Лицо микседематозное: лицо микседематозное | это… Что такое лицо микседематозное?

причины, симптомы, диагностика и лечение

Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

Общие сведения

Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.

Микседема

Причины микседемы

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

1. Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
2. Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
3. Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
4. Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.

Патогенез

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Симптомы микседемы

Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.

Осложнения

Тяжелое течение микседемы способно привести к развитию микседематозной комы. В группе повышенного риска находятся старики и пожилые люди, пациенты с длительно текущим гипотиреозом, перенесшие острые инфекции, подвергшиеся переохлаждению или интоксикации. Коматозное состояние проявляется резкой гипотермией, замедлением дыхания и пульса, внезапной артериальной гипотонией, острой кишечной непроходимостью и задержкой мочи, помрачением сознания, сердечной недостаточностью. Смертельный исход наступает в 80% случаев.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия.

Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

• Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
• Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
• Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
• УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.

Лечение микседемы

Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:

• Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
• Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
• Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
• Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.

Прогноз и профилактика

Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.

Все ли мы знаем о возможностях диагностики и лечения гипотиреоза? » Медвестник

Картина заболевания не всегда яркая

Больший интерес среди врачей вызывают заболевания щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (ТГ) в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г., причиной которого была атрофия щитовидной железы. Позд­нее В. Ордом был предложен термин «микседема» (микс — слизистый, едема — отек) — слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Этот термин в настоящее время используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания. Пациент с гипотиреозом, особенно не выявленным ранее, — это больной с не всегда типичной, яркой клинической картиной заболевания. Он может встретиться в практике врача любого профиля. Диагноз нередко ставится с большим опозданием, даже при выраженной симптоматике, поэтому крайне необходимо знать клинику, принципы диагностики и методы лечения недуга.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный патологическим процессом в самой щитовидной железе. Он может выявиться с рождения вследствие врожденных дефектов развития органа (агенезия, дисгенезия) или несостоятельности ферментативных систем, участвующих в биосинтезе ТГ. У взрослых первичный гипотиреоз чаще возникает как исход аутоиммунного тиреоидита; другими причинами является оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом.

На долю центрального гипотиреоза приходится не более 5% случаев. Он обусловлен недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургическое вмешательство, облучение).

Три вида гипотиреоза

По степени тяжести заболевания гипотиреоз делят на три вида.

• Субклинический гипотиреоз (или латентный) — клинические симптомы могут отсутствовать или слабо выражены; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях ТГ. Встречается у 10—20% населения, около 5% случаев субклинического гипотиреоза ежегодно переходит в манифестный.

• Манифестный гипотиреоз — сопровождается клиническими проявлениями, определяется повышенный уровень ТТГ и снижение уровня ТГ в крови.

• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.

Клиническая картина заболевания определяется снижением уровня ТГ, имеющих широкий спектр влияния практически на все процессы в организме. В целом для гипотиреоза характерны неспецифичность клинической картины, нарушения функции многих органов и систем. Ранние симптомы тиреоидной недостаточности появляются незаметно, в ряде случаев полностью отсутствуют, особенно это справедливо в отношении субклинического гипотиреоза. Хотя нередко встречаются пациенты с настолько яркими проявлениями заболевания, что исследование в крови ТТГ носит лишь подтверждающий характер.

«Мозговые» симптомы наиболее постоянные

Симптомы, связанные с нарушением функционального состояния ЦНС, являются наиболее постоянными. Наблюдается вялость, апатичность, ухудшение памяти, снижается способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, появляется сонливость в дневные часы и, напротив, бессонница ночью. Наиболее беспокоящие пациентов проявления гипотиреоза — зябкость, быстрая утомляемость; снижается двигательная активность, речь замедлена. Вопреки снижению или отсутствию аппетита часто отмечается прибавка массы тела. По мере прогрессирования заболевания в коже и мягких тканях накапливаются кислые мукополисахариды, что обусловливает развитие синдрома микседемы с характерной одутловатостью лица с грубыми чертами, отечностью конечностей.

При осмотре пациентов можно обнаружить бледность, утолщение и сухость кожных покровов, выпадение наружной трети бровей, ресниц и волос на голове, которые теряют блеск, ломкость и исчерченность ногтей и макроглоссию. При длительном дефиците тиреоидных гормонов теряется способность поддерживать нормальную температуру тела.

Отложение мукополисахаридов в голосовых связках и сухость слизистых оболочек дыхательных путей делают тембр голоса низким, а голос грубым, иногда хриплым. Может снижаться острота слуха. Иногда отмечается синдром ночного апноэ; при тяжелом гипотиреозе даже сон в дневные часы также может сопровождаться остановкой дыхания. Наблюдается наклонность к инфекционным заболеваниям дыхательных путей, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Брадикардия — классическое проявление

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелом течении первичного гипотиреоза. Классическим проявлением является брадикардия, глухость сердечных тонов. Сердце нередко увеличено в размерах за счет дилатации желудочков и увеличения объема миокарда в результате отека. Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое нормально или даже повышено. В полости перикарда может накапливаться транссудат, его количество, как правило, не бывает большим (15—150 мл). Перикардит может сочетаться с другими проявлениями полисерозита — плевральным выпотом и асцитом. При тяжелом течении заболевания формируется «микседематозное сердце» с недостаточностью кровообращения.

Наряду с отеком и атрофией слизистой развивается снижение моторной функции органов ЖКТ, часто определяется гипо- или ахлоргидрия. Нарушение моторики приводит к развитию дискинезии желчных путей с образованием камней, атоническим запорам, а в тяжелых случаях — кишечной непроходимости. Иногда наблюдается гепатомегалия. Снижается диурез, характерна атония мочевыводящих путей, что благоприятствует развитию мочевой инфекции. Нередко развивается анемия (нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, В12-дефицитная), что усиливает дистрофические изменения миокарда и соответственно еще более нарушает гемодинамику.

Снижение агрегационной способности тромбоцитов, плазменного уровня факторов Виллебранта и IX  фактора свертывания в сочетании с повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость. Изменения опорно-двигательного аппарата характеризуются артралгиями, ригидностью мышц, выпотом в суставных полостях. Со стороны периферической нервной системы наблюдаются парестезии, невралгии, гипорефлексия. Нарушения половой функции у женщин нередко характеризуются меноррагиями, обильными и продолжительными менструациями.

Клинические «маски» гипотиреоза

При вторичном гипотиреозе щитовидная железа лишена стимулирующего воздействия ТТГ. Как показывает практика, существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза нет. В зависимости от степени поражения вторичный гипотиреоз может осложниться другими проявлениями гипоталамо-гипофизарных нарушений.

В некоторых случаях поражение отдельных органов и систем представляется как ведущий симптом, маскируя другие признаки дефицита ТГ, что приводит к формированию клинических «масок» гипотиреоза: терапевтических (ИБС, гипертоническая болезнь, анемия, желчно-каменная болезнь, хронический колит, гломерулонефрит), ревматологических (полиартрит, миокардит, полисерозит), психоневрологических (депрессия, остеохондроз), гинекологических (синдром поликистозных яичников, менометроррагии, синдром галактореи-аменореи).

Лабораторная диагностика заболевания довольно проста: достаточно определить уровни ТТГ и свободного тироксина (свТ4) крови, при этом именно ТТГ является наиболее чув­ствительным маркером первичного гипотиреоза. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение концентрации ТТГ при нормальном уровне свТ4, для манифестного — повышение концентрации ТТГ и снижение свТ4. При вторичном гипотиреозе снижены концентрации свТ4 и ТТГ, хотя в ряде случаев уровень ТТГ нормальный, но снижена его гормональная активность.

В клиническом анализе крови наблюдаются нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев — увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов, нередко гипогликемия. Снижение содержания общего белка, увеличение уровня креатинина (в отсутствие почечной недостаточности), гипонатриемия наблюдаются при тяжелом гипотиреозе. К частым лабораторным проявлениям относится повышение концентрации в крови ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, свидетельствующих о выраженности дистрофии миокарда. Изредка наблюдается протеинурия. ЭКГ-изменения включают брадикардию, низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала PQ, депрессию сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.

Заместительная терапия дает впечатляющий эффект

Примечательно, что гипотиреоз — это первое эндокринное заболевание, при котором стала использоваться заместительная терапия, обеспечивающая возмещение дефицита ТГ, дающая впечатляющий эффект. За несколько недель кардинально меняется не только внешность пациентов, самочувствие, но и их поведение, умственные способности, физическая активность. Лечение заболевания является пожизненным; исключение составляет гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку ТГ (препараты лития, амиодарон, тиростатики). С тех пор, как стало известно об особенностях метаболизма ТГ, а именно, что основное количество трийодтиронина (Т3) образуется на периферии из Т4, синтетический Т4 (левотироксин) благодаря его свой­ствам депо и превращению в соответ­ствии с индивидуальной потребностью в метаболически более активный Т3 стал препаратом выбора.

Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующей патологии, особенно кардиальной. При подборе индивидуальной дозы L-тироксина (принимается утром натощак) ориентируются на клиническую картину и уровень в крови ТТГ, целесообразно его исследовать не ранее чем через 6—8 нед после назначения полной дозы L-тироксина. В случае первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5—1,5 мМЕ/л, целью заместительной терапии центрального гипотиреоза является поддержание в крови свТ4 на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Начиная терапию с малых доз (ориентировочно женщины — 50—75 мкг/сут, мужчины — 75—100 мкг/сут) и постепенно их увеличивая, у большинства больных гипотиреозом без сердечно-сосудистой патологии и моложе 55—60 компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6—1,8 мкг на 1  кг массы тела. У тучных же пациентов расчет дозы лучше проводить исходя из идеальной массы. Осторожность нужно проявлять при лечении больных с кардиальной патологией, применение минимальных стартовых доз (12,5—25 мкг/сут), удлинение периода адаптации организма к терапии (увеличение дозы с интервалом в 4—8 недель) под контролем ЭКГ дает возможность проводить терапию без опасения вызвать у них аритмию, стенокардию, явления сердечной недостаточности.

В заключение следует отметить, что гипотиреоз является важной клинической проблемой и в настоящее время существует возможность эффективного лечения заболевания, применяя современные препараты левотироксина.

Кома, симптомы, фотографии, лечение и прочее

Микседема — еще один термин для тяжело прогрессирующего гипотиреоза. Это состояние, которое возникает, когда ваш организм не вырабатывает достаточное количество гормона щитовидной железы.

Щитовидная железа — это небольшая железа, расположенная прямо на передней части шеи. Он высвобождает гормоны, которые помогают вашему телу регулировать энергию и контролировать широкий спектр функций. Микседема является результатом невыявленного или нелеченного тяжелого гипотиреоза.

Термин «микседема» может означать тяжело прогрессирующий гипотиреоз. Но он также используется для описания изменений кожи у людей с тяжелой формой гипотиреоза. Классические изменения кожи:

• отек лица, который может включать губы, веки и язык
• отек и утолщение кожи на любом участке тела, особенно на голенях что является неотложной медицинской помощью. В то время как термин «микседематозная кома» используется для описания этой опасной для жизни ситуации, его заменил «микседематозный криз», поскольку коматозное состояние больше не требуется для диагностики состояния.

  Читайте дальше, чтобы узнать больше.

  В дополнение к кожным изменениям другие признаки и симптомы тяжелого гипотиреоза могут включать:

  • низкое систолическое и высокое диастолическое кровяное давление
  • низкий пульс
  • редкие или ломкие волосы щитовидная железа)
  • низкая энергия и вялость
  • увеличение массы тела
  • слабость
  • непереносимость холода
  • запор
  • депрессивное настроение

  Микседематозный криз возникает, когда организм больше не может переносить изменения, вызванные тяжелым гипотиреозом, поэтому происходит декомпенсация. Это опасное для жизни состояние, требующее немедленной медицинской помощи. Наряду с признаками и симптомами тяжелого гипотиреоза симптомы микседематозного криза могут включать:

  • замедление дыхания (угнетение дыхания)
  • снижение уровня натрия в крови ниже нормы
  • гипотермия (низкая температура тела)
  • спутанность сознания или умственная отсталость
  • шок
  • низкий уровень кислорода в крови
  • высокий уровень углекислого газа в крови
  • кома
  • судороги

  Микседематозный криз часто может привести к смерти из-за осложнений, вызванных инфекцией, кровотечением или дыхательной недостаточностью. Это чаще встречается у женщин и людей старше 60 лет. Это может произойти и во время беременности.

  Гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа перестает функционировать должным образом. Это может быть вызвано:

  • аутоиммунное заболевание, включая тиреоидит Хашимото
  • хирургическое удаление щитовидной железы
  • лучевая терапия рака
  • некоторые лекарства, такие как литий или амиодарон (пацерон)
  • йододефицит или избыток йода 09 090 иммунитет
  9 9 системные препараты, такие как те, которые используются при лечении рака

  Микседема является результатом невыявленного или нелеченного тяжелого гипотиреоза. Это также может развиться, когда кто-то прекращает принимать лекарства для щитовидной железы. Чаще встречается у пожилых людей и женщин.

  Отложения цепочек молекул сахара в коже вызывают кожное заболевание микседема. Эти соединения притягивают воду, что приводит к набуханию. Эти кожные изменения являются результатом гипотиреоза.

  Микседематозный криз часто возникает после длительной истории гипотиреоза. Это чаще встречается в холодные зимние месяцы. Его может спровоцировать любое из следующего:

  • прекращение приема лекарств для лечения гипотиреоза
  • внезапная болезнь, такая как сердечный приступ или инсульт
  • инфекция
  • травма
  • некоторые препараты, угнетающие центральную нервную систему
  • воздействие холода
  • стресс

  Ваши симптомы заставят вашего врача заподозрить тяжелый гипотиреоз. Анализы крови могут помочь вашему врачу подтвердить это.

  Тест на тиреотропный гормон (ТТГ) измеряет, сколько ТТГ вырабатывает гипофиз. Ваш гипофиз увеличит выработку ТТГ, если ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно. Другими словами, высокий уровень ТТГ может означать, что у вас гипотиреоз.

  Тест на ТТГ обычно проводится вместе с тестом на тироксин (Т4). Этот тест измеряет уровень Т4, гормона, вырабатываемого непосредственно вашей щитовидной железой. Если у вас низкий уровень Т4 в сочетании с высоким уровнем ТТГ, у вас гипотиреоз.

  Ваш врач, скорее всего, захочет провести дополнительные тесты, чтобы определить функцию щитовидной железы и другие состояния, которые могут на нее влиять.

  Микседематозный кризис требует неотложной медицинской помощи. При подозрении на это необходимо немедленно проверить уровни ТТГ и Т4. Лечение можно начинать как можно раньше. Первоначальный диагноз часто основывается на физическом осмотре.

  Персонал скорой медицинской помощи будет обращать внимание на другие признаки тяжелого гипотиреоза, такие как:

  • сухость кожи
  • редкие волосы
  • гипотермия
  • отек, особенно на лице и ногах
  • низкое артериальное давление и частота сердечных сокращений
  • спутанность сознания
  • учащенное дыхание

  Вы начнете получать заместительную терапию гормонами щитовидной железы, если ваш врач заподозрит криз микседемы. Предпочтительный путь через вену с использованием внутривенного катетера (IV).

  Ваш врач назначит другие анализы крови, чтобы получить полное представление о системах вашего организма. Вероятно, также потребуется компьютерная томография головного мозга.

  Ваши жизненные функции и уровень сознания также постоянно контролируются во время этого процесса. Вам потребуется госпитализация в отделение интенсивной терапии (ОИТ), пока вы не стабилизируетесь.

  Гормон щитовидной железы необходим для клеточного метаболизма. Таким образом, тяжелые запущенные случаи гипотиреоза могут замедлить метаболизм и повлиять на использование кислорода в вашем организме. Это может оказать негативное влияние практически на все процессы и системы организма. В результате микседема может привести к:

  • hypothermia
  • swelling and fluid accumulation
  • decreased drug metabolism leading to overdosing of medications
  • pregnancy issues, including miscarriage, preeclampsia, stillbirth, and birth defects
  • heart failure
  • kidney problems
  • depression
  • coma
  • смерть

  Лечение гипотиреоза включает прием синтетической версии гормона Т4, левотироксина (левотроид, левоксил). Как только уровень гормона Т4 восстанавливается, симптомы становятся более управляемыми, хотя это может занять несколько недель. Вероятно, вам придется оставаться на этом лекарстве до конца жизни.

  Микседематозный кризис считается неотложным состоянием и требует немедленного вмешательства. Те, кто переживает криз микседемы, должны лечиться в отделении интенсивной терапии. Их сердце и дыхание постоянно контролируются. Наряду с заменой гормонов щитовидной железы может потребоваться лечение стероидами и другими лекарствами.

  Без быстрой диагностики микседематозный криз часто приводит к летальному исходу. Смертность может достигать 25-60 процентов даже при лечении. Пожилые люди подвергаются более высокому риску плохого исхода.

  Если не лечить, прогрессирующий гипотиреоз может привести к тяжелым осложнениям и даже смерти. Перспективы микседемы хорошие, если вы получаете заместительную терапию щитовидной железы. Но вам нужно будет продолжать лечение до конца жизни. Если гипотиреоз хорошо контролируется, он не сократит вашу жизнь.

  Кома, симптомы, изображения, методы лечения и прочее

  Микседема — еще один термин для тяжело прогрессирующего гипотиреоза. Это состояние, которое возникает, когда ваш организм не вырабатывает достаточное количество гормона щитовидной железы.

  Щитовидная железа — это небольшая железа, расположенная прямо на передней части шеи. Он высвобождает гормоны, которые помогают вашему телу регулировать энергию и контролировать широкий спектр функций. Микседема является результатом невыявленного или нелеченного тяжелого гипотиреоза.

  Термин «микседема» может означать тяжело прогрессирующий гипотиреоз. Но он также используется для описания изменений кожи у людей с тяжелой формой гипотиреоза. Классические изменения кожи:

  • отек лица, который может включать губы, веки и язык
  • отек и утолщение кожи на любом участке тела, особенно на голенях

  Тяжело прогрессирующий гипотиреоз может привести к так называемому микседематозному кризу, требующему неотложной медицинской помощи.

  В то время как термин «микседематозная кома» используется для описания этой опасной для жизни ситуации, его заменил «микседематозный криз», поскольку коматозное состояние больше не требуется для диагностики состояния.

  Читайте дальше, чтобы узнать больше.

  Помимо кожных изменений, другие признаки и симптомы тяжелого гипотиреоза могут включать:

  • Низкое систолическое и высокое диастолическое артериальное давление
  • Низкая частота сердечных сокращений
  • Sparse или хрупкие волосы
  • Холодная непереносимость
  • Goiter (увеличение щитовидной железы)
  • и летаргия
  • Прибл. непереносимость холода
  • запор
  • депрессивное настроение

  Микседематозный криз возникает, когда ваш организм больше не может переносить изменения, вызванные тяжелым гипотиреозом, поэтому происходит декомпенсация. Это опасное для жизни состояние, требующее немедленной медицинской помощи. Наряду с признаками и симптомами тяжелого гипотиреоза симптомы микседематозного криза могут включать:

  • замедление дыхания (угнетение дыхания)
  • пониженный уровень натрия в крови
  • гипотермия (низкая температура тела)
  • спутанность сознания или умственная замедленность
  • шок
  • низкий уровень кислорода в крови
  • судороги

  Микседематозный криз часто может привести к смерти из-за осложнений инфекции, кровотечения или дыхательной недостаточности. Это чаще встречается у женщин и людей старше 60 лет. Это может произойти и во время беременности.

  Гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа перестает функционировать должным образом. Это может быть вызвано:

  • аутоиммунным заболеванием, включая тиреоидит Хашимото
  • хирургическим удалением щитовидной железы
  • лучевой терапией при раке
  • некоторыми лекарствами, такими как литий или амиодарон (пацерон)
  • дефицитом йода или избытком йода
  • беременность
  • лекарства для иммунной системы, такие как те, которые используются при лечении рака

  Микседема является результатом невыявленного или нелеченного тяжелого гипотиреоза. Это также может развиться, когда кто-то прекращает принимать лекарства для щитовидной железы. Чаще встречается у пожилых людей и женщин.

  Отложения цепочек молекул сахара в коже вызывают кожное заболевание микседема. Эти соединения притягивают воду, что приводит к набуханию. Эти кожные изменения являются результатом гипотиреоза.

  Микседематозный криз часто возникает после длительной истории гипотиреоза. Это чаще встречается в холодные зимние месяцы. Любое из следующего может вызвать его:

  • прекращение лечения гипотиреоза лекарствами
  • внезапное заболевание, такое как сердечный приступ или инсульт
  • инфекция
  • травма
  • некоторые препараты, подавляющие центральную нервную систему заподозрить тяжелый гипотиреоз. Анализы крови могут помочь вашему врачу подтвердить это.

    Тест на тиреотропный гормон (ТТГ) измеряет, сколько ТТГ вырабатывает гипофиз. Ваш гипофиз увеличит выработку ТТГ, если ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно. Другими словами, высокий уровень ТТГ может означать, что у вас гипотиреоз.

    Тест на ТТГ обычно проводится вместе с тестом на тироксин (Т4). Этот тест измеряет уровень Т4, гормона, вырабатываемого непосредственно вашей щитовидной железой. Если у вас низкий уровень Т4 в сочетании с высоким уровнем ТТГ, у вас гипотиреоз.

    Ваш врач, скорее всего, захочет провести дополнительные тесты, чтобы определить функцию щитовидной железы и другие состояния, которые могут на нее влиять.

    Микседематозный кризис требует неотложной медицинской помощи. При подозрении на это необходимо немедленно проверить уровни ТТГ и Т4. Лечение можно начинать как можно раньше. Первоначальный диагноз часто основывается на физическом осмотре.

    Персонал скорой медицинской помощи будет обращать внимание на другие признаки тяжелого гипотиреоза, такие как:

    • сухость кожи
    • редкие волосы
    • гипотермия
    • отек, особенно на лице и ногах
    • низкое артериальное давление и частота сердечных сокращений
    • спутанность сознания
    • учащенное дыхание

    Вы начнете получать заместительную терапию гормонами щитовидной железы, если ваш врач заподозрит криз микседемы. Предпочтительный путь через вену с использованием внутривенного катетера (IV).

    Ваш врач назначит другие анализы крови, чтобы получить полное представление о системах вашего организма. Вероятно, также потребуется компьютерная томография головного мозга.

    Ваши жизненные функции и уровень сознания также постоянно контролируются во время этого процесса. Вам потребуется госпитализация в отделение интенсивной терапии (ОИТ), пока вы не стабилизируетесь.

    Гормон щитовидной железы необходим для клеточного метаболизма. Таким образом, тяжелые запущенные случаи гипотиреоза могут замедлить метаболизм и повлиять на использование кислорода в вашем организме. Это может оказать негативное влияние практически на все процессы и системы организма. В результате микседема может привести к:

    • hypothermia
    • swelling and fluid accumulation
    • decreased drug metabolism leading to overdosing of medications
    • pregnancy issues, including miscarriage, preeclampsia, stillbirth, and birth defects
    • heart failure
    • kidney problems
    • depression
    • coma
    • смерть

    Лечение гипотиреоза включает прием синтетической версии гормона Т4, левотироксина (левотроид, левоксил).