Формы иммунного ответа: 3. Формы иммунного ответа. Микробиология: конспект лекций

Содержание

3. Формы иммунного ответа. Микробиология: конспект лекций

Читайте также

Как лимфоциты узнают чужеродные вещества. Клеточная форма иммунного ответа.

Как лимфоциты узнают чужеродные вещества. Клеточная форма иммунного ответа. — А как сенсибилизированные лимфоциты узнают чуждые антигены? У них тоже есть специфические активные центры? — Вы имеете в виду второй тип иммунного реагирования? — Да, то, что

4. Формы размножения организмов

4. Формы размножения организмов Преемственность поколений организмов в природе осуществляется за счет воспроизведения. Размножение — это способность организма воспроизводить себе подобных. В природе существует два типа размножения: бесполое и половое.Виды бесполого

Формы перехода.

Формы перехода. Если бы возможно было показать, что существует сложный орган, который не мог образоваться путем многочисленных последовательных слабых модификаций, моя теория потерпела бы полное крушение. Но я не могу найти такого случая. Без сомнения, существуют

Пресноводные формы.

Пресноводные формы. Так как озера и речные системы отделены друг от друга участками суши, то можно бы думать, что пресноводные формы не бывают широко распространены в пределах одной страны, а так как море представляет собою еще более крупную преграду, то они никогда не

Изменение формы тела

Изменение формы тела Изменение размеров тела без изменения его формы называется изометрическим ростом. У щенков форма головы приспособлена для сосания. Со временем эта форма должна измениться и стать взрослой — это аллометрической рост. Породы собак различаются

6.

1. Жизненные формы растений

6.1. Жизненные формы растений Понятие жизненной формы зародилось при изучении растительного покрова. Сам термин вошел в науку только в конце XIX в., но большое разнообразие форм растений в природе, определяющих ландшафты разных территорий, привлекало ботаников еще в

6.2. Жизненные формы животных

6.2. Жизненные формы животных Жизненные формы возникают как конвергентное сходство по многим признакам, составляющим в сумме общий габитус организмов, их внешний облик.Классификации жизненных форм животных, как и растений, весьма разнообразны и зависят от принципов,

Эволюция формы

Эволюция формы Морфология реальных организмов или их частей может достигать очень высокой сложности, а поэтому производить количественные определения скоростей изменения формы труднее, чем определения скоростей таксономического изменения или изменений размеров.

Это

3.1. Проблема формы

3.1. Проблема формы Не очевидно, что форма вообще представляет какую-то проблему. Окружающий нас мир полон форм, мы узнаем их в каждом акте восприятия. Но легко забываем, что существует глубокая пропасть между этим аспектом нашего опыта, который мы воспринимаем просто как

Формы мышления

Формы мышления На основе многолетних экспериментальных исследований Ладыгина-Котс пришла к выводу, что мышление животных имеет всегда конкретный чувственно-двигательный характер, что это мышление в действии, причем эти действия являются всегда предметно-отнесенными.

Формы смещенной активности

Формы смещенной активности Смещенная активность имеет одну из трех следующих форм:Мозаичная активность. Мозаичным называется поведение, состоящее из фрагментов различных ФКД. Герой рассказа А. П. Чехова «Папаша»[104], застигнутый женой наедине с горничной, «скинул сюртук

ЖИЗНЕННЫЕ ФОРМЫ

ЖИЗНЕННЫЕ ФОРМЫ Пожалуй, любой человек, не обладающий специальными знаниями в ботанике, может дать приблизительное описание большинства мировых биомов: в тропических дождевых лесах много деревьев; в степях и саваннах мало или нет деревьев, но много травы; в пустынях

3.4. Различные формы праны

3.4. Различные формы праны Прана -это собирательное определение пяти индивидуальных функций праны, таких как ветры (по-санскритски Ваю) в человеческом теле. Они таковы: Прана, Апаш, Самана, Удана и Въяна, в связи с чем прана выступает и как собирательная, и как индивидуальная

В поисках ответа

В поисках ответа Классификация подобных случаев начинается с так называемой периодической спячки, при которой сон продолжается от нескольких часов до двух-трех недель. Мышцы туловища у спящих расслаблены, артериальное давление понижено; на электроэнцефалограмме —

Формы иммунного ответа — Справочник химика 21


из «Микробиология Конспект лекций»

Иммунный ответ — это цепь последовательных сложных кооперативных процессов, идущих в иммунной системе в ответ на действие антигена в организме. [c.50]
При первичном иммунном ответе индуктивная фаза может длиться неделю, при вторичном — до 3 дней за счет клеток памяти. [c.51]
В иммунном ответе антигены, попавшие в организм, взаимодействуют с антигенпредставляющими клетками (макрофагами), которые экспрессируют антигенные детерминанты на поверхности клетки и доставляют информацию об антигене в периферические органы иммунной системы, где происходит стимуляция Т-хелперов. [c.51]
Клеточный иммунный ответ — это функция Т-лимфоцитов. Происходит образование эффекторных клеток — Т-киллеров, способных уничтожать клетки, имеющие антигенную структуру путем прямой цитотоксичности и путем синтеза лимфокинов, которые участвуют в процессах взаимодействия клеток (макрофагов, Т-клеток, В-клеток) при иммунном ответе. В регуляции иммунного ответа участвуют два подтипа Т-клеток Т-хелперы усиливают иммунный ответ, Т-супрессоры оказывают противоположное влияние. [c.51]
Гуморальный иммунитет — это функция В-клеток. Т-хелперы, получившие антигенную информацию, передают ее В-лимфо-цнтам. В-лимфоциты формируют клон антителопродуцирующих клеток. При этом происходит преобразование В-клеток в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины (антитела), которые имеют специфическую активность против внедрившегося антигена. [c.51]
Образующиеся аяттпела вступают во взаимодействие с антигеном с образованием комплекса АГ — АТ, который запускает в действие неспмщфические механизмы защитной реакции. Эти комплексы активируют систему комплемента. Взаимодействие комплекса АГ — АТ с тучными клетками приводит к дегрануляции и выделению медиаторов воспаления — гистамина и серотонина. [c.52]
При низкой дозе антигена развивается иммунологическая толерантность. При этом антиген распознается, но в результате этого не происходит ни продукции клеток, ни развития гуморального иммунного ответа. [c.52]
Антигены — это высокомолекулярные соединения. При попадании в организм вызывают иммунную реакцию и взаимодействуют с продуктами этой реакции антителами и активированными лимфоцитами. [c.53]
Иммунологическая реактивность против измененных или скрытых собственных антигенов возникает при некоторых аутоиммунных заболеваниях. [c.54]
Гаптены — низкомолекулярные вещества, которые в обычных условиях не вызывают иммунной реакции, но при связывании с высокомолекулярными молекулами приобретают иммуногенность. К гаптенам относятся лекарственные препараты и большинство химических веществ. Они способны вызывать иммунный ответ после связывания с белками организма. [c.54]
Антигены или гаптены, которые при повторном попадании в организм вызывают аллергическую реакцию, называются аллергенами. [c.54]
Инфекционные антигены — это антигены бактерий, вирусов, грибов, простейших. [c.54]
Все вирусные антигены Т-зависимые. [c.55]
Протективные антигены — это совокупность антигенных детерминант (эпитопов), которые вызывают наиболее сильный иммунный ответ, что предохраняет организм от повторного инфицирования данным возбудителем. [c.55]
Гетероантигены — общие для представителей разных видов антигенные комплексы или общие антигенные детерминанты на различающихся по другим свойствам комплексах. За счет гетероантигенов могут возникать перекрестные иммунологические реакции.
[c.56]
У микробов различных видов и у человека встречаются общие, сходные по строению антигены. Эти явления называются антигенной мимикрией. [c.56]
Суперантигены — это особая группа антигенов, которые в очень малых дозах вызывают поликлональную активацию и пролиферацию большого числа Т-лимфоцитов. Суперантигенами являются бактериальные энтеротоксины, стафилококковые, холерные токсины, некоторые вирусы (ротавирусы). [c.56]
Антитела (иммуноглобулины) — это белки, которые синтезируются под влиянием антигена и специфически с ним реагируют. [c.57]
Большинство молекул иммуноглобулинов составлено из двух тяжелых (Н) цепей и двух легких (Ь) цепей, соединенных дисуль-фидными связями. Легкие цепи состоят или из двух к-цепей, или из двух Я-цепей. Тяжелые цепи могут быть одного из пяти классов (1 А, 1 0,1 М, IgD и 1 Е). [c.57]
В молекуле иммуноглобулина меньше двух антигепсвязываю-щих центров быть не может, но один может быть завернут внутрь молекулы — это неполное антитело. Оно блокирует антиген, и тот не может связаться с полными антителами. [c.58]

Вернуться к основной статье

Ученые определили специфику иммунного ответа на коронавирус

https://ria.ru/20210921/koronavirus-1751133569.html

Ученые определили специфику иммунного ответа на коронавирус

Ученые определили специфику иммунного ответа на коронавирус — РИА Новости, 21.09.2021

Ученые определили специфику иммунного ответа на коронавирус

Австрийские ученые выяснили, что вирус SARS-CoV-2 вызывает уникальный ответ иммунной системы человека. В крови пациентов с COVID -19 присутствует отчетливый… РИА Новости, 21.09.2021

2021-09-21T14:11

2021-09-21T14:11

2021-09-21T14:11

наука

австрия

здоровье

биология

коронавирус covid-19

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/08/1a/1747381616_0:125:3071:1852_1920x0_80_0_0_fe86a9f4709cfb558fd2688a03a9df09. jpg

МОСКВА, 21 сен — РИА Новости. Австрийские ученые выяснили, что вирус SARS-CoV-2 вызывает уникальный ответ иммунной системы человека. В крови пациентов с COVID -19 присутствует отчетливый набор иммунологических маркеров, по которым коронавирусную инфекцию можно отличить от других вирусных респираторных заболеваний. Результаты исследования опубликованы в журнале Frontiers in Cellular and Infection Microbiology.У пациентов с тяжелой формой COVID -19 осложнения часто связаны не с самим вирусом, а с чрезмерной реакции иммунной системы на него. Чтобы точнее определить специфику иммунного ответа на SARS-CoV-2, ученые из Венского медицинского университета провели исследование среди пациентов, обратившихся в Венскую больницу общего профиля с симптомами респираторной вирусной инфекции.»У этих пациентов наблюдались типичные симптомы, которые могут возникнуть при инфекции SARS-CoV-2 или других респираторных вирусных инфекциях, например, лихорадка, одышка, кашель, — приводятся в пресс-релизе университета слова руководителя исследования Роберта Штрассла (Robert Strassl) из отделения лабораторной медицины Института клинической вирусологии. — Мы специально выбрали пациентов, которые посетили больницу в течение первых двух дней после появления симптомов и не имели до этого никаких известных вирусных заболеваний».Ранее в нескольких исследованиях уже писали о специфическом иммунном ответе организма на коронавирус, но эти результаты относились к поздней стадии заболевания и основывались на данных по тяжелобольным пациентам в отделениях интенсивной терапии. Теперь же авторы решили проверить, как иммунная система реагирует на SARS-CoV-2 в ранний постинфекционный период, и отличается ли этот ответ от реакции на известные сезонные респираторные вирусы.По результатам ПЦР-тестов больных, обратившихся в больницу, разделили на группу с положительным результатом на COVID-19 и пациентов с другими инфекциями. Дополнительно собрали контрольную группу из здоровых людей. Все группы протестировали на 65 иммунных маркеров в плазме крови. Всего проанализировали 55 образцов плазмы.В итоге исследователи определили четыре маркера, которые повышаются в крови пациентов с COVID-19 уже на ранней стадии заражения коронавирусом, и отсутствуют при других вирусных инфекциях — вещества-мессенджеры, цитокины BLC/CXCL13, sCD30, MCP-2/CCL8 и IP-10/CXCL10. Авторы надеются, что результаты исследования помогут получить новое представление о специфическом системном иммунном ответе организма на раннем этапе заражения коронавирусной инфекцией и, в конечном итоге, — в разработке инновационных терапевтических стратегий для лечения COVID-19, в том числе затяжной формы заболевания, известной как длительный ковид.

https://ria.ru/20210915/privivka-1750175327.html

https://ria.ru/20210914/antitela-1750008316.html

австрия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/08/1a/1747381616_340:0:3071:2048_1920x0_80_0_0_b65acb296b5d1cdb55bab37d9a72d852.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

австрия, здоровье, биология, коронавирус covid-19

МОСКВА, 21 сен — РИА Новости. Австрийские ученые выяснили, что вирус SARS-CoV-2 вызывает уникальный ответ иммунной системы человека. В крови пациентов с COVID -19 присутствует отчетливый набор иммунологических маркеров, по которым коронавирусную инфекцию можно отличить от других вирусных респираторных заболеваний. Результаты исследования опубликованы в журнале Frontiers in Cellular and Infection Microbiology.

У пациентов с тяжелой формой COVID -19 осложнения часто связаны не с самим вирусом, а с чрезмерной реакции иммунной системы на него. Чтобы точнее определить специфику иммунного ответа на SARS-CoV-2, ученые из Венского медицинского университета провели исследование среди пациентов, обратившихся в Венскую больницу общего профиля с симптомами респираторной вирусной инфекции.

«У этих пациентов наблюдались типичные симптомы, которые могут возникнуть при инфекции SARS-CoV-2 или других респираторных вирусных инфекциях, например, лихорадка, одышка, кашель, — приводятся в пресс-релизе университета слова руководителя исследования Роберта Штрассла (Robert Strassl) из отделения лабораторной медицины Института клинической вирусологии. — Мы специально выбрали пациентов, которые посетили больницу в течение первых двух дней после появления симптомов и не имели до этого никаких известных вирусных заболеваний».

Ранее в нескольких исследованиях уже писали о специфическом иммунном ответе организма на коронавирус, но эти результаты относились к поздней стадии заболевания и основывались на данных по тяжелобольным пациентам в отделениях интенсивной терапии. Теперь же авторы решили проверить, как иммунная система реагирует на SARS-CoV-2 в ранний постинфекционный период, и отличается ли этот ответ от реакции на известные сезонные респираторные вирусы.

15 сентября 2021, 15:21НаукаУченые выяснили, помогает ли прививка от гриппа против COVID-19

По результатам ПЦР-тестов больных, обратившихся в больницу, разделили на группу с положительным результатом на COVID-19 и пациентов с другими инфекциями. Дополнительно собрали контрольную группу из здоровых людей. Все группы протестировали на 65 иммунных маркеров в плазме крови. Всего проанализировали 55 образцов плазмы.

В итоге исследователи определили четыре маркера, которые повышаются в крови пациентов с COVID-19 уже на ранней стадии заражения коронавирусом, и отсутствуют при других вирусных инфекциях — вещества-мессенджеры, цитокины BLC/CXCL13, sCD30, MCP-2/CCL8 и IP-10/CXCL10.

Авторы надеются, что результаты исследования помогут получить новое представление о специфическом системном иммунном ответе организма на раннем этапе заражения коронавирусной инфекцией и, в конечном итоге, — в разработке инновационных терапевтических стратегий для лечения COVID-19, в том числе затяжной формы заболевания, известной как длительный ковид.

14 сентября 2021, 13:56НаукаУченые связали тяжелую форму COVID-19 с количеством аутоантител

Врачи назвали категории людей, рискующих заболеть COVID-19 повторно

Вероятность повторного заражения SARS-CoV-2 можно оценить в течение первого заболевания по иммунному ответу, заявили в Институте им. Гамалеи. Как пояснили «Газете.Ru» врачи, речь идет о количестве антител — чем меньше их вырабатывается, тем больше шансов перенести коронавирус дважды. По словам медиков, в зону риска попадают две категории пациентов: бессимптомные, у которых антитела не успевают вырабатываться, и тяжелобольные, чей иммунный ответ подавляют гормональные препараты.

Как понять, что заболеешь COVID-19 повторно

Заболеть COVID-19 повторно могут те граждане, которые в первый раз перенесли инфекцию бессимптомно или, напротив, в тяжелой форме. Соответствующее предположение в разговоре с «Газетой.Ru» сделал аллерголог-иммунолог Владимир Болибок.

В случае бессимптомного течения болезни организм не успевает сформировать гуморальный иммунитет, то есть антитела, сообщил врач. В то же время при тяжелой форме иммунный ответ подавляют гормональные препараты, необходимые для лечения, что также подвергает пациента риску повторной болезни.

«У бессимптомных изначально был либо врожденный иммунитет, либо быстро сработал клеточный иммунитет на этот вирус, в связи с чем антител выработалось относительно мало. Тяжелую же форму лечат гормонами, предотвращая сильные воспаления, но они также подавляют иммунный ответ», — пояснил медик.

Именно слабый иммунный ответ, проявившийся в первый раз, может свидетельствовать об угрозе повторного заражения для пациента, заявил главный научный сотрудник Национального исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи Минздрава РФ Анатолий Альтштейн.

«Если при первом заражении инфекцией иммунитет был очень слабо выражен, а это может быть и при бессимптомной форме, то тогда человек может заболеть повторно», — сказал медик в эфире радиостанции Sputnik.

Вероятность слабого иммунного ответа еще раз подтверждает необходимость вакцинации как для граждан, перенесших COVID-19, так и для остальных, подчеркивает иммунолог Владимир Болибок.

«Те, кто перенесли COVID-19, обязательно должны сделать прививку. Повторный контакт с вирусным материалом, который содержится в вакцине, повысит их иммунный ответ. Чем больше контактов, тем более высокий иммунитет, а прививка — это безопасный контакт с антигеном (потенциально опасное, чужеродное вещество в организме — «Газета.Ru»). Прививочку сделали — уровень антител поднялся», — отметил эксперт.

Предположительно, понять, какой силы иммунный ответ выдал организм на вирус в первый раз, можно с помощью теста на антитела, рассказал «Газете.Ru» врач-инфекционист Евгений Тимаков. При выдаче результатов данного исследования лаборатории указывают, что иммунитет считается сформированным, а количество антител высоким, если анализ на IgG (иммуноглобулин G — «Газета.Ru») показал более 15,0 ОЕ/мл (оптическая плотность антител на миллилитр). Тем не менее до донорства плазмы крови допускают тех переболевших COVID-19, у кого IgG превышает показатель в 40,0 ОЕ/мл. Достоверно еще неизвестно, сколько иммуноглобулина G нужно, чтобы не заболеть повторно.

«У нас нет точной корреляции титров антител с тем, насколько возможны повторные случаи заражения», — объяснял ранее «Газете.Ru» доцент кафедры инфекционных болезней у детей РНИМУ им. Н.И. Пирогова Иван Коновалов.

Клеточный иммунитет тоже силен

Тем не менее за борьбу с вирусом отвечает не только гуморальный иммунитет (антитела), но и клеточный (клетки иммунной системы), говорят эксперты. По словам врачей, из-за этого нельзя утверждать, что низкий уровень антител точно свидетельствует о возможном повторном инфицировании.

«Мы не можем оценивать выработку иммунитета по одним только антителам. Ориентироваться только на них — неправильно и безграмотно. Формируется еще и клеточный иммунитет, который никто не оценивает. Его можно диагностировать, но с помощью очень специфического дорогостоящего анализа, которые требует определенные лабораторные диагностики и не везде проводится», — подчеркнул врач-инфекционист Тимаков.

Если у пациентов, которые перенесли COVID-19 бессимптомно, в первый раз эффективно сработал именно клеточный иммунитет, то есть вероятность, что он проявит себя и при повторном попадании вируса в организм, считают медики.

«У людей, которые болеют в легкой форме, скорее всего, изначально достаточно высокий клеточный иммунитет, поэтому я бы однозначного вывода на основании только уровня антител не делал. Если люди перенесли в легкой форме в первый раз, что изменится для них во второй?» — рассуждает аллерголог-иммунолог Владимир Болибок.

Тем не менее, если иммунитет — как гуморальный так и клеточный — с легкостью отражает вирус во второй раз, то это уже будет не заболевание, а заражение, уточнил врач. «Вирус может снова в организм попасть на какое-то время, но иммунная система отразит его. В этом разница повторного заражения и повторного заболевания. Повторные заражения происходят постоянно. Мы видим это по уровню антител — они сначала снижались-снижались-снижались, а потом снова наверх пошли. Это происходит по той причине, что был снова контакт, вирус вновь попал в организм, но иммунная система сделала свое дело», — заключил Болибок.

Humoral Immune Responses | Biology

24.

3: Гуморальный иммунный ответ
Обзор

Гуморальный иммунный ответ, также известный как опосредованный антителами иммунный ответ, нацелен на патогены, циркулирующие в & ldquo; юморе & rdquo; или внеклеточные жидкости, такие как кровь и лимфа. Антитела нацелены на вторгающиеся патогены для уничтожения с помощью множества защитных механизмов, включая нейтрализацию, опсонизацию и активацию системы комплемента. Пациенты с нарушением выработки антител страдают от тяжелых и частых инфекций, вызываемых обычными и необычными патогенами.

В-клетки производятся костным мозгом и циркулируют через жидкости организма

В-лимфоциты, также называемые В-клетками, обнаруживают патогены в крови или лимфатической системе. Хотя B-клетки происходят из костного мозга, их название происходит от специального органа птиц, у которого B-клетки были впервые обнаружены — бурсы Фабрициуса. После выхода из костного мозга В-клетки созревают во вторичных лимфоидных тканях, таких как селезенка, лимфатические узлы, миндалины и лимфоидная ткань, связанная со слизистой оболочкой, по всему телу.

B-клетки дифференцируются на плазматические клетки, выделяющие антитела, и B-клетки памяти

В-клетки связываются с определенными частями патогена, называемыми антигенами, через свои В-клеточные рецепторы. В дополнение к связыванию антигена В-клеткам для активации требуется второй сигнал. Этот сигнал может предоставляться хелперными Т-клетками или, в некоторых случаях, самим антигеном. Когда присутствуют оба стимула, В-клетки образуют зародышевые центры, где они пролиферируют в плазматические клетки и В-клетки памяти. Все клетки, происходящие от общих предковых B-клеток (моноклональных), отвечают на один и тот же антиген. Каждая плазматическая клетка секретирует генетически идентичные антитела, которые циркулируют в кровотоке. В-клетки памяти продуцируют антитела, которые связаны с поверхностью клетки и обладают высокой специфичностью по отношению к антигену, который первоначально привел к образованию В-клеток памяти. В-клетки памяти долговечны и позволяют организму гораздо быстрее и сильнее реагировать на вторичное воздействие того же патогена.

Антитела убивают патогены разными способами

Антитела связываются с антигенами, с которыми они встречаются в жидкостях организма. Полученный комплекс антитело-антиген активирует три основных защитных механизма: нейтрализацию, опсонизацию и систему комплемента.

Нейтрализация: Антитела & ldquo; нейтрализуют & rdquo; патоген, нарушая его способность инфицировать клетки-хозяева. Например, когда антитело связывается с поверхностью вируса, это может ухудшить способность вируса прикрепляться к клеткам-мишеням или проникать в них, эффективно подавляя инфекцию.

Опсонизация . Антитела действуют как опсонины, которые & ldquo; tag & rdquo; патогены для уничтожения. В частности, образование комплекса антиген-антитело привлекает и стимулирует фагоцитарные клетки, которые поглощают и уничтожают патоген.

Комплемент . Антитела могут активировать систему комплемента, которая играет роль как в врожденном, так и во адаптивном иммунитете. Система комплемента представляет собой последовательный каскад из более чем 30 белков. С помощью антител эти белки опсонизируют патогены для разрушения макрофагами и нейтрофилами, вызывают воспалительную реакцию с привлечением дополнительных иммунных клеток и способствуют лизису (разрушению) патогена.

Нарушение гуморальной иммунной системы опасно для жизни

Люди, страдающие гуморальными нарушениями иммунной системы, часто выявляются в раннем возрасте, когда количество антител, полученных младенцем от матери (т.е. пассивный иммунитет), уменьшается. Учитывая сложность гуморальной иммунной системы, причины ее сбоя разнообразны. Однако почти 80% пациентов с заболеванием первичного иммунодефицита связаны с нарушением, связанным с антителами. Например, гипогаммаглобулинемия — это дефицит или низкое количество всех классов антител. Пациенты чаще страдают инфекциями уха, носовых пазух и легких и страдают желудочно-кишечными проблемами, такими как диарея, мальабсорбция и симптомы синдрома раздраженного кишечника. В целом частота и тяжесть инфекций у пациентов увеличиваются с возрастом. Инфекции, вызванные необычными патогенами, имеют тенденцию быть тяжелыми, а инфекции, вызываемые общими патогенами, часто являются серьезными и повторяющимися.


Литература для дополнительного чтения

Dunkelberger, Jason R., and Wen-Chao Song. “Complement and Its Role in Innate and Adaptive Immune Responses.” Cell Research 20, no. 1 (January 2010): 34–50. [Source]

Иммунная система (для родителей) — Nemours KidsHealth

Что такое иммунная система?

Иммунная система – это защита организма от инфекций. Иммунная система (ih-MYOON) атакует микробы и помогает нам оставаться здоровыми.

Какие части иммунной системы?

Многие клетки и органы работают вместе, чтобы защитить тело. Лейкоциты, также называемые лейкоцитами (LOO-kuh-sytes), играют важную роль в иммунной системе.

Некоторые типы лейкоцитов, называемые фагоцитами (FAH-guh-sytes), пережевывают вторгшиеся организмы. Другие, называемые лимфоцитами (LIM-fuh-sytes), помогают организму запомнить захватчиков и уничтожить их.

Одним из типов фагоцитов является нейтрофил (NOO-truh-fil), который борется с бактериями. Когда у кого-то может быть бактериальная инфекция, врачи могут назначить анализ крови, чтобы увидеть, не вызвала ли она в организме большое количество нейтрофилов. Другие типы фагоцитов выполняют свою работу, чтобы убедиться, что организм реагирует на захватчиков.

Два вида лимфоцитов: В-лимфоциты и Т-лимфоциты . Лимфоциты начинают свой путь в костном мозге и либо остаются там и созревают в В-клетки, либо попадают в вилочковую железу, чтобы созревать в Т-клетки. В-лимфоциты подобны военной разведывательной системе организма — они находят свои цели и посылают средства защиты, чтобы зафиксировать их. Т-клетки как солдаты — они уничтожают захватчиков, которых находит система разведки.

Как работает иммунная система?

Когда организм обнаруживает чужеродные вещества (называемые антигенами), иммунная система работает, чтобы распознать антигены и избавиться от них.

В-лимфоциты запускаются для производства антител (также называемых иммуноглобулинами ). Эти белки фиксируются на определенных антигенах. После того, как они сделаны, антитела обычно остаются в нашем организме на случай, если нам снова придется бороться с тем же микробом. Вот почему тот, кто заболел какой-либо болезнью, например ветряной оспой, обычно не заболевает снова.

Таким же образом иммунизация (вакцины) предотвращает некоторые заболевания. Иммунизация знакомит организм с антигеном таким образом, чтобы никто не заболел.Но это позволяет организму вырабатывать антитела, которые защитят человека от будущей атаки микроба.

Хотя антитела могут распознавать антиген и связываться с ним, они не могут уничтожить его без посторонней помощи. Это работа Т-клеток . Они уничтожают антигены, помеченные антителами, или клетки, инфицированные или каким-либо образом измененные. (Некоторые Т-клетки на самом деле называются «клетками-киллерами».) Т-клетки также помогают другим клеткам (например, фагоцитам) выполнять свою работу.

Антитела также могут:

  • нейтрализуют токсины (ядовитые или повреждающие вещества), вырабатываемые различными организмами
  • активируют группу белков, называемых комплементарными , которые являются частью иммунной системы.Комплемент помогает убивать бактерии, вирусы или инфицированные клетки.

Эти специализированные клетки и части иммунной системы обеспечивают защиту организма от болезней. Эта защита называется иммунитетом.

У человека есть три типа иммунитета — врожденный, адаптивный и пассивный:

  • Врожденный иммунитет: Каждый рождается с врожденным (или естественным) иммунитетом, типом общей защиты. Например, кожа действует как барьер, препятствующий проникновению микробов в организм.И иммунная система распознает, когда определенные захватчики являются чужеродными и могут быть опасными.
  • Адаптивный иммунитет: Адаптивный (или активный) иммунитет развивается на протяжении всей нашей жизни. У нас развивается адаптивный иммунитет, когда мы подвергаемся воздействию болезней или когда нас иммунизируют против них с помощью вакцин.
  • Пассивный иммунитет: Пассивный иммунитет «заимствован» из другого источника и действует недолго. Например, антитела в грудном молоке матери дают ребенку временный иммунитет к заболеваниям, которым подвергалась мать.

Для развития иммунной системы требуется время, и ей нужны вакцины. Своевременно получая все рекомендованные вашему ребенку вакцины, вы можете помочь своему ребенку сохранить здоровье настолько, насколько это возможно.

Иммунный ответ: Медицинская энциклопедия MedlinePlus

Иммунная система защищает организм от потенциально вредных веществ, распознавая антигены и реагируя на них. Антигены — это вещества (обычно белки) на поверхности клеток, вирусов, грибков или бактерий.Неживые вещества, такие как токсины, химические вещества, лекарства и инородные частицы (например, осколки), также могут быть антигенами. Иммунная система распознает и уничтожает или пытается уничтожить вещества, содержащие антигены.

В клетках вашего тела есть белки, которые являются антигенами. К ним относится группа антигенов, называемых HLA-антигенами. Ваша иммунная система учится воспринимать эти антигены как нормальные и обычно не реагирует на них.

ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ

Врожденный или неспецифический иммунитет — это защитная система, с которой вы родились.Он защищает вас от всех антигенов. Врожденный иммунитет включает в себя барьеры, которые удерживают вредные материалы от попадания в ваш организм. Эти барьеры образуют первую линию защиты в иммунном ответе. Примеры врожденного иммунитета включают:

  • Кашлевой рефлекс
  • Ферменты в слезах и кожном жире
  • Слизь, которая захватывает бактерии и мелкие частицы
  • Кожа
  • Желудочная кислота

врожденный гуморальный иммунитет. Примеры включают систему комплемента организма и вещества, называемые интерфероном и интерлейкином-1 (которые вызывают лихорадку).

Если антиген преодолевает эти барьеры, он подвергается атаке и разрушается другими частями иммунной системы.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИММУНИТЕТ

Приобретенный иммунитет – это иммунитет, который развивается при воздействии различных антигенов. Ваша иммунная система выстраивает защиту от этого конкретного антигена.

ПАССИВНЫЙ ИММУНИТЕТ

Пассивный иммунитет возникает благодаря антителам, которые вырабатываются в организме, отличном от вашего собственного.Младенцы имеют пассивный иммунитет, потому что они рождаются с антителами, которые передаются через плаценту от их матери. Эти антитела исчезают в возрасте от 6 до 12 месяцев.

Пассивная иммунизация также может быть обусловлена ​​введением антисыворотки, которая содержит антитела, образующиеся у другого человека или животного. Он обеспечивает немедленную защиту от антигена, но не обеспечивает длительной защиты. Иммунный сывороточный глобулин (вводится при воздействии гепатита) и противостолбнячный антитоксин являются примерами пассивной иммунизации.

КОМПОНЕНТЫ КРОВИ

Иммунная система включает определенные типы лейкоцитов. Он также включает химические вещества и белки в крови, такие как антитела, белки комплемента и интерферон. Некоторые из них непосредственно атакуют чужеродные вещества в организме, а другие работают вместе, помогая клеткам иммунной системы.

Лимфоциты представляют собой разновидность лейкоцитов. Различают лимфоциты В и Т типа.

  • В-лимфоциты становятся клетками, вырабатывающими антитела.Антитела прикрепляются к определенному антигену и облегчают разрушение антигена иммунными клетками.
  • Т-лимфоциты напрямую атакуют антигены и помогают контролировать иммунный ответ. Они также выделяют химические вещества, известные как цитокины, которые контролируют весь иммунный ответ.

По мере развития лимфоцитов они обычно учатся различать ткани собственного тела и вещества, которых обычно нет в организме. Как только В-клетки и Т-клетки сформированы, некоторые из этих клеток будут размножаться и обеспечивать «память» для вашей иммунной системы.Это позволяет вашей иммунной системе реагировать быстрее и эффективнее в следующий раз, когда вы подвергаетесь воздействию того же антигена. Во многих случаях это предотвратит ваше заболевание. Например, человек, который переболел ветряной оспой или был вакцинирован против ветряной оспы, невосприимчив к повторному заболеванию ветряной оспой.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспалительная реакция (воспаление) возникает при повреждении тканей бактериями, травмами, токсинами, теплом или по любой другой причине. Поврежденные клетки выделяют химические вещества, включая гистамин, брадикинин и простагландины.Эти химические вещества заставляют кровеносные сосуды просачивать жидкость в ткани, вызывая отек. Это помогает изолировать инородное вещество от дальнейшего контакта с тканями организма.

Химические вещества также привлекают лейкоциты, называемые фагоцитами, которые «поедают» микробы и мертвые или поврежденные клетки. Этот процесс называется фагоцитозом. В конце концов фагоциты погибают. Гной образуется из скопления мертвых тканей, мертвых бактерий, живых и мертвых фагоцитов.

НАРУШЕНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И АЛЛЕРГИИ

Нарушения иммунной системы возникают, когда иммунный ответ направлен против тканей тела, является чрезмерным или отсутствует.Аллергии связаны с иммунным ответом на вещество, которое организм большинства людей воспринимает как безвредное.

ИММУНИЗАЦИЯ

Вакцинация (иммунизация) – способ вызвать иммунный ответ. Небольшие дозы антигена, такого как мертвые или ослабленные живые вирусы, вводятся для активации «памяти» иммунной системы (активированные В-клетки и сенсибилизированные Т-клетки). Память позволяет вашему телу быстро и эффективно реагировать на будущие воздействия.

ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ИЗМЕНЕНИЕМ ИММУННОГО ОТВЕТА

Эффективный иммунный ответ защищает от многих болезней и расстройств.Неэффективный иммунный ответ способствует развитию болезней. Слишком много, слишком мало или неправильный иммунный ответ вызывает нарушения иммунной системы. Сверхактивный иммунный ответ может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, при которых образуются антитела против собственных тканей организма.

Осложнения, вызванные измененными иммунными реакциями, включают:

Врожденная и адаптивная иммунная системы — InformedHealth.org

Иммунная система борется с микробами и чужеродными веществами на коже, в тканях тела и в жидкостях организма, таких как кровь.Иммунная система состоит из двух частей: врожденной (общей) иммунной системы и адаптивной (специализированной) иммунной системы. Эти две системы тесно взаимодействуют и выполняют разные задачи.

Врожденная иммунная система: быстродействие и общая эффективность

Врожденная иммунная система является первой линией защиты организма от проникновения микробов. Она одинаково реагирует на все микробы и чужеродные вещества, поэтому ее иногда называют «неспецифической» иммунной системой. Он действует очень быстро: например, он гарантирует, что бактерии, попавшие на кожу через небольшую рану, будут обнаружены и уничтожены на месте в течение нескольких часов. Однако врожденная иммунная система имеет лишь ограниченную способность остановить распространение микробов.

Врожденная иммунная система состоит из

Защита кожи и слизистых оболочек

Все внешние и внутренние поверхности человеческого тела являются ключевой частью врожденной иммунной системы. Замкнутая поверхность кожи и всех слизистых оболочек уже образует физический барьер против микробов, предохраняющий их от проникновения.Кроме того, химические вещества, такие как кислота, ферменты или слизь, препятствуют проникновению бактерий и вирусов. Движения, создаваемые, например, волосовидными структурами в бронхах (ресничках) или мышцах кишечника, не дают микробам оседать в организме. Слезная жидкость, пот и моча (которая промывает органы мочевыводящих путей) имеют аналогичный эффект.

Защита, обеспечиваемая клетками иммунной системы (защитными клетками) и белками

Врожденная иммунная система активирует специальные клетки и белки иммунной системы, если микробы проникают через кожу и слизистые оболочки и попадают в организм.

Что происходит при воспалении?

Когда часть кожи инфицирована, клетки иммунной системы перемещаются в эту область или активируются уже находящиеся там клетки иммунной системы. Специфические клетки иммунной системы выделяют вещества в ближайшую область, которые делают кровеносные сосуды более широкими и проницаемыми. Это приводит к тому, что область вокруг инфекции опухает, нагревается и краснеет, что приводит к воспалению. Также может развиться лихорадка. Затем кровеносные сосуды расширяются еще больше, и прибывает еще больше клеток иммунной системы.

Некоторые белки (ферменты) также активируются, чтобы способствовать иммунному ответу (см. ниже).

Клетки-мусорщики: нейтрализация микробов

Бактерии или вирусы, попадающие в организм, могут быть немедленно остановлены клетками-мусорщиками (фагоцитами). Клетки-мусорщики представляют собой особый вид лейкоцитов (лейкоцитов). Эти клетки окружают микробы и «переваривают» их. Остатки этих микробов перемещаются на поверхность клеток-мусорщиков и обнаруживаются адаптивной иммунной системой.

Существуют также другие типы клеток иммунной системы, которые выделяют вещества для уничтожения бактерий и различных микробов.И микробы, и ткани тела, и клетки иммунной системы умирают и разлагаются во время реакции иммунной системы. Их остатки образуют гной, желтоватую жидкость.

Роль белков

Некоторые белки (ферменты) помогают клеткам врожденной иммунной системы. В общей сложности девять различных ферментов активируют друг друга в процессе, подобном цепной реакции: один фермент на первой стадии предупреждает несколько ферментов второй стадии, каждая из которых снова активирует несколько ферментов третьей стадии, и так далее.Это позволяет иммунной системе реагировать очень быстро.

Задачи этих ферментов включают:

  • маркировку микробов как мишеней для клеток-мусорщиков,

  • привлечение других клеток иммунной системы из кровотока,

  • разрушение клеточных стенок бактерий для их уничтожения, и
  • вирусы, разрушая вирусную оболочку (самый внешний слой вируса) или клетки, инфицированные вирусами.

Естественные клетки-киллеры: поиск измененных клеток организма

Естественные клетки-киллеры являются третьей основной частью врожденной иммунной системы.Они специализируются на выявлении клеток, зараженных вирусом или ставших опухолевыми. Для этого они ищут клетки, у которых есть изменения на своей поверхности, а затем разрушают клеточную поверхность с помощью клеточных токсинов.

Адаптивная иммунная система: борьба с микробами напрямую

Адаптивная иммунная система берет верх, если врожденная иммунная система не способна уничтожить микробы. Он специально нацелен на тип микроба, вызывающего инфекцию. Но для этого сначала нужно идентифицировать зародыш.Это означает, что она реагирует медленнее, чем врожденная иммунная система, но когда она реагирует, то более точно. Он также имеет то преимущество, что может «запоминать» микробы, поэтому в следующий раз при встрече с известным микробом адаптивная иммунная система может реагировать быстрее.

Эта память также является причиной того, что есть болезни, которыми вы можете заболеть только один раз в жизни, потому что впоследствии ваше тело становится «невосприимчивым». Адаптивной иммунной системе может потребоваться несколько дней, чтобы отреагировать при первом контакте с микробом, но в следующий раз организм может отреагировать немедленно.Затем вторая инфекция обычно даже не замечается или, по крайней мере, протекает в более легкой форме.

Адаптивная иммунная система состоит из:

  • Т-лимфоцитов в тканях между клетками организма

  • В-лимфоцитов, также находящихся в тканях между клетками организма

  • Антитела жидкости организма

Т-лимфоциты

Т-лимфоциты (также называемые Т-клетками) вырабатываются в костном мозге, а затем по кровотоку перемещаются в вилочковую железу, где созревают.Буква «Т» в их названии происходит от слова «тимус».

Т-клетки выполняют три основные функции:

  • Они используют химических мессенджеров для активации других клеток иммунной системы, чтобы запустить адаптивную иммунную систему (Т-хелперные клетки).

  • Они обнаруживают инфицированные вирусами клетки или опухолевые клетки и уничтожают их (цитотоксические Т-клетки).

  • Некоторые Т-хелперы становятся Т-клетками памяти после победы над инфекцией. Они могут «вспомнить», какие микробы были побеждены, и затем готовы быстро активировать адаптированную иммунную систему, если возникнет другая инфекция.

Т-клетки имеют на своей поверхности элементы обнаружения, которые могут прикрепляться к микробам — например, замок, к которому подходит один конкретный ключ. Иммунная система может производить соответствующий тип Т-клеток для каждого микроба инфекции в течение нескольких дней.

Затем, если микроб прикрепляется к соответствующей Т-клетке, Т-клетка начинает размножаться, создавая больше Т-клеток, специализированных для этого микроба. Поскольку размножаются только те клетки, которые соответствуют микробу, иммунный ответ индивидуален.

В-лимфоциты

В-лимфоциты (В-клетки) образуются в костном мозге и затем там созревают, чтобы стать специализированными клетками иммунной системы.Они получили свое название от «Б» в слове «костный мозг». Как и Т-клетки, существует множество различных типов В-клеток, которые соответствуют определенным микробам.

В-клетки активируются Т-хелперными клетками: Т-хелперные клетки контактируют с В-клетками, которые соответствуют тем же микробам, что и они. Это активирует В-клетки для размножения и трансформации в плазматические клетки. Эти плазматические клетки быстро производят очень большое количество антител и выделяют их в кровь. Поскольку активируются только те В-клетки, которые соответствуют атакующим микробам, будут вырабатываться только те антитела, которые необходимы.

Некоторые из активированных В-клеток трансформируются в клетки памяти и становятся частью «памяти» адаптивной иммунной системы.

Различные клетки адаптивной иммунной системы взаимодействуют либо напрямую, либо через растворимые химические мессенджеры, такие как цитокины (малые белки). Эти химические мессенджеры в основном представляют собой белки и вырабатываются различными клетками организма.

Антитела

Антитела представляют собой соединения белка и сахара, циркулирующие в кровотоке. Они создаются иммунной системой для борьбы с микробами и чужеродными веществами. Антитела могут быстро обнаруживать микробы и другие потенциально опасные вещества, а затем прикрепляться к ним. Это нейтрализует «злоумышленников» и привлекает на помощь другие клетки иммунной системы. Антитела вырабатываются В-лимфоцитами. Микробы и другие вещества, которые могут провоцировать выработку антител, также называют «антигенами».

Антитело прикрепляется к антигену только в том случае, если оно точно совпадает, подобно ключу в замке антитела.Именно так антитела обнаруживают соответствующие микробы, чтобы инициировать быструю реакцию адаптивной иммунной системы.

Антитела выполняют три основные функции:

  • Они нейтрализуют микробы, т.е. путем непосредственного прикрепления к клеточным поверхностям вирусов или бактерий или путем прикрепления к их токсинам. Это предотвращает закрепление микробов на обычных клетках организма и их заражение.
  • Они активируют другие клетки иммунной системы, прикрепляясь к их поверхностям. Клетки-мусорщики также лучше борются с микробами, нагруженными антителами.

  • Активируют белки, помогающие иммунной системе.

Антитела адаптивной иммунной системы также поддерживают врожденную иммунную систему.

Источники

  • Brandes R, Lang F, Schmidt R (Ed). Physiologie des Menschen: с патофизиологией. Берлин: Спрингер; 2019.

  • Менче Н. (Ред.). Биология Анатомия Физиология. Мюнхен: Урбан и Фишер; 2016.

  • Пщирембель.Клиника Вёртербух. Берлин: Де Грюйтер; 2017.

  • Информация о здоровье IQWiG написана с целью помочь люди понимают преимущества и недостатки основных вариантов лечения и здоровья услуги по уходу.

    Поскольку IQWiG является немецким институтом, некоторая информация, представленная здесь, относится к Немецкая система здравоохранения. Пригодность любого из описанных вариантов у конкретного случае можно определить, поговорив с врачом. Мы не предлагаем индивидуальные консультации.

    Наша информация основана на результатах качественных исследований. Это написано команда медицинских работников, ученых и редакторов, а также проверенных внешними экспертами. Ты сможешь найти подробное описание того, как наша медицинская информация создается и обновляется в наши методы.

Иммунный ответ

Иммунный ответ

Иммунный ответ

После устранения неспецифических барьеров инфекции нарушены специфические иммунные реакции на возбудителей вступить в игру: приобретенный иммунитет (рис. 1)

Отличительные признаки приобретенного иммунитета включают — специфичность (различение между собой и не-я) и память (быстрый ответ на ранее встреченный антиген)

Два типа иммунного ответа:

Гуморальные — перенос сыворотки, антитела

Клеточный — Т-лимфоциты и активированные макрофаги

Терминология: (Рисунок 2)

Антитело : продуцируемые растворимые белки В-клетками они взаимодействуют со специфическими антигенами

Антиген : молекула, способная взаимодействуя с компонентами иммунной системы (антитела или иммунные клетки)

Иммуноген : молекула, способная вызывая иммунный ответ (иммуногены являются антигенами, но не все антигены являются иммуногенами). К иммуногенам относятся белки, гликопротеины и липопротеины, многие полисахариды, некоторые нуклеиновые кислоты и техокислоты. Большинство антигенов или иммуногенов имеют несколько антигенных детерминант , часть молекула, которая фактически распознается Ат или клеткой — для протеина ~ 4 — 6 аминокислот.

вовлеченных клеток: (рис. 3, рис. 4)

все происходят из клеток-предшественников в костный мозг, иммунные реакции обычно связаны с взаимодействием из более чем одной клетки, клетки общаются посредством прямого контактные или через секретируемые сигналы — цитокинов (лимфокины – цитокины, продуцируемые лимфоцитами)

Макрофаги : крупные фагоцитирующие клетки.Играют центральную роль в иммунном ответе. Они не только фагоцитируют и уничтожают болезнетворные микроорганизмы и инородные тела, но также обработать часть проглоченного антигена и поместить его обратно на поверхности макрофага. Таким образом, они являются одним из основные антигенпрезентирующие клетки (АРС) . Антиген (либо проглоченные, либо, в случае вирусов, произведенные внутри) связан с молекулой MHC (основной комплекс гистосовместимости, маркирует клетку как «сам») класса I (внутренние пептиды) или класса II (эксдоцитозный внешний пептид) и представлены на поверхности клетки, где его могут видеть другие клетки или молекулы иммунной системы.

В-клетки : Клетки, продуцирующие антитела. Отвечают за выработку растворимых антител которые играют роль в производстве против различных инфекции. В-клетки имеют на своей поверхности антитела, если связан соответствующий антиген, деление клеток — клональное экспансия и формирование плазматических клеток и памяти ячейки . В-клетки созревают в костном мозге и периферических лимфоидная ткань (лимфатические узлы, селезенка, кишечная лимфатические)

Т-клетки : Т-клетки включают как эффекторные и регуляторные клетки. Они реагируют с антигенами, но использовать Т-клеточный рецептор (TCR), а не антитело. TCR, как антитела на В-клетках высокоспецифичны, и вероятно, столько же специфичностей для TCR, как и для Ab. Тем не мение, структура молекулы другая, и ТКР распознавать антиген, связанный с MHC . (Рисунок 5)

Различные типы Т-клеток можно отличить по различные поверхностные маркеры: CD4, CD8 и другие маркеры.(Рисунок 6)

TH — Т-хелперы, CD4 — стимулируют другие клетки, особенно. В-клетки, для усиления иммунного ответа

TS — Т-супрессоры, CD8 — понижающая регуляция

ТС — цитотоксические Т-клетки, CD8 — распознают и убивают инфицированные клетки-хозяева

TD — клетки гиперчувствительности замедленного типа, CD4, рекрут и активировать неспецифические эффекторные клетки, особенномакрофаги

Т-клетки созревают в тимусе (где многие клоны элиминируются) перед миграцией в периферические лимфатические сосуды, рециркулируют через кровь и лимфу

ТК и ячейки TD будут обсуждается более подробно, когда мы рассматриваем клеточный иммунитет.

 

Гуморальный иммунитет: В-клеточный ответ

Структура и классы антител (рис. 7, рис. 8)- антитела обнаруживаются на поверхности В-клеток в качестве мембраносвязанных маркеров и секретируются

(Рисунок 9)

Антитело связывается с антигеном — аффинность относится к тому, насколько хорошо они подходят

авидность относится к общему связыванию сила (т.е. зависит как от валентности, так и от сродства)

IgG — основное секретируемое антитело

IgA — выделения на поверхности тела

IgM — мультивалентный

IgD — В-клеточный рецептор

IgE – обычно связывается с тучными клетками или базофилы, аллергическая реакция

IgM сначала на поверхности, затем IgD на зрелой В-клетки. Одна В-клетка переключает класс, но все антитела имеет один и тот же сайт связывания антигена. Антиген на поверхность и секретируемое клеткой антитело имеют одинаковые специфика.

Генерация разнообразия — (Рисунок 10) — Доступны миллионы различных специфичностей, связывание антигена выбирает этот клон и позволяет ему расширяться. Если 1 ген = 1 антитело, потребуется огромное количество генов. Вместо этого используется перестройка ДНК ограниченного числа генов. для создания разнообразия.

В-участки ДНК (~200)

D (разнообразие) ~10 (не обнаружено в легких цепях)

Дж = 4

C-область объединена, C-области могут переставляться при переключении класса (т.е. могут иметь одинаковую антигенсвязывающую сайт, но изменить класс антител)

= 8000 тяжелых цепей и 800 легких цепей = 6 400 000 комбинаций

Вероятно, еще большее разнообразие Т-клеток рецепторы

Ат, преимущественно IgM, полученные в ответ на первое воздействие Ag, немного IgG.

При втором и последующем воздействии IgM картина такая же, но более быстрая и количественно большая Ответ IgG (рис. 11, рис. 12)

2 против 1 ответа:

1. лаг короче

2. Ат вырабатывается быстрее и больше постоянный

3. Концентрация антител выше при пиковом ответе

4.Преобладает IgG, а не IgM

5. Продуцируемые антитела имеют более высокое сродство к Аг

Стимуляция В-клеток и продукция Ат включает в себя сложный ряд событий.

(рис. 13): Ag (например, вирус гриппа) —фагоцитоз — процессинг макрофагами который «представляет» Ag В- и Т-клеткам. Некоторые В-клетки созревают до плазматических клеток — некоторые из них делятся с образованием клеток памяти

(рис. 14, рис. 15, рис. 16)

Если Ag связывается с В-клеткой с низким сродством — больше Ag необходим для стимуляции деления, поэтому антитела с более высоким сродством имеют тенденцию преобладать.

В этом примере показан ответ на одно антиген. Патогены сложны и обладают многими антигенными детерминанты, т.е. типичная сальмонелла. (Рисунок 17)

 

Иммунизация:

Развитие ячеек памяти лежит в основе активный иммунитет и стратегии иммунизации, т.е. вакцины . (Рисунок 18)

1 экспозиция — развить ячейки памяти, в идеале в реакция на нетоксичную форму возбудителя

2 ответ при последующем воздействии патоген дикого типа

Вакцины обычно одного из трех типов

1.Компонентные вакцины — анатоксины, капсульные полисахариды и др.

2. Убитые клетки или вирус

3. Живой аттенуированный штамм

Иммунизация может быть пассивной а также активны за счет переноса сыворотки или клеток

In utero – передача IgG плоду (рис. 19)

Перенос сыворотки — g-глобулин, a-токсин

Перенос клеток селезенки — клеточно-опосредованный иммунитет

Кратковременная защита только с ячеек памяти не стимулируются к развитию

Как антитела обеспечивают защиту? (Рисунок 20)

1.Антитела могут связываться с патогеном или токсин, например, и блокировать привязанность к цели-хозяину клетка.

2. Комплексы антитело-антиген могут фиксировать комплемент — приводит к лизису или опсонизации — C3b рецептор — связывание через этот рецептор вызывает фагоцитоз более эффективный

3. Взаимодействуют с другими компонентами иммунная система уничтожает возбудителя.Один из самых важное значение имеет усиление фагоцитоза — опсонизация. — фагоциты имеют рецептор Fc.

Резюме гуморального иммунитета:

Ag обрабатывается макрофагами и презентируется к Т- и В-клеткам

В-клетки продуцируют Ab

Ab связывается с Ag

Ag может быть инактивирован, фагоцитоз усиленный или активированный комплементом

23.2. Адаптивный иммунный ответ – Концепции биологии – 1-е канадское издание

.

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

  • Объяснение адаптивного иммунитета
  • Сравните адаптивный и врожденный иммунитет
  • Опишите клеточно-опосредованный иммунный ответ и гуморальный иммунный ответ
  • Опишите иммунную толерантность

Адаптивный, или приобретенный, иммунный ответ устанавливается через несколько дней или даже недель — гораздо дольше, чем врожденный ответ; однако адаптивный иммунитет более специфичен для патогенов и обладает памятью. Адаптивный иммунитет — это иммунитет, возникающий после воздействия антигена патогена или вакцинации. Эта часть иммунной системы активируется, когда врожденный иммунный ответ недостаточен для борьбы с инфекцией. Фактически без информации от врожденной иммунной системы адаптивный ответ не мог быть мобилизован. Существует два типа адаптивных ответов: клеточно-опосредованный иммунный ответ , который осуществляется Т-клетками, и гуморальный иммунный ответ , который контролируется активированными В-клетками и антителами.Активированные Т-клетки и В-клетки, специфичные к молекулярным структурам патогена, размножаются и атакуют вторгшийся патоген. Их атака может непосредственно убивать патогены или выделять антитела, которые усиливают фагоцитоз патогенов и нарушают инфекцию. Адаптивный иммунитет также включает память, обеспечивающую долговременную защиту хозяина от повторного заражения тем же типом патогена; при повторном воздействии эта память будет способствовать эффективному и быстрому реагированию.

В отличие от NK-клеток врожденной иммунной системы, В-клетки (В-лимфоциты) представляют собой тип лейкоцитов, которые дают начало антителам, тогда как Т-клетки (Т-лимфоциты) представляют собой тип лейкоцитов, играющих важную роль в иммунная реакция.Т-клетки являются ключевым компонентом клеточно-опосредованного ответа — специфического иммунного ответа, который использует Т-клетки для нейтрализации клеток, инфицированных вирусами и некоторыми бактериями. Существует три типа Т-клеток: цитотоксические, хелперные и супрессорные Т-клетки. Цитотоксические Т-клетки разрушают инфицированные вирусом клетки при клеточно-опосредованном иммунном ответе, а хелперные Т-клетки играют роль в активации как антител, так и клеточно-опосредованного иммунного ответа. Супрессорные Т-клетки деактивируют Т-клетки и В-клетки, когда это необходимо, и, таким образом, предотвращают слишком интенсивный иммунный ответ.

Антиген представляет собой чужеродную или «чужую» макромолекулу, которая реагирует с клетками иммунной системы. Не все антигены вызывают реакцию. Например, люди производят бесчисленное количество «своих» антигенов и постоянно подвергаются воздействию безвредных чужеродных антигенов, таких как пищевые белки, пыльца или компоненты пыли. Подавление иммунного ответа на безвредные макромолекулы строго регулируется и обычно предотвращает процессы, которые могут нанести вред хозяину, известные как толерантность.

Врожденная иммунная система содержит клетки, которые обнаруживают потенциально опасные антигены, а затем информируют адаптивный иммунный ответ о присутствии этих антигенов. Антигенпрезентирующая клетка (APC) представляет собой иммунную клетку, которая обнаруживает, поглощает и информирует адаптивный иммунный ответ об инфекции. При обнаружении патогена эти APC будут фагоцитировать патоген и переваривать его с образованием множества различных фрагментов антигена. Затем фрагменты антигена будут транспортироваться на поверхность APC, где они будут служить индикатором для других иммунных клеток. Дендритные клетки представляют собой иммунные клетки, которые обрабатывают антигенный материал; они присутствуют в коже (клетки Лангерганса) и слизистой оболочке носа, легких, желудке и кишечнике. Иногда дендритная клетка присутствует на поверхности других клеток, вызывая иммунный ответ, таким образом функционируя как антигенпрезентирующая клетка. Макрофаги также функционируют как APC. До активации и дифференцировки В-клетки также могут функционировать как АПК.

После фагоцитоза АПК фагоцитарная везикула сливается с внутриклеточной лизосомой, образуя фаголизосому.Внутри фаголизосомы компоненты разбиты на фрагменты; затем фрагменты загружаются в молекулы МНС класса I или МНС класса II и транспортируются на клеточную поверхность для презентации антигена, как показано на рис. 23.8. Обратите внимание, что Т-лимфоциты не могут должным образом реагировать на антиген, если он не обработан и не встроен в молекулу MHC II. APC экспрессируют MHC на своей поверхности, и в сочетании с чужеродным антигеном эти комплексы сигнализируют о «чужом» захватчике. Как только фрагмент антигена внедряется в молекулу MHC II, иммунная клетка может реагировать.Хелперные Т-клетки являются одними из основных лимфоцитов, которые реагируют на антигенпрезентирующие клетки. Напомним, что все другие ядерные клетки организма экспрессировали молекулы MHC I, которые сигнализируют о «здоровом» или «нормальном».

Рисунок 23.8. APC, такой как макрофаг, поглощает и переваривает чужеродную бактерию. Антиген из бактерии представлен на клеточной поверхности в сочетании с молекулой MHC II. Лимфоциты адаптивного иммунного ответа взаимодействуют с молекулами MHC II, встроенными в антиген, для созревания в функциональные иммунные клетки.

Концепция в действии


Эта анимация из Университета Рокфеллера показывает, как дендритные клетки действуют как часовые в иммунной системе организма.

Лимфоциты в циркулирующей крови человека примерно на 80-90% состоят из Т-клеток, как показано на рис. 23.9, и на 10-20% из В-клеток. Напомним, что Т-клетки участвуют в клеточно-опосредованном иммунном ответе, тогда как В-клетки являются частью гуморального иммунного ответа.

Т-клетки представляют собой гетерогенную популяцию клеток с чрезвычайно разнообразными функциями.Некоторые Т-клетки реагируют на АПК врожденной иммунной системы и косвенно вызывают иммунный ответ, высвобождая цитокины. Другие Т-клетки стимулируют В-клетки к подготовке собственного ответа. Другая популяция Т-клеток обнаруживает сигналы APC и непосредственно убивает инфицированные клетки. Другие Т-клетки участвуют в подавлении неадекватных иммунных реакций на безвредные или «собственные» антигены.

Рисунок 23.9. На этой сканирующей электронной микрофотографии показан Т-лимфоцит, ответственный за клеточно-опосредованный иммунный ответ.Т-клетки способны распознавать антигены. (кредит: модификация работы NCI; данные шкалы от Мэтта Рассела)

Т- и В-клетки демонстрируют общую тему распознавания/связывания специфических антигенов посредством комплементарного рецептора, за которой следует активация и самоамплификация/созревание для специфического связывания к конкретному антигену инфекционного возбудителя. Т- и В-лимфоциты также схожи в том, что каждая клетка экспрессирует только один тип антигенного рецептора. У любого человека может быть популяция Т- и В-клеток, которые вместе экспрессируют почти безграничное разнообразие антигенных рецепторов, способных распознавать практически любой инфекционный патоген.Т- и В-клетки активируются, когда они распознают небольшие компоненты антигенов, называемые эпитопами , представленными АПК, как показано на рис. 23.10. Обратите внимание, что распознавание происходит по конкретному эпитопу, а не по всему антигену; по этой причине эпитопы известны как «антигенные детерминанты». В отсутствие информации от APC Т- и В-клетки остаются неактивными или наивными и не могут подготовить иммунный ответ. Необходимость получения информации от APC врожденного иммунитета для запуска активации В-клеток или Т-клеток иллюстрирует существенную природу врожденного иммунного ответа на функционирование всей иммунной системы.

Рисунок 23.10. Антиген представляет собой макромолекулу, которая реагирует с компонентами иммунной системы. Данный антиген может содержать несколько мотивов, распознаваемых иммунными клетками. Каждый мотив является эпитопом. На этом рисунке вся структура представляет собой антиген, а выступающие из нее оранжевый, лососевый и зеленый компоненты представляют собой потенциальные эпитопы.

Наивные Т-клетки могут экспрессировать на своей поверхности одну из двух разных молекул, CD4 или CD8, как показано на рис. 23.11, и соответственно классифицируются как клетки CD4 + или CD8 + .Эти молекулы важны, потому что они регулируют взаимодействие Т-клеток с APC и реакцию на них. Наивные клетки CD4 + связывают APC через свои молекулы MHC II, встроенные в антиген, и стимулируются, чтобы стать хелперными T (T H ) лимфоцитами , клетками, которые продолжают стимулировать B-клетки (или цитотоксические T-клетки) непосредственно или секретируют. цитокины для информирования большего количества и различных клеток-мишеней о патогенной угрозе. Напротив, клетки CD8 + взаимодействуют с молекулами MHC I, встроенными в антиген, на APC и стимулируются к превращению в цитотоксических Т-лимфоцитов (CTL) , которые непосредственно убивают инфицированные клетки путем апоптоза и выделяют цитокины для усиления иммунного ответа. Две популяции Т-клеток имеют разные механизмы иммунной защиты, но обе связывают молекулы MHC через свои антигенные рецепторы, называемые Т-клеточными рецепторами (TCR). Поверхностные молекулы CD4 или CD8 различают, будет ли TCR взаимодействовать с молекулой MHC II или MHC I. Поскольку они способствуют специфичности связывания, молекулы CD4 и CD8 описываются как корецепторы.

Какое из следующих утверждений о Т-клетках неверно?

  1. Т-хелперы выделяют цитокины, в то время как цитотоксические Т-клетки убивают инфицированную клетку.
  2. Т-клетки-хелперы — это CD4 + , а цитотоксические Т — клетки — это CD8 + .
  3. MHC II является рецептором, обнаруженным на большинстве клеток организма, в то время как MHC I является рецептором, обнаруженным только на иммунных клетках.
  4. Т-клеточный рецептор обнаружен как на CD4 + , так и на CD8 + Т-клетках.

Подумайте о бесчисленном количестве возможных антигенов, с которыми человек будет сталкиваться в течение жизни. Адаптивная иммунная система млекопитающих умеет адекватно реагировать на каждый антиген.Млекопитающие имеют огромное разнообразие популяций Т-клеток в результате разнообразия TCR. Каждый TCR состоит из двух полипептидных цепей, охватывающих мембрану Т-клетки, как показано на рис. 23.12; цепи связаны дисульфидным мостиком. Каждая полипептидная цепь состоит из константного домена и вариабельного домена: домен в этом смысле представляет собой специфическую область белка, которая может быть регуляторной или структурной. Внутриклеточный домен участвует во внутриклеточной передаче сигналов. Одна Т-клетка будет экспрессировать тысячи идентичных копий одного конкретного варианта TCR на своей клеточной поверхности.Специфичность адаптивной иммунной системы обусловлена ​​тем, что она синтезирует миллионы различных популяций Т-клеток, каждая из которых экспрессирует TCR, отличающийся своим вариабельным доменом. Это разнообразие TCR достигается за счет мутации и рекомбинации генов, которые кодируют эти рецепторы в стволовых клетках-предшественниках Т-клеток. Связывание между молекулой MHC, отображающей антиген, и комплементарным «совпадением» TCR указывает на то, что адаптивная иммунная система должна активировать и продуцировать эту специфическую Т-клетку, поскольку ее структура подходит для распознавания и уничтожения вторгшегося патогена.

Рисунок 23.12. Т-клеточный рецептор охватывает мембрану и проецирует вариабельные области связывания во внеклеточное пространство, чтобы связывать процессированные антигены через молекулы MHC на APC.

Лимфоциты T H косвенно выполняют функцию выявления потенциальных патогенов для других клеток иммунной системы. Эти клетки важны для внеклеточных инфекций, например, вызванных некоторыми бактериями, гельминтами и простейшими. Лимфоциты T H распознают специфические антигены, представленные в комплексах MHC II APC.Существуют две основные популяции клеток T H : T H 1 и T H 2. Клетки T H 1 секретируют цитокины для усиления активности макрофагов и других Т-клеток. Клетки Т Н 1 активируют действие цитотоксических Т-клеток, а также макрофагов. Клетки T H 2 стимулируют наивные В-клетки к уничтожению чужеродных захватчиков посредством секреции антител. Развитие иммунного ответа T H 1 или T H 2 зависит от конкретных типов цитокинов, секретируемых клетками врожденной иммунной системы, что, в свою очередь, зависит от природы инвазивного патогена.

Ответ, опосредованный T H 1, включает макрофаги и связан с воспалением. Вспомните передовую защиту макрофагов, участвующих в врожденном иммунном ответе. Некоторые внутриклеточные бактерии, такие как Mycobacterium tuberculosis , эволюционировали, чтобы размножаться в макрофагах после их поглощения. Эти патогены избегают попыток макрофагов разрушить и переварить патоген. При заражении M. tuberculosis макрофаги могут стимулировать наивные Т-клетки, превращая их в клетки T H 1.Эти стимулированные Т-клетки выделяют специфические цитокины, которые посылают обратную связь макрофагам, чтобы стимулировать их пищеварительные способности и позволяют им уничтожать колонизирующие М. tuberculosis . Таким же образом T H 1-активированные макрофаги также становятся более приспособленными для поглощения и уничтожения опухолевых клеток. В итоге; Ответы T H 1 направлены на внутриклеточные захватчики, тогда как ответы T H 2 нацелены на тех, которые являются внеклеточными.

При стимуляции путем T H 2 наивные В-клетки дифференцируются в секретирующие антитела плазматические клетки.Плазматическая клетка представляет собой иммунную клетку, секретирующую антитела; эти клетки возникают из В-клеток, стимулированных антигенами. Подобно Т-клеткам, наивные В-клетки изначально покрыты тысячами рецепторов В-клеток (BCR), которые представляют собой мембраносвязанные формы Ig (иммуноглобулин или антитело). В-клеточный рецептор имеет две тяжелые цепи и две легкие цепи, соединенные дисульфидными связями. Каждая цепь имеет константную и вариабельную области; последний участвует в связывании антигена. Два других мембранных белка, Ig альфа и Ig бета, участвуют в передаче сигналов. Рецепторы любой конкретной В-клетки, как показано на рис. 23.13, все одинаковы, но сотни миллионов различных В-клеток в организме человека имеют разные домены распознавания, которые способствуют большому разнообразию типов молекулярных структур, с которыми они могут связываться. . В этом состоянии В-клетки функционируют как АПК. Они связывают и поглощают чужеродные антигены через свои BCR, а затем демонстрируют обработанные антигены в контексте молекул MHC II клеткам T H 2. Когда клетка T H 2 обнаруживает, что В-клетка связана с соответствующим антигеном, она секретирует специфические цитокины, которые вызывают быструю пролиферацию В-клетки, которая создает тысячи ее идентичных (клональных) копий, а затем синтезирует и секретирует антитела с тем же паттерном распознавания антигена, что и BCR.Активация В-клеток, соответствующих одному конкретному варианту BCR, и резкая пролиферация этого варианта известна как клональная селекция . Это явление резко, но ненадолго изменяет пропорции вариантов BCR, экспрессируемых иммунной системой, и смещает баланс в сторону BCR, специфичных для инфекционного патогена.

Рисунок 23.13. Рецепторы В-клеток встроены в мембраны В-клеток и связывают различные антигены через свои вариабельные области. Область передачи сигнала передает сигнал в клетку.

Т- и В-клетки различаются одним фундаментальным образом: в то время как Т-клетки связывают антигены, которые были переварены и встроены в молекулы MHC с помощью APC, B-клетки функционируют как APC, которые связывают интактные антигены, которые не были процессированы. Хотя Т- и В-клетки реагируют с молекулами, которые называются «антигенами», эти лимфоциты на самом деле реагируют на очень разные типы молекул. В-клетки должны быть способны связывать интактные антигены, потому что они секретируют антитела, которые должны распознавать патоген напрямую, а не переваренные остатки патогена.Бактериальные молекулы углеводов и липидов могут активировать В-клетки независимо от Т-клеток.

CTL, подкласс Т-клеток, функционируют непосредственно для устранения инфекций. Клеточно-опосредованная часть адаптивной иммунной системы состоит из ЦТЛ, которые атакуют и уничтожают инфицированные клетки. ЦТЛ особенно важны для защиты от вирусных инфекций; это связано с тем, что вирусы реплицируются внутри клеток, где они защищены от внеклеточного контакта с циркулирующими антителами. Когда APC фагоцитируют патогены и представляют антигены, встроенные в MHC I, наивным CD8 + T-клеткам, которые экспрессируют комплементарные TCR, CD8 + T-клетки активируются для пролиферации в соответствии с клональной селекцией.Эти полученные CTL затем идентифицируют не-APC, демонстрирующие те же антигены, встроенные в MHC I (например, вирусные белки), например, CTL идентифицируют инфицированные клетки-хозяева.

Внутриклеточно инфицированные клетки обычно погибают после того, как инфицирующий патоген реплицируется до достаточной концентрации и лизирует клетку, как это делают многие вирусы. ЦТЛ пытаются идентифицировать и уничтожить инфицированные клетки до того, как патоген сможет размножиться и ускользнуть, тем самым останавливая прогрессирование внутриклеточных инфекций. ЦТЛ также поддерживают NK-лимфоциты для уничтожения рака на ранних стадиях.Цитокины, секретируемые реакцией T H 1, которая стимулирует макрофаги, также стимулируют ЦТЛ и усиливают их способность идентифицировать и разрушать инфицированные клетки и опухоли.

ЦТЛ

обнаруживают антигены, встроенные в MHC I, путем прямого взаимодействия с инфицированными клетками через свои TCR. Связывание TCR с антигенами активирует CTL для высвобождения перфорина и гранзима, деградирующих ферментов, которые вызывают апоптоз инфицированной клетки. Напомним, что это аналогичный механизм разрушения, используемый NK-клетками.При этом ЦТЛ не инфицируются и не повреждаются секрецией перфорина и гранзимов. На самом деле функции NK-клеток и ЦТЛ дополняют друг друга и максимально удаляют инфицированные клетки, как показано на рис. 23.14. Если NK-клетка не может идентифицировать паттерн «отсутствующего я» молекул MHC I с пониженной регуляцией, то CTL может идентифицировать его по комплексу MHC I с чужеродными антигенами, который сигнализирует об «измененном я». Точно так же, если CTL не может обнаружить MHC I, встроенный в антиген, потому что рецепторы истощены на поверхности клетки, NK-клетки вместо этого разрушат клетку.ЦТЛ также выделяют цитокины, такие как интерфероны, которые изменяют экспрессию поверхностных белков в других инфицированных клетках, так что инфицированные клетки можно легко идентифицировать и уничтожить. Более того, эти интерфероны также могут препятствовать высвобождению вирусных частиц инфицированными вирусами клетками.

Основываясь на том, что вы знаете о рецепторах MHC, почему вы думаете, что орган, пересаженный от несовместимого донора реципиенту, будет отторгнут?

Плазматические клетки и ЦТЛ вместе называются эффекторными клетками : они представляют собой дифференцированные версии своих наивных аналогов и участвуют в обеспечении иммунной защиты от уничтожения патогенов и инфицированных клеток-хозяев.

Поверхности слизистых оболочек и иммунная толерантность

Обсуждаемые до сих пор врожденные и адаптивные иммунные реакции включают системную иммунную систему (воздействующую на весь организм), которая отличается от иммунной системы слизистых оболочек. Мукозальный иммунитет формируется ассоциированной со слизистой оболочкой лимфоидной тканью, функционирующей независимо от системного иммунитета и имеющей свои врожденные и адаптивные компоненты. Ассоциированная со слизистой оболочкой лимфоидная ткань (MALT) , показанная на Фигуре 23.15, представляет собой скопление лимфатической ткани, которая соединяется с эпителиальной тканью, выстилающей слизистую оболочку по всему телу. Эта ткань выполняет функции иммунного барьера и ответной реакции на участках тела, непосредственно контактирующих с внешней средой. Системная иммунная система и иммунная система слизистых оболочек используют многие из одних и тех же типов клеток. Инородные частицы, попадающие в MALT, поглощаются абсорбирующими эпителиальными клетками, называемыми М-клетками, и доставляются в АПК, расположенные непосредственно под слизистой оболочкой. М-клетки функционируют в описанном транспорте и расположены в пейеровом пятне, лимфоидном узле.APC иммунной системы слизистой оболочки представляют собой в основном дендритные клетки, а В-клетки и макрофаги играют второстепенную роль. Процессированные антигены, представленные на APC, обнаруживаются Т-клетками в MALT и в различных местах индукции слизистой оболочки, таких как миндалины, аденоиды, аппендикс или мезентериальные лимфатические узлы кишечника. Затем активированные Т-клетки мигрируют через лимфатическую систему в кровеносную систему к местам инфекции слизистой оболочки.

Рисунок 23.15. Показана топология и функция кишечного MALT.Возбудители поглощаются М-клетками кишечного эпителия и выделяются в карман, образованный внутренней поверхностью клетки. Карман содержит антигенпрезентирующие клетки, такие как дендритные клетки, которые поглощают антигены, а затем представляют их молекулами MHC II на клеточной поверхности. Дендритные клетки мигрируют в подлежащую ткань, называемую пейеровыми бляшками. Антигенпрезентирующие клетки, Т-клетки и В-клетки агрегируют внутри пейеровы бляшки, образуя организованные лимфоидные фолликулы. Там активируются некоторые Т-клетки и В-клетки.Другие нагруженные антигеном дендритные клетки мигрируют через лимфатическую систему, где они активируют В-клетки, Т-клетки и плазматические клетки в лимфатических узлах. Затем активированные клетки возвращаются в эффекторные участки ткани MALT. IgA и другие антитела секретируются в просвет кишечника.

MALT является важнейшим компонентом функциональной иммунной системы, поскольку поверхности слизистых оболочек, такие как носовые ходы, являются первыми тканями, на которые откладываются вдыхаемые или проглатываемые патогены. Слизистая оболочка включает полость рта, глотки и пищевода, а также желудочно-кишечный, дыхательный и мочеполовой тракты.

Иммунная система должна регулироваться, чтобы предотвратить расточительные, ненужные реакции на безвредные вещества и, что более важно, чтобы она не атаковала «я». Приобретенная способность предотвращать ненужный или вредный иммунный ответ на обнаруженное чужеродное вещество, о котором известно, что оно не вызывает заболевания, описывается как иммунная толерантность . Иммунная толерантность имеет решающее значение для поддержания гомеостаза слизистой оболочки, учитывая огромное количество чужеродных веществ (таких как пищевые белки), с которыми сталкиваются АПК полости рта, глотки и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.Иммунная толерантность вызывается специализированными АПК в печени, лимфатических узлах, тонком кишечнике и легких, которые представляют безвредные антигены исключительно разнообразной популяции регуляторных Т (T reg ) клеток , специализированных лимфоцитов, которые подавляют местное воспаление и ингибируют секрецию стимулирующих иммунных факторов. Комбинированный результат клеток T reg заключается в предотвращении иммунологической активации и воспаления в нежелательных тканевых компартментах и ​​вместо этого позволяет иммунной системе сосредоточиться на патогенах.В дополнение к стимулированию иммунной толерантности к безвредным антигенам другие субпопуляции клеток T reg участвуют в предотвращении аутоиммунного ответа , который представляет собой неадекватную иммунную реакцию на клетки-хозяева или собственные антигены. Другой класс T reg подавляет иммунный ответ на вредные патогены после исчезновения инфекции, чтобы свести к минимуму повреждение клеток-хозяев, вызванное воспалением и лизисом клеток.

Адаптивная иммунная система обладает компонентом памяти, который обеспечивает эффективный и резкий ответ на повторную инвазию того же патогена.Память обрабатывается адаптивной иммунной системой, мало полагаясь на сигналы врожденного ответа. Во время адаптивного иммунного ответа на ранее не встречавшийся патоген, называемый первичным ответом, плазматические клетки, секретирующие антитела и дифференцированные Т-клетки, увеличиваются, а затем со временем выходят на плато. По мере созревания В- и Т-клеток в эффекторные клетки часть наивных популяций дифференцируется в В- и Т-клетки памяти с той же антигенной специфичностью, как показано на рис. 23.16.

Клетка памяти представляет собой антиген-специфический В- или Т-лимфоцит, который не дифференцируется в эффекторные клетки во время первичного иммунного ответа, но может немедленно стать эффекторными клетками при повторном воздействии того же патогена. Во время первичного иммунного ответа клетки памяти не реагируют на антигены и не участвуют в защите хозяина. По мере устранения инфекции и ослабления патогенных стимулов эффекторы больше не нужны, и они подвергаются апоптозу. Напротив, клетки памяти сохраняются в кровообращении.

Резус-антиген обнаружен на резус-положительных эритроцитах. Резус-отрицательная женщина обычно может без труда выносить резус-положительный плод. Однако, если у нее будет второй резус-положительный плод, ее организм может запустить иммунную атаку, которая вызовет гемолитическую болезнь новорожденного. Как вы думаете, почему гемолитическая болезнь возникает только во время второй или последующих беременностей?

Если возбудитель никогда больше не встречается в течение жизни человека, В- и Т-клетки памяти будут циркулировать в течение нескольких лет или даже нескольких десятилетий и постепенно отмирать, никогда не функционируя в качестве эффекторных клеток.Однако, если хозяин повторно подвергается воздействию того же типа патогена, циркулирующие клетки памяти немедленно дифференцируются в плазматические клетки и ЦТЛ без участия APC или клеток T H . Одна из причин задержки адаптивного иммунного ответа заключается в том, что для идентификации и активации наивных В- и Т-клеток с соответствующей антигенной специфичностью требуется время. При повторном заражении этот шаг пропускается, и результатом является более быстрое вырабатывание иммунной защиты. В-клетки памяти, которые дифференцируются в плазматические клетки, выделяют в десятки и сотни раз больше антител, чем секретировались во время первичного ответа, как показано на графике на рисунке 23.17 иллюстрирует. Этот быстрый и резкий ответ антител может остановить инфекцию еще до того, как она установится, и человек может не осознавать, что он подвергся воздействию.

Рисунок 23.17. При первичном ответе на инфекцию антитела сначала секретируются плазматическими клетками. При повторном воздействии того же патогена клетки памяти дифференцируются в секретирующие антитела плазматические клетки, которые вырабатывают большее количество антител в течение более длительного периода времени.

Вакцинация основана на знании того, что воздействие неинфекционных антигенов, полученных от известных патогенов, вызывает умеренный первичный иммунный ответ.Иммунный ответ на вакцинацию может не восприниматься хозяином как болезнь, но все же создает иммунную память. При контакте с соответствующим возбудителем, от которого был вакцинирован человек, реакция аналогична вторичному контакту. Поскольку каждое повторное заражение создает больше клеток памяти и повышает устойчивость к патогену, а некоторые клетки памяти умирают, некоторые курсы вакцинации включают одну или несколько повторных прививок, чтобы имитировать повторное воздействие: например, ревакцинация против столбняка необходима каждые десять лет, потому что клетки памяти только живи так долго.

Субпопуляция Т- и В-клеток иммунной системы слизистой оболочки дифференцируется в клетки памяти так же, как и в системной иммунной системе. При реинвазии одного и того же типа возбудителя выраженный иммунный ответ возникает на участке слизистой оболочки, где депонировался первоначальный возбудитель, но также организуется коллективная защита во взаимосвязанных или прилегающих тканях слизистой оболочки. Например, иммунная память об инфекции в ротовой полости также вызовет реакцию в глотке, если ротовая полость подвергнется воздействию того же патогена.

Вакцинолог

Вакцинация (или иммунизация) включает введение, обычно путем инъекции, как показано на рис. 23.18, неинфекционного(ых) антигена(ов), полученного(ых) из известных патогенов. Другие компоненты, называемые адъювантами, доставляются параллельно, чтобы помочь стимулировать иммунный ответ. Иммунологическая память — вот причина, по которой вакцины работают. В идеале эффект вакцинации заключается в том, чтобы вызвать иммунологическую память и, таким образом, устойчивость к определенным патогенам без необходимости инфицирования человека.

Рисунок 23.18. Вакцины часто вводят путем инъекции в руку. (Источник: помощник летчика-помощника фотографа ВМС США Кристофер Д. Блачли)

Вакцинологи участвуют в процессе разработки вакцины от первоначальной идеи до готовности готовой вакцины. Этот процесс может занять десятилетия, может стоить миллионы долларов и может сопровождаться множеством препятствий. Например, инъекционные вакцины стимулируют системную иммунную систему, вызывая гуморальный и клеточно-опосредованный иммунитет, но мало влияют на реакцию слизистой оболочки, что представляет собой проблему, поскольку многие патогены откладываются и размножаются в компартментах слизистой оболочки, а инъекция не обеспечивает наиболее эффективная иммунная память для этих возбудителей болезни.По этой причине вакцинологи активно участвуют в разработке новых вакцин, которые применяются интраназальным, аэрозольным, пероральным или чрескожным (всасывается через кожу) способами доставки. Важно отметить, что вакцины, вводимые через слизистые оболочки, вызывают как мукозальный, так и системный иммунитет и обеспечивают тот же уровень устойчивости к болезням, что и инъекционные вакцины.

Рисунок 23.19. Вакцину против полиомиелита можно вводить перорально. (кредит: модификация работы UNICEF Sverige)

В настоящее время доступна версия интраназальной противогриппозной вакцины, а вакцины против полиомиелита и брюшного тифа можно вводить перорально, как показано на рисунке 23.19. Аналогичным образом вакцины против кори и краснухи адаптируются для доставки в виде аэрозоля с использованием ингаляционных устройств. В конце концов, трансгенные растения могут быть сконструированы для производства вакцинных антигенов, которые можно употреблять в пищу для придания устойчивости к болезням. Другие вакцины могут быть адаптированы для ректального или вагинального введения, чтобы вызвать иммунный ответ в ректальной, мочеполовой или репродуктивной слизистой оболочке. Наконец, вакцинные антигены могут быть адаптированы для чрескожного применения, при котором кожу слегка соскабливают и используют микроиглы для прокалывания наружного слоя.В дополнение к мобилизации иммунного ответа слизистых оболочек это новое поколение вакцин может снять тревогу, связанную с инъекциями, и, в свою очередь, улучшить участие пациентов.

Первичные центры иммунной системы

Хотя иммунная система характеризуется циркулирующими клетками по всему телу, регуляция, созревание и взаимосвязь иммунных факторов происходят в определенных местах. Кровь циркулирует по телу иммунных клеток, белков и других факторов.Приблизительно 0,1% всех клеток крови составляют лейкоциты, в том числе моноциты (предшественники макрофагов) и лимфоциты. Большинство клеток крови составляют эритроциты (красные кровяные тельца). Лимфа представляет собой водянистую жидкость, которая омывает ткани и органы защитными лейкоцитами и не содержит эритроцитов. Клетки иммунной системы могут перемещаться между отдельными лимфатической и кровеносной системами кровообращения, которые разделены интерстициальным пространством, в результате процесса, называемого экстравазацией (прохождением в окружающие ткани).

Клетки иммунной системы происходят из гемопоэтических стволовых клеток костного мозга. Цитокины стимулируют дифференцировку этих стволовых клеток в иммунные клетки. Созревание В-клеток происходит в костном мозге, тогда как наивные Т-клетки переходят из костного мозга в тимус для созревания. В тимусе разрушаются незрелые Т-клетки, экспрессирующие TCR, комплементарные аутоантигенам. Этот процесс помогает предотвратить аутоиммунные реакции.

При созревании Т- и В-лимфоциты циркулируют в различных направлениях.Лимфатические узлы, разбросанные по всему телу, как показано на рис. 23.20, содержат большие популяции Т- и В-клеток, дендритных клеток и макрофагов. Лимфа собирает антигены по мере оттока от тканей. Затем эти антигены фильтруются через лимфатические узлы, прежде чем лимфа возвращается в кровоток. АПК в лимфатических узлах захватывают и обрабатывают антигены и информируют близлежащие лимфоциты о потенциальных патогенах.

Рисунок 23.20. а) Лимфатические сосуды несут прозрачную жидкость, называемую лимфой, по всему телу.Жидкость поступает (б) в лимфатические узлы по афферентным сосудам. Лимфатические узлы заполнены лимфоцитами, которые очищают инфицированные клетки. Затем лимфа выходит через эфферентные сосуды. (кредит: модификация работы NIH, NCI)

В селезенке находятся В- и Т-клетки, макрофаги, дендритные клетки и NK-клетки. Селезенка, показанная на рис. 23.21, — это место, где АПК, захватившие инородные частицы в крови, могут связываться с лимфоцитами. Антитела синтезируются и секретируются активированными плазматическими клетками в селезенке, а селезенка отфильтровывает из крови чужеродные вещества и патогены с комплексами антител.Функционально селезенка относится к крови так же, как лимфатические узлы к лимфе.

Рисунок 23.21. Селезенка похожа на лимфатический узел, но намного больше и фильтрует кровь вместо лимфы. Кровь поступает в селезенку по артериям и выходит по венам. Селезенка содержит два типа ткани: красную пульпу и белую пульпу. Красная пульпа состоит из полостей, в которых хранится кровь. В красной пульпе поврежденные эритроциты удаляются и заменяются новыми. Белая пульпа богата лимфоцитами, которые удаляют из крови бактерии, покрытые антигеном.(кредит: модификация работы NCI)

Резюме

Адаптивный иммунный ответ является более медленным, продолжительным и более специфичным, чем врожденный ответ. Однако для функционирования адаптивного ответа требуется информация от врожденной иммунной системы. APCs отображают антигены через молекулы MHC комплементарным наивным Т-клеткам. В ответ Т-клетки дифференцируются и пролиферируют, становясь клетками Т Н или ЦТЛ. Клетки T H стимулируют В-клетки, которые поглотили и представили антигены патогенного происхождения.В-клетки дифференцируются в плазматические клетки, секретирующие антитела, тогда как ЦТЛ индуцируют апоптоз во внутриклеточно инфицированных или раковых клетках. Клетки памяти сохраняются после первичного воздействия патогена. Если происходит повторное воздействие, клетки памяти дифференцируются в эффекторные клетки без участия врожденной иммунной системы. Иммунная система слизистых оболочек в значительной степени независима от системной иммунной системы, но функционирует параллельно для защиты обширных поверхностей слизистых оболочек организма.

Упражнения

  1. Какое из следующих утверждений о Т-клетках неверно?
    1. Т-хелперы выделяют цитокины, в то время как цитотоксические Т-клетки убивают инфицированную клетку.
    2. Хелперные Т-клетки представляют собой CD4+, тогда как цитотоксические Т-клетки представляют собой CD8 + .
    3. MHC II является рецептором, обнаруженным на большинстве клеток организма, в то время как MHC I является рецептором, обнаруженным только на иммунных клетках.
    4. Т-клеточный рецептор обнаружен как на CD4 + , так и на CD8 + Т-клетках.
  2. Основываясь на том, что вы знаете о рецепторах MHC, почему вы думаете, что орган, пересаженный от несовместимого донора реципиенту, будет отторгнут?
  3. Резус-антиген обнаружен на резус-положительных эритроцитах.Резус-отрицательная женщина обычно может без труда выносить резус-положительный плод. Однако, если у нее будет второй резус-положительный плод, ее организм может запустить иммунную атаку, которая вызовет гемолитическую болезнь новорожденного. Как вы думаете, почему гемолитическая болезнь возникает только во время второй или последующих беременностей?
  4. Что из перечисленного является одновременно фагоцитом и антигенпрезентирующей клеткой?
    1. NK ячейка
    2. эозинофил
    3. нейтрофил
    4. макрофаг
  5. Какие иммунные клетки связывают молекулы MHC на АПК через корецепторы CD8 на своей клеточной поверхности?
    1. T H ячейки
    2. ЦТЛ
    3. тучные клетки
    4. базофилы
  6. Какой «само» паттерн идентифицируют NK-клетки?
    1. измененная личность
    2. отсутствует я
    3. нормальный я
    4. несамостоятельный
  7. Приобретенная способность предотвращать ненужную или деструктивную иммунную реакцию на безвредную инородную частицу, такую ​​как пищевой белок, называется ________.
    1. Т Н 2 ответ
    2. аллергия
    3. иммунная толерантность
    4. аутоиммунитет
  8. В-клетка памяти может дифференцироваться при повторном контакте с патогеном какого типа клеток?
    1. ЦТЛ
    2. наивная В-клетка
    3. Т-клетка памяти
    4. плазматическая клетка
  9. Инородные частицы, циркулирующие в крови, фильтруются ________.
    1. селезенка
    2. лимфатические узлы
    3. СОЛОД
    4. лимфа
  10. Объясните разницу между эпитопом и антигеном.
  11. Что такое наивная В- или Т-клетка?
  12. Чем ответ T H 1 отличается от ответа T H 2?
  13. В адаптивной иммунной системе млекопитающих Т-клеточные рецепторы необычайно разнообразны. Какая функция иммунной системы является результатом этого разнообразия и как достигается это разнообразие?
  14. Чем различаются В- и Т-клетки в отношении антигенов, которые они связывают?
  15. Почему иммунный ответ после повторного заражения намного быстрее, чем адаптивный иммунный ответ после первичного заражения?

Ответы

  1. С
  2. Рецепторы MHC
  3. различаются от человека к человеку.Таким образом, рецепторы MHC на несовместимом доноре считаются «чужими» и отторгаются иммунной системой.
  4. Если кровь матери и плода смешивается, клетки памяти, распознающие резус-антиген, могут сформироваться на поздних сроках первой беременности. Во время последующих беременностей эти клетки памяти запускают иммунную атаку на клетки крови плода. Инъекция анти-Rh-антитела во время первой беременности предотвращает возникновение иммунного ответа.
  5. Д
  6. Б
  7. Б
  8. С
  9. Д
  10. А
  11. Антиген – это молекула, которая реагирует с каким-либо компонентом иммунного ответа (антитело, В-клеточный рецептор, Т-клеточный рецептор).Эпитоп — это участок антигена, через который фактически происходит связывание с иммунным компонентом.
  12. Наивная Т- или В-клетка — это клетка, которая не была активирована путем связывания с соответствующим эпитопом. Наивные Т- и В-клетки не могут давать ответы.
  13. Ответ T H 1 включает секрецию цитокинов для стимуляции макрофагов и ЦТЛ и улучшения их разрушения внутриклеточных патогенов и опухолевых клеток. Это связано с воспалением. Ответ T H 2 участвует в стимуляции В-клеток в плазматические клетки, которые синтезируют и секретируют антитела.
  14. Разнообразие TCR позволяет иммунной системе иметь миллионы различных Т-клеток и, таким образом, быть специфичным в различении антигенов. Это разнообразие возникает в результате мутаций и рекомбинаций в генах, которые кодируют вариабельные области TCR.
  15. Т-клетки связывают антигены, которые были переварены и встроены в молекулы MHC с помощью APC. Напротив, В-клетки сами функционируют как АПК для связывания интактных, необработанных антигенов.

  16. При повторном заражении клетки памяти немедленно дифференцируются в плазматические клетки и ЦТЛ без участия APC или клеток T H .Напротив, адаптивный иммунный ответ на первичную инфекцию требует времени для выявления и активации наивных В- и Т-клеток с соответствующей антигенной специфичностью.

Глоссарий

адаптивный иммунитет
Иммунитет с памятью, возникающий после контакта с антигеном патогена или после вакцинации
антигенпрезентирующая клетка (АПК)
иммунная клетка, которая обнаруживает, поглощает и информирует адаптивный иммунный ответ об инфекции путем презентации процессированного антигена на клеточной поверхности
антиген
чужеродный или «чужой» белок, запускающий иммунный ответ
аутоиммунный ответ
неадекватная иммунная реакция на клетки-хозяева или аутоантигены
клеточно-опосредованный иммунный ответ
адаптивный иммунный ответ, который осуществляется Т-клетками
клональная селекция
активация В-клеток, соответствующих одному конкретному варианту BCR, и резкая пролиферация этого варианта
цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ)
адаптивная иммунная клетка, которая непосредственно убивает инфицированные клетки с помощью перфорина и гранзимов и высвобождает цитокины для усиления иммунного ответа
дендритная клетка
иммунная клетка, которая обрабатывает антигенный материал и представляет его на поверхности других клеток, вызывая иммунный ответ
эффекторная клетка
дифференцированный лимфоцит, такой как В-клетка, плазматическая клетка или цитотоксический Т-лимфоцит
эпитоп
небольшой компонент антигена, который специфически распознается антителами, В-клетками и Т-клетками; антигенная детерминанта
хелперный Т-лимфоцит (T H )
клетка адаптивной иммунной системы, которая связывает АПК через молекулы MHC II и стимулирует В-клетки или секретирует цитокины для инициации иммунного ответа
гуморальный иммунный ответ
адаптивный иммунный ответ, который контролируется активированными В-клетками и антителами
иммунная толерантность
приобретенная способность предотвращать ненужный или вредный иммунный ответ на обнаруженное инородное тело, о котором известно, что оно не вызывает заболевания, или на собственные антигены
лимфа
водянистая жидкость, омывающая ткани и органы защитными лейкоцитами и не содержащая эритроцитов
ячейка памяти
антиген-специфический В- или Т-лимфоцит, который не дифференцируется в эффекторные клетки во время первичного иммунного ответа, но может немедленно стать эффекторной клеткой при повторном воздействии того же патогена
лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой (MALT)
скопление лимфатической ткани, которая соединяется с эпителиальной тканью, выстилающей слизистую оболочку по всему телу
регулирующий T (T reg ) ячейка
специализированный лимфоцит, подавляющий локальное воспаление и угнетающий секрецию цитокинов, антител и других стимулирующих иммунных факторов; участвует в иммунной толерантности

плазматическая клетка — это иммунная клетка, секретирующая антитела; эти клетки возникают из В-клеток, стимулированных антигенами.

Иммунная система: информация о лимфоцитах, дендритных клетках, макрофагах и лейкоцитах — что такое химиотерапия?

Chemocare.com
Уход во время химиотерапии и после нее


Иммунная система

Иммунная система представляет собой сложную сеть клеток (например, лимфоцитов) и органов. которые работают вместе, чтобы защитить организм от чужеродных веществ (антигенов), таких как бактерии, вирус или опухолевая клетка.Когда тело обнаруживает такое вещество несколько типов клеток вступают в действие, что называется иммунным ответом. Ниже приводится описание некоторых клеток, которые являются частью иммунной системы.

Лимфоциты

Лимфоциты являются одним из основных типов иммунных клеток. Лимфоциты делятся в основном на В- и Т-клетки.

  • В-лимфоциты продуцируют антитела – белки (гамма-глобулины), распознающие чужеродные вещества (антигены) и прикрепляются к ним.В-лимфоциты (или В-клетки) запрограммированы на выработку одного конкретного антитела. Когда В-клетка сталкивается со своим запускающим антигеном, она дает начало множеству крупных клеток. известны как плазматические клетки. Каждая плазматическая клетка, по сути, является фабрикой по производству антитело. Антитело соответствует антигену так же, как ключ соответствует замку. Всякий раз, когда антитело и антиген взаимодействуют, антитело маркирует антиген для разрушение.В-лимфоциты бессильны проникнуть в клетку, поэтому работа Атака этих клеток-мишеней остается за Т-лимфоцитами.
  • Т-лимфоциты представляют собой клетки, запрограммированные на распознавание, реагирование и вспомнить антигены. Т-лимфоциты (или Т-клетки) участвуют в иммунной защите. двумя основными способами. Некоторые направляют и регулируют иммунные реакции. При стимуляции антигенным материалом, представленным макрофагами, Т-клетки производят лимфокины которые сигнализируют другим клеткам.Другие Т-лимфоциты способны разрушать целевые клетки при непосредственном контакте.

Макрофаги

Макрофаги являются первой линией защиты организма и выполняют множество функций. макрофаг является первой клеткой, которая распознает и поглощает чужеродные вещества (антигены). Макрофаги расщепляют эти вещества и представляют более мелкие белки Т-лимфоцитам. (Т-клетки запрограммированы распознавать, реагировать и запоминать антигены).Макрофаги также производят вещества, называемые цитокинами, которые помогают регулировать активность лимфоцитов.

Дендритные клетки

Дендритные клетки известны как наиболее эффективные антигенпрезентирующие клетки с способность взаимодействовать с Т-клетками и инициировать иммунный ответ. дендритный клетки вызывают все больший научный и клинический интерес из-за их ключевого роль в иммунном ответе и потенциальное использование с противоопухолевыми вакцинами.

Лейкоциты

Существуют различные типы лейкоцитов, которые являются частью иммунного ответа. Нейтрофилы или гранулоциты являются наиболее распространенными иммунными клетками в организме. При инфекции их количество быстро увеличивается. Они являются основными компонентами гноя и обнаруживаются вокруг наиболее распространенных воспалений. Их работа есть и уничтожить посторонний материал. Базофилы и эозинофилы – это лейкоциты. которые содержат крупные гранулы внутри клетки.Они взаимодействуют с некоторыми иностранными материалы. Их повышенная активность может привести к аллергической реакции.

Иммунный ответ представляет собой скоординированное усилие. Все иммунные клетки работают вместе, поэтому им нужно общаться друг с другом. Они делают это, выделяя повышенную уровни особой белковой молекулы, называемой цитокинами, которые действуют на другие клетки. Существует множество различных цитокинов. К ним относятся интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухоли и колониестимулирующие факторы.Немного Стратегии лечения иммунотерапией включают введение большего количества этих белков путем инъекции или инфузии. Это делается в надежде стимулировать клетки иммунной системы действовать более эффективно или сделать опухолевые клетки более узнаваемы для иммунной системы.

Осторожно: Есть люди, которые продвигают недоказанные методы лечения в качестве стимуляторов иммунной системы.Будьте осторожны при оценке этих утверждений. Ниже приведены типы иммунотерапии, которые обычно и законно используются. в традиционной и научной медицинской практике.

Дополнительная информация о химиотерапии:

Термины химиотерапии Химиотерапия Протоколы — как работает химиотерапия Как проводится химиотерапия Как врачи решают, какие химиотерапевтические препараты давать Как долго проводится химиотерапия Как узнать, работает ли химиотерапия Раковые клетки и химиотерапия Типы химиотерапии Целевой Терапия Иммунный Система О Иммунотерапия Гормон Терапия Химиопоротик Агенты Устойчивость к химиотерапии Краткосрочные и долгосрочные побочные эффекты химиотерапии Надир Клинические испытания рака

Химиокар.com предназначен для предоставления самой последней информации о химиотерапии пациентам и их семьям, опекунам и друзьям. Для получения информации о 4-й программе наставничества ангелов посетите сайт www.4thangel.org

.

Врожденный и адаптивный иммунитет — Американское общество радиационной онкологии (ASTRO)

Врожденный иммунитет

  • Врожденная иммунная система является наиболее эволюционно консервативным звеном иммунной системы и генерирует быстрые неспецифические воспалительные реакции в ответ на сигналы от рецепторов распознавания образов (PRR).
  • Патоген-ассоциированные молекулярные структуры (PAMP) — это консервативные молекулярные структуры бактерий, вирусов и других патогенов, которые связываются с PRR.
  • Врожденный иммунный ответ играет важную роль в борьбе с инфекциями в течение первых 7 дней после заражения.
  • Многие клетки врожденной иммунной системы (такие как дендритные клетки, макрофаги, тучные клетки, нейтрофилы, базофилы и эозинофилы ) продуцируют цитокины или напрямую взаимодействуют с другими клетками, чтобы активировать адаптивную иммунную систему.
  • Существуют и другие типы клеток, такие как гамма-дельта Т-клетки и естественные клетки-киллеры (NK) , которые представляют собой лимфоциты без антигенной специфичности и поэтому считаются врожденными клетками с некоторым сходством с эффекторными лимфоцитами.
  • Эффекторные механизмы, используемые для элиминации инфекции, зависят от типа патогена, вызвавшего иммунный ответ.

Используется с разрешения Macmillan Publishers Ltd: Nature Reviews Cancer, 4, 11-22, авторское право 2004 г.

Адаптивный иммунитет

  • Адаптивная иммунная система основана на клональной селекции  лимфоцитов с антигенными рецепторами (рецепторы В-клеток и рецепторы Т-клеток).
  • Рецепторы антигена
  • представляют собой генетически реаранжированные клональные рецепторы, которые связываются с антигеном, представленным в молекулах главного комплекса гистосовместимости (MHC) на антигенпрезентирующих клетках.
  • В ходе адаптивного иммунного ответа генерируются Т- и В-клетки памяти, которые обеспечивают более быстрый и эффективный ответ на повторное заражение.
  • Иммунологическая память  является отличительной чертой адаптивного иммунитета, поскольку она позволяет позвоночным выживать в мире, где они повторно подвергаются воздействию патогенов на протяжении всей своей жизни.

 

Используется с разрешения Macmillan Publishers Ltd: Nature Reviews Immunology, 5, 101-111, авторское право 2005 г.

  • Конечной целью иммунотерапии рака является индукция иммунологической памяти против опухоли. Однако так же, как трудно вакцинировать пациентов с ВИЧ, потому что вирус ВИЧ продолжает развиваться, так же трудно вызвать иммунологическую память против опухоли, которая продолжает приобретать мутации, которые позволяют ускользнуть от иммунного ответа.
  • Кроме того, Т-клетки, которые постоянно подвергаются воздействию антигена во время вирусной инфекции или при наличии опухоли, часто активируют ингибиторные молекулы, такие как белок запрограммированной клеточной смерти-1 (PD-1), для ингибирования активации Т-клеток.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.