасте от 4 до 7 лет

а) биологический метод

б) метод девитализации с последующей мумификацией

в) метод прижизненной ампутации

г) метод полного удаления пульпы (экстирпация)

д) не назван

 

006. Какая из методик наиболее целесообразна и эффективна при применении диатермокоагуляции в тонких корневых каналах зубов у детей?

а) ввести тонкий ручной дриль до верхушки корня зуба, а затем коснуться активным электродом к ручке ручного дильбора, т. е. использовать передачу «тока с металла на металл»

б) ввести на величину прохождения тонкий пульпоэкстрактор, а затем провести диатермокоагуляцию передачей тока «с металла на металл»

в) продвигая корневую иглу активного электрода диатермокоагулятора, провести последовательную коагуляцию пульпы на протяжении всего корневого канала

г) удалить пульпу из корневого канала, а затем активным электродом провести диатермкоагуляцию

д) ни одна из перечисленных методик

 

007. Какой из методов лечения воспаления пульпы постоянных зубов у детей предусматривает сохранение жизненности корневой пульпы?

а) биологический метод

б) метод прижизненной ампутации

в) метод девитальной ампутации

г) комбинированные методы

д) не назван

 

008. Какой из методов приготовления инструментов для проведения прижизненной ампутации является наиболее простым и эффективным?

а) приготовление заранее всех инструментов и материалов в специальной матерчатый пакет

б) приготовление всех инструментов и материалов непосредственно в то время, когда пришел больной

в) приготовление заранее инструментов и материалов в стоматологический лоток

г) материалы приготовить заранее в стеклянных баночках

д) не назван

 

009. Ведущим при проведении метода прижизненной ампутации является

а) хорошее качество обезболивания

б) качественное проведение этапа ампутации пульпы

в) готовность к методу (инструменты, материалы и т.д.)

г) хорошее знание этапов проведения методов

д) все вышеперечисленное

 

010. Укажите, какой из перечисленных этапов метода прижизненной ампутации наиболее важный для достижения цели этого метода?

а) формирование кариозной полости

б) ампутация пульпы

в) правильное и качественное наложение лекарственных препаратов

г) снятие крыши полости зуба

д) все вышеперечисленное

 

011. Ведущей причиной, указывающей на ограниченность применения биологического метода лечения воспаления пульпы молочных зубов в широкой стоматологической практике, является

а) отсутствие объективных тестов для диагностики пульпитов молочных зубов, позволяющих определить характер и степень распространения патологического очага

б) недостаточная эффективность методов обезболивания, позволяющих безболезненно обрабатывать кариозную полость, а также при необходимости ампутировать коронковую часть пульпы

в) отсутствие надежных пломбировочных материалов, позволяющих при относительно небольших дефектах коронок молочных зубов изолировать пульпу от вторичного инфицирования

г) все вышеперечисленные причины

д) не названа

 

012. Дифференциальным симптомом между острым пульпитом и периодонтитом временного зуба является

а) боль от температурных раздражителей

б) боль при касании языком, инструментом и малейшей перкуссии зуба

в) наличие вскрытой полости зуба

г) наличие закрытой полости зуба

д) не названы

 

013. Наиболее эффективнм методом при лечении воспаления пульпы постоянных зубов у детей с неполностью сформированной верхушкой корня является

а) метод диатермокоагуляции

б) метод прижизненной ампутации коронковой пульпы

в) метод глубокой ампутации

г) метод девитальной ампутации

д) метод прижизненной экстирпации

 

014. Ребенку 4 года. Жалобы на острые самопроизвольные боли в области 74 с короткими светлыми промежутками в течение ночи, на боли от холодного и горячего, а также на боли при накусывании. Объективно: у ребенка декомпенсированная форма кариеса (кп=9). Ребенок бледный, рот приоткрыт, усиленное слюноотделение, с 74 имеется глубокая кариозная полость, выполненная большим количеством размягченного дентина. После снятия экскаватором дентина зондирование дна кариозной полости болезненно. Перкуссия резко болезненная. Десна в области 74 слегка гиперемирована, при пальпации болезненна. Предполагаемый диагноз

а) острый периодонтит

б) острый тотальный пульпит

в) обострение хронического периодонтита

г) острый частичный серозный пульпит

д) ни один из перечисленных выше

 

015. Ребенку 4 года. Жалобы на острые самопроизвольные боли в области 74 с короткими светлыми промежутками в течение ночи, на боли от холодного и горячего, а также на боли при накусывании. Объективно: у ребенка декомпенсированная форма кариеса (кп=9). Ребенок бледный, рот приоткрыт, усиленное слюноотделение, с 74 имеется глубокая кариозная полость, выполненная большим количеством размягченного дентина. После снятия экскаватором дентина зондирование дна кариозной полости болезненно. Перкуссия резко болезненная. Десна в области 74 слегка гиперемирована, при пальпации болезненна. Скорее всего подтвердит диагноз

а) реакция на температурные раздражители

б) рентгенологическое исследование

в) ЭОД

г) анализ крови

д) ни один из перечисленных

 

016. Ребенку 4 года. Жалобы на острые самопроизвольные боли в области 74 с короткими светлыми промежутками в течение ночи, на боли от холодного и горячего, а также на боли при накусывании. Объективно: у ребенка декомпенсированная форма кариеса (кп=9). Ребенок бледный, рот приоткрыт, усиленное слюноотделение, с 74 имеется глубокая кариозная полость, выполненная большим количеством размягченного дентина. После снятия экскаватором дентина зондирование дна кариозной полости болезненно. Перкуссия резко болезненная. Десна в области 74 слегка гиперемирована, при пальпации болезненна. В первую очередь следует предпринять

а) вскрытие полости зуба с девитализацией пульпы

б) вскрытие полости зуба с мумификацией пульпы

в) вскрытие полости зуба с наложением противовоспалительных средств (антибиотики, кортикостероиды и т.д.)

г) вскрытие полости зуба (зуб оставить открытым)

д) удаление зуба

 

017. Ребенок 8 лет обратился с жалобами на периодические самопроизвольные боли в 46. Боли чаще возникали после приема пищи, но после тщательного полоскания рта проходили. Объективно: у ребенка декомпенсированная форма кариеса. В 46 аппроксимальная кариозная полость, заполненная остатками пищи и размягченным дентином. Реакция на температурные раздражители болезненная. Перкуссия безболезненная. После удаления остатков пищи и частично размягченного дентина зондирование болезненно в одной точке. На рентгенограмме имеется сообщение кариозной полосы с полостью зуба; патологических изменений в периодонте нет. Степень формирования корней соответствует возрасту. Предполагаемый диагноз

а) острый общий серозный пульпит

б) хронический пролиферативный пульпит

в) хронический гангренозный пульпит

г) хронический простой пульпит

д) обострение хронического пульпита

 

018. Ребенок 8 лет обратился с жалобами на периодические самопроизвольные боли в 46. Боли чаще возникали после приема пищи, но после тщательного полоскания рта проходили. Объективно: у ребенка декомпенсированная форма кариеса. В 46 аппроксимальная кариозная полость, заполненная остатками пищи и размягченным дентином. Реакция на температурные раздражители болезненная. Перкуссия безболезненная. После удаления остатков пищи и частично размягченного дентина зондирование болезненно в одной точке. На рентгенограмме имеется сообщение кариозной полосы с полостью зуба; патологических изменений в периодонте нет. Степень формирования корней соответствует возрасту. Скорее всего подтвердит диагноз

а) ЭОД

б) рентгенологическое исследование

в) анализ крови

г) кратковременная боль на температурные раздражители

д) ни один из вышеперечисленных

 

019. Ребенок 8 лет обратился с жалобами на периодические самопроизвольные боли в 46. Боли чаще возникали после приема пищи, но после тщательного полоскания рта проходили. Объективно: у ребенка декомпенсированная форма кариеса. В 46 аппроксимальная кариозная полость, заполненная остатками пищи и размягченным дентином. Реакция на температурные раздражители болезненная. Перкуссия безболезненная. После удаления остатков пищи и частично размягченного дентина зондирование болезненно в одной точке. На рентгенограмме имеется сообщение кариозной полосы с полостью зуба; патологических изменений в периодонте нет. Степень формирования корней соответствует возрасту. В первую очередь необходимо назначить

а) девитализацию пульпы

б) биологический метод

в) метод прижизненной ампутации

г) метод прижизненной экстирпации

д) метод девитальной ампутации

 

020. Какой прогноз или исход является желаемым при правильном выборе лечения?

а) завершение формирования корня зуба

б) формирование корня зуба за счет одного цемента

в) гиперцементноз верхушки корня зуба

г) закрытие корня зуба без завершения роста в длину

д) стабилизация первоначальной ситуации

 

021. После лечения пульпита у ребенка методом девитальной ампутации с проведением резорцин-формалинового метода в зубе отмечается боль от холодного, горячего, при накусывании на зуб. Боли возникли за счет

а) грубой механической травмы пульпы при лечении

б) раздражения пульпы медикаментами

в) некроза пульпы

г) хронического воспаления корневой пульпы

д) распада корневой пульпы

 

022. Предпочтительным методом лечения при хроническом пульпите в стадии обострения у ребенка 5 лет является

а) биологический метод

б) витальная ампутация коронковой пульпы

в) высокая ампутация

г) девитальная ампутация

д) девитальная экстирпация

 

023. Предпочтительным методом лечения у ребенка 7 лет, страдающего хронической пневмонией, повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам, при хроническом фиброзном пульпите в 74 является

а) биологический метод

б) витальная ампутация

в) девитальная ампутация

г) девитальная экстирпация

д) удаление зуба

 

024. Основными свойствами коллагеновых волокон периодонта являются

а) они удерживают зуб в правильном положении, равномерно распределяя давление на стенки альвеолы

б) они способны набухать в кислой среде, ощелачивая ее и создавая благоприятные условия для фагоцитоза при воспалении

в) они обеспечивают физиологическую подвижность зуба, устойчивы к переваривающему действию тканевых ферментов и играют большое значение в репаративных процессах

г) все вышеперечисленные

д) не названы

 

025. Каково происхождение эпителия гранулемы, кист?

а) это вегетировавший через десневой карман многослойный плоский эпителий полости рта

б) это вегетировавший через свищевой ход многослойный плоский эпителий полости рта

в) эпителиальную выстилку гранулем и кист образует эпителиальные островки Маляссе, клетки которых пролиферируют под влиянием воспаления

г) идиопатическое происхождение

д) не названо

 

026. Основной функцией периодонта является

а) опорная, т.к. периодонт способен воспринимать большие нагрузки и распределять давление на стенки альвеолы

б) трофическая функция, ибо она обеспечивает питание цемента зуба

в) пластическая функция, заключающаяся в способности клеток синтезировать коллаген и полисахариды, т.е. строить саму ткань периодонта

г) защитная функция, т.е. она обеспечивает активную борьбу с воспалением

д) все вышеуказанные

 

027. Какую тактику следует предпочесть в случаях болевых ощущений при зондировании и кровоточивости из корневого канала в зубе ранее леченном по поводу пульпита с давно выпавшей пломбой?

а) удалить зуб, ибо в дальнейшем грануляционная ткань резорбирует дентин и цемент зуба

б) применить мышъяковистую пасту, поскольку лечить такой зуб надо как пульпитный

в) провести диатермокоагуляцию и непосредственное пломбирование

г) провести под обезболиванием тщательную инструментальную, медикаментозную обработку и запломбировать канал

д) не названа

 

028. Можно ли пломбировать каналы нетвердеющими пастами при лечении хронических гранулирующих периодонтитов?

а) можно, ибо контакт с тканями воспаленного периодонта дает лечебный эффект и будет способствовать его регенерации

б) не следует, потому что эти пасты будут быстро рассасываться за счет грануляционной ткани

в) можно и нужно, поскольку всегда есть возможность исправить дефекты пломбирования, а при наличии свищевого хода тем более целесообразно, ибо лекарственные вещества, входящие в состав пасты, будут способствовать его закрытию

г) нет, т.к. при пломбировании этими пастами нельзя добиться герметичности

д) не названо

 

029. Чем объяснить отсутствие успеха в лечении хронических периодонтитов при пломбировании на уровне верхушечного отверстия канала однокорневого зуба?

а) дельтавидным разветвлением макроканала

б) плохой предварительной медикаментозной обработкой

в) отсутствием герметичности пломбирования канала и снижением реактивности организма

г) плохой инструментальной обработкой канала

д) все перечисленные

 

030. Наиболее эффективным для разжижения, расщепления и нейтрализации некротических масс при лечении хронических периодонтитов у детей является

а) перекись водорода

б) антибиотики широкого спектра действия

в) антисептик

г) ферменты (трипсина)

д) не назван

 

031. Вид резорбции корней, наиболее часто обуславливающий раннее удаление молочного зуба, —

а) резорбция идиопатическая

б) резорбция в результате новообразований

в) патологическая резорбция при хроническом воспалении

г) физиологическая резорбция (III тип в области бифуркации корней)

д) не назван

 

032. Какая из паст для корневых каналов зубов с незаконченным ростом корней и сохранением зоны роста является наиболее эффективной при лечении хронических периодонтитов постоянных зубов у детей?

а) серебряная паста Гениса

б) резорцин-формалиновая паста

в) эвгеноловая паста

г) иодоформная паста

д) не названа

 

033. Наиболее эффективным пломбировочным материалом для корневых каналов при лечении хронических периодонтитов в зубах с незаконченным ростом корней и погибшей ростковой зоной является

а) эвгеноловая паста

б) резорцин-формалиновая паста

в) материал на основе эпоксидной смолы «эндодент»

г) серебряная паста Гениса

д) не назван

 

034. Ведущим при лечении хронических периодонтитов постоянных зубов у детей является

а) инструментальная обработка корневых каналов

б) медикаментозная обработка корневых каналов зубов

в) применение физиотерапевтических методов лечения

г) использование при лечении сильнодействующих препаратов для дезинфекции корневых каналов

д) не названо

 

035. Самым эффективным методом при лечении хронических верхушечных периодонтитов постоянных зубов у детей является

а) инструментальный метод лечения

б) медикаментозный метод лечения

в) физиотерапевтический метод лечения

г) хирургический метод лечения

д) не назван

 

036. Какая из перечисленных паст является наиболее эффективной для пломбирования корневых каналов молочных зубов при лечении хронических гранулирующих периодонтитов в случаях, когда на альвеолярном отростке имеется свищевой ход?

а) серебряная паста Гениса

б) эвгеноловая паста

в) резорцин-формалиновая паста

г) иодоформная паста

д) не названа

 

037. Укажите типичный признак рентгенологического изменения при хроническом фиброзном периодонтите постоянных зубов у детей

а) деструкция костной ткани в области верхушки корня зуба

б) деформация периодонтальной щели

в) разрежение костной ткани в области верхушки корня зуба

г) равномерное расширение периодонтальной щели без выраженных деструктивных изменений в кости

д) не назван

 

038. Самым эффективным видом консервативного лечения хронических периодонтитов молочных зубов у детей является

а) метод полного удаления распада из корневых каналов (инструментальная обработка) с последующим воздействием лекарственными веществами на стенки полости зуба, периодонта и окружающие ткани и пломбирование корневых каналов

б) резорцин-формалиновый метод

в) физиотерапевтический метод

г) фенол-формалиновый метод

д) не назван

 

039. Ведущим показанием к удалению молочного зуба с хроническим периодонтитом является

а) возраст ребенка

б) сроки прорезывания постоянного зуба заместителя

в) характер деструктивных изменений в периодонте и степень распространения патологического процесса на фолликулы и зачатки постоянных зубов

г) наличие свищевого хода (на альвеолярном отростке челюсти в области больного зуба)

д) не названо

 

040. Ведущим диагностическим признаком хронического воспаления в периодонте молочного зуба, позволяющим определить не только его наличие, но и характер, степень распространения, а также состояние окружающих тканей, является

а) наличие свищевого хода на альвеолярном отростке челюсти

б) отечность и пастозность слизистой оболочки альвеолярного отростка

в) наличие грануляционной ткани в полости зуба и кариозной полости

г) рентгенологические изменения

д) не назван

 

041. При каких рентгенологических симптомах неправильно поставить диагноз «гранулирующий периодонтит»?

а) деструкция кортикальной пластинки лунки

б) деструкция кортикальной пластинки лунки с очагом разрежения костной ткани без четких границ

в) деструкция кортикальной пластинки лунки с очагом деструкции кости и очагом разрежения кости по периферии

г) включение в деструктивный процесс около временного зуба части кортикальной пластинки фолликула

д) не назван

 

042. При хроническом гранулирующем периодонтите постоянного многокорневого зуба, если длина корней этого зуба соответствует 1/2 предполагаемой его длины, методом лечения является

а) резекция верхушек корней

б) удаление зуба

в) консервативный, с пломбированием на всю длину корней

г) консервативный с последующим пломбированием корневых каналов с выведением за верхушку пломбировочного материала

д) гемисекция

 

043. При хроническом гранулирующем периодонтите зуба с несформированной верхушкой корня методом лечения является

а) удаление зуба

б) резекция верхушки корня

в) пломбирование корня до верхушки нетвердеющими пастами

г) пломбирование корневого канала твердеющими пастами до верхушки

д) пломбирование корневого канала твердеющими пастами с длительным антисептическим действием за верхушки

 

044. Какой метод лечения периодонтита временного моляра в 5 лет следует выбрать у ребенка, болеющего ревматизмом?

а) резекцию верхушки коря

б) удаление зуба

в) гемисекцию

г) консервативный метод

д) реплантацию

 

045. Хронический грануломатозный периодонтит от хронического гранулирующего периодонтита различается

а) цветом зуба

б) давностью анамнеза

в) степенью подвижности зуба

г) рентгенологической симптоматикой

д) укорочением звука при перкуссии

 

046. Какой метод лечения хронического периодонтита временного резца следует избрать у ребенка 3 лет из 3-й диспансерной группы?

а) консервативный

б) комбинированный

в) удаление зуба

г) резекцию верхушки корня

д) не назван

 

047. Решающим тестом при дифференциальной диагностике острого периодонтита и пульпита является

а) перкуссия

б) электроодонтодиагностика

в) характер болей

г) термометрия

д) рентгенодиагностика

 

048. При какой форме периодонтита наблюдается боль при зондировании и кровоточивость из канала?

а) при хроническом фиброзном периодонтите

б) при кистогранулеме

в) при хроническом гранулирующем периодонтите

г) при хроническом гранулематозном периодонтите

д) не названа

 

049. Резорцин-формалиновая паста является лучшим материалом для пломбирования корневых каналов

а) при инструментально-доступных каналах

б) при инструментально-недоступном канале

в) при инструментально-недоступном канале моляров

г) при фиброзном периодонтите

 

050. Имеются ли показания для односеансового метода лечения периодонтита постоянного однокорневого зуба при периостите?

а) нет, такой зуб подлежит удалению

б) да, надо запломбировать канал и сделать разрез

в) нет, ибо целесообразнее вначале ликвидировать периостит и раскрыть зуб

г) да, надо провести тщательную инструментальную обработку и запломбировать канал

д) не названы

 

051. Резкую боль при зондировании и кровоточивость при хроническом гранулирующем периодонтите можно объяснить

а) обострением воспалительного процесса

б) врастанием грануляционной ткани в канал

в) неправильным лечением

г) применением сильнодействующих препаратов

д) не назван

 

052. Является ли выведение фосфат-цемента за верхушку зуба при лечении хронических периодонтитов методом активной их терапии?

а) да, потому что фосфат-цемент стимулирует регенерацию костной ткани

б) нет, потому что он не дает полного герметизма корневых каналов

в) нет, ибо он является инородным телом и препятствует регенерации тканей периодонта

г) нет, т.к. цемент резко раздражает окружающие верхушки корня зуба ткани

д) не назван

 

053. Можно ли острый гнойный периодонтит фронтального зуба запломбировать в первое посещение больного?

а) нет, ибо необходимо создать отток из очага воспаления, для чего зуб оставляют открытым

б) да, при условии хорошего освобождения канала и выведении антибиотиков в периапикальные ткани

в) да, если есть показания к разрезу по переходной складке

г) да, при выведении за верхушку кортикостероидов

д) не назван

 

054. Какой метод обработки каналов наиболее целесообразен при лечении хронического гранулирующего периодонтита в зубе с плохо проходимыми каналами?

а) метод серебрения

б) резорцин-формалиновый метод

в) метод диатермокоагуляции

г) электрофорез

д) не назван

 

055. Целесообразной тактикой для обязательного сохранения нижнего моляра под мостовидный протез, если медиальные каналы непроходимы, а процесс локализуется именно вокруг медиального корня, является

а) электрофорез

б) реплантация

в) удалить медиальный корень, а дистальный использовать под протез (гемисекция)

г) провести резорцин-формалиновый метод

д) не названо

 

056. Для лечения периодонтита сформированного зуба не используется

а) пломбирование канала кальцийсодержащими препаратами

б) антимикробная обработка корневых каналов

в) противовоспалительная терапия

г) трансканальное введение препаратов, способствующих регенерации тканей

д) диатермокоагуляция

 

057. Требованиями, предъявляемыми к материалам для пломбирования корневых каналов, являются

а) биологическая толерантность и хороший герметизм пломбирования

б) хорошая видимость, рентгено-контрастность

в) антимикробное и стимулирующее действие на регенерацию тканей периодонта

г) хорошая адгезия к стенкам канала

д) все перечисленное выше

 

058. Лучше всего снять боль, возникающую после пломбирования канала,

а) новокаиновой блокадой по переходной складке

б) флюктуоризирующие токи

в) инъекцией антибиотиков

г) введением гидрокортизона в переходную складку

д) ни одним из вышеперечисленных

 

059. Какой из инструментов набора для эндодонтии является самым эффективным при расширении корневых каналов зубов?

а) пульпоэкстрактор

б) дрильбор

в) корневой бурав

г) развертка

д) не назван

 

060. Какой из инструментов набора для эндодонтии предназначен для срезания стенок корневого канала и придания каналу цилиндрической формы?

а) корневой бурав

б) дрильбор

в) развертка

г) корневой рашпиль

д) не назван

 

061. Какой из инструментов набора для эндодонтии предназначен для определения проходимости корневого канала?

а) глубинометр

б) корневой бурав

в) дрильбор

г) развертка

д) не назван

 

062. Какой из инструментов набора для эндодонтии предназначен для разрыхления плотного нифицированного дентина стенок корневого канала?

а) корневой бурав

б) корневой рашпиль

в) дрильбор

г) пульпоэкстрактор

д) не назван

 

063. Правильной последовательностью применения инструментов для эндодонтии является

а) глубиномер, пульпоэкстрактор, корневой бурав, корневой рашпильный дрильбор, развертка, каналонаполнитель, штопфер

б) пульпоэкстрактор, глубиномер, корневой бурав, корневой рашпиль, дрильбор, развертка, каналонаполнитель, штопфер

в) последовательность применения инструментов такая, как они расположены в наборе инструментов для эндодонтии против часовой стрелки

г) корневой бурав, корневой рашпиль, дрильбор, развертка, глубиномер, пульпоэкстрактор, штопфер

д) не названо

 

064. Наиболее простым методом очистки мелкого стержневого эндодонтического инструментария является

а) метод очистки инструментария в антисептических жидкостях

б) метод ультразвуковой очистки

в) метод очистки мелкого инструментария протиранием через тонкую резиновую перчатку

г) метод очистки в зависимости от рабочей части инструментов: песок, залитый 2% раствором хлорамина, паролон, смоченный мыльным раствором, жидкость 2% раствора хлорамина

д) не назван

 

065. Какой из инструментов набора для эндодонтии предназначен для раскрытия верхушки корня зуба?

а) дрильбор

б) резвертка

в) корневой бурав

г) глубиномер

д) не назван

 

066. Ребенку 4 года. Жалоба на периодические боли и появление свища в области 85. Боли несильные, сопровождающиеся незначительной отечностью десны и чаще самопроходящие. Из анамнеза: 85 лечили по поводу кариеса в одно посещение год назад. Больше к врачу не обращался. Объективно: в V имеется металлическая пломба на жевательной поверхности. Нарушения краевого прилегания и усадки пломбы нет. Зуб незначительно изменен в цвете. Десна в области проекции корней 85 с синюшным оттенком, свищ с «пышными» грануляциями и гнойным отделением. Перкуссия безболезненная. При пальпации десны в области 85 определяется резорбция наружной костной пластинки нижней челюсти. Зуб незначительно подвижен, при накусывании на твердый предмет происходит побеление десны. Предполагаемый диагноз

а) хронический пролиферативный пульпит

б) хронический гранулирующий периодонтит

в) хронический гранулематозный периодонтит

г) субгингивальный абсцесс

д) ни один из вышеперечисленных

 

067. Ребенку 4 года. Жалоба на периодические боли и появление свища в области 85. Боли несильные, сопровождающиеся незначительной отечностью десны и чаще самопроходящие. Из анамнеза: 85 лечили по поводу кариеса в одно посещение год назад. Больше к врачу не обращался. Объективно: в V имеется металлическая пломба на жевательной поверхности. Нарушения краевого прилегания и усадки пломбы нет. Зуб незначительно изменен в цвете. Десна в области проекции корней 85 с синюшным оттенком, свищ с «пышными» грануляциями и гнойным отделением. Перкуссия безболезненная. При пальпации десны в области 85 определяется резорбция наружной костной пластинки нижней челюсти. Зуб незначительно подвижен, при накусывании на твердый предмет происходит побеление десны. Скорее всего подтвердит диагноз

а) ЭОД

б) клинический анализ крови

в) реакция на температурные раздражители

г) рентгенологическое исследование

д) ни один из вышеперечисленных

 

068. Ребенку 4 года. Жалоба на периодические боли и появление свища в области 85. Боли несильные, сопровождающиеся незначительной отечностью десны и чаще самопроходящие. Из анамнеза: 85 лечили по поводу кариеса в одно посещение год назад. Больше к врачу не обращался. Объективно: в V имеется металлическая пломба на жевательной поверхности. Нарушения краевого прилегания и усадки пломбы нет. Зуб незначительно изменен в цвете. Десна в области проекции корней 85 с синюшным оттенком, свищ с «пышными» грануляциями и гнойным отделением. Перкуссия безболезненная. При пальпации десны в области 85 определяется резорбция наружной костной пластинки нижней челюсти. Зуб незначительно подвижен, при накусывании на твердый предмет происходит побеление десны. В первую очередь необходимо назначить

а) инструментальную обработку с последующей мумификацией содержимого корневого канала

б) резорцин-формалиновый метод без обработки корневых каналов

в) после полного формирования коронки зуба

г) все вышеназванные

д) ни один из вышеназванных

 

069. Ведущим рентгенологическим признаком при патологической резорбции корней временных зубов является

а) резорбция одного из корней

б) деформация периодонтальной щели

в) деструкция костной ткани между корнями временных зубов или вокруг них

г) остеопароз костной ткани

д) равномерная резорбция всех корней

 

070. Ведущим рентгенологическим признаком при диагностике хронического фиброзного периодонтита является

а) деформация периодонтальной щели

б) деструкция кортикальной пластинки лунки зуба

в) остеопороз

г) атрофия

д) расширение периодонтальной щели

 

071. Характерными симптомами для хронического течения верхушечного периодонтита являются

а) гиперемия и отек переходной складки

б) пульпа зуба некротизирована

в) постоянная ноющая боль

г) пульпа зуба без изменений

д) боли при накусывании

 

072. На какой стадии формирования зачатка постоянного зуба возможно развитие местной гипоплазии эмали при хроническом периодонтите молочного зуба?

а) до начала минерализации коронки зуба

б) в период минерализации коронки зуба

в) после полного формирования коронки зуба

г) все вышеизложенные

д) ни одно из вышеизложенных

 

073. Какие мероприятия по неотложной помощи необходимо провести при остром течении периодонтита или его обострении?

а) отпрепарировать кариозную полость

б) пломбирование канала

в) проведение резорцин-формалинового метода

г) расширение каналов

д) обеспечить отток экссудата через каналы корней зубов

 

074. К показаниям к выбору метода лечения хронического периодонтита молочных зубов у детей относятся

а) характер деструктивных изменений в периодонте, степень распространения патологического процесса

б) возраст ребенка

в) сроки прорезывания постоянного зуба заместителя

г) наличие свищевого хода на альвеолярном отростке челюсти в области больного зуба

д) все вышеперечисленное

 

075. Наиболее часто обусловливает раннее удаление молочного зуба

а) идиопатическая резорбция

б) резорбция в результате новообразований

в) патологическая резорбция при хроническом воспалении

г) физиологическая резорбция

д) все вышеперечисленное

Острый периодонтит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Острый периодонтит – острый воспалительный процесс в зубной связке, удерживающей корень зуба в костной альвеоле челюсти. При остром периодонтите появляются ноющие или резкие пульсирующие локальные боли, гиперемия и отек десны, ощущение «увеличенного» зуба, его подвижность, иногда отечность тканей лица, лимфаденит. Диагноз острого периодонтита ставится по данным осмотра полости рта, анамнеза и жалоб больного, электроодонтометрии, рентгенографии. При остром периодонтите проводится вскрытие, обработка и пломбирование корневых каналов, назначаются антибиотики и анальгетики, физиолечение; при необходимости производится удаление зуба.

Общие сведения

Острый периодонтит – воспаление соединительной ткани, связывающей цемент корня зуба с альвеолярной пластинкой. В структуре стоматологических заболеваний острые и хронические периодонтиты занимают третье месте после кариеса и пульпита. Среди патологии периодонта количество случаев острого периодонтита остается на стабильно высоком уровне. Острый периодонтит наблюдается преимущественно у пациентов молодого возраста (18-40 лет), в то время как хронический периодонтит диагностируется у лиц старше 60 лет. В терапевтической стоматологии острые и хронические периодонтиты являются наиболее частой причиной преждевременной потери зубов.

Острый периодонтит

Причины острого периодонтита

Причинами острого периодонтита могут стать инфекция, острая травма зуба или механическая травма периодонта эндоканальными инструментами, контакт с сильнодействующими химическими и лекарственными веществами. В 95-98% случаев острый периодонтит является осложнением запущенной формы кариеса, приводящей к острому пульпиту. Распространение инфекционного воспаления из пульпы на ткани периодонта происходит через верхушечное отверстие корневого канала.

Возбудителями острого периодонтита являются ассоциации микроорганизмов: стрептококков (негемолитического, зеленящего, гемолитического), стафилококков, дрожжеподобных грибов, актиномицетов и др. Воздействие на периодонт микробов, их токсинов, продуктов некроза пульпы провоцирует в нем острые воспалительные изменения с развитием периодонтита. При остром периодонтите возможно распространение инфекции из окружающих тканей (при гингивите, гайморите), а также гематогенным и лимфогенным путем (при гриппе, ангине, скарлатине).

Острый периодонтит может быть результатом острой травмы зубов (ушиба, вывиха, перелома корня), сопровождающихся разрывом сосудисто-нервного пучка и смещением зуба. В развитии острого периодонтита определенную роль играет механическая травма, нанесенная при обработке корневого канала острыми инструментами, неправильной постановке штифтов. Острый медикаментозный периодонтит развивается при выведении за верхушку корня пломбировочного материала, попадании в ткани периодонта сильнодействующих лекарственных или химических средств (мышьяка, формалина, резорцина), развитии аллергических реакций на эти препараты.

Классификация острого периодонтита

По клиническому течению периодонтиты подразделяют на острые (серозный, гнойный), хронический (фиброзный; гранулирующий; гранулематозный) и хронический в стадии обострения.

По этиологии принято выделять инфекционные и неинфекционные (травматические, медикаментозные) острые периодонтиты. Острый инфекционный периодонтит может быть первичным (следствием нелеченного глубокого кариеса, пульпита или заболеваний пародонта) и вторичным (вызванным ятрогенными причинами). По локализации воспалительного очага выделяют верхушечный и краевой острый периодонтит; по степени распространения — локальный и диффузный.

В своем развитии острый периодонтит проходит 2 фазы: интоксикации и экссудации.

Симптомы острого периодонтита

В фазу интоксикации больной с острым периодонтитом предъявляет жалобы на ноющую, четко локализованную боль в зубе, усиливающуюся при постукивании по нему и прикусывании. Длительное давление на зуб при смыкании челюстей приводит к временному стиханию болей. Пораженный зуб обычно имеет кариозную полость или постоянную пломбу. Рот свободно открывается; слизистая десны в области зуба изменена, припухлости не отмечается; зуб устойчив, имеет обычный цвет.

Выраженность симптоматики острого периодонтита в фазу экссудации зависит от характера экссудата. При серозной форме ощущаются непрерывные локальные боли, небольшая гиперемия и отечность десны вокруг больного зуба. Регионарные лимфоузлы увеличены незначительно, слегка болезненны; общее состояние пациента удовлетворительное.

Серозное воспаление длится не более 1-2 суток и переходит в гнойную форму острого периодонтита с ярко выраженной клинической картиной. Наблюдаются интенсивные пульсирующие боли, идущие по ходу ветвей тройничного нерва, резко обостряющиеся при приеме пищи, тепловом воздействии, прикосновении, физической нагрузке. Возникает ощущение увеличенного, чужеродного зуба; гиперемия, припухлость и уплотнение десны; подвижность зуба. Может отмечаться выраженный коллатеральный отек околочелюстных мягких тканей, проявляющийся асимметричностью и припухлостью тканей лица.

Острый гнойный периодонтит сопровождается регионарным лимфаденитом, ухудшением общего состояния: недомоганием, слабостью, лихорадкой, нарушением сна и аппетита. Острый периодонтит вызывает реактивные перифокальные изменения в окружающих тканях (костных стенках альвеолы, периосте альвеолярного отростка, околочелюстных мягких тканях) и может привести к развитию острого периостита, околочелюстного абсцесса, флегмоны, остеомиелита челюсти, воспаления околоносовых пазух. Острый гнойный периодонтит может служить источником стрептококковой сенсибилизации организма и провоцировать развитие гломерулонефрита, ревматического поражения суставов и сердечных клапанов, острого сепсиса.

Диагностика острого периодонтита

Диагностика острого периодонтита осуществляется стоматологом на основании субъективных жалоб пациента, осмотра полости рта, данных анамнеза, электроодонтометрии, рентгенологического и бактериологического исследований. Электроодонтодиагностика при остром периодонтите показывает отсутствие реакции пульпы, свидетельствующее об ее некрозе. Патологические изменения на рентгенограммах могут отсутствовать, иногда отмечается расширение периодонтальной щели, нечеткость кортикальной пластики альвеолы.

Дифференциальная диагностика помогает отличить острый периодонтит от обострения хронического верхушечного периодонтита, острого диффузного пульпита, обострившегося хронического гангренозного пульпита, нагноения корневой кисты, одонтогенного синусита, периостита или остеомиелита.

Лечение острого периодонтита

Лечение острого периодонтита преимущественно консервативное и направлено на устранение воспалительного процесса в периодонте, предотвращение распространения гнойного экссудата в окружающие ткани и восстановление функции пораженного зуба.

При остром гнойном периодонтите под проводниковой или инфильтрационной анестезией выполняется вскрытие корневых каналов с удалением продуктов распада пульпы и расширением верхушечного отверстия для оттока экссудата. Если острый периодонтит сопровождается сильным отеком и абсцессом, каналы оставляют открытыми, проводят их антисептическую санацию (полоскания, промывания, введение препаратов). Дренирование иногда выполняют через десневой карман, при абсцессе — через разрез по переходной складке.

Назначаются антибактериальные препараты, анальгетики, антигистаминные средства. С целью купирования воспаления проводятся инфильтрационные блокады растворами анестетиков с линкомицином по ходу альвеолярного отростка в области пораженного и 2-3 соседних зубов. Эффективно воздействуют на очаг воспаления УВЧ, микроволновая терапия, лекарственный электрофорез.

После стихания острых воспалительных явлений выполняется механическая и медикаментозная обработка корневых каналов; при отсутствии болевых ощущений и экссудации — пломбирование каналов. Лечение острого медикаментозного периодонтита направлено на удаление раздражающего агента из корневых каналов с применением механической обработки, антидотов и противовоспалительных нестероидных препаратов, снижающих отделение экссудата. При остром травматическом периодонтите с полным вывихом зуба проводят его реплантацию.

В случае значительного разрушения зуба, непроходимости каналов, нерезультативности консервативной терапии и нарастании воспалительных явлений применяются хирургические методы — экстракция зуба, гемисекция, резекция верхушки корня.

Прогноз и профилактика острого периодонтита

Адекватная и своевременная консервативная терапия острого периодонтита в большинстве случаев приводит к стиханию воспаления и сохранению зуба. В отсутствие лечения гнойный процесс из периодонта распространяется на окружающие ткани с развитием воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Неграмотная лечебная тактика в отношении острого периодонтита способствует формированию хронического воспалительного процесса в периодонте.

Профилактика острого периодонтита заключается в регулярных гигиенических процедурах, санации полости рта, своевременном лечении патологических одонтогенных очагов.

Хронический периодонтит Клиника диагностика принципы лечения Презентацию подготовила

Хронический периодонтит Клиника, диагностика, принципы лечения Презентацию подготовила Гринь Анна 381 группа

Хронический периодонтит • Хронический периодонтит (верхушечный) — хроническое воспаление периодонта, возникающее как переход острого процесса в хронической или формирующееся, минуя острую стадию.

Хронический периодонтит • Хронический периодонтит встречается чаще, чем острый; значительное число заболеваний, диагностируемых как острый периодонтит, при углубленном обследовании оказывается обострившимся хроническим периодонтитом. Установлено, что многие случаи хронического гранулирующего и гранулематозного периодонтитов связаны с недостаточным эндодонтическим лечением.

Классификация: • Фиброзный • Гранулирующий • Гранулематозный

Фиброзный периодонтит • Фиброзный периодонтит — это клиническая разновидность хронической формы протекания заболевания. Он может возникать как следствие острого воспаления периодонта, и тогда в анемнезе больного прослеживается сильные зубные боли, присутствовавшие ранее и самопроизвольно исчезнувшие. Фиброз может сформироваться и после лечения гранулематозного, либо гранулирующего периодонтита хронической формы. Также это заболевание появляется, миную острую стадию, при инфицировании околозубных тканей через зараженную пульпу. Еще более характерно образование фиброза в результате бытовой травмы.

Фиброзный периодонтит • Специфика течения Соединительная ткань, из которой состоит периодонт, при воспалении повреждается и посредством фиброзного процесса замещается на грубоволокнистую, утрачивая свою функциональность. Если посмотреть результат данного процесса на рентгеновском снимке, то четко будет прослеживаться увеличение толщины периодонта, вследствие чего расширение периодонтальной щели. При длительно текущем фиброзе в зоне воспаления также наблюдается утолщение зубного корня в области верхушки, склероз соответствующей части альвеолярной стенки.

• Фиброз периодонта протекает медленно, без наличия симптомов. Изредка пациент испытывает дискомфорт во время употребления пищи. Цвет и состояние десны остается в норме. Степень укрепления зуба в альвеоле не снижается. Перкуссия безболезненна. Не наблюдается раздражение нервных окончаний и при термическом воздействии. Реакция лимфатического аппарата отсутствует. Болевые ощущения обычно встречаются при обострении процесса, однако имеют непродолжительный характер. Если у больного нет зубов, подверженных кариесу, то при обследовании следует обратить внимание на эмаль. Иногда при фиброзном периодонтите ее окраска у причинного зуба становится тускло-синеватой или с серым оттенком.

Патологическая анатомия фиброзного периодонтита • Образуются фиброзные тяжи, под микроскопом создается вид « рубцовой ткани» . Присутствует макрофагальная инфильтрация, происходит отложение вторичного цемента. Изменения в костной ткани. • На рентгеновском снимке видно периапикальное расширение до 2 мм.

Дифференциальная диагностика фиброзного периодонтита • Дифференциацию проводят между фиброзным периодонтитом и средним кариесом, а также гангренозным пульпитом. Течение среднего кариеса тоже бессимптомно. Однако при исследовании в клинике обнаруживается болезненная реакция во время препарирования дентинно-эмалевой границы в целях диагностики. Кроме того, в отличие от периодонтита электровозбудимость и состояние периодонта на рентгенограмме при среднем кариесе будут в норме. Ввиду того, что гангренозный пульпит тоже проявляется на рентгенограмме расширенной периодонтальной щелью, для уточнения диагноза следует осуществить термическое воздействие (пульпа среагирует на горячий раздражитель) и снять показания электровозбудимости (при пульпите она будет снижена).

Лечение фиброзного периодонтита • В случае, когда фиброз периодонта обнаружен на зубах, корневые каналы которых обтурированы, препарирование не производят, так как воспалительный процесс данного типа затрагивает только область периодонтальной щели, не распространяясь на другие ткани. Лечение сводится к медикаментозной терапии.

Лечение • • • В первое посещение проводится — Диагностический рентгеновский снимок. Проводится обезболивание. Удаление всех пораженных кариесом тканей – см. рис. 1(б). Удаление некротизированной пульпы из коронки зуба, а также из корневых каналов + промывание каналов антисептиками. Измерение длины корневых каналов. Механическое расширение корневых каналов – см. рис. 1(в) (параллельно проводится многократное промывание каналов антисептиками). В корневой канал вводится лекарственное антисептическое средство. Обычно медикаментозное лечение периодонтита проводится преимущество антисептическими препаратами (например, Крезофеном), которыми пропитываются «ватные турунды» и вставляются в корневые каналы, где они будут находиться до следующего посещения. Наложение временной пломбы.

• Во второе посещение (через 2 -3 дня, при отсутствии жалоб) проводится — • Удаление временной пломбы и лекарства из корневых каналов. • Промывание каналов антисептиками — глоргексидином, гипохлоридом натрия… • Необходимо качественно запломбировать корневые каналы гуттаперчей до верхушки корня.

• На рис. 2 можно увидеть хронический фиброзный периодонтит нижнего моляра (большого коренного зуба). Область воспаления в периодонте указана стрелочкой, и на снимке выглядит как небольшое затемнение в области верхушки корня. Также рядом представлен снимок этого же зуба после пломбирования корневых каналов и через 1 месяц после лечения. Как мы видим, на последнем снимке область затемнения уменьшилась в размерах, что говорит о уменьшении воспаления.

Гранулирующий периодонтит • Жалобы при гранулирующем периодонтите различны. Чаще больные жалуются на болезненность приеме твердой и горячей пищи, иногда боль усиливается при давлении. При гранулирующем периодонтите часто бывают обострения различной интенсивности. Активность воспалительного процесса проявляется периодическими болями в зубе при надавливании на него или надкусывании.

• Слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток в области верхушки корня зуба с гранулирующим очагом в периодонте, обычно слегка отечна и гиперемирована, при надавливании пинцетом или зондом на десну остается отпечаток инструмента. При вовлечении в патологический процесс прилежащих мягких тканей на слизистой оболочке возникает свищевой ход, который располагается чаще на уровне верхушки пораженного зуба в виде точечного отверстия или маленького участка выбухающих грануляций. Иногда свищевой ход на какое-то время закрывается. Однако при очередном обострении на месте бывшего свища появляются припухание и гиперемия слизистой оболочки, образуется небольшое скопление гноя, изливающегося затем в полость рта. После излечения хронического гранулирующего периодонтита на месте зажившего свища виден небольшой рубец. При прорастании хронического гранулирующего очага из периодонта под надкостницу и в мягкие ткани, окружающие челюсти — подслизистую и подкожную клетчатку, возникает одонтогенная гранулема.

Классификация гранулем • Различают 3 типа одонтогенной гранулемы: поднадкостничную, подслизистую и подкожную. • Клиническое течение процесса при гранулирующем периодонтите, осложненном одонтогенной гранулемой, более спокойное. Жалоб на боль в зубе или очаге в мягких тканях часто не бывает.

Поднадкостничная гранулема • При поднадкостничной гранулеме наблюдают выбухание кости альвеолярного отростка, округлой формы, соответственно пораженному зубу. Слизистая оболочка над этим участком чаще не изменена, иногда могут быть небольшие воспалительные явления, которые нарастают при обострении воспалительного процесса.

Подслизистая гранулема • Подслизистая гранулема определяется как ограниченный плотный очаг, расположенный в подслизистой ткани переходной складки или щеки в непосредственной близости от зуба, явившегося источником инфекции, и связанный с ним при помощи тяжа. Слизистая оболочка над очагом не спаяна. Нередко наблюдают обострение процесса и нагноение подслизистой гранулемы. При этом появляется боль в очаге поражения. Слизистая оболочка спаивается с подлежащими тканями, приобретает ярко-красный цвет. Абсцедирование подслизистого очага и выход содержимого наружу через образовавшийся свищ иногда ведут к обратному развитию обострившегося процесса. Чаще всего свищевой ход рубцуется и клиническая картина подслизистой гранулемы снова принимает спокойное течение. Для подкожной гранулемы характерен округлый инфильтрат в подкожной клетчатке, плотный, безболезненный или малоболезненный. От зубной альвеолы к очагу в мягких тканях идет соединительный тяж.

Подкожная гранулема • Подкожная гранулема может нагнаиваться, создавая картину обострения. В таких случаях кожа спаивается с подлежащими тканями, приобретает интенсивно-розовый или красный цвет, появляется участок размягчения. Абсцедирующий очаг вскрывается наружу, прорывая истонченный участок кожи. Через образовавшийся свищевой ход содержимое изливается наружу. Локализация таких свищей довольно характерна для процессов, исходящих от определенных зубов. Так, кожные свищевые ходы на подбородке возникают при хроническом гранулирующем периодонтите нижних резцов и клыка, а в области щеки и у основания нижней челюсти — нижних больших коренных зубов, в скуловой области — первого верхнего большого коренного зуба, у внутреннего угла глаза — верхнего клыка. Сравнительно редко свищи открываются на коже нижних отделов шеи.

• Выделения из таких свищевых ходов незначительны. Они серозно-гнойные или кровянисто-гнойные. У некоторых больных из устья свищевого хода выбухают грануляции. Иногда отверстие свищевого хода закрыто кровянистой корочкой. На некоторое время свищ может закрываться. Постепенно в результате Рубцовых изменений тканей в окружности свищевого хода устье свища втягивается и оказывается в воронкообразном углублении кожи. Не всегда легко установить связь патологического процесса в области определенного зуба со свищевым ходом на коже. Затруднения встречаются, например, при наличии хронических очагов в периодонте у нескольких рядом расположенных зубов. В некоторых случаях при пальпации наружной поверхности альвеолярного отростка или челюсти можно обнаружить плотный рубцовый тяж в области переходной складки на уровне того или иного зуба. Это помогает установить «причинный» зуб. Рентгенография с контрастной массой, введенной через свищевой ход, может подтвердить клиническое предположение.

Патологическая анатомия • Патологическая анатомия. Микроскопически при этой форме хронического периодонтита в верхушечной части корня зуба обнаруживают значительное утолщение и гиперемию корневой оболочки. Поверхность измененного участка периодонта неровная и представляет собой разрастания вялых грануляций. Микроскопическое исследование тканей околоверхушечной области свидетельствует о разрастании грануляционной ткани в области верхушки корня, постепенно увеличивающемся и распространяющемся на прилежащие отделы периодонта и стенку альвеолы. Увеличение такого очага сопровождается рассасыванием костной ткани в окружности воспалительного очага и замещением костного мозга грануляционной тканью. Одновременно наблюдают резорбцию участков цемента и дентина корня.

• По периферии воспалительного очага в некоторых участках происходит новообразование костной ткани. Нередко в центральных отделах околоверхушечного очага, особенно при обострении, возникают отдельные очаги гнойного расплавления грануляционной ткани. В результате обострений воспалительного процесса гранулирующий очаг в периодонте постепенно распространяется на новые участки альвеолы, в основном в сторону преддверия рта, что приводит в некоторых случаях к образованию узур в компактной пластинке альвеолярного отростка. Отток гноя и прорастание грануляций способствуют возникновению свищевого хода. Иногда гранулирующий очаг распространяется в прилежащие мягкие ткани, образуя поднадкостничную, подслизистую или подкожную гранулему. После их вскрытия остаются свищи, в том числе на коже лица.

Диагностика гранулирующего периодонтита • Диагностика основывается на клинической картине и рентгенологических данных. На рентгенограмме при гранулирующем периодонтите обнаруживаются типичные изменения — очаг разрежения костной ткани в области верхушки корня. Линия периодонта в этом отделе не видна изза инфильтрирующего роста грануляционной ткани, приводящего к рассасыванию стенок лунки, а также цемента и дентина корня. Поверхности их становятся неровными. Эту неровность выявляют более отчетливо со стороны костной ткани, в которую из периодонта идут небольшие выросты. Компактную пластинку стенки альвеолы обнаруживают лишь в боковых отделах. При наличии одонтогенных гранулем в мягких тканях деструктивный очаг у верхушки корня всегда имеет незначительный размер. У больных с маргинальным гранулирующим периодонтитом аналогичные изменения выявляют в краевом периодонте, где происходит резорбция кости как по горизонтали, так и по вертикали.

Дифференциальная диагностика • Гранулирующий периодонтит следует дифференцировать от околокорневой кисты, хронического остеомиелита челюстей, свищей лица и шеи, актиномикоза. При гранулирующем периодонтите с поднадкостничной гранулемой и околокорневой кисте имеется выбухание альвеолярного отростка. Однако при кисте наблюдают смещение зубов, иногда отсутствует кость в области выбухания и на рентгенограмме имеется очаг резорбции кости значительных размеров с четкими ровными контурами.

• Наличие свища на лице, слизистой оболочке полости рта, гноетечение из него обусловливают сходство гранулирующего периодонтита и ограниченного остеомиелита челюсти. Вместе с тем для одонтогенного остеомиелита челюсти характерна острая стадия болезни, сопровождающаяся симптомами интоксикации. В хронической стадии на рентгенограмме находят очаги резорбции кости, в центре которых тени-секвестры. Соседние интактные зубы становятся подвижными. Свищи на лице и шее при гранулирующем периодонтите могут напоминать бранхиогенные образования. Правильной диагностике способствуют зондирование свища, рентгенография зуба, фистулография бранхиогенного свища.

• Имеют сходство свищи при хроническом гранулирующем периодонтите и акгиномикозе лица и шеи. Однако при хроническом периодонтите свищ одиночный, при актиномикозе свищи располагаются в центре разлитых или отдельных мелких инфильтратов. Исследование отделяемого и нахождение друз актиномицетов при актиномикозе помогают дифференцировать воспалительные заболевания. Туберкулезные очаги, как правило, множественные, не связанные с участком челюсти и зубами. Характерны выделения из них плотных творожистых масс. На месте туберкулезных очагов остаются характерные звездчатой формы рубцы. Микроскопия, цитология и морфологические исследования позволяют установить правильный диагноз.

Лечение гранулирующего периодонтита • Лечение гранулирующего периодонтита будет отличаться от лечения фиброзной формы. Это связано с тем, что при гранулирующем периодонтите в области верхушки корня очага есть очаг разрушения костной ткани, который заполнен грануляционной тканью. Эта форма хронического периодонтита наиболее активная, склонная к обострениям и быстрому прогрессированию. В связи с этим необходима активная терапия направленная на очаг грануляционной ткани в периодонте.

Этапы лечения гранулирующего периодонтита: • Первое посещение полностью соответствует таковому при лечении фиброзного периодонтита: после механической обработки корневых каналов и их антисептической обработки — в каналах до следующего посещения оставляются «ватные турунды» , пропитанные сильным антисептиком. Общая терапия — такая же как и при фиброзном: антибиотики широкого спектра действия в комбинации с трихополом (метронидазолом), антигистаминные и нестероидные противовоспалительные средства.

• Второе посещение (через 2 -3 дня, при отсутствии жалоб) — При лечении фиброзной формы хронического периодонтита — корневые каналы во второе посещение пломбируются сразу постоянным пломбировочным материалом (гуттаперчей). А вот при лечении хронического гранулирующего периодонтита корневые каналы пломбируются сначала временным пломбировочным материалом на основе гидроксида кальция.

• Примером такого материала может быть «Кальсепт» или Metapex. Временно пломбирование осуществляется сроком на 2 -3 месяца. Причем пломбирование канала проводится с обязательным выводом материала за верхушку корня (для этого доктор должен расширить инструментами апикальное отверстие). Гидроксид кальция оказывает не только выраженное антисептическое действие на инфекцию в корневых каналах и грануляционной ткани, но и стимулирует восстановление костной ткани в очаге воспаления.

• Третье посещение (через 2 -3 месяца, при отсутствии жалоб) — Через 2 -3 месяца делается контрольный рентгеновский снимок. При положительной динамике, связанной с уменьшением воспалительного очага, доктор принимает решение о постоянном пломбировании корневых каналов. В связи с этим из каналов убирается временный пломбировочный материал и корневые каналы пломбируются методом латеральной конденсации гуттаперчи – см. рис. 1(д). • В четвертое посещение – ставится постоянная пломба.

• На рис. 3 представлены рентгенограммы, на которых можно увидеть очаг хронического гранулирующего периодонтита в области верхушки корня (ограничено желтым кругом), а также во время лечения и после пломбирования корневых каналов.

Гранулематозный периодонтит • Гранулематозный периодонтит (гранулема) — форма околоверхушечного хронического воспалительного процесса часто развивается из гранулирующего периодонтита и протекает менее активно.

Клиника • Течение гранулематозного периодонтита бывает различным. Нередко гранулема долго не увеличивается или растет крайне медленно. При этом больные часто не предъявляют жалоб. Лишь случайно при рентгенологическом исследовании обнаруживают гранулематозный очаг. Гранулемы, так же как и очаги хронического гранулирующего периодонтита, нередко располагаются не у самой верхушки корня зуба, а несколько сбоку. При этом на поверхности альвеолярного отростка соответственно проекции верхушки корня в результате происходящей перестройки костной ткани и явлений оссифицируюшего периостита можно выявить небольшое безболезненное выбухание без четких границ.

• У некоторых больных гранулема постепенно увеличивается. Обычно это связано с обострениями воспалительного процесса и соответствующими изменениями в ткани гранулемы (гиперемия, отек, увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов, абсцедирование). При обострении хронического процесса нарушается целость капсулы гранулемы, а в окружающих тканях возникают реактивные воспалительные и дистрофические процессы с преобладанием резорбции прилежащих участков стенок зубной альвеолы. Клинически эти обострения проявляются различно. В одних случаях появляется некоторая чувствительность, а иногда и болезненность при перкуссии и надавливании на зуб, а в других — явления острого периодонтита. В дальнейшем по мере стихания воспаления в окружности увеличившегося околоверхушечного воспалительного очага вновь образуется капсула.

Патологическая анатомия • Микроскопически отмечают разрастание грануляционной ткани в окружности верхушки корня. По периферии грануляционная ткань созревает, образуя фиброзную капсулу, и возникает гранулема. В верхушечной части корня, непосредственно прилегающей к разрастаниям грануляционной ткани, обнаруживают участки рассасывания цемента, иногда и дентина. На участках корня, соприкасающихся с ее капсулой, нередко отмечают новообразование цемента, а иногда и отложение избыточного цемента. В зависимости от строения гранулемы различают: 1) простую гранулему, состоящую из элементов соединительной (грануляционной) гкани; 2) эпителиальную гранулему, в которой между участками грануляционной ткани находятся тяжи эпителия; 3) кистовидную гранулему, содержащую полости, выстланные эпителием.

Диагностика • Основывается на клинической картине, но чаще всего на рентгенологических данных. На рентгенограмме при гранулематозном периодонтите в околоверхушечной области виден округлый очаг разрежения костной ткани с четкими ровными границами. При правильно проведенном консервативном лечении на месте гранулематозного очага выявляют изменения, характерные для фиброзного периодонтита, или образование участка склерозированной костной ткани (

Дифференциальная диагностика • Хронический гранулематозный периодонтит следует дифференцировать от околокорневой кисты, особенно при выбухании кортикальной пластинки альвеолярного отростка. На рентгенограмме при гранулематозном периодонтите обнаруживают участок резорбции кости 0, 5— 0, 7 см диаметром, при кисте видна значительная резорбция кости с четкими контурами.

Лечение • Лечение гранулематозного периодонтита в большинстве случаев полностью соответствует алгоритму лечения гранулирующего периодонтита, т. е. проводится при помощи консервативных методов. Однако в случае возникновения в периодонте гранулем большого размера – консервативные методики должны сочетаться вместе с хирургическими.

• На рис. 4 представлены рентгенограммы, на которых можно увидеть очаг хронического гранулематозного периодонтита в области верхушки корня до лечения (очаг ограничен белыми стрелочками), после пломбирования корневых каналов, а также спустя 4 месяца после окончания лечения. Как видно из приведенных снимков, очаг воспаления (соответствует области затемнения в области верхушки корня) заметно уменьшился в размерах.

Гранулемэктомия • Гранулемэктомия с резекцией верхушки корня зуба является одной из самых распространенных операций, выполняемых в амбулаторной хирургической стоматологической практике. Методика оперативного вмешательства, предложенная C. Partch в 1899 году и усовершенствованная многими отечественными и зарубежными учеными подразумевает выполнение операции в “холодном” периоде. Обострение хронического периодонтита, по мнению В. Н. Балина с соавт. (1995), является противопоказанием к гранулемэктомии с резекцией верхушки корня. Операция выполняется в данном случае в два этапа – первый заключается в дренировании очага воспаления в костной ткани и околочелюстных мягких тканях (цистотомия или периостотомия), а второй – в радикальной операции после стихания острых воспалительных явлений. .

• Непосредственно перед операцией выполняется внутривенная инъекция препарата “Ксефокам®” в дозе 8 мг. Это нестероидное противовоспалительное средство дает стойкий и высокий анальгетический эффект на время операции и в раннем послеоперационном периоде без развития сонливости и ухудшения дыхания. Проводниковая и инфильтрационная анестезия выполнялась препаратом “Ультракаин® DS-Форте”. Для оперативного доступа мы применяем традиционный углообразный разрез (рис. 1), отслаиваем слизисто-надкостничный лоскут. Разрез и формирование слизисто-надкостничного лоскута.

• Далее, используя физиодиспенсер с охлаждение режущего инструмента антисептиком Хлоргексидин 0, 002% и торцевую фрезу (рис. 2), трепанируем наружную кортикальную пластинку в проекции верхушки корня зуба. Находящийся в цилиндре фрезы блок кости можно использовать для возмещения костного дефекта после измельчения и обработки антисептиками. блок кости

• Эвакуацию гноя производили путем обильного орошения раны растворами хлоргексидина 0, 002%, перекиси водорода 3%. Промывание раны растворами антисептиков и вид раны после эвакуации гноя.

• Резекция верхушки корня (корней) и удаление грануляционной ткани проводится по традиционной методике с постоянным орошением раны растворами антисептиков. После завершения санационного этапа операции в костную рану вводится препарат “Стимул-осс®”, разработанный специалистами кафедры хирургической стоматологии Санкт-Петербургский Государственный медицинский Университет им. акад. И. П. Павлова. Препарат состоит из гидроксилаппатита, хлоргексидина, вспененного коллагена и предназначен для оптимизации репаративного остеогенеза.

Рис. 4 Упаковка препарата и полость, заполненная “Стимул-Осс®”.

Послеоперационная рана ушивается кетгутом с оставлением перчаточного резинового выпускника между швами на 1 сутки

Спасибо за внимание!)

Дифференциальный диагноз тяжелых поражений пародонта

В современной клинической практике дифференциальный диагноз тяжелых локализованных поражений пародонта проводится редко; такие поражения считаются проявлением пародонтита, вызванного специфическими микробами комменсальной флоры полости рта. Однако глубокие поражения пародонта, которые сообщаются с альвеолярным гребнем, являются хорошо задокументированными пародонтальными последствиями патозов пульпы и могут имитировать признаки и симптомы «пародонтита». Очень низкая частота угрожающих зубам заболеваний пародонта у древнего и современного человека выявляется, когда при исследовании альвеолярных дефектов по антропологическим материалам используются дифференциальные диагнозы, а в эпидемиологических исследованиях используются более подходящие показатели. Однако до сих пор ни один пародонтальный индекс не включал дифференциальный диагноз между десневыми и пульповыми причинами потери альвеолярной кости. Рассмотрены признаки тяжелых локализованных поражений пародонта на деснах и пародонте и обсуждается неточный характер текущих клинических диагностических тестов (рентгенография, «исследование пульпы», темнопольная микроскопия, кровотечение при зондировании, зондирование пародонта).Ни один из этих тестов не может определить активность болезни и не может быть использован для прогнозирования будущих моделей поведения болезни. Однако широко распространенное мнение о том, что тесты точны, привело к тому, что наиболее тяжелые поражения пародонта были ошибочно признаны пародонтитом. Неспособность провести дифференциальную диагностику тяжелых поражений пародонта привела к необходимости пародонтальной терапии многих поражений недесенного происхождения. При обнаружении тяжелых локализованных поражений пародонта необходимо провести дифференциальный диагноз между пульповым и пародонтальным происхождением.Результаты используемых в настоящее время диагностических тестов следует интерпретировать с особой осторожностью; клиницистам предоставляется возможность высказать свое мнение, основываясь на рассмотрении всех доступных доказательств.

Дифференциальная диагностика и лечение пародонтитоподобного актиномикоза

J Periodont Implant Sci. 2012 Dec; 42 (6): 256–260.

, ,

Нам Рян Ким

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского университета, Сеул, Корея.

Jun-Beom Park

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, Сеул, Корея.

Youngkyung Ko

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, Сеул, Корея.

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку.Переписка: Ёнкён Ко. Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, 222 Banpo-daero, Seocho-gu, Seoul 137-701, Korea. [email protected]_ok, тел: + 82-2-2258-6295, факс: + 82-2-537-2374

Получено 17 сентября 2012 г .; Принято в 2012 г. 12 ноября.

© Корейская академия пародонтологии, 2012 г. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Цель

Актиномикоз — это необычное хроническое гранулематозное заболевание, которое проявляется как медленно прогрессирующая, вялотекущая, уплотненная инфильтрация с множественными абсцессами, свищами и пазухами. Цель этой статьи — сообщить о случае актиномикоза с клиническими проявлениями, аналогичными пародонтиту.

Методы

46-летняя женщина обратилась с жалобой на повторяющуюся пульсирующую боль в правом первом и втором моляре нижней челюсти через три недели после выравнивания корня. Была проведена исследовательская хирургия лоскута, и синевато-серый фрагмент ткани, обнаруженный в интерпроксимальной области между двумя коренными зубами, был отправлен на гистопатологию.

Результаты

Диагноз на основании биопсии — актиномикоз.Клинические и рентгенологические проявления этого случая клинически неотличимы от пародонтита. Пациентка не сообщала о каких-либо симптомах, и ей назначен контрольный визит.

Выводы

Настоящее исследование выявило актиномикоз, имитирующий пародонтит. Актиномикоз следует включать в дифференциальный диагноз в случаях с болью и воспалением пародонта, которые не поддаются консервативному лечению пародонтита. Более регулярное использование ткани, взятой из полости рта для биопсии, может быть полезным для дифференциальной диагностики.

Ключевые слова: Актиномикоз, Антибактериальные агенты, Биопсия, Удаление раны, Пародонтит

ВВЕДЕНИЕ

Актиномикоз — это необычная, вялотекущая, медленно прогрессирующая инфекция, вызываемая анаэробными или микроаэрофильными бактериями, которые обычно колонизируют ротовую полость, толстую кишку и влагалище [ 1]. Актиномикоз редко встречается у людей, но чаще встречается у крупного рогатого скота в виде болезни, называемой бугристостью челюсти [2]. Он часто проявляется как медленно прогрессирующий, вялотекущий, уплотненный инфильтрат с множественными абсцессами, свищами и пазухами [3].Четыре клинические формы актиномикоза вызывают большинство этих инфекций у человека: шейно-лицевую, грудную, брюшно-тазовую и церебральную [4].

Актиномицеты существуют в нормальной флоре полости рта, их можно найти в зубном камне, пародонтальных карманах, кариозных поражениях и на поверхностях слизистой оболочки полости рта [4]. Бактерии не вызывают какой-либо патологии, пока остаются на поверхности слизистой оболочки, но они становятся патогенными и могут инициировать длительный хронический воспалительный процесс, если целостность слизистого барьера нарушена и открыт доступ к тканям полости рта или челюстным костям. [3].

Актиномикоз челюстей и тканей ротовой полости долгое время считался редким заболеванием; поэтому он не вызвал особого интереса к исследованиям [4]. Сообщается, что актиномикоз очень редко встречается в повседневной стоматологической практике [5]. Другие типы актиномикоза в тканях полости рта, такие как периапикальный актиномикоз, относительно хорошо описаны в литературе, но сообщения об актиномикозе с клиническими и рентгенографическими данными, аналогичными пародонтиту, ограничены [6]. Сообщалось об одном случае регионарного актиномикоза альвеолярной кости с сопутствующим ювенильным пародонтитом поражением [7].

Пациенту был поставлен диагноз актиномикоз без образования абсцесса или десквамации на основании биопсии во время процедуры пародонтального лоскута. Клинические и рентгенологические проявления актиномикоза клинически неотличимы от пародонтита. В этой статье описывается случай пародонтита, напоминающего актиномикоз, и приводится обзор литературы, связанной с актиномикозом.

ОТЧЕТ О ПРАКТИКЕ

46-летняя женщина была направлена ​​в отделение пародонтологии Сеула Св.Mary’s Hospital (Сеул, Корея) для лечения хронического пародонтита, особенно в области моляров нижней челюсти (). Обратилась с жалобами на пульсирующую боль на правом первом и втором коренных зубах нижней челюсти. Боль длилась три дня. Был изучен медицинский и стоматологический анамнез пациента, проведены клинические осмотры и обследование, включая глубину зондирования, подвижность зубов и кровотечение при зондировании. Пациент был некурящим и обратился в отделение кардиологии Сеульской больницы Святой Марии по поводу ревматической митральной недостаточности; она принимала антикоагулянт (варфарин, 2 мг таблетки купарина; Hana Pharm Co., Сеул, Корея) на 3 года. Внутриротовое обследование выявило генерализованный хронический пародонтит и особенно глубокие зондирования глубины кармана: от 7 до 8 мм в дистальной области левого второго моляра, правого первого моляра и правого второго моляра нижней челюсти. Ее гигиенический статус был относительно хорошим. Ее кардиолог был проконсультирован по поводу работоспособности, и кардиолог порекомендовал продолжить антикоагулянтную терапию.

Первичная интраоральная периапикальная рентгенограмма первого и второго моляров нижнего правого угла до лечения пародонта.

Первоначальная терапия, связанная с причинами, состояла из тщательного удаления зубного камня и выравнивания корней в квадрантах под местной анестезией. Эта процедура была выполнена с использованием комбинации ручных и ультразвуковых инструментов. Пациент получил подробные инструкции по гигиене полости рта при использовании мягкой зубной щетки и нити.

Через три недели после последнего сеанса чистки корня она нанесла внеплановый визит в клинику. Обратилась с жалобами на повторение пульсирующей боли в области правого первого моляра нижней челюсти.Проведено внутриротовое обследование для исключения пульпита или синдрома трещины зуба. Отека, покраснения, лихорадки и нагноения не было. Правые первые и вторые моляры нижней челюсти дали положительные результаты при перкуссии, холода и электрическом тесте пульпы. Возможность пульпита или синдрома трещины зуба была исключена. Она жаловалась на необычную пульсирующую боль, которая уменьшилась, когда она сильно укусила. Глубина зондирующего кармана в дистальной части правого первого моляра составила 7 мм. Отека, покраснения, лихорадки и нагноения не было.Правые первые и вторые моляры нижней челюсти дали положительные результаты при перкуссии, холода и электрическом тесте пульпы. Подвижность была в пределах нормы. Для постановки диагноза была запланирована процедура пародонтального лоскута.

Анестезия проводилась 2% лидокаином, содержащим 1: 100 000 адреналина. Для сохранения сосочков был сделан бороздчатый разрез вокруг правых задних зубов нижней челюсти, а слизисто-надкостничные лоскуты буккального и язычного доступа были приподняты (). Грануляционная ткань, прикрепленная к зубам и альвеолярной кости, была удалена. Был замечен круглый твердый плавающий голубовато-серый фрагмент в интерпроксимальной области между правым первым и вторым коренным зубом нижней челюсти. Оставшаяся область была обработана и орошена физиологическим раствором. Образовавшийся межзубный дефект кратера был заполнен ксенотрансплантатом костного материала (Bio-Oss, Geistlich Pharma AG, Wolhusen, Швейцария). Лоскут был заменен и зашит нейлоном 5-0. Анальгетик (300 мг ацетаминофена, 300 мг таблетки Endapen; Chodang Pharm Co., Сеул, Корея) 3 раза в день и противомикробный препарат (625 мг амоксициллина с клавуланатом, 625 мг таблетки Moxicle; Daewoong Co., Сеул, Корея) 3 раза в день назначали в течение 5 дней. Пациенту также было рекомендовано воздерживаться от чистки зубов щеткой и зубной нитью вокруг хирургической области в течение 2 недель, использовать для полоскания 0,1% раствор хлоргексидина (раствор гексамедина, Bukwang Pharm Co., Сеул, Корея) и придерживаться диеты, состоящей из мягкой пищи до тех пор, пока снятие швов. Контрольные визиты после хирургической процедуры были запланированы на каждую неделю первого месяца после операции.

Клинический вид во время операции на пародонте.

Масса, удаленная из интерпроксимальной альвеолярной кости, хранилась в 10% формалине и отправлялась в отделение патологии Сеульской св.Госпиталь Марии для диагностики. Через пять дней после биопсии патолог пришел к выводу, что фрагмент представляет собой скопление бактериальных колоний и требует специальной окраски для диагностики. Через неделю результаты окрашивания по Граму, серебру и периодической кислоте-Шиффу (PAS) были положительными, и дифференциальный диагноз был актиномикозом (-).

Совокупность грамположительных бактерий (белый кружок) в ткани пародонта (грамм, × 200).

Положительные по серебру колонии актиномицетов в ткани пародонта (серебро, × 400).

Наблюдаются грамположительные колонии актиномицетов и инфильтрация воспалительных клеток (). Актиномикотический агрегат представляет собой изолированную массу бактериальных нитей в центре и на периферии, так называемый эффект солнечных лучей (и). Бактериальные колонии имели булавовидную форму. При гистологическом исследовании выявлены фрагменты фиброзной ткани, содержащие инфильтраты воспалительных клеток.

Грамположительные колонии актиномицетов (картина солнечных лучей, открытая стрелка) и инфильтрация воспалительных клеток (закрашенная стрелка) в ткани пародонта (грамм, × 400).

Положительные по Шиффу периодической кислоты (PAS) колонии актиномицетов в ткани пародонта (PAS, × 400).

Заживление прошло без осложнений, пациент сообщил о легком дискомфорте, но остался доволен отсутствием пульсирующей боли. На основании гистологического результата пациенту назначили продолжить прием амоксициллина и клавуланата (625 мг 3 раза в сутки в течение 4 недель). За пациентом наблюдали еженедельно в течение первого месяца, а затем ежемесячно в течение четырех месяцев. Пациентка не сообщала о каких-либо симптомах, и теперь она должна находиться под постоянным наблюдением.

ОБСУЖДЕНИЕ

Настоящее исследование выявило пародонтит, имитирующий актиномикоз, без абсцессов или свищей. В предыдущем случае сообщалось о взрослом пациенте, который поступил с пародонтитом с диффузным и атипичным актиномикотическим поражением, которое ограничивалось десной и имело образование абсцесса, большую десквамацию и последующее обнажение альвеолярной кости в пораженной области [8].

Колонии Actinomyces можно идентифицировать с помощью окрашивания гематоксилин-эозином, по Граму, PAS и окрашивания серебром, демонстрируя нитевидную морфологию с вариациями цвета между центром и периферией [4].Колонии имеют базофильный центр с эозинофильными лучами, оканчивающимися грушевидными клубами, так называемый эффект солнечных лучей [9]. В этом случае были выполнены окрашивания по Граму, PAS и серебром, и результаты были положительными.

Инфекция Actinomyces может вызвать осложнения, которые нельзя диагностировать правильно, если не будет проведена биопсия ткани и не будут идентифицированы колонии Actinomyces [4]. В клинической практике пародонтологии ткани обычно не подвергаются гистопатологическому анализу [10], и авторы хотели бы предложить более рутинные представления тканей, удаленных из полости рта, особенно во время лечения заболеваний пародонта. Более того, из-за условно-патогенных характеристик актиномикотической инфекции ранняя и адекватная дифференциальная диагностика актиномикоза до попыток терапии и этапов лечения имеет большое значение в полости рта, поскольку может предотвратить распространение болезни [8].

В предыдущем отчете большинство случаев актиномикоза протекало бессимптомно, и только 18% имели такие симптомы, как боль и сенсорные нарушения (80% и 20% симптоматических случаев, соответственно) [4].В этом случае у пациента возник рецидив пульсирующей боли.

Пациенты с актиномикозом часто страдают более чем одним заболеванием [4]. Вон и др. [11] описали актиномикоз как условно-патогенную инфекцию, предположив, что рак, стероиды иммунодефицита, принимаемые в течение длительного периода времени, и недоедание являются возможными факторами, способствующими этому заболеванию. Однако большинство пациентов с актиномикозами с Индийского субконтинента были системно здоровыми [10].

Расширенная антимикробная терапия рекомендована пациентам с любой клинической формой актиномикоза для предотвращения рецидива заболевания [9]. Однако рекомендуется индивидуальный подход к терапии независимо от того, зависит ли продолжительность приема антибиотиков от начального бремени болезни, локализации инфекции или клинической и радиологической реакции на лечение [12]. Actinomyces чувствительны к ряду антибиотиков, и пенициллин является препаратом выбора для лечения инфекции, вызванной любым из Actinomyces [6]. В этом отчете рекомендуется комбинация пенициллина (амоксициллин) и ингибитора бета-лактамазы (клавуланат), поскольку это дает преимущество защиты от устойчивых к пенициллину аэробных и анаэробных копатогенов [9,11].Плотность колоний Actinomyces , представляющая бактериальную нагрузку в ткани, также может быть рассмотрена, поскольку продолжительность лечения антибиотиками может быть изменена в соответствии с плотностью [4]. Также может потребоваться хирургическое иссечение или санация раны, особенно при наличии обширной некротической ткани, свищей или новообразований [6,9]. У пациента не было рецидива актиномикоза после короткого курса амоксициллина-клавуланата, поскольку инфицированная ткань была полностью иссечена [11].

Актиномикоз должен быть включен в дифференциальный диагноз в тех случаях, когда боль не поддавалась соответствующему лечению пародонта и не было обнаружено периапикальное поражение. Более регулярные исследования тканей, удаленных из полости рта, могут быть полезны для дифференциальной диагностики.

Сноски

О потенциальном конфликте интересов, относящемся к этой статье, не сообщалось.

Ссылки

1. Хиршберг А., Цесис И., Мецгер З., Каплан И. Периапикальный актиномикоз: клинико-патологическое исследование.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003. 95: 614–620. [PubMed] [Google Scholar] 2. Наир ПН. О причинах стойкого апикального периодонтита: обзор. Инт Эндод Дж. 2006; 39: 249–281. [PubMed] [Google Scholar] 3. Де Д., Догра С., Канвар А. Дж., Сайкия ООН. Актиномикоз, проявляющийся в виде деструктивного язвенного налета на небе и деснах. J Am Acad Dermatol. 2011; 65: 1235–1236. [PubMed] [Google Scholar] 4. Каплан И., Анави К., Анави Ю., Кальдерон С. , Шварц-Арад Д., Тейхер С. и др. Клинический спектр поражений слизистой оболочки полости рта и челюстей, связанных с актиномицетами: корреляция с гистоморфометрическим анализом.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 108: 738–746. [PubMed] [Google Scholar] 5. Кроссман Т., Герольд Дж. Актиномикоз верхней челюсти: случай редкой оральной инфекции, присутствующей в общей стоматологической практике. Бр Дент Дж. 2009; 206: 201–202. [PubMed] [Google Scholar] 7. Nagler RM, Ben-Arieh Y, Laufer D. Отчет о клиническом случае регионарного актиномикоза альвеолярной кости: ювенильное пародонтитоподобное поражение. J Periodontol. 2000; 71: 825–829. [PubMed] [Google Scholar] 8. Сакаллиоглу У., Ацикгоз Г, Киртилоглу Т, Карагоз Ф.Редкие поражения ротовой полости: случай актиномикотического поражения, ограниченного десной. J Oral Sci. 2003; 45: 39–42. [PubMed] [Google Scholar] 9. Брук И. Актиномикоз: диагностика и лечение. Саут Мед Дж. 2008; 101: 1019–1023. [PubMed] [Google Scholar] 10. Десаи RS, Шетти SJ. Клинический спектр поражений слизистой оболочки полости рта и челюстей, ассоциированных с актиномицетами: личный опыт. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010; 109: 657. ответ автора 657-8. [PubMed] [Google Scholar] 12.Чой Дж., Ко В.Дж., Ким Т.С., Ли К.С., Хан Дж., Ким Х и др. Оптимальная продолжительность внутривенного и перорального приема антибиотиков при лечении торакального актиномикоза. Грудь. 2005; 128: 2211–2217. [PubMed] [Google Scholar]

Дифференциальная диагностика и лечение пародонтитоподобного актиномикоза

J Periodontal Implant Sci. 2012 Dec; 42 (6): 256–260.

, ,

Нам Рян Ким

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского университета, Сеул, Корея.

Jun-Beom Park

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, Сеул, Корея.

Youngkyung Ko

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, Сеул, Корея.

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку.Переписка: Ёнкён Ко. Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, 222 Banpo-daero, Seocho-gu, Seoul 137-701, Korea. [email protected]_ok, тел: + 82-2-2258-6295, факс: + 82-2-537-2374

Получено 17 сентября 2012 г .; Принято в 2012 г. 12 ноября.

© Корейская академия пародонтологии, 2012 г. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Цель

Актиномикоз — это необычное хроническое гранулематозное заболевание, которое проявляется как медленно прогрессирующая, вялотекущая, уплотненная инфильтрация с множественными абсцессами, свищами и пазухами.Цель этой статьи — сообщить о случае актиномикоза с клиническими проявлениями, аналогичными пародонтиту.

Методы

46-летняя женщина обратилась с жалобой на повторяющуюся пульсирующую боль в правом первом и втором моляре нижней челюсти через три недели после выравнивания корня. Была проведена исследовательская хирургия лоскута, и синевато-серый фрагмент ткани, обнаруженный в интерпроксимальной области между двумя коренными зубами, был отправлен на гистопатологию.

Результаты

Диагноз на основании биопсии — актиномикоз.Клинические и рентгенологические проявления этого случая клинически неотличимы от пародонтита. Пациентка не сообщала о каких-либо симптомах, и ей назначен контрольный визит.

Выводы

Настоящее исследование выявило актиномикоз, имитирующий пародонтит. Актиномикоз следует включать в дифференциальный диагноз в случаях с болью и воспалением пародонта, которые не поддаются консервативному лечению пародонтита. Более регулярное использование ткани, взятой из полости рта для биопсии, может быть полезным для дифференциальной диагностики.

Ключевые слова: Актиномикоз, Антибактериальные агенты, Биопсия, Удаление раны, Пародонтит

ВВЕДЕНИЕ

Актиномикоз — это необычная, вялотекущая, медленно прогрессирующая инфекция, вызываемая анаэробными или микроаэрофильными бактериями, которые обычно колонизируют ротовую полость, толстую кишку и влагалище [ 1]. Актиномикоз редко встречается у людей, но чаще встречается у крупного рогатого скота в виде болезни, называемой бугристостью челюсти [2]. Он часто проявляется как медленно прогрессирующий, вялотекущий, уплотненный инфильтрат с множественными абсцессами, свищами и пазухами [3].Четыре клинические формы актиномикоза вызывают большинство этих инфекций у человека: шейно-лицевую, грудную, брюшно-тазовую и церебральную [4].

Актиномицеты существуют в нормальной флоре полости рта, их можно найти в зубном камне, пародонтальных карманах, кариозных поражениях и на поверхностях слизистой оболочки полости рта [4]. Бактерии не вызывают какой-либо патологии, пока остаются на поверхности слизистой оболочки, но они становятся патогенными и могут инициировать длительный хронический воспалительный процесс, если целостность слизистого барьера нарушена и открыт доступ к тканям полости рта или челюстным костям. [3].

Актиномикоз челюстей и тканей ротовой полости долгое время считался редким заболеванием; поэтому он не вызвал особого интереса к исследованиям [4]. Сообщается, что актиномикоз очень редко встречается в повседневной стоматологической практике [5]. Другие типы актиномикоза в тканях полости рта, такие как периапикальный актиномикоз, относительно хорошо описаны в литературе, но сообщения об актиномикозе с клиническими и рентгенографическими данными, аналогичными пародонтиту, ограничены [6]. Сообщалось об одном случае регионарного актиномикоза альвеолярной кости с сопутствующим ювенильным пародонтитом поражением [7].

Пациенту был поставлен диагноз актиномикоз без образования абсцесса или десквамации на основании биопсии во время процедуры пародонтального лоскута. Клинические и рентгенологические проявления актиномикоза клинически неотличимы от пародонтита. В этой статье описывается случай пародонтита, напоминающего актиномикоз, и приводится обзор литературы, связанной с актиномикозом.

ОТЧЕТ О ПРАКТИКЕ

46-летняя женщина была направлена ​​в отделение пародонтологии Сеула Св.Mary’s Hospital (Сеул, Корея) для лечения хронического пародонтита, особенно в области моляров нижней челюсти (). Обратилась с жалобами на пульсирующую боль на правом первом и втором коренных зубах нижней челюсти. Боль длилась три дня. Был изучен медицинский и стоматологический анамнез пациента, проведены клинические осмотры и обследование, включая глубину зондирования, подвижность зубов и кровотечение при зондировании. Пациент был некурящим и обратился в отделение кардиологии Сеульской больницы Святой Марии по поводу ревматической митральной недостаточности; она принимала антикоагулянт (варфарин, 2 мг таблетки купарина; Hana Pharm Co., Сеул, Корея) на 3 года. Внутриротовое обследование выявило генерализованный хронический пародонтит и особенно глубокие зондирования глубины кармана: от 7 до 8 мм в дистальной области левого второго моляра, правого первого моляра и правого второго моляра нижней челюсти. Ее гигиенический статус был относительно хорошим. Ее кардиолог был проконсультирован по поводу работоспособности, и кардиолог порекомендовал продолжить антикоагулянтную терапию.

Первичная интраоральная периапикальная рентгенограмма первого и второго моляров нижнего правого угла до лечения пародонта.

Первоначальная терапия, связанная с причинами, состояла из тщательного удаления зубного камня и выравнивания корней в квадрантах под местной анестезией. Эта процедура была выполнена с использованием комбинации ручных и ультразвуковых инструментов. Пациент получил подробные инструкции по гигиене полости рта при использовании мягкой зубной щетки и нити.

Через три недели после последнего сеанса чистки корня она нанесла внеплановый визит в клинику. Обратилась с жалобами на повторение пульсирующей боли в области правого первого моляра нижней челюсти.Проведено внутриротовое обследование для исключения пульпита или синдрома трещины зуба. Отека, покраснения, лихорадки и нагноения не было. Правые первые и вторые моляры нижней челюсти дали положительные результаты при перкуссии, холода и электрическом тесте пульпы. Возможность пульпита или синдрома трещины зуба была исключена. Она жаловалась на необычную пульсирующую боль, которая уменьшилась, когда она сильно укусила. Глубина зондирующего кармана в дистальной части правого первого моляра составила 7 мм. Отека, покраснения, лихорадки и нагноения не было.Правые первые и вторые моляры нижней челюсти дали положительные результаты при перкуссии, холода и электрическом тесте пульпы. Подвижность была в пределах нормы. Для постановки диагноза была запланирована процедура пародонтального лоскута.

Анестезия проводилась 2% лидокаином, содержащим 1: 100 000 адреналина. Для сохранения сосочков был сделан бороздчатый разрез вокруг правых задних зубов нижней челюсти, а слизисто-надкостничные лоскуты буккального и язычного доступа были приподняты (). Грануляционная ткань, прикрепленная к зубам и альвеолярной кости, была удалена.Был замечен круглый твердый плавающий голубовато-серый фрагмент в интерпроксимальной области между правым первым и вторым коренным зубом нижней челюсти. Оставшаяся область была обработана и орошена физиологическим раствором. Образовавшийся межзубный дефект кратера был заполнен ксенотрансплантатом костного материала (Bio-Oss, Geistlich Pharma AG, Wolhusen, Швейцария). Лоскут был заменен и зашит нейлоном 5-0. Анальгетик (300 мг ацетаминофена, 300 мг таблетки Endapen; Chodang Pharm Co., Сеул, Корея) 3 раза в день и противомикробный препарат (625 мг амоксициллина с клавуланатом, 625 мг таблетки Moxicle; Daewoong Co., Сеул, Корея) 3 раза в день назначали в течение 5 дней. Пациенту также было рекомендовано воздерживаться от чистки зубов щеткой и зубной нитью вокруг хирургической области в течение 2 недель, использовать для полоскания 0,1% раствор хлоргексидина (раствор гексамедина, Bukwang Pharm Co., Сеул, Корея) и придерживаться диеты, состоящей из мягкой пищи до тех пор, пока снятие швов. Контрольные визиты после хирургической процедуры были запланированы на каждую неделю первого месяца после операции.

Клинический вид во время операции на пародонте.

Масса, удаленная из интерпроксимальной альвеолярной кости, хранилась в 10% формалине и отправлялась в отделение патологии Сеульской св.Госпиталь Марии для диагностики. Через пять дней после биопсии патолог пришел к выводу, что фрагмент представляет собой скопление бактериальных колоний и требует специальной окраски для диагностики. Через неделю результаты окрашивания по Граму, серебру и периодической кислоте-Шиффу (PAS) были положительными, и дифференциальный диагноз был актиномикозом (-).

Совокупность грамположительных бактерий (белый кружок) в ткани пародонта (грамм, × 200).

Положительные по серебру колонии актиномицетов в ткани пародонта (серебро, × 400).

Наблюдаются грамположительные колонии актиномицетов и инфильтрация воспалительных клеток (). Актиномикотический агрегат представляет собой изолированную массу бактериальных нитей в центре и на периферии, так называемый эффект солнечных лучей (и). Бактериальные колонии имели булавовидную форму. При гистологическом исследовании выявлены фрагменты фиброзной ткани, содержащие инфильтраты воспалительных клеток.

Грамположительные колонии актиномицетов (картина солнечных лучей, открытая стрелка) и инфильтрация воспалительных клеток (закрашенная стрелка) в ткани пародонта (грамм, × 400).

Положительные по Шиффу периодической кислоты (PAS) колонии актиномицетов в ткани пародонта (PAS, × 400).

Заживление прошло без осложнений, пациент сообщил о легком дискомфорте, но остался доволен отсутствием пульсирующей боли. На основании гистологического результата пациенту назначили продолжить прием амоксициллина и клавуланата (625 мг 3 раза в сутки в течение 4 недель). За пациентом наблюдали еженедельно в течение первого месяца, а затем ежемесячно в течение четырех месяцев. Пациентка не сообщала о каких-либо симптомах, и теперь она должна находиться под постоянным наблюдением.

ОБСУЖДЕНИЕ

Настоящее исследование выявило пародонтит, имитирующий актиномикоз, без абсцессов или свищей. В предыдущем случае сообщалось о взрослом пациенте, который поступил с пародонтитом с диффузным и атипичным актиномикотическим поражением, которое ограничивалось десной и имело образование абсцесса, большую десквамацию и последующее обнажение альвеолярной кости в пораженной области [8].

Колонии Actinomyces можно идентифицировать с помощью окрашивания гематоксилин-эозином, по Граму, PAS и окрашивания серебром, демонстрируя нитевидную морфологию с вариациями цвета между центром и периферией [4]. Колонии имеют базофильный центр с эозинофильными лучами, оканчивающимися грушевидными клубами, так называемый эффект солнечных лучей [9]. В этом случае были выполнены окрашивания по Граму, PAS и серебром, и результаты были положительными.

Инфекция Actinomyces может вызвать осложнения, которые нельзя диагностировать правильно, если не будет проведена биопсия ткани и не будут идентифицированы колонии Actinomyces [4]. В клинической практике пародонтологии ткани обычно не подвергаются гистопатологическому анализу [10], и авторы хотели бы предложить более рутинные представления тканей, удаленных из полости рта, особенно во время лечения заболеваний пародонта.Более того, из-за условно-патогенных характеристик актиномикотической инфекции ранняя и адекватная дифференциальная диагностика актиномикоза до попыток терапии и этапов лечения имеет большое значение в полости рта, поскольку может предотвратить распространение болезни [8].

В предыдущем отчете большинство случаев актиномикоза протекало бессимптомно, и только 18% имели такие симптомы, как боль и сенсорные нарушения (80% и 20% симптоматических случаев, соответственно) [4]. В этом случае у пациента возник рецидив пульсирующей боли.

Пациенты с актиномикозом часто страдают более чем одним заболеванием [4]. Вон и др. [11] описали актиномикоз как условно-патогенную инфекцию, предположив, что рак, стероиды иммунодефицита, принимаемые в течение длительного периода времени, и недоедание являются возможными факторами, способствующими этому заболеванию. Однако большинство пациентов с актиномикозами с Индийского субконтинента были системно здоровыми [10].

Расширенная антимикробная терапия рекомендована пациентам с любой клинической формой актиномикоза для предотвращения рецидива заболевания [9].Однако рекомендуется индивидуальный подход к терапии независимо от того, зависит ли продолжительность приема антибиотиков от начального бремени болезни, локализации инфекции или клинической и радиологической реакции на лечение [12]. Actinomyces чувствительны к ряду антибиотиков, и пенициллин является препаратом выбора для лечения инфекции, вызванной любым из Actinomyces [6]. В этом отчете рекомендуется комбинация пенициллина (амоксициллин) и ингибитора бета-лактамазы (клавуланат), поскольку это дает преимущество защиты от устойчивых к пенициллину аэробных и анаэробных копатогенов [9,11].Плотность колоний Actinomyces , представляющая бактериальную нагрузку в ткани, также может быть рассмотрена, поскольку продолжительность лечения антибиотиками может быть изменена в соответствии с плотностью [4]. Также может потребоваться хирургическое иссечение или санация раны, особенно при наличии обширной некротической ткани, свищей или новообразований [6,9]. У пациента не было рецидива актиномикоза после короткого курса амоксициллина-клавуланата, поскольку инфицированная ткань была полностью иссечена [11].

Актиномикоз должен быть включен в дифференциальный диагноз в тех случаях, когда боль не поддавалась соответствующему лечению пародонта и не было обнаружено периапикальное поражение. Более регулярные исследования тканей, удаленных из полости рта, могут быть полезны для дифференциальной диагностики.

Сноски

О потенциальном конфликте интересов, относящемся к этой статье, не сообщалось.

Ссылки

1. Хиршберг А., Цесис И., Мецгер З., Каплан И. Периапикальный актиномикоз: клинико-патологическое исследование.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003. 95: 614–620. [PubMed] [Google Scholar] 2. Наир ПН. О причинах стойкого апикального периодонтита: обзор. Инт Эндод Дж. 2006; 39: 249–281. [PubMed] [Google Scholar] 3. Де Д., Догра С., Канвар А. Дж., Сайкия ООН. Актиномикоз, проявляющийся в виде деструктивного язвенного налета на небе и деснах. J Am Acad Dermatol. 2011; 65: 1235–1236. [PubMed] [Google Scholar] 4. Каплан И., Анави К., Анави Ю., Кальдерон С., Шварц-Арад Д., Тейхер С. и др. Клинический спектр поражений слизистой оболочки полости рта и челюстей, связанных с актиномицетами: корреляция с гистоморфометрическим анализом.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 108: 738–746. [PubMed] [Google Scholar] 5. Кроссман Т., Герольд Дж. Актиномикоз верхней челюсти: случай редкой оральной инфекции, присутствующей в общей стоматологической практике. Бр Дент Дж. 2009; 206: 201–202. [PubMed] [Google Scholar] 7. Nagler RM, Ben-Arieh Y, Laufer D. Отчет о клиническом случае регионарного актиномикоза альвеолярной кости: ювенильное пародонтитоподобное поражение. J Periodontol. 2000; 71: 825–829. [PubMed] [Google Scholar] 8. Сакаллиоглу У., Ацикгоз Г, Киртилоглу Т, Карагоз Ф.Редкие поражения ротовой полости: случай актиномикотического поражения, ограниченного десной. J Oral Sci. 2003; 45: 39–42. [PubMed] [Google Scholar] 9. Брук И. Актиномикоз: диагностика и лечение. Саут Мед Дж. 2008; 101: 1019–1023. [PubMed] [Google Scholar] 10. Десаи RS, Шетти SJ. Клинический спектр поражений слизистой оболочки полости рта и челюстей, ассоциированных с актиномицетами: личный опыт. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010; 109: 657. ответ автора 657-8. [PubMed] [Google Scholar] 12.Чой Дж., Ко В.Дж., Ким Т.С., Ли К.С., Хан Дж., Ким Х и др. Оптимальная продолжительность внутривенного и перорального приема антибиотиков при лечении торакального актиномикоза. Грудь. 2005; 128: 2211–2217. [PubMed] [Google Scholar]

Дифференциальная диагностика и лечение пародонтитоподобного актиномикоза

J Periodontal Implant Sci. 2012 Dec; 42 (6): 256–260.

, ,

Нам Рян Ким

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского университета, Сеул, Корея.

Jun-Beom Park

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, Сеул, Корея.

Youngkyung Ko

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, Сеул, Корея.

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку. Переписка: Ёнкён Ко. Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, 222 Banpo-daero, Seocho-gu, Seoul 137-701, Korea. [email protected]_ok, тел: + 82-2-2258-6295, факс: + 82-2-537-2374

Получено 17 сентября 2012 г .; Принято в 2012 г. 12 ноября.

© Корейская академия пародонтологии, 2012 г. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Цель

Актиномикоз — это необычное хроническое гранулематозное заболевание, которое проявляется как медленно прогрессирующая, вялотекущая, уплотненная инфильтрация с множественными абсцессами, свищами и пазухами.Цель этой статьи — сообщить о случае актиномикоза с клиническими проявлениями, аналогичными пародонтиту.

Методы

46-летняя женщина обратилась с жалобой на повторяющуюся пульсирующую боль в правом первом и втором моляре нижней челюсти через три недели после выравнивания корня. Была проведена исследовательская хирургия лоскута, и синевато-серый фрагмент ткани, обнаруженный в интерпроксимальной области между двумя коренными зубами, был отправлен на гистопатологию.

Результаты

Диагноз на основании биопсии — актиномикоз.Клинические и рентгенологические проявления этого случая клинически неотличимы от пародонтита. Пациентка не сообщала о каких-либо симптомах, и ей назначен контрольный визит.

Выводы

Настоящее исследование выявило актиномикоз, имитирующий пародонтит. Актиномикоз следует включать в дифференциальный диагноз в случаях с болью и воспалением пародонта, которые не поддаются консервативному лечению пародонтита. Более регулярное использование ткани, взятой из полости рта для биопсии, может быть полезным для дифференциальной диагностики.

Ключевые слова: Актиномикоз, Антибактериальные агенты, Биопсия, Удаление раны, Пародонтит

ВВЕДЕНИЕ

Актиномикоз — это необычная, вялотекущая, медленно прогрессирующая инфекция, вызываемая анаэробными или микроаэрофильными бактериями, которые обычно колонизируют ротовую полость, толстую кишку и влагалище [ 1]. Актиномикоз редко встречается у людей, но чаще встречается у крупного рогатого скота в виде болезни, называемой бугристостью челюсти [2]. Он часто проявляется как медленно прогрессирующий, вялотекущий, уплотненный инфильтрат с множественными абсцессами, свищами и пазухами [3].Четыре клинические формы актиномикоза вызывают большинство этих инфекций у человека: шейно-лицевую, грудную, брюшно-тазовую и церебральную [4].

Актиномицеты существуют в нормальной флоре полости рта, их можно найти в зубном камне, пародонтальных карманах, кариозных поражениях и на поверхностях слизистой оболочки полости рта [4]. Бактерии не вызывают какой-либо патологии, пока остаются на поверхности слизистой оболочки, но они становятся патогенными и могут инициировать длительный хронический воспалительный процесс, если целостность слизистого барьера нарушена и открыт доступ к тканям полости рта или челюстным костям. [3].

Актиномикоз челюстей и тканей ротовой полости долгое время считался редким заболеванием; поэтому он не вызвал особого интереса к исследованиям [4]. Сообщается, что актиномикоз очень редко встречается в повседневной стоматологической практике [5]. Другие типы актиномикоза в тканях полости рта, такие как периапикальный актиномикоз, относительно хорошо описаны в литературе, но сообщения об актиномикозе с клиническими и рентгенографическими данными, аналогичными пародонтиту, ограничены [6]. Сообщалось об одном случае регионарного актиномикоза альвеолярной кости с сопутствующим ювенильным пародонтитом поражением [7].

Пациенту был поставлен диагноз актиномикоз без образования абсцесса или десквамации на основании биопсии во время процедуры пародонтального лоскута. Клинические и рентгенологические проявления актиномикоза клинически неотличимы от пародонтита. В этой статье описывается случай пародонтита, напоминающего актиномикоз, и приводится обзор литературы, связанной с актиномикозом.

ОТЧЕТ О ПРАКТИКЕ

46-летняя женщина была направлена ​​в отделение пародонтологии Сеула Св.Mary’s Hospital (Сеул, Корея) для лечения хронического пародонтита, особенно в области моляров нижней челюсти (). Обратилась с жалобами на пульсирующую боль на правом первом и втором коренных зубах нижней челюсти. Боль длилась три дня. Был изучен медицинский и стоматологический анамнез пациента, проведены клинические осмотры и обследование, включая глубину зондирования, подвижность зубов и кровотечение при зондировании. Пациент был некурящим и обратился в отделение кардиологии Сеульской больницы Святой Марии по поводу ревматической митральной недостаточности; она принимала антикоагулянт (варфарин, 2 мг таблетки купарина; Hana Pharm Co., Сеул, Корея) на 3 года. Внутриротовое обследование выявило генерализованный хронический пародонтит и особенно глубокие зондирования глубины кармана: от 7 до 8 мм в дистальной области левого второго моляра, правого первого моляра и правого второго моляра нижней челюсти. Ее гигиенический статус был относительно хорошим. Ее кардиолог был проконсультирован по поводу работоспособности, и кардиолог порекомендовал продолжить антикоагулянтную терапию.

Первичная интраоральная периапикальная рентгенограмма первого и второго моляров нижнего правого угла до лечения пародонта.

Первоначальная терапия, связанная с причинами, состояла из тщательного удаления зубного камня и выравнивания корней в квадрантах под местной анестезией. Эта процедура была выполнена с использованием комбинации ручных и ультразвуковых инструментов. Пациент получил подробные инструкции по гигиене полости рта при использовании мягкой зубной щетки и нити.

Через три недели после последнего сеанса чистки корня она нанесла внеплановый визит в клинику. Обратилась с жалобами на повторение пульсирующей боли в области правого первого моляра нижней челюсти.Проведено внутриротовое обследование для исключения пульпита или синдрома трещины зуба. Отека, покраснения, лихорадки и нагноения не было. Правые первые и вторые моляры нижней челюсти дали положительные результаты при перкуссии, холода и электрическом тесте пульпы. Возможность пульпита или синдрома трещины зуба была исключена. Она жаловалась на необычную пульсирующую боль, которая уменьшилась, когда она сильно укусила. Глубина зондирующего кармана в дистальной части правого первого моляра составила 7 мм. Отека, покраснения, лихорадки и нагноения не было.Правые первые и вторые моляры нижней челюсти дали положительные результаты при перкуссии, холода и электрическом тесте пульпы. Подвижность была в пределах нормы. Для постановки диагноза была запланирована процедура пародонтального лоскута.

Анестезия проводилась 2% лидокаином, содержащим 1: 100 000 адреналина. Для сохранения сосочков был сделан бороздчатый разрез вокруг правых задних зубов нижней челюсти, а слизисто-надкостничные лоскуты буккального и язычного доступа были приподняты (). Грануляционная ткань, прикрепленная к зубам и альвеолярной кости, была удалена.Был замечен круглый твердый плавающий голубовато-серый фрагмент в интерпроксимальной области между правым первым и вторым коренным зубом нижней челюсти. Оставшаяся область была обработана и орошена физиологическим раствором. Образовавшийся межзубный дефект кратера был заполнен ксенотрансплантатом костного материала (Bio-Oss, Geistlich Pharma AG, Wolhusen, Швейцария). Лоскут был заменен и зашит нейлоном 5-0. Анальгетик (300 мг ацетаминофена, 300 мг таблетки Endapen; Chodang Pharm Co., Сеул, Корея) 3 раза в день и противомикробный препарат (625 мг амоксициллина с клавуланатом, 625 мг таблетки Moxicle; Daewoong Co., Сеул, Корея) 3 раза в день назначали в течение 5 дней. Пациенту также было рекомендовано воздерживаться от чистки зубов щеткой и зубной нитью вокруг хирургической области в течение 2 недель, использовать для полоскания 0,1% раствор хлоргексидина (раствор гексамедина, Bukwang Pharm Co., Сеул, Корея) и придерживаться диеты, состоящей из мягкой пищи до тех пор, пока снятие швов. Контрольные визиты после хирургической процедуры были запланированы на каждую неделю первого месяца после операции.

Клинический вид во время операции на пародонте.

Масса, удаленная из интерпроксимальной альвеолярной кости, хранилась в 10% формалине и отправлялась в отделение патологии Сеульской св.Госпиталь Марии для диагностики. Через пять дней после биопсии патолог пришел к выводу, что фрагмент представляет собой скопление бактериальных колоний и требует специальной окраски для диагностики. Через неделю результаты окрашивания по Граму, серебру и периодической кислоте-Шиффу (PAS) были положительными, и дифференциальный диагноз был актиномикозом (-).

Совокупность грамположительных бактерий (белый кружок) в ткани пародонта (грамм, × 200).

Положительные по серебру колонии актиномицетов в ткани пародонта (серебро, × 400).

Наблюдаются грамположительные колонии актиномицетов и инфильтрация воспалительных клеток (). Актиномикотический агрегат представляет собой изолированную массу бактериальных нитей в центре и на периферии, так называемый эффект солнечных лучей (и). Бактериальные колонии имели булавовидную форму. При гистологическом исследовании выявлены фрагменты фиброзной ткани, содержащие инфильтраты воспалительных клеток.

Грамположительные колонии актиномицетов (картина солнечных лучей, открытая стрелка) и инфильтрация воспалительных клеток (закрашенная стрелка) в ткани пародонта (грамм, × 400).

Положительные по Шиффу периодической кислоты (PAS) колонии актиномицетов в ткани пародонта (PAS, × 400).

Заживление прошло без осложнений, пациент сообщил о легком дискомфорте, но остался доволен отсутствием пульсирующей боли. На основании гистологического результата пациенту назначили продолжить прием амоксициллина и клавуланата (625 мг 3 раза в сутки в течение 4 недель). За пациентом наблюдали еженедельно в течение первого месяца, а затем ежемесячно в течение четырех месяцев. Пациентка не сообщала о каких-либо симптомах, и теперь она должна находиться под постоянным наблюдением.

ОБСУЖДЕНИЕ

Настоящее исследование выявило пародонтит, имитирующий актиномикоз, без абсцессов или свищей. В предыдущем случае сообщалось о взрослом пациенте, который поступил с пародонтитом с диффузным и атипичным актиномикотическим поражением, которое ограничивалось десной и имело образование абсцесса, большую десквамацию и последующее обнажение альвеолярной кости в пораженной области [8].

Колонии Actinomyces можно идентифицировать с помощью окрашивания гематоксилин-эозином, по Граму, PAS и окрашивания серебром, демонстрируя нитевидную морфологию с вариациями цвета между центром и периферией [4]. Колонии имеют базофильный центр с эозинофильными лучами, оканчивающимися грушевидными клубами, так называемый эффект солнечных лучей [9]. В этом случае были выполнены окрашивания по Граму, PAS и серебром, и результаты были положительными.

Инфекция Actinomyces может вызвать осложнения, которые нельзя диагностировать правильно, если не будет проведена биопсия ткани и не будут идентифицированы колонии Actinomyces [4]. В клинической практике пародонтологии ткани обычно не подвергаются гистопатологическому анализу [10], и авторы хотели бы предложить более рутинные представления тканей, удаленных из полости рта, особенно во время лечения заболеваний пародонта.Более того, из-за условно-патогенных характеристик актиномикотической инфекции ранняя и адекватная дифференциальная диагностика актиномикоза до попыток терапии и этапов лечения имеет большое значение в полости рта, поскольку может предотвратить распространение болезни [8].

В предыдущем отчете большинство случаев актиномикоза протекало бессимптомно, и только 18% имели такие симптомы, как боль и сенсорные нарушения (80% и 20% симптоматических случаев, соответственно) [4]. В этом случае у пациента возник рецидив пульсирующей боли.

Пациенты с актиномикозом часто страдают более чем одним заболеванием [4]. Вон и др. [11] описали актиномикоз как условно-патогенную инфекцию, предположив, что рак, стероиды иммунодефицита, принимаемые в течение длительного периода времени, и недоедание являются возможными факторами, способствующими этому заболеванию. Однако большинство пациентов с актиномикозами с Индийского субконтинента были системно здоровыми [10].

Расширенная антимикробная терапия рекомендована пациентам с любой клинической формой актиномикоза для предотвращения рецидива заболевания [9].Однако рекомендуется индивидуальный подход к терапии независимо от того, зависит ли продолжительность приема антибиотиков от начального бремени болезни, локализации инфекции или клинической и радиологической реакции на лечение [12]. Actinomyces чувствительны к ряду антибиотиков, и пенициллин является препаратом выбора для лечения инфекции, вызванной любым из Actinomyces [6]. В этом отчете рекомендуется комбинация пенициллина (амоксициллин) и ингибитора бета-лактамазы (клавуланат), поскольку это дает преимущество защиты от устойчивых к пенициллину аэробных и анаэробных копатогенов [9,11].Плотность колоний Actinomyces , представляющая бактериальную нагрузку в ткани, также может быть рассмотрена, поскольку продолжительность лечения антибиотиками может быть изменена в соответствии с плотностью [4]. Также может потребоваться хирургическое иссечение или санация раны, особенно при наличии обширной некротической ткани, свищей или новообразований [6,9]. У пациента не было рецидива актиномикоза после короткого курса амоксициллина-клавуланата, поскольку инфицированная ткань была полностью иссечена [11].

Актиномикоз должен быть включен в дифференциальный диагноз в тех случаях, когда боль не поддавалась соответствующему лечению пародонта и не было обнаружено периапикальное поражение. Более регулярные исследования тканей, удаленных из полости рта, могут быть полезны для дифференциальной диагностики.

Сноски

О потенциальном конфликте интересов, относящемся к этой статье, не сообщалось.

Ссылки

1. Хиршберг А., Цесис И., Мецгер З., Каплан И. Периапикальный актиномикоз: клинико-патологическое исследование.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003. 95: 614–620. [PubMed] [Google Scholar] 2. Наир ПН. О причинах стойкого апикального периодонтита: обзор. Инт Эндод Дж. 2006; 39: 249–281. [PubMed] [Google Scholar] 3. Де Д., Догра С., Канвар А. Дж., Сайкия ООН. Актиномикоз, проявляющийся в виде деструктивного язвенного налета на небе и деснах. J Am Acad Dermatol. 2011; 65: 1235–1236. [PubMed] [Google Scholar] 4. Каплан И., Анави К., Анави Ю., Кальдерон С., Шварц-Арад Д., Тейхер С. и др. Клинический спектр поражений слизистой оболочки полости рта и челюстей, связанных с актиномицетами: корреляция с гистоморфометрическим анализом.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 108: 738–746. [PubMed] [Google Scholar] 5. Кроссман Т., Герольд Дж. Актиномикоз верхней челюсти: случай редкой оральной инфекции, присутствующей в общей стоматологической практике. Бр Дент Дж. 2009; 206: 201–202. [PubMed] [Google Scholar] 7. Nagler RM, Ben-Arieh Y, Laufer D. Отчет о клиническом случае регионарного актиномикоза альвеолярной кости: ювенильное пародонтитоподобное поражение. J Periodontol. 2000; 71: 825–829. [PubMed] [Google Scholar] 8. Сакаллиоглу У., Ацикгоз Г, Киртилоглу Т, Карагоз Ф.Редкие поражения ротовой полости: случай актиномикотического поражения, ограниченного десной. J Oral Sci. 2003; 45: 39–42. [PubMed] [Google Scholar] 9. Брук И. Актиномикоз: диагностика и лечение. Саут Мед Дж. 2008; 101: 1019–1023. [PubMed] [Google Scholar] 10. Десаи RS, Шетти SJ. Клинический спектр поражений слизистой оболочки полости рта и челюстей, ассоциированных с актиномицетами: личный опыт. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010; 109: 657. ответ автора 657-8. [PubMed] [Google Scholar] 12.Чой Дж., Ко В.Дж., Ким Т.С., Ли К.С., Хан Дж., Ким Х и др. Оптимальная продолжительность внутривенного и перорального приема антибиотиков при лечении торакального актиномикоза. Грудь. 2005; 128: 2211–2217. [PubMed] [Google Scholar]

Дифференциальная диагностика и лечение пародонтитоподобного актиномикоза

J Periodontal Implant Sci. 2012 Dec; 42 (6): 256–260.

, ,

Нам Рян Ким

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского университета, Сеул, Корея.

Jun-Beom Park

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, Сеул, Корея.

Youngkyung Ko

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, Сеул, Корея.

Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку. Переписка: Ёнкён Ко. Отделение пародонтологии, Сеульская больница Святой Марии, Медицинский колледж Корейского католического университета, 222 Banpo-daero, Seocho-gu, Seoul 137-701, Korea. [email protected]_ok, тел: + 82-2-2258-6295, факс: + 82-2-537-2374

Получено 17 сентября 2012 г .; Принято в 2012 г. 12 ноября.

© Корейская академия пародонтологии, 2012 г. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Цель

Актиномикоз — это необычное хроническое гранулематозное заболевание, которое проявляется как медленно прогрессирующая, вялотекущая, уплотненная инфильтрация с множественными абсцессами, свищами и пазухами.Цель этой статьи — сообщить о случае актиномикоза с клиническими проявлениями, аналогичными пародонтиту.

Методы

46-летняя женщина обратилась с жалобой на повторяющуюся пульсирующую боль в правом первом и втором моляре нижней челюсти через три недели после выравнивания корня. Была проведена исследовательская хирургия лоскута, и синевато-серый фрагмент ткани, обнаруженный в интерпроксимальной области между двумя коренными зубами, был отправлен на гистопатологию.

Результаты

Диагноз на основании биопсии — актиномикоз.Клинические и рентгенологические проявления этого случая клинически неотличимы от пародонтита. Пациентка не сообщала о каких-либо симптомах, и ей назначен контрольный визит.

Выводы

Настоящее исследование выявило актиномикоз, имитирующий пародонтит. Актиномикоз следует включать в дифференциальный диагноз в случаях с болью и воспалением пародонта, которые не поддаются консервативному лечению пародонтита. Более регулярное использование ткани, взятой из полости рта для биопсии, может быть полезным для дифференциальной диагностики.

Ключевые слова: Актиномикоз, Антибактериальные агенты, Биопсия, Удаление раны, Пародонтит

ВВЕДЕНИЕ

Актиномикоз — это необычная, вялотекущая, медленно прогрессирующая инфекция, вызываемая анаэробными или микроаэрофильными бактериями, которые обычно колонизируют ротовую полость, толстую кишку и влагалище [ 1]. Актиномикоз редко встречается у людей, но чаще встречается у крупного рогатого скота в виде болезни, называемой бугристостью челюсти [2]. Он часто проявляется как медленно прогрессирующий, вялотекущий, уплотненный инфильтрат с множественными абсцессами, свищами и пазухами [3].Четыре клинические формы актиномикоза вызывают большинство этих инфекций у человека: шейно-лицевую, грудную, брюшно-тазовую и церебральную [4].

Актиномицеты существуют в нормальной флоре полости рта, их можно найти в зубном камне, пародонтальных карманах, кариозных поражениях и на поверхностях слизистой оболочки полости рта [4]. Бактерии не вызывают какой-либо патологии, пока остаются на поверхности слизистой оболочки, но они становятся патогенными и могут инициировать длительный хронический воспалительный процесс, если целостность слизистого барьера нарушена и открыт доступ к тканям полости рта или челюстным костям. [3].

Актиномикоз челюстей и тканей ротовой полости долгое время считался редким заболеванием; поэтому он не вызвал особого интереса к исследованиям [4]. Сообщается, что актиномикоз очень редко встречается в повседневной стоматологической практике [5]. Другие типы актиномикоза в тканях полости рта, такие как периапикальный актиномикоз, относительно хорошо описаны в литературе, но сообщения об актиномикозе с клиническими и рентгенографическими данными, аналогичными пародонтиту, ограничены [6]. Сообщалось об одном случае регионарного актиномикоза альвеолярной кости с сопутствующим ювенильным пародонтитом поражением [7].

Пациенту был поставлен диагноз актиномикоз без образования абсцесса или десквамации на основании биопсии во время процедуры пародонтального лоскута. Клинические и рентгенологические проявления актиномикоза клинически неотличимы от пародонтита. В этой статье описывается случай пародонтита, напоминающего актиномикоз, и приводится обзор литературы, связанной с актиномикозом.

ОТЧЕТ О ПРАКТИКЕ

46-летняя женщина была направлена ​​в отделение пародонтологии Сеула Св.Mary’s Hospital (Сеул, Корея) для лечения хронического пародонтита, особенно в области моляров нижней челюсти (). Обратилась с жалобами на пульсирующую боль на правом первом и втором коренных зубах нижней челюсти. Боль длилась три дня. Был изучен медицинский и стоматологический анамнез пациента, проведены клинические осмотры и обследование, включая глубину зондирования, подвижность зубов и кровотечение при зондировании. Пациент был некурящим и обратился в отделение кардиологии Сеульской больницы Святой Марии по поводу ревматической митральной недостаточности; она принимала антикоагулянт (варфарин, 2 мг таблетки купарина; Hana Pharm Co., Сеул, Корея) на 3 года. Внутриротовое обследование выявило генерализованный хронический пародонтит и особенно глубокие зондирования глубины кармана: от 7 до 8 мм в дистальной области левого второго моляра, правого первого моляра и правого второго моляра нижней челюсти. Ее гигиенический статус был относительно хорошим. Ее кардиолог был проконсультирован по поводу работоспособности, и кардиолог порекомендовал продолжить антикоагулянтную терапию.

Первичная интраоральная периапикальная рентгенограмма первого и второго моляров нижнего правого угла до лечения пародонта.

Первоначальная терапия, связанная с причинами, состояла из тщательного удаления зубного камня и выравнивания корней в квадрантах под местной анестезией. Эта процедура была выполнена с использованием комбинации ручных и ультразвуковых инструментов. Пациент получил подробные инструкции по гигиене полости рта при использовании мягкой зубной щетки и нити.

Через три недели после последнего сеанса чистки корня она нанесла внеплановый визит в клинику. Обратилась с жалобами на повторение пульсирующей боли в области правого первого моляра нижней челюсти.Проведено внутриротовое обследование для исключения пульпита или синдрома трещины зуба. Отека, покраснения, лихорадки и нагноения не было. Правые первые и вторые моляры нижней челюсти дали положительные результаты при перкуссии, холода и электрическом тесте пульпы. Возможность пульпита или синдрома трещины зуба была исключена. Она жаловалась на необычную пульсирующую боль, которая уменьшилась, когда она сильно укусила. Глубина зондирующего кармана в дистальной части правого первого моляра составила 7 мм. Отека, покраснения, лихорадки и нагноения не было.Правые первые и вторые моляры нижней челюсти дали положительные результаты при перкуссии, холода и электрическом тесте пульпы. Подвижность была в пределах нормы. Для постановки диагноза была запланирована процедура пародонтального лоскута.

Анестезия проводилась 2% лидокаином, содержащим 1: 100 000 адреналина. Для сохранения сосочков был сделан бороздчатый разрез вокруг правых задних зубов нижней челюсти, а слизисто-надкостничные лоскуты буккального и язычного доступа были приподняты (). Грануляционная ткань, прикрепленная к зубам и альвеолярной кости, была удалена.Был замечен круглый твердый плавающий голубовато-серый фрагмент в интерпроксимальной области между правым первым и вторым коренным зубом нижней челюсти. Оставшаяся область была обработана и орошена физиологическим раствором. Образовавшийся межзубный дефект кратера был заполнен ксенотрансплантатом костного материала (Bio-Oss, Geistlich Pharma AG, Wolhusen, Швейцария). Лоскут был заменен и зашит нейлоном 5-0. Анальгетик (300 мг ацетаминофена, 300 мг таблетки Endapen; Chodang Pharm Co., Сеул, Корея) 3 раза в день и противомикробный препарат (625 мг амоксициллина с клавуланатом, 625 мг таблетки Moxicle; Daewoong Co., Сеул, Корея) 3 раза в день назначали в течение 5 дней. Пациенту также было рекомендовано воздерживаться от чистки зубов щеткой и зубной нитью вокруг хирургической области в течение 2 недель, использовать для полоскания 0,1% раствор хлоргексидина (раствор гексамедина, Bukwang Pharm Co., Сеул, Корея) и придерживаться диеты, состоящей из мягкой пищи до тех пор, пока снятие швов. Контрольные визиты после хирургической процедуры были запланированы на каждую неделю первого месяца после операции.

Клинический вид во время операции на пародонте.

Масса, удаленная из интерпроксимальной альвеолярной кости, хранилась в 10% формалине и отправлялась в отделение патологии Сеульской св.Госпиталь Марии для диагностики. Через пять дней после биопсии патолог пришел к выводу, что фрагмент представляет собой скопление бактериальных колоний и требует специальной окраски для диагностики. Через неделю результаты окрашивания по Граму, серебру и периодической кислоте-Шиффу (PAS) были положительными, и дифференциальный диагноз был актиномикозом (-).

Совокупность грамположительных бактерий (белый кружок) в ткани пародонта (грамм, × 200).

Положительные по серебру колонии актиномицетов в ткани пародонта (серебро, × 400).

Наблюдаются грамположительные колонии актиномицетов и инфильтрация воспалительных клеток (). Актиномикотический агрегат представляет собой изолированную массу бактериальных нитей в центре и на периферии, так называемый эффект солнечных лучей (и). Бактериальные колонии имели булавовидную форму. При гистологическом исследовании выявлены фрагменты фиброзной ткани, содержащие инфильтраты воспалительных клеток.

Грамположительные колонии актиномицетов (картина солнечных лучей, открытая стрелка) и инфильтрация воспалительных клеток (закрашенная стрелка) в ткани пародонта (грамм, × 400).

Положительные по Шиффу периодической кислоты (PAS) колонии актиномицетов в ткани пародонта (PAS, × 400).

Заживление прошло без осложнений, пациент сообщил о легком дискомфорте, но остался доволен отсутствием пульсирующей боли. На основании гистологического результата пациенту назначили продолжить прием амоксициллина и клавуланата (625 мг 3 раза в сутки в течение 4 недель). За пациентом наблюдали еженедельно в течение первого месяца, а затем ежемесячно в течение четырех месяцев. Пациентка не сообщала о каких-либо симптомах, и теперь она должна находиться под постоянным наблюдением.

ОБСУЖДЕНИЕ

Настоящее исследование выявило пародонтит, имитирующий актиномикоз, без абсцессов или свищей. В предыдущем случае сообщалось о взрослом пациенте, который поступил с пародонтитом с диффузным и атипичным актиномикотическим поражением, которое ограничивалось десной и имело образование абсцесса, большую десквамацию и последующее обнажение альвеолярной кости в пораженной области [8].

Колонии Actinomyces можно идентифицировать с помощью окрашивания гематоксилин-эозином, по Граму, PAS и окрашивания серебром, демонстрируя нитевидную морфологию с вариациями цвета между центром и периферией [4]. Колонии имеют базофильный центр с эозинофильными лучами, оканчивающимися грушевидными клубами, так называемый эффект солнечных лучей [9]. В этом случае были выполнены окрашивания по Граму, PAS и серебром, и результаты были положительными.

Инфекция Actinomyces может вызвать осложнения, которые нельзя диагностировать правильно, если не будет проведена биопсия ткани и не будут идентифицированы колонии Actinomyces [4]. В клинической практике пародонтологии ткани обычно не подвергаются гистопатологическому анализу [10], и авторы хотели бы предложить более рутинные представления тканей, удаленных из полости рта, особенно во время лечения заболеваний пародонта.Более того, из-за условно-патогенных характеристик актиномикотической инфекции ранняя и адекватная дифференциальная диагностика актиномикоза до попыток терапии и этапов лечения имеет большое значение в полости рта, поскольку может предотвратить распространение болезни [8].

В предыдущем отчете большинство случаев актиномикоза протекало бессимптомно, и только 18% имели такие симптомы, как боль и сенсорные нарушения (80% и 20% симптоматических случаев, соответственно) [4]. В этом случае у пациента возник рецидив пульсирующей боли.

Пациенты с актиномикозом часто страдают более чем одним заболеванием [4]. Вон и др. [11] описали актиномикоз как условно-патогенную инфекцию, предположив, что рак, стероиды иммунодефицита, принимаемые в течение длительного периода времени, и недоедание являются возможными факторами, способствующими этому заболеванию. Однако большинство пациентов с актиномикозами с Индийского субконтинента были системно здоровыми [10].

Расширенная антимикробная терапия рекомендована пациентам с любой клинической формой актиномикоза для предотвращения рецидива заболевания [9].Однако рекомендуется индивидуальный подход к терапии независимо от того, зависит ли продолжительность приема антибиотиков от начального бремени болезни, локализации инфекции или клинической и радиологической реакции на лечение [12]. Actinomyces чувствительны к ряду антибиотиков, и пенициллин является препаратом выбора для лечения инфекции, вызванной любым из Actinomyces [6]. В этом отчете рекомендуется комбинация пенициллина (амоксициллин) и ингибитора бета-лактамазы (клавуланат), поскольку это дает преимущество защиты от устойчивых к пенициллину аэробных и анаэробных копатогенов [9,11].Плотность колоний Actinomyces , представляющая бактериальную нагрузку в ткани, также может быть рассмотрена, поскольку продолжительность лечения антибиотиками может быть изменена в соответствии с плотностью [4]. Также может потребоваться хирургическое иссечение или санация раны, особенно при наличии обширной некротической ткани, свищей или новообразований [6,9]. У пациента не было рецидива актиномикоза после короткого курса амоксициллина-клавуланата, поскольку инфицированная ткань была полностью иссечена [11].

Актиномикоз должен быть включен в дифференциальный диагноз в тех случаях, когда боль не поддавалась соответствующему лечению пародонта и не было обнаружено периапикальное поражение. Более регулярные исследования тканей, удаленных из полости рта, могут быть полезны для дифференциальной диагностики.

Сноски

О потенциальном конфликте интересов, относящемся к этой статье, не сообщалось.

Ссылки

1. Хиршберг А., Цесис И., Мецгер З., Каплан И. Периапикальный актиномикоз: клинико-патологическое исследование.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003. 95: 614–620. [PubMed] [Google Scholar] 2. Наир ПН. О причинах стойкого апикального периодонтита: обзор. Инт Эндод Дж. 2006; 39: 249–281. [PubMed] [Google Scholar] 3. Де Д., Догра С., Канвар А. Дж., Сайкия ООН. Актиномикоз, проявляющийся в виде деструктивного язвенного налета на небе и деснах. J Am Acad Dermatol. 2011; 65: 1235–1236. [PubMed] [Google Scholar] 4. Каплан И., Анави К., Анави Ю., Кальдерон С., Шварц-Арад Д., Тейхер С. и др. Клинический спектр поражений слизистой оболочки полости рта и челюстей, связанных с актиномицетами: корреляция с гистоморфометрическим анализом.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 108: 738–746. [PubMed] [Google Scholar] 5. Кроссман Т., Герольд Дж. Актиномикоз верхней челюсти: случай редкой оральной инфекции, присутствующей в общей стоматологической практике. Бр Дент Дж. 2009; 206: 201–202. [PubMed] [Google Scholar] 7. Nagler RM, Ben-Arieh Y, Laufer D. Отчет о клиническом случае регионарного актиномикоза альвеолярной кости: ювенильное пародонтитоподобное поражение. J Periodontol. 2000; 71: 825–829. [PubMed] [Google Scholar] 8. Сакаллиоглу У., Ацикгоз Г, Киртилоглу Т, Карагоз Ф.Редкие поражения ротовой полости: случай актиномикотического поражения, ограниченного десной. J Oral Sci. 2003; 45: 39–42. [PubMed] [Google Scholar] 9. Брук И. Актиномикоз: диагностика и лечение. Саут Мед Дж. 2008; 101: 1019–1023. [PubMed] [Google Scholar] 10. Десаи RS, Шетти SJ. Клинический спектр поражений слизистой оболочки полости рта и челюстей, ассоциированных с актиномицетами: личный опыт. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010; 109: 657. ответ автора 657-8. [PubMed] [Google Scholar] 12.Чой Дж., Ко В.Дж., Ким Т.С., Ли К.С., Хан Дж., Ким Х и др. Оптимальная продолжительность внутривенного и перорального приема антибиотиков при лечении торакального актиномикоза. Грудь. 2005; 128: 2211–2217. [PubMed] [Google Scholar]

дифференциальный диагноз — p-eds.org

Несиндромальные болезни пародонта

Важно различать несиндромальный пародонтит, случайно возникающий у пациента с синдромом Элерса-Данлоса, и пародонтальные проявления как часть синдрома «пародонтальный EDS».

Заболевания пародонта варьируются от легкого обратимого гингивита до необратимой потери прикрепления пародонта, приводящей к потере зубов. «Гингивит, вызванный зубным налетом», с одной стороны, определяется кровотечением при зондировании, поскольку из-за бактериальных биопленок воспаляются только десны. «Пародонтит», с другой стороны, показывает воспаление десен, а также разрушение тканей пародонта, состоящих из десны, цемента, периодонтальной связки и альвеолярной кости. Утрата прикрепления пародонта может быть диагностирована рентгенологически или с помощью пародонтального зондирования. В дополнение к этим клиническим признакам опускание десен может иметь место так называемая «рецессия десен», которая представляет собой обнажение корней зубов. Это не специфический признак пародонтита, но также может возникать из-за тонкого биотипа десны и чрезмерной чистки зубов. В этом случае рецессии располагаются только буккально или язычно. Рецессия десны в результате пародонтита также располагается межзубно (11).

Борьба в клинической дифференциации между пародонтальными особенностями EDS и другими состояниями, такими как хронический пародонтит или агрессивный пародонтит, легко приводит к путанице.Распространенность «хронического пародонтита» колеблется от 10 до 83% в зависимости от возраста и степени тяжести (18). При средней распространенности 11,2% тяжелый пародонтит является шестым по распространенности заболеванием в мире (19). Примерный пациент с хроническим пародонтитом старше 30 лет с степенью разрушения кости, соответствующей наличию зубного налета и камня (20). Заболевание характеризуется медленным прогрессом, но вспышками разрушений. Кроме того, прогрессирование также может зависеть от местных факторов, системных заболеваний и внешних факторов, например курения или эмоционального стресса (11).

Из-за высокой распространенности хронического пародонтита в общей популяции один пациент может одновременно иметь фенотип EDS и заболевание пародонта. Это может ошибочно привести к ошибочной классификации пародонтита как проявления СЭД. Более того, если системные признаки легкие, pEDS также можно принять за агрессивный пародонтит (21).

Существует ряд специфических пероральных аспектов пародонтальных EDS, которые могут помочь дифференцировать pEDS от хронического / агрессивного пародонтита: Дополнительные пероральные характеристики pEDS:

(1) Тяжелое воспаление десен в ответ на умеренное скопление биопленки

(2) поразительное отсутствие прикрепленной десны, вызывающее хрупкость тканей ротовой полости

(3) пародонтальный разрыв без кармана, но тяжелая рецессия десны

(4) паттерн потери альвеолярной кости, описанный как локализованный в любой области, переходящий в эффект домино от одного зуба к следующему

(5) выступающая сосудистая сеть на небе

© Инес Капферер-Зеебахер

Разница между людьми, страдающими хроническим или агрессивным пародонтитом, от людей, страдающих pEDS, заключается в тонких и хрупких мягких тканях ротовой полости с отсутствием прикрепленной десны у людей, страдающих pEDS (рисунок). Эта клиническая особенность облегчает постановку клинического диагноза до появления признаков пародонтита. Из-за отсутствия прикрепленной десны тонкая и подвижная слизистая оболочка альвеол переходит непосредственно в свободный край десны (крайний край, окружающий зуб), что приводит к хрупкости ткани. Обычно этот свободный край десны соединяется с прикрепленной десной, которая сама связана с надкостницей под ней коллагеновыми фибриллами. Это соединение отвечает за защиту во время жевания или чистки зубов (13).

Сосудистый EDS

EDS сосудов является вторым основным дифференциальным диагнозом после pEDS, поскольку клиническая картина пациента аналогична, за исключением раннего и тяжелого периодонтита. У людей, пораженных vEDS, наблюдается негиперэластичная, тонкая и полупрозрачная кожа, сквозь которую виден венозный узор на груди, животе и конечностях. Гипермобильность суставов минимальна и ограничивается небольшими суставами, такими как пальцы рук и / или ног, тем не менее, может произойти вывих плеча. Акрогерия как еще одно клиническое проявление проявляется в чрезвычайно тонкой, морщинистой коже, покрывающей руки и ноги, что заставляет пациентов выглядеть «старше». В отличие от этого, кожа лица выглядит подтянутой, как после процедуры лифтинга. Характеристики лица: тонкий, тонкий и защемленный нос, тонкие губы, впалые щеки, выпуклые и пристальные глаза, твердые и плотные ушные раковины ушей и часто отсутствует свободная мочка уха (22-24).

Часто встречаются паховая грыжа и врожденная косолапость, а также кератоконус, варикозное расширение вен и тромбофлебит.Тем не менее, отличительными чертами vEDS являются жестокие, опасные для жизни внутренние осложнения, обычно возникающие после полового созревания и включающие спонтанные разрывы артерий, толстой кишки и беременной матки, а также (гемато-) пневмоторакс (25). Тем не менее, похоже, что не существует определенного типа осложнений для семейной предрасположенности, поскольку различные катастрофические события могут происходить в одной большой семье или даже у одного человека (26,27).

Запор — важный фактор в патогенезе перфорации толстой кишки, поскольку разрыв толстой кишки, наиболее частый в сигмовидной области, является наиболее распространенной проблемой.Это происходит в тех местах, где поверхность кишечника кажется нормальной (28).

Осложнения на поздних сроках беременности или даже во время / после родов включают разрывы сосудов, кишечника или матки, разрывы влагалища, выпадение матки и мочевого пузыря, а также преждевременные роды в результате цервикальной недостаточности или хрупкости плодных оболочек (29-36). Эти связанные с беременностью осложнения привели к смерти у 9–15% беременных (37).

Легочные осложнения могут быть результатом либо первичного дефекта паренхимы легкого, либо первичного разрыва внутригрудного сосуда (38).

Пародонтальные проявления в сосудистой EDS: Люди с сосудистой EDS могут демонстрировать общую тонкость и полупрозрачность десны и слизистой оболочки (48), но нет никаких доказательств того, что пародонтит является клиническим проявлением сосудистой EDS.

Классический EDS

Классический клинический признак EDS (cEDS) — хрупкость сосудов, которая приводит к спонтанному разрыву артерий среднего размера как дополнительный признак к другим признакам EDS. Это редкий, но важный дифференциальный диагноз сосудистой EDS (11).Остальные клинические признаки разделены на основные и второстепенные критерии диагностики. Основными критериями являются повышенная эластичность кожи и атрофические рубцы, а также общая гипермобильность суставов. Незначительные критерии включают легкие синяки, мягкую кожу, ломкость кожи, моллюсковидные псевдоопухоли, подкожные сфероиды, грыжу, эпикантальные складки (4).

Для этого подтипа существуют две разные мутации, которые сгруппированы в одну и ту же клиническую сущность «классический EDS». Их собрали вместе, потому что они различаются только степенью вовлеченности и периодически являются аллельными.Они охватывают около 90% всех случаев СЭД (5). Наиболее распространенной мутацией является гетерозиготная мутация в одном из генов, кодирующих коллаген типа V (COL5A1 и COL5A2). Это причина более чем у 90% пациентов с cEDS (39–41). Достаточно редкая мутация затрагивает гены, кодирующие коллаген I типа (COL1A1) (42).

Пародонтальные проявления в классических EDS: Пародонтальные проявления в классических EDS описываются редко. В некоторых случаях классической EDS может быть предрасположенность к локальному разрушению пародонта, связанного с отдельными зубами с дентинной дисплазией (46).

Гипермобильный EDS

Типичные проявления гипермобильной EDS (hEDS) — это довольно тяжелая общая слабость суставов и, как следствие, такие проблемы, как вывихи, излияния и преждевременный артрит. Наиболее часто поражаются суставы плеча, надколенника и височно-нижнечелюстного сустава. Гиперрастяжимость кожи варьируется, поскольку хрупкость тканей отсутствует, ее можно использовать для дифференциации от pEDS, vEDS и cEDS. Атрофические рубцы, сфероиды или псевдоопухоли моллюсков с гипермобильностью суставов являются общими признаками как при hEDS, так и при cEDS (5).

Для этого подтипа EDS еще нет надежного или значимого генетического анализа, поэтому диагноз остается клиническим. В зависимости от пола и возраста синдромы могут быть представлены по-разному. Кроме того, гипермобильность суставов варьируется от бессимптомной гипермобильности суставов до «несиндромальной» гипермобильности с вторичными проявлениями до hEDS. Таким образом, клинический диагноз состоит из 3-х основных критериев (4):

Критерий 1: Общая гипермобильность суставов (GJH)

Шкала Бейтона (см. Диагноз) — наиболее распространенный инструмент для оценки GJH в настоящее время.Для включения в нозологию Вильфранша необходимо набрать 5 баллов из 9. Тем не менее подвижность суставов и их диапазон уменьшаются с возрастом (Soucie et al., 2011; McKay et al., 2016), поэтому отсечение ≥5 баллов может привести к гипердиагностике у детей и занижению диагноза у взрослых и детей. старейшины. В результате этого следует рассмотреть некоторые незначительные изменения для диагностики hEDS, потому что GJH определяется как предпосылка для диагностики hEDS и в значительной степени зависит от приобретенных и унаследованных состояний, таких как пол, возраст, перенесенные травмы, сопутствующие заболевания. заболеваемость и др.Новое предложение, сделанное Комитетом от имени Международного консорциума по синдромам Элерса-Данлоса, предлагает ≥6 для детей и подростков предпубертатного возраста, ≥5 для мужчин и женщин в пубертатном возрасте до 50 лет и ≥4 для для лиц старше 50 лет для hEDS. Это отличается от других подтипов EDS, но эти типы проходят подтверждающее тестирование (4).

Анкета из пяти пунктов © Hakim and Grahame

Для людей с ограниченными возможностями суставов, такими как перенесенные операции, инвалидная коляска, ампутации и т. Д., влияя на оценку Бейтона, может быть включен пятибалльный вопросник относительно исторической информации (43,44). Если оценка Бейтона на один пункт ниже, учитывая возраст и пол, когда анкета является «положительной», это означает ≥2 положительных вопросов, диагноз GJH может быть поставлен (4).

Критерий 2: Должны присутствовать два или более из следующих элементов A — C

(Например: A и B; A и C; B и C; A и B и C)

Признак A: Системные проявления более общего заболевания соединительной ткани (необходимо соблюдение пяти)

  • Кожа необычно мягкая или бархатистая
  • Умеренная повышенная эластичность кожи
  • Необъяснимые стрии (такие как striae distensae или rubrae на спине, паху, бедрах, груди и / или животе у подростков, мужчин или женщин препубертатного возраста без значительного увеличения или уменьшения жира или веса в анамнезе)
  • Двусторонние пьезогенные папулы пятки
  • Рецидивирующая или множественная грыжа живота (пупочная, паховая, голеностопная)
  • Атрофическое рубцевание с вовлечением как минимум двух участков и без образования действительно папирусных и / или гемосидерических рубцов, как показано в классическом EDS
  • Выпадение тазового дна, прямой кишки и / или матки у детей, мужчин или нерожавших женщин без патологического ожирения или других известных предрасполагающих заболеваний в анамнезе
  • Скученность зубов и высокое или узкое небо
  • Арахнодактилия, определяемая как: (i) положительный знак запястья (симптом Стейнберга) с обеих сторон; (ii) положительный знак большого пальца (знак Уокера) с обеих сторон.Необходимо выполнить одно или оба
  • Отношение длины руки к высоте ≥1,05
  • Выпадение митрального клапана в легкой или большей степени на основании строгих эхокардиографических критериев
  • Расширение корня аорты с Z-оценкой ≥ +2

Признак B: положительный семейный анамнез с одним или несколькими родственниками первой степени родства, независимо отвечающими диагностическим критериям для hEDS.

Признак C: Осложнения со стороны опорно-двигательного аппарата (необходимо учитывать)

  • Скелетно-мышечная боль, повторяющаяся ежедневно не менее 3 месяцев в двух или более конечностях
  • Хроническая широко распространенная боль в течение ≥3 месяцев
  • Рецидивирующий вывих сустава или явная нестабильность сустава без травмы: (i) Три или более атравматических вывиха в одном суставе или два или более атравматических вывиха в двух разных суставах, возникающие в разное время (ii) Медицинское подтверждение нестабильности сустава в двух или более сайты, не связанные с травмами.Необходимо выполнить

Критерий 3: Должны быть выполнены все следующие условия

  • Отсутствие необычной хрупкости кожи, как можно скорее рассмотреть другие типы EDS
  • Исключение других наследственных или приобретенных заболеваний соединительной ткани, включая ревматологические состояния. Пациентам, страдающим приобретенным заболеванием соединительной ткани, таким как волчанка, ревматоидный артрит, артрит и т. Д., Для дополнительной диагностики hEDS должны быть выполнены оба признака A и B критерия 2.Признак C критерия 2 не может быть засчитан для диагностики hEDS в этой ситуации
  • Исключение альтернативных диагнозов, которые могут также включать гипермобильность суставов, например гипотонию и / или слабость соединительной ткани. Эти альтернативные диагнозы включают нервно-мышечные расстройства (например, миопатические EDS, миопатию Бетлема), другие HCTD (например, другие подтипы EDS, синдром Марфана) и дисплазию скелета. Их исключение может быть основано на анамнезе, физическом осмотре и / или молекулярно-генетическом тестировании.

Диагноз hEDS должен быть установлен только тогда, когда все эти три критерия выполняются одновременно.

Другими диагностическими критериями, не специфичными для hEDS, но которые могут побудить к рассмотрению hEDS при дифференциальной диагностике, являются, например, нарушение сна, утомляемость, постуральная ортостатическая тахикардия, функциональные желудочно-кишечные расстройства, дизавтономия, тревога и депрессия (4).

Дифференциальный диагноз гингивита

  • Holm-Pederson P., Мюллер Ф., Ланг, Н. Патология и лечение гингивита у пожилых людей. Учебник гериатрической стоматологии. Учебник гериатрической стоматологии . 3. Джон Уайли и сыновья; 19 июня 2015 г. 211-223. [Полный текст].

  • Idigbe EO, Enwonwu CO, Falkler WA, et al. Условия жизни детей из группы риска по номе: опыт Нигерии. Устный диск . 1999 г., 5 (2): 156-62. [Медлайн].

  • Dorfer CE, Becher H, Ziegler CM, et al.Связь гингивита и пародонтита с ишемическим инсультом. Дж Клин Периодонтол . 2004 г., май. 31 (5): 396-401. [Медлайн].

  • Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen TA. Риск пародонтоза и ишемической болезни сердца. ЯМА . 2000 сен 20, 284 (11): 1406-10. [Медлайн].

  • Wu T, Trevisan M, Genco RJ и др. Заболевания пародонта и риск цереброваскулярных заболеваний: первое национальное обследование здоровья и питания и последующее исследование. Arch Intern Med . 2000 окт 9.160 (18): 2749-55. [Медлайн].

  • Fifer K, Subramanian S, Fontanez S, Figueroa A, Brady TJ, Tawakol A. Высокая активность пародонта связана с последующим прогрессированием стеноза сонной артерии. Джам Колл Кардиол . 2011. 57: E1571.

  • Растоги П., Сингхал Р., Сетхи А., Агарвал А., Сингх В.К., Сетхи Р. Оценка эффекта пародонтального лечения у пациентов с ишемической болезнью сердца: пилотное исследование. Дж. Кардиоваск Дис Исследования . 2012. 3: 124-27. [Полный текст].

  • Lockhart PB, Bolger AF, Papapanou PN, et al. Заболевания пародонта и атеросклеротические сосудистые заболевания: поддерживают ли доказательства независимую ассоциацию ?: Научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2012 г., 18 апреля [Medline].

  • Эберхард. J. Grote K, Luchtefeld M. et al. Экспериментальный гингивит вызывает системные воспалительные маркеры у молодых здоровых людей: интервенционное исследование с участием одного субъекта. PLOS ONE . 07.02.2013. [Полный текст].

  • Сен С., Джамберардино Л.Д., Мосс К., Морелли Т., Розамонд В.Д., Готтесман Р.Ф. и др. Заболевания пародонта, регулярное использование стоматологической помощи и случайный ишемический инсульт. Ход . 2018 15 января. [Medline].

  • Rydén L, Buhlin K, Ekstrand E, de Faire U, Gustafsson A, Holmer J и др. Пародонтит увеличивает риск первого инфаркта миокарда: отчет исследования PAROKRANK. Тираж .2016 9 февраля. 133 (6): 576-83. [Медлайн].

  • Буско М. Пародонтит связан с повышенным риском первого ИМ. Heartwire от Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/857484. 20 января 2016 г .; Дата обращения: 3 июня 2016 г.

  • Бобетсис Ю.А., Баррос С.П., Оффенбахер С. Изучение взаимосвязи между заболеваниями пародонта и осложнениями беременности. J Am Dent Assoc . 2006 Октябрь 137 Прил. 2: 7С-13С. [Медлайн].

  • Baccaglini L.Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не показывает доказательств того, что лечение пародонта во время беременности предотвращает неблагоприятные исходы беременности. J Am Dent Assoc . 2011 Октябрь 142 (10): 1192-3. [Медлайн].

  • Перссон Р., Хитти Дж., Верхелст Р., Ваничутте М., Перссон Р., Хирши Р. и др. Микрофлора влагалища в отношении гингивита. BMC Инфекция Дис . 2009 22 января, 9: 6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мили БЛ. Заболевания пародонта и диабет: улица с двусторонним движением. J Am Dent Assoc . 2006 окт. 137 Прил. 2: 26S-31S. [Медлайн].

  • Perez A, Wagner AM, Carreras G, et al. Распространенность и фенотипическое распределение дислипидемии при сахарном диабете 1 типа: влияние гликемического контроля. Arch Intern Med . 2000 окт 9.160 (18): 2756-62. [Медлайн].

  • Kardesler L, Buduneli N, Cetinkalp S, Kinane DF. Адипокины и медиаторы воспаления после начального лечения пародонта у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и хроническим пародонтитом. Дж Периодонтол . 2010 январь 81 (1): 24-33. [Медлайн].

  • Элиас-Бонета А.Р., Торо М.Дж., Нобоа Дж., Ромеу, Флорида, Матео Л.Р., Ахмед Р. и др. Эффективность жидкостей для полоскания рта CPC и эфирных масел по сравнению с ополаскивателями для рта с отрицательным контролем в борьбе с установленным зубным налетом и гингивитом: 6-недельное рандомизированное клиническое испытание. Американский журнал стоматологии . 2015. 28 Спец. № A: 21A-6A. [Медлайн].

  • Chapple ILC, Ван дер Вейден Ф., Дёрфер С., Эррера Д., Шапира Л., Полак Д. и др.Первичная профилактика пародонтита: лечение гингивита. Журнал клинической пародонтологии . 2015. 42 (Приложение 16): S71 – S76. [Полный текст].

  • Lorenz K, Bruhn G, Heumann C, et al. Влияние двух новых ополаскивателей с хлоргексидином на образование зубного налета, гингивита и обесцвечивания. Рандомизированное, слепое, плацебо-контролируемое трехнедельное экспериментальное исследование гингивита. Дж Клин Периодонтол . 2006 августа 33 (8): 561-7. [Медлайн].

  • Zimmer S, Kolbe C, Kaiser G и др.Клиническая эффективность использования зубной нити по сравнению с использованием антимикробных полосканий. Дж Периодонтол . 2006 август 77 (8): 1380-5. [Медлайн].

  • Triratana T, Rustogi KN, Volpe AR, et al. Клинический эффект нового жидкого средства для ухода за зубами, содержащего триклозан / сополимер, на существующий зубной налет и гингивит. J Am Dent Assoc . 2002 Февраль 133 (2): 219-25. [Медлайн].

  • Тайеб Али ТБ, Уэйт И.М. Влияние системного ибупрофена на воспаление десен у людей. Дж Клин Периодонтол . 1993 20 ноября (10): 723-8. [Медлайн].

  • Johnson RH, Armitage GC, Francisco C, Page RC. Оценка эффективности нестероидного противовоспалительного препарата Напросин при лечении гингивита. J Периодонтальный рез . 1990 июл.25 (4): 230-5. [Медлайн].

  • Мессье С., Эпифано Ф, Дженовезе С., Гренье Д. Солодка и ее потенциальные положительные эффекты при распространенных орально-стоматологических заболеваниях. Устный диск .2012 18 января (1): 32-9. [Медлайн].

  • Grbic J, Wexler I, Celenti R, Altman J, Saffer A. Испытание фазы II трансмукозального травяного пластыря для лечения гингивита. J Am Dent Assoc . 2011 Октябрь 142 (10): 1168-75. [Медлайн].

  • Кронин М., Демблинг В., Уоррен П.Р., Кинг Д.В. Трехмесячное клиническое исследование, сравнивающее безопасность и эффективность новой электрической зубной щетки (Braun Oral-B 3D Plaque Remover) с ручной зубной щеткой. Ам Дж. Дент . 1998, 11 сентября (Номер спецификации): S17-21. [Медлайн].

  • Форрест Дж.Л., Миллер С.А. Ручные и электрические зубные щетки: резюме систематического обзора Кокрановской группы по гигиене полости рта. Часть II. Дж Дент Хиг . 2004 Весна. 78 (2): 349-54. [Медлайн].

  • Бахекар А.А., Сингх С., Саха С., Мольнар Дж., Арора Р. Распространенность и частота ишемической болезни сердца значительно увеличивается при пародонтите: метаанализ. Am Heart J .2007 ноябрь 154 (5): 830-7. [Медлайн].

  • Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ. Лекарства при беременности и кормлении грудью . 6-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2001.

  • Estafan D, Gultz J, Kaim JM, et al. Клиническая эффективность зубной пасты на травах. Дж. Клин Дент . 1998. 9 (2): 31-3. [Медлайн].

  • Фолклер Вашингтон младший, Энвонву, Колорадо, Идигбе Э. Микробиологическое понимание и загадки номы (cancrum oris). Устный диск . 1999 апр. 5 (2): 150-5. [Медлайн].

  • Гаспар Л., Сури С., Тот Б.З. и др. [Опыт применения клиндамицина при стоматологических заболеваниях]. Fogorv Sz . 1999 августа 92 (8): 251-8. [Медлайн].

  • Гелен I, Нетушил Л., Георг Т. и др. Влияние 0,2% раствора для полоскания рта с хлоргексидином на повторный рост зубного налета у ортодонтических пациентов. Рандомизированное проспективное исследование. Часть II: Бактериологические параметры. Дж Орофак Ортоп .2000. 61 (2): 138-48. [Медлайн].

  • Гринспен JS. Устное проявление болезни. Фаучи и др., Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона . 13-е изд. Макгроу Хилл; 1994. 199-200.

  • Guggenheimer J, Eghtesad B, Close JM, Shay C., Fung JJ. Состояние стоматологического здоровья кандидатов на трансплантацию печени. Трансплантация печени . 2007 13 февраля (2): 280-6. [Медлайн].

  • Howell RB, Jandinski JJ, Palumbo P, et al.Проявления мягких тканей полости рта и количество лимфоцитов CD4 у ВИЧ-инфицированных детей. Педиатр Дент . 1996 март-апрель. 18 (2): 117-20. [Медлайн].

  • Ламстер И.Б., Грбич Дж. Т., Митчелл-Льюис Д.А. и др. Новые представления о патогенезе заболеваний пародонта при ВИЧ-инфекции. Энн Периодонтол . 1998 июл.3 (1): 62-75. [Медлайн].

  • Ranney RR. Диагностика заболеваний пародонта. Ад Дент Рес . 1991 Декабрь 5: 21-36.[Медлайн].

  • Робинсон П.Дж. Гингивит: прелюдия к пародонтиту ?. Дж. Клин Дент . 1995. 6 Спец. №: 41-5. [Медлайн].

  • Скалли Д.В., Лэнгли-Эванс, Южная Каролина. Антиоксиданты слюны и статус заболеваний пародонта. Proc Nutr Soc . 2002 Февраль 61 (1): 137-43. [Медлайн].

  • .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *