Кома определение: Виды коматозных состояний

11.09.197029.07.2021 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Коматозное состояние и случаи длительного пребывания в нем. Справка

Коматозное состояние продолжается от нескольких часов до нескольких дней, реже – больше; этим оно отличается от обморока, который продолжается недолго (от 1 до 15 мин) и, как правило, вызывается внезапным малокровием мозга.

Часто бывает трудно выявить причину коматозного состояния. Важное значение имеет темп развития заболевания. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга инфекционного характера. Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях – диабетическая, печеночная, почечная кома.

Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций центральной нервной системы обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные (роговичные), затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

Случаи выхода из комы после длительного пребывания.

В июне 2003 года 39-летний житель США Терри Уоллис пришел в себя после того, как пробыл в коме 19 лет. Терри Уоллис впал в кому после автомобильной аварии, происшедшей в июле 1984 года, когда ему было 19 лет. Все эти годы Терри Уоллис находился под наблюдением врачей из реабилитационного центра округа Стоун. В 2001 году он начал общаться с родственниками и персоналом больницы при помощи элементарных знаков, а 13 июня 2003 года он впервые заговорил. Терри Уоллис парализован и передвигается в кресле-каталке.

В 2006 году Терри Уоллису все еще требовалась помощь при приеме пищи, однако его речь продолжала улучшаться и он мог последовательно досчитать до 25.

В июне 2003 года жительница Китая Джин Мейхуа очнулась от комы, в которой находилась последние четыре с половиной года. Она получила тяжелую травму головного мозга, упав с велосипеда. В силу серьезности повреждений, врачи не питали больших надежд на излечение Джин. Все эти годы ее муж находился рядом с Джин Мейхуа, ухаживая и заботясь о супруге.

21 января 2004 года СМИ сообщили, что в каирском Международном госпитале «Ас-Салям» пришел в сознание больной, пролежавший в коме полтора года. 25-летний сириец в 2002 году попал в Ливане в автокатастрофу. От полученных тяжелых травм головы он впал в кому, его сердце несколько раз останавливалось, пациент был подключен к установке искусственного дыхания. Сначала его лечили в американском госпитале в Бейруте, а затем он был перевезен в Каир, где ему был сделан ряд нейрохирургических операций. Придя в сознание, сириец смог двигать руками и стоять, понимать речь и стал пытаться сам говорить. Это очень редкий случай в медицинской практике, когда больной с такими тяжелыми травмами пережил продолжительную кому и пришел в себя.

В апреле 2005 года американский пожарный 43-летний Дон Херберт (Don Herbert) вышел из 10-летней комы. Херберт впал в кому в 1995 году. Во время тушения пожара на него обрушилась крыша горящего здания. После того, как кислород в дыхательном аппарате закончился, Херберт провел под завалом без воздуха 12 минут, в результате чего и наступила кома. В феврале 2006 года Дон Херберт умер от пневмонии.

2 июня 2007 года в СМИ появилось сообщение, что житель Польши – 65-летний железнодорожник Ян Гжебски (Jan Grzebski) пришел в себя после 19-летнего пребывания в состоянии комы. В 1988 году Гжебски серьезно пострадал в результате происшествия на железной дороге. По мнению врачей, ему оставалось жить не более трех лет. В том же году 46-летний поляк впал в кому. В течение 19 лет жена Гжебски ежедневно была у постели своего мужа, каждый час, меняя положение его тела во избежание атрофии мышц и распространения инфекций. Придя в сознание, поляк узнал о том, что теперь все его четверо детей вышли замуж и женились, а также о том, что теперь у него есть 11 внучек и внучат.

В ноябре 2008 года СМИ сообщили, что в городе Эчжоу (центральнокитайская провинция Хубэй) китаянка очнулась после тридцати лет пребывания в коме. Женщина по имени Чжао Гуйхуа впала в бессознательное состояние после дорожно-транспортного происшествия. Все это время ее сердце работало нормально, точно так же в норме оставалось давление крови. Муж – Чэнь Дулинь кормил ее пищевыми смесями с помощью сложной системы питательных трубочек. Всегда старался говорить неподвижной женщине ласковые слова, рассказывал о последних событиях. За время беспамятства ей дважды делали операции.

Not found | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

<div id="yandex_rtb_3" class="yandex-adaptive classYandexRTB"></div> <script type="text/javascript">if(rtbW>=960){var rtbBlockID="R-A-744202-3";} else{var rtbBlockID="R-A-744202-5";} window.yaContextCb.push(()=>{Ya.Context.AdvManager.render({renderTo:"yandex_rtb_3",blockId:rtbBlockID,pageNumber:3,onError:(data)=>{var g=document.createElement("ins");g.className="adsbygoogle";g.style.display="inline";if(rtbW>=960){g.style.width="580px";g.style.height="400px";g.setAttribute("data-ad-slot","9935184599");}else{g.style.width="300px";g.style.height="600px";g.setAttribute("data-ad-slot","9935184599");} g.setAttribute("data-ad-client","ca-pub-1812626643144578");g.setAttribute("data-alternate-ad-url",stroke2);document.getElementById("yandex_rtb_3").appendChild(g);(adsbygoogle=window.adsbygoogle||[]).push({});}})});window.addEventListener("load",()=>{var ins=document.getElementById("yandex_rtb_3");if(ins.clientHeight =="0"){ins.innerHTML=stroke3;}},true);</script>

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

<center><div class="advv"><ins class="adsbygoogle" style="display:inline-block;width:336px;height:280px" data-ad-client="ca-pub-1812626643144578" data-ad-slot="9935184599"></ins> <script>(adsbygoogle=window.adsbygoogle||[]).push({});</script></div></center><center><div class="advv"><ins class="adsbygoogle" style="display:inline-block;width:336px;height:280px" data-ad-client="ca-pub-1812626643144578" data-ad-slot="9935184599"></ins> <script>(adsbygoogle=window.adsbygoogle||[]).push({});</script></div></center>

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

<div id="yandex_rtb_2" class="yandex-adaptive classYandexRTB"></div> <script type="text/javascript">if(rtbW>=960){var rtbBlockID="R-A-744202-3";} else{var rtbBlockID="R-A-744202-5";} window.yaContextCb.push(()=>{Ya.Context.AdvManager.render({renderTo:"yandex_rtb_2",blockId:rtbBlockID,pageNumber:2,onError:(data)=>{var g=document.createElement("ins");g.className="adsbygoogle";g.style.display="inline";if(rtbW>=960){g.style.width="580px";g.style.height="400px";g.setAttribute("data-ad-slot","9935184599");}else{g.style.width="300px";g.style.height="600px";g.setAttribute("data-ad-slot","9935184599");} g.setAttribute("data-ad-client","ca-pub-1812626643144578");g.setAttribute("data-alternate-ad-url",stroke2);document.getElementById("yandex_rtb_2").appendChild(g);(adsbygoogle=window.adsbygoogle||[]).push({});}})});window.addEventListener("load",()=>{var ins=document.getElementById("yandex_rtb_2");if(ins.clientHeight =="0"){ins.innerHTML=stroke3;}},true);</script>

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

<center><ins class="adsbygoogle" style="display:block; text-align:center;" data-ad-layout="in-article" data-ad-format="fluid" data-ad-client="ca-pub-1812626643144578" data-ad-slot="4491286225"></ins> <script>(adsbygoogle=window.adsbygoogle||[]).push({});</script></center>

The requested page is not found

Кома — что это такое? Определение, значение, перевод

Кома (ударение на «о») это патологическое угрожающее жизни состояние, которое еще называют «между жизнью и смертью». С греческого koma переводится как «глубокий сон». Человек в коме находится без сознания, не реагирует на внешние раздражители, звук или боль (при этом звуки он может слышать). У человека в коме обязательно закрыты глаза (так как открытие глаз это функция высшей нервной деятельности, которая в коме угнетена). Есть состояние «прекомы», когда глаза еще могут быть открыты. Развивающиеся при коме нарушения дыхания и кровообращения могут привести больного к смерти. Если поддерживать сердечную и дыхательную деятельность с помощью медицинский аппаратов, то человек может находиться в коме от нескольких минут до десятилетий.

Кома не является самостоятельным заболеванием, а возникает либо как осложнение заболеваний, повреждающих функции центральной нервной системы, либо после повреждений головного мозга, приводящих к нарушению кровообращения (например, при черепно-мозговой травме). Классификаций комы более 30, например, кома бывает токсическая (отравления), эндокринная (сахарный диабет), гипоксическая (нарушение дыхания), термическая (тепловой удар) и множество других.

Первая помощь при коме: придать пострадавшему горизонтальное положение, чтобы не западал язык — положить на бок, вынуть съемные протезы, если они есть (чтобы не попали в дыхательные пути), освободить от стесняющей одежды. Срочно вызвать скорую помощь.

Вы узнали, откуда произошло слово Кома, его объяснение простыми словами, перевод, происхождение и смысл.
Пожалуйста, поделитесь ссылкой «Что такое Кома?» с друзьями:

И не забудьте подписаться на самый интересный паблик ВКонтакте!

Основные симптомы состояния комы у человека. Первая помощь — клиника «Добробут»

Оказание первой помощи пострадавшему в состоянии комы

Кома – это тяжелое бессознательное состояние, характеризующееся нарушением важнейших функций организма, отсутствием рефлексов и угнетением сознания. Кома может наступить как мгновенно, так и развиться за несколько часов. Механизм ее возникновения – отек головного мозга на фоне гипоксии вследствие инфекции, травмы или влияния других патологических процессов. Симптомы состояния комы у человека – отсутствие сознания и реакции на любые раздражители. Лечение коматозного состояния проводится исключительно в отделении реанимации. Основная терапия направлена на предотвращение гибели мозговой ткани и поддержание жизненно важных функций организма. В статье будут рассмотрена симптоматика, лечение и оказание первой помощи пострадавшему в состоянии комы.

Провоцирующие факторы:

черепно-мозговые травмы и поражение электротоком;
инсульт, эпилепсия;
резкие колебания сахара в крови;
инфекции ЦНС или головного мозга;
гипоксия, асфиксия, остановка сердца;
обезвоживание, потеря электролитов;
тяжелая степень интоксикации организма;
введение в кому по медпоказаниям (состояние искусственной комы).

В зависимости от глубины угнетения сознания выделяют следующие виды ком: I степени (легкая), II степени (умеренная), III степени (глубокая), IV степени (терминальная). В основе классификации лежат различные клинические симптомы.

На нашем сайте https://www.dobrobut.com/ есть подробная информация по теме. По вышеуказанным телефонам можно записаться на личный прием к врачу.

Гипергликемическая кома

Гипергликемическая кома – наиболее тяжелое осложнение сахарного диабета, развивающееся в результате нарастания инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы в крови. Симптоматика – частое и шумное дыхание, тахикардия, снижение АД, резкий запах ацетона изо рта. Без своевременного и квалифицированного лечения гипергликемической комы больной может погибнуть. О доврачебной помощи речь пойдет дальше.

Почечная кома

Развивается постепенно. К основным симптомам такого состояния относятся: сухость кожи, отеки в зоне поясницы и нижних конечностей, запах мочи от больного, одутловатость лица, низкое артериальное давление, узкие зрачки и высокие сухожильные рефлексы. Также возможно непроизвольное подергивание отдельных групп мышц.

Гипертензионная кома

Возникает в результате резкого повышения внутричерепного давления. Кома развивается из-за сдавления некоторых отделов мозга и сопровождается брадикардией, рвотой, урежением частоты дыхания, высоким артериальным давлением. Во время консультации врач расскажет, как можно помочь больному в таком состоянии и в каком положении необходимо перевозить пострадавшего в состоянии комы.

Симптомы комы различной тяжести

Прекома длится от нескольких минут до 3-5 часов. Состояние характеризуется спутанностью сознания, сохранением всех рефлексов и нарушением координации. Периоды возбуждения чередуются с периодами полного торможения. Важно уметь отличить и знать, чем состояние комы отличается от обморочного состояния.

Кома легкой степени. Основные симптомы – вялость, заторможенность, больной плохо идет на контакт, сознание спутано.

Кома умеренной тяжести. Больной не реагирует на боль, свет, звуки и находится в ступоре. Давление снижается, сердечный ритм ускоряется, зрачки сужены. Изредка может наблюдаться хаотичная двигательная активность конечностей и самопроизвольное испражнение.

Глубокая кома. У больного увеличены зрачки, неглубокое дыхание, давление снижено, глотательные рефлексы отсутствуют.

Терминальная степень. Больной находится на искусственной вентиляции легких и парентеральном питании. Полное отсутствие рефлексов, критическое падение артериального давления, зрачки не реагируют на свет. В большинстве случаев стадия заканчивается смертью.

Диагностика

При постановке диагноза крайне важно опросить людей, окружавших больного, и провести дифференциации комы с помощью шкалы Глазго. После тщательного осмотра врач назначит анализы крови (общий, биохимию и на гормоны), анализ мочи, печеночные пробы, спинномозговую пункцию, КТ головного мозга, МРТ головы и энцефалограмму. После получения результатов будет проведен курс терапии. Лечение диабетических ком проводится по специальной схеме. Об особенностях такой терапии речь пойдет дальше.

Лечение диабетических ком

Лечение комы осуществляется в отделении реанимации. Первоочередная задача врачей – стабилизация состояние пациента и поддержание его жизненных функций. Дальнейшее лечение будет зависеть от результатов проведенных анализов.

Особенности терапии при различных видах комы:

антибиотикотерапия – при наличии воспаления;
противосудорожные препараты – при эпилепсии;
антикоагулянты – при острой ишемической болезни;
дезинтоксикация организма – при любых отравлениях;
инсулинотерапия при признаках кетоацидотической комы.

В период комы очень важно уделить особое внимание уходу за больным: профилактика пролежней, обработка кожи, кормление и правильное питание.

Вегетативное состояние после комы

Вегетативное состояние (апаллический синдром) – состояние после выхода их комы, при котором пациент дезориентирован в пространстве. У больного сохранены периоды сна и бодрствования, кардиореспираторная функция и рефлексы. Но нет понимания самого себя и собственного окружения.

Вегетативное состояние после комы развивается в силу поражения полушарий головного мозга, причинами которого могут стать травмы, инфекции, ишемия.

Прогноз

Прогноз зависит от степени повреждения головного мозга и первопричин. В медицинской практике шансы больного на выход из комы оцениваются так: при прекоме и коме I степени – прогноз благоприятный; при коме II и III – сомнительный, но есть шанс на выздоровление; кома IV в большинстве случаев заканчивается смертью.

Если у вас остались вопросы, запишитесь на консультацию к нашим специалистам. Врач поможет решить вопросы, связанные со здоровьем, и расскажет, какие действия предпринять при состоянии гипогликемической комы. Позаботьтесь о своем здоровье уже сейчас.

Коматозные состояния | Компендиум

Значение термина кома становится хорошо понятным при знакомстве с его историей. Древние греки писали его через два «м» и обозначало оно — удар, то есть уже в названии состояния было заложено определение наиболее частой сосудистой катастрофы, его и вызывающей (наше написание этого слова через одно «м» эквивалентно греческому слову «волос» и никак не соответствует современному медицинскому смыслу обсуждаемого термина). Иллюстрируя эмоциональную тяжесть определения, данного еще древними греками, можно привести следующий пример. В древнегреческих трагедиях часть действия обозначалась «commos» и именно в этой части хор вместе с действующими лицами доносили до зрителей ужас события и осознание его беспросветности (например в трагедии Софокла — известие об убийстве Эдипом отца и женитьбе на собственной матери).

Активность человека, сохранность когнитивных функций обеспечивается адекватной деятельностью гемисфер мозга и активирующим влиянием ретикулярной системы (комплекс ядер и соединяющих их волокон, простирающихся от моста через средний мозг к задним диэнцефалическим структурам). Система получает афферентные импульсы от соматических, висцеральных, слуховых и зрительных рецепторов, передавая их через таламические ядра в кору мозга. На любом уровне существует обратная связь. Нарушение этой функции вызывает снижение активности, нарушение сознания, которое может быть кратким или длительным, умеренным или глубоким. При судорожных припадках потеря сознания может длиться 1 ч и более. Полная потеря сознания, длящаяся 3 ч и более, — свидетельство тяжелых интракраниальных или метаболических нарушений и соответствует критериям комы.

Кома — крайне тяжелое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством функций всех органов чувств, нарушением кровообращения, дыхания, метаболических процессов. Переходные состояния между бодрствованием и полной потерей сознания называются сомноленция и сопор (прекома). Кома, как и многие другие состояния, не диагноз, а исход большого количества болезненных расстройств. Кома чаще в медицинской практике вызвана сосудистыми катастрофами, но может развиться в результате общей интоксикации, нарушения обмена, травмы мозга, особенно деструкции его коры и ствола.

Все вышеперечисленное ведет к дисфункции полушарий мозга, диэнцефалических структур и/или ствола мозга. Очаговые изменения в супратенториальных структурах могут либо сами по себе значительно повредить гемисферы, либо вызвать их отек со сдавлением диэнцефалических активирующих систем и среднего мозга, «выдавливая» их через налет с возрастанием давления на ствол мозга. Первичные субтенториальные повреждения (в стволе мозга или в мозжечке) могут непосредственно сдавливать ретикулярную формацию.

Супратенториальными причинами комы могут быть травма мозга, опухоли или абсцессы, кровоизлияния или ишемические инфаркты, эпи- или субдуральные гематомы.

Из возможных субтенториальных процессов известны инфаркты, травмы, опухоли моста и мозжечка.

Из общих заболеваний к коме могут привести аноксия или ишемия мозга (аритмия, отравление угарным газом), васкулит, диффузные болезни соединительной ткани, инфекции мозга, уремия, диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, гипогликемия, этиловый и метиловый спирты, наркотики, а также эпилептический статус, субарахноидальное кровотечение, кататония.

Наиболее частые причины комы или состояния, требующие ее исключения, приведены в табл. 13.1.

Таблица 13.1

Наиболее частые причины глубоких бессознательных состояний

Алкогольная острая интоксикация

Запах алкоголя. Пациент обычно ступорозен, отвечает на резкие раздражители. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Температура тела в норме или субнормальная. Зрачки умеренно расширены, одинаковы, реагируют на свет. Дыхание глубокое и шумное, но не хрипящее. Концентрация алкоголя в крови 43 ммоль/л.

Лекарственные средства, ядовитые растения и грибы, наркотики

У взрослых — 60–70%, у детей и подростков — до 80–95% всех случаев комы неизвестной этиологии.

Гипогликемия

Инсулинома или передозировка инсулина. Начало может быть острое с судорог. Обычно дебютирует с головной боли, потливости, тошноты, боли в животе, ощущение голода. Кожа бледная, влажная. Зрачки на свет реагируют. Положительный симптом Бабинского.

Диабетический кетоацидоз

Начинается постепенно. Кожа сухая. Фруктовый или ацетоновый запах в выдыхаемом воздухе. Температура тела субнормальная. Боль в животе. Глаза запавшие. Гипервентиляция. Глюкозурия. Кетонурия. Гипергликемия. Метаболический ацидоз.

Инсульт

Возраст 40 лет и старше. АГ или другие заболевания сердечно-сосудистой системы. Начало острое. Признаки стволовых нарушений. Лицо часто ассиметричное. Очаговая неврологическая симптоматика вплоть до гемиплетии. Зрачки нередко разные по диаметру, реакция на свет вялая. Температура тела, частота пульса и дыхания вариабельны. Изменения на ЯМР и КТ. Может быть показана люмбальная пункция.

Обморок

Начало острое. Часто следует за эмоциональным стрессом. В кому переходит редко (аритмии). Бледность. Пульс мягкий, редкий или резко учащен. В положении лежа — быстрое восстановление.

Травма черепа

Анамнез. Внешние следы травмы (кровотечения из носа или уха, ликворея, переломы костей). Кома начинается остро или постепенно. Температура тела повышена или нормальна. Зрачки неравномерны, реакция вялая. Характер дыхания, пульса вариабельны (дыхание учащено, неравномерное; пульс вначале быстрый, затем редкий). АД непостоянно. Рефлексы нарушены.

Эпилепсия

Судороги. Начало острое. Язык со следами прикусов. Бессознательное состояние. Температура тела, пульс и частота дыхания вариабельны (повышение на фоне приступа или тут же после него). Зрачки на свет реагируют.

Учитывая крайнюю тяжесть положения пациента, ДД должна быть краткой, решительной, коллегиальной, а посиндромная терапия — начинаться до окончательного выяснения всех этиологических факторов.

Что же следует предпринять?

А.

1. Убедиться в наличии комы.
2. Удостовериться, что жизненно важные функции (сердцебиение, кровообращение, дыхание) сохранены в той мере, чтобы обеспечить вам определенный период для раздумий и действий. Если проявления угрожающи, немедленно начать посиндромную терапию.
3. Определить диаметр зрачков, спонтанные движения глаз, двигательную активность пациента.
4. Общий анализ крови, определение уровня глюкозы, электролитов, биохимический анализ крови, газовый состав крови крови, токсикологический скрининг.
5. Ввести 100 мг тиамина. Ввести 50 г глюкозы (при быстром улучшении состояния введение продолжить). Эти действия призваны выявить и тут же устранить гипогликемию, быстро ведущую к гибели нейронов. Следующий неотложный шаг — исключение наркотической комы. Ввести 0,4 мг налоксона. Препарат может привести к расширению зрачков у пациента с миозом, но только этого недостаточно для утверждения о наркотической коме и введение можно повторить.
6. По возможности собрать анамнез и в совокупности попытаться обобщить его с уже имеющимися результатами физикального обследования (По осмотру кожи и мягких тканей, особенно на волосистой части головы исключить травму. Очень осторожно убедиться в сохранности позвоночного столба и проверить ригидность затылочных мышц. Определить гипер- или гипотермию у пациента. Определить запах выдыхаемого воздуха. Неврологическое обследование провести по упрощенной схеме, но обязательно оценить симметричность рефлексов, ответ на раздражители, наличие фасцикуляций. Глазное дно осмотреть без расширения зрачков). Этап А не должен занимать более 5–10 мин!

Б.

1. ЭЭГ, ЭКГ, рентгеновское исследование (череп, грудная клетка, позвоночник).
2. Окуловестибулярные пробы.
3. Люмбальная пункция (удостовериться предварительно, что нет критической внутричерепной гипертензии или местных ограничивающих изменений в области пункции).
4. КТ, ЯМР, ангиография.

Церебральная кома может быть обусловлена сосудистой патологией (кровоизлияния, церебромаляция) или иметь несосудистые причины (опухоль, травмы, инфекции). Возможно стремительное развитие симптомов при сосудистой патологии или травмах, и медленное формирование клинической картины комы при опухолях или инфекционных процессах.

Остро возникшее длительно сохраняющее нарушение сознания типично для сосудистой патологии. Если в этих случаях при гемиплегии отмечают отклонение взгляда в противоположную сторону, то есть основания говорить о нарушениях в бассейне внутренней сонной артерии. Если имеется перекрестная симптоматика поражения черепно-мозговых нервов и конечностей, то нарушения развились в области кровоснабжения вертебральной или базилярной артерий. При этом возможно отведение глаза в здоровую сторону. Однако отклонение глаза в определенную сторону отмечают непостоянно, а гемисимптоматику у коматозного больного выявить сложно. В сомнительных случаях необходимо исключить гипогликемию, интоксикацию, уремию и водно-электролитные нарушения.

Сосудистые катастрофы мозга — одна из ведущих причин смерти. Они занимают 2-е место после болезни Альцгеймера среди всех причин тяжелейших и необратимых психоневрологических изменений личности.

Факторами риска развития цереброваскулярных катастроф являются:

Корригируемые

АГ;
гиперлипидемия;
гиперкоагуляция;
повышение вязкости крови;
сахарный диабет;
васкулит;
нарушения ритма сердца;
клапанные пороки сердца;
кардиомиопатия;
мигрень в анамнезе;
алкоголизм;
табакокурение;
наркомания;
пероральные контрацептивы (прежде всего — первых поколений. Современные низкодозные контрацептивы менее токсичны).

Некорригируемые:

мужской пол;
возраст 60 лет;
инсульт в семейном анамнезе;
ранее существовавшие преходящие нарушения мозгового кровообращения;
ранее перенесенный инсульт.

Нарушения мозгового кровообращения — либо ишемический синдром, либо кровоизлияние.

В норме адекватный кровоток обеспечивается достаточно развитыми коллатералями от одной позвоночной артерии к другой, между сонными и позвоночными артериями через Виллизиев круг, через коллатерали на уровне гемисфер мозга.

Ишемию вызывают чаще тромбы или эмболы. Большие атероматозные бляшки обычно образуются в общей сонной артерии, позвоночных артериях и их ветвях. Но эмболы чаше всего исходят из области бифуркации сонной артерии. Эмболы могут появиться как самостоятельно, так и после инвазивных процедур (например катетеризации аорты). Тромбозы интракраниальных сосудов могут развиться в крупной артерии на основании мозга, в глубоких перфорантных или мелких кортикальных ветвях. Но чаще поражаются средняя церебральная артерия и ее ветви. Часто блокируются также сифон сонной артерии и базилярная артерия чуть проксимальнее задней мозговой артерии.

Внутримозговые кровоизлияния требуют ДД между кровоизлияниями при гипертензивных состояниях (наиболее вероятен возраст 45–65 лет) и субарахноидальных кровотечениях при разрыве аневризма сосудов. Интрацеребральный геморрагический синдром — это результат разрыва атеросклеротически измененного сосуда на фоне АГ или разрыв сосуда после его тромбирования. Значительно реже причинами являются мальформации сосудов, амилоидная ангиопатия, кокаиновый васкулит, нарушения свертывания крови или коллагенозы. При разрывах сосудов симптоматика развивается очень быстро, обычно ей предшествует длительная АГ. Появляется резкая головная боль, через несколько минут человек может потерять сознание. Нередки тошнота, рвота, фокальные или генерализованные судороги, делирий. Развивается глубокая кома, температура тела повышена. При больших кровоизлияниях более половины больных погибают в ближайшие несколько дней. Кровоизлияние может быть в любом участке мозга, но наиболее опасны кровоизлияния в область базальных ганглиев, внутренней капсулы, таламуса, мозжечка или в ствол мозга. Сравнительно массивные кровоизлияния отмечают из срединной мозговой артерии, обусловливая поражения области внутренней капсулы, что объясняет гемиплегию. Реже выявляют кровотечения в мозжечок и в мост. Медленно развивающаяся опухолеподобная симптоматика возможна при небольших внутримозговых кровоизлияниях с перифокальным отеком. В то же время и ишемические инсульты могут манифестировать резко, по типу удара, так что ДД этих расстройств с кровоизлияниями и инфарктами без применения дополнительных методов (КТ, ЯМР, ликвордиагностика) оказывается чрезвычайно затруднительной. Изменения ликвора целиком определяется тем, сообщается ли кровоизлияние с ликворной системой. При прорыве крови в желудочки или при субарахноидальном кровоизлиянии ликвор приобретает кровянистый характер, а при ишемических инфарктах остается нормальным или определяется легкий плеойоцитоз с незначительным повышением белка. Прорыв крови в желудочки приводит к дальнейшему углублению комы, дыхание становится аритмичным, отмечается гипертермия. У ряда больных развиваются тонические судороги, у других — арефлексия.

При субарахноидальном кровотечении в результате разрыва врожденной или микотической аневризмы, при лейкозах, геморрагических диатезах, передозировке антикоагулянтов или после травм развивается резкая интенсивная головная боль, часто распространяющаяся в затылок. Не исключены судороги, в первые 5–10 дней повышается температура тела. Достаточно быстро появляются симптомы менингизма, возможны гемиплегический синдром и кома. Большинство аневризм связано со средней или передней мозговыми артериями, с коммуникативными артериями Виллизиева круга. Как правило, они исходят из бифуркационного кармана артерий, где тоньше всего мышечный слой стенки. В качестве сопричин называют артериосклероз и АГ. До разрыва аневризмы бессимптомны. Но их часто сопровождает незначительная головная боль. Некоторые аневризмы могут сдавливать расположенные рядом структуры мозга. Косоглазие, диплопия, парез взора, боль в области иннервации лицевого нерва возникают при сдавлении 3; 4; 5 или 6-й пар черепно-мозговых нервов. Снижение остроты зрения или битемпоральное выпадение полей зрения свидетельствуют о сдавлении перекреста зрительных нервов.

Тяжелая головная боль вовсе не обязательно связана с субарахноидальным кровоизлиянием. Но если возникла не свойственная ранее этому пациенту головная боль, то необходимо исключить и внутричерепную аневризму и ее разрыв.

Необходимо помнить, что артифициальная кровь в ликворе (ранение сосуда в момент пункции) может симулировать геморрагический ликвор. Свежую кровь в ликворе необходимо отличать от ксантоматозного ликвора, характерного при геморрагическом пахименингите, субдуральной гематоме, после контузии мозга, тромбоза синусов, геморрагического инсульта вблизи ликворнесущих полостей или при поздней пункции (спустя несколько дней) субарахноидального кровоизлияния. Как результат кровотечения развиваются вазоспазм и ишемия (¼ всех больных). Повторные кровотечения часты у пациентов, которым хирургически не удалили аневризму (вероятность 3% в год).

37–38% больных умирают непосредственно сразу после первого аневризматического кровотечения, еще 10–17% — в ближайшие несколько недель. Прогноз очень плохой при разрыве мозговых артерий, лучше — при кровотечении из артериовенозных мальформаций. Наиболее благоприятны ситуации, когда при четырехсосудистой артериографии место повреждения выявить не удалось. Это означает, что кровотечение очень небольшое и завершилось самостоятельно.

Ишемический инсульт протекает менее остро, чем кровоизлияние. Обычно кома не столь глубока, отмечается сопор. Симптомы развиваются в течение нескольких часов, поэтапно, ступенчатообразно. Чаще поражаются лица в возрасте старше 60 лет с выраженным артериосклерозом. АД не достигает критических цифр, более того, возможна АГ. Параличи распространенные, моторные нарушения могут, например сочетаться с афазией, что указывает на поражение крупных ветвей срединной мозговой артерии. Инсульт с локализацией в области продолговатого мозга, моста и среднего мозга протекаете перекрестной симптоматикой. Как правило, сознание сохранено. Только при базилярных тромбозах с двусторонним прерыванием ретикулярной формации развивается кома, часто в виде «растительной комы», то есть полная акинезия с открытыми глазами или глазами, открывающимися только на болевые раздражители. Сходные состояния развиваются при повреждениях дорзомедиальных ядер гипоталамуса, области опоясывающей извилины. Симптоматика инсульта указывает на область нарушенного кровообращения. Чаще всего блокируется кровоток по средней мозговой артерии или по одной из ее глубоких ветвей. Окклюзия проксимальной части артерии, которая обеспечивает питание существенной части лобной, височной и теменной долей, ведет к контрлатеральной гемиплегии (обычно тяжелой), гемианестезии и гомонимной гемианопсии. Афазия развивается при поражении доминантной гемисферы. Контрлатеральная гемиплегия лица, руки и ноги, иногда с гемианестизией, случается при нарушении кровотока по одной из глубоких ветвей, снабжающих базальные ганглии, внутреннюю и наружную капсулы, таламус. При блокаде терминальных веточек моторные и сенсорные нарушения выражены значительно меньше.

Окклюзия внутренней сонной артерии ведет к обширному инфаркту центральнолатеральных частей больших полушарий мозга. Симптоматика аналогична таковой при нарушении кровотока по средней мозговой артерии (за исключением ипсилатеральных глазных симптомов). Редко блокируется передняя мозговая артерия. Поражаются медиальные части лобной и теменной долей, мозолистое тело, в ряде случаев — хвостатое ядро и внутренняя капсула. Появляются контрлатеральная гемиплегия (как правило, ноги), недержание мочи. Двусторонняя окклюзия приводит к спастическому парапарезу, апатии, спутанности сознания, мутизму.

При окклюзии задней мозговой артерии поражаются участки височной и затылочной долей, внутренняя капсула, гиппокамп, таламус, сосочковые и коленчатые тела, сосудистое сплетение, верхние отделы ствола мозга. Возникают контрлатеральная гомонимная гемианопсия, гемисенсорные нарушения, спонтанные таламические боли, гемибаллизм. Алексия свойственна инфаркту доминантной гемисферы.

Закрытие ветвей вертебробазилярной системы вызывает комбинацию мозжечковых, кортикоспинальных, сенсорных нарушений и патологию черепно-мозговых нервов. При одностороннем поражении черепно-мозговые нервы изменяются контрлатерально по отношению к мышечной слабости тела или сенсорным нарушениям. Полная окклюзия базилярной артерии ведет к офтальмоплегии, зрачковой симптоматике, двусторонним кортикоспинальным знакам (тетраплегии или тетрапарезу). Достаточно часты псевдобульбарные расстройства (дизартрия, дисфония, эмоциональная лабильность). Поражение вертебробазилярных сосудов прогностически очень неблагоприятно и нередко завершается смертью.

При инсультах с кратковременной потерей сознания без сохранения значимой неврологической симптоматики необходима тщательная оценка состояния сосудов с применением ультразвуковых диагностических методик, а по показаниям — и ангиография. В то время как у людей пожилого возраста ишемический инсульт — результат прежде всего распространенного атеросклероза, у лиц молодого возраста это может быть проявлением сифилиса с его специфическим артериитом, а также при внутричерепном артериите, коллагенозах, облитерирующем эндартериите, синдроме Такаясу, фибромускулярной дисплазии сонных артерий и при сосудистых осложнениях применения контрацептивных препаратов. Всегда следует помнить о возможных кардиогенных эмболиях при пороках сердца, пролапсах митрального клапана или миксомах, а также газовой и жировой эмболии. Газовая эмболия возникает при быстрой декомпрессии у работников кессонов и ныряльщиков, а жировая — при распространенных переломах длинных трубчатых костей. Ей свойственны преходящие одышка, тахикардия и цианоз, а несколько дней спустя на верхней половине туловища, глазном дне и коньюнктиве появляются желтоватые петехии.

В заключение можно отметить, что ишемические повреждения мозга чаще возникают при локальных поражениях сосудов (эмболы, тромбы). Системные процессы редко приводят к катастрофической ишемии мозга (точно так же, как и к кровоизлияниям). Требуются очень тяжелая анемия, выраженная интоксикация угарным газом, значительная полицитемия (повышение вязкости крови). Артериальная гипотензия должна быть выраженной и длительной и сочетаться с гипоксемией. Ишемия может быть результатом васкулита и нарушения микроциркуляции (в том числе на фоне приема кокаина, амфетамина).

Очень редкой причиной является сдавление артерии остеофитами позвонков.

Артерио-венозные мальформации мозга — врожденные аномалии сосудов в виде извитости, беспорядочного сплетения со сбросом крови непосредственно в вену без наличия демпфирующей капиллярной сети. Артерио-венозные мальформации обычно располагаются в паренхиме мозга, лобно-теменном регионе, в лобной доле, по бокам мозжечка, на поверхности затылочной доли. Сдавливая ткань мозга, они могут вызывать следующие состояния:

Паренхиматозные или субарахноидальные кровоизлияния (отмечают в 50% всех случаев артерио-венозных мальформаций мозга). Неврологические знаки при этом варианте кровотечений выражены меньше, чем при гипертензивных или аневризматических кровотечениях, но вероятность их повторения значительно выше.
Фокальная эпилепсия.
Прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика. Сенсомоторные расстройства. Все это является результатом постепенного расширения мальформации со сдавлением и ишемией мозга.

Кровоизлияния в опухоли проявляются теми же симптомами остро возникшего геморагического инсульта, как и мозговое кровоизлияние. Точно так же, как и после развития субдуральной или эпидуральной гематомы, возможно подострое развитие комы. Но, как правило, при объемных интракраниальных процессах кома развивается постепенно с медленно нарастающих расстройств сознания, появления признаков внутричерепной гипертензии в виде застойного соска зрительного нерва, тошноты, рвоты, головная боль нарастающей интенсивности. Прогрессирует психическая заторможенность, появляются локальные и генерализованные судороги. При вклинении среднего мозга кома развивается очень быстро.

Абсцессы мозга могут сопровождаться сходной симптоматикой, и если они развиваются подостро и не сопровождаются дополнительными симптомами, клинически отличить их от других объемных процессов невозможно. Абсцессы длительное время, будучи инкапсулированными, могут существовать асимптомно. Обычно это абсцессы после ранений. Известен случай, когда абсцесс мозга напомнил о себе спустя более 20 лет после ранения на фронте. Абсцессы после травм мозга, переломов основания черепа, инфекциях лобных пазух или среднего уха обычно солитарные. Гематогенные абсцессы при актиномикозе, эндокардите, бронхоэктазах, абсцессе легкого могут быть множественными. При инкапсулированном абсцессе лейкоцитоз отсутствует, а в ликворе определяют плейоцитоз.

Тромбоз синусов возникает при общих тяжелых заболеваниях, при фурункулах лица выше угла рта, гнойной инфекции среднего уха, после родов. Тромбоз пещеристого синуса распознается по нарастающему локальному отеку век и тканей орбиты. При тромбозе сагиттального синуса возникает застой в полушариях мозга с выпадением прежде всего парасагиттально локализованных функций, затем развиваются судороги и помрачнение сознания. Ликвор при этом ксантохромный.

Травма головы — довольно частая причина смерти у мальчиков и мужчин в возрасте до 30 лет. Травма головы у людей в возрасте до 50 лет приводит к большему числу смертей и тяжелых неврологических нарушений, чем какие-либо другие неврологические расстройства.

Обычно травма мозга не вызывает диагностических трудностей за исключением случаев, когда ни один из доставивших больного не может сообщить о травме, или если травма была обусловлена нарушением кровообращения с падением больного в момент инсульта.

Повреждения мозга возникают при внедрении в паренхиму мозга обломков костей, локально при быстром положительном или отрицательном ускорении, по типу «противоудара», или диффузно. Развиваются интра- и экстрацеребральные кровотечения и ишемия, отек мозга, угроза его вклинения. Осколки костей могут поранить менингеальную оболочку и ее сосуды с образованием эпи- и субдуральных гематом. Переломы основания черепа приводят к истечению спинномозговой жидкости из носа или уха (ринорея или оторея). Через эти же ворота может проникать инфекция. Микроорганизмы могут достигать менингеальной оболочки и через скрытые переломы в придаточных пазухах носа.

Сотрясение мозга характеризуется посттравматической потерей ориентировки или памяти, длящихся от нескольких секунд до минут. Нет признаков структурного повреждения мозга. Нет изменений на ЭЭГ. Стволовые функции полностью сохранены. На очень короткий срок могут появиться экстензорные подошвенные рефлексы, но никогда не бывает гемиплегии. Спинномозговая пункция абсолютно противопоказана. После сотрясения мозга возможны головная боль, головокружение и неустойчивость, нарушение концентрации внимания, амнезия, депрессия, апатия, страхи. Изменения чаще развиваются после небольших, чем после тяжелых сотрясений. Они наиболее выражены у людей с преморбидными невротическими или неврологическими изменениями.

Контузия и ушиб мозга вызывают значительно более тяжелые расстройства, нередко сочетаются с переломами костей черепа. В отличие от сотрясения мозга при его ушибе бессознательное состояние длится 3 ч, амнезия распространяется на несколько суток. Возникают гемиплегия или другая очаговая симптоматика, отек мозга, декортикальная ригидность (руки согнуты и приведены, туловище и ноги выпрямлены), децеребрационная ригидность (челюсти сжаты, шея разогнута, руки и ноги распрямлены). Зрачки расширены, на свет не реагируют, дыхание неравномерное, кома. Хирургическое лечение наиболее оправдано до симптомов включения мозга: тонические судороги и широкие ареактивные зрачки. Повышение внутричерепного давления вызывает сдавление и смещение ствола мозга, приводя к так называемому феномену Кушинга: повышение АД + урежение пульса и дыхания.

При ушибе мозга ликвор, как правило, ксантохромный.

Ушиб мозга может протекать без потери сознания или изменений на ЭЭГ, если травма мозга пришлась на неврологически «немые зоны».

С тяжелыми травмами головы часто сочетаются травмы грудной клетки, усугубляя первые. Развиваются отек легких, гипоксия, нарушения кровообращения.

Острая субдуральная гематома (кровь между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками) обычно венозная. Иногда сопутствует внутримозговым кровоизлияниями при тяжелой травме головы. Субдуральная гематома с отеком мозга часто приводит к летальному исходу.

Хроническая субдуральная гематома в первые несколько недель после травмы может протекать бессимптомно. Субдуральная гематома после минимальных травм часто возникает у лиц, получающих антикоагулянты, больных хроническим алкоголизмом и асоциальных лиц в возрасте старше 50 лет, которые не вспоминают о травме головы не из-за амнезии, а из-за обыденности для них этого события. Типичны нарастающая головная боль, флюктуирующие расстройства ориентации (что симулирует раннюю деменцию), нередко выраженные или умеренные гемипарезы. У детей хроническая субдуральная гематома приводит к увеличению окружности головы, что служит поводом для ошибочной диагностики гидроцефалии. Ликвор при субдуральной гематоме ксантохромный, хотя прозрачный ликвор не исключает наличия субдуральной гематомы. При подозрении на субдуральную гематому необходимо безотлагательно выполнить КТ или ЯМР.

Эпидуральная гематома (кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой) — артериальная. Чаще развивается при ранении средней мозговой артерии. Рентгенологически признаком является линия перелома височной кости на рентгенограммах черепа, но видна она не всегда. Поэтому необходимо срочно выполнить эхоэнцефалограмму (эхоЭГ), КТ или ЯМР. Между травмой и развернутой клинической картиной есть светлый интервал. Через несколько часов после травмы нарастает головная боль, расстройства сознания и моторной деятельности, изменения со стороны зрачков. Эпидуральная гематома возникает значительно реже, чем субдуральная, но клинически значимей, поскольку быстрая эвакуация крови предотвращает сдавление мозга, отек, кому, тяжелые неврологические последствия.

Посттравматическая эпилепсия развивается спустя годы у 10–12% лиц, переживших закрытую травму мозга, и почти у половины (40%) — после проникающей травмы.

Менингоэнцефалит после травм мозга может развиваться спустя месяцы и годы. Герпетический менингоэнцефалит обычно битемпоральный и проявляется нарастающими нарушениями сознания и дезориентацией. Энцефалит и менингоэнцефалит (последний с явлениями менингизма) протекают с постепенно формирующейся комой. При бактериальных менингоэнцефалитах (менингококковом, пневмококковом) кома развивается быстро и возникают сложности в ее ДД с субарахноидальным кровотечением. Сомнения разрешает исследование ликвора.

В случае гранулематозного энцефалита при болезни Бехчета, ретикулогистиоцитозе, саркоидозе и оппортунистической инфекции при СПИДе нарушения сознания прогрессируют медленно. В целом же при нарушениях сознания с неясными воспалительными изменениями ликвора необходимы подробнейшие неврологические и иммунологические исследования.

Острый геморрагический энцефалит взрослых развивается как осложнение малярии, скарлатины, менингита, пневмонии, эпидемического паротита, опоясывающего лишая. Температура тела поднимается до 39 °C и выше, развиваются интенсивная головная боль, плегии, кома. ДД проводят с синдромом Крейцфельда — Якоба, лейкодистрофией, мультифокальной лейкоэнцефалопатией, которые также протекают с нарушением сознания.

Геморрагический псевдоэнцефалит Вернике у лиц с хроническим алкоголизмом или с любыми другими хроническими заболеваниями развивается за счет периваскулярных кровоизлияний и гиперплазии соединительной ткани адвентиция прежде всего в среднем мозгу, гипоталамусе и сосочковых телах. Развивается парез глазных мышц, атаксия, потеря сознания или корсаковский психоз. Развитие комы делает прогноз крайне неудовлетворительным.

Нарушения сознания от сомноленции до комы описаны и при базилярной мигрени.

Диабетическая, кетоацидотическая кома — результат гипергликемии и кетоацидоза — важнейшая, хотя не единственная причина комы при сахарном диабете 1-го типа. Кома развивается сравнительно медленно в течение часов или нескольких суток, чаще всего в результате нарушения диеты, присоединения инфекции или неоправданного снижения дозы гипогликемизирующих препаратов. Появляются усталость, вялость, жажда с полиурией, потеря аппетита, уменьшение массы тела. Часто возникает боль в верхней чаете живота, что в сочетании со рвотой служит поводом для ошибочного направления больных в хирургические стационары. Дыхание глубокое, быстрое (тип Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет отчетливый запах ацетона, быстро развивается эксикоз с «пустыми яремными венами» и мягкими запавшими глазными яблоками. Температура тела даже при сопутствующей инфекции снижена. В результате гиповолемии отмечается артериальная гипотензия, снижаются сухожильные рефлексы. В противоположность гипогликемической коме отсутствует симптом Бабинского. Уровень глюкозы в крови повышается до 55 ммоль/л и выше, но не коррелирует со степенью неврологических и соматических расстройств. Отмечают положительную корреляцию с кетоацидозом. Лейкоцитоз выражен даже без сопутствующей инфекции и является результатом как гемоконцентрации, так и преренальной почечной недостаточности. Потеря калия с мочой маскируется ацидозом, переводящим внутриклеточный калий в межклеточное пространство. В моче — резко положительная реакция на глюкозу и ацетон. ДД проводят с церебральными глюкозурией и ацидозом голодающих. При церебральных поражениях глюкозурия и гипергликемия умеренные, ацидоз не выражен. Повышенные рефлексы позволяют отграничить эти два состояния уже клинически. Незначительное повышение уровня креатинина в сыворотке крови ни в коем случае не должно служить причиной диагностики уремической комы, также протекающей с учащенным дыханием. Ацидоз заставляет думать о лактоацидозе, в то время как гипергликемия подозрительна и на наличие вторичных форм сахарного диабета.

Гиперосмолярная неацидотическая кома свойственна сахарному диабету 2-го типа. Чаще развивается у пациентов в возрасте старше 50 лет при легком до того не диагностированном сахарном диабете. Гипергликемия провоцируется тяжелым сопутствующим заболеванием: пневмонией, вызванной грамотрицательной флорой сепсисом, почечной недостаточностью. Кома нередко манифестирует с судорог. Вследствие отсутствия кетоацидоза нет дыхания типа Куссмауля, ацетонурии, в то время как выражена гипергликемия (>33 ммоль/л). Определяют азотемию, гиперосмолярность, гипернатремию, сгущение крови, полиурию и дегидратацию. Гиперосмолярная кома возможна и при сахарном диабете в случае ограничения жидкости или сухоедения.

Лактоацидотическая кома может возникать при неэффективной терапии сахарного диабета с лактоацидозом, особенно при применении бигуанидов при почечной недостаточности. Кроме того, лактоацидотическая кома может развиваться при нарушенной перфузии тканей, врожденных ферментных дефектах, печеночной недостаточности и злокачественных опухолях. К лактоацидозу могут вести и передозировка салициловой кислоты, интоксикация алкоголем, непомерное употребление фруктозы, ксилита и сорбита. Снижается аппетит, возникают тошнота, рвота, глубокое и быстрое дыхание, резкая артериальная гипотензия. Выявление гиперлактемии позволяет тут же установить правильный диагноз, подтверждением служит наличие метаболического ацидоза при отсутствии кетоза и уремии.

Гипогликемическая кома развивается при опухолях островкового аппарата поджелудочной железы, острых гепатитах, лейкозах, врожденных нарушениях обмена углеводов и многих других состояниях. Глюкоза крови — практически единственный источник энергии для мозга, поэтому мозг тут же откликается на ее недостаток. Симптомы могут варьировать, но общими признаками являются головная боль, снижение умственной и физической активности, усталость, судороги, атакже бледность, потливость, тремор, сердцебиение, страх, тревога. При гипогликемии всегда следует выделить пациентов с сахарным диабетом. Гипогликемия может быть вызвана органическими причинами, быть реактивной или посталиментарной, вызванной экзогенными причинами. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается прежде всего при терапии инсулином. У пациентов молодого возраста с сахарным диабетом приступы гипогликемии возникают по ночам. Предрасполагающими факторами являются ограничения в пище, рвота, понос, физическое перенапряжение. При сахарном диабете гипогликемическую кому всегда следует дифференцировать с гипергликемической. Против диабетической комы свидетельствует отсутствие кетоацидоза и запаха ацетона изо рта, эксикоза, наличие влажной холодной, бледной кожи, дрожь и мышечная ригидность, быстрый хорошего наполнения пульс, часто — положительный рефлекс Бабинского. Введение 20–40 мл гипертонического раствора глюкозы обусловливает быстрое, хотя часто и преходящее улучшение состояния при гипогликемической коме, и никак не влияет на состояние пациента при гипергликемической коме.

Реактивные посталиментарные гипогликемические состояния свойственны астеничным пациентам с выраженной вегетативной лабильностью и симпатикотонией. Последние симптомы и определяют клиническую картину, в то время как потерю сознания отмечают достаточно редко. Кроме того, этот же вариант развития гипогликемий свойственен больным с быстрым опорожнением желудка после гастрэктомии, гастроэнтеростомии или ваготонии. Гипогликемия развивается через 1–3 ч после обильной углеводистой пищи. В лабораторных условиях посталиментарная гипогликемия может быть определена после обычной сахарной нагрузки, при этом уровень глюкозы через 2 ч после ее приема падает ниже 3,3 ммоль/л. Уровень глюкозы натощак — в пределах нормы. Аналогичный тип сахарной кривой отмечают при сниженной толерантности к глюкозе у пациентов с ожирением. Экзогенно индуцированные гипогликемии возникают при передозировке инсулина и сульфонилмочевины. Алкогольная интоксикация у истощенных дистрофичных лиц может сопровождаться приступами тяжелой гипогликемии за счет снижения гликонеогенеза в печени.

Гипогликемия — основной симптом непереносимости фруктозы, передающейся по а/p типу. Больные вынуждены отказываться от всех продуктов, содержащих фруктозу, но могут утешаться статистикой, согласно которой кариес развивается у них крайне редко.

Наиболее частой из всех врожденных форм гипогликемий является гликогеновая болезнь (ГБ). В настоящее время выделено не менее 12 типов этого заболевания, различающихся по дефекту фермента и соответственно по клиническим и биохимическим проявлениям.

ГБ I типа — болезнь Гирке, классический гепаторенальный гликогеноз, составляющий ¹/₃ среди всех других гликогенозов печени. Наследуется по а/p типу, выявляют с частотой примерно 1:100000. Заболевание обусловлено дефектом глюкозо-6-фосфатазной системы. В зависимости от дефекта активности того или иного фермента этой системы различают 3 подтипа этого состояния. При этом нарушается не только расщепление гликогена до глюкозы, но и образование глюкозы в процессе глюконеогенеза, в тканях ощущается постоянный дефицит глюкозы. В результате дефекта этой ферментной системы в крови накапливается большое количество молочной кислоты (лактата), которая может усваиваться тканями вместо глюкозы. Однако в противоположность глюкозе лактат вызывает значительные метаболические нарушения (изменения pH, нарушения калиево-кальциевого обмена и т. д.), что приводит к напряжению многих компенсаторных реакций и усугубляет течение заболевания. Оно проявляется с рождения и характеризуется гепатомегалией без спленомегалии и гипогликемией при одновременном снижении концентрации инсулина. Семейному врачу следует помнить, что гипогликемию различного генеза выявляют у новорожденных чаще, чем это принято думать, что создает большие сложности в ДД ГБ. Так, гипогликемия нередко развивается у недоношенных, а также у детей, у матерей которых в период беременности был сахарный диабет. Гипогликемия и в этих случаях может скрываться под маской постгипоксической энцефалопатии. Для ДД с ГБ необходимо динамическое наблюдение и проведение специфических нагрузочных проб. В отличие от транзиторной гипогликемии, при ГБ снижение содержания глюкозы в крови остается, с 5-7 мес начинает формироваться типичная клиническая картина болезни. Поскольку новорожденного кормят часто, симптомы гипогликемии (бледность, повышенная потливость, адинамия) практически не заметны. При задержке питания симптомы гипогликемии усиливаются вплоть до судорог. Судорожный синдром при указании в анамнезе на патологическую беременность или роды служит основанием для диагноза «постгипоксическая энцефалопатия» и едва ли не автоматически ведет к назначению фенобарбитала. Препарат устраняет судороги, что успокаивает родителей и вызывает диагностическую «релаксацию» врача, однако гипогликемия сохраняется. Поэтому при адинамии, особенно в сочетании с гепатомегалией, необходимо неоднократное определение уровня глюкозы в крови натощак (при повторных определениях — исключить ночные кормления). С 5–7 мес существенно увеличиваются паузы между кормлениями, особенно ночные, ребенок начинает получать мясное пюре, желтки, бульоны. Меняется ритм введения углеводов. В зависимости от типа и режима питания в этом возрасте по-разному проявляются симптомы гипогликемии. Гипогликемия может быть либо хронической, к которой ребенок адаптируется, в результате чего отсутствуют ее манифестные клинические симптомы, либо острой с классическими проявлениями вплоть до судорог. С 5–7 мес отмечают следующие клинические проявления: «кукольное лицо», увеличение живота в объеме, петехиальную сыпь на коже и носовые кровотечения. Выявляют разболтанность суставов, так что дети могут свободно закидывать ноги на плечи. Увеличенная в размерах печень вначале мягкая, но по мере развития дистрофии гепатоцитов и замещения их соединительной тканью становится плотной. Живот вследствие гипотонии мышц увеличивается в значительно большей степени, чем если бы это было обусловлено массивной печенью. Поэтому необходимо эхоГ-исследование для достоверной оценки состояния органов брюшной полости. Печень при этом выглядит увеличенной в размерах, край ее закругляется, акустическая плотность значительно повышается. От паренхимы регистрируют множественные мелкие эхосигналы. При динамическом наблюдении эти сигналы сливаются. Рентгенологически выявляются остеопороз и задержку формирования ядер окостенения. В анализах крови — тромбоцитопения, анемия, нейтропения. При биохимическом исследовании крови выявляют гипогликемию, гиперлипидемию с повышением уровня триглицеридов, повышенную активность трансаминаз и повышение концентрации общего белка до 90 г/л, при исследовании кислотно-основного состояния — субкомпенсированный метаболический ацидоз. Патогномоничным для ГБ I типа является повышение концентрации в крови молочной кислоты натощак до очень высоких цифр: 6,7 ммоль/л (в норме — до 2,6 ммоль/л). Прогноз при ГБ I типа неблагоприятен, хотя и отмечают сравнительно легкие типы. Заболевание, как правило, протекает с нарастанием симптомов поражения печени вплоть до цирроза.

ГБ II типа — болезнь Помпе. Наследуется а/p с некоторым преобладанием среди женщин, частота распространения в популяции — 1:200 000. Болезнь обусловлена нарушением активности кислой лизосомальной альфа-1,4-глюкозидазы и накоплением гликогена в лизосомах либо во всех органах и тканях (генерализованная или детская форма), либо в скелетных мышцах (мышечная или взрослая форма). Деление ГБ II типа на взрослую и детскую формы условно: зарегистрировано начало так называемой взрослой формы как в детском возрасте (в 4 мес), так и в возрасте 52 лет. Генерализованная форма может проявляться с первых дней жизни. Появляются нарушения глотания, диспноэ, двигательное беспокойство, нарастающий цианоз. Отложение гликогена в миокардиоцитах ведет к развитию инфильтративной кардиомиопатии с последующей дилатацией полостей сердца в результате неспособности перерожденного миокарда выдерживать давление крови. Затруднение притока крови в ЛЖ с ее депонированием в легких приводит к рецидивирующей пневмонии, что и обусловливает крайне тяжелый прогноз при ГБ II типа. 2-й вариант этого типа ГБ — мышечная или «взрослая» форма заболевания — более благоприятна и обычно проявляется с возраста 5–10 лет проксимальной мышечной слабостью, гипотонией, гипорефлексией (миопатический синдром). На электромиограмме регистрируют псевдомиопатические разряды. Мышечный синдром может симулировать конечностно-поясничную форму миодистрофии. При детальном сборе анамнеза выясняют, что у пациентов с «мягкой» формой ГБ II типа, в отличие от указанной формы миодистрофии, в раннем детстве было снижение аппетита, нарушение глотания, их моторное и речевое развитие отставало от сверстников. У этих детей возможны фебрильные судороги, а у 50% — макроглоссия. При электронномикроскопическом исследовании мышц выявляют значительное увеличение лизосом за счет накопления гликогена, что патогномонично для этого типа гликогеноза. Прогноз благоприятнее, чем при генерализованной форме болезни Помпе — продолжительность жизни значительно больше (20–40 лет).

ГБ III типа — болезнь Кори, печеночная форма гликогеноза, передается а/p, вызвана дефектом активности амило-1,6-глюкозидазы. В результате в пораженных тканях вместо гликогена в избыточном количестве накапливается измененный по структуре полисахарид — фосфорилазный конечный декстрин гликогена. В настоящее время известно 6 биохимических подтипов, которые не различаются клинически. ГБ III типа составляет ¹/₃ всех печеночных форм гликогенозов. Начальные этапы проявления (гипогликемия и гепатомегалия) сходны с ГБ I типа. Но у пациентов с ГБ III типа, хотя и нарушено образование глюкозы из гликогена, сохраняется образование ее из аминокислот (глюконеогенез). Одновременно с этим образуется избыток кетоновых тел и, в отличии от ГБ I типа, развивается кетоацидоз, что приводит к напряжению компенсаторных реакций организма. Для ГБ III типа характерна гиперлипидемия за счет повышения концентрации холестерина, вплоть до образования ксантом. Ацетонемия обусловливает появление запаха ацетона, который ощущается при дыхании пациента, особенно отчетливо через 1–2 ч после еды и при голодании, что может быть ошибочно расценено как проявление сахарного диабета. С возрастом деструктивные процессы в печени приостанавливаются, цирроз печени обычно не развивается, но продолжает оставаться существенная гепатомегалия.

ГБ IV типа — болезнь Андерсона, ферментативный дефект выявлен практически во всех органах и тканях больного, но клинически заболевание проявляется гипогликемией и поражением печени. Передается а/p, обусловлено недостатком 1,4-глюкан-6-альфа-глюкозилтрансферазы. В результате этого дефекта в пораженных органах и тканях вместо гликогена синтезируется амилопектин — полисахарид, характеризующийся значительным уменьшением точек ветвления и низкой молекулярной массой. Однако количество его в пораженных тканях, в отличии от других форм ГБ, может быть нормальным. Первые симптомы заболевания могут проявиться с рождения в виде легкой гипогликемии, мышечной слабости, желтухи. В более старшем возрасте выраженность желтухи уменьшается, но сохраняются повышение активности трансаминаз и измененные показатели печеночных проб. Больные отстают в росте, у них отмечают микрополиадению, контрактуры, отсутствие сухожильных рефлексов, остеопороз трубчатых костей, гепато- и спленомегалию, асцит. Печеночная недостаточность обусловлена прогрессирующим фиброзом печени, который является ее реакцией на чужеродное тело — амилопектин. В связи с крайней сложностью клинической ДД постгепатического цирроза печени и ГБ IV типа, «гистологической мимикрией» последнего, есть основания считать, что истинная частота болезни Андерсона выше зарегистрированной. При подозрении на печеночные формы гликогенозов и для их отличия от гепатитов показана биопсия печени. Но сохранять биоптат необходимо при низких температурах, немедленно доставлять в лабораторию, не применять спирт для фиксации, так как спирт растворяет патологический гликоген и гистологический результат получается ложноотрицательным.

ГБ V типа — болезнь Мак-Ардла, мышечная форма гликогеноза, передается а/p. Некоторые авторы не исключают а/д тип передачи с неполной пенетрантностью. Заболевание вызывается дефектом мышечной фосфорилазы и обусловливает нарушение расщепления гликогена в скелетной мускулатуре. Из-за этого мышечная ткань избыточно богата нормальным по структуре гликогеном. Активность фосфорилазы миокарда и гладких мышц не изменена. Гипогликемия умеренная. В клинической картине доминирует мышечная слабость. Для этого заболевания характерны появляющиеся в период работы пароксизмы тяжелой мышечной боли, их ригидность с образованием плотно-эластических опухолей, которые могут сохраняться 2–3 ч. Среди лабораторных признаков отмечают повышение активности ЛДГ, транзиторную миоглобинурию. ЭМГ типична для миопатии. Прогноз для жизни хороший, в ряде случаев развивается доброкачественная мышечная дистрофия.

ГБ VI типа — болезнь Хага, вызвана дефектом фосфорилазы печени. Генетически отличается от мышечной фосфорилазы и его дефект вызывает совершенно не схожую с ГБ V типа картину заболевания. Не исключено, что в ряде случаев наследуется Х-сцепленно рецессивно, хотя более вероятен а/р тип наследования. Клиническая картина, как и при ГБ III типа, но протекает более благоприятно.

ГБ VII типа — болезнь Томсона, дефект фосфоглюкомутазы. Передается а/p, клиническая картина — умеренная гипогликемия, мышечная слабость, утомляемость, болезненные спазмы мышц — напоминает ГБ V типа.

ГБ VIII типа — болезнь Таруи, обусловлен дефектом мышечной фосфофруктокиназы, наследуется а/p. Клинически не отличается от ГБ V типа и для ДД требует применения точных биохимических методик.

ГБ IX типа — болезнь Херса, печеночная форма гликогеноза, обусловлена дефектом киназы фосфорилазы В. Выявляют относительно часто. Описано 4 подтипа заболевания, которые различаются как по характеру наследования, так и по поражению разных органов и систем. 3 подтипа передаются а/p, а 4-й (также рецессивный) связан с Х-хромосомой. Клинически ГБ IX типа проявляется как ГБ III и VI типа, протекает более благоприятно. При биохимическом исследовании выявляют гипогликемию, кетоацидоз, гиперлипидемию с повышением уровня триглицеридов в сыворотке крови, повышается активность трансаминаз, могут быть изменены и другие печеночные пробы. Однако гипогликемия может быть не выражена. В ряде случаев отсутствует метаболический ацидоз (кетоацидоз). При правильно подобранной корригирующей терапии к возрасту 16–19 лет основные симптомы заболевания (гипогликемия, гепатомегалия) могут практически исчезнуть.

ГБ X типа — недостаточность протеинкиназы, протекает с гепатомегалией и мышечной болью.

Таким образом, при гипогликемии, при наличии гепатомегалии, кардиомегалии, судорожных припадков или миопатического синдрома, лечащий врач, проводя ДД, должен помнить и о ГБ.

Органически обусловленные формы гипогликемий развиваются прежде всего по утрам, натощак. При инсулиномах имеет значение повышенная продукция инсулина, а при забрюшинных опухолях — инсулиноподобные субстанции или повышенное затраты глюкозы. При гипокортицизме патогенез обусловлен снижением образования глюкозы, а при деструктивных процессах в печени — уменьшением запасов гликогена.

Основная причина гиперинсулинизма — инсулинома поджелудочной железы. В 85% случаев формируется единственный узел патологического разрастания бета-клеток поджелудочной железы — инсулинома. Оставшиеся 15% приходятся на множественные инсулиномы, карциномы или диффузную гиперплазию инсулинового аппарата. Гипогликемические приступы отмечают после голодания или физической работы, в динамике их тяжесть и частота нарастает. Для диагностики гипогликемий при гиперинсулинизме в стационарных условиях для предупреждения гипогликемических неконтролируемых обмороков определяют уровень глюкозы в крови после 12-часового голодания с его определением через 6-часовые промежутки или при первых симптомах гипогликемии. При отсутствии клинико-биохимических симптомов гипогликемии голодание может быть продолжено до 72 ч. Одновременно определяют концентрацию инсулина в крови. Если соотношение концентрации инсулина (mU/1) к глюкозе (ммоль/л⋅18) превышает 0,3, есть основания говорить о гиперинсулинизме. Топический диагноз подтверждают данные эхоГ, КТ, ЯМР, ангиографии и уровень инсулина в различных участках панкреатической вены.

В редких случаях гипогликемию вызывают массивные забрюшинные и печеночные опухоли (фиброма, фибросаркома, гепатома) вследствие секреции пептидов, блокирующих распад гликогена или обладающих инсулиноподобным действием. Значительные размеры новообразований и доступность их для ультразвуковой диагностики позволяют быстро установить правильный диагноз.

К развитию гипогликемии ведут также недостаточность гормонов коры надпочечников и гормона роста. Но типичный внешний вид этих пациентов и обшая клиническая картина помогают установить правильный диагноз.

Печеночная кома имеет относительно специфические признаки — желтушное окрашивание кожи и слизистой оболочки, «мясной» запах в выдыхаемом воздухе. Остальные признаки относятся к проявлениям энцефалопатии. Эндогенную печеночную кому, то есть связанную с абсолютным уменьшением объема печеночной паренхимы (цитолиз, цирроз), необходимо отличать от экзогенной печеночной комы: «выпадение» печени из естественного кровотока за счет перевода его на коллатеральный путь. Прекоматозные признаки: помрачнение сознания, сонливость, тремор напоминают алкогольную энцефалопатию (тем более, что цирроз печени достаточно часто выявляют у алкоголиков), белую горячку, субдуральную гематому. При белой горячке в отличие от начинающейся печеночной комы тремор мелкоразмашистый, рефлексы оживлены, речь правильная, быстрая и тревожная. Ступора нет. Отсутствуют лабораторные признаки поражения печени, нет электролитных нарушений.

При гипокалиемическом синдроме диагноз устанавливается определением уровня калия в сыворотке крови, на ЭКГ определяется гигантская волна U, замедление внутрижелудочковой проводимости. Не наблюдают спутанности сознания и тремора, наоборот, типична мышечная слабость и гипотония. Тремор, клонико-тонические судороги типичны для гипомагниемии, которая возможна при хроническом алкоголизме. Мышечная слабость, судороги и кома характерны при гипофосфатемии, типичной для алкоголиков при резком переедании после длительного голодания.

Уремическая кома обычно развивается медленно, с постепенно прогрессирующим помутнением сознания, ей предшествует длительный почечный анамнез с обилием клинико-лабораторных симптомов. Метаболический ацидоз приводит к одышке, выдыхаемый воздух пахнет мочевиной, почечная анемия проявляется резкой бледностью. Наряду с этими признаками отмечают повышенные асимметричные рефлексы, миоклонии, тремор, фокальные или генерализованные судороги. Гиперкреатининемия не оставляет сомнений в диагнозе, одновременно отмечают многочисленные нарушения водно-электролитного баланса. Возможности современного гемодиализа и трансплантации почек резко снизили частоту развития уремической комы. ДД-сложности возникают при гипертензивной энцефалопатии (типичны АГ, характерные изменения глазного дна), при кето- и лактоацидозе, при экзогенной интоксикации, при водной интоксикации.

Кома при недостаточности надпочечников самостоятельно возникает редко. Чаше развивается при функциональной перегрузке уже пораженных надпочечников (высоколихорадочное инфекционное заболевание, профузный понос и рвота, травматические оперативные вмешательства, тепловой удар). Проявляется схваткообразной болью в животе, тошнотой, диареей, падением и до того сниженного АД, угнетением сухожильных рефлексов. Дегидратация ведет к развитию олигурии и легкой азотемии. Гемоконцентрация маскирует гипонатремию, но натрий-калиевый коэффициент снижен до 20 (в норме — 30). Дефицит кортизола проявляется гипогликемией в сочетании с эозинофилией, в то время как при шоковых реакциях другой этиологии эозинофильные гранулоциты практически полностью отсутствуют. Предшествующая пигментация кожи и слизистой оболочких подтверждает предположение о надпочечниковой коме. Биохимически выявленный дефицит кортизола позволяет верифицировать предварительное заключение, но тяжесть состояния пациента не оставляет времени для ожидания результатов этой реакции.

Кома при микседеме возникает преимущественно у женщин (6:1) среднего и пожилого возраста пикнического сложения. Чаще развивается зимой, провоцирующие факторы — прием седативных препаратов, инфекции, травмы и стресс. Типичен внешний «микседемный» вид, «голая трахея» (атрофия щитовидной железы в результате длительной радиотерапии или струмэктомии), снижение ректальной температуры до 30 °C и ниже, резкое снижение частоты и амплитуды дыхательных движений, брадикардия и кардиомегалия, резкое угнетение сухожильных рефлексов. Уровень холестерина в сыворотке крови повышен, а натрия снижен. Решающим для диагноза является определение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Тиреотоксическая кома развивается как продолжение тиреотоксического криза с делирием. Ее развитие провоцируют такие факторы, как неоправданно резкое снижение дозы тиреостатических препаратов, выполнение струмэктомии при неадекватно леченном тиреотоксикозе, инфекции, травмы, прием йодсодержащих препаратов (в том числе рентгенконтрастных средств). Первыми признаками являются повышение температуры тела до 40 °C, тахикардия — до 200 уд./мин, мерцание или трепетание предсердий, сухость кожных покровов. Общий эксикоз усугубляется диареей. Диагноз устанавливают на основании предшествующего тиреотоксикоза, экзофтальма, струмы. Адекватная медикаментозная терапия тиреотоксикоза перевела кому при микседеме в разряд редких.

Гипофизарная кома известна как питуитарная летаргия. Чаще всего причинами является послеродовый некроз передней доли гипофиза (синдром Шихана) или опухоль гипофиза. Развивается при одновременном дефиците тиреотропного и адрено-кортикотропного гормонов. Соответственно этому в клинической картине сочетаются симптомы микседемной и надпочечниковой комы. После желудочно-кишечных продромальных симптомов развиваются гипотермия, гиподинамия, брадикардия, артериальная гипотензия, значительная гипогликемия. Но кома развивается только после многолетнего существования пангипопитуитаризма, при наличии в динамике нарастающей бледности, микседематозных изменений кожи, потери вторичного волосяного покрова, эндокринно обусловленной недостаточности психической деятельности.

Парапротеинемическая кома развивается при множественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, криоглобулинемии и обусловлена нарушением микроциркуляции в результате резко повышенной вязкости крови. Прежде всего проявляются неврологические признаки: головная боль, головокружение, нарастает загруженность с последующими судорогами.

Кома развивается и при многих тяжелых соматических заболеваниях, особенно при сепсисе и опухолях, тяжелом течении малярии. Тем более, что соматические заболевания утежеляют течение ранее существовавшего сахарного диабета или других врожденных нарушений обмена веществ.

В современных урбанистических условиях достаточно часто развивается кома при экзогенной интоксикации. Ее могут вызывать различные химические соединения, наркотики, алкоголь. Для диагноза большое значение имеют обстоятельства выявления пациента, рассказ третьих лиц. Клиническая картина большей частью неспецифична, требуется токсикологический анализ крови, мочи, желудочного содержимого.

Наиболее частой современной проблемой, ведущей к экзогенной интоксикации, являются наркотики. Первое место среди клинических симптомов занимают сужение или расширение зрачков, угнетение дыхания, спазм коронарных артерий вплоть до инфаркта миокарда при отравлениях кокаином, острый живот и/или отек легких при интоксикации героином, наличие следов инъекций (искать не только в привычных местах, но и под языком, на половых органах), склерозированные периферические вены. Большое значение в ДД имеет успешное применение опиатных антагонистов, например налоксона при отравлениях опиатами.

Кома при отравлениях антидепрессантами развивается после периода возбуждения, в то время как при интоксикации нейролептиками развивается сонливость, переходящая в бессознательное состояние. И в том, и в другом варианте развиваются угнетение дыхания, нарушения ритма сердца и тонико-клонические судороги. При наличии атропиноподобного эффекта — мидриаз. Нейролептики в целом способны вызвать реакции страха, тревоги, усталости, депрессии, снижения коммуникабельности, а также гиперфагию, снижение порога судорожной готовности, повышение вероятности тромбозов, фотосенсибилизацию и нарушения пигментации. Возможны аллергическая уртикарная сыпь, холестатическая желтуха, ретино- и кератопатия, аменорея, гинекомастия и потеря либидо. Антихолинергическое действие проявляется повышением внутриглазного давления, запором и затруднением мочеиспускания. Реакция системы крови и иммунитета может протекать по «пиразолоновому» типу (лихорадка, потрясающий озноб, артралгия, шок, катастрофическое уменьшение количества лейкоцитов; смертность составляет около 10%, при попытках повторного применения препарата картина полностью повторяется) или по фенотиазиновому типу (инфекции, тромбоцитопения, анемия, экзантема; летальность — 30%; вероятность повторения клинической картины при повторном применении препарата данной группы чрезвычайно низкая). Комбинация симптомов может образовать злокачественный нейролептический синдром. Частота его развития достигает 1%, его выявляют не только у пациентов психиатрического профиля, но и при проведении премедикации. У мужчин синдром развивается в 2 раза чаще, чем у женщин, 80% больных в возрасте до 40 лет. Факторами риска является применение высокоактивных препаратов (галоперидол) или депо-форм, применение препаратов в высоких дозах, предшествующие органические поражения мозга, психический стресс, дегидратация и физическое истощение. 16% всех случаев злокачественного нейролептического синдрома манифестируют в 1-е сутки лечения нейролептиками, 90% — в ближайшие 10 дней. Осложнение развивается медленно, в течение 1–3 дней. Типичны повышение температуры тела более 40°С, мышечная ригидность, дистония, дискинезия, брадикинезия, дизартрия, дисфагия, сиалорея и высокая бронхиальная секреция (аспирационная пневмония), тахикардия, тахипноэ, бледная потная кожа, нарушение сознания, кома. В крови — лейкоцитоз, миоглобинемия, соответственно — миоглобинурия. Метаболический ацидоз. Значительно повышена активность трансаминаз и особенно — креатинкиназы в крови. Обратное развитие синдрома происходит не ранее 1,5 нед. Летальность достигает 20%. У 10% выживших сохраняются миоклонус, дистония, дизартрия, дисфагия. Вероятность повторного развития синдрома 30%. ДД злокачественного нейролептического синдрома проводят с сепсисом, энцефалитом, болезнью Вильсона, столбняком, кровоизлияниями в мозг и его опухолями, эпилептическим статусом, тепловым ударом, злокачественной гипертермией, острой фебрильной кататонией, интоксикацией стрихнином, атропином.

Атропиновая интоксикация чаще развивается при употреблении ядов растительного происхождения. Ведущие симптомы — гиперемия кожи лица, сухость слизистой оболочки, тахикардия, мидриаз, возбуждение, сменяющееся комой. Нами выявлена атропиновая интоксикация у детей, которым перед путешествиями в самолете или на корабле давали атропиноподобные препараты.

Интоксикация циансодержащими препаратами возникает на химическом производстве, при суицидальных попытках и при употреблении длительно хранившегося персикового, вишневого варенья, приготовленных с косточками, а также большого количества миндаля. Тяжелые случаи протекают с быстрой потерей сознания, тахикардией, судорогами, максимальным расширением зрачков и ведут к смерти.

Интоксикация анальгетиками и жаропонижающими, важнейшими из которых являются ацетилсалициловая кислота, парацетамол и пиразолоновые, производные дозозависима и определяется широким и преимущественно бесконтрольным применением средств этой группы. Интоксикация салицилатами проявляется ускоренным глубоким дыханием из-за раздражения дыхательного центра. В противоположность кетоацидотической или уремической коме определяется респираторный алкалоз. Пиразолоновые производные способны вызывать эпилептические припадки, парацетамол — некроз гепатоцитов. Так как широко продаются комбинированные препараты, или пациенты применяют препараты комбинированно, клиническая картина может быть смешанной.

Острая алкогольная интоксикация редко ведет к глубокой коме. Типичны гиперемия кожи лица, холодная влажная кожа и быстрый пульс. Нарушение сознания колеблется от возбуждения до угнетения. Эффект алкоголя резко потенцируется при комбинации с барбитуратами или транквилизаторами, что быстро приводит к коме. Интоксикационная кома у лиц с алкоголизмом следует дифференцировать с субдуральной гематомой, травмой черепа, синдромом Вернике.

Интоксикации органическими растворителями возникают как при неосторожном их применении, так и у токсикоманов. Определяется типичный запах выдыхаемого воздуха, а при интоксикации трихлорэтиленом в моче выявляют его дериват — трихлоруксусную кислоту.

Интоксикация угарным газом (моноксидом углерода) чаще возникает при наличии в атмосфере выхлопных газов, а в маленьких городках с большим количеством домов с печным отоплением нередко происходит в зимнее время вследствие отравления угарными газами. В военных условиях интоксикация возможна при стрельбе в изолированных укрытиях (доты, дзоты, корабельные и танковые башни [но в этой ситуации наслаивается и интоксикация оксидами азота]). Кожа пострадавших розовая, при дальнейшем угнетении дыхания она становится синюшной, развиваются судороги и лактоацидоз. Степень последнего прямо пропорциональна тяжести отравления.

определение, виды. Этиология и патогенез коматозных состояний. Стадии комы. Нарушение функций организма при коматозных состояниях. Принципы терапии.

КОМА

Кома (греч. koma — глубокий сон) — экстремальное состояние, характеризующееся потерей сознания, недостаточностью функций органов и физиологических систем организма.

ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

Коматозные состояния, возникающие при различных патологических процессах, можно разделить на следующие группы.

• Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). К этой группе относят кому, развивающуюся при инсультах, черепно-мозговой травме, эпилепсии, воспалениях и опухолях головного мозга или его оболочек.

• Развивающиеся при нарушениях газообмена.

♦ Гипоксические. Связаны с недостаточным поступлением кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых расстройствах кровообращения и анемиях.

♦ Респираторные. Обусловлены гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений лёгочного газообмена при дыхательной недостаточности.

• Обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточной продукции гормонов (диабетическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).

• Токсогенные комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая кома), панкреатите; а также с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в том числе алкоголем).

• Обусловленные потерей воды и электролитов (гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ; хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой; алиментарнодистрофическая, или голодная кома).

НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

Степень нарушений сознания нередко играет определяющую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов. Поэтому определение состояния сознания — один из основных моментов при обследовании больного, особенно в экстренных ситуациях. Нарушения сознания принято подразделять на изменения сознания и на угнетение сознания.

• Изменения сознания — продуктивные формы нарушения сознания, развивающиеся на фоне бодрствования. Они характеризуются расстройством психических функций, изменённым восприятием окружающей среды и собственной личности. К ним относят делирий, аменцию и сумеречные расстройства сознания.

• Угнетения сознания — непродуктивные формы нарушения сознания, характеризующиеся дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности. Для определения степени угнетения сознания используют шкалу Глазго.

Причины комы

Экзогенные факторы — патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности или разрушительного характера.

♦ Различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы (электрический ток, механическая травма).

♦ Термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение).

♦ Значительные колебания барометрического давления (гипо- и гипербария).

♦ Нейротропные токсины (алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсичные дозы наркотиков, барбитуратов, седативных и некоторых других лекарственных веществ).

♦ Инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры).

♦ Экзогенная гипоксия.

♦ Лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации). Эндогенные факторы, приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма.

♦ Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль, абсцесс, отёк и т.п.).

♦ Недостаточность кровообращения и дыхательная недостаточность.

♦ Патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия).

♦ Эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо- и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность).

♦ Печёночная недостаточность, нарушения системы пищеварения (синдром мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация или аутоинфекция).

♦ Почечная недостаточность.

♦ Тяжёлое прогрессирующее течение коллапса и шока.

Общий патогенез и проявления

Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает несколько общих ключевых звеньев.

Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения

Расстройство кислородного обеспечения тканей и органов является важнейшим патогенетическим звеном комы и может служить её причиной.

• Нейроны головного мозга, являющиеся наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом в организме. Прекращение мозгового кровообращения уже через 8-10 с приводит к нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания. Наступающее в течение последующих 4-7 мин истощение глюкозы, а также подавление анаэробного метаболизма сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. Развиваются быстро

прогрессирующие дистрофические процессы, ацидоз и гипергидратация нервных клеток, что приводит к их гибели.

• Нарушение энергообеспечения клеток всех органов и тканей обусловливает их дисфункцию, особенно ЦНС и сердца. В связи с этим у пациентов, находящихся в коме, утрачено сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объём альвеолярной вентиляции, что приводит к сердечно-лёгочной недостаточности и усугублению гипоксии.

Интоксикация

Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при экзогенных комах) и образуются в нём самом (при комах любого генеза).

• Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают выраженное патогенное действие на нейроны ЦНС, клетки желёз внутренней секреции, сердца, печени, почек, крови.

• Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек.

Дисбаланс ионов и воды

Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях — важное звено патогенеза комы.

• Снижение активности Na⁺,К⁺-АТФазы плазмолеммы и повреждение мембран клеток приводит к потере клетками К+ с развитием гиперкалиемии, увеличению внутриклеточных [Na+] и [H+].

• Уменьшение [Cl^—] или [HCO^—₃] и увеличение [H+] в крови (смешанный ацидоз).

• Гиперосмия и гиперонкия являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (ЛП, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера.

Некоторые варианты комы, (например, почечная и печёночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Последствия

♦ Гипергидратация клеток мозга и других органов.

♦ Увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве.

♦ Возрастание объёма жидкости в сосудистом русле (гиперволемия).

♦ Отёк мозга и лёгких.

♦ Диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме) могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию.

♦ Значительное повышение вязкости крови.

♦ Нарушение органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

♦ Диссеминированная агрегация форменных элементов крови, её гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС-синдром).

Нарушения электрогенеза

Нарушения электрогенеза характеризуются расстройствами формирования МП и ПД, возбудимости и проводимости. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.

Последствия: нарушения сознания, вплоть до его потери, расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного), развитие сердечных аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

Дисбаланс БАВ и их эффектов

• Нарушение синтеза и высвобождения БАВ (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.).

• Расстройство процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам-мишеням.

• Нарушение взаимодействия БАВ с их клеточными рецепторами.

• Расстройство ответа клеток-мишеней обусловлено повреждением мембран клеток и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов.

• Распад физиологических и функциональных систем.

• Минимизация функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов.

• Переход на метаболический уровень регулирования функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.

Особенности патогенеза некоторых коматозных состояний

Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах её развития. На этих этапах ещё проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев её патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний уменьшаются специфические и всё более проявляются общие их черты.

Методы терапии коматозных состояний

Этиотропное лечение является основным. Оно в значительной мере определяет прогноз состояния пациента. В связи с этим принимают меры для прекращения или ослабления патогенного действия причинного фактора.

♦ При травматической коме устраняют повреждающий фактор, применяют обезболивающие, местные анестетики, при необходимости — наркоз.

♦ При коме, вызванной интоксикацией организма применяют специфические антидоты, антитоксины, промывание желудка, диуретики.

♦ При диабетических комах вводят расчётную дозу инсулина, при необходимости — одновременно с раствором глюкозы (для профилактики гипогликемической комы).

♦ При коме инфекционного происхождения применяют антибактериальные средства.

Патогенетическая терапия является ключевой при лечении любого пациента в состоянии комы. Она включает мероприятия, направленные на блокаду, устранение или снижение повреждающих эффектов основных звеньев патогенеза комы: гипоксии, интоксикации, расстройств КЩР, дисбаланса ионов и жидкости, БАВ и их эффектов.

• Антигипоксическая терапия: ИВЛ, дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, гипербарическая окси-

генация, введение антиоксидантов, нормализация работы сердца и тонуса сосудов.

• Устранение или уменьшение степени интоксикации организма путём переливания крови, плазмы или плазмозаменителей, физиологического раствора хлорида натрия. Эти препараты сочетают с диуретиками для стимуляции выведения из организма жидкости и находящихся в ней токсичных веществ. В тяжёлых случаях, а также при почечной недостаточности, уремической коме показаны гемодиализ и перитонеальный диализ.

• Нормализация показателей КЩР, баланса ионов и жидкости достигается введением в организм буферных растворов с необходимым содержанием и соотношением различных ионов.

• Нормализация уровня БАВ и их эффектов. С этой целью используют гормоны надпочечников, гормоны поджелудочной железы и др. Указанные препараты нормализуют функции сердца, почек, мозга и других органов, показатели гомеостаза, активируют специфические и неспецифические адаптивные реакции организма.

Симптоматическая терапия направлена на оптимизацию функций органов и их систем, устранение судорог, боли, тягостных ощущений в пре- и посткоматозном периодах. С этой целью применяют противосудорожные средства, болеутоляющие вещества (включая наркотические), кардиотропные и вазоактивные препараты, дыхательные аналептики.

Учитывая, что кома характеризуется тяжёлыми расстройствами функций органов, их систем, механизмов регуляции организма, эффективность терапевтических мероприятий должна контролироваться постоянной регистрацией состояния жизненно важных функций (сердечной деятельности, дыхания, экскреторной функции почек и др.), сознания и параметров гомеостаза.

симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Кома – это угрожающее жизни состояние нарушения сознание, которое характеризуется полным отсутствием контакта человека с окружающим его миром.

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, которое сопровождается повреждением нервных путей. Стоит отметить, что для развития комы необходимо наличие повреждения определенных участков центральной нервной системы, отвечающих за бодрствование. Таким отделом является ретикулярная формация, благодаря которой происходит связь головного мозга с внешним миром. При нарушении проведения нервных импульсов через ретикулярную формацию происходит развитие глубокого нарушения сознания. Повреждение нервных волокон ретикулярной формации может происходить под действием как физического фактора, так и в результате токсического воздействия химических веществ.

Причины развития комы:

Гипоксия – недостаточное насыщение внутренних органов и тканей кислородом;
Высокий или, наоборот, низкий уровень глюкозы в крови;
Отравление различными химическими веществами, например, при передозировке наркотическими веществами, алкогольными напитками, снотворными средствами, антидепрессантами, транквилизаторами;
Острое нарушение мозгового кровообращения;
Черепно-мозговая травма;
Новообразования головного мозга;
Эндокринные нарушения;
Интоксикация организма в результате декомпенсированных заболеваний печени или почек;
Заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации.

Прогноз комы во многом зависит от причины ее развития и тяжести процесса. Так, например, при умеренной коме прогноз относительно благоприятный (возможно полное выздоровление пострадавшего без развития осложнений в отдаленном будущем). Для остальных ком прогноз сомнительный, так как существует вероятность как выздоровления человека, которое, к сожалению, сопровождается некоторыми осложнениями, так и летального исхода.

Симптомы

Фото: medaboutme.ru

Главным симптомом, указывающим на коматозное состояние, является полное отсутствие контакта человека с окружающим его миром. В первую очередь внимание обращается на отсутствие речевой деятельности и на слабое реагирование или полное отсутствие реакции на болевые раздражители. Кроме того, меняется реакция зрачка на свет. Изучение реакции зрачка на свет не только помогает установить предполагаемый очаг повреждения в головном мозге, если таковой имеется, и возможную причину развития комы, но также помогает предугадать прогноз дальнейшего состояния человека. Узкие зрачки, не реагирующие на свет, указывают на отравление химическими веществами, например, алкоголем или наркотиками. Широкие зрачки, которые также не реагируют на свет, указывают на повреждение среднего мозга. Если обнаружены разные по диаметру зрачки, говорят о нарастании внутричерепного давления. Неблагоприятным признаком является расширение зрачка и полное отсутствие реакции на свет. Данный признак указывает на запредельную кому, которая грозит скорой смертью головного мозга.

Цвет кожи может изменяться в зависимости от причины развития комы. Так, например, посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на недостаточное насыщение крови кислородом. Бледность кожных покровов и видимых слизистых может говорить о выраженной кровопотери.

Такие показатели, как температура тела, уровень артериального давления, пульс, частота сердечных сокращений и частота дыхания могут варьировать в разных пределах, так как зависят от этиологии комы.

Диагностика

Фото: ixned.ru

Для оценки степени нарушения сознания существует специальная шкала Глазго (Glasgow Coma Scale, GCS), в которую входят следующие показатели: открывание глаз, речевая функция и двигательная активность.

Открывание глаз:

Самостоятельное (произвольное) – 4 балла;
В результате голосовой команды — 3 балла;
В результате реакции на болевой раздражитель – 2 балла;
Отсутствует – 1 балл.

Речевая функция:

Человек ориентирован в окружающей среде, способен быстро и четко отвечать на поставленные вопросы – 5 баллов;
Человек дезориентирован в окружающей среде, речь спутанная – 4 балла;
В ответ на задаваемые вопросы поступают слова, которые не имеют логическую связь с поступающими вопросами – 3 балла;
В ответ на задаваемые вопросы поступают нечленораздельные звуки – 2 балла;
Речь полностью отсутствует – 1 балл.

Двигательная активность:

Точное выполнение движений по команде – 6 баллов;
Целенаправленное движение, направленное на устранение источника болевого раздражителя (например, отталкивание) – 5 баллов;
Отдергивание конечности в ответ на воздействие болевого раздражителя – 4 балла;
Патологическое сгибание в ответ на болевой раздражитель — 3 балла;
Патологическое разгибание в ответ ан воздействие болевого раздражителя – 2 балла;
Полное отсутствие движений – 1 балл.

Затем необходимо суммировать полученные баллы по трем основным критериям, чтобы оценить состояние сознания человека.

15 баллов – сознание ясное.
13 – 14 баллов – умеренное или глубокое оглушение.
9 – 12 баллов – сопор.
7 – 8 баллов – кома умеренная.
5 – 6 баллов – кома глубокая.
3 – 4 балла – кома запредельная.

При установлении комы важно выяснить причину ее появления. Для этого необходимо тщательно опросить родственников пострадавшего или случайных свидетелей, которые находились рядом в момент потери сознания пострадавшего. Важно выяснить следующие моменты:

Имелись ли у пострадавшего хронические заболевания сердца и сосудов, патология со стороны эндокринной системы, в частности сахарный диабет;
Принимал ли пострадавший какие-либо лекарственные средства, их дозировки и количество;
Какие симптомы предшествовали потере сознания.

Кроме того, следует обследовать окружающую обстановку, что в некоторых случаях окажет помощь в установлении причины развития комы. Например, при обнаружении рядом с человеком пустых блистеров или баночек из-под лекарственных средств возникают подозрения в пользу отправления медикаментами. Во время осмотра следует измерить температуру тела, артериальное давление, посчитать пульс, частоту сердечных сокращений и частоту дыхания.

Далее выполняются общие лабораторные анализы, которые помогают оценить общее состояние организма, а также помогают обнаружить метаболических нарушений, если таковы имеются. Для людей, страдающих сахарным диабетом, особенно важен показатель глюкозы крови, который выполняется незамедлительно. При подозрении на развитие комы вследствие отравления токсическими веществами, например, наркотиками или лекарственными средствами (снотворные, антидепрессанты, транквилизаторы), выполняется анализ крови, показывающий наличие или отсутствие в крови токсических веществ.

Из инструментальных методов исследования наиболее информативными являются КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография), позволяющие оценить состояние ЦНС (центральной нервной системы). Благодаря полученным снимкам удается сделать вывод о структурных изменениях головного мозга, наличии объемных образований, а также выявить признаки повышенного внутричерепного давления. Как известно, не каждое медицинское учреждение оснащено аппаратами КТ и МРТ, поэтому при отсутствии возможности выполнить данные исследования на помощь прибегают к рентгенографии черепа в нескольких проекциях. Рентгенологическое исследование менее информативное и значительно уступает КТ и МРТ, но в некоторых случаях на основе рентгеновского снимка черепа можно сделать предположения о возможной причине развития комы.

Помимо этого, существует еще один метод исследования, позволяющий произвести дифференциальную диагностику ком. Данным исследованием является ЭЭГ (электроэнцефалография), которая позволяет исследовать работу головного мозга с помощью регистрации электрических импульсов, исходящих об областей или отдельных зон головного мозга.

Лечение

Фото: stopalkogolizm.ru

В лечении комы в первую очередь производится поддержание жизненно важных функций организма, в том числе предотвращение гибели головного мозга. Уже на этапе транспортировки пациента в машине скорой медицинской помощи производится проверка проходимости дыхательных путей, которая заключается в очищении ротовой полости и вправлении запавшего языка, и оценка работы сердечно-сосудистой системы. При необходимости используется кислородная маска. Кроме того, при нарушении работы сердца выполняется закрытый массаж сердца. Пациент доставляется в ближайшее медицинское учреждение, снабженное отделением интенсивной терапии. В палате реанимации при необходимости производится подключение пациента к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких). Данный метод заместительной терапии используется для поддержания дыхательной функции и необходимого газообмена.

Далее производится внутривенное введение растворов для инфузии. Помимо этого, лекарственные средства используются для нормализации уровня артериального давления, температуры тела и т.д..

В дальнейшем лечебная тактика зависит от результатов диагностического обследования пациента. Важно понимать, что своевременное выставление точного диагноза лежит в основе благополучного исхода заболевания. После установления причины развития комы производится назначение медикаментозного или хирургического метода лечения, направленное на ее устранение.

Длительное пребывание пациента в одном положении грозит появлением пролежней, поэтому крайне важно не забывать о профилактических мерах. Следует периодически менять положение пациента, поворачивая его с одного бока на другой, своевременно менять нательное и постельное белье и не забывать о ежедневном туалете кожи.

Лекарства

Фото: metacure.com

В лечении комы используются различные лекарственные средства, выбор которых во многом зависит от причины появления комы.

При повышении уровня артериального давления, которое грозит многими осложнениями, важно использовать средства с антигипертензивным эффектом. Если наблюдается обратная ситуация, при которой артериальное давление значительно снижается, что также неблагоприятно для организма, так как нарушается кровообращение во внутренних органах и тканях, используются гипертонические средства.

В случае нарушения ритма сердца используются антиаритмические средства. Данная группа включает в себя множество препаратов, выбор которых осуществляется в зависимости от типа нарушения ритма.

При кетоацидотической коме используются препараты инсулина, действие которого направленно на устранение высокой концентрации глюкозы в крови.

Также могут использоваться противосудорожные препараты при наличии судорог. Важно отметить, что использование препаратов центрального действия нежелательно, так как они могут угнетающе воздействовать на центральную нервную систему.

Народные средства

Фото: psychologies.co.uk

Кома является неотложным состоянием, которое требует незамедлительной помощи специалистов. Ни в коем случае нельзя полагать, что существуют какие-либо народные средства, способные оказать помощь в данной ситуации.

Для предотвращения такого серьезного нарушения сознания, которое влечет за собой опасные изменения в организме, необходимо соблюдать некоторые профилактические меры. В первую очередь рекомендуется своевременно обращаться к врачу при появлении каких-либо беспокоящих симптомов. В свою очередь, врач не только диагностирует заболевание на ранней стадии, но также назначит необходимое лечение. Данные действия способствуют своевременной коррекции состояний, которые могут стать причиной развития комы. Кроме того, людям, страдающим сахарным диабетом, важно тщательно соблюдать диету и вовремя принимать сахароснижающие препараты. С особой внимательностью следует относиться к препаратам инсулина, так как введение большой дозировки инсулина, превышающей терапевтическую, может привести к развитию комы. В большинстве случаев такая проблема может возникнуть у лиц пожилого возраста, которые в связи со своей забывчивостью или нечетким зрением могут пропустить время приема препарата или использовать большую дозу препарата. Поэтому такие люди особенно нуждаются в посторонней помощи. Людям, имеющим хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, важно тщательно следить за состоянием своего здоровья и своевременно обращаться в медицинское учреждение при ухудшении общего самочувствия.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Кома — Симптомы и причины

Обзор

Кома — это состояние длительного бессознательного состояния, которое может быть вызвано множеством проблем — черепно-мозговой травмой, инсультом, опухолью мозга, наркотической или алкогольной интоксикацией или даже основным заболеванием, например диабетом или инфекцией.

Кома требует неотложной медицинской помощи. Чтобы сохранить жизнь и работу мозга, необходимы быстрые действия. Врачи обычно назначают серию анализов крови и сканирование мозга, чтобы попытаться определить причину комы, чтобы можно было начать правильное лечение.

Кома редко длится дольше нескольких недель. Люди, находящиеся без сознания в течение длительного времени, могут перейти в устойчивое вегетативное состояние или смерть мозга.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Обычно признаки и симптомы комы:

Закрытые глаза
Подавленные рефлексы ствола мозга, например, зрачки не реагируют на свет
Нет реакции конечностей, кроме рефлекторных движений
Нет реакции на болевые раздражители, кроме рефлекторных движений
Нерегулярное дыхание

Когда обращаться к врачу

Кома — это неотложная медицинская помощь.Немедленно обратитесь за медицинской помощью для человека, находящегося в коме.

Причины

Кому могут привести многие проблемы. Вот несколько примеров:

Черепно-мозговые травмы. Часто они возникают в результате дорожно-транспортных происшествий или актов насилия.
Ход. Снижение или прерывание кровоснабжения головного мозга (инсульт) может быть результатом закупорки артерий или разрыва кровеносного сосуда.
Опухоли. Опухоли в головном мозге или стволе мозга могут вызвать кому.
Диабет. Слишком высокий (гипергликемия) или слишком низкий (гипогликемия) уровень сахара в крови может вызвать кому.
Недостаток кислорода. Люди, спасенные от утопления или реанимированные после сердечного приступа, могут не проснуться из-за недостатка кислорода в мозгу.
Инфекции. Инфекции, такие как энцефалит и менингит, вызывают отек головного, спинного мозга или тканей, окружающих мозг.В тяжелых случаях эти инфекции могут привести к повреждению мозга или коме.
Изъятия. Продолжающиеся судороги могут привести к коме.
Токсины. Воздействие токсинов, таких как окись углерода или свинец, может вызвать повреждение мозга и кому.
Наркотики и алкоголь. Передозировка наркотиками или алкоголем может привести к коме.

Осложнения

Хотя многие люди постепенно выходят из комы, другие переходят в вегетативное состояние или умирают.Некоторые люди, выздоравливающие из комы, в конечном итоге получают серьезную или незначительную инвалидность.

Во время комы могут развиться осложнения, включая пролежни, инфекции мочевыводящих путей, сгустки крови в ногах и другие проблемы.

20 ноября 2020 г.

Показать ссылки

Обзор комы и нарушения сознания. Руководство Merck Professional Edition.http://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/coma-and-impaired-consciousness/overview-of-coma-and-impaired-consciousness. Проверено 8 ноября 2020 г.
Daroff RB, et al. Ступор и кома. Неврология Брэдли в клинической практике. 7-е изд. Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 6 ноября 2020 г.
Молодой ГБ. Ступор и кома у взрослых. http://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 6 ноября 2020 г.
Информационная страница Coma. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта.https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Coma-Information-Page. По состоянию на 6 ноября 2020 г.

Связанные

Связанные процедуры

Показать другие связанные процедуры

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic Информационная страница

Coma | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

Определение

Лечение

Прогноз

Клинические испытания

Организации

Публикации

Определение

Кома, иногда также называемая стойким вегетативным состоянием, представляет собой глубокое или глубокое бессознательное состояние.Стойкое вегетативное состояние — это не смерть мозга. Человек в состоянии комы жив, но не может двигаться или реагировать на свое окружение. Кома может возникнуть как осложнение основного заболевания или в результате травм, например, травмы головы. Люди в таком состоянии потеряли свои мыслительные способности и понимание своего окружения, но сохраняют некогнитивные функции и нормальный режим сна. Даже несмотря на то, что те, кто находится в устойчивом вегетативном состоянии, теряют свои высшие функции мозга, другие ключевые функции, такие как дыхание и кровообращение, остаются относительно неизменными.Могут происходить спонтанные движения, а глаза могут открываться в ответ на внешние раздражители. Люди могут даже иногда гримасничать, плакать или смеяться. Хотя люди в устойчивом вегетативном состоянии могут казаться несколько нормальными, они не говорят и не могут реагировать на команды.

Определение

Лечение

Когда человек оказывается вне непосредственной опасности, медицинская бригада сосредотачивается на предотвращении инфекций и поддержании здорового физического состояния.Это часто включает профилактику пневмонии и пролежней и обеспечение сбалансированного питания. Физиотерапия также может использоваться для предотвращения контрактур (постоянных мышечных сокращений) и деформаций костей, суставов и мышц, которые ограничивают восстановление для тех, кто выходит из комы.

Лечение

Определение

Лечение

Прогноз

Исход комы и стойкого вегетативного состояния зависит от причины, тяжести и места неврологического повреждения.Люди могут выйти из комы из-за сочетания физических, интеллектуальных и психологических проблем, требующих особого внимания. Выздоровление обычно происходит постепенно, и некоторые из них приобретают все большую способность реагировать. Некоторые люди никогда не продвигаются дальше самых простых реакций, но многие полностью восстанавливают сознание. Лица, выздоравливающие из комы, нуждаются в тщательном медицинском наблюдении. Кома редко длится более 2–4 недель. Некоторые пациенты могут восстанавливать сознание после стойкого вегетативного состояния.Другие могут оставаться в этом состоянии годами или даже десятилетиями. Наиболее частой причиной смерти людей со стойким вегетативным состоянием является инфекция, например пневмония.

Прогноз

Исход комы и стойкого вегетативного состояния зависит от причины, тяжести и места неврологического повреждения. Люди могут выйти из комы из-за сочетания физических, интеллектуальных и психологических проблем, требующих особого внимания.Выздоровление обычно происходит постепенно, и некоторые из них приобретают все большую способность реагировать. Некоторые люди никогда не продвигаются дальше самых простых реакций, но многие полностью восстанавливают сознание. Лица, выздоравливающие из комы, нуждаются в тщательном медицинском наблюдении. Кома редко длится более 2–4 недель. Некоторые пациенты могут восстанавливать сознание после стойкого вегетативного состояния. Другие могут оставаться в этом состоянии годами или даже десятилетиями. Наиболее частой причиной смерти людей со стойким вегетативным состоянием является инфекция, например пневмония.

Определение

Кома, иногда также называемая стойким вегетативным состоянием, представляет собой глубокое или глубокое бессознательное состояние. Стойкое вегетативное состояние — это не смерть мозга. Человек в состоянии комы жив, но не может двигаться или реагировать на свое окружение. Кома может возникнуть как осложнение основного заболевания или в результате травм, например, травмы головы. Люди в таком состоянии потеряли свои мыслительные способности и понимание своего окружения, но сохраняют некогнитивные функции и нормальный режим сна.Даже несмотря на то, что те, кто находится в устойчивом вегетативном состоянии, теряют свои высшие функции мозга, другие ключевые функции, такие как дыхание и кровообращение, остаются относительно неизменными. Могут происходить спонтанные движения, а глаза могут открываться в ответ на внешние раздражители. Люди могут даже иногда гримасничать, плакать или смеяться. Хотя люди в устойчивом вегетативном состоянии могут казаться несколько нормальными, они не говорят и не могут реагировать на команды.

Лечение

Прогноз

Какие исследования проводятся?

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) и другие институты Национальных институтов здоровья (NIH) проводят исследования, связанные с комой, в своих лабораториях в NIH, а также поддерживают дополнительные исследования посредством грантов для крупных медицинских учреждений по всей стране.Большая часть этого исследования посвящена поиску более эффективных способов предотвращения и лечения комы.

Информация из MedlinePlus Национальной медицинской библиотеки
Coma

Организации пациентов

Американская ассоциация травм головного мозга, Inc.

Натли-2057 улица (индекс

)

$ 805Квартира 110

Fairfax

ВА

Fairfax, VA 22031-1931

Тел .: 703-761-0750; 800-444-6443

Фонд травмы мозга

228 Гамильтон Авеню

3-й этаж

Пало-Альто

Пало-Альто, Калифорния 94301

Альянс семейных опекунов / Национальный центр опеки

ул. Монтгомери, 101,

Люкс 2150

Сан-Франциско

Сан-Франциско, Калифорния 94004

Тел .: 415-434-3388; 800-445-8106

Национальный реабилитационный информационный центр (NARIC)

8400 Корпоративный диск

Люкс 500

Landover

Landover, MD 20785

Тел .: 301-459-5900; 800-346-2742; 301-459-5984 (TTY)

Организации пациентов

Американская ассоциация травм головного мозга, Inc.

Натли-2057 улица (индекс

)

$ 805Квартира 110

Fairfax

ВА

Fairfax, VA 22031-1931

Тел .: 703-761-0750; 800-444-6443

Фонд травмы мозга

228 Гамильтон Авеню

3-й этаж

Пало-Альто

Пало-Альто, Калифорния 94301

Альянс семейных опекунов / Национальный центр опеки

ул. Монтгомери, 101,

Люкс 2150

Сан-Франциско

Сан-Франциско, Калифорния 94004

Тел .: 415-434-3388; 800-445-8106

Национальный реабилитационный информационный центр (NARIC)

8400 Корпоративный диск

Люкс 500

Landover

Landover, MD 20785

Тел .: 301-459-5900; 800-346-2742; 301-459-5984 (TTY)

Дата последнего изменения: понедельник, 22.04.2019 13:43

Кома — NHS

Кома — это состояние бессознательного состояния, при котором человек не реагирует и не может быть разбужен.

Это может быть результатом травмы головного мозга, например, тяжелой травмы головы или инсульта. Кома также может быть вызвана тяжелым отравлением алкоголем или инфекцией головного мозга (энцефалит).

Люди с диабетом могут впасть в кому, если уровень глюкозы в их крови внезапно станет очень низким (гипогликемия) или очень высоким (гипергликемия).

Следующая информация может оказаться полезной, если у вас есть друг или любимый человек, который находится в коме.

Что такое кома?

Человек, находящийся в коме, находится без сознания и имеет минимальную мозговую активность.Они живы, но их нельзя разбудить, и они не проявляют никаких признаков осведомленности.

Глаза человека будут закрыты, и он будет казаться невосприимчивым к окружающей среде. Обычно они не реагируют на звук или боль, не могут общаться или двигаться добровольно, а основные рефлексы, такие как кашель и глотание, значительно снижаются.

Они могут дышать самостоятельно, хотя некоторым людям требуется машина, чтобы помочь им дышать.

Со временем человек может постепенно приходить в сознание и становиться более осознанным.Некоторые люди просыпаются через несколько недель, в то время как другие могут перейти в вегетативное состояние или состояние минимального сознания (см. Восстановление после комы).

Уход и наблюдение за человеком, находящимся в коме

Врачи оценивают уровень сознания человека с помощью шкалы комы Глазго. Этот уровень постоянно контролируется на предмет признаков улучшения или ухудшения. Шкала комы Глазго оценивает три вещи:

открытие глаз — 1 балл означает, что глаза не открываются, а 4 означает, что глаза открываются спонтанно
устный ответ на команду — 1 балл означает отсутствие ответа, 5 означает бдительность и разговор
произвольных движений в ответ на команду — 1 балл означает отсутствие реакции, 6 означает подчинение командам

У большинства людей в коме общий балл 8 или меньше.Более низкий балл означает, что у кого-то, возможно, было более серьезное повреждение мозга, и вероятность его выздоровления ниже.

В краткосрочной перспективе человек, находящийся в коме, обычно будет находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Лечение включает обеспечение стабильного состояния и поддержание функций организма, таких как дыхание и артериальное давление, на время лечения основной причины.

В долгосрочной перспективе медицинский персонал будет проводить поддерживающее лечение в больничной палате. Это может включать в себя обеспечение питания, попытки предотвратить инфекции, регулярные перемещения человека, чтобы у него не образовались пролежни, и мягкую тренировку суставов, чтобы они не стеснялись.

Чем вы можете заниматься в качестве посетителя

Переживание комы у разных людей разное. Некоторые люди чувствуют, что могут вспомнить события, которые происходили вокруг них, когда они были в коме, а другие нет.

Некоторые люди сообщают, что, выходя из комы, чувствуют огромное облегчение от присутствия любимого человека.

При посещении друга или любимого человека, находящегося в коме, этот совет может оказаться полезным:

по прибытии объявите, кто вы
говорите с ними о своем дне, как обычно — помните, что все, что вы говорите перед ними, может быть услышано
покажите им свою любовь и поддержку — даже просто сидеть и держать их за руку или поглаживать их кожу может быть большим утешением

Исследования также показали, что стимуляция основных органов чувств — осязания, слуха, зрения и обоняния — потенциально может помочь человеку выйти из комы.

Помимо разговора с человеком и взятия его за руку, вы можете попробовать сыграть ему его любимую музыку через наушники, поставить цветы в его комнату или распылить любимый парфюм.

Выход из комы

Кома обычно длится всего несколько недель, в течение которых человек может начать постепенно просыпаться и приходить в сознание или переходить в другое состояние бессознательного, называемое вегетативным состоянием или состоянием минимального сознания.

вегетативное состояние, когда человек бодрствует, но не проявляет никаких признаков того, что осознает свое окружение или себя
состояние минимального сознания — когда человек имеет ограниченное осознавание, которое приходит и уходит

Некоторые люди могут выздоравливать от этих состояний постепенно, в то время как другие могут не улучшаться годами, если вообще. См. Страницу о нарушениях сознания для получения дополнительной информации об этих состояниях.

Люди, которые выходят из комы, обычно приходят в себя постепенно.Они могут быть очень взволнованы и сбиты с толку.

Некоторые люди полностью выздоравливают, и кома их совершенно не касается. У других будет инвалидность из-за повреждения мозга. Им может потребоваться физиотерапия, трудотерапия, психологическая оценка и поддержка в период реабилитации, а до конца жизни им может понадобиться уход.

Шансы на выздоровление из комы во многом зависят от тяжести и причины травмы головного мозга, возраста и продолжительности пребывания в коме.Но невозможно точно предсказать, выздоровеет ли человек в конечном итоге, как долго продлится кома и будут ли у него какие-либо долгосрочные проблемы.

Дополнительная информация и поддержка

Для получения дополнительной информации и поддержки со стороны медицинских работников и семей людей, находящихся в коме, вам могут быть полезны следующие веб-сайты:

Последняя проверка страницы: 14 июня 2018 г.
Срок следующей проверки: 14 июня 2021 г.

Определение комы в словаре.com

[koh-muh] SHOW IPA

/ ˈkoʊ mə / PHONETIC RESPELLING

существительное, множественное число co · mas.

состояние длительного бессознательного состояния, в том числе отсутствие реакции на раздражители, от которого невозможно разбудить человека.

ВИКТОРИНА

СПРИНТ НА ФИНИШ С ЭТОЙ ВИКТОРИНОЙ ОЛИМПИАДЫ!

Примите участие в нашей викторине об Олимпийских играх, чтобы узнать, сможете ли вы забрать домой золотую медаль в области знаний об Олимпийских играх.

Вопрос 1 из 10

Где впервые проводились Олимпийские игры?

Происхождение комы

Впервые кома записана в 1640–1650 гг., Кома происходит от греческого слова kôma deep sleep

Слова рядом с комой

Colwyn Bay, coly, colza, colza oil, COM, coma, coma aberration, Coma Berenices, comaker, comal, co-manage

Другие определения комы (2 из 2)

coma ²

[koh-muh] SHOW IPA

/ ˈkoʊ mə / PHONETIC RESPELLING

существительное, множественное число co · mae [ко-ми]./ ˈKoʊ mi /.

Астрономия. туманная оболочка вокруг ядра кометы.

Оптика. монохроматическая аберрация линзы или другой оптической системы, в которой изображение от точечного источника не может быть сфокусировано, изображение точки имеет форму кометы.

Ботаника.

пучок шелковистых волосков на конце семени.
лиственная крона дерева; гроздь листьев на конце стебля.
Последняя гроздь прицветников, как у ананаса.

Происхождение комы

1660–70; <Латинский: волосы <Греческий kómē

Слова, относящиеся к коме

сон, забвение, ступор, транс, оцепенение, апатия, летаргия, обморок, бесчувственность, обморок, hebetude, сон, обморок, тупость, затемнение, сонливость

Как использовать кому в предложении

.expandable-content {display: none;}. css-12x6sdt.expandable.content-extended> .expandable-content {display: block;}]]>

Поскольку Шонрей находится в медицинской коме, Шонте ежедневно посещала медсестер своей сестры и навещала ее дважды в неделю, каждый четверг и воскресенье.
Мирный процесс в коме; И ИГИЛ, ХАМАС, Асад, Хезболла и иранские муллы выставляют Израиль похожим на хороших парней.
Все меняется, когда Рик впадает в кому после выстрела во время преследования преступника.
Для Рика, который выходит из комы через несколько месяцев после воскресения мертвых, мир меняется в мгновение ока.
Пока он находился в коме семь дней, его сознание вошло в серию трансцендентных сфер.
Девять месяцев спустя он выходит из комы с прессом от стиральной доски и способностью очень быстро бегать.
При диабете его наличие является серьезным симптомом и часто предупреждает о приближении комы.
Затем он удалился в уединение недалеко от Комы, проводя время в физическом труде, молитве и учебе.
Это больше похоже на кому, что-то вроде спячки медведя или опоссума.
Я рад, что меня разбудил такой отзывчивый дух из тридцатилетней комы.
Смертельная кома может длиться даже тогда, когда человека отнимали от газа от нескольких часов до нескольких дней.

СМОТРЕТЬ БОЛЬШЕ ПРИМЕРОВ СМОТРЕТЬ МЕНЬШЕ ПРИМЕРОВ



популярных статейli {-webkit-flex-base: 49%; — ms-flex-предпочтительный размер: 49%; flex-base: 49%;} @media only screen и (max-width: 769px) {. css-2jtp0r> li {-webkit-flex-base: 49%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 49%; flex-base: 49%;} } @media only screen и (max-width: 480px) {.css-2jtp0r> li {-webkit-flex-базис: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; гибкий-базис: 100%;}}]]>

Британских словарных определений для комы (1 из 2 )

существительное множественное число -mas

состояние бессознательного состояния, из которого человек не может быть выведен, вызванное травмой головы, разрывом сосудов головного мозга, наркотиками, ядами и т. Д.

Слово Происхождение комы

C17: от медицинской латыни, от греческого kōma — тяжелый сон; связано с греческой кроватью koitē, возможно, со среднеирландским cuma grief

Определения комы в Британском словаре (2 из 2)

существительное множественное число -mae (-miː)

астрономия световое облако, окружающее замороженное твердое ядро в голове комета, образовавшаяся в результате испарения части ядра, когда комета находится близко к солнцу

ботаника

пучок волос, прикрепленный к семенной оболочке некоторых семян
конечная крона из листьев пальм и стебли мха

оптика тип дефекта хрусталика, характеризующийся формированием диффузного грушевидного изображения точечного объекта

Производные формы комы

комал, прилагательное

Слово Происхождение комы

C17: от латинского: волосы на голове, из греческого komē

Словарь английского языка Коллинза — полное и несокращенное цифровое издание 2012 г. © William Collins Sons & Co.Ltd. 1979, 1986 © HarperCollins Издательство 1998, 2000, 2003, 2005, 2006, 2007, 2009, 2012

Медицинские определения комы

н.

Состояние глубокой бессознательности, при котором человек не способен ощущать внешние раздражители или реагировать на них.

Научные определения комы (1 из 2)

Множественная кома

Состояние глубокой бессознательности, обычно возникающее в результате травмы головного мозга или метаболического заболевания, при котором человек не способен ощущать внешние раздражители или реагировать на них.

Научные определения комы (2 из 2)

Множественные комы (kō′mē)

Астрономия Ярко сияющее облако газа, которое окружает ядро и составляет большую часть головы кометы около Солнца. Когда комета движется по своей орбите от Солнца, газ и пыль комы рассеиваются, оставляя только ядро. Кома может иметь диаметр до 100 000 км (62 000 миль). Смотрите больше на комете.

Физика Рассеянное изображение точечного источника света или излучения в форме кометы, вызванное аберрацией линзы или зеркала.Изображение становится все более удлиненным по мере удаления от центра поля зрения.

Культурные определения комы

Новый словарь культурной грамотности, третье издание Авторские права © 2005 издательской компании Houghton Mifflin Harcourt. Опубликовано Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.

Прочие — это Readingli {-webkit-flex-base: 100%; — ms-flex-предпочтительный размер: 100%; flex-base: 100%;} @ media only screen и (max-width: 769px) {. Css -1uttx60> li {-webkit-flex-базис: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; гибкая-основа: 100%;}} @ экран только мультимедиа и (max-width: 480px) {. css-1uttx60> li {-webkit-flex-base: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; flex-base: 100%;}}]]>

Определение комы от Merriam-Webster

co · ma | \ ˈKō-mə \

1 : состояние глубокой бессознательности, вызванное болезнью, травмой или ядом.

2 : состояние психической или физической вялости : оцепенение множественная кома \ ˈKō- ˌmē , — mī \

1 : пучок с хохолком (как из ветвей, прицветников или семенных волосков)

2 : голова кометы, состоящая из облака газа и пыли и обычно содержащая ядро.

3 : оптическая аберрация, при которой изображение точечного источника является размытым в форме кометы.

Кома: типы, причины, лечение, прогноз

Что такое кома?

Кома — это длительное бессознательное состояние.Во время комы человек не реагирует на свое окружение. Человек жив и похоже, что он спит. Однако, в отличие от глубокого сна, человека нельзя разбудить никакими раздражителями, в том числе болью.

Что вызывает кому?

Кома возникает в результате травмы головного мозга. Повреждение головного мозга может быть вызвано повышенным давлением, кровотечением, потерей кислорода или накоплением токсинов. Травма может быть временной и обратимой. Он также может быть постоянным.

Более 50% ком связаны с травмами головы или нарушениями в системе кровообращения головного мозга.Проблемы, которые могут привести к коме, включают:

Аноксическая травма головного мозга . Это заболевание мозга, вызванное полным отсутствием кислорода в мозгу. Недостаток кислорода в течение нескольких минут вызывает гибель клеток тканей мозга. Аноксическое повреждение головного мозга может быть результатом сердечного приступа (остановки сердца), травмы или травмы головы, утопления, передозировки наркотиками или отравления.
Травма : Травмы головы могут вызвать опухание и / или кровотечение головного мозга. Когда мозг раздувается в результате травмы, жидкость прижимается к черепу.Отек может в конечном итоге привести к тому, что мозг будет давить на ствол мозга, что может привести к повреждению РАС (ретикулярной системы активации) — части мозга, ответственной за возбуждение и осознание.
Отек : Отек мозговой ткани может происходить даже без стресса. Иногда отек может вызвать нехватка кислорода, дисбаланс электролитов или гормонов.
Кровотечение : Кровотечение в слоях головного мозга может вызвать кому из-за отека и сжатия на травмированной стороне мозга.Это сжатие заставляет мозг смещаться, вызывая повреждение ствола мозга и РАС (упомянутого выше). Высокое кровяное давление, аневризмы головного мозга и опухоли являются нетравматическими причинами кровотечения в головном мозге.
Инсульт : Когда нет притока крови к большей части ствола мозга или потеря крови, сопровождающаяся отеком, может наступить кома.
Уровень сахара в крови : У людей с диабетом может наступить кома, когда уровень сахара в крови остается очень высоким. Это состояние известно как гипергликемия.Гипогликемия или слишком низкий уровень сахара в крови также может привести к коме. Этот тип комы обычно обратим после коррекции уровня сахара в крови. Однако длительная гипогликемия может привести к необратимому повреждению мозга и стойкой коме.
Кислородное голодание : Кислород необходим для работы мозга. Остановка сердца вызывает внезапное прекращение притока крови и кислорода к мозгу, что называется гипоксией или аноксией. После сердечно-легочной реанимации (СЛР) люди, пережившие остановку сердца, часто находятся в коме.Кислородная недостаточность также может возникать при утоплении или удушье.
Инфекция : Инфекции центральной нервной системы, такие как менингит или энцефалит, также могут вызывать кому.
Токсины : Вещества, которые обычно присутствуют в организме, могут накапливаться до токсичных уровней, если организм не может их правильно утилизировать. Например, аммиак из-за заболевания печени, углекислый газ из-за тяжелого приступа астмы или мочевина из-за почечной недостаточности могут накапливаться в организме до токсичных уровней.Наркотики и алкоголь в больших количествах также могут нарушить работу нейронов мозга.
Приступы : Единичный припадок редко вызывает кому. Но продолжительные припадки, называемые эпилептическим статусом, могут. Повторные припадки могут помешать восстановлению мозга между припадками. Это вызовет длительное бессознательное состояние и кому.

Какие бывают типы комы?

Типы комы могут включать:

Токсико-метаболическая энцефалопатия .Это острое состояние дисфункции мозга с симптомами спутанности сознания и / или делирия. Состояние обычно обратимо. Причины токсико-метаболической энцефалопатии разнообразны. К ним относятся системные заболевания, инфекции, органная недостаточность и другие состояния.
Устойчивое вегетативное состояние . Это состояние тяжелой бессознательности. Человек не осознает свое окружение и неспособен к произвольным движениям. Со стойким вегетативным состоянием кто-то может перейти в состояние бодрствования, но не обладает более высокой функцией мозга.При стойком вегетативном состоянии существуют циклы дыхания, кровообращения и сна-бодрствования.
Медицинское происшествие: Этот тип временной комы или глубокого бессознательного состояния используется для защиты мозга от отека после травмы. Пациент получает контролируемую дозу анестетика, что вызывает потерю чувствительности или осознанности. Затем врачи внимательно наблюдают за жизненно важными показателями пациента. Это происходит только в больничных отделениях интенсивной терапии.

Существует ли эффективное лечение комы?

Лечение комы зависит от причины.Люди, близкие к коматозному пациенту, должны предоставить врачам как можно больше информации, чтобы помочь врачам определить причину комы. Оперативная медицинская помощь жизненно важна для лечения потенциально обратимых состояний. Например, если есть инфекция, поражающая мозг, могут потребоваться антибиотики. Глюкоза может потребоваться в случае диабетического шока. Хирургическое вмешательство также может потребоваться для снятия давления на мозг из-за отека или для удаления опухоли.

Некоторые лекарства также могут помочь уменьшить отек.При необходимости также могут быть назначены лекарства для купирования приступов.

В целом, лечение комы является поддерживающим. Люди в коме находятся под наблюдением в отделении интенсивной терапии и часто могут нуждаться в полном жизнеобеспечении, пока их положение не улучшится.

Какой прогноз для комы?

Прогноз комы зависит от ситуации. Шансы на выздоровление человека зависят от причины комы, возможности устранения проблемы и продолжительности комы. Если проблема может быть решена, человек часто может вернуться к своему первоначальному уровню функционирования.Однако иногда, если повреждение головного мозга серьезное, человек может быть навсегда инвалидом или никогда не прийти в сознание.

Кома, возникшая в результате отравления лекарствами, быстро выздоравливает, если получить немедленную медицинскую помощь. Кома, возникшая в результате травм головы, выздоравливает быстрее, чем кома, связанная с недостатком кислорода.

Очень трудно предсказать выздоровление, когда человек находится в коме. Все люди разные, и лучше проконсультироваться с врачом.Как и следовало ожидать, чем дольше человек находится в коме, тем хуже прогноз. Даже в этом случае многие пациенты могут проснуться после многих недель в коме. Однако у них могут быть серьезные физические недостатки.

Что такое кома? (для детей)

О чем вы думаете, когда слышите слово coma ? Кома (скажем: KO-muh) может быть трудной для понимания, особенно потому, что люди иногда в шутку используют слово кома, чтобы описать людей, которые глубоко спят или не обращают внимания.Но кома — это серьезное состояние, не имеющее ничего общего со сном.

Что происходит, когда кто-то находится в коме?

Человек, находящийся в коме, находится без сознания и не реагирует на голоса, другие звуки или любую активность, происходящую поблизости. Человек все еще жив, но мозг функционирует на самой низкой стадии активности. Вы не можете встряхнуть и разбудить того, кто находится в коме, как вы можете того, кто только что заснул.

Что может вызвать кому?

Кома может быть вызвана разными причинами, в том числе:

Тяжелая травма головы с повреждением головного мозга
изъятия
инфекции головного мозга
Повреждение головного мозга из-за длительного недостатка кислорода
передозировка (прием слишком большого количества) лекарств или других наркотиков
ход
химический дисбаланс (в организме от других болезней)

Когда происходит одно из этих событий, это может нарушить работу клеток мозга.Это может повредить те части мозга, которые заставляют человека оставаться в сознании, и если эти части перестают работать, человек останется без сознания.

Как люди ухаживают за кем-то, находящимся в коме?

Человек, находящийся в коме, обычно нуждается в лечении в отделении интенсивной терапии (ОИТ) больницы. Там человек может получить дополнительную помощь и внимание со стороны врачей, медсестер и другого персонала больницы. Они следят за тем, чтобы человек получал жидкости, питательные вещества и любые лекарства, необходимые для поддержания здоровья тела, насколько это возможно.Иногда их вводят через крошечную пластиковую трубку, вставленную в вену, или через трубку для кормления, по которой жидкости и питательные вещества поступают непосредственно в желудок.

Некоторые люди в коме не могут дышать самостоятельно и нуждаются в помощи аппарата ИВЛ (скажем: VEN-tih-lay-ter), аппарата, который нагнетает воздух в легкие через трубку, помещенную в дыхательное горло. Персонал больницы также пытается предотвратить пролежни у людей, находящихся в коме. Пролежни — это открытые язвы на теле, которые возникают из-за слишком длительного лежания на одном месте без движения.

Семья человека может очень расстраиваться и расстраиваться, когда видит кого-то, кого они любят, в коме, они могут чувствовать страх и беспомощность. Но они могут помочь позаботиться о человеке. Очень важно найти время, чтобы посетить больницу и почитать, поговорить с пациентом и даже включить музыку, потому что возможно, что человек сможет услышать, что происходит, даже если он или она не может ответить.

Что происходит после комы?

Обычно кома длится не более нескольких недель.Однако иногда человек остается в коме долгое время — даже годы — и мало что может делать, кроме как самостоятельно дышать.

Большинство людей выходит из комы. Некоторые из них могут вернуться к нормальной жизни, которую они вели до болезни.

По телевизору кажется, что кто-то в коме сразу просыпается, оглядывается и может нормально думать и говорить. Но в реальной жизни такое случается редко. Выйдя из комы, человек, вероятно, будет сбит с толку и лишь медленно отреагирует на происходящее.Потребуется время, чтобы человек почувствовал себя лучше.

Вернется ли человек в нормальное состояние после нахождения в коме, зависит от причины, вызвавшей кому, и от того, насколько серьезно пострадал мозг. Иногда люди, которые выходят из комы, такие же, как и раньше — они могут помнить, что с ними происходило до комы, и могут делать все, что они делали раньше.

Другим людям может потребоваться терапия, чтобы заново научиться базовым вещам, например, завязать обувь, есть вилкой или ложкой или заново научиться ходить.У них также могут быть проблемы с речью или запоминанием.

Однако со временем и с помощью терапевтов многие люди, находящиеся в коме, могут добиться значительного прогресса. Возможно, они не совсем такие, какими были до комы, но они могут делать много вещей и наслаждаться жизнью со своей семьей и друзьями.

Понедельник - суббота		8:00 - 20:00
Воскресенье		10:00 - 18:00

Коматозное состояние и случаи длительного пребывания в нем. Справка

Not found | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Кома — что это такое? Определение, значение, перевод

Основные симптомы состояния комы у человека. Первая помощь — клиника «Добробут»

Оказание первой помощи пострадавшему в состоянии комы

Гипергликемическая кома

Почечная кома

Гипертензионная кома

Симптомы комы различной тяжести

Диагностика

Лечение диабетических ком

Вегетативное состояние после комы

Прогноз

Коматозные состояния | Компендиум

Таблица 13.1

Наиболее частые причины глубоких бессознательных состояний

определение, виды. Этиология и патогенез коматозных состояний. Стадии комы. Нарушение функций организма при коматозных состояниях. Принципы терапии.

симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Симптомы

Диагностика

Лечение

Лекарства

Народные средства

Кома — Симптомы и причины

Обзор

Продукты и услуги

Симптомы

Когда обращаться к врачу

Причины

Осложнения

Связанные

Связанные процедуры

Продукты и услуги

Coma | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

Кома — NHS

Что такое кома?

Уход и наблюдение за человеком, находящимся в коме

Чем вы можете заниматься в качестве посетителя

Выход из комы

Дополнительная информация и поддержка

Определение комы в словаре.com

Происхождение комы

Слова рядом с комой

Другие определения комы (2 из 2)

Происхождение комы

Слова, относящиеся к коме

Как использовать кому в предложении

Британских словарных определений для комы (1 из 2 )

Слово Происхождение комы

Определения комы в Британском словаре (2 из 2)

Производные формы комы

Слово Происхождение комы

Медицинские определения комы

Научные определения комы (1 из 2)

Научные определения комы (2 из 2)

Культурные определения комы

Определение комы от Merriam-Webster

Кома: типы, причины, лечение, прогноз

Что такое кома?

Что вызывает кому?

Какие бывают типы комы?

Существует ли эффективное лечение комы?

Какой прогноз для комы?

Что такое кома? (для детей)

Что происходит, когда кто-то находится в коме?

Что может вызвать кому?

Как люди ухаживают за кем-то, находящимся в коме?

Что происходит после комы?

Добавить комментарий Отменить ответ