Хондрома мкб 10: описание болезни в справочнике МКБ-10 РЛС.

описание болезни в справочнике МКБ-10 РЛС.

Информация исключительно для работников здравоохранения.
Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения?

• D16.0 Лопатки и длинных костей верхней конечности
• D16.1 Коротких костей верхней конечности
• D16. 2 Длинных костей нижней конечности
• D16.3 Коротких костей нижней конечности
• D16.4 Костей черепа и лица
• D16. 5 Нижней челюсти костной части
• D16.6 Позвоночного столба
• D16.7 Ребер, грудины и ключицы
• D16.
  8 Тазовых костей, крестца и копчика
• D16.9 Костей и суставных хрящей неуточненных

• Выбор препаратов
• Описание

Доброкачественные костные опухоли — доброкачественные новообразования, которые вызывают боли и деформацию костей. Чаще поражают детей и подростков, очень редко — взрослых после 40 лет. Пол, генетика, образ жизни значения не имеют.

Доброкачественные костные опухоли могут поражать любые кости. Чаще всего они развиваются в трубчатых костях конечностей, например бедренных, также часто — в костях кистей рук.

 

Симптомы

Хотя опухоль обычно ничем себя не проявляет, но пораженные участки могут болеть либо кость увеличивается и деформируется. Пораженная кость подвержена переломам даже после незначительных травм. Иногда опухоль сдавливает нервы, вызывая покалывание или потерю чувствительности; иногда ограничивает подвижность либо во время движений чувствуется боль — если опухоль сдавливает ближайшее сухожилие (фиброзный тяж, прикрепляющий мышцу к кости).

 

Диагностика

Костные опухоли обычно диагностируют по рентгеновским снимкам, магнитно-резонансным или радиоизотопным сканам. Для подтверждения нераковой природы опухоли врач проводит биопсию обраца костной ткани.

 

Лечение

Если опухоль вызывает боли, деформирует кость или быстро растет, ее удаляют хирургическим путем. Иногда необходимо заменить пораженную кость искусственной либо взятой из другой части тела или от донора. Обычно опухоли успешно лечат хирургическим путем, но возможны рецидивы, и тогда требуется повторная операция.

Подобрать препарат можно с помощью фильтров. Чтобы увидеть в перечне лекарства, входящие в подгруппы, отметьте галочкой «включить препараты подгрупп». Нажав на иконку , можно добавить препарат в избранное и проверить на дубли и межлекарственные взаимодействия.

Полужирным начертанием выделены лекарства, входящие в справочники текущего года. Рядом с названием препарата может быть указан еженедельный уровень индекса информационного спроса (показатель, который отражает степень интереса потребителей к информации о лекарстве).

Сбросить фильтры

включить препараты подгрупп

Фармгруппа* Глюкокортикостероиды

Действующее вещество* Бетаметазон

Лек. форма суспензия для инъекций

Дозировка 7 мг/мл

Производитель Фармак ПАО

Информация исключительно для работников здравоохранения.

Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения?

Наш сайт использует файлы cookie, чтобы улучшить работу сайта, повысить его эффективность и удобство. Продолжая использовать сайт rlsnet.ru, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cookie.

МКБ 10 — Стр 55

M906-M909 Герминогенные [зародышевоклеточные] новообразования M9060/3 Дисгерминома

M9061/3 Семинома БДУ (C62.-)

M9062/3 Семинома анапластическая (C62.-)

M9063/3 Сперматоцитарная семинома (C62.-) M9064/3 Герминома

M9070/3 Эмбриональный рак БДУ M9071/3 Опухоль эндодермального синуса M9072/3 Полиэмбриома

M9073/1 Гонадобластома

M9080/0 Тератома доброкачественная M9080/1 Тератома БДУ

M9080/3 Тератома злокачественная БДУ M9081/3 Тератокарцинома

M9082/3 Злокачественная тератома недифференцированная M9083/3 Злокачественная тератома промежуточная M9084/0 Дермоидная киста БДУ

M9084/3 Тератома со злокачественной трансформацией

M9085/3 Смешанная герминогенная [зародышевоклеточная] опухоль M9090/0 Струма яичника БДУ (D27)

M9090/3 Струма яичника злокачественная (C56) M9091/1 Струмальный карциноид (D39. 1)

M910 Трофобластические новообразования M9100/0 Пузырный занос БДУ (O01.9) M9100/1 Инвазивный пузырный занос (D39.2) M9100/3 Хориокарцинома БДУ

M9101/3 Хориокарцинома в сочетании с другими зародышевоклеточными элементами

M9102/3 Злокачественная тератома трофобластическая (C62.-) M9103/0 Частичный пузырный занос (O01.1)

M9104/1 Плацентарная трофобластная опухоль (D39.2)

M911 Мезонефромы

M9110/0 Мезонефрома доброкачественная

M9110/1 Мезонефральная опухоль

M9110/3 Мезонефрома злокачественная

M912-M916 Опухоли кровеносных сосудов

M9120/0 Гемангиома БДУ (D18.0) M9120/3 Гемангиосаркома

M9121/0 Кавернозная гемангиома (D18.0)

M9122/0 Венозная гемангиома (D18.0)

M9123/0 Гроздевидная [рацемозная] гемангиома (D18.0) M9124/3 Саркома из купферовых клеток (C22.3) M9125/0 Эпителиоидная гемангиома (D18.0)

M9126/0 Гистиоцитоидная гемангиома (D18.0)

M9130/0 Гемангиоэндотелиома доброкачественная (D18.0) M9130/1 Гемангиоэндотелиома БДУ

M9130/3 Гемангиоэндотелиома злокачественная M9131/0 Капиллярная гемангиома (D18. 0) M9132/0 Внутримышечная гемангиома (D18.0) M9133/1 Эпителиоидная гемангиоэндотелиома БДУ

M9133/3 Эпителиоидная гемангиоэндотелиома злокачественная M9134/1 Внутрисосудистая бронхиально-альвеолярная опухоль (D38.1) M9140/3 Саркома Капоши (C46.-)

M9141/0 Ангиокератома

M9142/0 Веррукозная гемангиома с ороговением (D18.0) M9150/0 Гемангиоперицитома доброкачественная M9150/1 Гемангиоперицитома БДУ

M9150/3 Гемангиоперицитома злокачественная M9160/0 Ангиофиброма БДУ

M9161/1 Гемангиобластома

M917 Опухоли лимфатических сосудов

M9170/0 Лимфангиома БДУ (D18.1)

M9170/3 Лимфангиосаркома

M9171/0 Капилярная лимфангиома (D18.1)

M9172/0 Кавернозная лимфангиома (D18.1)

M9173/0 Кистозная лимфангиома (D18.1)

M9174/0 Лимфангиомиома (D18.1)

M9174/1 Лимфангиомиоматоз

M9175/0 Гемолимфангиома (D18.1)

M918-M924 Костные и хондроматозные новообразования

M9180/0 Остеома БДУ (D16.-)

M9180/3 Остеосаркома БДУ (C40.-, C41. -)

M9181/3 Хондробластическая остеосаркома (C40.-, C41.-) M9182/3 Фибробластическая остеосаркома (C40.-, C41.-) M9183/3 Телеангиэктатическая остеосаркома (C40.-, C41.-) M9184/3 Остеосаркома при болезни Педжета костей (C40.-, C41.-) M9185/3 Мелкоклеточная остеосаркома (C40.-, C41.-)

M9190/3 Юкстакортикальная остеосаркома (C40.-, C41.-) M9191/0 Остеоидная остеома БДУ (D16.-)

M9200/0 Остеобластома БДУ (D16.-) M9200/1 Агрессивная остеобластома (D48.0) M9210/0 Остеохондрома (D16.-)

M9210/1 Остеохондроматоз БДУ (D48.0) M9220/0 Хондрома БДУ (D16.-) M9220/1 Хондроматоз БДУ

M9220/3 Хондросаркома БДУ (C40.-, C41.-) M9221/0 Юкстакортикальная хондрома (D16.-)

M9221/3 Юкстакортикальная хондросаркома (C40.-, C41.-) M9230/0 Хондробластома БДУ (D16.-)

M9230/3 Хондробластома злокачественная (C40.-, C41.-) M9231/3 Слизистая хондросаркома

M9240/3 Мезенхимальная хондросаркома M9241/0 Хондромиксоидная фиброма (D16.-)

M925 Гигантоклеточные опухоли

M9250/1 Гигантоклеточная опухоль кости БДУ (D48. 0)

M9250/3 Гигантоклеточная опухоль кости злокачественная (C40.-,

C41.-)

M9251/1 Гигантоклеточная опухоль мягких тканей БДУ

M9251/3 Злокачественная гигантоклеточная опухоль мягких тканей

M926 Разные костные опухоли

M9260/3 Саркома Юинга (C40.-, C41.-)

M9261/3 Адамантинома длинных костей (C40.-)

M9262/0 Оссифицирующая фиброма (D16.-)

M927-M934 Одонтогенные опухоли

M9270/0 Одонтогенная опухоль доброкачественная (D16.4, D16.5) M9270/1 Одонтогенная опухоль БДУ (D48.0)

M9270/3 Одонтогенная опухоль злокачественная (C41.0, C41.1) M9271/0 Дентинома (D16.4, D16.5)

M9272/0 Цементома БДУ (D16.4, D16.5)

M9273/0 Цементобластома доброкачественная (D16.4, D16.5) M9274/0 Цементирующаяся фиброма (D16.4, D16.5) M9275/0 Гигантоформная цементома (D16.4, D16.5) M9280/0 Одонтома БДУ (D16.4, D16.5)

M9281/0 Смешанная одонтома (D16.4, D16.5) M9282/0 Сложная одонтома (D16.4, D16.5)

M9290/0 Амелобластическая фиброодонтома (D16. 4, D16.5) M9290/3 Амелобластическая одонтосаркома (C41.0, C41.1) M9300/0 Аденоматоидная одонтогенная опухоль (D16.4, D16.5)

M9301/0 Обызвествляющаяся одонтогенная киста (D16.4, D16.5) M9302/0 Одонтогенная бесцветноклеточная опухоль (D16.4, D16.5) M9310/0 Амелобластома БДУ (D16.4, D16.5)

M9310/3 Амелобластома злокачественная (C41.0, C41.1) M9311/0 Одонтоамелобластома (D16.4, D16.5)

M9312/0 Плоскоклеточная одонтогенная опухоль (D16.4, D16.5) M9320/0 Одонтогенная миксома (D16.4, D16.5)

M9321/0 Центральная одонтогенная фиброма (D16.4, D16.5) M9322/0 Периферическая одонтогенная фиброма (D16.4, D16.5) M9330/0 Амелобластическая фиброма (D16.4, D16.5)

M9330/3 Амелобластическая фибросаркома (C41.0, C41.1)

M9340/0 Обызвествленная эпителиальная одонтогенная опухоль (D16.4, D16.5)

M935-M937 Разные опухоли

M9350/1 Краниофарингиома (D44.3, D44.4) M9360/1 Пинеалома (D44.5)

M9361/1 Пинеоцитома (D44.5)

M9362/3 Пинеобластома (C75.3)

M9363/0 Меланотическая нейроэктодермальная опухоль M9364/3 Периферическая нейроэктодермальная опухоль

M9370/3 Хордома

M938-M948 Глиомы

M9380/3 Глиома злокачественная (C71. -) M9381/3 Глиоматоз мозга (C71.-) M9382/3 Смешанная глиома (C71.-)

M9383/1 Субэпендимальная глиома (D43.-)

M9384/1 Субэпендимальная гигантоклеточная астроцитома (D43.-) M9390/0 Папиллома хориоидального сплетения БДУ (D33.0)

M9390/3 Папиллома хориоидального сплетения злокачественная (C71.5) M9391/3 Эпендимома БДУ (C71.-)

M9392/3 Эпендимома анапластическая (C71.-) M9393/1 Папиллярная эпендимома (D43.-)

M9394/1 Миксоиднопапиллярная эпендимома (D43.-) M9400/3 Астроцитома БДУ (C71.-)

M9401/3 Астроцитома анапластическая (C71.-) M9410/3 Протоплазматическая астроцитома (C71.-) M9411/3 Гемистоцитарная астроцитома (C71.-) M9420/3 Фибриллярная астроцитома (C71.-) M9421/3 Пилоцитарная астроцитома (C71.-) M9422/3 Спонгиобластома БДУ (C71.-)

M9423/3 Спонгиобластома полярная (C71.-) M9424/3 Плеоморфная ксантоастроцитома (C71.-) M9430/3 Астробластома (C71.-)

M9440/3 Глиобластома БДУ (C71.-)

M9441/3 Гигантоклеточная глиобластома (C71.-) M9442/3 Глиосаркома (C71. -)

M9443/3 Примитивная полярная спонгиобластома (C71.-) M9450/3 Олигодендроглиома БДУ (C71.-)

M9451/3 Олигодендроглиома анапластическая (C71.-) M9460/3 Олигодендробластома (C71.-)

M9470/3 Медуллобластома БДУ (C71.6)

M9471/3 Десмопластическая медуллобластома (C71.6) M9472/3 Медулломиобластома (C71.6)

M9473/3 Примитивная нейроэктодермальная опухоль (C71.-) M9480/3 Мозжечковая саркома БДУ (C71.6)

M9481/3 Монстроклеточная саркома (C71.-)

M949-M952 Нейроэпителиоматозные новообразования

M9490/0 Ганглионеврома

M9490/3 Ганглионейробластома

M9491/0 Ганглионейроматоз

M9500/3 Нейробластома БДУ

M9501/3 Медуллоэпителиома БДУ

M9502/3 Тератоидная медуллоэпителиома

M9503/3 Нейроэпителиома БДУ

M9504/3 Спонгионейробластома

M9505/1 Ганглиоглиома

M9506/0 Нейроцитома

M9507/0 Пачиниева опухоль

M9510/3 Ретинобластома БДУ (C69.2)

M9511/3 Ретинобластома дифференцированная (C69.2)

M9512/3 Ретинобластома недифференцированная (C69. 2)

M9520/3 Ольфакторная нейрогенная опухоль

M9521/3 Эстезионейроцитома (C30.0)

M9522/3 Эстезионейробластома (C30.0)

M9523/3 Эстезионейроэпителиома (C30.0)

M953 Менингиомы

M9530/0 Менингиома БДУ (D32.-)

M9530/1 Менингиоматоз БДУ (D42.-)

M9530/3 Менингиома злокачественная (C70.-)

M9531/0 Менинготелиоматозная менингиома (D32.-)

M9532/0 Фиброзная менингиома (D32.-)

M9533/0 Псаммоматозная менингиома (D32.-)

M9534/0 Ангиоматозная менингиома (D32.-)

M9535/0 Гемангиобластическая менингиома (D32.-)

M9536/0 Гемангиоперицитарная менингиома (D32.-)

M9537/0 Переходная менингиома (D32.-)

M9538/1 Папиллярная менингиома (D42.-)

M9539/3 Менингеальный саркоматоз (C70.-)

M954-M957 Опухоли нервных оболочек

M9540/0 Нейрофиброма БДУ

M9540/1 Нейрофиброматоз БДУ (Q85.0)

M9540/3 Нейрофибросаркома

M9541/0 Меланотическая нейрофиброма

M9550/0 Плексиформная нейрофиброма

M9560/0 Неврилеммома БДУ

M9560/1 Невриноматоз

M9560/3 Неврилеммома злокачественная

M9561/3 Тритонная опухоль злокачественная

M9562/0 Нейротекома

M9570/0 Неврома БДУ

M958 Зернистоклеточные опухоли и альвеолярная мягкотканная саркома M9580/0 Зернистоклеточная опухоль БДУ

M9580/3 Зернистоклеточная опухоль злокачественная M9581/3 Альвеолярная мягкотканная саркома

M959-M971 Лимфома Ходжкина и неходжкинская лимфома

M959 Злокачественные лимфомы БДУ или диффузные M9590/3 Злокачественная лимфома БДУ (C84. 5, C85.9) M9591/3 Злокачественная лимфома неходжкинская БДУ (C85.9) M9592/3 Лимфосаркома БДУ (C85.0)

M9593/3 Ретикулосаркома БДУ (C83.3, C83.9) M9594/3 Микроглиома (C85.7)

M9595/3 Злокачественная лимфома диффузная БДУ (C83.9)

M965-M966 Болезнь Ходжкина M9650/3 Болезнь Ходжкина БДУ (C81.9)

M9652/3 Болезнь Ходжкина смешанно-клеточная БДУ (C81.2) M9653/3 Болезнь Ходжкина с лимфоцитарным истощением БДУ (C81.3)

M9654/3 Болезнь Ходжкина с лимфоцитарным истощением и диффузным фиб-

розом (C81.3)

M9655/3 Болезнь Ходжкина с лимфоцитарным истощением, ретикулярная

(C81.3)

M9657/3 Болезнь Ходжкина с лимфоцитарным преобладанием БДУ (C81.0) M9658/3 Болезнь Ходжкина с лимфоцитарным преобладанием диффузная

(C81.0)

M9659/3 Болезнь Ходжкина с лимфоцитарным преобладанием, нодулярная

(C81.0)

M9660/3 Парагранулема Ходжкина БДУ (C81.7) M9661/3 Гранулема Ходжкина (C81.7) M9662/3 Саркома Ходжкина (C81.7)

M9663/3 Болезнь Ходжкина с нодулярным склерозом БДУ (C81. 1) M9664/3 Болезнь Ходжкина с нодулярным склерозом, клеточная фаза

(C81.1)

M9665/3 Болезнь Ходжкина с нодулярным склерозом, лимфоцитарное преобладание (C81.1)

M9666/3 Болезнь Ходжкина с нодулярным склерозом, смешанноклеточная

(C81.1)

M9667/3 Болезнь Ходжкина с нодулярным склерозом, лимфоцитарное исто-

щение (C81.1)

M967-M968 Злокачественная лимфома диффузная или БДУ уточненного типа M9670/3 Злокачественная лимфома мелкоклеточная лимфоцитарная БДУ

(C83.0)

M9671/3 Злокачественная лимфома лимфоплазмоцитарная (C83.8) M9672/3 Злокачественная лимфома из мелких клеток с расщепленными яд-

рами диффузная (C83.1)

M9673/3 Злокачественная лимфома лимфоцитарная умеренно дифференцированная диффузная (C83.8)

M9674/3 Злокачественная лимфома центроцитарная (C83.8)

M9675/3 Злокачественная лимфома смешанная мелко- и крупноклеточная диффузная (C83.2)

M9676/3 Злокачественная лимфома центробластно-центроцитарная диффуз-

ная (C83. 8)

M9677/3 Злокачественный лимфоматозный полипоз (C83.8)

M9680/3 Злокачественная лимфома крупноклеточная диффузная БДУ

(C83.3)

M9681/3 Злокачественная лимфома из крупных клеток с расщепленными ядрами диффузная (C83.3)

M9682/3 Злокачественная лимфома из крупных клеток с нерасщепленными ядрами диффузная (C83.3)

M9683/3 Злокачественная лимфома центробластная диффузная (C83.8) M9684/3 Злокачественная лимфома иммунобластная БДУ (C83.4) M9685/3 Злокачественная лимфома лимфобластная (C83.5)

M9686/3 Злокачественная лимфома из мелких клеток с нерасщепленными ядрами диффузная (C83.0, C83.6)

M9687/3 Лимфома Беркитта БДУ (C83.7)

M969 Злокачественная лимфома фолликулярная или нодулярная с диффузными участками или без них

M9690/3 Злокачественная лимфома фолликулярная БДУ (C82.9)

M9691/3 Злокачественная лимфома смешанная из мелких клеток с расщепленными ядрами и крупных клеток фолликулярная (C82.1)

M9692/3 Злокачественная лимфома центробластно-центроцитарная фолликулярная (C82. 7)

M9693/3 Злокачественная лимфома лимфоцитарная высокодифференцированная нодулярная (C82.7)

M9694/3 Злокачественная лимфома лимфоцитарная умеренно дифференцированная нодулярная (C82.7)

M9695/3 Злокачественная лимфома из мелких клеток с расщепленными ядрами фолликулярная (C82.0)

M9696/3 Злокачественная лимфома лимфоцитарная слабодифференцированная нодулярная (C82.7)

M9697/3 Злокачественная лимфома центробластная фолликулярная (C82.7) M9698/3 Злокачественная лимфома крупноклеточная фолликулярная БДУ

(C82.2)

M970 Уточненные кожные и периферические Т-клеточные лимфомы M9700/3 Грибовидный микоз (C84.0)

M9701/3 Болезнь Сезари (C84.1)

M9702/3 Периферическая Т-клеточная лимфома БДУ (C84.4) M9703/3 Лимфома Т-зоны (C84.2)

M9704/3 Лимфоэпителиоидная лимфома (C84.3)

M9705/3 Периферическая Т-клеточная лимфома АИЛД (ангиоиммунобластная лимфоаденопатия с диспротеинемией) (C84.4)

M9706/3 Периферическая Т-клеточная лимфома плеоморфномелкоклеточная

(C84. 4)

M9707/3 Периферическая Т-клеточная лимфома плеоморфносредне- и крупноклеточная (C84.4)

M9709/3 Кожная лимфома (C84.5)

M971 Другие уточненные неходжкинские лимфомы

M9711/3 Моноцитоидная В-клеточная лимфома (C85.7)

M9712/3 Ангиоэндотелиоматоз (C85.7)

M9713/3 Ангиоцентрическая Т-клеточная лимфома (C84.5)

M9714/3 Крупноклеточная (Ki-l+) лимфома (C85.7)

M972 Другие лимфоретикулярные новообразования

M9720/3 Злокачественный гистиоцитоз (C96.1)

M9722/3 Болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)

M9723/3 Истинная гистиоцитарная лимфома (C96.3)

M973 Плазмоклеточные опухоли

M9731/3 Плазмоцитома БДУ (C90.2)

M9732/3 Множественная миелома (C90.0)

M974 Тучноклеточные опухоли

M9740/1 Мастоцитома БДУ (D47.0)

M9740/3 Тучноклеточная саркома (C96.2)

M9741/3 Злокачественный мастоцитоз (C96.2)

M976 Иммунопролиферативные заболевания

M9760/3 Иммунопролиферативная болезнь БДУ (C88.9)

M9761/3 Макроглобулинемия Вальденстрема (C88. 0) M9762/3 Болезнь альфа-тяжелых цепей (C88.1) M9763/3 Болезнь гамма-тяжелых цепей (C88.2)

M9764/3 Иммунопролиферативная болезнь тонкого кишечника (C88.3) M9765/1 Моноклональная гаммапатия (D47.2)

M9766/1 Ангиоцентрическое иммунопролиферативное поражение (D47.7) M9767/1 Ангиоиммунобластная лимфаденопатия (D47.7)

M9768/1 Т-гамма лимфопролиферативная болезнь (D47.7)

M980-M994 Лейкозы

M980 Лейкозы БДУ

M9800/3 Лейкозы БДУ (C95.9)

M9801/3 Острый лейкоз БДУ (C95.0)

M9802/3 Подострый лейкоз БДУ (C95.2)

M9803/3 Хронический лейкоз БДУ (C95.1)

M9804/3 Алейкемический лейкоз БДУ (C95.7)

M982 Лимфоидные лейкозы

M9820/3 Лимфоидный лейкоз БДУ (C91.9)

M9821/3 Острый лимфобластный лейкоз БДУ (C91.0)

M9822/3 Подострый лимфолейкоз (C91.2)

M9823/3 Хронический лимфоцитарный лейкоз (C91.1)

M9824/3 Алейкемический лимфолейкоз (C91.7)

M9825/3 Пролимфоцитарный лейкоз (C91.3)

M9826/3 Лейкоз из клеток Беркитта (C91. 7)

M9827/3 Т-клеточный лейкоз/лимфома у взрослых (C91.5)

M983 Плазмоклеточный лейкоз

M9830/3 Плазмоклеточный лейкоз (C90.1)

M984 Эритролейкоз

M9840/3 Эритролейкоз (C94.0)

M9841/3 Острая эритремия (C94.0)

M9842/3 Хроническая эритремия (C94.1)

M985 Лимфосаркомоклеточный лейкоз

M9850/3 Лимфосаркомоклеточный лейкоз (C94.7)

M986 Миелоидные (гранулоцитарные) лейкозы

M9860/3 Миелоидный лейкоз БДУ (C92.9)

M9861/3 Острый миелоидный лейкоз (C92.0)

M9862/3 Подострый миелоидный лейкоз (C92.2)

M9863/3 Хронический миелоидный лейкоз (C92.1)

M9864/3 Алейкемический миелоидный лейкоз (C92.7)

M9866/3 Острый промиелоцитарный лейкоз (C92.4)

M9867/3 Острый миеломоноцитарный лейкоз (C92.5)

M9868/3 Хронический миеломоноцитарный лейкоз (C92.7)

M987 Базофильный лейкоз

M9870/3 Базофильный лейкоз (C92.-)

M988 Эозинофильный лейкоз

M9880/3 Эозинофильный лейкоз (C92.-)

M989 Моноцитарные лейкозы

M9890/3 Моноцитарный лейкоз БДУ (C93. 9)

M9891/3 Острый моноцитарный лейкоз (C93.0)

M9892/3 Подострый моноцитарный лейкоз (C93.2)

M9893/3 Хронический моноцитарный лейкоз (C93.1)

M9894/3 Алейкемический моноцитарный лейкоз (C93.7)

M990-M994 Другие лейкозы

M9900/3 Тучноклеточный лейкоз (C94.3)

M9910/3 Острый мегакариобластный лейкоз (C94.2)

M9930/3 Миелоидная саркома (C92.3)

M9931/3 Острый панмиелоз (C94.4)

M9932/3 Острый миелофиброз (C94.5)

M9940/3 Волосатоклеточный лейкоз (C91.4)

M9941/3 Лейкемический ретикулоэндотелиоз (C91.4)

M995-M997 Разные миелопролиферативные и лимфопролиферативные болезни M9950/1 Истинная полицитемия (D45)

M9960/1 Хроническое миелопролиферативная болезнь (D47.1) M9961/1 Миелосклероз с миелоидной метаплазией (D47.1) M9962/1 Идиопатическая тромбоцитемия (D47.3)

M9970/1 Лимфопролиферативная болезнь БДУ (D47.9)

M998 Миелодиспластический синдром M9980/1 Рефрактерная анемия БДУ (D46.4)

M9981/1 Рефрактерная анемия без сидеробластов (D46. 0) M9982/1 Рефрактерная анемия с сидеробластами (D46.1) M9983/1 Рефрактерная анемия с избытком бластов (D46.2)

M9984/1 Рефрактерная анемия с избытком бластов с трансформацией

(D46.3)

M9989/1 Миелодиспластический синдром БДУ (D46.9)

Дефицит FGFR3 вызывает множественные хондромоподобные поражения за счет усиления передачи сигналов Hedgehog

1. Bovee JV, Hogendoorn PC, Wunder JS, Alman BA (2010)Опухоли хряща и развитие костей: молекулярная патология и возможные терапевтические цели. Нат Рев Рак 10: 481–488. 10.1038/nrc2869 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Romeo S, Hogendoorn PC, Dei Tos AP (2009)Доброкачественные хрящевые опухоли костей: от морфологии до соматической и зародышевой генетики. Ад Анат Патол 16: 307–315. 10.1097/ПАП.0b013e3181b506a1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Гарсия Р.А., Inwards CY, Unni KK (2011)Доброкачественные опухоли костей — последние разработки. Семинары по диагностической патологии 28: 73–85. [PubMed] [Google Scholar]

4. Шварц Х.С., Циммерман Н., Саймон М., Вробль Р., Миллар Э. и соавт. (1987) Злокачественный потенциал энхондроматоза. Журнал хирургии костей и суставов 69: 269–274. [PubMed] [Google Scholar]

5. Дженнес И., Педрини Э., Зунтини М., Морденти М., Балкассми С. и др. (2009 г.) Множественные остеохондромы: обновление мутаций и описание базы данных мутаций множественных остеохондром (MOdb). Хум Мутат 30: 1620–1627. 10.1002/гуму.21123 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Huegel J, Sgariglia F, Enomoto-Iwamoto M, Koyama E, Dormans JP, et al. (2013)Гепарансульфат в развитии, росте и патологии скелета: случай наследственных множественных экзостозов. Дев Дин. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

7. Zak BM, Schuksz M, Koyama E, Mundy C, Wells DE, et al. (2011) Сложная гетерозиготная потеря Ext1 и Ext2 достаточна для образования множественных экзостозов в ребрах и длинных костях мыши. Кость 48: 979–987. 10.1016/j.bone.2011.02.001 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Джонс К.Б., Пиомбо В., Сирби С., Курригер Г., Ян Б. и др. (2010)Модель остеохондромагенеза у мышей в результате клональной инактивации Ext1 в хондроцитах. Proc Natl Acad Sci U S A 107: 2054–2059. 10.1073/пнас.0910875107 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Matsumoto K, Irie F, Mackem S, Yamaguchi Y (2010)Мышиная модель соматической мутации, специфичной для хондроцитов, показывает роль потери гетерозиготности Ext1 при множественных наследственных экзостозах. Proc Natl Acad Sci U S A 107: 10932–10937. 10.1073/пнас.0914642107 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Huegel J, Mundy C, Sgariglia F, Nygren P, Billings PC и другие. (2013) Фенотип надхрящницы и пограничная функция регулируются Ext1 и гепарансульфатом в развитии длинных костей: механизм, вероятно, нарушен при наследственных множественных экзостозах. Дев Биол 377: 100–112. 10.1016/j.ydbio.2013.02.008 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Хопян С., Гокгоз Н., Пун Р., Генсур Р.С., Ю.С. и др. (2002)Мутантный рецептор ПТГ/ПТГрП I типа при энхондроматозе. Нат Жене 30: 306–310. [PubMed] [Академия Google]

12. Тиет Т.Д., Хопян С., Надесан П., Гокгоз Н., Пун Р. и др. (2006)Конститутивная передача сигналов hedgehog при хондросаркоме повышает пролиферацию опухолевых клеток. Ам Джей Патол 168: 321–330. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Роземан Л.Б., Хамитман Л., Клетон-Янсен А.М., Таминиау А.Х., Хогендорн П.С. и др. (2005)Отсутствие IHH и сохранение передачи сигналов PTHrP при энхондромах и центральных хондросаркомах. Дж. Патол 205: 476–482. [PubMed] [Google Scholar]

14. Амари М.Ф., Бачи К., Маггиани Ф., Дамато С., Халаи Д. и др. (2011) Мутации IDh2 и IDh3 часто встречаются при центральной хондросаркоме и центральных и периостальных хондромах, но не при других мезенхимальных опухолях. Дж. Патол 224: 334–343. 10.1002/путь.2913 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Амари М. Ф., Дамато С., Халаи Д., Эскандарпур М., Бериша Ф. и др. (2011) Болезнь Олье и синдром Маффуччи вызываются соматическими мозаичными мутациями IDh2 и IDh3. Нат Жене 43: 1262–1265. 10.1038/нг.994 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Pansuriya TC, van Eijk R, d’Adamo P, van Ruler MA, Kuijjer ML, et al. (2011) Мутации IDh2 и IDh3 соматической мозаики связаны с энхондромой и веретеноклеточной гемангиомой при болезни Олье и синдроме Маффуччи. Нат Жене 43: 1256–1261. 10.1038/нг.1004 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Хирата М., Сасаки М., Кэрнс Р.А., Иноуэ С., Пувиндран В. и др. (2015) MutantIDH достаточно для инициации энхондроматоза у мышей. Труды Национальной академии наук 112: 2829–2834. 10.1073/пнас.1424400112 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Sobreira NL, Cirulli ET, Avramopoulos D, Wohler E, Oswald GL, et al. (2010)Секвенирование всего генома одного пробанда вместе с анализом сцепления идентифицирует ген менделевской болезни. Генетика PLoS 6: е1000991 10.1371/journal.pgen.1000991 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Боуэн М.Э., Бойден Э.Д., Холм И.А., Кампос-Ксавье Б., Бонафе Л. и соавт. (2011) Мутации потери функции в PTPN11 вызывают метахондроматоз, но не болезнь Олье или синдром Маффуччи. Генетика PLoS 7: е1002050 10.1371/journal.pgen.1002050 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Grossmann KS, Rosario M, Birchmeier C, Birchmeier W (2010)Тирозинфосфатаза Shp2 в развитии и раке. Adv Рак Res 106: 53–89. 10.1016/S0065-230X(10)06002-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Баулер Т.Дж., Камия Н., Лапински П.Е., Лангевиш Э., Мишина Ю. и др. (2011)Развитие тяжелых дефектов скелета у взрослых мышей с индуцированным дефицитом SHP-2: модель порока развития скелета у людей с мутациями SHP-2. Ди Модель Меха 4: 228–239. 10.1242/дмм.006130 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Lapinski PE, Meyer MF, Feng GS, Kamiya N, King PD (2013) Делеция SHP-2 в мезенхимальных стволовых клетках вызывает задержку роста, деформацию конечностей и грудной клетки и дефекты свода черепа у мышей. Ди Модель Меха 6: 1448–1458. 10.1242/дмм.012849[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Yang W, Wang J, Moore DC, Liang H, Dooner M, et al. (2013) Делеция Ptpn11 у нового предшественника вызывает метахондроматоз, индуцируя передачу сигналов hedgehog. Природа. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

24. Bowen ME, Ayturk UM, Kurek KC, Yang W, Warman ML (2014) SHP2 регулирует терминальную дифференцировку хондроцитов, архитектуру пластины роста и судьбу скелетных клеток. Генетика PLoS 10: e1004364 10.1371/journal.pgen.1004364 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Kronenberg HM (2006)PTHrP и развитие скелета. Анналы Нью-Йоркской академии наук 1068: 1–13. [PubMed] [Google Scholar]

26. Sgariglia F, Candela ME, Huegel J, Jacenko O, Koyama E, et al. (2013)Эпифизарные аномалии, потеря трабекулярной кости и гипертрофия суставных хондроцитов развиваются в длинных костях постнатальных мышей с дефицитом Ext1. Кость 57: 220–231. 10.1016/j.bone.2013.08.012 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Foldynova-Trantirkova S, Wilcox WR, Krejci P (2012)Шестнадцать лет и счет: современное понимание передачи сигналов рецептора фактора роста фибробластов 3 (FGFR3) при скелетных дисплазиях. Хум Мутат 33:29–41. 10.1002/гуму.21636 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Чен Л., Адар Р., Ян Х., Монсонего Э.О., Ли С. и др. (1999) Мутация Gly369Cys в мышином FGFR3 вызывает ахондроплазию, влияя как на хондрогенез, так и на остеогенез. Журнал клинических исследований 104: 1517–1525. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Chen L, Li C, Qiao W, Xu X, Deng C (2001) Мутация Ser365→Cys рецептора 3 фактора роста фибробластов у мышей подавляет сигналы Ihh/PTHrP и вызывает тяжелую ахондроплазию. Молекулярная генетика человека 10: 457–465. [PubMed] [Академия Google]

30. Ивата Т., Чен Л., Ли С., Овчинников Д.А., Берингер Р.Р. и соавт. (2000) Неонатальная летальная мутация в FGFR3 разделяет пролиферацию и дифференцировку хондроцитов пластинки роста у эмбрионов. Хум Мол Жене 9: 1603–1613. [PubMed] [Google Scholar]

31. Тойдемир Р.М., Брассингтон А.Е., Байрак-Тойдемир П., Краковяк П.А., Джорде Л.Б. и соавт. (2006) Новая мутация в FGFR3 вызывает синдром камптодактилии, высокого роста и потери слуха (CATSHL). Am J Hum Genet 79: 935–941. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Makrythanasis P, Temtamy S, Aglan MS, Otaify GA, Hamamy H, et al. (2014) Новая гомозиготная мутация в FGFR3 вызывает высокий рост, тяжелое боковое отклонение большеберцовой кости, сколиоз, нарушение слуха, камптодактилию и арахнодактилию. Хум Мутат. [PubMed]

33. Deng C, Wynshaw-Boris A, Zhou F, Kuo A, Leder P (1996) Рецептор 3 фактора роста фибробластов является негативным регулятором роста костей. Клетка 84: 911–921. [PubMed] [Google Scholar]

34. Колвин Дж. С., Боне Б. А., Хардинг Г. В., Макьюэн Д. Г., Орниц Д. М. (1996) Разрастание скелета и глухота у мышей, лишенных рецептора фактора роста фибробластов 3. Nat Genet 12: 390–397. [PubMed] [Google Scholar]

35. Liu Z, Xu J, Colvin JS, Ornitz DM (2002) Координация хондрогенеза и остеогенеза с помощью фактора роста фибробластов 18. Genes Dev 16: 859–869. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Goetz R, Mohammadi M (2013)Изучение механизмов передачи сигналов FGF через призму структурной биологии. Nat Rev Mol Cell Biol 14: 166–180. 10.1038/nrm3528 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Krejci P, Bryja V, Pachernik J, Hampl A, Pogue R, et al. (2004) FGF2 ингибирует пролиферацию и изменяет хрящевой фенотип клеток RCS. Экспериментальные исследования клеток 297: 152–164. [PubMed] [Google Scholar]

38. Крейчи П., Масри Б., Салазар Л., Фаррингтон-Рок С., Пратс Х. и др. (2007) Бисиндолилмалеимид I подавляет опосредованную фактором роста фибробластов активацию киназы Erk MAP в хондроцитах, предотвращая ассоциацию Shp2 с адапторными белками Frs2 и Gab1. Журнал биологической химии 282: 2929–2936. [PubMed] [Google Scholar]

39. Legeai-Mallet L, Benoist-Lasselin C, Delezoide AL, Münnich A, Bonaventure J (1998)Мутации рецептора фактора роста фибробластов 3 способствуют апоптозу, но не изменяют пролиферацию хондроцитов при танатофорной дисплазии. Журнал биологической химии 273: 13007–13014. [PubMed] [Google Scholar]

40. L’Hote CG, Knowles MA (2005)Клеточные ответы на передачу сигналов FGFR3: рост, дифференцировка и апоптоз. Разрешение ячейки опыта 304: 417–431. [PubMed] [Академия Google]

41. Харада Д., Яманака Ю., Уэда К., Нисимура Р., Моришима Т. и др. (2007) Устойчивое фосфорилирование мутировавшего FGFR3 является важной особенностью генетической карликовости и индуцирует апоптоз в хондрогенной клеточной линии ATDC5 посредством PLCgamma-активированного STAT1. Кость 41: 273–281. [PubMed] [Google Scholar]

42. Крейчи П., Прохазкова Дж., Смутный Дж., Хлебова К., Лин П. и соавт. (2010) Передача сигналов FGFR3 индуцирует фенотип обратимого старения в хондроцитах, сходный с индуцированным онкогеном преждевременным старением. Кость 47: 102–110. 10.1016/j.bone.2010.03.021 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Амизука Н., Дэвидсон Д., Лю Х., Вальверде-Франко Г., Чай С. и др. (2004)Передача сигналов рецептором 3 фактора роста фибробластов и пептидом, связанным с гормоном паращитовидной железы, координирует развитие хрящей и костей. Кость 34: 13–25. [PubMed] [Google Scholar]

44. Мичигами Т. (2013)Регуляторные механизмы развития хряща пластинки роста. Cell Mol Life Sci 70: 4213–4221. 10.1007/s00018-013-1346-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Лонг Ф., Орниц Д.М. (2013)Развитие эндохондрального скелета. Колд Спринг Харб Перспект Биол 5: а008334 10.1101/cshperspect.a008334 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Naski MC, Wang Q, Xu J, Ornitz DM (1996)Постепенная активация рецептора 3 фактора роста фибробластов мутациями, вызывающими ахондроплазию и танатофорную дисплазию. Нат Жене 13: 233–237. [PubMed] [Google Scholar]

47. Li C, Chen L, Iwata T, Kitagawa M, Fu X-Y и др. (1999) Замена Lys644Glu в рецепторе 3 фактора роста фибробластов (FGFR3) вызывает карликовость у мышей за счет активации STAT и ингибиторов клеточного цикла ink4. Молекулярная генетика человека 8: 35–44. [PubMed] [Академия Google]

48. Kim HK, Feng GS, Chen D, King PD, Kamiya N (2013) Целевое разрушение Shp2 в хондроцитах приводит к метахондроматозу с множественными хрящевыми выпячиваниями. Джей Боун Шахтер Рез. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

49. Xie J, Bartels CM, Barton SW, Gu D (2013)Нацеливание на передачу сигналов ежа при раке: исследования и клинические разработки. Онкотаргеты и терапия 6: 1425 10.2147/ОТТ.С34678 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Рудин С.М., Ханн С.Л., Латерра Дж., Яух Р.Л., Каллахан К.А. и соавт. (2009 г.) Лечение медуллобластомы ингибитором пути hedgehog GDC-0449. Медицинский журнал Новой Англии 361: 1173–1178. 10.1056/NEJMoa0

3 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Krejci P (2014) Парадокс передачи сигналов FGFR3 при скелетной дисплазии: почему рост хондроцитов останавливается, в то время как другие клетки чрезмерно пролиферируют. Исследования мутаций/Обзоры исследований мутаций 759: 40–48. 10.1016/j.mrrev.2013.11.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Хо Л., Стояновски А., Уэтстоун Х., Вей К.С., Мау Э. и др. (2009 г.) Gli2 и p53 взаимодействуют, чтобы регулировать IGFBP-3-опосредованный апоптоз хондроцитов при переходе от доброкачественных к злокачественным опухолям хряща. Раковая клетка 16: 126–136. 10.1016/j.ccr.2009.05.013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Jones KB, Pacifici M, Hilton MJ (2014) Множественные наследственные экзостозы (MHE): выяснение патогенеза редкого заболевания скелета посредством междисциплинарных исследований. Исследования соединительной ткани: 1–26. [PubMed]

54. De Bari C, Dell’Accio F, Luyten FP (2001) Клетки, полученные из надкостницы человека, сохраняют фенотипическую стабильность и хондрогенный потенциал на протяжении всего роста независимо от возраста донора. Артрит Реум 44: 85–95. [PubMed] [Google Scholar]

55. Ito Y, Fitzsimmons JS, Sanyal A, Mello MA, Mukherjee N, et al. (2001)Локализация предшественников хондроцитов в надкостнице. Остеоартрит Хрящ 9: 215–223. [PubMed] [Google Scholar]

56. Superti-Furga A, Spranger J, Nishimura G (2012)Возвращение к энхондроматозу: новая классификация на молекулярной основе. Am J Med Genet C Semin Med Genet 160С: 154–164. 10.1002/ajmg.c.31331 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Зельцер Э., Мамлюк Р., Феррара Н., Джонсон Р.С., Шипани Э. и др. (2004) VEGFA необходим для выживания хондроцитов во время развития кости. Разработка 131: 2161–2171. [PubMed] [Академия Google]

58. Себастьян А., Мацусита Т., Каванами А., Макем С., Ландрет Г.Е. и др. (2011)Генетическая инактивация ERK1 и ERK2 в хондроцитах способствует росту костей и увеличивает позвоночный канал. J Ортоп Рес 29: 375–379. 10.1002/иор.21262 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Matsushita T, Chan YY, Kawanami A, Balmes G, Landreth GE и др. (2009) Киназа 1, регулируемая внеклеточным сигналом (ERK1) и ERK2, играет важную роль в дифференцировке остеобластов и в поддержке остеокластогенеза. Молекулярная и клеточная биология 29: 5843–5857. 10.1128/МКБ.01549-08 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Мураками С., Балмес Г., МакКинни С., Чжан З., Гивол Д. и др. (2004) Конститутивная активация MEK1 в хондроцитах вызывает Stat1-независимую карликовость, подобную ахондроплазии, и восстанавливает фенотип Fgfr3-дефицитных мышей. Гены Дев 18: 290–305. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Маэда Ю., Накамура Э., Нгуен М.Т., Сува Л.Дж., Суэйн Ф.Л. и др. (2007) Indian Hedgehog, продуцируемый постнатальными хондроцитами, необходим для поддержания зоны роста и трабекулярной кости. Proc Natl Acad Sci U S A 104: 6382–6387. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

62. Brechbiel JL, Ng JM, Curran T (2011)Лечение ПТГрП не может устранить дефекты костей, вызванные ингибированием пути Hedgehog у молодых мышей. Токсикологическая патология 39: 478–485. 10.1177/0192623311399788 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Su N, Xu X, Li C, He Q, Zhao L и др. (2010)Поколение мышей с условным нокаутом Fgfr3. Международный журнал биологических наук 6: 327 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

64. Zhu M, Chen M, Lichtler A, O’Keefe R, Chen D (2008) Тамоксифен-индуцируемая Cre-рекомбинация в суставных хондроцитах взрослых Col2a1-CreERT2 трансгенных мышей. Остеоартрит и хрящ 16: 129–130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

65. Yang G, Sun Q, Teng Y, Li F, Weng T и др. (2008) Дефицит PTEN вызывает дисхондроплазию у мышей за счет усиленной передачи сигналов фактора 1альфа, индуцируемого гипоксией, и стресса эндоплазматического ретикулума. Разработка 135: 3587–3597. 10.1242/dev.028118 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Аранго Н.А., Ловелл-Бэдж Р., Берингер Р.Р. (1999)Нацеленный мутагенез эндогенного промотора гена Mis мыши: определение генетических путей полового развития позвоночных in vivo. Клетка 99: 409–419. [PubMed] [Google Scholar]

Хондросаркома с одышкой у 19-летнего мужчины: клинический случай | Журнал медицинских историй болезни

• История болезни
• Открытый доступ
• Опубликовано: 15 апреля 2011 г.

• Раджасекхаран Чандрасекаран ¹ ,
• Митхун Чалакараил Бхагавальдас ¹ и
• Ашиш Джейкоб Мэтью ¹  

Журнал медицинских историй болезни том 5 , номер статьи: 150 (2011) Процитировать эту статью

• 3912 доступов

• 6 цитирований

• Сведения о показателях

Abstract

Введение

Острая тромбоэмболия легочной артерии имеет различные проявления: от бессимптомной, случайно обнаруженной эмболии до массивной эмболии, вызывающей немедленную смерть. Опухолевая эмболия является редким, но уникальным осложнением злокачественных новообразований. Впервые сообщается об этой редкой катастрофе злокачественной опухоли у молодого пациента, завершившейся легочной эмболией.

Описание случая

19-летний мужчина азиатского происхождения поступил в службу неотложной помощи нашей больницы с острой одышкой. Его клиническое обследование привело к подозрению на острую легочную эмболию с нижней пояснично-крестцовой радикулопатией. Магнитно-резонансная томография таза показала хондросаркому, возникающую из правого крыла подвздошной кости, прорастающую в общую подвздошную вену и поднимающуюся вверх по нижней полой вене, чтобы застрять в легочной артерии, в результате чего образовалась седловидная эмболия.

Заключение

Подчеркнута важность выявления злокачественных новообразований в случае идиопатической эмболии легочной артерии. Раннее выявление таких злокачественных новообразований может существенно повлиять на исход у молодых пациентов.

Отчеты экспертной оценки

Введение

Отслоившиеся тромбы или опухоль могут быть причиной массивной легочной эмболии у пациентов со злокачественными новообразованиями. Определение типа легочной эмболии имеет решающее значение, поскольку лечение и прогноз значительно различаются. Мы сообщаем о необычной картине эмболии опухоли у молодого человека, который скончался от этой болезни.

История болезни

19-летний мужчина азиатского происхождения был госпитализирован в службу неотложной помощи (ES) нашей больницы с острым началом тяжелой одышки после кратковременного сухого кашля без сопутствующей лихорадки, болей в груди или кровохарканья. . У него также были боли в пояснице и слабость правой нижней конечности с парестезиями, что было связано с травмой, полученной во время игры в футбол. Ему прописали анальгетики, а хирург-ортопед посоветовал соблюдать постельный режим из-за болезни нижних конечностей. Его рентгенограмма нижней части спины была нормальной. При осмотре в неотложной помощи у него было тахипноэ и тахикардия с повышенным давлением в яремных венах, нормотензия без бледности или отека стопы. При обследовании сердечно-сосудистой системы был выявлен громкий второй тон сердца и третий тон в правом желудочке. Обследование его дыхательной системы было нормальным. Обследование его нервной системы наводило на мысль о правосторонней нижней пояснично-крестцовой (L3-S1) радикулопатии. При пальпации живота определяется умеренная болезненная гепатомегалия. Его насыщение кислородом в ES было 92% при комнатной температуре воздуха.

Первичные исследования крови выявили лейкоцитоз с нейтрофилией и нормальную функцию печени и почек. Кислотно-щелочной анализ показал компенсированный респираторный ацидоз. Рентгенограмма грудной клетки показала клиновидное затемнение в правой средней зоне с расширением основной легочной артерии и очаговой олигемией в правой нижней зоне, что могло свидетельствовать о легочной эмболии. Компьютерная томография высокого разрешения (HRCT) показала острый, большой седловидный эмбол, полностью заполняющий левую легочную артерию и частично закупоривающий правую легочную артерию, а также множественные отслоившиеся тромбы периферической легочной артерии как в верхней, так и в правой нижней долях. Рисунок 1). Выполнена экстренная эхокардиография, которая выявила большой тромб в области бифуркации главной легочной артерии с распространением на правую и левую легочные артерии. Расширены правое предсердие и главная легочная артерия.

Рисунок 1

Компьютерная томография грудной клетки пациента с высоким разрешением, показывающая седловидный эмбол .

Изображение полного размера

Учитывая короткую продолжительность симптомов и массивный размер тромба, был предпринят тромболизис стрептокиназой с последующей инфузией нефракционированного гепарина. На вторые сутки госпитализации у больного появились кровохарканье и признаки тромбоза глубоких вен обеих нижних конечностей, сатурация кислородом снизилась до 86% при комнатной температуре воздуха. Ультразвуковая допплерография обеих нижних конечностей выявила обширный острый тромб с вовлечением малоберцовой вены, дистального отдела бедренной вены, подколенной вены, всего сегмента наружной подвздошной вены, общей подвздошной вены справа и нижней полой вены. Поскольку тромб был рефрактерен к терапии тромболизисом, была предпринята попытка хирургической эмболэктомии тромбоэмболии легочной артерии, при гистопатологическом исследовании которой была выявлена ​​хондросаркома (рис. 2).

Рисунок 2

Образец легочной эмболэктомии со злокачественными хондроцитами .

Изображение в натуральную величину

Послеоперационный период протекал гладко, симптомы постепенно стихали. Поскольку мы подозревали эмболию опухоли, его боли в пояснице и парестезии были тщательно оценены. Магнитно-резонансная томография (МРТ) его позвоночника и таза показала большое, деструктивное объемное образование, возникающее из правого крыла подвздошной кости, с проникающими литическими участками, включающими правую подвздошную вену и опухолевой эмбол в нижней полой вене (рис. 3). Имелись метастазы в тела четвертого и пятого поясничного и первого крестцового позвонков, а также ножки справа. Из опухоли подвздошной кости была взята открытая биопсия, которая подтвердила диагноз (рис. 4). Мы начали паллиативную химиотерапию для пациента. Поскольку не было убедительных доказательств тромбоэмболии, антикоагулянтная терапия была отложена.

Рисунок 3

Магнитно-резонансная томография, показывающая эмбол опухоли в нижней полой вене .

Полноразмерное изображение

Рисунок 4

Образец подвздошной кости со злокачественными хондроцитами .

Увеличить

Обсуждение

Злокачественные новообразования являются одним из хорошо известных факторов риска легочной эмболии. В редких случаях эмболия самой опухолевой ткани или опухолевых клеток может закупорить главную легочную артерию или ее крупные ветви, вызывая одышку. Это называется эмболией опухоли, и ее очень трудно распознать перед смертью. Серия вскрытий показала, что частота эмболии легочной опухоли составляет от 3% до 26% среди пациентов с солидными опухолями [1, 2]. Большинство зарегистрированных случаев связаны с карциномой молочной железы, желудка или легких [3]. Хондросаркомы, третье по распространенности первичное злокачественное новообразование кости, обычно растут медленно и метастазируют [4]. Однако в некоторых случаях это течение резко изменяется из-за давно известной особенности этой опухоли: внутрисосудистой инвазии.

Очень немногие сообщения о случаях подтверждают связь опухолевой эмболии и хондросаркомы [5–7]. В описанном здесь случае причиной тромба была хондросаркома таза. Необычной особенностью этой опухоли было ее трансвенозное распространение с вовлечением тазовых и забрюшинных вен вплоть до нижней полой вены (рис. 3) с последующей эмболизацией опухоли. МРТ и ультразвуковая допплерография вместе могут обнаружить вторжение. Ни в одном отчете о серьезной серии случаев хондросаркомы это осложнение не обсуждалось.

Значительная часть пациентов с опухолевыми эмболиями уже имеет распространенное метастатическое заболевание на момент поступления. Следовательно, проспективных испытаний химиотерапии у этих пациентов недостаточно. Доступными в таких ситуациях вариантами лечения являются хирургическая эмболэктомия и лечение первичной опухоли, включающее широкое иссечение en bloc , лучевую терапию, паллиативное лечение и антиангиогенез в сочетании с химиотерапией [4, 8]. В литературе описано несколько случаев успешной химиотерапии опухолевой эмболии [9]., 10]. Наиболее важное решение, касающееся пациента с подозрением на эмболию опухоли, заключается в том, насколько агрессивно проводить диагностику. Раннее подтверждение наличия опухолевой эмболии позволяет избежать ненужной антикоагулянтной и тромболитической терапии, которые являются абсолютными показаниями в случаях тромбоэмболии. Также есть шансы на полную ремиссию опухоли, если адекватная химиотерапия начата заблаговременно. Пациент, о котором сообщалось здесь, показал симптоматическое улучшение после операции. Однако опухоль уже нанесла значительный ущерб. Следовательно, необходимо было начать лучевую терапию с последующим паллиативным лечением.

Заключение

Возникновение острой легочной эмболии у онкологического больного всегда должно побуждать клинициста к поиску опухолевого тромбоза. Рефрактерность тромба к терапии тромболизисом, как и в описанном случае, является еще одним признаком эмболии опухоли. Всякий раз, когда у молодого пациента подозревается хондросаркома таза, следует учитывать возможность обширного венозного расширения и проводить соответствующие диагностические тесты на ранней стадии, чтобы избежать ненужной антикоагулянтной терапии и начать соответствующую химиотерапию.

Согласие

Письменное информированное согласие было получено от отца пациента на публикацию истории болезни и прилагаемых изображений. Копия письменного согласия доступна для ознакомления главному редактору этого журнала.

Ссылки

1. «>

   Shields DJ, Edwards WD: Легочная гипертензия, связанная с неопластическими эмболами: исследование вскрытия 20 случаев и обзор литературы. Сердечно-сосудистый патол. 1992, 1: 279-287. 10.1016/1054-8807(92)

   -П.

   Артикул КАС пабмед Google Scholar

2. Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Eds: Cancer Medicine. 2000, Гамильтон, Онтарио, Канада: Британская Колумбия. Деккер, 5

   Google Scholar

3. Робертс К.Е., Хамеле-Бена Д., Саки А., Штейн К.А., Коул Р.П.: Легочная эмболия опухоли: обзор литературы. Am J Med. 2003, 15: 228-232. 10.1016/S0002-9343(03)00305-X.

   Артикул Google Scholar

4. Gelderblom H, Hogendoorn PCW, Dijkstra SD, van Rijswijk CS, Krol AD, Taminiau AHM, Bovée JV: Клинический подход к хондросаркоме. Онколог. 2008, 13: 320-329. 10.1634/онколог.2007-0237.

   Артикул пабмед Google Scholar

5. Хаяшида К., Нисимура Т., Уэхара Т., Наито Х., Такамия М., Кодзука Т., Сакакибара Х., Имакита М., Ютани С., Хамада Т.: [Случай легочной опухоли-эмболии вследствие хондросаркомы нижней конечности] ( на японском языке). Каку Игаку. 1985, 22: 101-106.

   КАС пабмед Google Scholar

6. Leung DY, Seah PW, Lee LC, Cranney GB, Walsh WF: Эмболическая хондросаркома: необычная причина легочной эмболии. Am Heart J. 1993, 126: 732-734. 10.1016/0002-8703(93)90434-Б.

   Артикул КАС пабмед Google Scholar

7. Йошида К., Мияшита Н., Накадзима М., Ники Ю., Мацусима Т.: [Случай хондросаркомы грудины с множественными легочными эмболиями] (на японском языке). Нихон Кокюки Гаккай Дзаси. 2002, 40: 166-170. 10.3753/йоцу.8.166.

   Артикул пабмед Google Scholar

8. Morioka H, ​​Weissbach L, Vogel T, Nielsen GP, ​​Faircloth GT, Shao L, Hornicek FJ: Антиангиогенное лечение в сочетании с химиотерапией вызывает некроз хондросаркомы. Клин Рак Рез. 2003, 9: 1211-1217.

   КАС пабмед Google Scholar

9. Косуги М., Оно Т., Ямагути Х., Сато Н., Дэн К., Танака К., Такано Т. Успешное лечение первичной сердечной лимфомы и эмболии легочной опухоли с помощью химиотерапии. Int J Кардиол. 2006, 111: 172-173. 10.1016/j.ijcard.2005.06.054.

   Артикул пабмед Google Scholar

10. Wong PS, Aye WMM, Lee CN: Легочная опухолевая эмболия, вторичная по отношению к остеосаркоме. Энн Торак Серг. 2004, 77: 341-10.1016/S0003-4975(03)00472-7.

    Артикул пабмед Google Scholar

Ссылки на скачивание

Информация об авторе

Авторы и организации

1. Отделение внутренней медицины, Больница Медицинского колледжа, Тривандрам, Керала, Индия

   Rajasekharan Chandrasekharan, Mithun Chalakarayil Bhagavaldas & Ashish Jacob Mathew

Авторы

1. Rajasekharan Chandrasekharan

   Посмотреть публикации авторов

   9000 2 Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

2. Mithun Chalakarayil Bhagavaldas

   Просмотр публикаций автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

3. Ашиш Джейкоб Мэтью

   Просмотр публикаций автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

Автор, ответственный за корреспонденцию

Раджасекхаран Чандрасекаран.

Дополнительная информация

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Вклад авторов

Р.С. был главным клиницистом и подготовил рукопись. MCB был резидентом, ответственным за пациента. AJM был резидентом в отделении и подготовил рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Оригинальные файлы изображений, представленные авторами

Ниже приведены ссылки на оригинальные файлы изображений, представленные авторами.

Авторский файл для рисунка 1

Авторский файл для рисунка 2

Авторский файл для рисунка 3

Авторский файл для рисунка 3 для рисунка 4

Права и разрешения

Эта статья опубликована по лицензии BioMed Central Ltd. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.