Инфильтрат мягких тканей мкб 10: L98.6 Другие инфильтративные болезни кожи и подкожной клетчатки

Постинъекционный абсцесс. Что такое Постинъекционный абсцесс?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Постинъекционный абсцесс – это ограниченный гнойно-воспалительный очаг в месте инъекционного введения лекарственного препарата. Для абсцесса характерно появление локального отека и покраснения кожи, постепенно увеличивающегося в объеме уплотнения, нарастание болей распирающего характера, флюктуация. Диагноз ставится на основании анамнеза и клинической картины (появление гнойно-воспалительного очага в месте проведения внутримышечных и внутривенных инъекций), данных УЗИ, МРТ мягких тканей. На стадии инфильтрации эффективно консервативное лечение. Сформировавшийся абсцесс вскрывают хирургическим путем и дренируют.

МКБ-10

L02.3   L02.4

• Причины
• Патогенез
• Симптомы постинъекционного абсцесса
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение постинъекционного абсцесса
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Случаи постинъекционного абсцедирования мягких тканей встречаются у лиц всех возрастов, чаще у тучных, полных пациентов. Большая часть постинъекционных гнойников развивается в области ягодиц, так как для парентерального введения лекарственных средств ягодичную мышцу используют чаще всего. У детей велика доля абсцессов плеча как следствие проведения прививок. Внутривенное введение наркотиков – наиболее частая причина формирования очага нагноения в области локтевой ямки. Постинъекционные абсцессы этой локализации составляют 69% всех случаев гнойно-воспалительных процессов мягких тканей у наркозависимых.

Постинъекционный абсцесс

Причины

Для формирования постинъекционного очага нагноения недостаточно одного лишь попадания бактерий в ткани. Иммунная система человека способна справиться с незначительным количеством патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, преодолевших защитный барьер кожи. Для развития абсцесса должны присутствовать другие способствующие факторы:

• Высокая патогенность микроорганизмов. Разные виды бактерий имеют различную скорость деления клеток и способность противостоять иммунной системе. Золотистый стафилококк или синегнойная палочка чаще вызывают формирование постинъекционного абсцесса, чем условно-патогенные виды, составляющие микрофлору кожи.
• Ослабление иммунитета. Может быть следствием банального сезонного ОРВИ или серьезного сопутствующего заболевания. Вероятность развития абсцессов выше у больных сахарным диабетом, тяжелыми сердечно-сосудистыми, эндокринными, инфекционными заболеваниями.
• Локальное нарушение кровообращения. Этому способствует одномоментное введение значительных объемов раствора в мышцу (более 5 мл), одновременное введение нескольких препаратов в одну ягодицу. Первым признаком абсцедирования является значительное уплотнение в месте уколов. Риск постинъекционного нагноения повышается у лежачих больных, пациентов с пролежнями.
• Местнораздражающее действие лекарств. Спровоцировать гнойное расплавление тканей способны не только бактерии, но и химические вещества. Ошибочное внутримышечное введение препаратов, предназначенных для внутривенных или подкожных вливаний, может вызвать некроз и воспаление. Индивидуальную реакцию может дать препарат, который разрешен для внутримышечного применения, но не подходит конкретному пациенту.
• Нарушение техники инъекций. Факторами развития постинъекционных осложнений служат несоблюдение правил асептики и антисептики, использование неправильного растворителя, слишком быстрое введение растворов, несовместимость разных лекарственных средств. Одним из последствий неправильной техники может стать повреждение сосудов различного диаметра иглой. Сгустки крови являются субстратом для размножения микроорганизмов и формирования постинъекционного абсцесса.

Патогенез

В основе развития воспалительной реакции лежит выход из поврежденных и погибших клеток во внеклеточную среду большого количества лизосомальных ферментов, которые изменяют обмен веществ в патологическом очаге. В зоне некроза обмен веществ замедляется, а в прилегающих к нему областях резко усиливается, что приводит к повышению потребления кислорода и питательных веществ, развитию ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов: молочной, пировиноградной и других кислот.

Кровоснабжение патологического очага изменяется: усиливается приток крови и замедляется отток. Этим объясняется покраснение пораженной области. Кровеносные сосуды расширяются, повышается проницаемость капилляров для плазмы крови и клеток. В ткани выходят лейкоциты, макрофаги. Локальный приток жидкости приводит к формированию отека. Сдавливание нервных окончаний провоцирует болевые ощущения. Это этап инфильтрата, когда в очаге воспаления гноя еще нет. При благоприятных условиях на этапе инфильтрации изменения обратимы.

На этапе абсцедирования отмершие ткани и погибшие клетки иммунной системы образуют гной. Постинъекционный абсцесс располагается в центре очага воспаления. Сгустки гноя отграничены от здоровых тканей грануляционным валом. Гной не рассасывается. Устранить воспаление можно лишь в том случае, если создать условия для оттока содержимого абсцесса.

Симптомы постинъекционного абсцесса

Патологический очаг формируется в течение нескольких дней. Начало заболевания может пройти незамеченным для пациента в связи с незначительной степенью выраженности симптомов. Замаскировать первые проявления развивающегося гнойного воспаления могут боли и припухлость мест инъекции, обусловленные физиологической реакцией на введение лекарств. Разграничить формирование воспалительного инфильтрата и нормальную для внутримышечных инъекций реакцию можно при внимательном отношении к своим ощущениям.

Боль после укола сразу резкая распирающая, затем ноющая. Интенсивность ее достаточно быстро уменьшается. Боль при зреющем абсцессе постоянно усиливается. В норме уплотнение после уколов достаточно равномерное, температура его не отличается от температуры окружающих областей, кожа над уплотнением обычного цвета. Присоединение воспалительной реакции знаменуется заметным локальным повышением температуры. Нарастание отека и болей в ягодице приводит к тому, что на пораженной стороне невозможно сидеть. Неприятные ощущения усиливаются при ходьбе и выполнении других движений. Надавливание на область абсцесса резко болезненно, тогда как обычное уплотнение можно ощупать, не провоцируя у пациента выраженных неприятных ощущений.

Для постинъекционного абсцесса характерна лихорадка с повышением температуры тела до 39-40оС. Однако ориентироваться только на этот симптом не стоит. Если воспалительный очаг развивается на фоне продолжающихся инъекций нестероидных противовоспалительных средств, обладающих обезболивающим и жаропонижающим действием, то гипертермия отсутствует.

Осложнения

Бурное развитие инфекции в очаге может спровоцировать образование затеков гноя в межмышечные пространства. Распространение бактерий в тканях вызывает развитие обширных флегмон ягодицы, бедра, плеча. Существует опасность формированием длительно незаживающих свищей мягких тканей и прямокишечных фистул. Прорыв гноя в кровеносное русло становится причиной сепсиса, перикардита, остеомиелита, ДВС-синдрома — в этих случаях даже при назначении адекватного лечения исход для пациента может быть неблагоприятным.

Диагностика

Постановка диагноза не вызывает у консультирующего хирурга сложностей. Характерная пентада признаков воспаления (покраснение, отек, боли, повышение температуры, нарушение функции) в месте выполнения инъекций позволяет быстро определиться с характером патологического процесса. Положительный симптом флюктуации свидетельствует о наличии жидкости в очаге, что является показанием к проведению хирургической операции.

Для подтверждения диагноза постинъекционного абсцесса в сомнительных случаях проводят:
• УЗИ абсцесса. В трех случаях из четырех скопление гноя локализуется в толще мышцы и межмышечных промежутках и только в 25% случаев в подкожной клетчатке. Форма гнойной полости овальная. Ее наибольший радиус расположен параллельно оси тела. УЗИ мягких тканей позволяет разграничить инфильтрацию и нагноение при глубоком расположении патологического очага в тканях, выявить затеки и «карманы», которые могут остаться незамеченными в ходе хирургической операции.
• МРТ пораженной области. Назначается в тех случаях, когда информативность УЗИ недостаточна для постановки правильного диагноза. На снимках, полученных методом магнитно-резонансной томографии, визуализируются мягкие ткани, кости, внутренние органы исследуемой области. Это позволяет обнаружить патологические изменения, провести дифференциальную диагностику, выявить осложнения.
• Лабораторные тесты. С целью подбора эффективного антибактериального препарата может быть выполнен посев содержимого гнойника на флору и ее чувствительность к антибиотикам. В обязательном порядке выполняется общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи для исключения патологии со стороны внутренних органов.

Лечение постинъекционного абсцесса

Подходы к лечению абсцессов на этапах инфильтрации и нагноения кардинально различаются. В первом случае показана консервативная терапия, во втором — хирургическая операция. Основные принципы консервативного местного лечения инфильтратов могут быть с успехом применены для быстрого рассасывания постинъекционных уплотнений, не имеющих признаков воспаления.

• Общее лечение. Его объем определяется врачом исходя из клинической картины. Противовоспалительные препараты и антибиотики нацелены на разрешение воспалительного процесса. Дополнительно может быть назначена инфузионная терапия для борьбы с интоксикацией.
• Местная терапия. Предполагает нанесение на пораженную область мази Вишневского или использование компрессов с димексидом. На начальных этапах допускается выполнение йодной сетки. Если улучшения состояния не наступает в течение суток, целесообразно использовать более эффективные препараты.
• Физиотерапия. Все тепловые воздействия под запретом. Эффективны электрофорез противовоспалительных средств, диадинамические токи. Физиотерапевтические процедуры назначаются одновременно с местным и общим противовоспалительным лечением.
• Хирургическая операция. Вскрытие и дренирование гнойной полости проводится под местным обезболиванием. Под общим наркозом операция выполняется при расположении постинъекционного абсцесса глубоко в тканях. В послеоперационном периоде проводится общее и местное консервативное лечение, назначаются физиотерапевтические процедуры.

Прогноз и профилактика

Прогноз постинъекционного нагноения благоприятный при условии своевременного обращения за медицинской помощью. В противном случае возможно развитие осложнений заболевания. Самопроизвольное вскрытие и опорожнение глубокого абсцесса невозможно, а без эвакуации гноя из полости выздоровление не наступает. Хирургическое вскрытие гнойника позволяет решить проблему за один день.

Профилактика постинъекционных осложнений предполагает введение лекарств парентерально в условиях лечебных учреждений медицинским персоналом, отказ от самолечения. Места введения растворов при курсовом назначении целесообразно менять: если на ягодицах уже сформировались уплотнения, можно вводить лекарства в мышцы передней поверхности бедра. Нельзя вводить средства для в/в инфузий в мышцы, даже если вены тонкие и ломкие. Инъекционный курс желательно сделать максимально коротким, продолжив лечение приемом таблеток.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении постинъекционного абсцесса.

Источники

1. Хирургическое лечение постинъекционных абсцессов мягких тканей и фармакологические возможности в повышении эффективности и безопасности инъекций: Автореферат диссертации/ Елхов И.В. — 2007.
2. Постинъекционные кровоподтеки, инфильтраты, некрозы и абсцессы/ Ураков А. Л., Уракова Н.А.// Современные проблемы науки и образования. — 2012 — №5.
3. Локальные постинъекционные осложнения или медикаментозноеятрогенное заболевание — инъекционная болезнь/ Уракова Н.А., Ураков А.Л.// Проблемы экспертизы в медицине. — 2014.
4. Лечение постинъекционных инфильтратов, абсцессов и флегмон/ Колб Л.И.// Военная медицина. — 2009 — №1.
5. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Флегмона стопы симптомы и лечение

Хирург

Бохян

Тигран Суренович

Стаж 38 лет

Врач-хирург высшей категории, доктор медицинских наук, член International Association of Surgeons, Gastroenterologists and Oncologists

Записаться на прием

Гнойное поражение мягких тканей стопы, которое носит разлитой характер, т. е. не имеет четко обозначенных границ, и может с течением времени распространяться на костную ткань или сухожилия, называют флегмоной стопы. Это достаточно распространенный гнойный процесс, к тому же, часто протекающий с различными осложнениями. Заболевание поражает людей в любом возрасте, однако наиболее частые случаи приходятся на наиболее активную возрастную группу 35-45 лет. Мужчины травмируются чаще, чем женщины. Это объясняется характером повреждений, приводящих к инфицированию, которые в большинстве случаев пациенты получают в ходе трудовой деятельности.

Общие сведения

Код флегмоны стопы по МКБ-10 — L03.0, а ее непосредственной причиной является инфицирование тканей стопы бактериями, вызывающими гнойное воспаление. Они проникают в ткани:

• при повреждении кожного покрова в виде ссадины, царапины, трещины, прокола или пореза кожи, потертости, образуемой неудобной обувью;
• при повреждении ногтевой пластины во время выполнения педикюра без соблюдения надлежащих требований асептики;
• при попадании в мягкие ткани инородного тела;
• из прорвавшегося гнойника, расположенного в другом месте на стопе или ноге;
• из подмозольного гнойника, образовавшегося из-за появления мозоли на коже;
• через кровь либо лимфу из очага хронической инфекции в организме, в качестве которого может выступать кариозный зуб, фурункул, воспаление миндалин и т. д.

Кроме того, воспалительный процесс может быть спровоцирован попаданием определенных химических веществ в мягкие ткани, однако такие случаи происходят крайне редко.

В качестве возбудителя воспаления выступает ряд патогенных бактерий – стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей и др. При инфицировании анаэробной бактерией развивается наиболее тяжелая гангренозная форма патологии. Среди микроорганизмов, которые могут вызвать воспаление, наиболее часто встречаются пептококки и клостридии.

Все перечисленные микроорганизмы вызывают гнойное воспаление в острой форме. Существует и хроническая флегмона стопы, которая развивается из-за инфицирования мягких тканей пневмококками, дифтерийной либо паратифозной палочкой.

Характерной особенностью развития гнойного процесса является его распространение: при поражении подошвенной части воспаление часто переходит на фаланги пальцев ноги или на голень. Достаточно часто процесс осложняется остеомиелитом. Инфекция распространяется по кровеносным и лимфатическим путям, мышцам, сухожилиям. Все это делает флегмону стопы патологией, создающей непосредственную опасность для жизни больного.

Факторы, провоцирующие развитие воспаления

Травмы кожи стоп встречаются достаточно часто, однако они далеко не всегда приводят к развитию гнойного воспаления. Как правило, флегмона голеностопного сустава или стопы наиболее часто развивается на фоне ослабления иммунитета, вызванного:

• сахарным диабетом или другим эндокринным заболеванием, приводящим к развитию диабетической ангиопатии – ухудшению кровообращения в стопе;
• сосудистой патологией, которая приводит к нарушению микроциркуляции крови и тем самым ухудшают питание тканей;
• истощением организма из-за длительных нарушений питания, предшествующего тяжелого заболевания, восстановления после травмы, перенесенной операции, лучевой или химической терапии.

Ослабленная иммунная система не может справиться с инфекцией, и проникновение возбудителя приводит к развитию гнойного процесса. Наибольшую опасность инфицирование мягких тканей представляет для диабетиков, у которых из-за ухудшения кровообращения снижается сопротивляемость патогенным микроорганизмам и ухудшается чувствительность нервных окончаний. При этом во время ходьбы возникают предпосылки для распространения инфекции в костную ткань, сухожилия и т. д.

Клинические проявления гнойного воспаления

Комплекс местных симптомов флегмоны левой или правой стопы развивается в течение нескольких суток с момента инфицирования.

• На тыльной части стопы в течение двух-трех дней появляется опухоль в виде плотного инфильтрата, формируется отек тканей, появляются боли распирающего характера.
• С течением времени инфильтрат размягчается в направлении от центра к периферии.
• Кожа в пораженном месте приобретает свекольно-красный цвет с локальным повышением температуры тканей.
• Пальпация во время осмотра причиняет боль, пациенту сложно локализовать очаг воспаления.
• Попытки движения ногой, а тем более ходьбы отзываются приступами острой боли.
• Двигательная функция стопы ограничивается.
• Увеличиваются подколенные лимфатические узлы.

Кроме того, достаточно быстро развиваются клинические проявления, характерные для большинства воспалительных процессов, – повышение температуры тела до 39-40°С, снижение работоспособности, слабость, головные боли. Если процесс быстро распространяется в глубину, состояние пациента ухудшается: появляются одышка и сердцебиение, развивается интоксикационный синдром, нарушается мочеиспускательная функция. Больной нуждается в немедленной госпитализации.

Диагностика

Визуальный осмотр поврежденной конечности обычно выявляет признаки воспаления: опухание и отечность тканей, сглаженность подошвенного свода, покраснение, гипертермию и т. д. Большинство этих признаков характерны для разных видов течения воспалительного процесса, поэтому необходима инструментальная диагностика флегмоны стопы, которая включает исследования:

• крови – общий лабораторный анализ;
• пунктата содержимого воспалительного очага с бактериоскопическим изучением и идентификацией возбудителя;
• бактериологический посев пунктата на лабораторные среды для выявления инфекционного агента и определение резистентности к антибиотикам.

Кроме того, может понадобиться рентгенография стопы для определения глубины поражения тканей, а также дифференциальная диагностика для уточнения характера гнойного процесса.

Лечебные методы

Из-за особенностей анатомического строения стопы гнойно-воспалительный процесс быстро распространяется по нижней конечности и прогрессирует. Поэтому немедленная госпитализация пациента необходима при любой форме патологии. Амбулаторное лечение флегмоны стопы исключено, так как пациент должен находиться под постоянным наблюдением медиков. В медицинском учреждении проводятся хирургическое вмешательство и последующая консервативная терапия.

Хирургическая операция заключается во вскрытии очага воспаления, удаления гноя и некротизированных тканей, промывания и дренирования образовавшихся полостей. По окончании процедуры на рану накладывают асептическую повязку. Дальнейшее лечение заключается в применении антибактериальных и противовоспалительных препаратов, обезболивающих и общеукрепляющих средств. При флегмоне анаэробного генеза пациенту вводят противогангренозные сыворотки. В случае сильной интоксикации показана инфузионная терапия.

Поскольку гнойное воспаление тканей является тяжелой патологией, чрезвычайно важны меры по профилактике флегмоны стопы, которые заключаются в:

• предупреждении травм стопы, даже незначительных;
• использовании крепкой обуви с прочной подошвой в травмоопасных ситуациях;
• своевременной антисептической обработке травмированных участков;
• быстром выявлении воспалительного процесса и обращении в медицинское учреждение;
• своевременном лечении любых воспалительных очагов в организме, в том числе кариозных зубов, хронического тонзиллита и др. ;
• укреплении иммунитета, лечении иммунодефицитных состояний.

Часто возникающие вопросы

Чем опасна флегмона стопы?

Степень опасности зависит от характера воспалительного процесса. Если это поверхностное воспаление тканей, то его легко выявить и ликвидировать. Глубокие воспаления часто выявляют с задержкой, из-за чего процесс успевает развиться и перейти на другие ткани, а также спровоцировать развитие тяжелых осложнений – воспаление сосудов, лимфоузлов, кожных покровов, тромбофлебит, сепсис и т. д. Интоксикационный шок и сепсис могут вызвать сердечно-сосудистую недостаточность, которая при отсутствии адекватной медицинской помощи чревата летальным исходом.

Как выглядит флегмона стопы?

Гнойное воспаление приводит к покраснению кожи, сильному опуханию и отеку конечности. Оно сопровождается острой болью, точно локализовать которую не всегда удается. При появлении признаков воспаления следует немедленно обратиться к врачу, так как своевременное начало лечения позволяет избежать перехода нагноения на костную ткань и сухожилия.

К какому врачу нужно обратиться?

Как правило, при воспалительных процессах стопы пациент нуждается в консультации хирурга. Лечение флегмоны стопы происходит в стационарном отделении гнойной хирургии.




Ассоциированные с опухолью макрофаги и экспрессия связанных с макрофагами иммунных контрольных точек в саркомах

1. Fletcher CDM, Bridge JA, Hogendoorn P, Mertens C, eds. Классификация ВОЗ опухолей мягких тканей и костей. 4-е изд. Лион: IARC Press, Бордо, Франция; 2013. Классификация опухолей ВОЗ IARC; № 5. [Google Scholar]

2. Coley WB II. Вклад в познание саркомы. Энн Сург. 1891; 14 (3): 199–13. doi: 10.1097/00000658-189112000-00015. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Tawbi HA, Burgess M, Bolejack V, Van Tine BA, Schuetze SM, Hu J, D’Angelo S, Attia S, Riedel RF, Priebat DA, et al. Применение пембролизумаба при распространенной саркоме мягких тканей и саркоме кости (SARC028): многоцентровое, двухгрупповое, одногрупповое, открытое исследование, фаза 2. Ланцет Онкол. 2017;18(11):1493–1501. doi: 10.1016/S1470-2045(17)30624-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. D’Angelo SP, Mahoney MR, Van Tine BA, Atkins J, Milhem MM, Jahagirdar BN, Antonescu CR, Horvath E, Tap WD, Schwartz ГК и др. Ниволумаб с лечением ипилимумабом или без него при метастатической саркоме (Alliance A091401): два открытых, несравнительных, рандомизированных исследования 2 фазы. Ланцет Онкол. 2018;19(3):416–426. doi: 10.1016/S1470-2045(18)30006-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Toulmonde M, Penel N, Adam J, Chevreau C, Blay JY, Le Cesne A, Bompas E, Piperno-Neumann S, Cousin S, Grellety Т и др. Использование нацеливания на PD-1, инфильтрацию макрофагов и активацию пути IDO при саркомах: клиническое испытание фазы 2. JAMA Онкол. 2018;4(1):93–97. doi: 10.1001/jamaoncol.2017.1617. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Gide TN, Wilmott JS, Scolyer RA, Long GV.. Первичная и приобретенная резистентность к ингибиторам иммунных контрольных точек при метастатической меланоме. Клин Рак Рез. 2018;24(6):1260–1270. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-17-2267. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Mantovani A, Bottazzi B, Colotta F, Sozzani S, Ruco L. Происхождение и функция ассоциированных с опухолью макрофагов. Иммунол сегодня. 1992;13(7):265–270. дои: 10.1016/0167-5699(92)

-У. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

8. Atri C, Guerfali FZ, Laouini D. Роль поляризации макрофагов человека в воспалении при инфекционных заболеваниях. Int J Mol Sci. 2018;19(6):1801. дои: 10.3390/ijms19061801. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Mackaness GB. Иммунологические основы приобретенной клеточной резистентности. J Эксперт Мед. 1964; 120: 105–120. doi: 10.1084/jem.120.1.105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Мантовани А., Сика А., Соццани С., Аллавена П., Векки А., Локати М. Система хемокинов в различных формах активации и поляризации макрофагов. Тренды Иммунол. 2004;25(12):677–686. doi: 10.1016/j.it.2004.090,015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Biswas SK, Mantovani A. Пластичность макрофагов и взаимодействие с субпопуляциями лимфоцитов: рак как парадигма. Нат Иммунол. 2010;11(10):889–896. doi: 10.1038/ni.1937. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Tarique AA, Logan J, Thomas E, Holt PG, Sly PD, Fantino E. Фенотипические, функциональные и пластические особенности классических и альтернативно активированных макрофагов человека. Am J Respir Cell Mol Biol. 2015;53(5):676–688. doi: 10.1165/rcmb.2015-0012OC. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

13. Duluc D, Corvaisier M, Blanchard S, Catala L, Descamps P, Gamelin E, Ponsoda S, Delneste Y, Hebbar M, Jeannin P, et al. Интерферон-гамма изменяет иммунодепрессивные и проопухолевые свойства и предотвращает образование макрофагов, ассоциированных с опухолью человека. Инт Джей Рак. 2009;125(2):367–373. doi: 10.1002/ijc.24401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Guiducci C, Vicari AP, Sangaletti S, Trinchieri G, Colombo MP. Перенаправление in vivo вызывало инфильтрацию опухоли макрофагами и дендритными клетками в сторону отторжения опухоли. Рак рез. 2005;65(8):3437–3446. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-04-4262. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

15. Бингл Л., Браун, Нью-Джерси, Льюис, К.Э. Роль ассоциированных с опухолью макрофагов в прогрессировании опухоли: значение для новых противоопухолевых методов лечения. Джей Патол. 2002;196(3):254–265. doi: 10.1002/path.1027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Zhang QW, Liu L, Gong CY, Shi H-S, Zeng Y-H, Wang X-Z, Zhao Y-W, Wei Y-Q. Прогностическое значение опухолеассоциированных макрофагов в солидной опухоли: метаанализ литературы. ПЛОС Один. 2012;7(12):e50946. doi: 10.1371/journal.pone.0050946. ​​[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. D’Angelo SP, Shoushtari AN, Agaram NP, Kuk D, Qin L-X, Carvajal RD, Dickson MA, Gounder M, Keohan ML, Шварц Г. К. и соавт. Преобладание инфильтрирующих опухоль лимфоцитов и экспрессия PD-L1 в микроокружении саркомы мягких тканей. Хум Патол. 2015;46(3):357–365. doi: 10.1016/j.humpath.2014.11.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Kather JN, Horner C, Weis CA, Aung T, Vokuhl C, Weiss C, Scheer M, Marx A, Simon-Keller K. Иммунитет к CD163+ клеточные инфильтраты и наличие микрососудов CD54+ являются прогностическими маркерами для пациентов с эмбриональной рабдомиосаркомой. Научный представитель 2019 г.;9(1):9211. doi: 10.1038/s41598-019-45551-y. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Bindea G, Mlecnik B, Tosolini M, Kirilovsky A, Waldner M, Obenauf A, Angell H, Fredriksen T, Lafontaine L, Berger A, et др. Пространственно-временная динамика внутриопухолевых иммунных клеток раскрывает иммунный ландшафт при раке человека. Иммунитет. 2013;39(4):782–795. doi: 10.1016/j.immuni.2013.10.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Исследовательская сеть атласа генома рака. Комплексная и комплексная геномная характеристика сарком мягких тканей у взрослых. Клетка. 2017;171(4):950–965 е928. doi: 10.1016/j.cell.2017.10.014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Lee CH, Espinosa I, Vrijaldenhoven S, Subramanian S, Montgomery KD, Zhu S, Marinelli RJ, Peterse JL, Poulin N, Nielsen TO, et др. Прогностическое значение инфильтрации макрофагов при лейомиосаркомах. Клин Рак Рез. 2008;14(5):1423–1430. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-07-1712. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Ganjoo KN, Witten D, Patel M, Espinosa I, La T, Tibshirani R, van de Rijn M, Jacobs C, West RB. Прогностическое значение ассоциированных с опухолью макрофагов при лейомиосаркоме: исследование в одном учреждении. Am J Clin Oncol. 2011;34(1):82–86. дои: 10.1097/COC.0b013e3181d26d5e. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Джордж С., Мяо Д., Деметри Г.Д., Адегбе Д., Родиг С.Дж. , Шукла С., Липшиц М., Амин-Мансур А., Раут С.П., Картер С.Л. , и другие. Потеря PTEN связана с резистентностью к блокаде контрольных точек анти-PD-1 при метастатической лейомиосаркоме матки. Иммунитет. 2017;46(2):197–204. doi: 10.1016/j.immuni.2017.02.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Рейнхольд М.И., Линдберг Ф.П., Плас Д., Рейнольдс С., Питерс М.Г., Браун Э.Дж. In vivo экспрессия альтернативно сплайсированных форм интегрин-ассоциированного белка (CD47). Дж. Клеточные науки. 1995;108:3419–3425. [PubMed] [Google Scholar]

25. Олденборг П.А., Железняк А., Фанг Ю.Ф., Лагенаур С.Ф., Грешам Х.Д., Линдберг Ф.П. Роль CD47 как самомаркера на эритроцитах. Наука. 2000;288(5473):2051–2054. doi: 10.1126/science.288.5473.2051. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Фоссати-Джимак Л., Азередо да Силвейра С., Молл Т., Кина Т., Кайперс Ф.А., Олденборг П.А., Рейнингер Л., Изуи С., Азередо да Силвейра С., Молл Т., и другие. Селективное увеличение экспрессии аутоиммунного эпитопа на старых эритроцитах у мышей: значение в аутоиммунных реакциях против эритроцитов. J Аутоиммун. 2002;18(1):17–25. doi: 10.1006/jaut.2001.0563. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

27. Хандельвал С., ван Ройен Н., Саксена Р.К. Снижение экспрессии CD47 во время старения мышиных эритроцитов (эритроцитов) и его роль в клиренсе эритроцитов из кровотока. Переливание. 2007;47(9):1725–1732. doi: 10.1111/j.1537-2995.2007.01348.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Олссон М., Нильссон А., Олденборг П.А. Дозозависимый ингибирующий эффект CD47 на поглощение макрофагами IgG-опсонизированных мышиных эритроцитов. Biochem Biophys Res Commun. 2007;352(1):193–197. doi: 10.1016/j.bbrc.2006.11.002. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

29. Исикава-Сэкигами Т., Канеко Ю., Окадзава Х., Томидзава Т., Окаджо Дж., Сайто Ю., Окузава С., Сугавара-Йокоо М., Нишияма Ю., Ониши Х. и другие. SHPS-1 способствует выживанию циркулирующих эритроцитов за счет ингибирования фагоцитоза макрофагами селезенки. Кровь. 2006;107(1):341–348. doi: 10.1182/кровь-05-2005-1896. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Yamao T, Noguchi T, Takeuchi O, Nishiyama U, Morita H, Hagiwara T, Akahori H, Kato T, Inagaki K, Okazawa H, et al. Негативная регуляция клиренса тромбоцитов и фагоцитарного ответа макрофагов трансмембранным гликопротеином SHPS-1. Дж. Биол. Хим. 2002;277(42):39833–39839. doi: 10.1074/jbc.M203287200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Fujioka Y, Matozaki T, Noguchi T, Iwamatsu A, Yamao T, Takahashi N, Tsuda M, Takada T, Kasuga M. Новый мембранный гликопротеин, SHPS-1, который связывает Sh3-домен-содержащую протеинтирозинфосфатазу SHP-2 в ответ на митогены и клеточную адгезию. Мол Селл Биол. 1996;16(12):6887–6899. doi: 10.1128/MCB.16.12.6887. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Jaiswal S, Jamieson CH, Pang WW, Park CY, Chao MP, Majeti R, Traver D, van Rooijen N, Weissman IL. CD47 активируется на циркулирующих гемопоэтических стволовых клетках и клетках лейкемии, чтобы избежать фагоцитоза. Клетка. 2009 г.;138(2):271–285. doi: 10.1016/j.cell. 2009.05.046. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Чан К.С., Эспиноса И., Чао М., Вонг Д., Айллес Л., Дин М., Гилл Х., Прести Дж., Чанг Х.И., Ван де Рейн М. , и другие. Идентификация, молекулярная характеристика, клинический прогноз и терапевтическое нацеливание на клетки, инициирующие опухоль мочевого пузыря человека. Proc Natl Acad Sci USA. 2009;106(33):14016–14021. doi: 10.1073/pnas.0906549106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Chao MP, Alizadeh AA, Tang C, Myklebust JH, Varghese B, Gill S, Jan M, Cha AC, Chan CK, Tan BT, et al. Антитело к CD47 действует синергически с ритуксимабом, способствуя фагоцитозу и эрадикации неходжкинской лимфомы. Клетка. 2010;142(5):699–713. doi: 10.1016/j.cell.2010.07.044. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Edris B, Weiskopf K, Volkmer AK, Volkmer J-P, Willingham SB, Contreras-Trujillo H, Liu J, Majeti R, West RB, Fletcher JA , и другие. Терапия антителами, нацеленными на белок CD47, эффективна на модели агрессивной метастатической лейомиосаркомы. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109(17): 6656–6661. doi: 10.1073/pnas.1121629109. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Willingham SB, Volkmer JP, Gentles AJ, Sahoo D, Dalerba P, Mitra SS, Wang J, Contreras-Trujillo H, Martin R, Cohen JD , и другие. Взаимодействие CD47-сигнальный регуляторный белок альфа (SIRPa) является терапевтической мишенью для солидных опухолей человека. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109(17):6662–6667. doi: 10.1073/pnas.1121623109. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Majeti R, Chao MP, Alizadeh AA, Pang WW, Jaiswal S, Gibbs KD, van Rooijen N, Weissman IL. CD47 является неблагоприятным прогностическим фактором и терапевтической мишенью антител на стволовых клетках острого миелоидного лейкоза человека. Клетка. 2009 г.;138(2):286–299. doi: 10.1016/j.cell.2009.05.045. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Xiao Z, Chung H, Banan B, Manning PT, Ott KC, Lin S, Capoccia BJ, Subramanian V, Hiebsch RR, Upadhya GA и др. др. Опосредованная антителами терапия, нацеленная на CD47, ингибирует опухолевую прогрессию гепатоцеллюлярной карциномы. Рак Летт. 2015;360(2):302–309. doi: 10.1016/j.canlet.2015.02.036. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Liu J, Wang L, Zhao F, Tseng S, Narayanan C, Shura L, Willingham S, Howard M, Prohaska S, Volkmer J, et др. Доклиническая разработка гуманизированного антитела к CD47 с противораковым терапевтическим потенциалом. ПЛОС Один. 2015;10(9):e0137345. doi: 10.1371/journal.pone.0137345. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Advani R, Flinn I, Popplewell L, Forero A, Bartlett NL, Ghosh N, Kline J, Roschewski M, LaCasce A, Collins GP, et др. Блокада CD47 с помощью Hu5F9-G4 и ритуксимаба при неходжкинской лимфоме. N Engl J Med. 2018;379(18):1711–1721. дои: 10.1056/NEJMoa1807315. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Сикич Б.И., Лахани Н., Патнаик А., Шах С.А., Чандана С. Р., Раско Д., Колевас А.Д., О’Рурк Т., Нараянан С., Пападопулос К. , и другие. Первое испытание антитела к CD47 Hu5F9 в фазе i на людях, первое в своем классе.-G4 у пациентов с распространенным раком. Дж. Клин Онкол. 2019;37(12):946–953. doi: 10.1200/JCO.18.02018. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Ansell S, Chen RW, Flinn IW, Maris MB, O’Connor OA, Johnson LD, Irwin M, Petrova PS, Uger RA, Sievers EL , и другие. Фаза 1 исследования TTI-621, нового ингибитора иммунных контрольных точек, нацеленного на CD47, у пациентов с рецидивирующими или рефрактерными гематологическими злокачественными новообразованиями. Кровь. 2016;128(22):1812. doi: 10.1182/кровь.V128.22.1812.1812. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]

43. Манна П.П., Фрейзер В.А. CD47 опосредует уничтожение клеток опухоли молочной железы посредством Gi-зависимого ингибирования протеинкиназы A. Cancer Res. 2004;64(3):1026–1036. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-03-1708. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Rendtlew Danielsen JM, Knudsen LM, Dahl IM, Lodahl M, Rasmussen T. Нарушение регуляции CD47 и лигандов тромбоспондина 1 и 2 при множественной миеломе. Бр Дж Гематол. 2007;138(6):756–760. doi: 10.1111/j.1365-2141.2007.06729.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

45. Kim MJ, Lee JC, Lee JJ, Kim S, Lee SG, Park S-W, Sung MW, Heo DS. Ассоциация CD47 с опосредованной естественными клетками-киллерами цитотоксичностью линий плоскоклеточного рака головы и шеи. Опухоль биол. 2008;29(1):28–34. дои: 10.1159/000132568. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Xu JF, Pan XH, Zhang SJ, Zhao C, Qiu B-S, Gu H-F, Hong J-F, Cao L, Chen Y, Xia B, et al. Блокада CD47 ингибирует прогрессирование опухоли остеосаркомы человека в моделях ксенотрансплантата. Онкотаргет. 2015;6(27):23662–23670. doi: 10.18632/oncotarget.4282. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Nielsen TO, Hsu FD, O’Connell JX, Gilks ​​CB, Sorensen PHB, Linn S, West RB, Liu CL, Botstein D, Brown PO, et al. Подтверждение тканевого микрочипа рецептора эпидермального фактора роста и SALL2 в синовиальной саркоме по сравнению с опухолями схожей гистологии. Ам Джей Патол. 2003;163(4):1449–1456. doi: 10.1016/S0002-9440(10)63502-X. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Ng TL, Gown AM, Barry TS, Cheang MCU, Chan AKW, Turbin DA, Hsu FD, West RB, Nielsen TO. Ядерный бета-катенин в мезенхимальных опухолях. Мод Патол. 2005;18(1):68–74. doi: 10.1038/modpathol.3800272. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

49. Steigen SE, Straume B, Turbin D, Chan AKW, Leung S, Nielsen TO, Lindal S. Клиникопатологические факторы и ядерная морфометрия как независимые прогностические факторы при KIT-положительных гастроинтестинальных стромальных опухолях. J Гистохим Цитохим. 2008;56(2):139–145. doi: 10.1369/jhc.7A7333.2007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Cheng H, Dodge J, Mehl E, Liu S, Poulin N, van de Rijn M, Nielsen TO. Проверка незрелого адипогенного статуса и идентификация прогностических биомаркеров при миксоидной липосаркоме с использованием тканевых микрочипов. Хум Патол. 2009 г.;40(9):1244–1251. doi: 10.1016/j.humpath.2009.01.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Пачеко М., Нильсен Т.О. Гистондеацетилазы 1 и 2 в мезенхимальных опухолях. Мод Патол. 2012;25(2):222–230. doi: 10.1038/modpathol.2011.157. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Endo M, Su L, Nielsen TO. Активация фактора транскрипции 2 в мезенхимальных опухолях. Хум Патол. 2014;45(2):276–284. doi: 10.1016/j.humpath.2013.09.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Endo M, de Graaff MA, Ingram DR, Lim S, Lev DC, Briaire-de Bruijn IH, Somaiah N, Bovée JV, Lazar AJ, Nielsen TO, et al . Экспрессия NY-ESO-1 (CTAG1B) в мезенхимальных опухолях. Мод Патол. 2015; 28(4):587–59.5. doi: 10.1038/modpathol.2014.155. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Banito A, Li X, Laporte AN, Roe J-S, Sanchez-Vega F, Huang C-H, Dancsok AR, Hatzi K, Chen-C-C, Tschaharganeh DF, et al. Онкобелок SS18-SSX захватывает KDM2B-PRC1.1, чтобы управлять синовиальной саркомой. Раковая клетка. 2018;33(3):527–541 e528. doi: 10.1016/j.ccell.2018.01.018. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Терри Дж., Сайто Т., Субраманиан С., Руттан С., Антонеску С.Р., Голдблюм Дж.Р., Даунс-Келли Э., Корлесс С.Л., Рубин Б.П., ван де Рейн М. и др. TLE1 как диагностический иммуногистохимический маркер синовиальной саркомы, возникающий в результате исследований профилей экспрессии генов. Ам Дж. Сург Патол. 2007;31(2):240–246. дои: 10.1097/01.п.0000213330.71745.39. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Demicco EG, Harms PW, Patel RM, Smith SC, Ingram D, Torres K, Carskadon SL, Camelo-Piragua S, McHugh JB, Siddiqui J, et al. Обширное исследование экспрессии STAT6 в большой серии мезенхимальных опухолей. Ам Джей Клин Патол. 2015;143(5):672–682. doi: 10.1309/AJCPN25NJTOUNPNF. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Dancsok AR, Setsu N, Gao D, Blay JY, Thomas D, Maki RG, Nielsen TO, Demicco EG. Экспрессия иммунорегуляторных биомаркеров лимфоцитов в саркомах костей и мягких тканей. Мод Патол. 2019;32(12):1772–1785. doi: 10.1038/s41379-019-0312-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Thorsson V, Gibbs DL, Brown SD, Wolf D, Bortone DS, Ou Yang TH, Porta-Pardo E, Gao GF, Plaisier CL, Eddy JA, et al. Иммунный ландшафт рака. Иммунитет. 2018;48(4):812–830. е814. doi: 10.1016/j.immuni.2018.03.023. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Edin S, Wikberg ML, Dahlin AM, Rutegård J, Öberg Å, Oldenborg PA, Palmqvist R. Распределение макрофагов с фенотипом M1 или M2 относительно прогноза и молекулярных характеристик колоректального рака. ПЛОС Один. 2012;7(10):e47045. doi: 10.1371/journal.pone.0047045. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Herwig MC, Bergstrom C, Wells JR, Holler T, Grossniklaus HE. Соотношение M2/M1 ассоциированных с опухолью макрофагов и экспрессия PPAR-гамма в увеальных меланомах с молекулярными профилями класса 1 и класса 2. Эксп. Разр. 2013;107:52–58. doi: 10.1016/j.exer.2012.11. 012. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Жакут Дж., Жемайтис М., Пранис Д., Ситкаускене Б., Миляускас С., Вайткине С., Сакалаускас Р. Распределение макрофагов М1 и М2 в опухолевых островках и стромы в связи с прогнозом немелкоклеточного рака легкого. БМС Иммунол. 2018;19(1):3. doi: 10.1186/s12865-018-0241-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Yahaya MAF, Lila MAM, Ismail S, Zainol M, Afizan N. Опухолеассоциированные макрофаги (ТАМ) при раке толстой кишки и как их перевоспитать. Дж. Иммунол Рез. 2019;2019:2368249. дои: 10.1155/2019/2368249. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Zheng X, Turkowski K, Mora J, Brüne B, Seeger W, Weigert A, Savai R. Перенаправление ассоциированных с опухолью макрофагов, чтобы они стали опухолецидными эффекторами как Новая стратегия лечения рака. Онкотаргет. 2017;8(29): 48436–48452. doi: 10.18632/oncotarget.17061. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Shi L, Bian Z, Liu Y. Двойная роль SIRPα в активации макрофагов: ингибирование M1 при одновременном содействии поляризации M2 посредством избирательной активации SHP-1 и Сигнал ШП-2. Дж Иммунол. 2017;198:67.12. [Google Scholar]

65. Yu XY, Qiu WY, Long F, Yang X-P, Zhang C, Xu L, Chang H-Y, Du P, Hou X-J, Yu Y-Z и др. Новое полностью человеческое антитело к CD47 в качестве потенциальной терапии новообразований человека с хорошей безопасностью. Биохимия. 2018;151:54–66. doi: 10.1016/j.biochi.2018.05.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Yanagita T, Murata Y, Tanaka D, Motegi S-I, Arai E, Daniwijaya EW, Hazama D, Washio K, Saito Y, Kotani T, et al. Антитела против SIRP-альфа как потенциальный новый инструмент для иммунотерапии рака. Взгляд JCI. 2017;2(1):e89140. doi: 10.1172/jci.insight.89140. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Chowdhury S, Castro S, Coker C, Hinchliffe TE, Arpaia N, Danino T. Программируемые бактерии вызывают стойкую регрессию опухоли и системный противоопухолевый иммунитет. Нат Мед. 2019;25(7):1057–1063. doi: 10.1038/s41591-019-0498-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Voduc D, Kenney C, Nielsen TO. Тканевые микрочипы в клинической онкологии. Семин Радиат Онкол. 2008;18(2):89–97. doi: 10.1016/j.semradonc.2007.10.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Cornelissen R, Lievense LA, Maat AP, Hendriks RW, Hoogsteden HC, Bogers AJ, Hegmans JP, Aerts JG. Соотношение фенотипов внутриопухолевых макрофагов является прогностическим фактором эпителиоидной злокачественной мезотелиомы плевры. ПЛОС Один. 2014;9(9):e106742. doi: 10.1371/journal.pone.0106742. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Barros MH, Hauck F, Dreyer JH, Kempkes B, Niedobitek G. Поляризация макрофагов: иммуногистохимический подход для идентификации макрофагов M1 и M2. ПЛОС Один. 2013;8:e80908. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Newman AM, Liu CL, Green MR, Gentles AJ, Feng W, Xu Y, Hoang CD, Diehn M, Alizadeh AA. Надежный подсчет подмножеств клеток из профилей экспрессии тканей. Нат Методы. 2015;12(5):453–457. doi: 10.1038/nmeth.3337. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Земля РГ. Роль молекулярных паттернов, связанных с повреждением, в заболеваниях человека: часть i — содействие воспалению и иммунитету. Медицинский университет Султана Кабуса, J. ​​2015; 15:e9–e21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

73. Hernandez C, Huebener P, Schwabe RF. Молекулярные паттерны, связанные с повреждением при раке: палка о двух концах. Онкоген. 2016;35(46):5931–5941. doi: 10.1038/onc.2016.104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. He Y, Zha J, Wang Y, Liu W, Yang X, Yu P. «Сигналы опасности», связанные с повреждением тканей, влияют на реакцию Т-клеток которые способствуют прогрессированию преднеоплазии в рак. Рак рез. 2013;73(2):629–639. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-12-2704. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Опухоли мягких тканей и новообразования: что дает КТ в диагностике и лечении?

1. Ву Дж. М., Монтгомери Э. Классификация и патология. Surg Clin North Am. 2008; 88: 483–520. в – ви. [PubMed] [Google Scholar]

2. Мерфи, доктор медицины. Классификация опухолей костей и мягких тканей Всемирной организации здравоохранения: модификации и значение для рентгенологов. Семин Опорно-двигательный аппарат Радиол. 2007; 11: 201–214. [PubMed] [Академия Google]

3. Эгунд Н., Экелунд Л., Сако М., Перссон Б. КТ опухолей мягких тканей. АЖР. 1981; 137: 725–729. [PubMed] [Google Scholar]

4. Ю-Чиу В.С., Чиу Л.С. Дополнительные значения ультразвука и компьютерной томографии в оценке мышечно-скелетных масс. РадиоГрафика. 1983; 3: 46–82. [Google Scholar]

5. Soye I, Levine E, De Smet AA, Neff JR. Компьютерная томография в предоперационной оценке новообразований, возникающих в суставах конечностей или рядом с ними. Радиология. 1982; 143: 727–732. [PubMed] [Академия Google]

6. Heiken JP, Lee JK, Smathers RL, Totty WG, Murphy WA. КТ доброкачественных образований мягких тканей конечностей. АЖР. 1984; 142: 575–580. [PubMed] [Google Scholar]

7. Weekes RG, McLeod RA, Reiman HM, Pritchard DJ. КТ новообразований мягких тканей. АЖР. 1985; 144: 355–360. [PubMed] [Google Scholar]

8. Shelly MJ, MacMahon PJ, Eustace S. Радиология опухолей мягких тканей, включая меланому. Лечение рака Res. 2008; 143:423–452. [PubMed] [Google Scholar]

9. Heslin MJ, Smith JK. Визуализация сарком мягких тканей. Surg Oncol Clin N Am. 1999;8:91–107. [PubMed] [Google Scholar]

10. Kransdorf MJ, Jelinek JS, Moser RP., Jr Визуализация опухолей мягких тканей. Радиол Клин Норт Ам. 1993; 31: 359–372. [PubMed] [Google Scholar]

11. Ma LD, Frassica FJ, Scott WW, Fishman EK, Zerbouni EA. Дифференциация доброкачественных и злокачественных опухолей опорно-двигательного аппарата: потенциальные ловушки при МРТ. РадиоГрафика. 1995; 15: 349–366. [PubMed] [Google Scholar]

12. Mettler FA, Jr, Thomadsen BR, Bhargavan M, et al. Медицинское облучение в США в 2006 г.: предварительные результаты. Здоровье физ. 2008;95: 502–507. [PubMed] [Google Scholar]

13. Bush CH, Reith JD, Spanier SS. Минерализация при скелетно-мышечной лейомиосаркоме: рентгенопатологическая корреляция. АЖР. 2003; 180:109–113. [PubMed] [Google Scholar]

14. Мори Т., Фуджи М., Акисуэ Т., Ямамото Т., Куросака М., Сугимура К. Трехмерные изображения МСКТ с контрастным усилением для предоперационной оценки скелетно-мышечных масс: сравнение с МРТ и обычной рентгенограммы. Радиат Мед. 2005; 23: 398–406. [PubMed] [Академия Google]

15. Вест А.Т.Х., Маршалл Т.Дж., Беаркрофт П.В. КТ опорно-двигательного аппарата: что осталось от МРТ? Евро Радиол. 2009; 19: 152–164. [PubMed] [Google Scholar]

16. Преториус Э.С., Фишман Э.К. Трехмерная спиральная КТ с объемной визуализацией: скелетно-мышечные приложения. РадиоГрафика. 1999;19:1143–1160. [PubMed] [Google Scholar]

17. Pettersson H, Gillespy T, Hamlin DJ, et al. Первичные опухоли опорно-двигательного аппарата: исследование с помощью МРТ по сравнению с обычными методами. Радиология. 1987;164:237–241. [PubMed] [Google Scholar]

18. Тотти В.Г., Мерфи В.А., Ли Дж.К. Опухоли мягких тканей: МРТ. Радиология. 1986; 160: 135–141. [PubMed] [Google Scholar]

19. Моррисон В.Б., Сандерс Т.Г. Решение проблем с изображением опорно-двигательного аппарата. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Health Sciences; 2008. стр. 283–313. [Google Scholar]

20. Murphey MD, wan Jaovisidha S, Temple HT, Gannon FH, Jelinek JS, Malawer MM. Телеангиэктатическая остеосаркома: рентгенологическое сравнение. Радиология. 2003;229: 545–553. [PubMed] [Google Scholar]

21. Сигер Л.Л., Мотамеди К. Скелетно-мышечная визуализация. В: Chang AE, Ganz PA, Hayes DF и др., редакторы. Онкология: доказательный подход. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer-Verlag; 2006. стр. 442–448. [Google Scholar]

22. Саймон М.А., Финн Х.А. Стратегия диагностики опухолей костей и мягких тканей. J Bone Joint Surg Am. 1993; 75: 622–631. [PubMed] [Google Scholar]

23. Стюарт В. Л., Херлинг П., Далинка М.К. Кальцинаты в мягких тканях. ДЖАМА. 1983;250:78–81. [PubMed] [Google Scholar]

24. Файад Л.М., Хазиролан Т., Блюмке Д., Митчелл С. Сосудистые мальформации конечностей: акцент на свойствах МРТ, определяющих варианты лечения. Скелетный радиол. 2006; 35: 127–137. [PubMed] [Google Scholar]

25. Рамон Ф. Опухоли и опухолевидные поражения сосудов. В: Шеппер Д., редактор. Визуализация опухолей мягких тканей. Берлин, Германия: Springer-Verlag; 2006. С. 263–282. [Google Scholar]

26. Vilanova JC, Barceló J, Smirniotopoulos JG, et al. Гемангиома с головы до ног: МРТ с патологической корреляцией. РадиоГрафика. 2004; 24: 367–385. [PubMed] [Академия Google]

27. Traubici J, Neitlich J, Smith R. Отличие тазовых флеболитов от камней дистального отдела мочеточника на обычной спиральной КТ без усиления: есть ли рентгенопрозрачный центр? АЖР. 1999; 172:13–17. [PubMed] [Google Scholar]

28. Boridy IC, Nikolaidis P, Kawashima A, Goldman SM, Sandler CM. Уретеролитиаз: значение признака хвоста при дифференциации флеболитов от конкрементов мочеточника при спиральной КТ без усиления. Радиология. 1999;211:619–621. [PubMed] [Google Scholar]

29. Олсен К.М., Чу Ф.С. Опухолевой кальциноз: жемчуг, полемика и альтернативные возможности. Радио-Графика. 2006; 26: 871–885. [PubMed] [Академия Google]

30. Hanlon R, King S. Обзор радиологии заболеваний соединительной ткани у детей. Евр Дж Радиол. 2000; 33:74–84. [PubMed] [Google Scholar]

31. Gerster JC, Landry M, Dufresne L, Meuwly JY. Визуализация тофациозной подагры: компьютерная томография дает специфические изображения по сравнению с магнитно-резонансной томографией и ультразвуковым исследованием. Энн Реум Дис. 2002; 61: 52–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Chen CK, Yeh LR, Pan HB, et al. Внутрисуставные подагрические тофусы коленного сустава: КТ и МРТ у 12 пациентов. Скелетный радиол. 1999;28:75–80. [PubMed] [Google Scholar]

33. Steinbach LS, Johnston JO, Tepper EF, Honda GD, Martel W. Опухолевой кальциноз: рентгенопатологическая корреляция. Скелетный радиол. 1995; 24: 573–578. [PubMed] [Google Scholar]

34. Hayes CW, Conway WF. Болезнь отложения гидроксиапатита кальция. РадиоГрафика. 1990; 10:1031–1048. [PubMed] [Google Scholar]

35. Kraemer EJ, El-Khoury GY. Атипичный кальцифицирующий тендинит с кортикальными эрозиями. Скелетный радиол. 2000; 29: 690–696. [PubMed] [Академия Google]

36. Бальбони Т.А., Гобези Р., Мамон Х.Дж. Гетеротопическая оссификация: патофизиология, клинические особенности и роль лучевой терапии в профилактике. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006; 65: 1289–1299. [PubMed] [Google Scholar]

37. Манастер Б.Дж., Мэй Д.А., Дислер Д.Г. Различные опухоли и опухолеподобные поражения. В: Тралл Дж., редактор. Скелетно-мышечная визуализация: реквизиты. 3. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 2006. стр. 523–526. [Google Scholar]

38. Chew FS, Bui-Mansfield LT, Kline MJ. Подход к костным поражениям. В: Chew FS, Bui-Mansfield LT, Kline MJ, редакторы. Основная учебная программа: скелетно-мышечная визуализация. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003. стр. 226–233. [Академия Google]

39. О’Салливан П.Дж., Харрис А.С., Мунк П.Л. Рентгенологические признаки синовиально-клеточной саркомы. Бр Дж Радиол. 2008; 81: 346–356. [PubMed] [Google Scholar]

40. Сандерс Т.Г., Парсонс Т.В. Рентгенологическое исследование скелетно-мышечной неоплазии. Контроль рака. 2001; 8: 221–231. [PubMed] [Google Scholar]

41. Munk PL, Lee MJ, Janzen DL, et al. Липома и липосаркома: оценка с помощью КТ и МРТ. АЖР. 1997; 169: 589–594. [PubMed] [Google Scholar]

42. Kransdorf MJ, Bancroft LW, Peterson JJ, Murphey MD, Foster WC, Temple HT. Визуализация жировых опухолей: различие липомы и высокодифференцированной липосаркомы. Радиология. 2002;224:99–104. [PubMed] [Google Scholar]

43. Kransdorf MJ, Moser RP, Jr, Meis JM, Meyer CA. Жиросодержащие мягкотканные образования конечностей. РадиоГрафика. 1991; 11:81–106. [PubMed] [Google Scholar]

44. Murphey MD, Carroll JF, Flemming DJ, Pope TL, Gannon FH, Kransdorf MJ. Из архива AFIP: доброкачественные липоматозные поражения опорно-двигательного аппарата. РадиоГрафика. 2004; 24:1433–1466. [PubMed] [Google Scholar]

45. Reiseter T, Nordshus T, Borthne A, Roald B, Naess P, Schistad O. Липобластома: МРТ-вид редкой детской опухоли мягких тканей. Педиатр Радиол. 1999;29:542–545. [PubMed] [Google Scholar]

46. Buetow PC, Kransdorf MJ, Moser RP, Jr, Jelinek JS, Berrey BH. Рентгенологический вид внутримышечной гемангиомы с упором на МРТ. АЖР. 1990; 154: 563–567. [PubMed] [Google Scholar]

47. Бэнкс КП. Целевой признак: конечность. Радиология. 2005; 234: 899–900. [PubMed] [Google Scholar]

48. Коэн Л.М., Шварц А.М., Рокофф С.Д. Доброкачественные шванномы: патологическая основа неоднородностей КТ. АЖР. 1986; 147: 141–143. [PubMed] [Академия Google]

49. Мерфи М.Д., Смит В.С., Смит С. Е., Крансдорф М.Дж., Темпл Х.Т. Из архивов AFIP: визуализация скелетно-мышечных нейрогенных опухолей: рентгено-патологическая корреляция. РадиоГрафика. 1999;19:1253–1280. [PubMed] [Google Scholar]

50. Geniets C, Vanhoenacker FM, Simoens W, Gielen J, De Schepper AMA, Parizel PM. Особенности визуализации периферических нейрогенных опухолей. JBR-БТР. 2006; 89: 216–219. [PubMed] [Google Scholar]

51. MacKenzie JD, Gonzalez L, Hernandez A, Ruppert K, Jaramillo D. Диффузионно-взвешенная и диффузионно-тензорная визуализация при заболеваниях опорно-двигательного аппарата у детей. Педиатр Радиол. 2007; 37: 781–788. [PubMed] [Академия Google]

52. Мерфи М.Д., Макрей Г.А., Фанбург-Смит Дж.К., Темпл Х.Т., Левин А.М., Абулафия А.Дж. Визуализация миксомы мягких тканей с упором на КТ и МРТ и сравнение рентгенологических и патологических данных. Радиология. 2002; 225: 215–224. [PubMed] [Google Scholar]

53. Tsai JC, Dalinka MK, Fallon MD, Zlatkin MB, Kressel HY. Жидкостно-жидкостный уровень: неспецифическая находка при опухолях костей и мягких тканей. Радиология. 1990; 175: 779–782. [PubMed] [Google Scholar]

54. Kato H, Kanematsu M, Mizuta K, et al. Формирование уровня жидкости: редкая находка экстракраниальных шванном головы и шеи. АЖНР. 2009 г.;30:1451–1453. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Джонс Б.К., Сундарам М., Крансдорф М.Дж. Синовиальная саркома: данные МРТ у 34 пациентов. АЖР. 1993; 161:827–830. [PubMed] [Google Scholar]

56. Van Dyck P, Vanhoenacker FM, Vogel J, et al. Распространенность, распространенность и характеристики уровня жидкости в опухолях костей и мягких тканей. Евро Радиол. 2006; 16: 2644–2651. [PubMed] [Google Scholar]

57. Нарла Л.Д., Ньюман Б., Споттсвуд С.С., Нарла С., Колли Р. Воспалительная псевдоопухоль. РадиоГрафика. 2003;23:719–729. [PubMed] [Google Scholar]

58. Robbin MR, Murphey MD, Temple HT, Kransdorf MJ, Choi JJ. Визуализация костно-мышечного фиброматоза. РадиоГрафика. 2001; 21: 585–600. [PubMed] [Google Scholar]

59. Hasegawa T, Matsuno Y, Shimoda T, Hasegawa F, Sano T, Hirohashi S. Внегрудные солитарные фиброзные опухоли: их гистологическая изменчивость и потенциально агрессивное поведение. Хум Патол. 1999;30:1464–1473. [PubMed] [Google Scholar]

60. Андерс Дж. О., Аурих М., Ланг Т., Вагнер А. Солитарная фиброзная опухоль бедра: обзор литературы. J Cancer Res Clin Oncol. 2006;132:69–75. [PubMed] [Google Scholar]

61. Murphey MD, Gross TM, Rosenthal HG. Из архивов AFIP: скелетно-мышечная злокачественная фиброзная гистиоцитома: рентгенопатологическая корреляция. РадиоГрафика. 1994; 14:807–826. [PubMed] [Google Scholar]

62. Гринспен А. Ортопедическая визуализация: практический подход. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000. С. 20–27. [Google Scholar]

63. Yamamoto T, Kurosaka M, Soejima T, Fujii M. Трехмерная спиральная КТ с контрастным усилением для опухолей мягких тканей конечностей. Скелетный радиол. 2001; 30: 384–387. [PubMed] [Академия Google]

64. Мерфи М.Д., Гибсон М.С., Дженнингс Б.Т., Креспо-Родригес А. М., Фанбург-Смит Дж., Гаевский Д.А. Визуализация синовиальной саркомы с рентгенологически-патологической корреляцией. РадиоГрафика. 2006; 26: 1543–1565. [PubMed] [Google Scholar]

65. Calhoun PS, Kuszyk BS, Heath DG, Carley JC, Fishman EK. Трехмерная объемная визуализация данных спиральной КТ: теория и метод. РадиоГрафика. 1999; 19: 745–764. [PubMed] [Google Scholar]

66. Murphey MD, Fairbairn KJ, Parman LM, Baxter KG, Parsa MB, Smith WS. Из архивов AFIP: скелетно-мышечные ангиоматозные поражения: рентгенопатологическая корреляция. РадиоГрафика. 1995;15:893–917. [PubMed] [Google Scholar]

67. Чан Ф.П., Рубин Г.Д. МСКТ-ангиография сосудистых заболеваний органов брюшной полости, таза и конечностей у детей. Педиатр Радиол. 2005; 35:40–53. [PubMed] [Google Scholar]

68. Бастаррика Г., Редондо П., Сьерра А. и соавт. Новые методы оценки и планирования лечения пациентов с синдромом Клиппеля-Треноне. J Am Acad Дерматол. 2007; 56: 242–249. [PubMed] [Google Scholar]

69.