Формы иммунного ответа: 3. Формы иммунного ответа. Микробиология: конспект лекций

Иммунный ответ

После устранения неспецифических барьеров инфекции нарушены специфические иммунные реакции на возбудителей вступить в игру: приобретенный иммунитет (рис. 1)

Отличительные признаки приобретенного иммунитета включают — специфичность (различение между собой и не-я) и память (быстрый ответ на ранее встреченный антиген)

Два типа иммунного ответа:

Гуморальные — перенос сыворотки, антитела

Клеточный — Т-лимфоциты и активированные макрофаги

Терминология: (Рисунок 2)

Антитело : продуцируемые растворимые белки В-клетками они взаимодействуют со специфическими антигенами

Антиген : молекула, способная взаимодействуя с компонентами иммунной системы (антитела или иммунные клетки)

Иммуноген : молекула, способная вызывая иммунный ответ (иммуногены являются антигенами, но не все антигены являются иммуногенами). К иммуногенам относятся белки, гликопротеины и липопротеины, многие полисахариды, некоторые нуклеиновые кислоты и техокислоты. Большинство антигенов или иммуногенов имеют несколько антигенных детерминант , часть молекула, которая фактически распознается Ат или клеткой — для протеина ~ 4 — 6 аминокислот.

вовлеченных клеток: (рис. 3, рис. 4)

все происходят из клеток-предшественников в костный мозг, иммунные реакции обычно связаны с взаимодействием из более чем одной клетки, клетки общаются посредством прямого контактные или через секретируемые сигналы — цитокинов (лимфокины – цитокины, продуцируемые лимфоцитами)

Макрофаги : крупные фагоцитирующие клетки.Играют центральную роль в иммунном ответе. Они не только фагоцитируют и уничтожают болезнетворные микроорганизмы и инородные тела, но также обработать часть проглоченного антигена и поместить его обратно на поверхности макрофага. Таким образом, они являются одним из основные антигенпрезентирующие клетки (АРС) . Антиген (либо проглоченные, либо, в случае вирусов, произведенные внутри) связан с молекулой MHC (основной комплекс гистосовместимости, маркирует клетку как «сам») класса I (внутренние пептиды) или класса II (эксдоцитозный внешний пептид) и представлены на поверхности клетки, где его могут видеть другие клетки или молекулы иммунной системы.

В-клетки : Клетки, продуцирующие антитела. Отвечают за выработку растворимых антител которые играют роль в производстве против различных инфекции. В-клетки имеют на своей поверхности антитела, если связан соответствующий антиген, деление клеток — клональное экспансия и формирование плазматических клеток и памяти ячейки . В-клетки созревают в костном мозге и периферических лимфоидная ткань (лимфатические узлы, селезенка, кишечная лимфатические)

Т-клетки : Т-клетки включают как эффекторные и регуляторные клетки. Они реагируют с антигенами, но использовать Т-клеточный рецептор (TCR), а не антитело. TCR, как антитела на В-клетках высокоспецифичны, и вероятно, столько же специфичностей для TCR, как и для Ab. Тем не мение, структура молекулы другая, и ТКР распознавать антиген, связанный с MHC . (Рисунок 5)

Различные типы Т-клеток можно отличить по различные поверхностные маркеры: CD4, CD8 и другие маркеры.(Рисунок 6)

TH — Т-хелперы, CD4 — стимулируют другие клетки, особенно. В-клетки, для усиления иммунного ответа

TS — Т-супрессоры, CD8 — понижающая регуляция

ТС — цитотоксические Т-клетки, CD8 — распознают и убивают инфицированные клетки-хозяева

TD — клетки гиперчувствительности замедленного типа, CD4, рекрут и активировать неспецифические эффекторные клетки, особенномакрофаги

Т-клетки созревают в тимусе (где многие клоны элиминируются) перед миграцией в периферические лимфатические сосуды, рециркулируют через кровь и лимфу

ТК и ячейки TD будут обсуждается более подробно, когда мы рассматриваем клеточный иммунитет.

Гуморальный иммунитет: В-клеточный ответ

Структура и классы антител (рис. 7, рис. 8)- антитела обнаруживаются на поверхности В-клеток в качестве мембраносвязанных маркеров и секретируются

(Рисунок 9)

Антитело связывается с антигеном — аффинность относится к тому, насколько хорошо они подходят

авидность относится к общему связыванию сила (т.е. зависит как от валентности, так и от сродства)

IgG — основное секретируемое антитело

IgA — выделения на поверхности тела

IgM — мультивалентный

IgD — В-клеточный рецептор

IgE – обычно связывается с тучными клетками или базофилы, аллергическая реакция

IgM сначала на поверхности, затем IgD на зрелой В-клетки. Одна В-клетка переключает класс, но все антитела имеет один и тот же сайт связывания антигена. Антиген на поверхность и секретируемое клеткой антитело имеют одинаковые специфика.

Генерация разнообразия — (Рисунок 10) — Доступны миллионы различных специфичностей, связывание антигена выбирает этот клон и позволяет ему расширяться. Если 1 ген = 1 антитело, потребуется огромное количество генов. Вместо этого используется перестройка ДНК ограниченного числа генов. для создания разнообразия.

В-участки ДНК (~200)

D (разнообразие) ~10 (не обнаружено в легких цепях)

Дж = 4

C-область объединена, C-области могут переставляться при переключении класса (т.е. могут иметь одинаковую антигенсвязывающую сайт, но изменить класс антител)

= 8000 тяжелых цепей и 800 легких цепей = 6 400 000 комбинаций

Вероятно, еще большее разнообразие Т-клеток рецепторы

Ат, преимущественно IgM, полученные в ответ на первое воздействие Ag, немного IgG.

При втором и последующем воздействии IgM картина такая же, но более быстрая и количественно большая Ответ IgG (рис. 11, рис. 12)

2 против 1 ответа:

1. лаг короче

2. Ат вырабатывается быстрее и больше постоянный

3. Концентрация антител выше при пиковом ответе

4.Преобладает IgG, а не IgM

5. Продуцируемые антитела имеют более высокое сродство к Аг

Стимуляция В-клеток и продукция Ат включает в себя сложный ряд событий.

(рис. 13): Ag (например, вирус гриппа) —фагоцитоз — процессинг макрофагами который «представляет» Ag В- и Т-клеткам. Некоторые В-клетки созревают до плазматических клеток — некоторые из них делятся с образованием клеток памяти

(рис. 14, рис. 15, рис. 16)

Если Ag связывается с В-клеткой с низким сродством — больше Ag необходим для стимуляции деления, поэтому антитела с более высоким сродством имеют тенденцию преобладать.

В этом примере показан ответ на одно антиген. Патогены сложны и обладают многими антигенными детерминанты, т.е. типичная сальмонелла. (Рисунок 17)

Иммунизация:

Развитие ячеек памяти лежит в основе активный иммунитет и стратегии иммунизации, т.е. вакцины . (Рисунок 18)

1 экспозиция — развить ячейки памяти, в идеале в реакция на нетоксичную форму возбудителя

2 ответ при последующем воздействии патоген дикого типа

Вакцины обычно одного из трех типов

1.Компонентные вакцины — анатоксины, капсульные полисахариды и др.

2. Убитые клетки или вирус

3. Живой аттенуированный штамм

Иммунизация может быть пассивной а также активны за счет переноса сыворотки или клеток

In utero – передача IgG плоду (рис. 19)

Перенос сыворотки — g-глобулин, a-токсин

Перенос клеток селезенки — клеточно-опосредованный иммунитет

Кратковременная защита только с ячеек памяти не стимулируются к развитию

Как антитела обеспечивают защиту? (Рисунок 20)

1.Антитела могут связываться с патогеном или токсин, например, и блокировать привязанность к цели-хозяину клетка.

2. Комплексы антитело-антиген могут фиксировать комплемент — приводит к лизису или опсонизации — C3b рецептор — связывание через этот рецептор вызывает фагоцитоз более эффективный

3. Взаимодействуют с другими компонентами иммунная система уничтожает возбудителя.Один из самых важное значение имеет усиление фагоцитоза — опсонизация. — фагоциты имеют рецептор Fc.

Резюме гуморального иммунитета:

Ag обрабатывается макрофагами и презентируется к Т- и В-клеткам

В-клетки продуцируют Ab

Ab связывается с Ag

Ag может быть инактивирован, фагоцитоз усиленный или активированный комплементом

23.2. Адаптивный иммунный ответ – Концепции биологии – 1-е канадское издание

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Объяснение адаптивного иммунитета
• Сравните адаптивный и врожденный иммунитет
• Опишите клеточно-опосредованный иммунный ответ и гуморальный иммунный ответ
• Опишите иммунную толерантность

Адаптивный, или приобретенный, иммунный ответ устанавливается через несколько дней или даже недель — гораздо дольше, чем врожденный ответ; однако адаптивный иммунитет более специфичен для патогенов и обладает памятью. Адаптивный иммунитет — это иммунитет, возникающий после воздействия антигена патогена или вакцинации. Эта часть иммунной системы активируется, когда врожденный иммунный ответ недостаточен для борьбы с инфекцией. Фактически без информации от врожденной иммунной системы адаптивный ответ не мог быть мобилизован. Существует два типа адаптивных ответов: клеточно-опосредованный иммунный ответ , который осуществляется Т-клетками, и гуморальный иммунный ответ , который контролируется активированными В-клетками и антителами.Активированные Т-клетки и В-клетки, специфичные к молекулярным структурам патогена, размножаются и атакуют вторгшийся патоген. Их атака может непосредственно убивать патогены или выделять антитела, которые усиливают фагоцитоз патогенов и нарушают инфекцию. Адаптивный иммунитет также включает память, обеспечивающую долговременную защиту хозяина от повторного заражения тем же типом патогена; при повторном воздействии эта память будет способствовать эффективному и быстрому реагированию.

В отличие от NK-клеток врожденной иммунной системы, В-клетки (В-лимфоциты) представляют собой тип лейкоцитов, которые дают начало антителам, тогда как Т-клетки (Т-лимфоциты) представляют собой тип лейкоцитов, играющих важную роль в иммунная реакция.Т-клетки являются ключевым компонентом клеточно-опосредованного ответа — специфического иммунного ответа, который использует Т-клетки для нейтрализации клеток, инфицированных вирусами и некоторыми бактериями. Существует три типа Т-клеток: цитотоксические, хелперные и супрессорные Т-клетки. Цитотоксические Т-клетки разрушают инфицированные вирусом клетки при клеточно-опосредованном иммунном ответе, а хелперные Т-клетки играют роль в активации как антител, так и клеточно-опосредованного иммунного ответа. Супрессорные Т-клетки деактивируют Т-клетки и В-клетки, когда это необходимо, и, таким образом, предотвращают слишком интенсивный иммунный ответ.

Антиген представляет собой чужеродную или «чужую» макромолекулу, которая реагирует с клетками иммунной системы. Не все антигены вызывают реакцию. Например, люди производят бесчисленное количество «своих» антигенов и постоянно подвергаются воздействию безвредных чужеродных антигенов, таких как пищевые белки, пыльца или компоненты пыли. Подавление иммунного ответа на безвредные макромолекулы строго регулируется и обычно предотвращает процессы, которые могут нанести вред хозяину, известные как толерантность.

Врожденная иммунная система содержит клетки, которые обнаруживают потенциально опасные антигены, а затем информируют адаптивный иммунный ответ о присутствии этих антигенов. Антигенпрезентирующая клетка (APC) представляет собой иммунную клетку, которая обнаруживает, поглощает и информирует адаптивный иммунный ответ об инфекции. При обнаружении патогена эти APC будут фагоцитировать патоген и переваривать его с образованием множества различных фрагментов антигена. Затем фрагменты антигена будут транспортироваться на поверхность APC, где они будут служить индикатором для других иммунных клеток. Дендритные клетки представляют собой иммунные клетки, которые обрабатывают антигенный материал; они присутствуют в коже (клетки Лангерганса) и слизистой оболочке носа, легких, желудке и кишечнике. Иногда дендритная клетка присутствует на поверхности других клеток, вызывая иммунный ответ, таким образом функционируя как антигенпрезентирующая клетка. Макрофаги также функционируют как APC. До активации и дифференцировки В-клетки также могут функционировать как АПК.

После фагоцитоза АПК фагоцитарная везикула сливается с внутриклеточной лизосомой, образуя фаголизосому.Внутри фаголизосомы компоненты разбиты на фрагменты; затем фрагменты загружаются в молекулы МНС класса I или МНС класса II и транспортируются на клеточную поверхность для презентации антигена, как показано на рис. 23.8. Обратите внимание, что Т-лимфоциты не могут должным образом реагировать на антиген, если он не обработан и не встроен в молекулу MHC II. APC экспрессируют MHC на своей поверхности, и в сочетании с чужеродным антигеном эти комплексы сигнализируют о «чужом» захватчике. Как только фрагмент антигена внедряется в молекулу MHC II, иммунная клетка может реагировать.Хелперные Т-клетки являются одними из основных лимфоцитов, которые реагируют на антигенпрезентирующие клетки. Напомним, что все другие ядерные клетки организма экспрессировали молекулы MHC I, которые сигнализируют о «здоровом» или «нормальном».

Концепция в действии

Эта анимация из Университета Рокфеллера показывает, как дендритные клетки действуют как часовые в иммунной системе организма.

Лимфоциты в циркулирующей крови человека примерно на 80-90% состоят из Т-клеток, как показано на рис. 23.9, и на 10-20% из В-клеток. Напомним, что Т-клетки участвуют в клеточно-опосредованном иммунном ответе, тогда как В-клетки являются частью гуморального иммунного ответа.

Т-клетки представляют собой гетерогенную популяцию клеток с чрезвычайно разнообразными функциями.Некоторые Т-клетки реагируют на АПК врожденной иммунной системы и косвенно вызывают иммунный ответ, высвобождая цитокины. Другие Т-клетки стимулируют В-клетки к подготовке собственного ответа. Другая популяция Т-клеток обнаруживает сигналы APC и непосредственно убивает инфицированные клетки. Другие Т-клетки участвуют в подавлении неадекватных иммунных реакций на безвредные или «собственные» антигены.

Т- и В-клетки демонстрируют общую тему распознавания/связывания специфических антигенов посредством комплементарного рецептора, за которой следует активация и самоамплификация/созревание для специфического связывания к конкретному антигену инфекционного возбудителя. Т- и В-лимфоциты также схожи в том, что каждая клетка экспрессирует только один тип антигенного рецептора. У любого человека может быть популяция Т- и В-клеток, которые вместе экспрессируют почти безграничное разнообразие антигенных рецепторов, способных распознавать практически любой инфекционный патоген.Т- и В-клетки активируются, когда они распознают небольшие компоненты антигенов, называемые эпитопами , представленными АПК, как показано на рис. 23.10. Обратите внимание, что распознавание происходит по конкретному эпитопу, а не по всему антигену; по этой причине эпитопы известны как «антигенные детерминанты». В отсутствие информации от APC Т- и В-клетки остаются неактивными или наивными и не могут подготовить иммунный ответ. Необходимость получения информации от APC врожденного иммунитета для запуска активации В-клеток или Т-клеток иллюстрирует существенную природу врожденного иммунного ответа на функционирование всей иммунной системы.

Наивные Т-клетки могут экспрессировать на своей поверхности одну из двух разных молекул, CD4 или CD8, как показано на рис. 23.11, и соответственно классифицируются как клетки CD4 ⁺ или CD8 ⁺ .Эти молекулы важны, потому что они регулируют взаимодействие Т-клеток с APC и реакцию на них. Наивные клетки CD4 ⁺ связывают APC через свои молекулы MHC II, встроенные в антиген, и стимулируются, чтобы стать хелперными T (T _H ) лимфоцитами , клетками, которые продолжают стимулировать B-клетки (или цитотоксические T-клетки) непосредственно или секретируют. цитокины для информирования большего количества и различных клеток-мишеней о патогенной угрозе. Напротив, клетки CD8 ⁺ взаимодействуют с молекулами MHC I, встроенными в антиген, на APC и стимулируются к превращению в цитотоксических Т-лимфоцитов (CTL) , которые непосредственно убивают инфицированные клетки путем апоптоза и выделяют цитокины для усиления иммунного ответа. Две популяции Т-клеток имеют разные механизмы иммунной защиты, но обе связывают молекулы MHC через свои антигенные рецепторы, называемые Т-клеточными рецепторами (TCR). Поверхностные молекулы CD4 или CD8 различают, будет ли TCR взаимодействовать с молекулой MHC II или MHC I. Поскольку они способствуют специфичности связывания, молекулы CD4 и CD8 описываются как корецепторы.

Какое из следующих утверждений о Т-клетках неверно?

1. Т-хелперы выделяют цитокины, в то время как цитотоксические Т-клетки убивают инфицированную клетку.
2. Т-клетки-хелперы — это CD4 ⁺ , а цитотоксические Т — клетки — это CD8 ⁺ .
3. MHC II является рецептором, обнаруженным на большинстве клеток организма, в то время как MHC I является рецептором, обнаруженным только на иммунных клетках.
4. Т-клеточный рецептор обнаружен как на CD4 ⁺ , так и на CD8 ⁺ Т-клетках.

Подумайте о бесчисленном количестве возможных антигенов, с которыми человек будет сталкиваться в течение жизни. Адаптивная иммунная система млекопитающих умеет адекватно реагировать на каждый антиген.Млекопитающие имеют огромное разнообразие популяций Т-клеток в результате разнообразия TCR. Каждый TCR состоит из двух полипептидных цепей, охватывающих мембрану Т-клетки, как показано на рис. 23.12; цепи связаны дисульфидным мостиком. Каждая полипептидная цепь состоит из константного домена и вариабельного домена: домен в этом смысле представляет собой специфическую область белка, которая может быть регуляторной или структурной. Внутриклеточный домен участвует во внутриклеточной передаче сигналов. Одна Т-клетка будет экспрессировать тысячи идентичных копий одного конкретного варианта TCR на своей клеточной поверхности.Специфичность адаптивной иммунной системы обусловлена ​​тем, что она синтезирует миллионы различных популяций Т-клеток, каждая из которых экспрессирует TCR, отличающийся своим вариабельным доменом. Это разнообразие TCR достигается за счет мутации и рекомбинации генов, которые кодируют эти рецепторы в стволовых клетках-предшественниках Т-клеток. Связывание между молекулой MHC, отображающей антиген, и комплементарным «совпадением» TCR указывает на то, что адаптивная иммунная система должна активировать и продуцировать эту специфическую Т-клетку, поскольку ее структура подходит для распознавания и уничтожения вторгшегося патогена.

Лимфоциты T _H косвенно выполняют функцию выявления потенциальных патогенов для других клеток иммунной системы. Эти клетки важны для внеклеточных инфекций, например, вызванных некоторыми бактериями, гельминтами и простейшими. Лимфоциты T _H распознают специфические антигены, представленные в комплексах MHC II APC.Существуют две основные популяции клеток T _H : T _H 1 и T _H 2. Клетки T _H 1 секретируют цитокины для усиления активности макрофагов и других Т-клеток. Клетки Т _Н 1 активируют действие цитотоксических Т-клеток, а также макрофагов. Клетки T _H 2 стимулируют наивные В-клетки к уничтожению чужеродных захватчиков посредством секреции антител. Развитие иммунного ответа T _H 1 или T _H 2 зависит от конкретных типов цитокинов, секретируемых клетками врожденной иммунной системы, что, в свою очередь, зависит от природы инвазивного патогена.

Ответ, опосредованный T _H 1, включает макрофаги и связан с воспалением. Вспомните передовую защиту макрофагов, участвующих в врожденном иммунном ответе. Некоторые внутриклеточные бактерии, такие как Mycobacterium tuberculosis , эволюционировали, чтобы размножаться в макрофагах после их поглощения. Эти патогены избегают попыток макрофагов разрушить и переварить патоген. При заражении M. tuberculosis макрофаги могут стимулировать наивные Т-клетки, превращая их в клетки T _H 1.Эти стимулированные Т-клетки выделяют специфические цитокины, которые посылают обратную связь макрофагам, чтобы стимулировать их пищеварительные способности и позволяют им уничтожать колонизирующие М. tuberculosis . Таким же образом T _H 1-активированные макрофаги также становятся более приспособленными для поглощения и уничтожения опухолевых клеток. В итоге; Ответы T _H 1 направлены на внутриклеточные захватчики, тогда как ответы T _H 2 нацелены на тех, которые являются внеклеточными.

При стимуляции путем T _H 2 наивные В-клетки дифференцируются в секретирующие антитела плазматические клетки.Плазматическая клетка представляет собой иммунную клетку, секретирующую антитела; эти клетки возникают из В-клеток, стимулированных антигенами. Подобно Т-клеткам, наивные В-клетки изначально покрыты тысячами рецепторов В-клеток (BCR), которые представляют собой мембраносвязанные формы Ig (иммуноглобулин или антитело). В-клеточный рецептор имеет две тяжелые цепи и две легкие цепи, соединенные дисульфидными связями. Каждая цепь имеет константную и вариабельную области; последний участвует в связывании антигена. Два других мембранных белка, Ig альфа и Ig бета, участвуют в передаче сигналов. Рецепторы любой конкретной В-клетки, как показано на рис. 23.13, все одинаковы, но сотни миллионов различных В-клеток в организме человека имеют разные домены распознавания, которые способствуют большому разнообразию типов молекулярных структур, с которыми они могут связываться. . В этом состоянии В-клетки функционируют как АПК. Они связывают и поглощают чужеродные антигены через свои BCR, а затем демонстрируют обработанные антигены в контексте молекул MHC II клеткам T _H 2. Когда клетка T _H 2 обнаруживает, что В-клетка связана с соответствующим антигеном, она секретирует специфические цитокины, которые вызывают быструю пролиферацию В-клетки, которая создает тысячи ее идентичных (клональных) копий, а затем синтезирует и секретирует антитела с тем же паттерном распознавания антигена, что и BCR.Активация В-клеток, соответствующих одному конкретному варианту BCR, и резкая пролиферация этого варианта известна как клональная селекция . Это явление резко, но ненадолго изменяет пропорции вариантов BCR, экспрессируемых иммунной системой, и смещает баланс в сторону BCR, специфичных для инфекционного патогена.

Т- и В-клетки различаются одним фундаментальным образом: в то время как Т-клетки связывают антигены, которые были переварены и встроены в молекулы MHC с помощью APC, B-клетки функционируют как APC, которые связывают интактные антигены, которые не были процессированы. Хотя Т- и В-клетки реагируют с молекулами, которые называются «антигенами», эти лимфоциты на самом деле реагируют на очень разные типы молекул. В-клетки должны быть способны связывать интактные антигены, потому что они секретируют антитела, которые должны распознавать патоген напрямую, а не переваренные остатки патогена.Бактериальные молекулы углеводов и липидов могут активировать В-клетки независимо от Т-клеток.

CTL, подкласс Т-клеток, функционируют непосредственно для устранения инфекций. Клеточно-опосредованная часть адаптивной иммунной системы состоит из ЦТЛ, которые атакуют и уничтожают инфицированные клетки. ЦТЛ особенно важны для защиты от вирусных инфекций; это связано с тем, что вирусы реплицируются внутри клеток, где они защищены от внеклеточного контакта с циркулирующими антителами. Когда APC фагоцитируют патогены и представляют антигены, встроенные в MHC I, наивным CD8 ⁺ T-клеткам, которые экспрессируют комплементарные TCR, CD8 ⁺ T-клетки активируются для пролиферации в соответствии с клональной селекцией.Эти полученные CTL затем идентифицируют не-APC, демонстрирующие те же антигены, встроенные в MHC I (например, вирусные белки), например, CTL идентифицируют инфицированные клетки-хозяева.

Внутриклеточно инфицированные клетки обычно погибают после того, как инфицирующий патоген реплицируется до достаточной концентрации и лизирует клетку, как это делают многие вирусы. ЦТЛ пытаются идентифицировать и уничтожить инфицированные клетки до того, как патоген сможет размножиться и ускользнуть, тем самым останавливая прогрессирование внутриклеточных инфекций. ЦТЛ также поддерживают NK-лимфоциты для уничтожения рака на ранних стадиях.Цитокины, секретируемые реакцией T _H 1, которая стимулирует макрофаги, также стимулируют ЦТЛ и усиливают их способность идентифицировать и разрушать инфицированные клетки и опухоли.

обнаруживают антигены, встроенные в MHC I, путем прямого взаимодействия с инфицированными клетками через свои TCR. Связывание TCR с антигенами активирует CTL для высвобождения перфорина и гранзима, деградирующих ферментов, которые вызывают апоптоз инфицированной клетки. Напомним, что это аналогичный механизм разрушения, используемый NK-клетками.При этом ЦТЛ не инфицируются и не повреждаются секрецией перфорина и гранзимов. На самом деле функции NK-клеток и ЦТЛ дополняют друг друга и максимально удаляют инфицированные клетки, как показано на рис. 23.14. Если NK-клетка не может идентифицировать паттерн «отсутствующего я» молекул MHC I с пониженной регуляцией, то CTL может идентифицировать его по комплексу MHC I с чужеродными антигенами, который сигнализирует об «измененном я». Точно так же, если CTL не может обнаружить MHC I, встроенный в антиген, потому что рецепторы истощены на поверхности клетки, NK-клетки вместо этого разрушат клетку.ЦТЛ также выделяют цитокины, такие как интерфероны, которые изменяют экспрессию поверхностных белков в других инфицированных клетках, так что инфицированные клетки можно легко идентифицировать и уничтожить. Более того, эти интерфероны также могут препятствовать высвобождению вирусных частиц инфицированными вирусами клетками.

Основываясь на том, что вы знаете о рецепторах MHC, почему вы думаете, что орган, пересаженный от несовместимого донора реципиенту, будет отторгнут?

Плазматические клетки и ЦТЛ вместе называются эффекторными клетками : они представляют собой дифференцированные версии своих наивных аналогов и участвуют в обеспечении иммунной защиты от уничтожения патогенов и инфицированных клеток-хозяев.

Поверхности слизистых оболочек и иммунная толерантность

Обсуждаемые до сих пор врожденные и адаптивные иммунные реакции включают системную иммунную систему (воздействующую на весь организм), которая отличается от иммунной системы слизистых оболочек. Мукозальный иммунитет формируется ассоциированной со слизистой оболочкой лимфоидной тканью, функционирующей независимо от системного иммунитета и имеющей свои врожденные и адаптивные компоненты. Ассоциированная со слизистой оболочкой лимфоидная ткань (MALT) , показанная на Фигуре 23.15, представляет собой скопление лимфатической ткани, которая соединяется с эпителиальной тканью, выстилающей слизистую оболочку по всему телу. Эта ткань выполняет функции иммунного барьера и ответной реакции на участках тела, непосредственно контактирующих с внешней средой. Системная иммунная система и иммунная система слизистых оболочек используют многие из одних и тех же типов клеток. Инородные частицы, попадающие в MALT, поглощаются абсорбирующими эпителиальными клетками, называемыми М-клетками, и доставляются в АПК, расположенные непосредственно под слизистой оболочкой. М-клетки функционируют в описанном транспорте и расположены в пейеровом пятне, лимфоидном узле.APC иммунной системы слизистой оболочки представляют собой в основном дендритные клетки, а В-клетки и макрофаги играют второстепенную роль. Процессированные антигены, представленные на APC, обнаруживаются Т-клетками в MALT и в различных местах индукции слизистой оболочки, таких как миндалины, аденоиды, аппендикс или мезентериальные лимфатические узлы кишечника. Затем активированные Т-клетки мигрируют через лимфатическую систему в кровеносную систему к местам инфекции слизистой оболочки.

MALT является важнейшим компонентом функциональной иммунной системы, поскольку поверхности слизистых оболочек, такие как носовые ходы, являются первыми тканями, на которые откладываются вдыхаемые или проглатываемые патогены. Слизистая оболочка включает полость рта, глотки и пищевода, а также желудочно-кишечный, дыхательный и мочеполовой тракты.

Иммунная система должна регулироваться, чтобы предотвратить расточительные, ненужные реакции на безвредные вещества и, что более важно, чтобы она не атаковала «я». Приобретенная способность предотвращать ненужный или вредный иммунный ответ на обнаруженное чужеродное вещество, о котором известно, что оно не вызывает заболевания, описывается как иммунная толерантность . Иммунная толерантность имеет решающее значение для поддержания гомеостаза слизистой оболочки, учитывая огромное количество чужеродных веществ (таких как пищевые белки), с которыми сталкиваются АПК полости рта, глотки и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.Иммунная толерантность вызывается специализированными АПК в печени, лимфатических узлах, тонком кишечнике и легких, которые представляют безвредные антигены исключительно разнообразной популяции регуляторных Т (T _reg ) клеток , специализированных лимфоцитов, которые подавляют местное воспаление и ингибируют секрецию стимулирующих иммунных факторов. Комбинированный результат клеток T _reg заключается в предотвращении иммунологической активации и воспаления в нежелательных тканевых компартментах и ​​вместо этого позволяет иммунной системе сосредоточиться на патогенах.В дополнение к стимулированию иммунной толерантности к безвредным антигенам другие субпопуляции клеток T _reg участвуют в предотвращении аутоиммунного ответа , который представляет собой неадекватную иммунную реакцию на клетки-хозяева или собственные антигены. Другой класс T _reg подавляет иммунный ответ на вредные патогены после исчезновения инфекции, чтобы свести к минимуму повреждение клеток-хозяев, вызванное воспалением и лизисом клеток.

Адаптивная иммунная система обладает компонентом памяти, который обеспечивает эффективный и резкий ответ на повторную инвазию того же патогена.Память обрабатывается адаптивной иммунной системой, мало полагаясь на сигналы врожденного ответа. Во время адаптивного иммунного ответа на ранее не встречавшийся патоген, называемый первичным ответом, плазматические клетки, секретирующие антитела и дифференцированные Т-клетки, увеличиваются, а затем со временем выходят на плато. По мере созревания В- и Т-клеток в эффекторные клетки часть наивных популяций дифференцируется в В- и Т-клетки памяти с той же антигенной специфичностью, как показано на рис. 23.16.

Клетка памяти представляет собой антиген-специфический В- или Т-лимфоцит, который не дифференцируется в эффекторные клетки во время первичного иммунного ответа, но может немедленно стать эффекторными клетками при повторном воздействии того же патогена. Во время первичного иммунного ответа клетки памяти не реагируют на антигены и не участвуют в защите хозяина. По мере устранения инфекции и ослабления патогенных стимулов эффекторы больше не нужны, и они подвергаются апоптозу. Напротив, клетки памяти сохраняются в кровообращении.

Резус-антиген обнаружен на резус-положительных эритроцитах. Резус-отрицательная женщина обычно может без труда выносить резус-положительный плод. Однако, если у нее будет второй резус-положительный плод, ее организм может запустить иммунную атаку, которая вызовет гемолитическую болезнь новорожденного. Как вы думаете, почему гемолитическая болезнь возникает только во время второй или последующих беременностей?

Если возбудитель никогда больше не встречается в течение жизни человека, В- и Т-клетки памяти будут циркулировать в течение нескольких лет или даже нескольких десятилетий и постепенно отмирать, никогда не функционируя в качестве эффекторных клеток.Однако, если хозяин повторно подвергается воздействию того же типа патогена, циркулирующие клетки памяти немедленно дифференцируются в плазматические клетки и ЦТЛ без участия APC или клеток T _H . Одна из причин задержки адаптивного иммунного ответа заключается в том, что для идентификации и активации наивных В- и Т-клеток с соответствующей антигенной специфичностью требуется время. При повторном заражении этот шаг пропускается, и результатом является более быстрое вырабатывание иммунной защиты. В-клетки памяти, которые дифференцируются в плазматические клетки, выделяют в десятки и сотни раз больше антител, чем секретировались во время первичного ответа, как показано на графике на рисунке 23.17 иллюстрирует. Этот быстрый и резкий ответ антител может остановить инфекцию еще до того, как она установится, и человек может не осознавать, что он подвергся воздействию.

Вакцинация основана на знании того, что воздействие неинфекционных антигенов, полученных от известных патогенов, вызывает умеренный первичный иммунный ответ.Иммунный ответ на вакцинацию может не восприниматься хозяином как болезнь, но все же создает иммунную память. При контакте с соответствующим возбудителем, от которого был вакцинирован человек, реакция аналогична вторичному контакту. Поскольку каждое повторное заражение создает больше клеток памяти и повышает устойчивость к патогену, а некоторые клетки памяти умирают, некоторые курсы вакцинации включают одну или несколько повторных прививок, чтобы имитировать повторное воздействие: например, ревакцинация против столбняка необходима каждые десять лет, потому что клетки памяти только живи так долго.

Субпопуляция Т- и В-клеток иммунной системы слизистой оболочки дифференцируется в клетки памяти так же, как и в системной иммунной системе. При реинвазии одного и того же типа возбудителя выраженный иммунный ответ возникает на участке слизистой оболочки, где депонировался первоначальный возбудитель, но также организуется коллективная защита во взаимосвязанных или прилегающих тканях слизистой оболочки. Например, иммунная память об инфекции в ротовой полости также вызовет реакцию в глотке, если ротовая полость подвергнется воздействию того же патогена.

Вакцинолог

Вакцинация (или иммунизация) включает введение, обычно путем инъекции, как показано на рис. 23.18, неинфекционного(ых) антигена(ов), полученного(ых) из известных патогенов. Другие компоненты, называемые адъювантами, доставляются параллельно, чтобы помочь стимулировать иммунный ответ. Иммунологическая память — вот причина, по которой вакцины работают. В идеале эффект вакцинации заключается в том, чтобы вызвать иммунологическую память и, таким образом, устойчивость к определенным патогенам без необходимости инфицирования человека.

Вакцинологи участвуют в процессе разработки вакцины от первоначальной идеи до готовности готовой вакцины. Этот процесс может занять десятилетия, может стоить миллионы долларов и может сопровождаться множеством препятствий. Например, инъекционные вакцины стимулируют системную иммунную систему, вызывая гуморальный и клеточно-опосредованный иммунитет, но мало влияют на реакцию слизистой оболочки, что представляет собой проблему, поскольку многие патогены откладываются и размножаются в компартментах слизистой оболочки, а инъекция не обеспечивает наиболее эффективная иммунная память для этих возбудителей болезни.По этой причине вакцинологи активно участвуют в разработке новых вакцин, которые применяются интраназальным, аэрозольным, пероральным или чрескожным (всасывается через кожу) способами доставки. Важно отметить, что вакцины, вводимые через слизистые оболочки, вызывают как мукозальный, так и системный иммунитет и обеспечивают тот же уровень устойчивости к болезням, что и инъекционные вакцины.

В настоящее время доступна версия интраназальной противогриппозной вакцины, а вакцины против полиомиелита и брюшного тифа можно вводить перорально, как показано на рисунке 23.19. Аналогичным образом вакцины против кори и краснухи адаптируются для доставки в виде аэрозоля с использованием ингаляционных устройств. В конце концов, трансгенные растения могут быть сконструированы для производства вакцинных антигенов, которые можно употреблять в пищу для придания устойчивости к болезням. Другие вакцины могут быть адаптированы для ректального или вагинального введения, чтобы вызвать иммунный ответ в ректальной, мочеполовой или репродуктивной слизистой оболочке. Наконец, вакцинные антигены могут быть адаптированы для чрескожного применения, при котором кожу слегка соскабливают и используют микроиглы для прокалывания наружного слоя.В дополнение к мобилизации иммунного ответа слизистых оболочек это новое поколение вакцин может снять тревогу, связанную с инъекциями, и, в свою очередь, улучшить участие пациентов.

Первичные центры иммунной системы

Хотя иммунная система характеризуется циркулирующими клетками по всему телу, регуляция, созревание и взаимосвязь иммунных факторов происходят в определенных местах. Кровь циркулирует по телу иммунных клеток, белков и других факторов.Приблизительно 0,1% всех клеток крови составляют лейкоциты, в том числе моноциты (предшественники макрофагов) и лимфоциты. Большинство клеток крови составляют эритроциты (красные кровяные тельца). Лимфа представляет собой водянистую жидкость, которая омывает ткани и органы защитными лейкоцитами и не содержит эритроцитов. Клетки иммунной системы могут перемещаться между отдельными лимфатической и кровеносной системами кровообращения, которые разделены интерстициальным пространством, в результате процесса, называемого экстравазацией (прохождением в окружающие ткани).

Клетки иммунной системы происходят из гемопоэтических стволовых клеток костного мозга. Цитокины стимулируют дифференцировку этих стволовых клеток в иммунные клетки. Созревание В-клеток происходит в костном мозге, тогда как наивные Т-клетки переходят из костного мозга в тимус для созревания. В тимусе разрушаются незрелые Т-клетки, экспрессирующие TCR, комплементарные аутоантигенам. Этот процесс помогает предотвратить аутоиммунные реакции.

При созревании Т- и В-лимфоциты циркулируют в различных направлениях.Лимфатические узлы, разбросанные по всему телу, как показано на рис. 23.20, содержат большие популяции Т- и В-клеток, дендритных клеток и макрофагов. Лимфа собирает антигены по мере оттока от тканей. Затем эти антигены фильтруются через лимфатические узлы, прежде чем лимфа возвращается в кровоток. АПК в лимфатических узлах захватывают и обрабатывают антигены и информируют близлежащие лимфоциты о потенциальных патогенах.

В селезенке находятся В- и Т-клетки, макрофаги, дендритные клетки и NK-клетки. Селезенка, показанная на рис. 23.21, — это место, где АПК, захватившие инородные частицы в крови, могут связываться с лимфоцитами. Антитела синтезируются и секретируются активированными плазматическими клетками в селезенке, а селезенка отфильтровывает из крови чужеродные вещества и патогены с комплексами антител.Функционально селезенка относится к крови так же, как лимфатические узлы к лимфе.

Резюме

Адаптивный иммунный ответ является более медленным, продолжительным и более специфичным, чем врожденный ответ. Однако для функционирования адаптивного ответа требуется информация от врожденной иммунной системы. APCs отображают антигены через молекулы MHC комплементарным наивным Т-клеткам. В ответ Т-клетки дифференцируются и пролиферируют, становясь клетками Т _Н или ЦТЛ. Клетки T _H стимулируют В-клетки, которые поглотили и представили антигены патогенного происхождения.В-клетки дифференцируются в плазматические клетки, секретирующие антитела, тогда как ЦТЛ индуцируют апоптоз во внутриклеточно инфицированных или раковых клетках. Клетки памяти сохраняются после первичного воздействия патогена. Если происходит повторное воздействие, клетки памяти дифференцируются в эффекторные клетки без участия врожденной иммунной системы. Иммунная система слизистых оболочек в значительной степени независима от системной иммунной системы, но функционирует параллельно для защиты обширных поверхностей слизистых оболочек организма.

Упражнения

1. Какое из следующих утверждений о Т-клетках неверно?
   1. Т-хелперы выделяют цитокины, в то время как цитотоксические Т-клетки убивают инфицированную клетку.
   2. Хелперные Т-клетки представляют собой CD4+, тогда как цитотоксические Т-клетки представляют собой CD8 ⁺ .
   3. MHC II является рецептором, обнаруженным на большинстве клеток организма, в то время как MHC I является рецептором, обнаруженным только на иммунных клетках.
   4. Т-клеточный рецептор обнаружен как на CD4 ⁺ , так и на CD8 ⁺ Т-клетках.
2. Основываясь на том, что вы знаете о рецепторах MHC, почему вы думаете, что орган, пересаженный от несовместимого донора реципиенту, будет отторгнут?
3. Резус-антиген обнаружен на резус-положительных эритроцитах.Резус-отрицательная женщина обычно может без труда выносить резус-положительный плод. Однако, если у нее будет второй резус-положительный плод, ее организм может запустить иммунную атаку, которая вызовет гемолитическую болезнь новорожденного. Как вы думаете, почему гемолитическая болезнь возникает только во время второй или последующих беременностей?
4. Что из перечисленного является одновременно фагоцитом и антигенпрезентирующей клеткой?
   1. NK ячейка
   2. эозинофил
   3. нейтрофил
   4. макрофаг
5. Какие иммунные клетки связывают молекулы MHC на АПК через корецепторы CD8 на своей клеточной поверхности?
   1. T _H ячейки
   2. ЦТЛ
   3. тучные клетки
   4. базофилы
6. Какой «само» паттерн идентифицируют NK-клетки?
   1. измененная личность
   2. отсутствует я
   3. нормальный я
   4. несамостоятельный
7. Приобретенная способность предотвращать ненужную или деструктивную иммунную реакцию на безвредную инородную частицу, такую ​​как пищевой белок, называется ________.
   1. Т _Н 2 ответ
   2. аллергия
   3. иммунная толерантность
   4. аутоиммунитет
8. В-клетка памяти может дифференцироваться при повторном контакте с патогеном какого типа клеток?
   1. ЦТЛ
   2. наивная В-клетка
   3. Т-клетка памяти
   4. плазматическая клетка
9. Инородные частицы, циркулирующие в крови, фильтруются ________.
   1. селезенка
   2. лимфатические узлы
   3. СОЛОД
   4. лимфа
10. Объясните разницу между эпитопом и антигеном.
11. Что такое наивная В- или Т-клетка?
12. Чем ответ T _H 1 отличается от ответа T _H 2?
13. В адаптивной иммунной системе млекопитающих Т-клеточные рецепторы необычайно разнообразны. Какая функция иммунной системы является результатом этого разнообразия и как достигается это разнообразие?
14. Чем различаются В- и Т-клетки в отношении антигенов, которые они связывают?
15. Почему иммунный ответ после повторного заражения намного быстрее, чем адаптивный иммунный ответ после первичного заражения?

Ответы

1. С
Рецепторы MHC
2. различаются от человека к человеку.Таким образом, рецепторы MHC на несовместимом доноре считаются «чужими» и отторгаются иммунной системой.
3. Если кровь матери и плода смешивается, клетки памяти, распознающие резус-антиген, могут сформироваться на поздних сроках первой беременности. Во время последующих беременностей эти клетки памяти запускают иммунную атаку на клетки крови плода. Инъекция анти-Rh-антитела во время первой беременности предотвращает возникновение иммунного ответа.
4. Д
5. Б
6. Б
7. С
8. Д
9. А
10. Антиген – это молекула, которая реагирует с каким-либо компонентом иммунного ответа (антитело, В-клеточный рецептор, Т-клеточный рецептор).Эпитоп — это участок антигена, через который фактически происходит связывание с иммунным компонентом.
11. Наивная Т- или В-клетка — это клетка, которая не была активирована путем связывания с соответствующим эпитопом. Наивные Т- и В-клетки не могут давать ответы.
12. Ответ T _H 1 включает секрецию цитокинов для стимуляции макрофагов и ЦТЛ и улучшения их разрушения внутриклеточных патогенов и опухолевых клеток. Это связано с воспалением. Ответ T _H 2 участвует в стимуляции В-клеток в плазматические клетки, которые синтезируют и секретируют антитела.
13. Разнообразие TCR позволяет иммунной системе иметь миллионы различных Т-клеток и, таким образом, быть специфичным в различении антигенов. Это разнообразие возникает в результате мутаций и рекомбинаций в генах, которые кодируют вариабельные области TCR.

14. Т-клетки связывают антигены, которые были переварены и встроены в молекулы MHC с помощью APC. Напротив, В-клетки сами функционируют как АПК для связывания интактных, необработанных антигенов.

15. При повторном заражении клетки памяти немедленно дифференцируются в плазматические клетки и ЦТЛ без участия APC или клеток T _H .Напротив, адаптивный иммунный ответ на первичную инфекцию требует времени для выявления и активации наивных В- и Т-клеток с соответствующей антигенной специфичностью.

Глоссарий

адаптивный иммунитет

Иммунитет с памятью, возникающий после контакта с антигеном патогена или после вакцинации

антигенпрезентирующая клетка (АПК)

иммунная клетка, которая обнаруживает, поглощает и информирует адаптивный иммунный ответ об инфекции путем презентации процессированного антигена на клеточной поверхности

антиген

чужеродный или «чужой» белок, запускающий иммунный ответ

аутоиммунный ответ

неадекватная иммунная реакция на клетки-хозяева или аутоантигены

клеточно-опосредованный иммунный ответ

адаптивный иммунный ответ, который осуществляется Т-клетками

клональная селекция

активация В-клеток, соответствующих одному конкретному варианту BCR, и резкая пролиферация этого варианта

цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ)

адаптивная иммунная клетка, которая непосредственно убивает инфицированные клетки с помощью перфорина и гранзимов и высвобождает цитокины для усиления иммунного ответа

дендритная клетка

иммунная клетка, которая обрабатывает антигенный материал и представляет его на поверхности других клеток, вызывая иммунный ответ

эффекторная клетка

дифференцированный лимфоцит, такой как В-клетка, плазматическая клетка или цитотоксический Т-лимфоцит

эпитоп

небольшой компонент антигена, который специфически распознается антителами, В-клетками и Т-клетками; антигенная детерминанта

хелперный Т-лимфоцит (T _H )

клетка адаптивной иммунной системы, которая связывает АПК через молекулы MHC II и стимулирует В-клетки или секретирует цитокины для инициации иммунного ответа

гуморальный иммунный ответ

адаптивный иммунный ответ, который контролируется активированными В-клетками и антителами

иммунная толерантность

приобретенная способность предотвращать ненужный или вредный иммунный ответ на обнаруженное инородное тело, о котором известно, что оно не вызывает заболевания, или на собственные антигены

лимфа

водянистая жидкость, омывающая ткани и органы защитными лейкоцитами и не содержащая эритроцитов

ячейка памяти

антиген-специфический В- или Т-лимфоцит, который не дифференцируется в эффекторные клетки во время первичного иммунного ответа, но может немедленно стать эффекторной клеткой при повторном воздействии того же патогена

лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой (MALT)

скопление лимфатической ткани, которая соединяется с эпителиальной тканью, выстилающей слизистую оболочку по всему телу

регулирующий T (T _reg ) ячейка

специализированный лимфоцит, подавляющий локальное воспаление и угнетающий секрецию цитокинов, антител и других стимулирующих иммунных факторов; участвует в иммунной толерантности

плазматическая клетка — это иммунная клетка, секретирующая антитела; эти клетки возникают из В-клеток, стимулированных антигенами.

Иммунная система: информация о лимфоцитах, дендритных клетках, макрофагах и лейкоцитах — что такое химиотерапия?

Chemocare.com
Уход во время химиотерапии и после нее

Иммунная система

Иммунная система представляет собой сложную сеть клеток (например, лимфоцитов) и органов. которые работают вместе, чтобы защитить организм от чужеродных веществ (антигенов), таких как бактерии, вирус или опухолевая клетка.Когда тело обнаруживает такое вещество несколько типов клеток вступают в действие, что называется иммунным ответом. Ниже приводится описание некоторых клеток, которые являются частью иммунной системы.

Лимфоциты

Лимфоциты являются одним из основных типов иммунных клеток. Лимфоциты делятся в основном на В- и Т-клетки.

• В-лимфоциты продуцируют антитела – белки (гамма-глобулины), распознающие чужеродные вещества (антигены) и прикрепляются к ним.В-лимфоциты (или В-клетки) запрограммированы на выработку одного конкретного антитела. Когда В-клетка сталкивается со своим запускающим антигеном, она дает начало множеству крупных клеток. известны как плазматические клетки. Каждая плазматическая клетка, по сути, является фабрикой по производству антитело. Антитело соответствует антигену так же, как ключ соответствует замку. Всякий раз, когда антитело и антиген взаимодействуют, антитело маркирует антиген для разрушение.В-лимфоциты бессильны проникнуть в клетку, поэтому работа Атака этих клеток-мишеней остается за Т-лимфоцитами.
• Т-лимфоциты представляют собой клетки, запрограммированные на распознавание, реагирование и вспомнить антигены. Т-лимфоциты (или Т-клетки) участвуют в иммунной защите. двумя основными способами. Некоторые направляют и регулируют иммунные реакции. При стимуляции антигенным материалом, представленным макрофагами, Т-клетки производят лимфокины которые сигнализируют другим клеткам.Другие Т-лимфоциты способны разрушать целевые клетки при непосредственном контакте.

Макрофаги

Макрофаги являются первой линией защиты организма и выполняют множество функций. макрофаг является первой клеткой, которая распознает и поглощает чужеродные вещества (антигены). Макрофаги расщепляют эти вещества и представляют более мелкие белки Т-лимфоцитам. (Т-клетки запрограммированы распознавать, реагировать и запоминать антигены).Макрофаги также производят вещества, называемые цитокинами, которые помогают регулировать активность лимфоцитов.

Дендритные клетки

Дендритные клетки известны как наиболее эффективные антигенпрезентирующие клетки с способность взаимодействовать с Т-клетками и инициировать иммунный ответ. дендритный клетки вызывают все больший научный и клинический интерес из-за их ключевого роль в иммунном ответе и потенциальное использование с противоопухолевыми вакцинами.

Лейкоциты

Существуют различные типы лейкоцитов, которые являются частью иммунного ответа. Нейтрофилы или гранулоциты являются наиболее распространенными иммунными клетками в организме. При инфекции их количество быстро увеличивается. Они являются основными компонентами гноя и обнаруживаются вокруг наиболее распространенных воспалений. Их работа есть и уничтожить посторонний материал. Базофилы и эозинофилы – это лейкоциты. которые содержат крупные гранулы внутри клетки.Они взаимодействуют с некоторыми иностранными материалы. Их повышенная активность может привести к аллергической реакции.

Иммунный ответ представляет собой скоординированное усилие. Все иммунные клетки работают вместе, поэтому им нужно общаться друг с другом. Они делают это, выделяя повышенную уровни особой белковой молекулы, называемой цитокинами, которые действуют на другие клетки. Существует множество различных цитокинов. К ним относятся интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухоли и колониестимулирующие факторы.Немного Стратегии лечения иммунотерапией включают введение большего количества этих белков путем инъекции или инфузии. Это делается в надежде стимулировать клетки иммунной системы действовать более эффективно или сделать опухолевые клетки более узнаваемы для иммунной системы.

Осторожно: Есть люди, которые продвигают недоказанные методы лечения в качестве стимуляторов иммунной системы.Будьте осторожны при оценке этих утверждений. Ниже приведены типы иммунотерапии, которые обычно и законно используются. в традиционной и научной медицинской практике.

Дополнительная информация о химиотерапии:

Термины химиотерапии Химиотерапия Протоколы — как работает химиотерапия Как проводится химиотерапия Как врачи решают, какие химиотерапевтические препараты давать Как долго проводится химиотерапия Как узнать, работает ли химиотерапия Раковые клетки и химиотерапия Типы химиотерапии Целевой Терапия Иммунный Система О Иммунотерапия Гормон Терапия Химиопоротик Агенты Устойчивость к химиотерапии Краткосрочные и долгосрочные побочные эффекты химиотерапии Надир Клинические испытания рака

Химиокар.com предназначен для предоставления самой последней информации о химиотерапии пациентам и их семьям, опекунам и друзьям. Для получения информации о 4-й программе наставничества ангелов посетите сайт www.4thangel.org

Врожденный и адаптивный иммунитет — Американское общество радиационной онкологии (ASTRO)

Врожденный иммунитет

• Врожденная иммунная система является наиболее эволюционно консервативным звеном иммунной системы и генерирует быстрые неспецифические воспалительные реакции в ответ на сигналы от рецепторов распознавания образов (PRR).
• Патоген-ассоциированные молекулярные структуры (PAMP) — это консервативные молекулярные структуры бактерий, вирусов и других патогенов, которые связываются с PRR.
• Врожденный иммунный ответ играет важную роль в борьбе с инфекциями в течение первых 7 дней после заражения.
• Многие клетки врожденной иммунной системы (такие как дендритные клетки, макрофаги, тучные клетки, нейтрофилы, базофилы и эозинофилы ) продуцируют цитокины или напрямую взаимодействуют с другими клетками, чтобы активировать адаптивную иммунную систему.
• Существуют и другие типы клеток, такие как гамма-дельта Т-клетки и естественные клетки-киллеры (NK) , которые представляют собой лимфоциты без антигенной специфичности и поэтому считаются врожденными клетками с некоторым сходством с эффекторными лимфоцитами.
• Эффекторные механизмы, используемые для элиминации инфекции, зависят от типа патогена, вызвавшего иммунный ответ.

Используется с разрешения Macmillan Publishers Ltd: Nature Reviews Cancer, 4, 11-22, авторское право 2004 г.

Адаптивный иммунитет

• Адаптивная иммунная система основана на клональной селекции  лимфоцитов с антигенными рецепторами (рецепторы В-клеток и рецепторы Т-клеток).
Рецепторы антигена
• представляют собой генетически реаранжированные клональные рецепторы, которые связываются с антигеном, представленным в молекулах главного комплекса гистосовместимости (MHC) на антигенпрезентирующих клетках.
• В ходе адаптивного иммунного ответа генерируются Т- и В-клетки памяти, которые обеспечивают более быстрый и эффективный ответ на повторное заражение.
• Иммунологическая память  является отличительной чертой адаптивного иммунитета, поскольку она позволяет позвоночным выживать в мире, где они повторно подвергаются воздействию патогенов на протяжении всей своей жизни.

Используется с разрешения Macmillan Publishers Ltd: Nature Reviews Immunology, 5, 101-111, авторское право 2005 г.

• Конечной целью иммунотерапии рака является индукция иммунологической памяти против опухоли. Однако так же, как трудно вакцинировать пациентов с ВИЧ, потому что вирус ВИЧ продолжает развиваться, так же трудно вызвать иммунологическую память против опухоли, которая продолжает приобретать мутации, которые позволяют ускользнуть от иммунного ответа.
• Кроме того, Т-клетки, которые постоянно подвергаются воздействию антигена во время вирусной инфекции или при наличии опухоли, часто активируют ингибиторные молекулы, такие как белок запрограммированной клеточной смерти-1 (PD-1), для ингибирования активации Т-клеток.