Клиновидный дефект история болезни: Дневник лечения. Клиновидный дефект — Docsity

Цель этого исследования заключалась в том, чтобы проверить, выявляет ли автоматизированный метод клиновидные дефекты на поляриметрических изображениях так же, как это делают люди-эксперты.Мы не собирались сравнивать способность обнаруживать клиновидные дефекты между бескрасными фотографиями глазного дна и поляриметрическими изображениями.

Модель

На рис. 3а показан график TSNIT (график толщины НФЛ на расстоянии от диска зрительного нерва в височном, верхнем, носовом, нижнем, височном порядке) «идеального» глаза. В этой модели нижняя и верхняя половины считались одинаковыми. Поскольку практически все клиновидные дефекты расположены в височной половине НФЛ, модель ²⁰ не учитывала нижненосовую и надназальную части с дополнительным преимуществом лучшей тонкой настройки оставшейся части.Пример типичного клиновидного дефекта в оставшейся части (нижневисочной или верхневисочной) графика TSNIT показан на рисунке 3b. В действительности крутые края, показанные здесь, часто ухудшаются, но градиент все еще велик для обоих краев клиновидного дефекта (как показано на рисунке 3c). Эти края были ключевыми характеристиками клиновидных дефектов, которые мы использовали для их обнаружения. Кроме того, края должны были простираться на большую область изображения, идя примерно прямо от внешней стороны изображения к диску зрительного нерва.

(a) График TSNIT «идеального» глаза. (b) График TSNIT типичного клина (надвисочный) по сравнению с исходным NFL (пунктирная линия). (c) Деградированный клин, но градиент (штриховая линия) все еще большой.

Таким образом, мы моделировали локальные дефекты как область, ограниченную двумя приблизительно прямыми краями со «значительным» уклоном и противоположными направлениями. Мы точно настроили чувствительность и специфичность алгоритма, количественно определив требуемые величины градиента.

Алгоритм

В этом разделе мы дадим краткий обзор нашего алгоритма. Более подробное описание можно найти в другом месте. ¹⁸ Полный алгоритм состоял из трех шагов:

1. 1

   Предварительная обработка.

2. 2

   Обнаружение края.

3. 3

   Подходящие края.

На первом этапе были обнаружены кровеносные сосуды ²¹ , и NFL в этих местах был оценен путем интерполяции окружения сосудов (см. Рисунок 4a). Затем изображение было преобразовано в полярное изображение, как показано на рисунке 4b.В преобразованном изображении (см. рис. 4с) положение пикселя по оси x соответствовало углу пикселя в исходном изображении по отношению к центру диска зрительного нерва. Положение по оси y соответствовало расстоянию до диска зрительного нерва на исходном изображении. Впоследствии изображение было морфологически отфильтровано для удаления текстуры. Пример показан на Рисунке 5, на котором показана только интересная нижняя область. Для обработки клиньев, перекрывающих край височной половины, алгоритм обрабатывает немного большую площадь.

Преобразование изображения. (а) Исходное изображение, но с оценкой NFL в местах расположения кровеносных сосудов. (б) Схематическая иллюстрация преобразования изображения. (c) Полярное представление. Верхняя часть изображения соответствует границе диска зрительного нерва. Буквы обозначают соответствующее расположение горизонтальной оси. Клин расположен справа от буквы I.

Отфильтрованное изображение (показана только нижняя часть исходного изображения на рисунке 4a, соответствующая левой половине рисунка 4c), в котором текстура был удален.

На втором этапе были обнаружены возможные края клина на полярном изображении. Алгоритм располагал локально прочные, приблизительно прямые ребра. Результат обнаружения края показан на рисунке 6. Для каждого из обнаруженных краев абсолютная сила была определена на основе среднего градиента в месте расположения этого края. Затем эту абсолютную прочность делили на среднюю толщину NFL в краевом месте, получая относительную прочность. Мы определили два порога силы ребер: высокий для «сильных» ребер и более низкий для «слабых» ребер. Сильные края должны были превышать определенную относительную силу. Слабые края должны были превышать как относительный, так и абсолютный порог силы, чтобы компенсировать худшее отношение сигнал/шум. Преимущество этого двухпорогового подхода по сравнению с одним порогом для обоих краев заключается в том, что одному из краев разрешается быть видимым относительно плохо.

Расположенные ребра, наложенные на рисунок 5. Черные линии показывают расположение градиента в одном направлении, а белые линии в противоположном направлении.

На последнем этапе края были объединены. Чтобы пометить область как клиновидный дефект, одно из краев должно быть «сильным», а другое — как минимум «слабым». Кроме того, расстояние между двумя краями должно было быть больше ширины сосуда с максимальным углом 60°. ²⁰ В этом случае область внутри двух краев считается клином. На рисунке 7 это показано для примера изображения. Окончательный результат также показан на исходном изображении на рисунке 8а, а другой пример представлен на рисунке 8b. На рисунке 8c показан результат обнаружения на изображении с рисунка 1.

Классификация и комбинация ребер, показанных на рис. 6. Сплошная линия — это сильный край, а пунктирные линии — слабые края. Ребра, не превышающие слабый порог, не показаны. Сильный край в одном направлении объединяется со слабым краем в противоположном направлении, образуя обнаруженный клин, обозначенный серой областью.

(a) Результаты обнаружения, выделенные (белым) на исходном образце.(b) Еще один пример обнаруженного клина. (в) Результат обнаружения на изображении на рис. 1.

Статистика

Для количественной оценки согласия между экспертами был рассчитан коэффициент внутриклассовой корреляции ICC(3,1) ²² . Кроме того, была рассчитана взвешенная Каппа с равными весами. Обратите внимание, что взвешенная каппа с квадратом веса очень похожа на рассчитанную ICC.

Сначала были рассмотрены только классы 1 и 4 (четкие случаи). Истинно-положительный результат определяли как обнаруженный клин на полуизображении, в котором эксперты согласились с классом 1, в соответствии с таблицей 1.Ложноотрицательный результат определялся как необнаруженный клин в полуизображении, в котором эксперты согласились с классом 1. Точно так же истинно отрицательные и ложноположительные результаты были определены на основе полуизображений класса 4. Чувствительность была определена как долю истинно положительных случаев для всех полуизображений класса 1. Специфичность определяли как долю истинно отрицательных случаев для всех полуизображений класса 4. Производительность алгоритма описывалась ROC-кривой, который отображает чувствительность как функцию 1-специфичности.ROC суммировали по площади под кривой и ее стандартной ошибке (SE). ²³

Для оценки работы каждого эксперта другой эксперт считался «золотым стандартом». Опять же, учитывались только полуизображения, которые были оценены другим экспертом как класс 1 или 4. Оценка 1-го или 2-го класса рассматриваемым экспертом интерпретировалась как «присутствие клиновидного дефекта», 4-го класса как «отсутствие клиновидного дефекта». Класс 3 был интерпретирован один раз как «присутствие клиновидного дефекта» и один раз как «отсутствие клиновидного дефекта», что привело к двум измерениям на каждого эксперта.

Аналогичным образом рассматривались классы 1 и 2 и класса 4. Показатели специфичности и чувствительности были рассчитаны и показаны на ROC-графике. Результаты экспертов для этих классов были снова рассчитаны. Кроме того, для этих классов были рассчитаны как PPV (доля клиновидных дефектов для всех положительных результатов теста), так и NPV (доля здоровых глаз для всех отрицательных результатов теста) в зависимости от общей производительности (доля правильных результатов теста). результаты), опять же на основе согласованных рейтингов.

Клиновидные дефекты на оптической когерентной томографии Ангиография… : Journal of Glaucoma

Точно:

Среди пациентов с глаукомой клиновидные дефекты на оптической когерентной томографической ангиографии были связаны с кровоизлияниями в диск, парацентральными дефектами поля зрения, повышенным соотношением чаша/диск и более тонким слоем нервных волокон сетчатки.

Назначение: 

Для изучения детерминант клиновидных дефектов на перипапиллярной оптической когерентной томографической ангиографии (ОКТА) при глаукоме.

Методы: 

278 глаз из 186 пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) от легкой до тяжелой степени подверглись 6×6-спектральной OCTA-визуализации поверхностной перипапиллярной сетчатки в период с 2016 по 2020 год в академической практике. Клиновидные дефекты определяли как очаговое поражение микроциркуляторного русла, распространяющееся кнаружи от зрительного нерва в виде дугообразной клиновидной формы. Модели логистической регрессии, контролирующие корреляцию между глазами, выявили переменные, в значительной степени связанные с клиновидными дефектами.Глаза с глубоким поражением микроциркуляторного русла обоих полушарий были исключены. Переменные-кандидаты включали: возраст, пол, расу или этническую принадлежность, диабет, артериальную гипертензию, продолжительность наблюдения, исходное нелеченое внутриглазное давление (ВГД), ВГД на момент визуализации, кровоизлияние в диск (ГД) в анамнезе, дефекты парацентрального поля зрения (ФП), чашечно-дисковое отношение (CDR), центральная толщина роговицы, сферический эквивалент, среднее отклонение VF, толщина слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) и стадия глаукомы.

Результаты: 

278 глаз, 126 (45.3%) имели клиновидные дефекты не менее чем в 1 полушарии. В нашей модели многомерной логистической регрессии дефекты клина были связаны с историей DH (отношение шансов [OR] 3,19 [95% доверительный интервал (CI) 1,05-9,69], P =0,041), парацентральные дефекты VF (OR 4,38 [95% ДИ 2,11-9,11], P <0,0001), больший CDR (ОШ 1,27 [95% ДИ 1,03-1,56], P = 0,024, увеличение на 0,1) и более тонкий RNFL (ОШ 1,71 [95% ДИ 1,25- 2,34], P =0,0009, уменьшение на 10 микрон).

Вывод: 

DH в анамнезе и парацентральные дефекты VF были независимо связаны с клиновидными дефектами на OCTA, которые присутствовали у 45.3% больных ПОУГ. Эти данные могут дать представление о патогенезе глаукомы.

Характеристика преламинарных клиновидных дефектов при первичной открытоугольной глаукоме: Current Eye Research: Vol 46, No 6

Цель

Определить клиническую значимость преламинарных клиновидных дефектов (PLWDs), обнаруженных с помощью оптической когерентной томографии со свипирующим источником ( SS-OCT) при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ).

Материалы и методы

В этом ретроспективном исследовании случай-контроль PLWD были определены как дефекты треугольной формы на поверхности преламинарной ткани зрительного нерва, не прилегающие к кровеносным сосудам, присутствующие на поперечных срезах SS-OCT.Два наблюдателя, замаскированные под диагноз, независимо друг от друга просматривали снимки для обнаружения PLWD и дефектов решетчатой ​​пластинки. История кровоизлияния в диск, произошедшего в течение 2 лет до визуализации, была получена из обзора карты. Случайным образом выбирали один глаз у субъекта. Двусторонние t-тесты, дисперсионный анализ с поправкой Бонферрони и многофакторный логистический регрессионный анализ были выполнены для изучения демографических и клинических особенностей, связанных с PLWD.

Результаты

Были включены 40 ПОУГ и 23 контрольных глаза.PLWD были обнаружены у 27,5% пациентов с ПОУГ (n = 11) и 4,3% в контроле (n = 1, p = 0,04). Глаза с повторной визуализацией SS-OCT (7 ПОУГ и 0 контрольных) имели стойкие PLWD. Большее количество глаз с ПОУГ с PLWD имели в анамнезе кровоизлияние в диск (45,5%), чем глаза с ПОУГ без PLWD (3,4%, p = 0,004). При многопараметрическом анализе, по сравнению с ПОУГ без PLWD, у POAG с PLWD были повышенные шансы наблюдаемого кровоизлияния в диск (OR = 21,6, 95% CI, 2,2–589,0, p = 0,02) после поправки на возраст, пол, среднее поле зрения отклонение и максимальное внутриглазное давление (ВГД).ПОУГ с PLWD имел больше дефектов решетчатой ​​пластинки (45,5%), чем ПОУГ без PLWD (3,4%, p = 0,01), но существенно не отличался от контроля (8,7%, p = 0,07). По сравнению со всеми пациентами без PLWD у пациентов с PLWD была повышенная вероятность наличия дефектов решетчатой ​​пластинки (OR = 44,8; 95% CI, 6,3–703,6, p <0,001) после поправки на возраст, пол и максимальное ВГД.

Слепое пятно в форме лепестка

A 56-летний мужской врач срочно упоминался в клинике Университета Университета Клиники сетки в Вашингтоне с однонедельным историей «небольшого слепого места» в правом глазу.Скотома была чуть выше фиксации с пурпурно-желтым оттенком.

Он вспомнил аналогичную скотому на левом глазу 20 лет назад. В то время оценка офтальмолога не смогла выявить этиологию.

В остальном история его глаз ничем не примечательна. В его медицинской истории отмечен идиопатический миелофиброз, первоначально диагностированный в 2001 году, по поводу которого он недавно перенес спленэктомию и трансплантацию стволовых клеток периферической крови от неродственного донора.Его текущие лекарства включали микофенолат, циклоспорин и сиролимус.

Результаты обследования

Максимально корригированная острота зрения 20/20 на оба глаза. Зрачки были одинаково реактивными, без афферентного зрачкового дефекта. Внутриглазное давление было нормальным, как и экстраокулярные движения и периферическое поле зрения при конфронтации. При тестировании сетки Амслера у него была клиновидная скотома надназально до точки фиксации в правом глазу и более слабая клиновидная скотома непосредственно над точкой фиксации в левом глазу.Передний осмотр с помощью щелевой лампы ничем не примечательный.

При осмотре глазного дна выявлено незначительное нарушение фовеолярного светового рефлекса в нижневисочной макуле правого глаза, в остальном макулярное и периферическое исследование нормальное ( Рисунок 1 ).

Обработка

Спектральная оптическая когерентная томография правого глаза выявила фокальную область гиперрефлективности, включающую наружный плексиформный и ядерный слои, а также фокальную неравномерность эллипсоидной зоны височной и нижневисочной областей по отношению к центральной ямке (, рис. 2А, ).SD-OCT левого макулы показала тонкое локальное истончение наружной части сетчатки и эллипсоидную зернистость носа по отношению к центральной ямке (, рис. 2A, ).

Отражательная способность в ближней инфракрасной области продемонстрировала поражение с фокальной гипорефлексией нижневисочной области правого глаза и нижне-носовой области центральной ямки левого глаза, что соответствует нарушениям SD-OCT ( Рисунок 3 ).Флюоресцентная ангиограмма показала нормальную перфузию обоих глаз (, рис. 4, ).

Диагностика и лечение

Мультимодальная визуализация продемонстрировала признаки, соответствующие диагнозу острой макулярной нейроретинопатии (ОМН). При контрольном посещении через месяц симптомы у пациентки не изменились. Отражение в ближней инфракрасной области правого глаза показало более консолидированное гипорефлективное поражение. SD-OCT показала небольшое улучшение интервала нарушения зоны эллипсоида.

  Что такое АМН?

Острая макулярная нейроретинопатия была впервые описана 45 лет назад Пьером Дж. М. Босом, доктором медицины, и Августом Ф. Дойтманом, доктором медицины. ¹ Последующий большой обзор AMN показал, что типичной демографической группой являются молодые женщины в возрасте около 20 лет, причем примерно в половине случаев наблюдается двустороннее поражение глаз. ²  

Наиболее частым симптомом была скотома, часто вблизи точки фиксации, соответствующая клиновидным поражениям при осмотре. Описано, что они имеют лепестковидную, овальную или каплевидную форму с вершиной, направленной к ямке. Иногда сопутствующие находки включают поверхностные кровоизлияния в сетчатку, макулярный отек и отек диска зрительного нерва.

Дифференциальный диагноз AMN включает синдромы белых точек, такие как множественный синдром мимолетных белых точек (MEWDS) и острую заднюю мультифокальную плакоидную пигментную эпителиопатию (APMPPE), а также точечную внутреннюю хориоидопатию (PIC) и парацентральную острую среднюю макулопатию (PAMM). ).

Мультимодальная визуализация полезна для установления диагноза в этих случаях. Инфракрасная отражательная способность классически показывает перифовеальные, эксцентрические гипорефлективные поражения и, как сообщается, является наиболее чувствительным и специфичным диагностическим исследованием. ² SD-OCT показывает нарушение как эллипсовидной, так и/или межпальцевой зоны с фокальным покрывающим наружным нервом и плексиформной гиперрефлективностью.

Флюоресцентная ангиография имеет низкую чувствительность, но может выявить гипофлуоресцентные очаги как на ранней, так и на поздней стадии.Мультифокальная электроретинограмма демонстрирует уменьшение амплитуд в областях, соответствующих скотоме пациента.

Не существует доказанного медицинского или хирургического лечения AMN. Скотомы могут спонтанно улучшаться с течением времени, но, как правило, не исчезают полностью.

Взгляд на патофизиологию

Патофизиология AMN не определена. Тем не менее, с появлением ОКТ-ангиографии все больше данных свидетельствуют о том, что AMN может включать аномалии микроциркуляторного русла в хориокапиллярном или глубоком капиллярном сплетении. ³  

Наиболее распространенной системной ассоциацией является неспецифическое предшествующее лихорадочное заболевание. Однако с ВМН связаны факторы, которые могут вызвать нарушение кровотока либо за счет вазоконстрикции, снижения сердечного выброса, либо протромботического состояния.

Было описано очень мало ассоциаций между гематологическими злокачественными новообразованиями и AMN. Первая отмеченная связь между лейкемией и AMN была зарегистрирована у 31-летней женщины с острым лимфобластным В-клеточным лейкозом, которая потеряла зрение в течение шести недель. ⁴ В более позднем отчете описывается AMN у пациента с недавно диагностированным острым промиелоцитарным лейкозом. ⁵  

Предполагаемые механизмы АМН у этих пациентов включали тромбоцитопению и анемию, приводящие к фокальной ишемии внешней части сетчатки, незрелые бластные клетки, повышающие общую повышенную вязкость сыворотки, приводящую к венозному застою, и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, вызывающее ухудшение перфузии сетчатки. микроциркуляторное русло. ⁵

Сама химиотерапия также связана с AMN.Мы обнаружили одно сообщение о AMN у 28-летней женщины с рефрактерным острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) на терапии гилтеритинибом, которая была

диагноз АМН. ⁶ Впоследствии у нее наблюдалось улучшение симптомов после прекращения приема химиотерапевтического агента.Гилтеритиниб является ингибитором FLT3, а ретинальный FLT3, как известно, активируется в условиях ишемии. У мышей, лишенных гена FLT3 , в лабораторных условиях заметно снижен ангиогенез. Гилтеритиниб может играть роль в нарушении нормальной реакции сетчатки на транзиторные ишемические состояния и приводить к развитию AMN.

Итог

Насколько нам известно, это первый случай AMN, связанный с миелофиброзом. Микроваскулярная ишемия на уровне глубоких капиллярных сплетений или хориокапилляров может иметь широкий спектр этиологии, и этот отчет дополняет отчеты о случаях, которые показывают связь между AMN и гематологическим злокачественным новообразованием.

Интересно, что у этого пациента диагноз миелофиброза был установлен вскоре после его первого эпизода, который, скорее всего, был AMN в контралатеральном глазу. Парацентральная скотома могла быть симптомом лежащей в его основе дискразии крови.

В связи с этим мы рекомендуем клиницистам иметь индекс подозрения на серьезные системные заболевания у пациентов с AMN. При встрече с пациентом с потенциальными симптомами AMN рассмотрите возможность заказа основного анализа крови, включая общий анализ крови с дифференциальным диагнозом. RS

ССЫЛКИ

^{1. Bos PJ, Deutman AF. Острая макулярная нейроретинопатия. Am J Офтальмол. 1975; 80: 573–584.}

^{2. Бхавсар К.В., Лин С., Рахими Э. и др. Острая макулярная нейроретинопатия: всесторонний обзор литературы. Обзор Офтальмол. 2016;61:538-565.}

^{3. Thanos A, Faia LJ, Yonekawa Y, Randhawa S. Оптическая когерентная томографическая ангиография при острой макулярной нейроретинопатии.JAMA Офтальмол. 2016;134:1310-1314.}

^{4. Munk MR, Jampol LM, Souza EC, et al. Новые ассоциации классической острой макулярной нейроретинопатии. Бр Дж Офтальмол. 2016;100:389-394.}

^{5. Thakar SD, Hassan OM, Gill MK. Острая макулярная нейроретинопатия, связанная с острым промиелоцитарным лейкозом. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021; 22:101044.}

^{6. Лю Ю., Хак З., Пасрича Н.Д., Бевер Г.Дж. Острая макулярная нейроретинопатия, связанная с пероральным ингибитором FLT3.JAMA Офтальмол. 2020;138:1104-1106.}

Отчет о клиническом случае и обзор литературы

Мы сообщаем о 85-летней женщине с рецидивирующим дивертикулитом в анамнезе, у которой появились боли в животе. Считали, что больной снова нуждается в лечении по поводу другого дивертикулита, и переводили на плановое лечение. Первоначальная КТ брюшной полости показала двусторонние инфаркты почек, которые были подтверждены КТ с внутривенным контрастированием и без него по неизвестной причине.ЭКГ случайно обнаружила у больного мерцательную аритмию, которая была приписана фактору инфаркта почки. Впоследствии пациенту была начата соответствующая антикоагулянтная терапия, и он был выписан.

1. История вопроса

Острый инфаркт почки является редкой причиной острой боли в животе. Этого следует ожидать у пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска. Наиболее точным диагностическим инструментом является спиральная компьютерная томография брюшной полости. После постановки диагноза предпочтительными методами лечения являются чрескожная эндоваскулярная терапия, антикоагулянтная терапия или тромболизис.Если диагноз пропущен, увеличивается смертность и заболеваемость вследствие снижения функции почек или даже недостаточности. Наш случай был сложным, учитывая, что у нее была только острая боль в животе без предшествующей истории аритмий.

2. Цель обучения

Мы сообщаем о случае острого инфаркта почки, проявляющегося только болью в животе. Первоначально считалось, что симптомы были вторичными по отношению к дивертикулиту, согласно предшествующему анамнезу.Позже был сделан вывод, что боль была вызвана множественными двусторонними инфарктами почек. ЭКГ при болях в животе должна быть рутинной во время первичного обследования, а не случайно постфактум. На ЭКГ в нашем случае была обнаружена мерцательная аритмия. Хотя известно, что это одна из наиболее частых причин инфаркта почки, другие вазоокклюзионные явления, вторичные по отношению к фибрилляции предсердий, не были включены в ее первоначальные дифференциальные диагнозы.

Варианты лечения включают антикоагулянтную терапию в случаях сопутствующей фибрилляции предсердий.Тромбэктомия и внутриартериальный тромболизис иногда могут быть использованы в случаях с некоторым успехом. Ангиопластика со стентированием может быть использована при расслоении почечной артерии. Хирургия может быть вариантом в случаях с инфарктом почки после тупой травмы живота.

3. Представление клинического случая

85-летняя женщина европеоидной расы поступила в отделение неотложной помощи (ER) с трехдневной историей боли в правом нижнем квадранте и околопупочной области живота. Ее лечащий врач прописал перорально левофлоксацин в дозе 750 мг один раз в день в течение семи дней для предварительного диагноза дивертикулита.Поскольку антибиотик, по-видимому, не изменил ее клинического состояния, пациентка решила обратиться за помощью в отделение неотложной помощи. Известно, что у нее был дивертикулез, несколько прошлых эпизодов левостороннего дивертикулита, гипертония, гиперлипидемия, гипотиреоз, пищеводный рефлюкс, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Операция по поводу рецидивирующего дивертикулита не проводилась из-за преклонного возраста больного, который предпочитал антибиотикотерапию и диспансерное наблюдение. При просмотре карт было упоминание о суправентрикулярной тахикардии, но пациент не помнил ее природу, а записи были недоступны.У нее была холецистэктомия в 1991 году и предыдущие колоноскопии, которые выявили обширный дивертикулез нисходящей и сигмовидной кишки. Список ее лекарств включал омепразол, левотироксин и витамин D. Примечательно, что она не принимала лекарства от гипертонии, гиперлипидемии и ХОБЛ. У нее не было известных аллергий. Она курила 50 пачек в год, но бросила 10 лет назад. Семейный анамнез отличался ишемической болезнью сердца у ее отца, умершего от острого инфаркта миокарда.

При осмотре ее показатели жизнедеятельности были в норме. Единственным значимым признаком была болезненность в области живота в области пупка и в правом нижнем квадранте без рикошета, напряжения или ригидности живота. Первоначальное тестирование показало легкий лейкоцитоз, при этом все другие лабораторные показатели, включая гемоглобин, количество тромбоцитов, биохимический анализ почек и почек, находились в пределах референсных диапазонов. Липидная панель была следующей: общий холестерин 212 мг/дл, триглицериды 167 мг/дл, холестерин ЛПНП 151 мг/дл и холестерин ЛПВП 43 мг/дл.Пациент находился на модификации диеты по поводу гиперлипидемии и отказывался от каких-либо лекарств для этого. Обструктивная серия исключила кишечную непроходимость. СРБ не измеряли, так как результаты КТ удовлетворили управляющую группу. Компьютерная томография (КТ) (рис. 1) брюшной полости с контрастом показала дивертикулез толстой кишки без окружающего воспаления. Случайно выявлены клиновидные гиподенсивные образования на верхнем и среднем полюсах правой почки, а также на верхнем полюсе левой почки.Это потребовало проведения компьютерной томографии почек (рис. 2) с внутривенным контрастированием и без него только для подтверждения множественных инфарктов в правой почке с небольшими очагами ишемии в левой почке. Электрокардиограмма при поступлении (ЭКГ) случайно выявила новое начало фибрилляции предсердий с контролируемым желудочковым ответом.

ЧСС все еще хорошо контролировалась через 80 с, и пациент начал принимать пероральный бисопрол апиксибан.Выполнена эхокардиограмма, которая показала фракцию выброса 58,9% при диаметре левого предсердия 2,7 см. Трикуспидальная регургитация средней и тяжелой степени с повышенным систолическим давлением в правом желудочке. Больная выписана домой на апиксибане и бисопрололе с выраженным клиническим улучшением. Последующие лабораторные анализы через 3 месяца были нормальными, показывая стабильные нормальные тесты функции почек. У пациента сохранялась фибрилляция предсердий с контролем частоты желудочков при выписке.

4. Обсуждение

Инфаркты почек встречаются редко.Это может быть упущено при обследовании пациента, что делает его задокументированную частоту ложно более низкой, чем истинная частота. В исследовании 14 411 вскрытий, опубликованном в 1940 г., частота инфаркта почки составила 1,4% [1]. В более поздней серии из почти 250 000 пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи в течение четырех лет, только у 17 (0,007%) был диагностирован острый инфаркт почки [2]. Этиология острого инфаркта почки обычно обусловлена ​​тромбоэмболией с источником эмболов, исходящим из сердца или аорты.Наиболее частым заболеванием, вызывающим его, является мерцательная аритмия. Заболеваемость почечной тромбоэмболией составила 2% в группе почти 30 000 пациентов с фибрилляцией предсердий, за которыми наблюдали до 13 лет [3]. За этим следуют инфекционный эндокардит, тромбы из супраренальной аорты, диссекция почечной артерии, состояние гиперкоагуляции, эндоваскулярное вмешательство, употребление кокаина, серповидноклеточная анемия или неизвестная этиология [4–8]. В одном исследовании ретроспективно проанализировано 35 случаев сегментарного инфаркта почки после непроникающего повреждения с целью оценки клинической значимости и наиболее подходящего лечения.Они были продемонстрированы с помощью компьютерной томографии (КТ) с контрастным усилением, 19 в левой и 16 в правой почке. Двадцать пять из тридцати пяти инфарктов (71%) произошли как изолированное повреждение почки. Наблюдалась отчетливая предрасположенность верхнего полюса к сегментарному инфаркту [9]. Диагноз острого инфаркта почки может быть пропущен. Односторонняя боль в боку у пациента с повышенным риском тромбоэмболии должна вызвать подозрение на инфаркт почки. В таких условиях гематурия, лейкоцитоз и повышенный (лактатдегидрогеназа) уровень ЛДГ убедительно подтверждают диагноз.Корзец и др. провели обсервационное исследование пациентов, поступивших в больницу и находившихся на лечении в отделении неотложной помощи в течение 36 месяцев, включая обзор компьютерной томографии брюшной полости, сделанной во время поступления. Сделан вывод, что за 36-месячный период наблюдения частота острого инфаркта почки составила 0,007%. Острый инфаркт почки встречается не так редко, как предполагалось ранее, поскольку его можно пропустить [10]. Исследование показало, что время от поступления в отделение неотложной помощи до постановки окончательного диагноза колебалось от 24 часов до 6 дней.Очевидно, что эта задержка в диагностике слишком велика и указывает на недостаточную осведомленность врачей об этой сущности. Это относится и к рентгенологу, так как в двух случаях первоначальная интерпретация КТ была неверной. Наша общая заболеваемость 6,1 на миллион в год, вероятно, занижает истинную заболеваемость. Поскольку в настоящее время КТ без усиления используется почти рутинно при исследовании острой боли в боку, необходимо помнить, что усиление контраста необходимо для диагностики острого инфаркта почки [10].

Клиническая картина инфаркта почки может ввести в заблуждение. Диагноз острого инфаркта почки часто упускают или задерживают как из-за редкости заболевания, так и из-за его неспецифической клинической картины [11, 12]. Болдерман и др. провели исследование в одной университетской больнице на 27 больных с идиопатическим инфарктом почки в течение 3 лет. Это включало обзор их компьютерной томографии. У 25 пациентов (93%) отмечалась боль, которая была постоянной во всех случаях, кроме двух, и чаще всего локализовалась в поясничной области.Сопутствующими симптомами были тошнота у 63% пациентов, рвота у 33% пациентов, температура тела выше 37,5°С у 41% пациентов и симптомы со стороны мочевыводящих путей у 15% пациентов. Болезненность поясницы присутствовала у 63% пациентов, а болезненность в животе — у 74% пациентов [13]. Может произойти резкое повышение артериального давления, что объясняется тем, что инфаркт почки может быть ренин-опосредованным [14]. Лабораторные данные обычно включают повышение сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ), С-реактивного белка, лейкоцитоз, микроскопическую гематурию, протеинурию, повышение сывороточного креатинина и креатининкиназы.Может случиться олигурия [13, 15]. Наш случай отличался только повышенным уровнем ЛДГ в сыворотке и лейкоцитозом. В случае диагностирования инфаркта почки следующим шагом является изучение провоцирующей этиологии. Сюда входят ЭКГ, трансторакальная эхокардиография, холтеровское мониторирование, панель тромбофилии, измерение гомоцистеинемии и магнитно-резонансная абдоминальная ангиография [15].

У пациентов с инфарктом почки КТ-ангиография является начальным методом выбора, но точный диагноз ставится с помощью почечной ангиографии.Классическая находка представляет собой клиновидную зону периферической пониженной плотности без усиления. Обычная ультразвуковая визуализация использовалась для оценки инфаркта почки, но она не может ни диагностировать, ни исключить острый глобальный инфаркт почки из-за того, что нет специфических изменений в пораженной инфарктом почке. При сегментарном инфаркте почки изменение эхогенности во времени было описано в эксперименте на животных, тогда как у человека оно неспецифично [16–19]. Стоит подтвердить, что обычное ультразвуковое исследование может быть нечувствительным и что компьютерная томография может даже пропустить диагноз и может быть неправильно истолкована, например, как злокачественное заболевание [20].Допплеровское исследование почечного артериального и венозного кровотока должно позволить выявить глобальный или большой сегментарный инфаркт почки, демонстрируя отсутствие кровотока. Тем не менее, сегментарный инфаркт почки имеет больший риск быть пропущенным при допплерографии, чем глобальный почечный инфаркт [19, 21, 22]. Хазанов и др. провели исследование серии случаев с участием 44 пациентов с инфарктом почки и мерцательной аритмией. КТ почек с внутривенным введением контрастного вещества быстро становится методом выбора при почечной эмболии.Классическая находка — это клиновидная зона периферической пониженной плотности без усиления [23]. Гипоаттенуированная область с сопутствующим масс-эффектом, которая присутствовала в 32% случаев, сопровождалась симптомом коркового ободка в 19%. Признак коркового обода на нефрограмме представляет собой помутнение обода функционирующих нефронов, кровоснабжаемых капсульными коллатералями, окружающих нефункционирующую почку [24]. Экскреционная урография (IVP) или ядерное сканирование почек могут быть использованы для диагностики инфаркта почки, но КТ с внутривенным контрастированием остается лучшим выбором [24].

В настоящее время считается, что спиральная КТ без контрастного усиления является методом выбора для диагностики почечной колики, поскольку ее можно быстро выполнить и обнаружить почти все типы почечных конкрементов. Кроме того, он может выявить внепочечные причины болей в животе, включая аппендицит, дивертикулит, заболевание желчевыводящих путей, протекающую аневризму аорты и гинекологические заболевания. Тем не менее, он не может легко обнаружить тромбоэмболию почечной артерии. Поскольку клиническая картина эмболии почечных артерий сходна с таковой при почечной колике (боль в боку и микроскопическая гематурия), необходимо пересмотреть широкое использование неконтрастной КТ.Мы предлагаем, чтобы у пациентов с клиническими характеристиками, указывающими на почечную эмболию, такими как фибрилляция предсердий без какой-либо или без соответствующей антикоагулянтной терапии, после КТ брюшной полости без контрастного усиления следует проводить сканирование с усилением, если конкременты не обнаружены [23, 24].

Лечение ясно, если этиологией является фибрилляция предсердий, и это будет обычная антикоагулянтная терапия с благоприятным прогнозом [25]. В нашем случае был использован апиксибан. При последующем наблюдении у пациента не было симптомов, рецидивов болей в животе не было.Лабораторные исследования (включая тесты функции почек) через 3 месяца после первоначального обращения были ничем не примечательны.

Имеются отчеты о случаях и серии случаев, в которых сообщается о применении местной внутриартериальной тромболитической терапии и тромбэктомии. В этих исследованиях сообщалось об успешной реперфузии у большинства пациентов без значительных осложнений, связанных с терапией. Однако почечные исходы улучшились только у некоторых пациентов [26–31]. Ангиопластика используется для лечения пациентов с инфарктом почки, вызванным внутренней аномалией почечных сосудов, такой как диссекция, ангиопластика с установкой стента.Хирургическое вмешательство может быть показано в отдельных случаях, особенно при посттравматическом инфаркте почки после тупой или проникающей травмы [32, 33].

5. Заключение

Инфаркт почки является редкой причиной острой боли в животе. Заболеваемость встречается редко, и цифры варьируются в зависимости от различных исследований (0,007% в [10]). Его необходимо заподозрить и лечить соответствующим образом, особенно у пациентов с факторами риска, такими как сердечные аритмии (в частности, мерцательная аритмия). Он должен находиться на дифференциальном диагнозе у лечащего врача.

Конфликт интересов

Конфликта интересов в отчете о деле нет.

(PDF) Множественные клиновидные дефекты слоя нервных волокон сетчатки у пациента с глиомой зрительного нерва на контралатеральном глазу: История болезни

559 Множественные клиновидные дефекты слоя нервных волокон сетчатки у пациента с глиомой зрительного нерва на контралатеральном глазу : история болезни

Arq Bras Oftalmol. 2009;72(4):556-9

очень маловероятная этиология локализованных дефектов СНВС у нашего пациента

, мы не можем полностью исключить эту возможность из-за этих

специфических характеристик, описанных ранее.

Существует несколько глазных и системных заболеваний, которые

связаны с дефектами RNFL, например, друзы зрительного нерва

головы, неврит зрительного нерва, неишемическая оптическая нейропатия

и ватные пятна на сетчатке (2-5). Однако большинство из них

не относятся к данному случаю. Поскольку наш пациент не получал какой-либо

стероидной терапии, очень маловероятно, что

произошло повреждение, вызванное стероидами. Хотя дефекты RNFL наблюдались после

кровоизлияний в диск зрительного нерва в случаях глаукомы с нормальным давлением (11),

наш пациент был молодым без признаков глаукоматозной

невропатии зрительного нерва, и поэтому маловероятно, что у него будет это состояние.Alencar et

al. (8) описали аналогичный случай, демонстрирующий дефект RNFL

, связанный с потерей поля зрения у нормального пациента с

здоровым нейроретинальным ободком. Этот идиопатический дефект RNFL также следует рассматривать как возможное объяснение настоящего случая.

В этом клиническом случае описан молодой пациент с нейрофи-

броматозом, с множественными дефектами RNFL рядом с небольшим хорио-

рубцом на сетчатке правого глаза и пролеченной глиомой зрительного нерва на

парном глазу.Насколько нам известно, нет аналогичного предыдущего отчета, который мог бы помочь определить реальное объяснение этих результатов. Дальнейшее наблюдение с клиническим обследованием, оценкой полей зрения, документированием зрительного нерва и нейровизуализацией

имеет решающее значение и может предоставить дополнительную информацию для лучшего понимания этого случая.

БЛАГОДАРНОСТЬ

Мы хотели бы поблагодарить доктора Дейзе Мицуко Наканами за вклад

в ведение и последующее наблюдение этого пациента.

RESUMO

ESTE RELATO

ESTE RELATO DE CASO DECKREVE UM PACIEDE JOVEM, SEM DIGRE-

Nóstico de Glaucoma, Portador de Neurofiromomatose E COM

História Previa de Glioma de Nevero Optico Em leho, Que

Desenvultu Múltiplos Defeitos Localizados Na Camada de

fibras nervosas próximos a uma cicatriz coriorretiniana №

olho contralateral. Depois de discutir as deferentes Etiologias

possíveis para os defeitos localizados, a desorganização da

camada de fibras nervosas secundária à lesão coriorretiniana foi

рассматривает причинно-следственную связьContudo, futuro acompa-

nhamento com campo visual, documentação da cabeça do

nervo optico e neuroimagem é mandatório nest caso e pode

fornecer informações adicionais para melhor entendê-lo.

Описание: Fibras nervosas/anormalidades; Цикатрис; Doen-

для сетчатки глаза; глиома зрительного нерва; Relatos de casos [Tipo

de publicação]

REFERENCES

1. Hoyt WF, Frisén L, Newman NM. Фундоскопия дефектов слоя нервных волокон при

глаукоме.Инвестируйте офтальмол. 1973;12(11):814-29.

2. Кац Б.Дж., Померанц Х.Д. Дефекты полей зрения и дефекты слоя нервных волокон сетчатки

в глазах с погребенными друзами зрительного нерва. Am J Офтальмол. 2006;141(2):248-53.

3. Zaveri MS, Conger A, Salter A, Frohman TC, Galetta SL, Markowitz CE, et

al. Визуализация сетчатки с помощью лазерной поляриметрии и оптической когерентной томографии

свидетельствует о дегенерации аксонов при рассеянном склерозе. Арх Нейрол. 2008 г.;

65(7):924-8.

4. Danesh-Meyer HV, Carroll SC, Ku JY, Hsiang J, Gaskin B, Gamble GG,

Savino PJ. Корреляция слоя нервных волокон сетчатки, измеренная сканирующим лазерным поляриметром

, с полем зрения при ишемической оптической нейропатии. Арка Офтальмол.

2006;124(12):1720-6.

5. Аленкар Л.М., Медейрос Ф.А., Вайнреб Р. Прогрессирующая локализованная потеря слоя нервного волокна сетчатки

после пятна на сетчатке из ваты. Семин Офтальмол. 2007 г.;

22(2):103-4.

6. Мартин В.Г., Браун Г.К., Пэрриш Р.К., Кимбалл Р., Найдофф М.А., Бенсон В.Е.

Токсоплазмоз глаз и дефекты поля зрения. Am J Офтальмол. 1980;90(1):25-9.

7. Чихара Э., Мацуока Т., Огура Ю., Мацумура М. Дефект слоя нервных волокон сетчатки

как раннее проявление диабетической ретинопатии. Офтальмология. 1993 год;

100(8):1147-51.

8. Alencar LP, Konno F, Raiza AC, Susanna R Jr. Дефект слоя нервных волокон сетчатки

у пациента со здоровым нейроретинальным ободом.Клиники (Сан-Паулу). 2007;62(2):197-8.

9. Jonas JB, Dichtl A. Оценка слоя нервных волокон сетчатки. Сурв Офталь-

мол. 1996;40(5):369-78.

10. Thiagalingam S, Flaherty M, Billson F, North K. Нейрофиброматоз 1 типа и

глиомы зрительного пути: наблюдение за 54 пациентами.