Кардіосклероз дифузний: Кардиосклероз – очаговый, диффузный, причины и лечение заболевания сердца

Кардиосклероз | Санаторий Боржава

Skip to content

• View Larger Image

КардиосклерозШандра Мирослава2022-02-04T20:54:41+03:00

Если возникает дефицит питательных веществ в сердечной мышце, то может развиваться постепенное замещение ее тканей на соединительную. Это состояние называют кардиосклерозом. Из-за такого упрощения в тканях, происходит нарушение функций сердца, ослабевает сократительное свойство, ухудшается кровообращение. Чаще диагностируется у мужчин, нежели у женщин. В половине случаев заболевание не имеет четко выраженной симптоматики, что затрудняет его диагностирования.

Причины развития

Хотя кардиосклероз может быть врожденным, чаще он развивается у взрослых и является следствием некоторых заболеваний и патологических состояний.

Процессы, вызывающие развитие болезни таковы:

• воспаление, иногда инфекционного характера (в детском возрасте)
• нарушение кровотока через закупорки сосудов и дефицит кислорода;
• сбои в процессах обмена веществ.

Эти факторы вызывают гибель клеток сердца (кардиомиоцитов), обладающие способностью к сокращению. Поэтому здоровые клетки испытывают перегрузки. Чем больше клеток вовлекаются в процесс, тем меньше способность сердца выполнять свои функции. Поэтому ткани начинают испытывать дефицит кислорода и отмирают. Участки, в которых произошел этот процесс формируют рубцы. Кардиосклероз может начаться при атеросклерозе, сахарном диабете, гипертонической болезни, миокардитах и ишемической болезни. На счет последнего заболевания, иногда они развиваются параллельно друг другу.

Изменения в сердечной мышце могут быть двух видов:

1. Локальные: образуются рубцы различных размеров, часто являются следствием перенесенного инфаркта.

   Крупные — при поражениях крупных сосудов, сильное разрастание коллагена и соединительной ткани. Мелкоочаговые — небольшие рубцы, расположенные в мышцах сердца когда в его камерах возникает дефицит кислорода.

2. Диффузные: рубцы образуются равномерно, процесс протекает сначала незаметно, а со временем приводит к нарушениям ритма. Развивается у пациентов пожилого возраста, имеющих хроническую недостаточность кислорода миокарда.

Относительно процессов обмена веществ в сердечной мышце, то это не только замещение тканей. Может происходить накопление различных веществ, например соединений железа (гемосидероз) или комплексных веществ сложного строения (амилоидоз). Скопление этих веществ оказывает блокирующее действие на область сердца, мешая сокращению мышцы.

В группу риска заболеть кардиосклерозом относятся лица, имеющие вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, переедание), регулярно находятся в состоянии стресса, ведут малоподвижный образ жизни, болеют анемией и авитаминозом.

Симптомы артрита

Изменения в сердечной мышце протекают незаметно, поэтому симптомы беспокоят по мере ухудшения процесса и со временем становятся более интенсивными. В начале возникают:

• одышка и утомляемость после обычной нагрузки;
• головокружение
• болевые ощущения в грудной клетке
• усиленное сердцебиение во время отдыха, аритмия;
• ощущение нехватки воздуха в лежачем положении;
• отеки конечностей в вечерние часы.

Далее пациента могут беспокоить эти же симптомы, но в состоянии покоя, также они становятся более выраженными, а нарушения, возникающие в сердечной мышце порождают развитие других патологий и дополнительных неприятных симптомов. При очаговых (локальных) формах кардиосклероза с большой зоной поражения есть угроза образования аневризмы, и как следствие разрыв сердца, хотя процесс протекает бессимптомно.

Болезнь по-разному проявляется в каждом отдельном случае. Течение заболевания и тяжесть симптомов зависит от нескольких факторов:

• количество очагов некроза — чем их больше, тем сложнее сердцу осуществлять сокращения;

• расположение очагов — желудочковые поражения представляет большую угрозу, чем расположенные на перегородках и стенках предсердий

• размеры ячейки и глубина их расположения — даже если рубцов немного, но они глубокие и пронизывают мышцу, некротические процессы быстрее лишают сердце способности выполнять свои функции.

Как лечить артрит?

Процесс замещения тканей невозможно повернуть назад, но при тщательно подобранном лечении можно приостановить патологические изменения. Терапевтические мероприятия при кардиосклерозе включают:

• выявление основного заболевания и его лечение;
• устранение осложняющих состояний и симптомов
• коррекция привычек и образа жизни.

Лечение кардиосклероза предусматривает постоянный прием лекарственных средств, влияющих на давление, кровообращение, насыщение кислородом тканей сердца, предотвращают развитие тромбов и аритмий. Если болезнь сопровождается тяжелыми нарушениями ритма сердца, клапанными пороками, изменениями сосудистых стенок, то может быть рекомендовано хирургическое вмешательство. Могут имплантировать электрокардиостимулятор, корректировать истончение сосудистых стенок при аневризмах, также устранят недостатки клапанов.

При локализованной форме кардиосклероза успех лечения зависит от точной диагностики, ведь она позволяет предсказать развитие болезни и образования следующих рубцов.

Это позволит быть на шаг впереди по патологическим процессам. Но из-за того, что заболевание может развиваться незаметно, начать лечение вовремя не всегда удается.

Это значит, что пациентам с болезнями сердечно-сосудистой системы нужно принимать профилактические меры:

• коррекция пищевых привычек — отказ от пересоленной, острой, жареной пищи, включить в рацион больше овощей, фруктов, каш, рыбы;
• избавиться от вредных привычек;
• избегать стрессовых ситуаций;
• выполнять лечебные физические упражнения (по рекомендации врача).

Весь процесс лечения кардиосклероза должен контролироваться врачом и предусматривает четкое соблюдение его рекомендаций. Приостановка терапии без указания специалиста может свести на нет положительные результаты от лечебных мероприятий.

Санаторно-курортное лечение в санатории «Боржава»

Восстановительное лечение в санатории «Боржава» позволяет улучшить кровоснабжение сердечной мышцы, расширить коронарные сосуды и доступ кислорода к клеткам сердца и сосудов.

Применение на горном курорте бальнеотерапии, гидротерапии, климатотерапии, лечебной физкультуры, физиотерапевтических процедур значительно улучшает тренированность пациентов и сократительные возможности миокарда.

Санаторий «Боржава» — заведение, которое ориентировано на людей, предпочитающих комфорт и высокий уровень медицинского обслуживания. Качество лечебного процесса обеспечивается настоящими профессионалами и классическими технологиями использования минеральных вод «Олеговская», «Кушницкая» и «Боржавская» для проведения курсовой терапии кардиосклероза.

ОБ АВТОРЕ

Go to Top

що це таке, причини захворювання, симптоми, лікування і наслідки

Захворювання серця і судин знаходяться на першому місці в світі за частотою зустрічальності. Практично у кожної другої людини хоча б раз протягом життя виникали скарги на дискомфорт в області серця, відчуття перебоїв у його роботі і т. п.

Все це пов’язано, здебільшого, з неправильним харчуванням, недотриманням режиму праці і відпочинку, надмірними фізичними навантаженнями і впливом стресу. В результаті відбувається перевантаження серцевих м’язів, а також стінок судин, що призводить до розвитку порушень кровообігу, інфаркту міокарда та ішемічної хвороби серця.

Особливості захворювання

Інфаркт міокарда – досить важке захворювання, що нерідко призводить до загибелі пацієнта. В його основі лежить розвиток некрозу (відмирання) клітин серцевого м’яза – кардіоміоцитів. Якщо ж хворому була своєчасно надана екстрена допомога і він вижив, настає відновний період, протягом якого відбувається заміщення постраждалих м’язових волокон сполучної тканиною. Дане явище називають кардіосклероз.

В залежності від локалізації цих змін, виявляють вогнищевий і дифузний атеросклеротичний кардіосклероз, що це таке, знають не багато.

Перший варіант патології найчастіше розвивається внаслідок перенесеного інфаркту міокарда (сполучна тканина утворюється саме в місці зони ішемії, що виникла на тлі закупорки живлять серце кровоносних судин). Дифузний кардіосклероз має велику поширеність і займає практично всю поверхню міокарда. Розвивається він саме за рахунок тривалого впливу ішемії (нестачі кисню) на серце.

Однак при ІХС (ішемічної хвороби серця) дана нестача розвивається повільно і частково компенсується, в результаті чого такі пацієнти можуть жити довше, ніж при гострій патології міокарда.

Дифузний кардіосклероз за МКБ 10 код має I25. Його шифрують як атеросклеротическую хвороба серця.

Сюди ж відносять ішемічну хворобу серця, наслідки перенесеного інфаркту міокарда (виявлені за ЕКГ та УЗД), а також аневризми серця і коронарних артерій, ішемічну кардіоміопатію. Тобто в МКБ і ІХС, і дифузний кардіосклероз стоять практично в одному ряду.

Причини

Які основні причини дифузного кардіосклерозу, знають далеко не всі.

Як було сказано вище, на серці роблять вплив велика кількість факторів. Серед них особливо слід виділити:

Атеросклероз серця і судин. Це захворювання, що зустрічається практично у кожної людини. Його поява пов’язана з неправильним харчуванням, зокрема, з підвищеним споживанням з їжею ліпопротеїнів низької щільності. Саме вони надають вирішальну роль у розвитку атеросклеротичних бляшок – відкладень холестерину на стінках судин і серця. В результаті цього відбувається звуження стінок судин, що призводить до нестачі кровообігу (гострого або хронічного) в серцевому м’язі і, як наслідок, розвитку кардіосклерозу.

Надмірні фізичні навантаження. На жаль, деякі люди стежать за собою, зокрема, за своєю активністю та фізичною підготовкою. З-за цього багато м’язи людського організму, до яких відноситься і міокард, виявляються неготовими до фізичного навантаження, в результаті чого їм доводиться працювати “на знос”, що, зрештою, призводить до кисневого голодування.

Стреси. Як кажуть, “всі хвороби від нервів”, і цей вираз має свою дещицю правди. На тлі хвилювання у людини відзначається почастішання серцебиття, піднімається тиск, що значно підвищує навантаження на серце. І якщо у пацієнта є вищеназвані фактори ризику (атеросклероз, непідготовленість до навантажень), швидше за все, на тлі стресу така людина ризикує заробити інфаркт, що і приведе в подальшому до розвитку кардіосклерозу.

Перенесені захворювання ендокарда. Іноді, на фоні неадекватного лікування застуди (ангіна, ГРВІ), може мати місце ураження кардіоміоцитів (в результаті аутоімунної атаки даних клітин), що є основною причиною розвитку ішемічної кардіоміопатії та дифузного кардіосклерозу.

Спадкові аномалії і порушення серцевого ритму. Дана група захворювань призводить, в основному, до гострих порушень серцевого кровообігу. Проте розглядається в комплексі з названими вище причинами.

Які клінічні прояви дифузного кардіосклерозу?

На ранніх стадіях дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз протікає абсолютно безсимптомно і найчастіше є випадковою знахідкою під час дообстеження з приводу іншої патології.

Першими симптомами патології можуть бути відчуття тяжкості в грудній клітці і задишки після звичної навантаження (наприклад, стало важче підніматися на свій поверх або перенести якусь ношу).

По мірі розвитку дифузного дрібновогнищевий кардіосклерозу серце поступово втрачає свою здатність до скорочення, в результаті цього відбувається застій крові в судинах організму. Таке зниження кровотоку проявляється появою набряків на ногах (більше до вечора), задишки та кашлю (при застої крові в судинах легенів). До них можуть приєднуватися і болю в області правого підребер’я (що зумовлюється застоєм крові в системі ворітної вени і полнокровием печінки).

Болі

Найчастішим симптомом розвивається дифузного кардіосклерозу є біль. Вона зазвичай неінтенсивна, носить ниючий характер, з’являється і посилюється під час фізичних навантажень.

З часом, що спостерігається у літніх людей, вона набуває постійний характер. Вона може бути як локальної (в області серця), так і поширюватися уздовж спини, у ліву руку, обличчя зліва, що часто призводить до неправильної діагностики (такі пацієнти звертаються до неврологів і безрезультатно лікують остеохондроз).

Яким же чином можна визначити наявність кардіосклерозу?

Маючи на увазі дифузний кардіосклероз, що це таке і як визначити патологію, знають не всі.

В першу чергу, пацієнту необхідно здати біохімічний аналіз крові та визначити в ній рівень холестерину, ліпопротеїнів високої і низької щільності та тригліцеридів. Всі дані речовини, при їх підвищенні (за винятком ліпопротеїнів високої щільності), говорять про наявність у пацієнта атеросклеротичних відкладень на судинах.

По можливості, слід також визначити в крові рівень креатинкінази і лактатдегідрогенази (МВ-КФК і ЛДГ) – ферментів, які є специфічними для кардіоміоцитів. Збільшення їх у крові говорить про поразку клітин серця (так як дані ферменти знаходяться всередині клітини і з’являються при її руйнуванні). Найбільш інформативним є тропоніновий тест (дозволяє також диференціювати гострий інфаркт міокарда від ІХС)

Інші загальноклінічні дослідження (загальний аналіз крові та сечі) при постановці даного діагнозу неінформативні.

З найпростіших інструментальних обстежень на перше місце виходить електрокардіографія. Саме на ЕКГ можна помітити перші ознаки ураження серцевого м’яза (зміна амплітуди зубців, збільшення зубця Т та інше). Досвідчений лікар функціональної діагностики може виявити наявність вогнищевих та дифузних змін міокарду з точним зазначенням їх локалізації.

Обов’язково також проведення ультразвукового обстеження серця, яке дозволяє візуалізувати його і визначити, чи носять виявлені зміни на кардіограмі вогнищевий чи дифузний характер (на підставі скоротливості міокарда, активності його клапанів і стінок).

У деяких випадках пацієнту проводиться транспищеводная ехокардіографія. Суть її та ж, що і при звичайній ЕХО-КГ, однак дозволяє дещо точніше визначити всі видимі показники.

Обов’язково рекомендується провести обстеження судин шиї і нижніх кінцівок (для уточнення діагнозу дифузний кардіосклероз, що це таке, пояснить лікар за результатами обстеження, якщо діагноз підтверджений).

Безпосередньо побачити поразки внутрішньої стінки міокарда можна під час проведення ендоскопічних досліджень – коронарографії або артеріографії.

Серед рентгенівських досліджень серця інформативним є сцинтиграфія з талієм (дозволяє визначити можливість накопичення міокардом мічених ізотопами речовин).

Звичайна рентгенографія органів грудної клітки дозволяє побічно судити про стан серця (на підставі його розмірів, положення, стану середостіння). У випадках масивного атеросклеротичного ураження аорти діагноз кардіосклерозу можна ставити навіть на підставі цього знімка.

Додатково пацієнту проводять різні функціональні проби (ходьба на біговій доріжці, велосипед) з одночасною фіксацією показників міокарда і артеріального тиску.

Лікування

Що робити, якщо пацієнту поставлений діагноз “ішемічна хвороба серця” або “дифузний кардіосклероз” (що це таке, розглянуто вище), знають не всі.

В першу чергу, слід звернути увагу на свій раціон і по можливості виключити з нього жирні та гострі страви, а також кухонну сіль (те, що буде провокувати розвиток атеросклерозу та артеріальної гіпертензії) або хоча б обмежити її вживання. Пріоритет слід віддавати рибі, овочам і фруктам, різних бульйонів і каш.

Крім того, слід внести у своє життя мінімальні фізичні навантаження, наприклад, ранкову зарядку, почати прогулюватися вечорами. Словом, відмовитися, наскільки це можливо, від сидячого способу життя. Незайвим буде плавання, скандинавська ходьба.

Препарати

З медикаментів, в першу чергу, слід звернути увагу на препарати з групи статинів. Дані лікарські засоби сприяють зниженню рівня холестерину в крові, тим самим не даючи розвиватися атеросклерозу. До таких препаратів належать «Аторвастатин», «Ловастатин» та інші.

Іншим обов’язковим ліками для призначення пацієнтам з діагнозом кардіосклерозу є «Аспикард» (АСК, кардіомагніл, ацетилсаліцилова кислота). Він сприяє деякому розрідженню крові, що поліпшує її реологічні властивості і знижує ризик розвитку ішемічних явищ в міокарді.

Незайвим буде використання деяких метаболічних препаратів, таких як «Мілдронат», вітаміни групи В. Дані кошти покращують обмінні процеси в клітинах серцевого м’яза, що покращує її репаративні властивості і функціональну активність.

Для зменшення болю в серці можна використовувати «Нітрогліцерин», «Молсідомін» (або «Диласидом»), валідол, краплі Зеленіна. Ці ліки впливають на судини серця, викликають їх розширення і тим самим сприяють поліпшенню в них кровообігу.

З кардиопротекторов рекомендується використовувати “Тіотриазолін” або “Тризидин”. Основна їх функція – поліпшення стійкості кардіоміоцитів до навантаження і профілактика розвитку некротичних змін.

Інші методи терапії

З немедикаментозних методів добре допомагають кліматотерапія, санаторно-курортне лікування. У деяких випадках, якщо немає декомпенсованій артеріальної гіпертензії, може допомагати барокамера.

Серед хірургічних методів лікування допомагають стентування або аорто-коронарне шунтування.

Прогноз

Що чекає на тих людей, яким був поставлений діагноз дифузний кардіосклероз, код МКХ 10 – I25, необхідно знати кожному пацієнту.

В першу чергу, слід усвідомити, що наявність ішемічної хвороби серця – це показник життєдіяльності людини, вірніше, її відносної пасивності. Якщо нічого не зробити, з часом значно зросте ризик розвитку інфаркту міокарда, інсульту, стенозуючого ураження периферичних судин (брахиоцефальных артерій, судин нижніх кінцівок). Доведено, що адекватна щоденне фізичне навантаження зменшує ризик розвитку захворювань серцево-судинної системи на 50 %.

Розвиток цих захворювань суттєво знижує активність пацієнта, його взаємодію із соціумом, призводить до його інвалідності, що позначається не тільки на самій людині і його родичів, але і на економіці держави в цілому (особливо, якщо хворіють молоді працездатні особи). При розвитку гострих захворювань серця можливий летальний результат. Нерідкі випадки, коли дифузний кардіосклероз – причина смерті пацієнта.

Висновок

Необхідно враховувати, що якщо своєчасно виявити захворювання і вжити всі заходи щодо його лікування, прогноз сприятливий. Крім медикаментозної терапії слід дотримуватися рекомендацій щодо раціону та фізичної активності. Рекомендується вести здоровий спосіб життя.

Регулярні заняття спортом, правильне харчування, своєчасне обстеження і звернення до лікарів, адекватна реабілітація сприяють сприятливому перебігу захворювання і знижують ризики інвалідизації пацієнта. У будь-якому випадку ігнорувати перші симптоми захворювання не варто, а краще своєчасно звернутися до фахівця для проведення комплексного обстеження.

Дивіться також:

Дифузний кардіосклероз: особливості прояву та лікування захворювання

Зміст

• Симптоми і особливості протікання хвороби
• Діагностика, методи лікування

Що являє собою захворювання

Кардіосклероз – це захворювання, яке виявляється в заміні м’язових волокон міокарда сполучною тканиною. Залежно від розмірів і особливостей локалізації патологічних вогнищ, виділяють дві форми хвороби: вогнищевий і дифузний кардіосклероз. Останній відрізняється ураженням серцевого м’яза по всій її поверхні, безумовно, є більш серйозним випадком.

Якщо говорити про фактори, що провокують розглянуте захворювання, то головною причиною розвитку дифузного кардіосклерозу є ІХС. Ішемічна хвороба серця супроводжується кисневим голодуванням серцевого м’яза, що призводить до патологічних змін в її структурі.

Також спровокувати хворобу здатний атеросклероз коронарних артерій, при якому їх просвіт звужується, що сприяє погіршенню транспортної функції, зниження обсягів крові, переміщуваного по судинах. Так широке поширення отримало визначення – дифузний атеросклеротичний кардіосклероз, як не можна краще характеризує захворювання.

Виходячи з вище викладеного, можна виділити основні причини розвитку кардіосклерозу, який не призведе до смерті за умови своєчасного початку лікування. До них відносять наступні:

• малорухливий спосіб життя;
• неправильне харчування, перенасичення страв кухонною сіллю;
• серцеві напади;
• операції на серці або головному мозку;
• гіпертонічна хвороба;
• неконтрольований прийом деяких лікарських препаратів;
• цукровий діабет;
• ожиріння.

Важливо! Безумовно, якщо розглядати кожну з причин окремо, то шанси, що саме вона спровокує розвиток такого серйозного захворювання, мінімальні. Але, в комплексному поєднанні декількох факторів ризик підвищується в рази.

Клінічна картина

Характерні симптоми недуги

Якщо говорити про особливості прояви хвороби, то вони можуть трохи відрізнятися залежно від форми, в якій вона протікає. Наприклад, дрібновогнищевий дифузний кардіосклероз у більшості випадків протікає безсимптомно, лише зрідка він проявляється у вигляді аритмії або порушення провідності. Що стосується великої форми, то тут симптоматика буде виражена більш яскраво.

Враховуючи той факт, що кожен організм індивідуальний, захворювання здатне проявлятися деякими з перерахованих симптомів:

• задишка – особливість її розвитку полягає в тому, що спочатку утруднення дихання спостерігається після інтенсивних фізичних навантажень. З прогресуванням хвороби задишка починає з’являтися навіть у спокійному стані;
• болі в області серця. Зазвичай вони носять тупий характер;
• кашель – його ще називають серцевим. Причина – набряк легеневої тканини. Розвивається він після фізичних навантажень, а також в лежачому положенні. Кашель не продуктивний;
• слабкість, зниження працездатності, підвищена стомлюваність;
• набряклість ніг – в основному вона помітна до вечора, вранці прояви набряків зникають;
• зміни шкіри, деформація нігтьової пластини, випадання волосся.

Важливо! Не обов’язково всі ці ознаки будуть проявлятися в комплексі. Найчастіше спостерігаються лише деякі з них. Але, все одно слід звернутися до лікаря і зайнятися лікуванням.

Діагностика та основні методи лікування

Діагностичне обстеження серця

Для того щоб підтвердити діагноз, після вивчення історії хвороби пацієнта, у якого підозрюється ІХС або дифузний кардіосклероз, лікар дасть направлення на діагностику. Вона буде проводитися в декількох основних напрямках:

• лабораторні аналізи крові – вони дозволять оцінити рівень холестерину в крові, отримати інформування про загальний стан людини, наявність супутніх захворювань;
• ЕКГ – дозволяє відстежити серцевий ритм і ЧСС, а також виявити зміни, що спостерігаються в роботі органу;
• УЗД – воно дозволить оцінити роботу серця, а також вивчити особливості змін, що спостерігаються в м’язі органу;
• МРТ дає можливість визначити місце локалізації патологічного вогнища, навіть якщо мова йде про дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.

Після того, як будуть отримані результати обстеження, можна говорити про ефективне лікування дифузного кардіосклерозу, яке допоможе полегшити стан пацієнта, позбавити його від наявних симптомів.

Не секрет, що починати потрібно з усунення першопричини хвороби, тому першим ділом буде призначатися лікування ішемії. Воно підбирається в кожному випадку індивідуально, але основа його залишається колишньою:

органічні нітрати – антиангінальні препарати, які сприяють розширенню судин, покращуючи кровообіг, а також знижують потребу серцевого м’яза у кисні;

блокатори бета-адренорецепторів – необхідні для зниження потреби міокарда в кисні. Яскравим прикладом цієї групи ліків вважається анаприлін. Призначаються подібні засоби для поліпшення переносимості фізичних навантажень, підвищення витривалості організму;

антагоністи кальцію – ще одна група лікарських засобів, які застосовуються в комплексній терапії ІХС та кардіосклерозу. Вони діють в аналогічному з попередніми лікарськими групами напрямку, обов’язково складають частину лікування.

Враховуючи той факт, що причиною кардіосклерозу стає і дифузний атеросклероз, важливо подбати про підвищення провідності судин. З цією метою слід дотримуватись спеціальної дієти. Вона полягає в наступному:

виключити з раціону смажені та жирні страви;

замінити м’ясо рибою;

мінімізувати кількість уживаних тваринних жирів, замінивши їх рослинними;

обмежити кількість випивається рідини, а також прийнятої в їжу кухонної солі;

збагатити раціон свіжими овочами та фруктами.

Якщо цікавить питання – чи довго живуть з дифузним кардіосклерозом, то відповідь буде прямо залежати від своєчасності його виявлення і якості лікування. Також більшою мірою подальший перебіг захворювання визначає сама людина, бо, відмовившись від шкідливих звичок, переглянувши свій режим дня і раціон харчування, він вже робить великий внесок у лікування, отримуючи хороші шанси на одужання.

Безумовно, відновити патологічно змінені ділянки міокарда неможливо, але можна зупинити прогресування хвороби, полегшити свій стан.

Ішемічна хвороба серця – найчастіша причина смертності українців

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, найбільш розповсюдженою причиною смерті, на яку припадає 16% від загальної кількості смертей у світі, є ішемічна хвороба серця.

За даними Державної служби статистики України, у 2020 році померли 616 835 українців. З них 408 721 – від захворювань системи кровообігу, з яких 284 997 – від ішемічної хвороби серця.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – захворювання, яке виникає внаслідок абсолютного або відносного порушення кровопостачання міокарду (серцевого м’яза) через ураження коронарних артерій серця.

Клінічно ІХС включає такі стани, як: стенокардія, інфаркт міокарда, кардіосклероз.

Стенокардія характеризується нападами болю стискаючого характеру в ділянці серця і за грудиною, які можуть передаватися в ліву руку, лопатку, шию.

Симптоми стенокардії:

• Біль в грудній клітці.
• Біль, що поширюється з грудей у ліву руку, шию, щелепу, плече, під лопатку, навіть живіт.
• Нудота.
• Задишка.
• Спітнілість.
• Головокружіння.

Якщо біль триває довше декількох хвилин, не проходить самостійно при відпочинку або при прийомі медикаментів – це може бути ознакою того що виник серцевий напад (інфаркт міокарда, ураження серцевого м’яза).

Інфаркт міокарда – найбільш небезпечне ускладнення стенокардії, крайній ступінь ІХС, який характеризується розвитком ішемічного некрозу (передчасного руйнування і відмирання клітин) ділянки міокарда.

Симптоми серцевого нападу:

• Відчуття тиску перенаповнення в грудній клітці, біль у грудній порожнині, що триває декілька хвилин і не проходить.
• Біль, що віддає у плече, передпліччя, під лопатку, навіть у зуби та щелепу.
• Епізоди болю збільшуються за частотою.
• Тривалий біль у верхній частині живота.
• Задишка.
• Підвищена пітливість.
• Страх смерті.
• Запаморочення.
• Нудота та блювота.

Кардіосклероз – наслідок ураження м’язу та клапанів серця, що призводить до розвитку в них сполучної тканини у вигляді гнізд різного розміру та поширеності, заміщуючих м’язові волокна та (або) деформуючих клапани серця.

Проявляється у вигляді порушень ритму серця, серцевої недостатності (задишки, набряків). Кардіосклероз є невиліковним і пацієнту, у якого він розвинувся в значній мірі радикально зможе допомогти тільки трансплантація серця.

Отже, ішемічна хвороба серця є прогресуючим захворюванням, розвивається поступово з наростанням симптомів. В основі лежить порушення кровотоку в судинах серця, що призводить до недостатнього кровопостачання серцевого м’яза. В переважній більшості, ІХС зумовлює атеросклероз.

Атеросклероз – хронічне захворювання, що вражає переважно артеріальні судини і характеризується ущільненням стінки судини внаслідок відкладання жирової речовини на внутрішній поверхні і утворенням «атеросклеротичних бляшок». Що в свою чергу зменшує просвіт судини і потік крові.

Фактори ризику, які призводять до виникнення недуги:

• Тютюн. Вживання продуктів тютюну викликає пошкодження стінки судин, розвиток атеросклерозу, який блокує кровотік.
• Діабет. Підвищує ризик стенокардії, прискорює перебіг атеросклерозу.
• Високий артеріальний тиск. З часом пошкоджує судини серця (коронарні артерії).
• Високий рівень холестерину і тригліцеридів.  Холестерин – основна складова атеросклеротичної бляшки. Занадто високий рівень «поганого» холестерину (ліпопротеїдів високої щільності) підвищує ризик виникнення серцевого нападу або стенокардії.
• Випадки стенокардії або серцеві напади (інфаркти міокарда) в минулому.
• Вік.  Чоловіки старші за 45 і жінки старші за 55 років знаходяться в групі підвищеного ризику.
• Малорухомий спосіб життя. Призводить до підвищеного рівня холестерину, підвищеного артеріального тиску, ожиріння і діабету другого типу.
• Ожиріння. Підвищує рівень холестерину крові, артеріальний тиск. Також серцю доводиться працювати важче і більше для того щоб забезпечити велике тіло киснем.
• Стрес. Забагато стресу, особливо злість, підвищує артеріальний тиск. Гормони, які при цьому виробляються звужують просвіт судин.

Як діагностувати?

Діагностика включає ряд процедур, таких як:

• Електрокардіограма (ЕКГ). 
• Рентгенографія органів грудної порожнини.
• Аналіз крові.
• Стрес-тест. Інколи легше виявити стенокардію коли серце працює у посиленому режимі.
• Ехокардіографія, ультразвукове дослідження серця (УЗД серця).
• Ангіографія, коронарографія, зондування судин та порожнин серця. Використовуючі рентгенівські промені, досліджують внутрішній стан судин серця. Спеціальна речовина, що вводиться через руку або стегно в судини серця одразу реєструється спеціальною машиною, яка називається ангіографом. Завдяки методу коронарографії можна судити, скільки судин уражено, яка ступінь їхнього ураження. Коронарографія є обов’язковим методом для діагностики і лікування ішемічної хвороби серця.

Як лікувати?

При лікуванні стенокардії існує багато варіантів таких як: зміна способу життя, медикаментозне лікування, ангіопластика або стентування, аорто-коронарне шунтування.

• Якщо ви палите, необхідно припинити.
• Якщо у вас є надмірна маса тіла, необхідно схуднути.
• Якщо у вас є діабет, необхідно контролювати цукор крові.
• Уникати переїдань.
• Уникати фізичних та емоційних перенапружень.
• Вживати в їжу продукти, багаті на клітковину, їсти більше овочів, фруктів уникати рафінованих жирів.

Медикаменти

Нітрати – розширюють судини, тим самим забезпечують збільшення кровоточу до серцевого м’яза. Аспірин – запобігає згортанню крові. Особливо навколо звужених ділянок. Статини – знижують рівень холестерину крові.

Оперативне лікування

Ангіопластика або стентування –  під час цієї процедури лікар вводить у судини вашого серця спеціальний балон який розміщується у найбільш звуженій ділянці після чого балон роздувається тим самим збільшуючи внутрішній діаметр судини, простіше кажучи атеросклеротична бляшка стискується. Це покращує кровотік в ураженій судині. Але ефект від цієї процедури може бути дуже не тривалим, тому лікар може порекомендувати вам встановити стент у цю ділянку. Стент – це дуже маленька високо технологічна металева конструкція яка повторює внутрішній просвіт судини, але без ураження.

Операція – аорто-коронарне шунтування. Під час цієї операції вена або артерія з вашого тіла використовується для обходу ураженої судини. Вона нашивається до та після місця ураження тим самим забезпечує кровотік до серцевого м’яза в необхідному для нього об’ємі. Для шунтування можна використовувати як вени (велика підшкірна вена ноги) так і артерії (внутрішньо грудна артерія, променева артерія  з руки пацієнта). Зазвичай дану операцію виконують коли всі попередні засоби не допомогли або були мало ефективні.

Дифузний кардіосклероз — симптоми, лікування, причини

Кардіосклерозом називають заміщення пошкодженої тканини міокарда рубцевої тканиною, що погіршує скоротливі здатності серця. Розвивається він як наслідок захворювань серця, що призвели до загибелі клітин.

 

При такій формі, як дифузний кардіосклероз, рівномірно вражена вся поверхня серцевого м’яза. Відмирання міокарда відбувається невеликими ділянками, поступово поширюючись по всьому органу. Розрізняють два види дифузного кардіосклерозу: дрібновогнищевий і великовогнищевий. У першому випадку пошкоджені ділянки не перевищують 2 мм в діаметрі, при крупноочаговом утворюються більш великі ділянки ураження.

 

Чому виникає?
Основна причина розвитку дифузного кардіосклерозу — це ішемічна хвороба серця. Кожна з форм захворювання може мати свої причини. Перший тип — дрібновогнищевий кардіосклероз — обумовлений тривалою коронарною недостатністю. Тобто ділянки міокарда протягом тривалого часу погано забезпечуються кров’ю в результаті зниженого кровотоку або його повного припинення. Частина м’язових клітин міокарда на ішемізованих ділянках гине, утворені дефекти заміщуються сполучною тканиною. До дрібновогнищевого типу належить і постміокардіческій кардіосклероз. Тобто через інфекційних захворювань міокарда розвивається ІХС, що призводить до дифузної формі кардіосклерозу.
Великовогнищевий вид також виникає внаслідок ішемічної хвороби серця. Кардіосклероз такого типу відрізняється більш великими ділянками ураження, розташованими по всьому міокарду.

 

Крім ІХС, дифузному кардіосклерозу можуть сприяти такі захворювання, як пороки серця, атеросклероз, артеріальна гіпертонія, аритмії, а також інтоксикації важкими металами. Всі ці стани призводять до порушення кровотоку, до подальшої ішемії та заміщенню загиблих ділянкою рубцевої тканиною.

 

симптоми
При кардіосклерозі часто не спостерігається ніяких видимих ознак. Однак можуть з’являтися симптоми, характерні для серцевої недостатності, яка розвивається при порушенні скорочувальної функції серця і має досить багато проявів. Про наявність дифузного кардіосклерозу можна судити за такими ознаками:
• Самий основний — це задишка. Спочатку вона виникає тільки при фізичній роботі, потім у спокої і навіть в положенні лежачи.
• При серцевій недостатності набрякають ноги. Перший час набряки з’являються на щиколотках, потім піднімаються вище на гомілки.

 

• Серцевий кашель є причиною набряку легенів. Зазвичай він сухий і виникає в положенні лежачи і при фізичних зусиллях, коли серце піддається великому навантаженні. У цьому випадку може розвинутися серцева астма.
• В результаті недостатнього кровопостачання м’язової тканини людина відчуває слабкість в м’язах.
• Характерна ознака серцевої недостатності — трофічні зміни шкірного покриву.

 

діагностика
Діагноз дифузної форми кардіосклерозу ставлять за допомогою таких методів:
• УЗД серця. Дає можливість оцінити розмір і форму серця, його скорочувальні можливості, а також визначити наявність рубцевих змін.
• Електрокардіографія. Завдяки цьому старому, широко вживаному методу можна виявити рубцеві зміни, порушення серцевого ритму, збільшення лівого шлуночка.
• МРТ. Дає можливість виявити вогнище ураження і досліджувати зрізи серця в різних площинах.

 

лікування
Терапія дифузного кардіосклерозу проводиться за такими напрямами: лікування ішемічної хвороби, хронічної недостатності і аритмій. Важливо звернутися до лікаря якомога швидше, щоб не втратити час.

 

При ішемічній хворобі та її ускладненнях показано медикаментозне лікування з використанням препаратів різних груп.
1. Антиангінальні кошти. До них відносяться органічні нітрати, найпоширенішими з яких є нітрогліцерин і нитросорбид. Їх приймають і для профілактики, і під час нападу. Препарати знижують напругу стінок міокарда та його потребу в кисні.
2. Антагоністи кальцію. Ці кошти, що блокують кальцієві канали, мають судинорозширювальну дію. Вони зменшують потребу серця в кисні, усувають спазм судин, покращують кровопостачання зони ішемії, знижують артеріальний тиск.

 

3. Бета- адреноблокатори. Крім зниження потреби серцевого м’яза в кисні, вони покращують самопочуття під час фізичних навантажень.
Самостійне лікування неприпустимо. Серцеві препарати мають протипоказання, тому необхідно враховувати всі супутні захворювання.
Лікування кардіосклерозу увазі спеціальне харчування. Дієта повинна бути заснована на наступних обмеженнях:
• зменшення рідини;
• виключення смаженого м’яса і смаженої риби;
• відмова від алкогольних напоїв, какао, міцної кави і чаю;

 

• обмеження продуктів, багатих на холестерин;
• зниження в раціоні кількості солі;
• виключення таких овочів, як редис, редька, часник, ріпчасту цибулю.

 

профілактика
Всі знають, що профілактика набагато простіше, ніж лікування. Щоб попередити розвиток дифузної форми кардіосклерозу, в першу чергу не потрібно допускати розвитку ІХС або вчасно лікувати її, якщо вона вже є. Принципи профілактики ішемії дуже прості і всім доступні:
• раціональне харчування;
• вний спосіб життя з помірними навантаженнями;
• відмова від шкідливих звичок;
• профілактичні медогляди.

 

Прогноз
При відсутності лікування при дифузній формі кардіосклерозу розвиваються такі ускладнення, як аритмії, серцева недостатність, аневризма серця. Всі ці стани являють загрозу життю і роблять прогноз несприятливим. Про хороше прогнозі при кардіосклерозі можна говорити лише за відсутності симптомів і ускладнень. З цього випливає, що затягувати з лікуванням не можна.

Ревматичні хвороби | Онлайн-тест – «На Урок»

Запитання 1

Яку назву має перша стадія інфаркту міокарда?

варіанти відповідей

Кардіосклероз

Атрофії

Ішемічної дистрофії

Некрозу

Організації

Запитання 2

Скільки триває процес організації при інфаркті міокарду?

варіанти відповідей

24 год.

10 год

20 тиж.

Запитання 3

Дайте морфологічну характеристику інфаркту міокарда:

варіанти відповідей

Білий, трикутний

Трикутний з геморагічним вінчиком

Ішемічний з геморагічним вінчиком

Червоний, трикутний

Чорного кольору

Запитання 4

Що найбільше свідчить про розвиток інфаркту міокарда

варіанти відповідей

Коронароспазм

Характерний біль за грудиною

Електрокардіографічні зміни

Ферментемія

Ішемія міокарду

Запитання 5

Який морфогенез ІІ стадії інфаркту міокарду?

варіанти відповідей

Коронароспазм

Ішемічна дистрофія

Судинний некроз

Організація 

 Атеросклероз

Запитання 6

Через скільки часу розвивається повторний інфаркт міокарду?

варіанти відповідей

1 тиждень

2 тижні

5 тижнів

Після 8 тижнів

Запитання 7

Якщо інфаркт міокарду розвивається всередині серцевого м’язу, його називають:

варіанти відповідей

 Субендокардіальний

Інтрамуральний

Субепікардіальний

Трансмуральний

Гіпертрофований

Запитання 8

Яка з перерахованих форм ІХС є гострою?

варіанти відповідей

Дрібно вогнищевий кардіосклероз

Постінфарктний кардіосклероз 

Прогресуюча стенокардія

Дифузний кардіосклероз

Міокардит

Запитання 9

Яка безпосередня причина смерті в ранньому періоді інфаркта міокарда?

варіанти відповідей

Розрив серця

Тромбоемболія судин головного мозку

Хронічна серцева недостатність

 Аневризма

Кардіогенний шок

Запитання 10

Чим завершується організація інфарктів?

варіанти відповідей

Міомаляцією

Есудативним запаленням

Фібринозним перикардитом

Кардіосклерозом

Гемоперикардом 

Запитання 11

Який перебіг ішемічної хвороби серця?

варіанти відповідей

Гострий

Хронічний

Блискавичний

Хвилеподібний

Неповне видужання

Запитання 12

При ішемічній дистрофії міокард має такі характеристики:

варіанти відповідей

В’ялий, блідий, набряклий

Зменшений в об’ємі

Набряклий з неприємним запахом

Сухий, щільний, сірий

Нагадує мумію

Запитання 13

Макроскопічно зона інфаркту чітко виявляється через:

варіанти відповідей

10 год

10-12 год

12-15 год

15-18 год

18-24 год

Запитання 14

Яку назву має розплавлення міокарду?

варіанти відповідей

Атероматоз

Міомаляція

Ішемічний некроз

Секвестр

 Кіста

Запитання 15

При якому інфаркті міокарда утворюються пристінкові тромби?

варіанти відповідей

Субендокардіальному

Інтрамуральному

Субепікардіальному

Рецидивуючому

Повторному

Запитання 16

З яким збудником пов’язують етіологію ревматизму?:

варіанти відповідей

Стафілококом

Пневмококом

β – гемолітичним стрептококом групи А

Вірусами

Helicobacter pilori

Запитання 17

Назвіть зворотню стадію при ревматизмі:

варіанти відповідей

Склероз

Мукоїдне набухання

Фібриноїдне набухання

Некроз

Гранульоматоз

Запитання 18

Назвіть клініко-морфологічну форму ревматизму при якому поєднується ендо-, міо-, і перикардит: 

варіанти відповідей

Церебральна

Нодозна

Еритрематозна

Панкардит

Суглобова

Запитання 19

Яку назву має церебральна форма ревматизму, яка частіше зустрічається у дітей?

варіанти відповідей

Суглобова

Мала хорея

Нодозна

Еритематозна

Кардіо-васкулярна

Запитання 20

Назвіть завершальну стадію ревматизму:

варіанти відповідей

Склероз  

Мукоїдне набухання               

Фібриноїдне набухання

Некроз

Гранульоматоз

Запитання 21

На фоні якої хвороби розвивається ревматизм 

варіанти відповідей

Стоматит

Ангіна

Гастрит

Апендицит

Гіпертонічна хвороба

Запитання 22

Яке ускладнення має місце при ендокардиті?

варіанти відповідей

Міокардит

Кардіосклероз

Набута вада серця

“Панцирне” серце

Перикардит

Запитання 23

Що пошкоджується при ревматоїдному артриті?

варіанти відповідей

Легені

Селезінка

Кістковий мозок

Капсули суглобів

Посмуговані м’язи

Запитання 24

Які зміни виникають при СЧВ?

варіанти відповідей

Утворюються антитіла до компонентів ядра

Фібриноїдний некроз інтими судин

Атрофічними змінами шкіри

Зв’язок хребта

Ураження гладкої мускулатури

Запитання 25

Системна склеродермія характеризується

варіанти відповідей

Утворюються антитіла до компонентів ядра

Фібриноїдний некроз інтими судин

Атрофічними змінами шкіри

Зв’язок хребта

Ураження гладкої мускулатури

Запитання 26

Який цикл розвитку гранульоми при ревматизмі ?

варіанти відповідей

2 місяці

3 місяці

5 місяців

6 місяців

7 місяців

Запитання 27

Які морфологічні прояви «в’янучої гранульоми»:

варіанти відповідей

Макрофаги навколо фібринозного некрозу

Зменшення кількості фібриноїдних мас

Заміщення колагеновими волокнами

Білкова зернистість

Лейкоцитарна інфільтрація

Запитання 28

Які клапани найчастіше уражаються ревматичним процесом?

варіанти відповідей

Мітральний

Тристулковий

Півмісяцевий

Клапан легеневої артерії

Кілька клапанів

Запитання 29

Чим завершується фібринозний перикардит?

варіанти відповідей

Розсмоктуванням ексудату

Утворенням злук

 Розривом коронарних судин

Тромбоемболією

Утворенням ревматичних вузликів

Запитання 30

При дифузному ексудативному інтерстиціальному міокардиті виникають такі зміни:

варіанти відповідей

Набряк

«Квітуча» гранульома»

«В’януча» гранульома»

Вогнищева інфільтрація

Склеротична гранульома

Створюйте онлайн-тести
для контролю знань і залучення учнів
до активної роботи у класі та вдома

Створити тест

Натисніть «Подобається», щоб слідкувати за оновленнями на Facebook

Диффузный кардиосклероз

Заболевания сердца могут протекать более или менее благоприятно. При возникновении таких осложнений, как диффузный кардиосклероз, прогностическое заключение, как правило, ухудшается. Это заболевание должно поддаваться медикаментозному или хирургическому воздействию, что позволяет избежать сердечной недостаточности.

Содержание

• 1 Описание диффузного кардиосклероза
  • 1.1 Диффузный кардиосклероз: МКБ
• 2 Диффузный кардиосклероз: причины0011
• 4 Диагностика диффузного кардиосклероза
• 5 Диффузный кардиосклероз: лечение

Диффузный кардиосклероз (ДК) — чаще вторичное поражение сердечной мышцы, развивающееся преимущественно после инфаркта миокарда. В месте поражения начинает разрастаться соединительная ткань, что впоследствии может привести к еще более тяжелым осложнениям.

Термин «кардиосклероз» происходит от двух греческих слов: «кардиа» — сердце и «склероз» — уплотнение.

Прогрессирование диффузного кардиосклероза опасно тем, что происходит постепенное замещение клеток сердца (кардиомиоцитов) соединительной тканью. В результате в начале развития болезни больной может чувствовать себя хорошо, а через некоторое время самочувствие становится все хуже и хуже.

Видео: Обзор сердечно-сосудистых заболеваний

Описание диффузного кардиосклероза

электрические импульсы в нужный момент уменьшаются. В целом, волнообразное движение сердца позволяет перекачивать кровь по всему телу.

Развитие диффузного кардиосклероза приводит к тому, что часть кардиомиоцитов, чаще всего поврежденных перенесенным инфарктом миокарда, начинает замещаться соединительной тканью.   Патологические изменения возникают диффузно, то есть аффективно или равномерно по всему пораженному участку.

Обширное распространение склеротических тканей в тяжелых случаях приводит к инвалидности или смерти больного. Замедлить патологический процесс можно своевременной диагностикой и лечением.

Основные признаки диффузного кардиосклероза:

• Миокард отмирает постепенно.
• Сердечная мышца рубцуется относительно равномерно.
• ДК чаще всего возникает при хроническом нарушении кровоснабжения тканей.

Интенсивность патологического процесса оказывает ключевое влияние на выраженность клинических проявлений. Чем обширнее пораженный участок, тем острее будут симптомы и признаки. В установлении точного диагноза помогает как физиологическое обследование больного врачом, так и дополнительные методы диагностики.

Диффузный кардиосклероз: МКБ

В Международной классификации болезней собраны различные нозологические формы болезней, которые объединены в групповые или родовые понятия. Кардиосклероз относится к IX классу, то есть заболеваниям системы кровообращения. Для большего уточнения используются коды 120-125 , присвоенные ишемической болезни сердца и ее различным формам проявления. Например, инфаркт миокарда и стенокардия включаются в кардиосклероз.

Стоит отметить, что термин МКБ-10 использует такой термин, как «атеросклеротическая болезнь сердца». Среди врачей и пациентов распространены такие определения, как «диффузный кардиосклероз»,  «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз», «постинфарктный или атеросклеротический кардиосклероз» чаще упоминаются . Похожие названия считаются отечественными аналогами, но для шифрования используются синонимы из МКБ-10.

Диффузный кардиосклероз: причины

Кардиосклероз недаром определен в МКБ-10 как «атеросклеротическая болезнь сердца». Это связано с тем, что в патогенезе заболевания лежит образование атеросклеротических бляшек в сосудах сердца. Это приводит к их полной или частичной закупорке, что приводит к ишемии, а при длительном бескислородном состоянии миокарда — к некрозу тканей.

Кардиомиоциты, лишенные кислорода, чаще всего погибают и здесь на их месте для соединения оставшихся участков миокарда начинает разрастаться соединительная ткань, состоящая в основном из коллагеновых волокон. Итак, основные причины кардиосклероза:

1. Атеросклероз сосудов сердца.
2. Ишемическая болезнь сердца.

Кроме того, в развитии заболевания могут играть роль такие факторы, как курение, употребление алкоголя, избыточный вес, преклонный возраст и травмы сердца. В ряде случаев ДК становится осложнением таких заболеваний, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, нарушение сердечного ритма, миокардит, ревматизм.

Признаки диффузного кардиосклероза

Заболевание может длительно не проявляться, тогда как в других случаях признаки нарушения сердечной деятельности появляются сразу. Иногда больные жалуются на различный дискомфорт после физической нагрузки, тогда как при прогрессировании ДК признаки определяются даже в спокойном состоянии.

Прямые симптомы, указывающие на нарушение сердечной деятельности:

• Боль за грудиной или в области сердца  — чаще всего ощущается сразу после работы или эмоционального напряжения. Может сопровождаться ощущением нарушения ритма, сердцебиением или выраженной слабостью.
• Отеки ног и других частей тела  — заболевание сердца характеризуется появлением отеков ближе к вечеру, тогда как к утру они проходят. Также отечность сначала может наблюдаться только на лодыжках, а по мере прогрессирования заболевания она «поднимается вверх», то есть определяется на голенях и даже бедрах.
• Кашель  — при пороках сердца также называют сердечным кашлем, так как он вызывается нарушением сократительной функции левого желудочка. Симптом чаще всего появляется в положении лежа или при физической нагрузке, при этом вначале он сухой, а при развитии сердечной астмы выделяется розоватая пена.
• Потеря сознания  — кровоснабжение головного мозга нарушается при длительной или выраженной сердечной недостаточности, и на этом фоне больной может потерять сознание.

Дополнительно больной диффузным кардиосклерозом может предъявлять жалобы на тяжесть или боль в правом подреберье, слабость в мышцах, снижение работоспособности. Эти симптомы указывают на серьезные нарушения гемодинамики, поэтому не следует медлить с обращением за медицинской помощью.

Диагностика диффузного кардиосклероза

Больного с подозрением на ДК впервые осматривает кардиолог , что позволяет выявить нарушение сердечного ритма, повышение или снижение АД, изменение границ сердце или тоны сердца. В ряде случаев можно сразу поставить диагноз сердечной недостаточности или сердечной астмы, так как больной находится в характерном для ортопноэ положении (ноги оторваны от кровати, туловище наклонено вперед, воздух вдыхается ртом).

Дополнительные методы исследования, используемые для диагностики диффузного кардиосклероза:

• Электрокардиография.
• Эхокардиография.
• Рентгенография грудной полости.
• Магнитно-резонансная томография сердца.

Результаты исследования дают основания для назначения комплексного лечения диффузного кардиосклероза.

Диффузный кардиосклероз: лечение

С помощью различных методов воздействия, чаще всего с применением лекарственных средств, достигаются следующие цели лечения ДК:

• Улучшение кровоснабжения миокарда, что уменьшает объем рубца, образующегося в месте гибели кардиомиоцитов.
• Уменьшение тяжести симптомов сердечной недостаточности или сердечной астмы.
• Снижение вероятности серьезных осложнений.

При легких симптомах ДК больной может лечиться амбулаторно. Если наблюдаются сильные проявления, то человека обязательно госпитализируют и при необходимости проводят внутривенное введение кардиотонических препаратов. Дополнительно с согласия врача пациент может принимать препараты из группы нитратов, бета-адреноблокаторов или антагонисты кальция. Статины используются для нормализации концентрации холестерина в крови.

Общие рекомендации, применимые ко всем сердечно-сосудистым заболеваниям, даны всем больным с диффузным кардиосклерозом. В частности, следует скорректировать образ жизни и питание, при наличии вредных привычек от них следует отказаться.

В крайних случаях проводится операция. В зависимости от показаний может быть выполнено стентирование или коронарное шунтирование . Это позволяет улучшить кровоснабжение миокарда. Если сердечный ритм часто бывает нерегулярным или есть угроза его внезапной установки, то назначают кардиостимулятор  может быть рекомендован.

Заключение

Диффузный кардиосклероз — осложненное заболевание, которое может привести больного к быстрой смерти. Если предотвратить заболевание не удалось, то следует своевременно обратиться к врачу и пройти соответствующее лечение. Так как кардиосклероз считается необратимым заболеванием, после наступления ремиссии нужно будет всю оставшуюся жизнь соблюдать правила здорового образа жизни и при необходимости принимать препараты, назначенные кардиологом.

Видео: 10. Укрепление сердца с помощью кардиотренировок и ВИИТ рейтинг ( 92 % балл) — 1 голосов — голосов

Атеросклеротический кардиосклероз Введение

1. Главная
2. Медицинские условия
3. Атеросклеротический кардиосклероз
4. Введение

Атеросклеротический кардиосклероз

• Введение

• Симптомы

• Диагностика

• Лечение

• Прогноз атеросклеротического кардиосклероза

Атеросклеротический кардиосклероз

Атеросклеротический кардиосклероз — это состояние, при котором внутри сердечной мышцы образуется рубцовая ткань. Это состояние клинически характеризуется дегенерацией мышечных волокон, которые впоследствии замещаются соединительной тканью. В результате количество клеток сердечной мышцы уменьшается, а сердечные клапаны постепенно деформируются. Это может привести к стенозу или недостаточности. Это состояние обычно возникает на фоне других сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, миокардит, атеросклеротическое поражение коронарных сосудов и др. Атеросклеротический кардиосклероз классифицируют как ишемическую кардиопатию, не сопровождающуюся болевым синдромом. Это может произойти как следствие атеросклероза коронарных артерий, поэтому его также называют коронарным атеросклеротическим кардиосклерозом.

Как развивается это заболевание?

Основной причиной этого заболевания является атеросклероз. Большую роль в возникновении этого заболевания играет возраст. Атеросклеротический кардиосклероз обычно появляется на пятом десятилетии жизни и вероятность его появления увеличивается с возрастом. Следовательно, атеросклеротический кардиосклероз может возникать сам по себе или в сочетании с распространенным осложнением, называемым стенокардией (стенокардией) или гипертонической болезнью. Все это некоторые из наиболее распространенных сердечных заболеваний, которые возникают у людей старше 60 лет.

В отличие от острых форм ишемических кардиопатий, атеросклеротический кардиосклероз равномерно распределяется по распространенности среди представителей обоих полов, в то время как у лиц пожилого возраста более преобладает женский пол. Возникновению заболевания способствуют несколько факторов, в том числе малоподвижный образ жизни, режим питания с высоким содержанием жиров и холестерина, особенно нарушения жирового обмена. Чаще это происходит у больных, страдающих ожирением, диабетом, страдающих микседемой или семейной гиперхолестеринемией и т. д. К группе риска относятся также те пациенты, которые сталкиваются с психологическим напряжением на работе, крайними эмоциональными потрясениями, курением, климактерическим периодом, овариэктомией и т. д. Атеросклеротический кардиосклероз может реже возникают как следствие узелкового панартериита или эмболии коронарных артерий.

Механизмы развития атеросклеротического кардиосклероза

С возрастом сосудистые стенки сосудов претерпевают биохимические изменения. Макромолекулы, такие как бета-липопротеины, расщепляются для высвобождения холестерина во время их прохождения через артериальную стенку. Холестерин нерастворим, поэтому он осаждается и образует атеросклеротические бляшки. Со временем возникает мезенхимальная реакция, приводящая к склерозу коронарных артерий. Вследствие склероза коронарных артерий возникает хроническая гипоксия миокарда. Мышечные волокна подвергаются дистрофии, дегенерации и, наконец, замещаются другой несократительной соединительной тканью.

Когда атеросклеротический процесс затрагивает важные артерии, питающие пути кровообращения, атеросклеротический кардиосклероз осложняется нарушением ритма или кровообращения. Если атеросклеротические процессы поражают папиллярные мышцы, они заставляют мышцы сокращаться и становиться короче, поэтому митральный клапан (или, в редких случаях, трехстворчатый клапан) не может должным образом открываться и закрываться, что также вызывает клапанную недостаточность.

Что происходит с сердцем больного атеросклеротическим кардиосклерозом?

Сердце становится больше за счет дилатации (увеличения камер сердца) и гипертрофии (увеличения мышц), особенно в левом желудочке. У пациентов, страдающих формами заболевания, сопровождающимися артериальной гипертензией, преобладает гипертрофия.

При анализе морфологии ткани под микроскопом видны две формы:
1.    Дифузная форма , возникающая вследствие вялотекущего стеноза коронарных артерий (встречается реже)
2. Очаговая форма , когда фиброзная ткань распределена неравномерно. В некоторых участках можно наблюдать фиброзные тяжи, которые обычно развиваются из-за тромбоза или стеноза коронарных артерий. Поврежденные мышечные волокна замещаются фиброзной тканью, тогда как другие волокна становятся гипертрофированными.

Механизм компенсации

Под компенсацией здесь понимается способность сердца компенсировать любую недостаточность. Сердце либо начинает перенапрягать определенную часть, либо претерпевает изменения на клеточном уровне, чтобы попытаться компенсировать нанесенный ущерб.

При простом (в простом смысле, неосложненном, не сопровождающемся другими заболеваниями) атеросклеротическом кардиосклерозе ранние признаки сердечной недостаточности могут отсутствовать очень длительное время. Это можно объяснить тем, что обычно атеросклеротический кардиосклероз возникает как следствие атеросклероза левой коронарной артерии. Левая коронарная артерия впадает в левый желудочек; эта камера сделана из самой толстой, самой мощной ткани сердечной мышцы. Сердце компенсирует поврежденную часть за счет гипертрофии определенных мышечных волокон.

Нарушения ритма

Атеросклеротический кардиосклероз является одной из наиболее частых причин нарушений/расстройств ритма. Наиболее распространены экстрасистолы, которые обычно исходят из левого желудочка, тогда как экстрасистолы правого желудочка или предсердные экстрасистолы встречаются реже. Другие распространенные нарушения ритма включают мерцательную аритмию и трепетание предсердий, которые развиваются постепенно как следствие дистрофии правого предсердия. Вначале они могут носить пароксизмальный характер, а с течением времени становятся постоянными. Они почти всегда присутствуют на наблюдаемых поздних стадиях этого состояния, когда состояние осложняется хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (сердечной недостаточностью). В другое время могут развиваться атриовентрикулярные блокады разных стадий, что может привести к синдрому АДАМА-СТОКСА или блокаде левой ветви.

Медицинское освидетельствование врача от 25 июня 2018 г.
Медицинский Автор: д.м.н. Диана Хиси, MD.

Товары для лечения атеросклеротического кардиосклероза

Введение

Симптомы

В большинстве случаев у пациентов симптомы отсутствуют в течение многих лет. В начале заболевания у больных могут возникать одышка, сердечная астма и другие симптомы.

Диагностика

Диагноз ставится на основании возраста больного, клинических симптомов заболевания, возможного сопровождения гипертонической болезнью, сахарным диабетом или атеросклерозом других органов и др.

Лечение

Лечение атеросклеротического кардиосклероза (при отсутствии осложнений, таких как сердечная недостаточность, нарушения ритма) в целом такое же, как и лечение атеросклероза.

Прогноз атеросклеротического кардиосклероза

Прогноз этого заболевания умеренный, так как склеротический процесс необратим. Прогноз более тяжелый у пациентов с симптомами острой коронарной недостаточности, выраженными нарушениями ритма и артериальной гипертензией.

Health News

Связь загрязнения воздуха с проблемами психического здоровья

Нет доказательств того, что потребление матерью фтора во время беременности влияет на IQ ребенка

Повышает ли глютен в детском рационе риск целиакии?

Использование социальных сетей подростками связано с киберзапугиванием и недостатком сна и физических упражнений

Первичные многообещающие результаты вселяют надежду на вакцину против хламидии

Рестораны быстрого питания на пригородных маршрутах, «способствующие» ожирению

Том 5, выпуск 5, стр.

170

JMBS 2020, 5(5): 170–179

6 https://170–179

6 /jmbs05.05.170

Клиническая медицина

ХОБЛ и почки: две стороны одной проблемы

Оспанова Т. С., Семидоцкая Ж. Д., Чернякова И. О., Пионова О. М., Трифонова Н. С., Авдеева О. В.

• Харьковский национальный медицинский университет, проспект Науки, 4, г. Харьков, 61022, Украина

Реферат

Проблемы диагностики, лечения, профилактики хронической обструктивной болезни легких остаются актуальными в связи с ростом заболеваемости, инвалидизации и смертности больных. В последнее время уровень нарушения функции почек при прогрессировании хронической обструктивной болезни легких увеличился. Цель исследования — изучить показатели нарушения функции почек при хронической обструктивной болезни легких в зависимости от тяжести и частоты обострений хронической обструктивной болезни легких, сопутствующей патологии, функции внешнего дыхания, морфофункционального состояния миокарда для оптимизации диагностики и прогноза хроническое обструктивное заболевание легких. Материал и методы. В статье представлены результаты обследования 81 больного в разных группах хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) с сопутствующей патологией (артериальная гипертензия у 49 человек).больных, сахарный диабет 2 типа – у 16, постинфарктный кардиосклероз – у 6, диффузный кардиосклероз – у 53, стенокардия – у 5 больных). Функция внешнего дыхания производилась с помощью компьютерного спирографа. Морфофункциональное состояние миокарда изучали с помощью стандартного ультразвукового исследования. Скорость клубочковой фильтрации оценивали по формуле Кокрофта-Голта. Также изучали соотношение А/С, микроальбуминурию в утренней порции мочи, уровень С-реактивного белка. Результаты исследований анализировали методами непараметрической статистики с оценкой различий между группами пациентов с помощью U-критерия Манна-Уитни; для оценки параметров связи между показателями использовали метод парно-ранговой корреляции Спирмена. Результаты и обсуждение. Признаки нарушения функции почек, гипоксии (SpO2), системного воспаления низкой интенсивности С-реактивного белка выявлены только в группе Д больных хронической обструктивной болезнью легких. В этой же группе выявлено наибольшее количество корреляционных связей показателей нарушения функции почек и SpO2 с различными показателями морфофункционального состояния миокарда по данным эхокардиографии, частотой обострений, коморбидностью с артериальной гипертензией, диффузным и постинфарктным кардиосклерозом. В группе В и С корреляции показателей нарушения функции почек с другими показателями не выявлено. В группе больных с СКФ менее 90 мл/мин/1,73 м2, выявлены связи соотношения А/С с частотой обострений, С-реактивным белком, корреляции между микроальбуминурией и одышкой, суточной протеинурией, СППА. Вывод. В дальнейшем необходимо продолжить поиск ранних специфических доступных биомаркеров почечной дисфункции, которые можно использовать для раннего назначения плейотропной терапии и своевременного начала нефропротекции с позиций сетевой медицины

Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, почки, коморбидность, сетевая медицина

Полный текст: PDF 315K

Список литературы

1. Гоженко А. И., Ковалевская Л.А., Горбенко Т.М. Особенности функционального состояния почек у больных хронической обструктивной болезнью легких. Актуальные проблемы транспортной медицины. 2014; 3(37): 61-66. [украинский]
2. Барабанова Е.Н. GOLD (2017): что и почему изменилось в глобальной стратегии лечения ХОБЛ. Пульмонология. 2017; 27(2): 274-288. [Русский] https://doi.org/10.18093/0869-0189-2017-27-2-274-282
3. Болотова Е.В., Дудникова А.В. Хроническая болезнь почек у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: роль частоты обострений. Пульмонология. 2016; 26(5): 578-583. [Русский] https://doi.org/10.18093/0869-0189-2016-26-5-578-583
4. Fabbian F, De Giorgi A, Manfredini F, Lamberti N, Forcellini S, Storari A, et al. Влияние почечной дисфункции на госпитальную смертность пациентов с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких: одноцентровое итальянское исследование. Инт Урол Нефрол. 2016; 48(7): 1121-1127. https://doi.org/10.1007/s11255-016-1272-5 PMid:27020445
5. Федели У. , Де Джорджи Н., Феррони Э., Галлерани М., Михайлидис Д.П. Легкие и почки: опасная связь? Популяционное когортное исследование пациентов с ХОБЛ в Италии. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2017; 12: 443-450. https://doi.org/10.2147/COPD.S119390 PMid:28184156 PMCid:PMC52
6. Chen CY, Liao KM. Хронические обструктивные заболевания легких, связанные с риском хронической болезни почек: общенациональное когортное исследование. Научный представитель 2016 г.; 6: 258-55. https://doi.org/10.1038/srep25855 PMid: 27166152 PMCid: PMC4863146
7. Пузырев В.П. Генетические основы коморбидности у человека. Генетика. 2015 г.; 4: 491-495. [Русский] https://doi.org/10.7868/S0016675815040098
8. Верткин В.П. Об использовании термина «синтропия» в научных исследованиях. Научное обозрение. Реферативный журнал. 2016; 3: 81-84. [Русский]
9. Оспанова Т.С., Семидотская ЖД, Чернякова И.А. Особенности корреляций у пациентов с ХОЗЛ в условиях коморбидности как проявление синтропии. Научный обзор. 2018; 3(10): 32-38. [Русский]
10. Ширинский В.С. Ширинский И.В. Коморбидные заболевания — актуальная проблема клинической медицины. Сибирский мед журнал. 2014; 29(1): 7-12. [Русский]
11. Вилясов В.Б., Соловьева Н.В., Кременицкая С.А., Кувшинова Я.В. Генетическая синтропия или коморбидность? Клинико-генетический анализ результатов исследований пациентов с моносомией 18R. Клинико-генетический анализ результатов исследования больного с моносомией 18Р. Совр проблемы науки и образования. 2017; 4. [Русский]. Доступно по ссылке: https: www.sciense-education.ru/ru article/view? идентификатор = 26660
12. Barabasi AL, Guhlbace N, Loscalzo J. Сетевая медицина: сетевой подход к заболеваниям человека. Нат Рев Жене. 2011 г.; 12(1): 56-68. https://doi.org/10.1038/nrg2918 PMid:21164525 PMCid:PMC3140052
13. Маркс П., Антал П., Болгар Б., Багди Г., Дикин Б., Юхас Г. Сопутствующие заболевания при заболевании скорее очевидны, чем реальны: что такое байесовская фильтрация рассказывает о сопутствующих заболеваниях депрессии. PLoS Comput Biol. 23 июня 2017 г .; 13(6): e1005487. https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1005487 PMid:28644851 PMCid:PMC5507322
14. Идальго К.А., Блюмм Н., Барабаси А.Л., Кристакис Н.А. Динамический сетевой подход к изучению фенотипов человека. PLoS Comput Biol. 2009 г.; 5(4). https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1000353 PMid:19360091 PMCid:PMC2661364
15. Divo MJ, Casanova C, Marin JM, Pinto-Plata VM, de-Torres JP, Zulueta JJ, et al. Сеть сопутствующих заболеваний ХОБЛ. Евр Респир Дж. 2015; 46(3): 640-50. https://doi.org/10.1183/0

    36.00171614 PMid:26160874

16. Айсанов З.Р., Чучалин А.Г., Калманова Е.Н. Хроническое обструктивное заболевание легких и сердечно-сосудистая коморбидность. Кардиология. 2019; 59(85): 24-36. [Русский] https://doi.org/10.18087/cardio.2572 PMid:31526359
17. Raherison C, Ouaalaya EH, Bernady A, Casteigt J, Nocent-Eijnani C, Falque L, et al. Сопутствующие заболевания и тяжесть ХОБЛ в клинической когорте. BMC Пульм Мед. 2018 16 июля; 18(1): 117. https://doi.org/10.1186/s12890-018-0684-7 PMid:30012144 PMCid:PMC6048834
18. Дегтяр Н.И., Герасименко Н.Д., Савченко Л.В., Расин М.С. Системное воспаление низкой интенсивности как общая основа обструктивного заболевания легких и коморбидных состояний. Укр пульм журнал. 2016; 3: 64-68. [Русский]
19. Vanfleteren LE, Spruit MA, Groenen M, Gaffron S, van Empel VP, Bruijnzeel PL, et al. Кластеры сопутствующих заболеваний, основанные на валидационных объективных измерениях и системном воспалении у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med. 2013 1 апреля; 187(7): 728-35. https://doi.org/10.1164/rccm.201209-1665OC PMid:23392440
20. Damman K, Masson S, Hillege HL, Voors AA, van Veldhuisen DJ, Rossignol P, et al. Канальцевое повреждение и ухудшение функции почек при хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность JACC. 2013 Октябрь; 1(5): 417-24. https://doi.org/10.1016/j.jchf.2013.05.007 PMid:24621973
21. Селли Б. Р., Андерсон Дж.А., Брук Р., Калверли П., Коуэнс Н.Дж., Крим С. и др. Биомаркеры сыворотки и исходы у пациентов с ХОБЛ средней степени тяжести: дополнительное исследование рандомизированного исследования SUMMIT. BMJ Open Respir Res. 2019 4 мая; 6(1): e000431. https://doi.org/10.1136/bmjresp-2019-000431 PMid:31258919 PMCid:PMC6561388
22. Захарова Н.Б., Пастушкова Л.Х., Лях Р.В. Определение биомаркеров повреждения почечной паренхимы в моче пациентов с хроническим пиелонефритом методами ИФА и масс-спектрометрии. Медицинская иммунология. 2019; 21(2): 341-350. [Русский] https://doi.org/10.15789/1563-0625-2019-2-341-350
23. Смирнов А.Е. Системный подход к анализу кардиоренальных взаимоотношений как первый шаг к нефрологии формата Р4. Нефрология. 2011 г.; 15(2): 11-19. [Русский]
24. Трудзински Ф.С., Алкудра М., Омлор А., Зевингер С., Флисер Д., Спир Т. и др. Последствия хронической болезни почек при хронической обструктивной болезни легких. Дыхание Рез. 201912 июля; 20(1): 151. https://doi.org/10.1186/s12931-019-1107-x PMid:31299972 PMCid:PMC6626422
25. Розенберг Дж. Хроническая болезнь почек при хронической обструктивной легочной недостаточности отрицательно влияет на смертность и другие исходы для пациентов. АОМЦ. 2019. Доступно по адресу: https://www.ajmc.com/view/chronic-kidney-disease-in-copd-negatively-impacts-mortality-other-patient-outcomes
26. Polverino F., Laucho-Conteras NE, Petersen H, Bijol V, Sholl LM, Choi ME, et al. Пилотное исследование, связывающее повреждение эндотелия легких и почек при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Med. 2017; 195(11): 1464-1467. https://doi.org/10.1164/rccm.201609-1765OC PMid:28085500 PMCid:PMC5470750
27. Леонова Т.С., Вихнина М.В. Гришина Т.В. Влияние конечных продуктов глубокого гликирования на клеточные процессы. Международный научно-исследовательский журнал. 2018; 12(78): 185-189. [Русский] https://doi.org/10.233670/iRJ
28. Кузьмин О.Б. ХБП: механизмы развития и прогрессирования гипоксического гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза. Нефрология. 2015 г.; 19(4): 9-16. [Русский]
29. Лисянская ОЮ. Гипоксия — ведущий фактор прогрессирования хронической болезни почек. Почки. 2016; 1(15): 64-66. [Русский] https://doi.org/10.22141/2307-1257.1.15.2016.71483
30. Zoccali C., Vanholder R., Massy ZA, Ortiz A, Sarafidis P, Dekker FW, et al. Системный характер ХБП. Нат Рев Нефрол. 2017; 13(6): 344-58. https://doi.org/10.1038/nrneph.2017.52 PMid:28435157

Схема патологии — Атеросклеротическая болезнь коронарной артерии

Атеросклеротическая болезнь коронарной артерии

Последний автор Обновление: 11 февраля 2022

Последний персонал Обновление: 11 февраля 2022

9039 9032 . .com, Inc.

Поиск в PubMed: Атеросклеротическая болезнь коронарных артерий [название] патология

Просмотры страниц в 2021 году: 11,979

Просмотров страниц с 2022 г. по настоящее время: 11 072

Ссылайтесь на эту страницу: Оспина-Ромеро М. , Шульте Дж. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/heartatheroscleroticcad.html. По состоянию на 1 октября 2022 г.

Определение / общее

• Прогрессирующее сужение просвета коронарных артерий, вызванное образованием атероматозной бляшки, состоящей из липидов, воспалительных клеток и соединительной ткани

Основные признаки

• Развитие атеросклероза следует предсказуемому пути от начальной фазы до прогрессирования и развития богатой липидами атероматозной бляшки до осложнений, приводящих к ишемическим событиям
• Среди пациентов распространены многочисленные факторы риска развития ишемической болезни сердца, включая ожирение, курение, дислипидемию и артериальную гипертензию.
• Типичная атеросклеротическая бляшка имеет хорошо сформированное некротическое ядро ​​и покрывающий его фиброзный слой; гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты, компоненты соединительной ткани и кальцификация присутствуют в различной степени

Терминология

• Ишемическая болезнь сердца, сердечно-сосудистые заболевания, ишемия миокарда, ишемическая болезнь сердца

Коды по МКБ

• МКБ-10: I25 — хроническая ишемическая болезнь сердца
• МКБ-10: I70 — атеросклероз
• МКБ-11: BA80 — коронарный атеросклероз
• МКБ-11: BD40 — атеросклеротическая хроническая окклюзионная болезнь артерий

Эпидемиология

• Субклинические поражения могут развиваться до подросткового возраста; клинические проявления обычно возникают у людей среднего и пожилого возраста (Diabetes Care 2014; 37:2632)
• Исследования показывают более высокую распространенность среди женщин и более высокую смертность среди мужчин (Atherosclerosis 2015;241:211)
• Лица с ожирением, диабетом и гипертонией
• Употребление табака
• Отсутствие физической активности

Участки

• Коронарные артерии
• Подобные изменения можно выявить в артериях по всему телу, особенно в местах ветвления и в зонах с турбулентным кровотоком

Патофизиология

• Разделено на 3 этапа (Nat Rev Dis Primers 2019; 5:56)
  • Инициация:
    • Отложение богатых холестерином частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в интиме (жировая полоска)
    • Эндотелиальная активация, вторичная по отношению к провоспалительным сигналам и механическому стрессу
    • Связывание частиц ЛПНП с субэндотелиальными протеогликанами
    • Агрегаты, насыщаемые гладкомышечными клетками (ГМК) и макрофагами
  • Прогресс:
    • Рекрутирование лейкоцитов и продукция ГМК молекул внеклеточного матрикса способствуют утолщению интимального слоя
    • ГМК и макрофаги погибают, образуя некротическое ядро, богатое липидами
    • Вариабельное накопление кальция, большая минерализация снижает риск тромботических событий
  • Осложнение:
    • Разрыв бляшки: образование тромба в бляшке с большим липидным ядром и тонкой фиброзной оболочкой
    • Эрозия бляшек: бляшки с богатым внеклеточным матриксом, небольшим содержанием липидов и тонкой рыхлой фиброзной покрышкой
    • Погребенные шляпки свидетельствуют о предшествующем разрыве и заживлении

Этиология

• Идентифицировано не менее 164 локусов генетического риска (Cardiovasc Res 2018;114:1241)
• Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (Eur Heart J 2017;38:2459)
• Курение сигарет (Curr Med Chem 2014; 21:3936)
• Сахарный диабет и синдром резистентности к инсулину (метаболический) (Endocr Rev 2019;40:1447)
• Повышенный уровень триглицеридов (Arch Cardiovasc Dis 2021;114:132)
• Состояния, связанные с провоспалительным профилем, такие как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, целиакия (Curr Opin Rheumatol 2018;30:441, Clin Rev Allergy Immunol 2020;58:1, Mayo Clin Proc 2021;96:666)
• Образ жизни и факторы окружающей среды (Eur J Prev Cardiol 2020;27:394):
  • Малоподвижный образ жизни
  • Плохая диета
  • Психосоциальный стресс
  • Лишение сна и шум
  • Определенные инфекции (Curr Cardiol Rep 2021;23:52)

Клинические признаки

• Большинство случаев остаются бессимптомными в течение десятилетий
• Симптомы связаны со снижением кровотока, вызванным стенозом просвета или тромботической обструкцией (например, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда)
• Клиническая картина может быть острой или хронической и зависит от пораженного органа/части тела
• Реноваскулярная гипертензия и снижение функции почек являются проявлениями атеросклероза почечных артерий
• Ссылки: BMC Med 2021;19:258, J Clin Med 2021;10:4664, Atherosclerosis 2021;335:31, Am J Kidney Dis 2021, 9 августа [Epub перед печатью]

Диагноз

• Для симптоматического атеросклеротического поражения доступно несколько диагностических критериев, в зависимости от вовлеченного артериального сосуда
• Стресс-тесты могут выявить снижение кровотока в коронарном русле
• Коронарная ангиография для диагностики и терапии
• Доказательства скрининга атеросклероза с помощью визуализации ограничены (J Gen Intern Med 2012; 27:220)

Описание рентгенологического исследования

• Инвазивная ангиография является золотым стандартом для оценки просветного стеноза
• Визуализация бляшек возможна с помощью УЗИ, допплерографии, КТ-ангиографии, МРТ, оптической когерентной томографии, внутрисосудистого УЗИ (Am J Med 2009;122:S15)
• ПЭТ с фтордезоксиглюкозой (ФДГ) оценивает метаболизм бляшек (Am J Med 2009;122:S15)

Радиологические изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Коронарная ангиограмма

Внутрисосудистое УЗИ

Мультидетекторная компьютерная томография

Прогностические факторы

• Инфаркт миокарда, расслоение аорты, аневризма брюшной аорты и другие крупные сердечно-сосудистые события связаны с повышенной смертностью

Отчеты о клинических случаях

• У 37-летней женщины с гетерозиготной лейденской мутацией фактора V в течение месяца развилась быстропрогрессирующая стенокардия (Turk Kardiyol Dern Ars 2019;47:148)
• Мужчина, 53 года, с обширными атеросклеротическими поражениями, болезнью Танжера и синдромом Лериша (J Atheroscler Thromb 2018;25:1076)
• У 72-летнего мужчины с коронарным атеросклерозом в анамнезе развился тромбоз левой подключичной артерии, нарушающий кровоток в левой внутренней грудной артерии (Cureus 2020;12:e11524)

Лечение

• Цель состоит в том, чтобы уменьшить прогрессирование атеросклеротических бляшек или осложнений
• Терапия, снижающая уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (LDL C) (статины)
• Антитромботическая терапия (аспирин)
• Лечение гипертензии
• Контроль гликемии
• Упражнение
• Питание
• Отказ от курения
• Ссылка: Тираж 2019;140:e596

Общее описание

• Жировые полосы представляют собой плоские желтые пятна на поверхности интимы
• Ранняя бляшка представляет собой возвышающееся желтое, четко очерченное поражение, очаговое по распространению и неправильной формы
• Сложные бляшки показывают язвы, выпячивания и тромбы (PLoS One 2017;12:e0186630, Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000;20:1177)

Всего изображений

Изображения, размещенные на других серверах:

Атеросклероз коронарных артерий

Аорта, пораженная
атеросклерозом

Микроскопическое (гистологическое) описание

• Жировая полоска: субэндотелиальное скопление пенистых клеток без некротического ядра или фиброзной оболочки
• Атерома фиброзной покрышки (Am J Med 2009;122:S3):
  • Хорошо сформированное некротическое ядро ​​с покрывающей его фиброзной оболочкой; могут присутствовать гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты и компоненты соединительной ткани.
  • При разрыве: просветный тромб сообщается с нижележащим некротическим ядром
  • При эрозиях: просветный тромбоз; отсутствие связи тромбоза с некротическим ядром
  • Фиброкальцифицированная бляшка: бляшка, богатая коллагеном, содержит большие участки кальцификации с небольшим количеством воспалительных клеток, может присутствовать некротическое ядро

Микроскопические (гистологические) изображения

Предоставлено Робертом Ф. Корлиссом, доктором медицины, и Джефри Дж. Шульте, доктором медицины

Пластинка коронарной артерии

Тромб коронарной артерии

Реканализованный тромб коронарной артерии

Коронарная бляшка с ранним тромбом

Обогащенный липидами налет

Ячейки из пеноматериала

Холестериновые расщелины

Образец отчета о патологии

• Коронарные артерии не получают в качестве образца анатомической патологии, за исключением случая эксплантата сердца или вскрытия
• Сердце, эксплантат:
  • Ишемическая болезнь сердца, характеризующаяся многоочаговыми макро- и микроскопическими инфарктами (возрастом от нескольких недель до месяцев) и тяжелой кальцинозной болезнью коронарных артерий

Дифференциальный диагноз

• Расслоение коронарной артерии или аневризма:
  • Может наблюдаться в сочетании с ишемической болезнью сердца
  • Диагноз требует изменения анатомии сосудов (расслоение сосудистых слоев при расслоении и расширение сосуда при аневризме)
• Медиальный кальцифицирующий склероз Менкеберга :
  • Кольцевидная кальцификация медиального слоя
  • Другие признаки атероматозной бляшки отсутствуют
• Васкулитный процесс :
  • Часто показывает разрушение сосуда воспалительным инфильтратом

Вопрос № 1 о стиле проверки совета директоров

У мужчины 75 лет появились острая боль в груди, одышка, изменения ЭКГ, характерные для острого инфаркта миокарда. На вскрытии вышеуказанная находка выявляется при исследовании коронарных артерий. Что из следующего является фактором риска для этого вывода?

1. Бляшка коронарной артерии с толстой фиброзной оболочкой
2. Богатая липидами бляшка коронарной артерии с тонкой фиброзной оболочкой
3. Низкий уровень триглицеридов в крови
4. Пациент не курит

Вопрос № 2 в стиле обзора Совета

Подросток умирает и подвергается вскрытию. Патологоанатом вскрытия отмечает некоторые изменения, связанные с атеросклерозом. Наиболее вероятной находкой в ​​этом возрасте является

1. Накопление кальция в стенках сосудов
2. Образование жировых полос
3. Богатые липидами атероматозные бляшки
4. Утолщение интимы сосудов

Вернуться к началу

Атеросклеротическая болезнь нативной коронарной артерии без стенокардии

1. Коды МКБ-10-СМ
›
2. I00-I99 Заболевания системы кровообращения
›
3. И20-И25 Ишемическая болезнь сердца
›
4. I25- Хроническая ишемическая болезнь сердца
›
5. 2023 Код диагноза по МКБ-10-CM I25. 10

Атеросклеротическая болезнь нативной коронарной артерии без стенокардии

2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 2023 Платежный/специфический код Взрослый Dx (15–124 лет)

• I25.10 — это оплачиваемый/специальный код МКБ-10-CM, который можно использовать для указания диагноза в целях возмещения расходов.
• Краткое описание: атеросклероз нативной коронарной артерии без стента
• Редакция МКБ-10-КМ I25.10 2023 г. вступила в силу 1 октября 2022 г.
• Это американская версия I25.10 ICD-10-CM — другие международные версии I25.10 ICD-10 могут отличаться.

Правила кодирования МКБ-10-КМ

• I25.10 применим к взрослым пациентам в возрасте от 15 до 124 лет включительно.

Применимо к

• Атеросклеротическая болезнь сердца БДУ

Следующие коды выше I25. 10 содержат обратные ссылки на аннотации

обратные ссылки на аннотации

В этом контексте обратные ссылки на аннотации относятся к кодам, которые содержат:

• Применимо к аннотациям, или
• , также аннотации, или
• код первых аннотаций, или
• , исключающие 1 аннотации, или
• Excudes2 аннотации, или
• , включает в себя аннотации, или
• , или
• .

, которые могут быть применимы к I25.10:

• I00-I99

  2023 ICD-10-CM Диапазон I00-I99

  Болезни системы кровообращения

  Тип 2 Исключает

  • некоторые состояния, возникающие в перинатальном периоде (P04-P96)
  • некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
  • осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O9A)
  • врожденные пороки развития, деформации и хромосомные аномалии (Q00-Q99)
  • эндокринные болезни, болезни питания и обмена веществ (E00-E88)
  • травмы, отравления и некоторые другие последствия внешних причин (S00-T88)
  • новообразования (C00-D49)
  • симптомы, признаки и аномальные клинические и лабораторные данные, не классифицированные в других рубриках (R00-R94)
  • системные заболевания соединительной ткани (M30-M36)
  • транзиторные церебральные ишемические атаки и родственные им синдромы (G45. -)
  Болезни системы кровообращения
• I20-I25

  2023 МКБ-10-СМ Диапазон I20-I25

  Ишемическая болезнь сердца

  Код Также

  • Наличие артериальной гипертензии (I10-I16)
  Ишемическая болезнь сердца0011
• I25

  ICD-10-CM Диагностика Кодекса I25

  Хроническая ишемическая болезнь сердца

  2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 2023 Неизлежащая/неспецифическая код

  Тип 2 исключает

  • Неэйс-среда. I5A)

  Используйте дополнительный код

  • для идентификации:
  • хроническая тотальная окклюзия коронарных артерий (I25.82)
  • воздействие табачного дыма из окружающей среды (Z77.22)
  • табачная зависимость в анамнезе (Z87.89)1)
  • профессиональное воздействие табачного дыма из окружающей среды (Z57.31)
  • табачная зависимость (F17.-)
  • употребление табака (Z72. 0)
  Хроническая ишемическая болезнь сердца
• I25.1

  МКБ-10-СМ Диагностический кодекс I25.1

  Атеросклеротическая болезнь сердца нативной коронарной артерии

  2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 2023 Неизлежащий/неспецифический код

  Применимо к

  • Атеросклеротическая карта

    .0008 Коронарная (артерия) атерома

  • Корональная (артерия) атеросклероз
  • Корональная (артерия) Болезнь
  • Корональный (артерия) склероз

  тип 2 исключает

  • атемвольма (I75.5.-)
  • Atherostrasy Atherostrosper-Atherostrosper-Atherostrosples. (s) и трансплантированное сердце (I25.7-)

  Используйте дополнительный код

  • , если применимо, для идентификации:
  • коронарный атеросклероз вследствие кальцифицированного коронарного поражения (I25.84)
  • коронарный атеросклероз из-за богатой липидами бляшки (I25. 83)
  Атеросклеротическая болезнь сердца собственной коронарной артерии

Примерные синонимы

• Артериосклеротическое сердечно-сосудистое заболевание
• Артериосклеротическое заболевание сосудов
• Кальцифицирующий коронарный атеросклероз
• Цереброваскулярная болезнь
• Хроническая тотальная окклюзия коронарной артерии
• Коронарный атеросклероз
• Коронарный атеросклероз после коронарного шунтирования
• Коронарный атеросклероз после чрескожной коронарной ангиопластики
• Коронарный артериосклероз, вызванный радиацией
• Коронарный атеросклероз после коронарного шунтирования
• Коронарный артериосклероз нативной артерии
• Коронарный атеросклероз у пациента с перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе
• Коронарный атеросклероз у пациента с предшествующим инфарктом миокарда, но без коронарного шунтирования в анамнезе
• Ишемическая болезнь сердца
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вследствие кальцифицированного поражения коронарных артерий
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС) после чрескожной коронарной ангиопластики
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС) с инфарктом миокарда в анамнезе
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), двойной сосуд
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), множественное поражение сосудов
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), наличие стента
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), один сосуд
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), тройной сосуд
• Ишемическая болезнь сердца с чрескожной коронарной ангиопластикой в ​​анамнезе
• Ишемическая болезнь сердца с ангиопластикой в ​​анамнезе (вскрытие канала артерии катетером)
• Ишемическая болезнь сердца с коронарным шунтированием в анамнезе
• Ишемическая болезнь сердца с инфарктом миокарда в анамнезе
• Ишемическая болезнь сердца, двойной сосуд
• Ишемическая болезнь сердца, перенесла коронарную ангиопластику
• Ишемическая болезнь сердца после стентирования
• Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда в анамнезе
• Ишемическая болезнь сердца, множественное поражение сосудов
• Ишемическая болезнь сердца, радиационно-индуцированная
• Ишемическая болезнь сердца, один сосуд
• Ишемическая болезнь сердца, тройной сосуд
• Двойная болезнь коронарных сосудов
• Многососудистая болезнь коронарных артерий
• Наличие стента коронарной артерии у пациента с ишемической болезнью сердца
• Рецидивирующий коронарный атеросклероз после чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики
• Болезнь одного коронарного сосуда
• Трехсосудистая болезнь сердца

Клиническая информация

• Утолщение и потеря эластичности коронарных артерий, приводящие к прогрессирующей артериальной недостаточности (коронарной болезни).

ICD-10-CM I25.10 сгруппирован в группу (группы), связанные с диагностикой (MS-DRG v40.0):

• 302 Атеросклероз с mcc
• 303 Атеросклероз без mcc

Преобразование I25.10 в ICD-9-CM

История кода

• 2016 (действует с 01.10.2015) : Новый код (первый год не-проекта МКБ-10-КМ)
• 2017 (действует с 01.10.2016) : Без изменений
• 2018 (действует с 01.10.2017) : без изменений
• 2019 (действует с 01.10.2018) : Без изменений
• 2020 (действует с 01.10.2019) : Без изменений
• 2021 (действует с 01.10.2020) : Без изменений
• 2022 (действует с 01.10.2021) : без изменений
• 2023 (действует с 01. 10.2022) : Без изменений

Кодовые аннотации, содержащие обратные ссылки на I25.10:

Записи указателя диагнозов, содержащие обратные ссылки на I25.10:

• Артериосклероз артериосклеротический (диффузный) (облитерирующий) (из) (сенильный) (с кальцинозом) I70 .90

  Код диагностики по МКБ-10-CM I70.90

  Не указанный атеросклероз

  2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 2023 ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ/Специфический код взрослый DX (15-124 лет)
  • Коронарный (артерия) I25.10
• Atherom Артериосклероз

  ICD-10-CM Кодекс диагностики I70,90

  Не указанный атеросклероз

  2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 2023 ОБЪЕКТА/Специфический код взрослый DX (15-124 года)
  • Коронат (Артерия) I25.10
  • (Артерия).0011
• Atherosclerosis — see also Arteriosclerosis
  • coronary
    • artery I25.10
• Disease, diseased — see also Syndrome
  • artery I77. 9

    ICD-10-CM Diagnosis Code I77.9

    Поражение артерий и артериол неуточненное

    2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 2023 Платный/специфический код
    • коронарный I25.10
  • сердечно-сосудистый (атеросклеротический)0011
  • Heart (Organic) I51,9

    ICD-10-CM Диагностика Кодекса I51,9

    заболевания сердца, неопределенная

    2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 2023 БИЛЕЙ/Специфический код
• Склероз, Sclerotic

. коронарный (артерия) I25.10

Коды ICD-10-CM, смежные с I25.10

I23.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка как текущее осложнение после острого инфаркта миокарда

I23. 7 Постинфарктная стенокардия

I23.8 Другие текущие осложнения после острого инфаркта миокарда

I24 Другие острые ишемические болезни сердца

I24.0 Острый коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

I24.1 Синдром Дресслера0003

I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24. 9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

I25.1 Атеросклеротическая болезнь нативной коронарной артерии

I25.10 …… без стенокардии

I25.11 Атеросклеротическая болезнь собственной коронарной артерии со стенокардией

I25. 110 Атеросклеротическая болезнь собственной коронарной артерии с нестабильной стенокардией

I25.111 …… с документально подтвержденным спазмом

I25.112 Атеросклероз нативной коронарной артерии с рефрактерной стенокардией

I25.118 Атеросклеротическая болезнь собственной коронарной артерии с другими формами стенокардии

I25. 119 Атеросклеротическая болезнь собственной коронарной артерии с неуточненной стенокардией

I25.2 Старый инфаркт миокарда0003

I25.3 Аневризма сердца

I25.4 Аневризма и расслоение коронарной артерии

I25.41 Аневризма коронарной артерии

Требования о возмещении с датой вручения 1 октября 2015 г. или после этой даты требуют использования кодов МКБ-10-CM.

Атеросклероз | Johns Hopkins Medicine

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз, утолщение или уплотнение артерий. Это вызвано накоплением бляшек на внутренней оболочке артерии.

 

Зубной налет состоит из отложений жировых веществ, холестерина, клеточных отходов, кальция и фибрина. По мере его накопления в артериях стенки артерий утолщаются и становятся жесткими.

Атеросклероз — это медленно прогрессирующее заболевание, которое может начаться еще в детстве. Однако он может быстро прогрессировать.

Что вызывает атеросклероз?

Неясно, как именно начинается атеросклероз и что его вызывает. Однако на внутренней стороне стенок артерии происходит постепенное накопление бляшек или утолщение из-за воспаления. Это снижает приток крови и поступление кислорода к жизненно важным органам тела и конечностям.

Каковы факторы риска атеросклероза?

Факторы риска атеросклероза, включая:

Каковы симптомы атеросклероза?

Признаки и симптомы атеросклероза могут развиваться постепенно, и их может быть немного, по мере того как бляшка постепенно накапливается в артерии. Симптомы также могут различаться в зависимости от пораженной артерии. Однако, когда крупная артерия заблокирована, признаки и симптомы могут быть серьезными, например, при сердечном приступе, инсульте или тромбозе.

Симптомы атеросклероза могут быть похожи на другие заболевания сердца. Обратитесь к своему поставщику медицинских услуг для диагностики.

Как диагностируется атеросклероз?

Сначала ваш врач проведет полную историю болезни и осмотр. Вы также можете пройти один или несколько из следующих тестов:

• Катетеризация сердца. При этой процедуре в коронарные артерии вводят длинную тонкую трубку (катетер). Рентгеновские снимки делаются после введения красителя в артерию, чтобы обнаружить сужение, закупорку и другие аномалии определенных артерий.

• Допплерография. Специальный зонд используется для направления звуковых волн в кровеносный сосуд для оценки кровотока. Аудиоприемник усиливает звук движения крови по сосуду. Слабость или отсутствие звука может означать закупорку. Это используется для выявления сужения кровеносных сосудов живота, шеи или ног.

• Сравнение артериального давления . Сравнение измерений артериального давления на лодыжках и на руках помогает определить любое сужение кровотока. Значительные различия могут означать, что кровеносные сосуды сужены из-за атеросклероза.

• МУГА/радионуклидная ангиография. Это ядерное сканирование, позволяющее увидеть, как двигается стенка сердца и сколько крови выбрасывается с каждым ударом сердца, когда человек находится в состоянии покоя.

• Перфузионное сканирование с таллием/миокардом. Это ядерное сканирование, проводимое, когда человек находится в состоянии покоя или после физической нагрузки, которое может выявить области сердечной мышцы, которые не получают достаточного количества крови.

• Компьютерная томография или КТ. Это тип рентгенологического исследования, позволяющего определить наличие кальцификации коронарных артерий, которая может свидетельствовать о проблемах с сердцем в будущем.

Как лечится атеросклероз?

Лечение атеросклероза может включать изменение образа жизни, медикаментозное лечение и хирургическое вмешательство.

Изменение образа жизни

Вы можете изменить некоторые факторы риска развития атеросклероза, такие как курение, высокий уровень холестерина, высокий уровень сахара (глюкозы) в крови, малоподвижный образ жизни, неправильное питание и высокое кровяное давление.

Лекарства

Лекарства, которые можно использовать для лечения атеросклероза, включают:

• Антитромбоцитарные препараты. Это лекарства, используемые для снижения способности тромбоцитов в крови слипаться и образовывать тромбы. Примерами антиагрегантов являются аспирин, клопидогрель, тиклопидин и дипиридамол.

• Антикоагулянты. Эти лекарства, также называемые разжижителями крови, действуют иначе, чем антитромбоцитарные препараты, снижая способность крови к свертыванию. Варфарин и гепарин являются примерами антикоагулянтов.

• Средства, снижающие уровень холестерина. Это лекарства, используемые для снижения содержания жиров (липидов) в крови, особенно холестерина липидов низкой плотности (ЛПНП). Статины представляют собой группу препаратов, снижающих уровень холестерина. Среди них симвастатин, аторвастатин и правастатин. Секвестранты желчных кислот — колесевелам, холестирамин и колестипол, а также никотиновая кислота — другие виды лекарств, которые можно использовать для снижения уровня холестерина. Ваш врач может также назначить фибраты, чтобы помочь улучшить уровень холестерина и триглицеридов.

• Лекарства от артериального давления. Несколько разных групп лекарств по-разному действуют на снижение артериального давления.

Коронарная ангиопластика

При этой процедуре длинная тонкая трубка (катетер) вводится через кровеносный сосуд в сердце. Там надувают баллон, чтобы создать большее отверстие в сосуде для увеличения кровотока. Хотя ангиопластика проводится в других кровеносных сосудах в других частях тела, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) относится к ангиопластике коронарных артерий, чтобы увеличить приток крови к сердцу. Существует несколько типов процедур ЧКВ, в том числе:

• Баллонная ангиопластика. Внутри заблокированной артерии надувают небольшой баллон, чтобы открыть заблокированную область.

• Атерэктомия. Заблокированная область внутри артерии сбривается крошечным устройством на конце катетера.

• Лазерная ангиопластика. Лазер, используемый для выпаривания закупорки артерии.

• Стент коронарной артерии. Внутри заблокированной артерии расширяется крошечная сетчатая катушка, чтобы открыть заблокированную область, и остается на месте, чтобы артерия оставалась открытой.

Аортокоронарное шунтирование

Наиболее часто называемое шунтированием, эта операция часто проводится у людей со стенокардией (болью в груди) из-за ишемической болезни сердца (когда в артериях образовались бляшки). Во время операции создается шунт путем пересадки кусочка здоровой вены из другого места тела и прикрепления его выше и ниже заблокированного участка коронарной артерии. Это позволяет крови течь вокруг закупорки. Вены обычно берут из ноги или из грудной стенки. Иногда во время одной и той же операции необходимо шунтировать более одной артерии.

Каковы осложнения атеросклероза?

Скопление бляшек внутри артерий снижает кровоток. Сердечный приступ может произойти, если кровоснабжение сердца уменьшается. Поврежденная сердечная мышца может не сокращаться, что может привести к сердечной недостаточности. Инсульт может произойти, если кровоснабжение мозга прекращается. При снижении кровоснабжения рук и ног может возникнуть сильная боль и отмирание тканей.

Можно ли предотвратить атеросклероз?

Вы можете предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза, уменьшив факторы риска. Это включает в себя принятие здорового образа жизни. Здоровое питание, снижение веса, физическая активность и отказ от курения могут снизить риск развития атеросклероза. Здоровая диета включает фрукты, овощи, цельнозерновые продукты, нежирное мясо, курицу без кожи, морепродукты и обезжиренные или нежирные молочные продукты. Здоровая диета также ограничивает потребление натрия, рафинированного сахара и злаков, а также твердых жиров.

Если вы подвержены риску атеросклероза из-за семейного анамнеза или высокого уровня холестерина, важно, чтобы вы принимали лекарства в соответствии с указаниями вашего лечащего врача.

Когда мне следует позвонить своему поставщику медицинских услуг?

Если ваши симптомы ухудшаются или у вас появляются новые симптомы, сообщите об этом своему лечащему врачу.