Инкубационный период чума: Чума- особо опасная инфекция!

Чума, сепсис | VisualDx

Сводка

Септическая чума — тяжелая инфекция, вызываемая грамотрицательной палочкой Yersinia pestis, которая обнаруживается у грызунов (например, луговых собачек, белок, крыс) и их блох, а иногда и у кошек.Эта бактерия может проявляться в трех различных формах заболевания: бубонной, легочной и сепсисной (бубонная и легочная болезнь обсуждаются отдельно).

Септицемическая форма этого заболевания возникает, когда бактерии размножаются в крови, вызывая бактериемию и тяжелый сепсис. Первичная септическая чума возникает в результате прямого попадания бактерий в кровоток, обычно в результате укуса инфицированного животного или блохи или прямого контакта с инфицированными тканями. Вторичная септическая чума возникает при прогрессировании заболевания и распространении бактерий после бубонного проявления.Септицемическая чума, первичная или вторичная, имеет около 40% смертности при лечении, а в нелеченых случаях смертность составляет 100%.

Септическая чума имеет внезапное начало и быстрое прогрессирование (с инкубационным периодом 1-6 дней), вызывая лихорадку, озноб, слабость, боль в животе, шок и кровотечение под кожей или другими органами и может привести к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию, некрозу мелкие сосуды и пурпура. Акральные области, такие как пальцы рук и ног и нос, могут стать гангренозными, отсюда и термин «черная смерть», прозвище второй пандемии чумы.Септицемическая чума редко передается от человека человеку, но может передаваться, если болезнь достигает легочной стадии.

Чума эндемична для юго-запада США (Колорадо, Нью-Мексико, Аризона, Калифорния), а также для Вьетнама, Индии, бывшего Советского Союза и некоторых частей Африки. Путешественники, туристы, ветеринары и владельцы инфицированных кошек, особенно те, которые живут или посещают эндемичные районы, подвергаются большему риску заражения чумой.

Другие факторы риска включают сельскую или загородную среду, особенно в известных эндемичных районах; контакт с больными или мертвыми животными, особенно с мелкими грызунами или другими возможными хозяевами; деятельность в дикой природе; известный укус блох; профессия ветеринарного врача; и недавняя чума в сообществе.

Чума классифицируется как агент биотерроризма Категории А из-за легкости распространения, контагиозности и высокого уровня смертности; однако наиболее вероятным методом распространения будет аэрозоль, что приведет к первичной легочной форме.

Что стало причиной Черной смерти?

Сразу же по прибытии в 1347 году в порт Мессины на Сицилии Великая эпидемия (или Черная смерть, как она была названа в 1823 году из-за черных пятен, вызванных подкожными кровотечениями, появившимися на коже жертв) была признана непосредственно заразной. болезнь.Майкл Пьяцца, монах-францисканец, писавший через 10 лет после того, как наступила Черная смерть, сказал: «Инфекция распространилась на всех, кто хоть раз был связан с этой болезнью». ¹ В самом деле, они полагали (ошибочно), что священники, слышавшие исповедь умирающих, «немедленно были поражены смертью, так что некоторые даже остались в комнатах умирающих». ¹ Летальность составила 100%. Они поняли, что безопасность заключается в бегстве, но это очень эффективно только способствовало распространению инфекции.

Черная смерть двигалась волной на север через Европу со средней скоростью около 4 км в день и достигла Северного полярного круга к 1350 году, что было значительным прогрессом в дни очень ограниченных транспортных средств. ^{2– 4} Еще более впечатляюще: раньше он появился в Малой Азии и Крыму и двинулся на юг через Антиохию; он присутствовал в Леванте и распространился вдоль побережья Северной Африки и до Мекки в Саудовской Аравии, занимая в общей сложности около семи миллионов квадратных километров.Когда он сгорел, погибло 40% населения Европы. Эта вспышка была пандемией такого масштаба, какого никогда не было ранее (или с тех пор).

Но эта неизвестная болезнь не исчезла полностью, и в 1350-х годах по Европе распространились эпидемии. ⁵ После этого во Франции постоянно распространялась чума, и ежегодно эпидемии охватывали основные торговые пути. Оттуда инфицированные путешественники несли болезнь по дорогам и рекам через континентальную часть суши и по морю в Великобританию и Ирландию.Но все эти периферические эпидемии полностью исчезли и были возобновлены новыми инфекционными болезнями, прибывшими из очага во Франции. ⁴

Эпидемии постепенно увеличивались по распространению, частоте и свирепости (рис. 1) с явным ростом после 1550 г., потому что улучшился транспорт и неуклонно росло население городов (то есть увеличилось число уязвимых). Современные отчеты, характер распространения и смертность подтверждают, что один и тот же патоген был ответственен за все эпидемии, включая первый удар Черной смерти.

Количество мест в Европе, сообщающих об эпидемии чумы, 1350–1670. Обратите внимание на увеличение частоты после 1550 г. Данные из Бирабена. ⁵

МЕРЫ ОБЩЕСТВЕННОГО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Еще в 14 веке органы здравоохранения северной Италии установили важность 40-дневного периода карантина, который стал золотым стандартом для континентальной Европы на следующие 300 лет.40-дневный карантин не применялся в Англии до 16-го века, и даже тогда он был изменен на 30-дневный только для того, чтобы обнаружить, что это было совершенно неэффективным, после чего это постановление было быстро отменено.

Полный успех периода карантина подтверждает, что чума была непосредственно заразной болезнью, а также показывает, что у нее был длительный инкубационный период. Города во Франции постепенно осознали, что опасность заключается в прибытии зараженного путешественника, который вполне мог прибыть со значительного расстояния.Во въезде было отказано, если они приехали из города, пострадавшего от эпидемии. Позже, помимо проверки путешественников по прибытии, власти также потребовали доказательства того, что все города, через которые они проезжали, полностью свободны от чумы.

После того, как разразилась эпидемия, те, у кого проявлялись симптомы, были переведены в больницы с примитивными изоляторами, называемые домами для вредителей (сокращение от мора), которые были поспешно возведены за пределами города. Как только был выявлен случай чумы, семью заперли в доме, на двери мазали хорошо известный крест и назначили сторожа.Эти меры были менее успешными в сдерживании эпидемии, потому что, как показано ниже, жертвы были более заразными до появления симптомов.

Несмотря на отрывочные медицинские знания в то время, эпидемиология чумы была полностью изучена, по крайней мере, к середине 17 века. Даниэль Дефо ⁶ проницательно заметил, что во время Великой чумы в Лондоне в 1665 году «из-за своей заразной природы болезнь может распространяться внешне здоровыми людьми, которые переносят болезнь, но еще не проявляют симптомов».Такой человек на самом деле был отравителем, ходячим разрушителем, возможно, за неделю или за две недели до своей смерти, который мог погубить тех, кого он рискнул бы своей жизнью, чтобы спасти … вдыхая смерть на них, даже, возможно, его нежные поцелуи и объятия собственных детей ».

Очевидно, они признали, что жертвы были заразными до появления симптомов, длительной продолжительностью инкубационного периода, необходимостью 40-дневного карантина и опасностями воздушно-капельной инфекции.Но у эпидемий было много загадочных черт, и они также придерживались своей веры в божественное вмешательство, передачу через зараженную одежду и постельное белье, движения планет и ядовитые миазмы.

Еще до 1347 года бубонная чума веками распространялась в Азии, время от времени вызывая серьезные эпидемии. Но с середины 19 века болезнь набрала обороты и разразилась в Кантоне и Гонконге в 1894 году, в Калькутте в 1895 году и Бомбее в 1896 году, и началась пандемия 20 века.Пароходы перевозили зараженных крыс и блох с зараженных складов китайских портов во многие более теплые части мира, где можно было найти подходящих грызунов-хозяев. Но эндемическая бубонная чума так и не прижилась в Европе, несмотря на многочисленные случаи ее появления в 20 веке.

Сложная этиология и биология бубонной чумы была выяснена Йерсином ⁷ и Комиссией по чуме Индии ⁸ : это болезнь диких грызунов, при которой бактериальный патоген Yersinia pestis распространяется инфицированными блохами.Иногда сегодня он передается человеку от перидоместных крыс, и ежегодно регистрируется около 1600 случаев. ⁹ Характерным (но не специфическим) признаком бубонной чумы у человека является появление бубона.

Однако, как только Йерсин объявил о своих основополагающих результатах, стало ясно, что жертвы геморрагической чумы также иногда имеют опухшие лимфатические узлы. Было, по-видимому, сразу предположено, что Черная смерть была вызвана бубонной чумой. Никто не сравнивал эти две болезни объективно, и на протяжении всего ХХ века эта точка зрения, основанная исключительно на появлении одного симптома, безоговорочно принималась всеми.

БИОЛОГИЯ БУБОНИЧЕСКОЙ ЧУМЫ

Чтобы однозначно опровергнуть мнение о том, что Yersinia pestis была возбудителем Черной смерти, необходимо полностью понять сложную биологию бубонной чумы. Ключ кроется в различии между восприимчивыми и устойчивыми видами грызунов. Восприимчивые виды, такие как крысы, умирают от инфекции, и вспышка человеческой бубонной чумы часто предвещалась появлением сотен мертвых крыс.Очевидно, что вспышка не может продолжаться какое-то время, и бубонная чума не может стать эндемической там, где к ней чувствительны все местные виды. В центральном Колорадо изолированная колония луговых собачек ( Cynomys gunnisoni ) была уничтожена, когда было завезено Yersinia pestis . ¹⁰

Например, в Сибири и Монголии суслики и тарабаганы подвержены повторяющимся краткосрочным вспышкам, которые могут в конечном итоге устранить очаг чумы из-за отсутствия хозяев; но местные песчанки и полевки более устойчивы к Y pestis и поэтому могут служить для поддержания эндемичного состояния в этом районе, поскольку не умирают от инфекции. ¹⁰

В теплом климате грызуны размножаются круглый год и могут дать до девяти пометов. Таким образом, плотность популяции грызунов, живущих в благоприятных условиях, быстро увеличивается, и вспышки бубонной чумы могут возникать в любое время года. Оборот популяции грызунов в субтропической зоне может быть очень высоким: по мере того, как они размножаются, инфекции (включая Yersinia ) и хищники сокращают их численность. Этот процесс порождает регулярные циклы в популяции грызунов и препятствует созданию стабильной, устойчивой к чуме популяции.Следовательно, любой очаг бубонной чумы у грызунов в субтропическом климате находится в состоянии постоянного притока популяции.

Распространение бубонной чумы среди грызунов в решающей степени зависит от активных блох. Было доказано, что по крайней мере 30 видов блох являются переносчиками, и, поскольку более 200 видов грызунов могут переносить чуму, трансформации хозяина и переносчика на азиатском субконтиненте огромны, а динамика популяции сложна. ^{3, 10}

Размножение блох сильно зависит от окружающей среды и других факторов: температура и влажность сильно влияют как на кладку яиц, так и на развитие личинок.Температура от 18 ° C до 27 ° C и относительная влажность 70% являются идеальными, тогда как температура ниже 7 ° C вредна для всех стадий развития, кроме взрослых. Блохи, крысы, резистентные грызуны и восприимчивые грызуны нуждаются в особых условиях для успешного завершения своего жизненного цикла и общего содержания их популяций. Все они потенциально способны к огромному воспроизводству. Эти жизненные циклы и требования окружающей среды для воспроизводства должны успешно взаимодействовать, если инфекция Yersinia pestis будет установлена ​​у грызунов.Динамика бубонной чумы сложна, но грызуны обычно держатся в пределах своего домашнего ареала, и болезнь распространяется по сельской местности очень медленно. ^{3, 10}

РАСПРОСТРАНЕНИЕ БУБОНИЧЕСКОЙ ЧУМЫ НА ЧЕЛОВЕКА

Если зараженный дикий грызун забредает рядом с человеческими жилищами, а затем делится своими блохами с крысами, живущими вокруг поселения, Yersinia может передаваться от грызуна к крысе и от крысы к человеку. Крыса — всего лишь посредник, а не резервуар бубонной чумы: ее роль состоит в том, чтобы умереть, а затем передать инфекцию.Несколько мертвых крыс обычно обнаруживают во время вспышки бубонной чумы среди людей: в небольшой деревне, возможно, всего несколько; в большом южноафриканском городке, возможно, много тачки.

Есть несколько других способов, которыми Yersinia pestis может распространяться из очага среди местных грызунов к людям: когда люди выходят и вторгаются в зону заражения грызунов — например, во время охоты или пикника — они могут напрямую заразиться бубонной чумой. от блох, обитающих на диких грызунах. ¹⁰

ПРОЯВЛЕНИЯ БУБОНИЧЕСКОЙ ЧУМЫ У ЧЕЛОВЕКА

Больные бубонной чумой, укушенные инфицированной блохой, обычно не заразны для других людей и могут лечиться в открытых палатах. Примечательно, что инкубационный период обычно составляет от двух до шести дней после заражения, и характерным симптомом является бубон. Обычно начало внезапное с ознобом, ознобом и повышением температуры до 38,8–39,4 ° C. Пациент страдает сильной головной болью и часто болит в конечностях, спине и животе.Они становятся растерянными, беспокойными, раздражительными или апатичными, их речь невнятна, их может рвать. Через день или два человек падает ниц со всеми симптомами шока. Большинство пациентов умирают между третьим и шестым днем: если они живы на седьмой день, они могут с трудом выздороветь. ¹⁰

Однако примерно в 5% случаев бубонной чумы Yersinia достигает легких, и пациент откашливает бактерии в мокроте, которую может вдохнуть любой, кто находится в тесном контакте, и затем заболевает легочной чумой.Жертва умирает между третьим и шестым днем, и без лечения легочная чума неизменно приводит к летальному исходу. ¹⁰

Легочная чума не может возникнуть без бубонной формы, не может сохраняться самостоятельно. В то время как легочная чума увеличивала местную смертность в очаге эпидемии, она редко вызывала распространение Yersinia pestis на любое расстояние — смертельно больные люди не могли перемещаться очень далеко за несколько дней до смерти. Кроме того, передаваемость легочной чумы низкая: среднее количество вторичных случаев на первичный случай ( R _o ) на основе прошлых вспышек было только 1.3. ¹¹

ПРОЯВЛЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЧУМЫ

Мы считаем, что Черная смерть была вызвана заболеванием, которое полностью отличалось от бубонной чумы, и, чтобы избежать путаницы, назвали ее геморрагической чумой. Смертность составила 100%, болезнь была напрямую заразной. Во время афинской чумы жертвы внезапно заболели сильными головными болями, воспалением глаз и кровотечением во рту и горле. Следующими симптомами были кашель, чихание и боли в груди, за которыми следовали спазмы желудка, интенсивная рвота и диарея, а также неутолимая жажда.Кожа была покрасневшей, бледной, с небольшими волдырями и открытыми язвами. Пациенты обжигались с такой сильной лихорадкой, что они не могли терпеть, когда их укрывали, и предпочитали ходить голыми. Их желанием было броситься в холодную воду, и многие из тех, кто оставался без присмотра, бросались в общественные цистерны, поглощенные непрекращающейся жаждой. Многие пришли в бред. ³ В «Черной смерти» продолжительное кровотечение из носа и рвота кровью считались фатальным прогнозом. ¹ Некоторыми из самых ранних признаков были волдыри («блейны») или карбункулы на коже, за которыми следовали бубоны. Ги де Шолиак, врач Папского двора в Авиньоне во время Черной смерти, ясно видел, что бубоны ни в коем случае не были постоянным симптомом и что смертность была двух типов. Один умер от первого за три дня. У второго были апостумы и карбункулы на внешних частях тела, в основном в подмышечных впадинах и в паху, вследствие чего жертва умерла через пять дней. ² Но наиболее опасными признаками были геморрагические пятна (знаки Бога), которые различались по размеру и цвету и могли появиться где угодно, хотя шея, грудь, спина и бедра были наиболее распространенными участками. Вскрытие показало общий некроз внутренних органов.

ПОЧЕМУ

Ниже приводится краткое изложение доказательств:

1. В 15 веке в Исландии были две настоящие эпидемии чумы, которые продолжались в морозные зимы. ¹² На острове не было крыс, а условия были неблагоприятными для активности блох. ³

2. Коричневая крыса ( Rattus norwegicus ) появилась в Европе только через 60 лет после исчезновения эпидемий. ³ Черная крыса ( Rattus rattus ) отсутствовала в сельской Англии ¹³ ; не было доступных видов крыс, которые могли бы распространить болезнь по всей стране.

3. В Европе нет устойчивых грызунов (и никогда не было), которые необходимы для создания очага бубонной чумы. ^{3, 10}

4. Чума была ограничена Европой, где сейчас обнаружена мутация CCR5-Δ32 , тогда как бубонная чума, которая не была серьезным заболеванием до конца 19 века, была ограничена Азией, где CCR5-Δ32 отсутствует ^{4, 14} (см. Ниже).

5. Смертность от геморрагической чумы составила 100%, а общая смертность, зарегистрированная во время эпидемии, была намного выше (обычно не менее 10 раз), чем в случае вспышки бубонной чумы: люди могут быть инфицированы Yersinia pestis без каких-либо страданий. от болезни и существуют клинические формы (pestis minor), при которых нет опасности умереть.У жертв с лихорадкой и бубоном от 30% до 50% умирают, если не лечить. ¹⁰ Этого уровня смертности недостаточно, чтобы довести мутацию CCR5-Δ32 до современного уровня. ¹⁵

6. Размножение блох было невозможно в климатических условиях Северной Европы. ³

7. Черная смерть распространилась на удивление быстро — от Сицилии до Полярного круга менее чем за три года и охватила обширные территории Европы.Многие последующие эпидемии перевалили за 300 км. Это полностью контрастирует с очень медленной эпидемией бубонной чумы ^{4, 14} ; черная крыса имеет радиус действия до 100 метров и редко выходит за ее пределы. ¹⁶

8. Бактерия Yersinia не использует рецептор CCR5 . ¹⁷

9. 40-дневный карантин от чумы был строго установлен и полностью успешен в течение 300 лет.Это соответствует длительному инкубационному периоду, установленному для европейских эпидемий. ⁴ Карантинные меры неприменимы к бубонной чуме. ^{4, 14}

10. Чума была признана непосредственно заразной болезнью, и было установлено, что подходить ближе четырех метров к инфицированному человеку небезопасно. ⁴

11. Как нормальные, так и CCR5 -дефицитные мыши были инфицированы Yersinia pestis , но не было различий между двумя группами ни по времени бактериального роста, ни по времени выживания. ¹⁷

12. Сообщение о том, что ДНК, специфичная для Y pestis , была получена из человеческих зубов 16 и 18 веков, предположительно полученных от французских жертв чумы ¹⁸ и французских жертв черной смерти 14 века ¹⁹ , не подтверждено, и результаты были приписаны к загрязнению. ²⁰

ПРОФИЛЬ ЭПИДЕМИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЧУМЫ

Полномасштабная эпидемия чумы развивалась только в городе выше определенного минимального размера.Смертность в деревнях была низкой. На рисунке 2 показан профиль типичной эпидемии, начавшейся весной. Он следует схеме заражения от человека к человеку, но характеризуется медленным зарождением и большой продолжительностью, составляющей восемь или девять месяцев. Эпидемия распадается на три стадии:

Еженедельные захоронения чумы в Ньюкасл-апон-Тайн после начала эпидемии 14 мая 1636 года.

1. Повышение.Смертность растет экспоненциально, в зависимости от скорости передачи. Как только эпидемия убивает часть населения, скорость передачи вируса начинает падать, и, соответственно, снижается уровень смертности, поскольку вокруг становится меньше людей, подверженных заражению.

2. Плато. Когда скорость передачи = 1, уровень смертности остается неизменным.

3. Разлагающийся. Как только пул оставшихся восприимчивых людей истощается ниже критического уровня, скорость передачи падает до <1, и эпидемия неизбежно прекращается.

МОДЕЛИРОВАНИЕ ТРОСТИ И МОРОЗА

Неопубликованную математическую модель эпидемий непосредственно инфекционных заболеваний, разработанную Ридом и Фростом ²¹ , можно резюмировать следующим образом. В замкнутой популяции размером N , в которой люди смешиваются довольно равномерно, предполагается, что в определенный период времени t каждый человек будет иметь примерно одинаковое количество контактов с другими людьми, K .Если t сделать равным продолжительности серийного поколения, люди, инфицированные в течение одного периода, будут заразными в течение следующего.

Вероятность адекватного контакта между любыми двумя данными людьми в течение времени t будет

и

будет вероятностью того, что любое данное лицо уклонится от адекватного контакта с любым другим данным человеком в течение времени t .

Таким образом, популяция в любое время, t , состоит из заболевших, C _t , и восприимчивых, S _t , и вероятность того, что любой конкретный человек избежит контакта с любым из случаев, будет будет q и, со всеми случаями C _t , будет

И вероятность того, что любое лицо имеет хотя бы один адекватный контакт с любым из случаев, будет

В следующий период времени ( t +1) количество контактов между больными и уязвимыми равно

Компьютерное моделирование динамики Рида и Фроста показывает, что продолжительность эпидемии сильно зависит от времени последовательного зарождения болезни. ⁴ Эпидемия в Ньюкасле (рис. 2) предполагает длительное серийное время генерации, составляющее 22 дня, и низкое значение R _o из 3.

Эти выводы проиллюстрированы на рисунке 3, на котором показаны результаты моделирования эпидемий гриппа (инкубационный период = 2–3 дня) и гипотетической чумы (инкубационный период = 32 дня) с R _o , стандартизированным на 3. N = 1200.

Компьютерное моделирование эпидемий гриппа (инкубационный период = 2–3 дня) и чумы (инкубационный период = 32 дня) в одном и том же сообществе, R _o стандартизировано на 3. N = 1200.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИСТИК ЗАБОЛЕВАНИЯ

С елизаветинского периода викарии и приходские клерки были обязаны отмечать реестры захоронений после чумы буквой «P» или «Pest». Подробный анализ около 100 эпидемий чумы, зарегистрированных в приходских книгах, в сочетании с восстановлением семьи позволил проследить линии заражения как внутри, так и между домашними хозяйствами, а также определить жизненно важные характеристики возбудителя ⁴ :

1. Эпидемия часто регистрировалась как начатая пришедшим в гости незнакомцем или жителем, возвращавшимся из посещения места, где свирепствовала чума.

2. Между смертью первичного пациента и первым вторичным случаем произошла значительная задержка, часто более 15 дней.

3. Передача была намного проще внутри, чем между домашними хозяйствами.

4. Трансмиссия была намного труднее в холодные месяцы и, вероятно, невозможна на улице в разгар зимы.

5. Четыре метра были установлены как безопасное расстояние для разделения на открытом воздухе.

6. С апреля по октябрь R _o = от 3 до 4, но с диапазоном от 1 до более 20, в зависимости от обстоятельств.

7. Характерным симптомом было появление геморрагических пятен.

По следующим линиям заражения, особенно на ранних и поздних стадиях эпидемии, можно определить следующее:

• Скрытый период = 12 дней (иногда 10 дней)

• Инфекционный период до появления симптомов = 20–22 дня

• Инкубационный период = 32 дня

• Период симптомов = 5-6 дней (диапазон = 2-15 дней).В это время жертва, вероятно, менее заразна.

• Общий заразный период = 25–27 дней

• Общее время от места заражения до смерти = 37–38 дней в соответствии с 40-дневным карантином, установленным в 14 веке.

Это был очень долгий инкубационный период, который даже в дни очень ограниченного транспорта позволил путешественникам и торговцам широко распространить чуму по Европе и через море в Англию, Ирландию и Исландию.

СОПРОТИВЛЕНИЕ

Во время Черной смерти в 1348 году были свидетельства того, что несколько человек были устойчивы к этой болезни. Например, монах, который был единственным выжившим в монашеской общине, ухаживая за своими сокамерниками и хоронив их. К 17 веку проверка реестров захоронений Лондона показывает, что процент постоянного населения, проявляющего сопротивление, значительно вырос, при этом самая высокая смертность наблюдается среди наивных учениц-иммигрантов и служанок из провинций. ⁴

Современные исследования в области молекулярной биологии проливают свет на это явление. Трансмембранный хемокиновый рецептор CCR5 используется штаммами ВИЧ для проникновения в клетки иммунной системы. ^{22– 24} Делеция CCR5-Δ32 предотвращает экспрессию рецептора и обеспечивает почти полную устойчивость к ВИЧ-1 инфекции у гомозиготных людей и частичную устойчивость в гетерозиготном состоянии. ^{25– 29} Средняя частота делеционного аллеля CCR5-Δ32 оценивается в 10% в европейских популяциях, но практически отсутствует среди коренных жителей Африки, Азии и американских индейцев к югу от Сахары ^{25, 29– 31} — то есть мутация CCR5-Δ32 обнаруживается сегодня только в районе, который когда-то был опустошен чумой.Возраст гаплотипа, несущего CCR5-Δ32 , был рассчитан примерно на 700 лет (но с широким диапазоном от 275 до 1875 лет), и было высказано предположение, что он увеличился до сегодняшних частот в 5%. до 15% из-за исторического, строго избирательного события, вероятно, огромной смертности, опосредованной широко распространенной эпидемией патогена, который, как и ВИЧ-1, использовал CCR5 для проникновения в лимфоидные клетки. ³⁰ Черная смерть — отличный кандидат на такое катастрофическое событие ³⁰ , но эта единичная пандемия повысила бы частоту мутации с расчетного значения 5 × 10 ⁻⁵ до не более чем 10 ⁻⁴ .Скорее, мы предполагаем, что вирус геморрагической чумы использовал рецептор CCR5 как средство проникновения и что непрерывные эпидемии в течение следующих 300 лет действовали как сильное давление отбора, которое привело к увеличению частоты мутации до сегодняшних значений в Европа 10 ⁻¹ . Недавние исследования показали, что Yersinia pestis , бактерия бубонной чумы, не может проникать через рецептор CCR5 . ¹⁷

ПРИРОДА ПАТОГЕНА

На сегодняшний день не известно ни одной болезни, которая проявлялась бы симптомами геморрагической чумы.Исследования рецептора CCR-5 предполагают, что возбудитель был вирусным, а симптомы и отчеты о вскрытии геморрагической чумы наиболее близки к таковым при Эболе и Марбурге, в частности, некроз внутренних органов и геморрагические проявления, ³² предполагая что патогеном мог быть филовирус. «Филовирусы являются прототипами возникающих патогенов: они вызывают геморрагическое заболевание с высокой летальностью, связанной с взрывными вспышками из-за передачи от человека к человеку, не имеют известного лечения, возникают непредсказуемо и имеют неизвестный резервуар». ³² Таким образом, мы предполагаем, что чума была возникшей геморрагической лихорадкой, вероятно, вызванной филовирусом.

• Скотт С., Дункан С.Дж. Биология чумы . Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 2001.

• Твигг Г. Черная смерть: биологическая переоценка . Лондон: Batsford Academic, 1984.

• Карлссон Г. Чума без крыс: пример Исландии пятнадцатого века. Журнал средневековой истории 1996; 22: 263–84.

• Gilbert MTP, Cuccui J, White W, и др. . Отсутствие специфической ДНК Yersinia pestis в человеческих зубах при пяти европейских раскопках предполагаемых жертв чумы. Микробиология 2004; 150: 341–54.

• Libert F, Cochaux P, Beckman G, et al .Мутация дельта CCR5, обеспечивающая защиту от ВИЧ-1 в кавказских популяциях, имеет единственное и недавнее происхождение в Северо-Восточной Европе. Hum Mol Genet 1998; 7: 399–406.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЧУМЫ

Мы предполагаем, что геморрагическая чума впервые возникла в Эфиопии, колыбели человеческой эволюции; именно в этой области люди дольше всего связаны с животными. Ряд арабских источников проследили происхождение чумы до этого места, и болезнь была перенесена в долину Нила караванами ³³ в Судан, Египет и Северную Африку.Мы можем проследить спорадические эпидемии геморрагической чумы, которые широко распространялись в районе восточного Средиземноморья в течение очень долгого времени, с самых ранних работ. Предположительно, чума была активна в долине Нила, хотя и не регистрировалась, задолго до этого времени. Во вставке 1 обобщены письменные свидетельства исторической последовательности эпидемий.

Вставка 1

1. Геморрагические лихорадки в долине Нила в Египте фараонов, 1500–1350 гг. До н. Э.

2. Вирусные геморрагические лихорадки были зарегистрированы в древней Месопотамии «Если… его эпигастрий [испытывает] пронзительную боль, кровь непрерывно течет [изо рта], его руки постоянно слабы, на него постоянно падает депрессия [и] его глаза залиты кровью [это] «Рука Мардука»; он встревожится и умрет »(Месопотамский диагностический справочник, около 721–453 гг. до н. э.). ³⁶

3. Афинская чума 430–427 гг. До н. Э.Родом из Эфиопии. Описание симптомов, данное Фукидидом, близко соответствует симптомам геморрагической чумы. ^{37, 38}

4. Чума Юстиниана AD541–2; продолжалось спорадически до ad700. Родом из Эфиопии. Описание симптомов, данное Прокопием, близко соответствует симптомам геморрагической чумы. ³⁹

5. Исламские казни с 627 по 744 год. ³³

6. Геморрагическая чума в Малой Азии и Леванте (очаг чумы), 1345–48. ^{2, 40}

7. Геморрагические эпидемии в Европе, 1347–1670 гг.

8. Эпидемии геморрагической чумы в Дании и Швеции, 1710–1711 гг. ⁴¹

9. Спорадические эпидемии в Польше в XVIII веке. ⁴¹

ПРОИСХОЖДЕНИЕ

Принято считать, что большинство, если не все, аллели Δccr5 происходят в результате единственной мутации, которая, по оценкам, произошла либо 3500 (400–13 000), либо 1400 (375–3675) лет назад. ³¹ Из вставки 1 видно, что эта критическая мутация могла легко произойти в пределах этого предсказанного временного диапазона, а ворчание и спорадические эпидемии в течение периода более 2000 лет могли мягко ускорить мутацию до предполагаемой частоты 5 × 10 ⁻⁵ ко времени Черной смерти.Следы мутации CCR5-Δ32 были обнаружены в скелетах бронзового века, взятых из пещеры в Лихенштейне, датируемых 900 годом до нашей эры. ³⁴

ССЫЛКИ

1. ↵

   Михаил Пьяцца . Bibliotheca scriptorium qui res in Sicilia gestas retulere1: 562.

2. ↵

   Zeigler P . Черная смерть. Хармондсворт, Англия: Пингвин, 1982 г.

3. ↵

   Twigg G .Черная смерть: биологическая переоценка. Лондон: Batsford Academic, 1984.

4. ↵

   Скотт S , Дункан CJ. Биология чумы. Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 2001.

5. ↵

   Biraben JN . Les Hommes, et la Peste en France et dans les Pays Européens et Méditerranéens. Том I. La pest dans l’histoire. Париж: Mouton и Ècole des Hautes Ètudes en Sciences Sociales, 1975.

6. ↵

   Дефо Д . Дневник чумного года. Лондон: Everyman’s Library, 1722.

   .
7. ↵

   Yersin, A-E-J . La peste bubonique в Гонконге. Annales de l’Institut Pasteur 1894; 8: 662–7.

8. ↵

   Комиссия по исследованию чумы . Эпидемиологические наблюдения, проведенные Комиссией в Бомбее.Журнал гигиены 1907; 7: 724–98.

9. ↵

   Titball RW , Leary SEC. Чума. BMJ1998; 54: 625–33.

10. ↵

    Christie AB . Инфекционные болезни: эпидемиология и клиническая практика. 3-е изд. Эдинбург: Черчилль Ливингстон, 1969.

11. ↵

    Гани Р. , Лич С. Эпидемиологические детерминанты для моделирования вспышек легочной чумы.Новые инфекционные заболевания, 2004; 10: 608–14.

12. ↵

    Карлссон Г . Чума без крыс: пример Исландии пятнадцатого века. Журнал средневековой истории 1996; 22: 263–84.

13. ↵

    Twigg G . Черная смерть: проблема популяционной инфекции. Исследования местного населения, 2003; 71: 40–52.

14. ↵

    Скотт S , Дункан CJ.Возвращение Черной смерти. Чичестер: Wiley, 2004.

15. ↵

    Гальвани А.П. , Слаткин М. Оценка чумы и оспы как исторических факторов селективного давления для аллеля устойчивости к ВИЧ CCR5-Δ32. Proc Natl Acad Sci USA, 2003; 100: 15276–9.

16. ↵

    Southern HN , изд. Справочник британских млекопитающих. Оксфорд: Blackwell Scientific, 1964.

17. ↵

    Mecsas J , Franklin G, Kuziel WA, et al. CCR5 мутация и защита от чумы. Природа 2004; 427: 606.

18. ↵

    Drancourt M , Aboudharam G, Signoli M, et al. Обнаружение 400-летней ДНК Yersinia pestis в пульпе зуба человека: подход к диагностике древней септицемии. Proc Natl Acad Sci USA, 1998; 95: 12637–40.

19. ↵

    Raoult D , Aboudharam G, Crubezy E, et al. Молекулярная идентификация Yersinia pestis методом «самоубийственной ПЦР» как возбудителя средневековой черной смерти.Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 12800–3.

20. ↵

    Gilbert MTP , Cuccui J, White W, et al. Отсутствие специфической ДНК Yersinia pestis в человеческих зубах при пяти европейских раскопках предполагаемых жертв чумы. Микробиология 2004; 150: 341–54.

21. ↵

    Майя Дж де О.К. . Некоторые математические разработки теории эпидемии, сформулированные Ридом и Фростом. Hum Biol1952; 24: 167–200.

22. ↵

    Alkhatib G , Combadiere C, Broder CC, et al. CCCKR5: рецептор RANTES, MIP-1α, MIP-1β в качестве кофактора слияния для макрофаготропного ВИЧ-1. Science 1996; 272: 1955–8.

23. Дэн Х. , Лю Р., Эллмайер В., и др. Идентификация основного корецептора для первичных изолятов ВИЧ-1. Nature1996; 381: 661–6.

24. ↵

    Dragic T , Litwin V, Allaway GP, и др. Вхождение ВИЧ-1 в клетки CD4 + опосредуется хемокиновым рецептором CC-CKR5. Nature1996; 381: 667–73.

25. ↵

    Дин М. , Кэррингтон М., Винклер С., и др. Генетическое ограничение инфекции ВИЧ-1 и прогрессирование СПИДа с помощью делеционного аллеля структурного гена CKR5. Science 1996; 273: 1856–62.

26. Huang Y , Paxton WA, Wolinsky SM, et al. Роль мутантного аллеля CCR5 в передаче ВИЧ-1 и прогрессировании заболевания. Нат Мед 1996; 2: 1240–3.

27. Майкл Н.Л. , Чанг Дж., Луи Л.Г., и др. Роль вирусного фенотипа и дефектов гена CCR-5 в передаче ВИЧ-1 и прогрессировании заболевания. Nat Med, 1997; 3: 338–40.

28. O’Brien T , Winkler C, Dean M, et al. ВИЧ-1-инфекция у мужчины, гомозиготного по CCR5-Δ32.Lancet1997; 349: 1219.

29. ↵

    Samson M , Libert F, Doranz BJ, et al. Устойчивость к ВИЧ-1 инфекции у лиц европеоидной расы, несущих мутантные аллели гена хемокинового рецептора CCR-5. Nature1996; 382: 722–5.

30. ↵

    Stephens JC , Reich DE, Goldstein DB, et al. Датирование происхождения аллеля устойчивости к СПИДу CCR5-Δ32 по слиянию гаплотипов.Am J Hum Genet 1998; 62: 1507–15.

31. ↵

    Libert F , Cochaux P, Beckman G, et al. Дельта-мутация CCR5, обеспечивающая защиту от ВИЧ-1 в кавказских популяциях, имеет единственное и недавнее происхождение в Северо-Восточной Европе. Hum Mol Genet 1998; 7: 399–406.

32. ↵

    Хан А.С. , Санчес А, Пфлигер АК. Филовирусные геморрагические лихорадки. Br Med Bull1998; 54: 675–92.

33. ↵

    Долс МВт . Черная смерть на Ближнем Востоке. Princeton: Princeton University Press, 1977.

34. ↵

    Hummel S , Schmidt D, Kremeyer B, et al. Обнаружение гена устойчивости к ВИЧ Δ32ccr5 в скелетах бронзового века. Международная конференция по древней ДНК, Университет Квинсленда, Австралия, июль 2004 г.

35. Панайотакопулу E .Египетские фараоны и истоки чумы. Журнал Биогеогр, 2004; 31: 269–75.

36. ↵

    Коулман М. , Скарлок Дж. Вирусные геморрагические лихорадки в древней Месопотамии. Trop Med Int Health2997; 2: 603–6.

37. ↵

    Стр. DL . Описание великой чумы Фукидидом. Classical Quarterly 1953; 47: 97–119.

38. ↵

    Olson PE , Hames CS, Benenson AS, et al. Синдром Фукидида: дежавю Эбола (или возрождение Эболы?). Новые инфекционные заболевания, 1996; 2: 155–6.

39. ↵

    Рассел Дж. С. . Та ранняя чума. Демография, 1968; 5: 174–84.

40. ↵

    Wheelis M . Биологическая война при осаде Каффы в 1346 году. Новые инфекционные заболевания, 2002; 8: 971–5.

41. ↵

    Кристенсен П .«В эти опасные времена»: политика чумы и чумы в Дании раннего Нового времени. Med Hist2003; 47: 413–50.

Может ли черная смерть быть вирусом, подобным вирусу Эбола? | Вирусы101

Похоже, крысы разыскиваются. По прошествии более чем 500 лет крысы могут перестать быть причиной Черной смерти, ужасной чумы, унесшей до 60% населения Европы. Практически в каждом учебнике бубонная чума, которую распространяют блоховые крысы, названа виновницей хаоса.Но растущие данные свидетельствуют о том, что фактической причиной Черной смерти и спорадических вспышек, произошедших в последующие 300 лет, был вирус, подобный вирусу Эбола.

В авангарде этой теории находятся два исследователя из Ливерпульского университета, доктор Кристофер Дункан и доктор Сьюзен Скотт. Давайте посмотрим на шесть маленьких кусочков этой головоломки.

1. Где трупы крысы?

Бубонная чума вызывается бактериями Yersinia pestis . Многие грызуны, например крысы, переносят инфицированных блох и, в свою очередь, заболевают.

2. Превышение ограничения скорости

Доктор Дункан и доктор Скотт утверждают, что головокружительную скорость, которую «Черная смерть» пронесла по Европе, не могла выдержать чума, переносимая блохами. По словам Дункана, Черная смерть распространялась примерно на 30 миль каждые два-три дня. Однако бубонная чума передвигается намного медленнее — всего 100 ярдов в год. Математика просто не подходит; Черная смерть распространяется в среднем на 10 миль в день, в то время как Чума распространяется менее чем на один фут в день.Вирус, передающийся от человека к человеку, такой как Эбола, мог бы распространяться с наблюдаемой скоростью.

3. Инкубационный период

Черная смерть не только быстро распространилась, но и охватила большую территорию. Первоначально предполагалось, что заболевание возникло в Азии, но генуэзские моряки привезли его в Италию. Оттуда он отправился через континентальную Европу в Англию. Забавно то, что инкубационный период (время, которое проходит от первоначального заражения до появления симптомов) чумы очень короткий — от двух до шести дней.Поскольку в XIV веке транспорт был менее эффективным, преодолевать большие расстояния требовалось больше времени. Следовательно, если чума вызывала у людей ужасную болезнь всего за два-шесть дней, она не должна распространяться так далеко, как это произошло. Человек, заболевший чумой, не мог пройти очень далеко, прежде чем у него появятся изнурительные симптомы. Люди умерли бы слишком быстро с чумой, чтобы болезнь распространилась на большие расстояния. С другой стороны, инкубационный период Эболы составляет от 2 до 21 дня.Это означает, что человек, являющийся носителем вируса, подобного вирусу Эбола, скорее всего, мог путешествовать дольше, чем человек с чумой, и распространить болезнь на большее расстояние, прежде чем погибнуть от вируса.

4. Подобные симптомы

5. Сорокадневный карантин

По словам д-ра Дункана и д-ра Скотта, курс заражения Эболой длится около 37 дней. Это включает 10-дневный инкубационный период, за которым следует 22-дневный инфекционный период, когда человек может быть заразным, но не проявлять симптомов. В последние пять дней у людей появляются самые ужасные симптомы.37-дневная оценка хорошо согласуется с 40-дневным карантином, проведенным в Европе во время Черной смерти. По словам двух врачей, карантин в Европе был успешным. Санкции в отношении инфицированных семей фактически «остановили распространение [болезни]». 40-дневный период позволил бы Эболе протекать своим путем, исключив возможность заражения, казалось бы, здоровых людей других в течение начального 32-дневного периода. Крысы же игнорировали бы карантин.Таким образом, карантин жертв чумы не мог быть таким успешным, как карантин Эболы, поскольку крысы — независимые существа; крысы все равно могли бы заражать людей, несмотря на карантин.

6. Крысы тоже умирают

В Англии и Северной Европе нет местных популяций крыс, которые могли бы заразиться чумой и выжить. По этой логике Черная смерть должна была вызвать массовую гибель крыс в этих регионах. В течение 300 лет после Черной смерти по всей Европе происходили и другие более мелкие вспышки.Вот в чем поворот: если бы большинство местных крыс умерло в Англии и Северной Европе, то бубонной чуме было бы трудно «закрепиться» в промежутках между вспышками. Вспышка болезни потребовала бы большого количества крыс. Доктор Дункан утверждает, что вирусно-геморрагическая лихорадка могла сократиться в человеческой популяции в период между вспышками, а затем вновь возникнуть, когда условия были подходящими.

Конечно, у каждого аргумента всегда есть две стороны. Большинство ученых и историков до сих пор согласны с теорией, что бубонная чума

Теория вируса, подобного вирусу Эбола, имеет важное значение для современного мира. С современной гигиеной и антибиотиками еще одна эпидемия бубонной чумы маловероятна. Были созданы фонды для предотвращения новой эпидемии бубонной чумы.Популяции крыс можно контролировать, чтобы в зародыше подавить разрушительный цикл крыса-блоха-человек. Небольшие вспышки, которые спорадически происходят по всему миру, следует ликвидировать до того, как они станут слишком большими. После Черной смерти человечество получило способность контролировать чуму. Но с эпидемией геморрагического вируса было бы совсем другое дело. Человечество было бы неподготовленным, если бы сегодня произошла эпидемия, подобная Черной смерти, вызванной геморрагической лихорадкой. В отличие от чумы возможности лечения и профилактики геморрагической лихорадки ограничены.Нет ни вакцин, ни антибиотиков. Вспышки геморрагической лихорадки происходят довольно спонтанно, без предупреждения или без предупреждения. Если теория вируса, подобного вирусу Эбола, верна, то мир может быть подвержен еще одной крупной эпидемии.

Ссылки:

Коэн Дж. «Можем ли мы перестать обвинять крыс в Черной смерти?» История . 18 августа 2011 г.

Дерр М. «Новые теории связывают Черную смерть с вирусом, подобным вирусу Эбола». Нью-Йорк Таймс .2 октября 2001 г.

Стерлинг Дж. «Была ли Эбола причиной Черной смерти?» ABC News . 30 июля 2013 г.

Изображения:

Триумф смерти: summoning_ifrit (через Flickr)

Yersinia pestis: NIAID (через Flickr)

Эбола: NIAID (через Flickr)

Информационный бюллетень о чуме

Чума вызывается палочкой Yersinia (Y.) pestis , принадлежащий к семейству Enterobacteriaceae. Он возник несколько тысяч лет назад из Y. pseudotuberculosis . Можно выделить три фенотипически различных биовара, которые согласно молекулярным данным соответствуют филогенетически различным группам. Бактерия содержит плазмиду, продуцирующую токсин, которая ответственна за ее высокую летальность.

Чума — это бактериальная болезнь, сыгравшая важную роль в истории Европы. За прошедшие столетия произошли три различные пандемии чумы, последняя на рубеже 19-го века, и все они привели к значительной смертности во всем мире.Чума отсутствует в Европе уже более полувека, но все еще широко распространена в Северной и Южной Америке, Африке и Азии. Ежегодно во всем мире регистрируется несколько тысяч случаев.

Заражение Yersinia pestis начинается с гриппоподобных симптомов, но затем быстро прогрессирует до серьезного заболевания, которое различается в зависимости от пути заражения. Бубонная чума, наиболее распространенная, имеет инкубацию 2–6 дней и характеризуется регионарной лимфаденопатией, возникающей в результате воздействия на кожу или слизистые оболочки.Бубоны могут возникать в любых участках региональных лимфатических узлов, но чаще всего поражается паховая область. Если не лечить, регистрируется 40–70% смертность. Первичная легочная чума имеет короткий инкубационный период — 1-3 дня. Это наиболее грозная форма с болями в груди, выделением мокроты, затрудненным дыханием и смертью в течение 24 часов после начала заболевания. Септикемическая чума может быть первичной (инкубация 2–6 дней) или последствием любой формы чумы. Это приводит к прогрессирующей обширной инфекции кровотока Y.pestis , что приводит к широкому спектру патологических явлений и инфицированию других органов. Без своевременного лечения антибиотиками легочная болезнь и сепсис почти всегда заканчиваются смертельным исходом.

Естественными резервуарами чумы являются грызуны, которые обычно подвержены субклиническому течению инфекции. Разные виды обладают разной компетенцией хозяев, и резервуары могут различаться в разных очагах. Другие виды грызунов и другие млекопитающие могут действовать как хозяева размножения, у которых развивается серьезное заболевание и они умирают от чумы, увеличивая скорость передачи.Черные крысы Rattus rattus известны как посредники между естественными резервуарными хозяевами и людьми.
Можно наблюдать сезонные закономерности, но они различаются в зависимости от региона. Естественные хозяева могут оставаться заразными в течение длительного времени, но перидоместные грызуны обычно быстро умирают и заразны в период болезни.

Передача от грызунов происходит через укусы инфицированных блох, и это также самый распространенный путь заражения людей, приводящий к бубонной чуме.Различные виды блох обладают разной переносимостью. Передача от человека к человеку в случае бубонной чумы происходит редко, если только плотность блох (человека) не очень высока. Чума также может передаваться хищниками или людьми при употреблении в пищу инфекционного мяса (грызунов).

Первичная легочная чума возникает после вдыхания инфекционных капель, продуцируемых другими пациентами или случайными носителями, у которых развилась легочная чума (например, кошки, охотившиеся на инфицированных грызунов). Люди с легочной чумой наиболее заразны в последние часы перед смертью, и могут возникать быстро распространяющиеся эпидемии с передачей от человека человеку.

Люди подвергаются большему риску при тесном контакте с дикими грызунами или их блохами в естественных очагах чумы. Следует рассмотреть вопрос о чуме у путешественников с симптомами, возвращающихся из зон риска.

Чумы можно избежать, сократив контакт с дикими грызунами и их блохами, либо с помощью средств индивидуальной защиты, либо с помощью санитарных средств окружающей среды, включая борьбу с грызунами и блохами.В природных очагах следует разработать программы мониторинга, чтобы можно было быстро начать борьбу.
Медицинский персонал должен носить перчатки и маски при уходе за больными чумой. Нет одобренной вакцины, но антибиотики можно использовать в качестве профилактики.

Окончательный диагноз чумы ставится путем выделения и идентификации бацилл Yersinia pestis в клинических образцах или диагностического изменения титров антител в парных образцах сыворотки.Мазки окрашивают по Гимзе или Уэйсону и проверяют на наличие биполярных окрашивающих грамотрицательных бацилл. Можно сделать посев образцов тканей (лимфатических узлов, печени, селезенки, легких, костного мозга).

Сыворотка острой фазы может быть исследована с помощью ELISA или (реже) прямых иммунофлуоресцентных тестов на наличие антител против специфического Y. pestis F1-капсульного антигена. Пассивная гемагглютинация — устаревший метод, ни чувствительный, ни специфический. ELISA также можно использовать для обнаружения антигена.Небольшие количества Y. pestis могут быть обнаружены в анализах ПЦР.
Новые методы оптоволоконных биосенсоров для обнаружения чумных антигенов и антител находятся в стадии разработки и обладают многообещающими характеристиками чувствительности и специфичности, но пока не доступны в повседневной практике.

Чуму можно лечить антибиотиками, наиболее подходящими являются стрептомицин, гентамицин или тетрациклины (доксициклин). Пациенты с легочной чумой должны быть изолированы, и контакты таких пациентов следует отслеживать и лечить как можно скорее.В случае крупной вспышки было предложено массовое распространение ципрофлоксацина.

Природные очаги чумы плохо документированы, потому что они распознаются только тогда, когда возникает случай заболевания человека. Природные резервуары и переносчики редко известны, и нет хорошего понимания экологических условий, способствующих передаче.

Stenseth NC et al. Чума: прошлое, настоящее и будущее.PLoS Medicine 2008; 5.
Тихомиров Е. Руководство по чуме: эпидемиология, распространение, надзор и борьба. В: Dennis DT, Gage KL, Gratz N, Poland JD, Тихонов I (ред.). Женева: Всемирная организация здравоохранения, 1999 г .; п. 11–41.

ВОЗ. Международная встреча по предотвращению чумы и борьбе с ней: у старого бедствия еще есть будущее. Еженедельный эпидемиологический отчет, 14 июля 2006 г., 28: 278–284.

Arntzen L, Frean JA. Лабораторная диагностика чумы. Бельг Дж. Зоол 1997; 127: 91–96.
Chanteau S et al.Разработка и тестирование экспресс-теста на бубонную и легочную чуму. Ланцет 2003; 361: 211–216.

Wei H et al. Прямое обнаружение Yersinia pestis в образцах инфицированных животных с помощью оптоволоконного биосенсора. Датчики и исполнительные механизмы B-Chemical 2007; 123: 204–210.

ВОЗ. Межрегиональное совещание по профилактике и борьбе с чумой. Антананариву, Мадагаскар, 1–11 апреля 2006 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения, Предупреждение об эпидемиях и пандемиях и ответные меры, 2006 г .; п.1–65. Тип ссылки: Серийный (книга, монография)

Mwengee W et al. Лечение чумы гентамицином или доксициклином в рандомизированном клиническом исследовании в Танзании. Clin Infect Dis 2006; 42: 614–621.

Галиманд М., Карниэль Э., Курвалин П. Устойчивость Yersinia pestis к антимикробным агентам. Противомикробные агенты Chemother 2006; 50: 3233–3236.

Анисимов А.П., Амоако К.К. Лечение чумы: перспективные альтернативы антибиотикам. J Med Microbiol 2006; 55: 1461–1475.

Titball RW, Уильямсон ED. Вакцины против Yersinia pestis (чума). Мнение эксперта Biol Ther 2004; 4: 965–973.

Гани Р., Лич С. Эпидемиологические детерминанты для моделирования вспышек легочной чумы. Emerg Infect Dis 2004; 10: 608–614.

Чума — Департамент здравоохранения Вайоминга

Что такое чума?

Чума — это инфекционное заболевание животных и людей, вызываемое бактерией Yersinia pestis.

Как передается чума?

Чума передается блохами, которые заражаются бактериями Yersinia pestis.

Как люди заражаются чумой?

Человек может заразиться чумными бактериями в результате укуса блохи.

Каков основной цикл передачи?

Блохи заражаются, питаясь грызунами, такими как бурундуки, луговые собачки, суслики, мыши и другие млекопитающие, инфицированные бактериями Yersinia pestis. Блохи передают чумные бактерии людям и другим млекопитающим во время кормления. Чумные бактерии сохраняются в кровеносной системе грызунов.

Можно ли заразиться чумой от другого человека?

Да, когда человек болен чумой, капельки от кашля, содержащие бактерии, часто могут выбрасываться в воздух, и другой человек в пределах досягаемости подвергается риску заразиться болезнью.

Каковы признаки и симптомы чумы?

Типичный признак наиболее распространенной формы человеческой чумы — опухшая и очень болезненная лимфатическая железа, сопровождающаяся болью. Увеличенная железа называется «бубон» (отсюда и термин «бубонная чума»).Бубонную чуму следует заподозрить, если у человека развиваются опухшие железы, жар, озноб, головная боль и сильное истощение, а также в анамнезе возможен контакт с инфицированными грызунами, кроликами или блохами.

Каков инкубационный период чумы?

Человек обычно заболевает бубонной чумой через 2-6 дней после заражения. Когда бубонная чума не лечится, бактерии чумы проникают в кровоток. Когда чумные бактерии размножаются в кровотоке, они быстро распространяются по телу и вызывают тяжелые и часто смертельные заболевания.Заражение легких бактерией чумы вызывает легочную форму чумы, тяжелое респираторное заболевание. Инфицированный человек может испытывать высокую температуру, озноб, кашель и затрудненное дыхание, а также выделять кровавую мокроту. Если больным чумой не назначить специфическую терапию антибиотиками, болезнь может быстро прогрессировать и привести к смерти.

Сколько случаев чумы происходит в США и Вайоминге?

Человеческая чума в Соединенных Штатах возникает в основном рассеянно в сельских районах (в среднем от 10 до 20 человек в год).Ежегодно Всемирная организация здравоохранения сообщает от 1000 до 3000 случаев чумы. Человеческая чума в Вайоминге встречается редко, с 1978 года было зарегистрировано 6 случаев.

Как лечится чума?

По мнению экспертов, пациент с подозрением на чуму должен быть госпитализирован и изолирован с медицинской точки зрения. Необходимо провести лабораторные исследования, в том числе посев крови на чумные бактерии и микроскопическое исследование лимфатических узлов, крови и мокроты. Лечение антибиотиками следует начинать как можно скорее после взятия лабораторных образцов.Стрептомицин — это антибиотик выбора. Гентамицин используется, когда стрептомицин недоступен. Также эффективны тетрациклины и левомицетин. Следует идентифицировать и обследовать лиц, которые были в тесном контакте с больным чумой, особенно с пациентом с чумной пневмонией. Служба общественного здравоохранения США требует, чтобы обо всех случаях подозрения на чуму немедленно сообщалось в местные и государственные органы здравоохранения и подтверждалось должностными лицами CDC. В соответствии с требованиями Международных медико-санитарных правил CDC сообщает обо всех U.Случаи S. чумы в Всемирную организацию здравоохранения.

Является ли болезнь сезонной по своему возникновению?

Нет, чуму можно заразить в любое время года.

Где чаще всего встречается чума?

Как правило, чума наиболее распространена в юго-западных штатах, особенно в Нью-Мексико и Аризоне.