Меланоцитарный невус кожи что это: бородавки, моллюски, кондиломы, кератомы, папилломы, невусы.

26.04.197431.01.2022 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

бородавки, моллюски, кондиломы, кератомы, папилломы, невусы.

Родинки и другие новообразования кожи: бородавки, моллюски, кондиломы, кератомы, папилломы, невусы.

Невусы (родинка, невоидная опухоль, родимое пятно, англ. nevus, испан. lunar, итал. neo, segno, voglia, нем. muttermal, naevus, франц. envie, tache de vin, лат. naevus – родимое пятно) – генетически обусловленные образования кожи, разделяющиеся на 2 основные группы:

Ограниченная очаговая дисплазия – порок развития периферических чувствительных нервов, отличается от окружающей кожи цветом и видом поверхности;
Доброкачественное очаговое разрастание меланинобразующих клеток в коже, возникающее в первые годы жизни (невоидная опухоль).

Невусы относятся к новообразованиям кожи.

Новообразование кожи (бластома, опухоль) – избыточное патологическое разрастание дермальной ткани, патологическая их пролиферация, не координированная с функциями органов и систем и продолжающаяся после прекращения действия этиологических факторов. Новообразования кожи различаются:

по происхождению: врожденные, приобретенные, пороки развития или опухоли,
по течению: доброкачественные, злокачественные, предраки;
по этиологии: генетически обусловленные, вирусные, актинические, посттравматические.

Начальный этап развития невуса – пролиферация меланоцитов (пограничная активность). Дальнейшее развитие невуса определяется их дифференцировкой.

Формы невусов: пигментные (меланоцитарные или невоклеточные, лентиго, «монгольское пятно», голубые, диспластические и др.), бородавчатые, сосудистые, придатков кожи (волосяных фолликулов, сальных желез, апокринных и эккринных желез), систематизированные (линейные, обширные).

Могут обнаруживаться в момент рождения – врожденные, или появляться в течение жизни – приобретенные. По этиологии, типу клинического течения и трансформации в меланому невусы подразделяются на 4 группы:

Невусы эпидермального меланоцитарного происхождения:

Основные типы: пограничный (интраэпидермальный) невус, смешанный (сложный) невус, внутридермальный (интрадермальный) невус.
Особые типы: веретеноклеточный или эпителиоидный невус, невус из баллонообразующих клеток, галоневус.

Невусы дермального меланоцитарного происхождения: монгольское пятно, невус Ота, невус Ито, простой и клеточный голубые невусы.

Невусы смешанного дермального и эпидермального происхождения: комбинированный невус, врожденный невус.

Невусы-предшественники меланомы: врожденный, диспластический.

Невусы могут быть пигментные, бородавчатые, сосудистые, придатков кожи. Клинические виды меланоцитарных невусов: плоский, узловатый, папилломатозный, полипозный, пилозный, веррукозный, кератотический и др.

Меланоопасные невусы – диспластический, врожденный, голубой невус, невус Ота, гигантский пигментный невус, меланоз Дюбрея. Часто родинки напоминают другие образования – папилломы, кератомы, бородавки. Это вирусные образования, которые распространяются по коже контактным путем. Их необходимо удалять. Поставить диагноз и выбрать правильную тактику лечения может только специалист.

С большинством невусов можно жить всю жизнь, но при этом их категорически нельзя травмировать, натирать, раздражать, подвергать воздействию солнечного излучения. Принимать солнечные ванны следует только до 10 часов утра и после 17 часов. С 12 до 17 часов лучше провести в тени, когда обжигающее излучение особенно сильно. Длительное пребывание на солнце опасно, особенно тем, у кого много невусов. Ультрафиолетовое излучение – это известный провокатор меланомы. Причем бессмысленно закрывать родинки полотенцем или панамой, заклеивать пластырем — меланома не дремлет и под таким прикрытием. Хотите загорать – предварительно удалите невусы.

Нужно строго дозировать пребывание на солнце детей. Каждый солнечный ожог, полученный в нежном возрасте, в несколько раз увеличивает риск развития меланомы в зрелости. Американские ученые считают, что излучение в соляриях более опасно, чем естественное солнечное. Загорать в солярии противопоказано при любых новообразованиях на коже. Очень опасны постоянные микротравмы, поэтому родинки, локализованные на местах трения (спина, молочные железы, в области лямок, резинок, на лице), достойны наибольшего внимания. Родинка безобидна до поры до времени. Она — своеобразная атомная бомба, которая в любой момент может «взорваться» и переродиться в меланому. Меланома самая злокачественная опухоль человека, в 95% случаев возникает из невусов, чаще всего из врожденных и диспластических, редко может появиться на гладкой коже спонтанно. Когда говорят «удалил родинку – умер от рака», — это значит, что была уже не родинка, а меланома. Следует обращать внимание на любое изменение родинки – ее окраски, размера, формы, поверхности (исчезновение кожного рисунка или изъязвление), появление зуда, болезненности, кровоточивости, возникновение сателлитов (мелких черных точек вокруг родинки).

Эти признаки свидетельствуют об активизации пигментного образования и перерождения его в меланому. При их появлениях нужно срочно обратиться к специалисту.

В целях профилактики перерождения в рак необходимо регулярное наблюдение за родинками, рекомендуется исключить любое их травмирование и массаж. Своевременное удаление родинки – самая надежная профилактика меланомы. Но решить «удалять или не удалять родинку» может только врач дерматоонколог. Есть невусы, которые удаляются по медицинским показаниям, другие – по косметическим, а есть такие, которые нельзя трогать. Ни в коем случае нельзя самостоятельно воздействовать на родинки различными растворами, мазями, прижиганиями, перевязывать нитками, а также удалять их дома, в салонах красоты, поликлиниках и в других не специализированных медицинских учреждениях. Также нельзя, сначала взять кусочек родинки на биопсию, а затем через какое- то время ее удалить. Невус удаляется только специалистами онкологами или дерматоонкологами (специалистами как в дерматологии, так и онкологии) методом резекции или электрорезекции с одновременным взятием всего удаленного образования на гистологическое исследование.

При удалении родинок лазером не предоставляется возможным взять материал на гистологию, что не гарантирует дальнейшей безопасности жизни пациента. Ошибочно мнение, что лазер не оставляет рубцов. Оставляет, причем рубцы после лазерного воздействия убрать невозможно.

Удаление родинок на открытых частях тела, тем более на лице, должно быть эстетическим, требующим особого навыка и умения от специалиста, и здесь все зависит не столько от аппарата, а в основном от навыков, рук и знаний врача.

В Центре лечебной косметологии СОКВД специалисты дерматовенерологии-косметологи со специализацией по дерматоонкологии могут квалифицированно проконсультировать по любому новообразованию кожи, избрать и провести правильную тактику лечения. Удаление всех новообразований проводится с обязательным гистологическим исследованием. При этом используются медицинские методы с высоким косметическим эффектом.

МЕЛАНОМА

Мелано́ма — злокачественная опухоль, развивающаяся из меланоцитов — пигментных клеток, продуцирующих меланины.

Наряду с плоскоклеточным и базальноклеточным раком кожи относится к злокачественным опухолям кожи. Преимущественно локализуется в коже, реже — сетчатке глаза, слизистых оболочках (полость рта, влагалище, прямая кишка). Одна из наиболее опасных злокачественных опухолей человека, часто рецидивирующая и метастазирующая лимфогенным и гематогенным путём почти во все органы.

Факторы риска и причины

Ультрафиолетовое излучение: естественное (солнечное) и из искусственных источников (оборудование для загара). Является ведущим фактором риска.
Фенотип — белая кожа, светлые (голубые) глаза, светлые волосы и розовые веснушки.
Наличие в анамнезе солнечных ожогов. При этом даже те из них (ожоги), которые были получены в детском, подростковом и юношеском возрасте могут сыграть роковую роль в развитии опухоли в последующие годы.

Меланоформный невус (синонимы: диспластический меланоцитарный невус, синдром атипического невуса). Относится к доброкачественным новообразованиям кожи.
Наследственность — семейный анамнез меланомы. В 1987—1989 года первый локус восприимчивости к семейной кожной меланоме (CMM1) был картирован в 36-м бэнде 1-й хромосомы человека (1p36), однако в 1994 году уверенность в связи локуса 1p36 с семейной меланомой поставлена под сомнение. В настоящее время повышенный риск заболеваемости меланомой связывают с нарушением функции супрессоров опухолевого роста, одним из которых является CDKN2A, локус хромосомы 9р21, кодирующий белки p16 и p14ARF и второй — ген CDK4 (cyclin-dependent kinase 4) с локализацией в хромосоме 12q14.
Невусы — По данным НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова, среди больных с установленным фоном для развития меланомы были названы следующие типы невусов: сложный (45 %), пограничный (34 %), интрадермальный (16 %), голубой невус (3,2 %). При этом 70 % невусов были расценены как врожденные, а 30 % — как приобретенные.

Фактор множественности невусов (более 50) увеличивает риск развития меланомы.
Пигментная ксеродерма.
Уже ранее перенесённая меланома.
Возраст старше 50 лет.

Фототипы кожи человека (По Фитцпатрику)

Основная статья: Шкала Фитцпатрика

Относительный риск развития меланомы связан с фототипом кожи. При этом наиболее подвержены к развитию опухоли лица с I и II фототипом и наименее с V и VI, что однако не исключает у них полностью вероятность болезни.

Фототип кожи	Реакция на облучение
I	солнечный ожог всегда возникает после кратковременного (30 мин.) пребывания на солнце; загар никогда не приобретается
II	солнечные ожоги возникают легко; загар возможен, хотя и с трудом
III	возможны незначительные ожоги; развивается хороший ровный загар
IV	никогда не бывает солнечных ожогов; легко возникает загар
V	смуглая от природы кожа
VI	чёрная кожа выходцев с Африканского континента

Варианты

Меланома кожи

Клинические формы:

Поверхностно-распространяющаяся меланома, 70 % случаев: как правило развивается у женщин, характеризуется горизонтальным ростом и в общем имеет благоприятный прогноз
Узловая меланома (нодулярная), 15 %: чаще у мужчин, характеризуется ростом в толщу кожи, считается самым неблагоприятным в плане прогноза типом
Акролентигинозная меланома (лат. Acral Lentigo Maligna) 10 %: известна и как подногтевая меланома. Растёт также на кончиках пальцев, ладонях. Встречается чаще всего у темнокожих лиц.
Лентигинозная меланома, (лат. Lentigo Maligna, злокачественная веснушка Хатчинсона, меланоз Дюбрейля) 5 %: развивается на фоне пигментного пятна (родинки), как правило на лице, главным образом у женщин. Характеризуется горизонтальным, медленным ростом и имеет наиболее благоприятный прогноз.
Ахроматическая меланома (беспигментная) очень редко.

Другие меланомы

Меланома сетчатки глаза

Меланома сетчатки глаза

Лентигинозная меланома слизистых оболочек — 1 % от общего числа меланом. Встречается в полости носа, рта, перианальной и вульвовагинальной областях. Характеризуется выраженной, неравномерной пигментацией.

Малигнизированная меланома мягких тканей (англ. malignant melanoma of soft parts или clear cell sarcoma) — растёт на связках и апоневрозах. Встречается во всех возрастных группах, в том числе у детей и подростков.

Подозрение на меланому

В большинстве случаев невозможно определить макроскопически тип невуса (родинки). Важно, однако, вовремя заметить изменения которые могут характеризовать озлокачествление. Такими изменениями могут быть:

Чувство зуда в области невуса
Выпадение волос с его поверхности
Изменение цвета
Изъязвление
Увеличение размера
Изменение очертаний родинки.
Исчезновение исчерченности кожи в области невуса
Кровотечение с его поверхности
Узлообразование

Диагноз

Дерматоскопия — самая ранняя диагностика меланомы. Проводится как с помощью простой лупы, так и с помощью дерматоскопа (эпилюминисцентного микроскопа) делающего прозрачным роговой слой эпидермиса. При этом можно с высокой вероятностью определить, является ли невус опасным или нет на основании системы ABCDE, предложенную Friedman в 1985 году.

A — asymmetry, асимметричность родинки

B — border irregularity, неровный край

C — color, неодинаковый цвет разных частей родинки

D — diameter, диаметр родинки более 6 миллиметров

E — evolving, изменчивость родинки

На сегодняшний день разработанные компьютерные системы микродермоскопии повышают уровень ранней диагностики меланомы с 60 % до 90 %, но часто только в экспериментальных условиях.

Окончательный диагноз меланомы может быть установлен только после гистологического исследования, проведённого после тотального удаления невуса (опухоли) с достаточным захватом здоровых тканей. Предоперационная биопсия с помощью иглы или частичного удаления противопоказана, во избежание распространения меланомы. Определяется глубина прорастания (Clark, Breslow) и митотический индекс.
ЛДГ — лактатдегидрогеназа, помогает установить наличие метастазов в печени.
Компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс и сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) c изотопом фосфора применяется для обнаружения метастазов в лимфоузлах и других органах.

Метастазирование

Меланома характеризуется бурным и ранним метастазированием. Чаще всего метастазами поражаются регионарные лимфатические узлы. Гематогенные метастазы могут возникнуть в любом органе, но чаще всего поражаются легкие, печень, кости и головной мозг. При наличии отдаленных метастазов прогноз крайне неблагоприятен.

Лечение

При подозрении на наличие меланомы следует незамедлительно обратиться к дерматологу. В случае необходимости пациента направляют к врачу-онкологу.

Начальная меланома (без регионарных и отдаленных метастазов)

Основной метод лечения начальной меланомы — хирургическое удаление. Как для первичной опухоли, так и для лечения рецидивов выполняется футлярно-фасциальное иссечение опухоли. Опухоль удаляют вместе с прилежащим участком внешне неизмененной кожи — в зависимости от стадии на расстоянии от 1 см до 2-3 см. Вместе с опухолью удаляют подкожную клетчатку до апоневроза или фасции подлежащей мышцы с последующей пластикой. Удаление самой фасции — спорный момент и не признаётся некоторыми авторами. При поражении лимфоузлов проводится их резекция.

Местнораспространенная меланома, метастазирующая

Основными методами лечения метастазирующей меланомы являются полихимиотерапия, иммунотерапия и лучевая терапия, которые применяются, как правило, в комбинации.

Иммунотерапия
Лучевая терапия
Регионарная и системная химиотерапия
Профилактика

Профилактика меланомы сводится к ограничению пребывания на солнце. Людям из группы риска рекомендуют пользоваться солнцезащитными средствами с коэффициентом защиты не ниже 15, носить шляпу и светлую закрытую одежду.

Некоторые типы меланом имеют четкую наследственную предрасположенность, поэтому если у кого-то из ваших родственников когда-либо была диагностирована меланома, следует регулярно проходить обследование у дерматолога.

Врач-хирург Ханто Е.С.

Блог в Центральной поликлинике Литфонда

О.А.Романова, Н.Г.Артемьева, Ю.А. Сотникова.

Меланома кожи – довольно редкая злокачественная опухоль, которая возникает из меланоцитов эпидермиса. Опухоль отличается поздней диагностикой и высокой смертностью, что диктует необходимость направить усилия на выявление и удаление предшественников меланомы – диспластических невусов. Эти невусы, впервые выделенные Кларком в 1978 году, характеризуются наличием лентигинозной меланоцитарной дисплазии (ЛМД), с которой связана их способность к трансформации в меланому. В 1982 году Гольберт З.А выделила 3 степени ЛМД и показала, что 3-я степень дисплазии приближается к меланоме in-situ.

В ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда» с 2009 по январь 2020 года удалено 178 пигментных образований с клиническим диагнозом прогрессирующий диспластический невус (ЛМД 3 степени). Пациенты направлялись к онкологу терапевтами, дерматологами и другими специалистами поликлиники.

При гистологическом исследовании выявлено 133 диспластических невуса, из которых в 28 случаях установлена ЛМД 3 степени (15,7%).У 17 больных (9,5%) выявлена ранняя меланома, развившаяся в 7 случаях на фоне ЛМД.

Авторы полагают, что врачи поликлиник должны активно выявлять прогрессирующие диспластические невусы (ЛМД 3 степени), удаление которых будет в итоге способствовать профилактике и раннему выявлению меланомы, и снижению смертности от этого заболевания.

Меланома кожи – злокачественная опухоль, берущая начало из меланоцита эпидермиса, клетки нейро-эктодермального происхождения. В большинстве случаев опухоль поражает кожу, хотя может встречаться на слизистых влагалища, прямой кишки, полости рта, в оболочках глаза.

В 70-е годы прошлого столетия симптомами этой злокачественной опухоли считались изъязвление и кровотечение, которые, как оказалось в дальнейшем, свидетельствуют о поздней стадии заболевания. Пятилетняя выживаемость при меланоме кожи долгое время была низкой и составляла всего 50% -60%, в настоящее время она возросла до 80%, а при толщине опухоли 1 мм – 95% — 98%. Это обусловлено своевременным выявлением опухоли.

Ранняя диагностика в наши дни стала основным оружием в борьбе с этим заболеванием. В Австралии и США благодаря ранней диагностике смертность от меланомы снизилась до 10 – 15 %. В России смертность от меланомы по-прежнему остается высокой, что связано с поздней диагностикой опухоли. По данным МНИОИ им. П.А.Герцена в 2018 году заболеваемость меланомой кожи составила 7,76, смертность – 2,53 на 100 000[1].

Большинство меланом (70%) на первых этапах развивается в пределах эпидермиса (фаза горизонтального роста), а затем прорастает в дерму (фаза вертикального роста) [2,3]. Оставаясь в пределах эпидермиса, меланома пока еще не способна давать метастазы, поскольку путями их распространения служат кровеносные и лимфатические сосуды, расположенные в дерме.

Меланома может возникать как на неизмененной коже, так и на фоне различных типов меланоцитарных дисплазий, таких, как меланоз Дюбрея и диспластический невус. Согласно статистике, на фоне диспластического невуса развивается 30% спорадических и 90% семейных меланом [3].

Диспластический невус – предшественник меланомы. Диспластические невусы (синоним – невусы Кларка, лентигинозная меланоцитарная дисплазия) были выделены Кларком с соавторами в 1978 году как вариант приобретенных меланоцитарных невусов, которые характеризуются повышенным риском малигнизации вследствие сохранения пролиферативной активности незрелых меланоцитов в эпидермисе [4]. Диспластические изменения меланоцитов можно рассматривать как последовательные этапы нарастания атипии, вплоть до развития меланомы. Патоморфолог Гольберт З.В. с соавторами в 1982 году выделила 3 степени лентигинозной меланоцитарной дисплазии (ЛМД) и показала, что 3 степень дисплазии приближается к меланоме in-situ [5]. В настоящее время патоморфологи выделяют легкую, умеренную и тяжелую дисплазию. Причиной появления диспластических невусов являются наследственные генные мутации и внешнее воздействие — солнечное облучение.

Диспластические невусы так же, как и обычные невусы представляют собой пигментные пятна или слега возвышающиеся образования с плоским компонентом, но отличаются от обычных характером развития. Обычные невусы, как правило, появляются в детстве и проходят этапы развития от пограничного и смешанного до внутридермального и в дальнейшем превращаются в фиброзную папулу. Диспластические невусы появляются позже – в подростковом периоде а также в последующей жизни, они могут быть внутриэпидермальными и смешанными, но никогда не превращаются во внутридермальные и не фиброзируются. Количество диспластических невусов может быть различным– от нескольких образований до 100 и более, рассеянных по всему кожному покрову с предпочтительной локализацией на туловище. Большинство диспластических невусов имеют один или несколько клинических признаков ABCDE (асимметрия формы, неровные края, неравномерная окраска, размеры 0,4 см и более, изменения невуса на протяжении 1-5 лет), которые косвенно отражают неравномерную пролиферацию меланоцитов эпидермиса. Цвет образований соответствует цвету кожи, волос и глаз – у белокожих блондинов диспластические невусы светло-коричневые, рыжеватые, розовые, у темноволосых – коричневые и черные. Размеры диспластических невусов, также, как и обычных, могут быть различными, выделяют малые невусы — до 0,3 см, средние – до 0,7 см, крупные – 0,8 см и более [6].

Диспластические невусы в подавляющем большинстве остаются стабильными в течение всей жизни или регрессируют, но в отдельных случаях могут трансформироваться в меланому. Причины трансформации невуса в меланому точно не установлены, но известно, что определенную роль в патогенезе меланомы играет ультрафиолетовое облучение. За всеми диспластическими невусами необходимо наблюдение, а прогрессирующие диспластические невусы (ЛМД 3 степени, тяжелая дисплазия) — подлежат удалению.

В ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда» мы с 2009 года удаляем пигментные образования, которые имеют клиническую симптоматику прогрессирующего диспластического невуса — выраженные признаки ABCDE [7,8]. Диспластические невусывы выявляются терапевтами, дерматологами и другими специалистами поликлиники и направляются к онкологу. Диагноз устанавливается по клинической картине, дерматоскоп применяется нами в основном при необходимости дифференцировать невус от немеланоцитарных образований: кератом, гемангиом, дерматофибром, но в отдельных случаях он также может помочь в диагностике прогрессирующего диспластического невуса. После установления диагноза «прогрессирующий» диспластический невус» больной направляется к хирургу для выполнения эксцизионной биопсии. Окончательный диагноз устанавливается после гистологического исследования.

Всего с 2009 года по январь 2020 года было удалено 178 пигментных образований. При гистологическом исследовании в 133 случаях подтвержден диспластический невус, в том числе в 28 (15,7%) случаях установлен прогрессирующий диспластический невус — ЛМД 3 степени. В 17 (9,5%) случаях выявлена ранняя меланома, из них в 7 случаях – меланома in-situ, в остальных – инвазивная меланома толщиной 1 мм и менее, с уровнем инвазии – 2-3. В 7 случаях из 17 (41%) установлено развитие меланомы на фоне диспластического невуса, что выше данных литературы — 10%-30%. Этот факт можно объяснить тем, что при гистологическом исследовании меланомы в ранней стадии развития чаще обнаруживаются остатки пролиферирующих меланоцитов, которые в поздней стадии замещаются клетками злокачественного новообразования.

Наш опыт показывает, что прогрессирующий диспластический невус может иметь 1, 2 или 3 признака ABCDE. Подозрение обычно вызывает неравномерная, асимметричная окраска или наличие темных участков на фоне ровной окраски. Неровные, волнистые края также могут свидетельствовать о неравномерной пролиферации меланоцитов. Должны привлекать внимание крупные диспластические невусы — 0,8 см и более. Уже в начале наших наблюдений мы отметили, что изменения невуса, то есть признак «Е», является наиболее значимым признаком прогрессирующего диспластического невуса (7,8). Дальнейшие наблюдения подтвердили это предположение. Нам встречались невусы с выраженными признаками ABCD, которые оставались без динамики на протяжении последних 5 – 10 лет, при гистологическом исследовании в них обнаруживалась ЛМД 1 – 2 степени, то есть они были доброкачественными. В нескольких случаях невус был прогрессирующим при отсутствии признаков ABCD, но с выраженным признаком Е, то он появился на неизмененной коже и быстро, в течение нескольких месяцев, увеличивался в размерах [8]. В одном случае так вела себя меланома кожи бедра у женщины 29 лет [8].

Необходимо иметь ввиду, что прогрессирующий диспластический невус и ранняя меланома имеют схожую клиническую симптоматику и только гистологическое исследование может установить диагноз меланомы [9]. Так из 178 удаленных образований с клиническим диагнозом «прогрессирующий диспластический невус» в 17 случаях выявлена ранняя меланома, что составило 9,5 %.

Необходимо отметить, что до настоящего времени врачи первичного звена чаще обращают внимание на выпуклые пигментные невусы и не замечают плоские, которые как раз и являются подозрительными в отношении прогрессирующих диспластических невусов. Нередко диспластические невусы располагаются на видных местах (грудная стенка, спина) и вполне могут быть вовремя замечены врачами первичного звена, если последние будут знать симптомы данного образования. Задача состоит в том, чтобы как можно больше врачей первичного звена были знакомы с этой проблемой. Необходимо иметь ввиду, что больные с множественными диспластическими невусами должны наблюдаться онкологом или дерматологом, имеющим опыт диагностики меланомы кожи, так риск развития меланомы у них очень высок и при наличии меланомы у родственников достигает 90% — 100%.

Для выявления образований, подозрительных на прогрессирующий диспластический невус, желательно иметь перед глазами памятку с изображением диспластических невусов и ранних меланом. При наличии образований, подозрительных на прогрессирующий диспластическимй невус больного необходимо направить на консультацию к онкологу или дерматологу, при отсутствии указанных специалистов — к хирургу для выполнения эксцизионной биопсии.

Учитывая тяжелый прогноз запущенной меланомы кожи, выявление предшественников этой опухоли — прогрессирующих диспластических невусов должно стать обязанностью всех врачей первичного звена. Удаление этих образований будет способствовать профилактике, а также ранней диагностике меланомы, что в итоге приведет к уменьшению смертности от этого заболевания.

Ниже приведены фото прогрессирующих диспластических невусов (ЛМД 2-3 степени) – предшественников меланомы.

Фото 1. Множественные диспластические невусы туловища у женщины 45 лет. В анамнезе – удаление диспластического невуса с ЛМД 2 степени.

Фото 2. Средний диспластический невус правой ягодичной области 0,4 х 0,3 см у женщины 22 лет, появился 6 месяцев назад в виде точечного образования. Обращает на себя внимание черный цвет и неровные края невуса. Гистологическое исследование – ЛМД 2 степени.

Фото 3. Средний диспластический невус правой ягодичной области 0,5 х 0,4 см у женщины 29 лет, появился 7 месяцев назад. Обращает на себя внимание черный цвет и смазанный нижний край. Гистологическое исследование – ЛМД 3 степени.

Фото 4. Крупный диспластический невус поясничной области слева 1,0 х 0,5 см у женщины лет 39 лет, появился около 1 года назад. Отмечается неправильная, асимметричная форма невуса, волнистые края, большие размеры – более 0,8 см. Гистологическое исследование – ЛМД 2 – 3 степени.

Фото 5. Крупный диспластический невус межлопаточной области 1,0 х 0,7 см у женщины 40 лет, увеличился за последние 8 месяцев. Обращают на себя внимание размеры – более 0,8 см, неравномерная, асимметричная окраска невуса. Гистологическое исследование – ЛМД 2 степени.

Фото 6.Крупный диспластический невус левой лопаточной области 1,0 х 0,5 см у женщины 44 лет, появился около 7 лет назад, медленно увеличивался. Обращает на себя внимание неправильная форма, большие размеры невуса, черный цвет. Гистологическое исследование – ЛМД 3 степени.

Литература.

1. А.Д. Каприн, В.В. Старинский, Г. В.Петрова Злокачественные новообразования в России в 2018году (заболеваемость и смертность). Москва 2019. [ A.D.Kaprin, V.V.Starinskiy, G.V.Petrova. ZlokachestvennienovoobrazovaniyavRossiiv 2018 godu..Moscow,2015. (InRuss)].

2. О.А.Романова.Ранняя диагностика и профилактика меланомы кожи. Руководство-атлас,МИА, Москва, 2012, 22-25.[O.A.Romanova.Ranniyadiagnostikaiprofilaktikamelanomakogi.Guide-Atlas, MIA, Moscow,2012,22-25 (In Russ)].

3.ФицпатрикТ., ДжонсонР., ВульфК., ПоланоМ., СюрмондД. «Диспластическийневус». Дерматология, атлас — справочник, 1999, стр.190- 194. [T.B.Fitzpatrick, R.A.Jonson, K.Wolff, K.Polano, D.Suurmond. DisplasticNevus. Dermatology. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Third Edition, 1999, p 190 -194].

4. ClarkW.H., ReimerR.R., GreeneM., AinsworthA.M., MastrangeloM.J. « Origin of Familial Malignant Melanomas from Heritable Melanocytic Lesions. The B – K mole Syndrom». Archives of Dermatology, 1978. vol. 114, № 5, 732-739.

5. ГольбертЗ.В., ЧервоннаяЛ.В., КлепиковВ.А., РомановаО.А. « Лентигинознаямеланоцитарнаядисплазиякакпредшественникразвитиязлокачественноймеланомы». Архивпатологии , 1982;12: 36 — 41. [Golbert Z.V., Chervonnaya L.V., Klepikov V.A., Romanova O.A. Lentiginous melanocityc dysplasia as a precursor of malignant melanoma. Arkhivpatologii,1982,12, 36 – 41 (InRuss)].

6 .Л.В.Червонная. Пигментные опухоли кожи, Издательская группа ГЕОТАР – Медиа, Москва. 2016, стр. 71 – 86. [L.V. Chervonnaya. Pigmentnieopukholikogi Moscow, 2016, 71-86 (In Russ)].

7. Романова О.А., Артемьева Н.Г. Хирургическая профилактика меланомы кожи. Онкохирургия, 2013; 3: 12-18.[RomanovaO.A., ArtemievaN.G. Surgicalpreventionofcutaneousmelanoma. Onkokhirurgiya,, 2013,№ 3,p 12-18 (InRuss)].

8. О.Романова. Н.Г.Артемьева, М.Г.Солохина. ПризнакиABCDЕвдиагностикедиспластичекогоневусаспризнакамипрогрессированияиначальноймеланомы. Лечащийврач, 2016; 9: 92.[O.A. Romanova, N. G. Artemieva, M. G. Solokhina. Signs of ABCDE in the diagnosis of dysplastic nevus with signs of progression and initial melanoma. Lechashiy vrach, 2016; 9: 92 – 95 (In Russ)].

9. О.А.Романова, Н.Г.Артемьева, М.Г.Солохина, В.Н.Марычева, А.А.Вещевайлов, С.А.Купчиков. Клинико-морфологические параллели в диагностике прогрессирующего диспластического невуса и ранней меланомы кожи.Онкология, 2019, №1, 26 – 31. [O. A. Romanova, N. G. Artemieva, M. G. Solokhina, V. N. Marycheva, A. A. Veschevailov, S. A. Kupchikov. Clinical and morphological parallels in the diagnosis of progressive dysplastic nevus and early skin melanoma.Onkologiya, 2019, №1, 26 – 31 (In Russ)].

Опубликовано с метками:

Поделиться записью:

Новообразование

НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ

(пигментированные невусы и меланома).

Многочисленные виды новообразований на коже бывают как совсем безопасными для здоровья, так и способными нанести вред окружающим тканям и даже создать угрозу для жизни человека

По своей структуре все кожные новообразования (их также называют «опухоли» или «неоплазии») представляют собой результат бесконтрольного размножения клеток, которые еще не достигли зрелости, и потому утратили способность полноценно выполнять свои функции. В зависимости от клинической картины, их принято делить на 3 вида:

Доброкачественные
(атерома, гемангиома, лимфангиома, липома, папиллома, родинка, невус, фиброма, нейрофиброма)

Не представляют угрозы для жизни человека, но при неудачном размещении или больших размерах они могут вызывать нарушения в работе других систем и/или органов нашего организма. Под внешними воздействиями иногда могут трансформироваться в злокачественные новообразования.

Злокачественные
(базалиома, меланома, саркома, липосаркома)

Быстро и агрессивно растут, проникая в окружающие ткани и органы, нередко с образованием метастаз. Прогноз таких заболеваний часто бывает неблагоприятным, учитывая трудность их излечения и склонность к частым рецидивам, а в некоторых случаях активный метастазный процесс приводит к летальному исходу, если необратимо повреждены жизненно важные органы.

Пограничные или предраковые состояния кожи
(старческая кератома, пигментная ксеродерма, кожный рог, дерматоз Боуэна)

Образования, ткани которых под воздействием наследственных или текущих причин видоизменились, получив потенциал к перерождению в злокачественные опухоли.

Узлы и опухоли на коже часто внушают опасения по поводу возможного рака кожи. Первичный рак кожи в детстве встречается крайне редко, и большинство инфильтрированных бляшек и опухолей являются доброкачественными новообразованиями.

По глубине залегания новообразования можно разделить на:

1. опухоли эпидермиса и придатков кожи, и

2. опухоли дермы и подкожно-жировой клетчатки.

Большой интерес представляют пигментные образования – меланоцитарные опухоли. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Большинство врожденных меланоцитарных невусов, отмеченных при рождении, являются мелкими и единичными, и представляют аномалию развития меланоцитов. По мере роста ребенка врожденный невус увеличивается и продолжает «созревать». Признаки диспропорционального роста образования, или его нетипичные изменения заставляют заподозрить меланому. По размеру врожденные невусы (ВН) условно делят на: мелкие (до 1,5см), средние (1,5-19,9см) и крупные (20см и более). Существуют также гигантские врожденные невомеланоцитарные очаги.

Приобретенные невомеланоцитарные невусы известны также как пигментированные невусы или пигментные родинки, начинают развиваться в раннем детском возрасте в форме небольших пигментированных пятен диаметром 1-2мм. По мере того, как невусы постепенно увеличиваются они становятся папулезными. С течением времени многие невусы утолщаются или образуют ножку, особенно невусы на верхней части туловища, голове и шее. Во время пубертатного периода невусы увеличиваются в размерах и количестве и темнеют. Однако большинство нормальных приобретенных невомеланоцитарных невусов не превышают 5мм в диаметре и сохраняют однородность и равномерность окраски, контура, рельефа и симметрии. Большинство невусов появляются на открытых солнцу участках, но очаги могут располагаться на ладонях, подощвах, ягодицах, гениталиячх, волосистой части головы, слизистых оболочках и глазах. В целом, невусы изменяются медленно, в течение месяцев и лет, и необходимо только наблюдение.

Внезапное увеличение невуса с краснотой и болезненностью может произойти вследствие реакции раздражения или фолликулита. Травмы от одежды или расчесов могут привести к геморрагии и образованию корки, которая заживает без последствий. Еще одно, более постепенное изменение, вызывающее беспокойство у пациентов, проявляется в возникновении гипопигментированного кольца и легкого локального зуда вокруг доброкачественного невуса, Это так называемый «голо-невус». В результате невус вначале светлеет, а затем полностью исчезает.

Пока клиническая картина невуса не имеет выраженных особенностей, его хирургическое иссечение необязательно. Однако ряд изменений в пигментированных очагах может указывать на развитие меланомы, в том числе:

— Изменения в размере, форме или контуре с неровными «фестончатыми» краями.

-Изменения в характере поверхности, в том числе крупное или мелкое шелушение, изъязвление, кровоточивость или развитие небольшой, темной, выступающей папулы или узла в пределах плоской бляшки.

— Изменение цвета с появлением оттенков черного, коричневого или смешанного красного, белого или синего цветов.

— Жжение, зуд или болезненность, которые могут быть проявлением иммунологической реакции на малигнизацию.

Меланомы у детей встречаются редко. Однако их частота растет, и излечение зависит от ранней постановки диагноза и быстрого хирургического удаления. Меланомы могут возникать de novo или развиваться в пределах приобретенных врожденных невусов. Наличие большого количества невусов, особенно не волосистой части головы и на закрытых от солнца участках может быть ранним маркером синдрома атипичных невусов. Изменяющийся невус, с необычной картиной, подлежит хирургическому удалению с последующим обязательным гистологическим исследованием.

Редким случаем меланомы в педиатрической группе пациентов является трансплацентарная передача материнской меланомы. Новорожденного, рожденного матерью с меланомой в анамнезе, необходимо тщательно осматривать и внимательно контролировать в дальнейшем. С другой стороны, матери детей, рожденных с меланомой, должны пройти тщательную проверку на наличие признаков малигнизации.

Удаление и профилактика появления кожных новообразований

Специалисты сходятся во мнении, что избавляться следует от любых новообразований, независимо от того, доброкачественные они или злокачественные. Исключение составляют лишь совсем безобидные и нецелесообразные для удаления, например россыпь мелких родинок по всему телу.

Оптимальный способ навсегда распрощаться с опухолью – хирургическое иссечение. При своевременном вмешательстве прогноз по доброкачественным опухолям и пограничным предраковым состояниям положительный – полное излечение, исключая рецидивы и озлокачествление образований. Если формация изначально была злокачественной, прогноз может быть не столь благоприятным, лечение потребует значительных усилий, но совсем неэффективным оно будет лишь, если образуются метастазы в жизненно важных органах.

Что касается профилактики, то на сегодняшний день не существует единых согласованных врачами мер против возникновения или малигнизации новообразований. В числе основных рекомендаций:

регулярно уделять внимание состоянию своей кожи и при малейших подозрениях на формирование опухолей и подобных образований обращаться к дерматологу или онкологу;
удалять родинки, бородавки и другие вызывающие подозрение образования только после консультации со специалистом, который подтвердит их доброкачественность;
избегать избыточного ультрафиолетового воздействия на кожу, постоянно использовать специальные средства с фильтрами, особенно для людей, склонных к формированию родинок, пигментных пятен;
избегать контакта кожи с канцерогенными и химически активными веществами;
снизить потребление продуктов, которые могут стать причиной появления онкозаболеваний – к ним относятся копчености, жиры животного происхождения, колбасы и другие мясные изделия с большим количеством пищевых стабилизаторов.

Хирургическая профилактика меланомы кожи

Романова О.А., Артемьева Н.Г.

ЗАО Центральная поликлиника Литфонда, Москва

Контакты: Романова О.А.

Цель: изучить ближайшие и отдаленные результаты лечения больных раком желчного пузыря.

В статье представлены данные сопоставления клинических признаков удаленных диспластических невусов с результатами гистологического исследования.

Материалы и методы

Диспластическиий невус (лентигинозная меланоцитарная дисплазия, ЛМД) является предшественником поверхностно распространяющейся меланомы кожи. Профессор З.В. Гольберт в 1982 г. выделила 3 степени развития ЛМД и показала, что 3-я степень развития ЛМД приближается к картине меланомы insitu. В целях профилактики меланомы мы стали предлагать больным иссечение имеющихся диспластических невусов.

С 2009 по 2012 г. были иссечены 43 пигментных образования, которые были расценены как диспластические невусы. Пигментные образования не возвышались над уровнем кожи или возвышались не более чем на 0,1 см, размеры их составляли от 0,3 до 1,2 см в диаметре. Иссечение производили под местной анестезией, отступя от видимых границ 0,4–0,5 см.

Результаты

При гистологическом исследовании удаленных пигментных образований в 6 наблюдениях выявлен внутридермальный невус, в 8 – смешанный невус, в 28 – ЛМД, в т. ч. 1 степени – 10, 1-2 степени – 4, 2 степени – 6, 2-3 степени – 1. В 7 наблюдениях степень развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии не указана. У одного пациента выявлена меланома insitu, развившаяся на фоне ЛМД 3 степени.

При сопоставлении клинических признаков удаленных диспластических невусов с морфологической картиной установлено, что выраженность клинических признаков невуса (асимметрия формы, неровности границ, неравномерная окраска) соответствовала степени развития ЛМД.

Выводы

Наиболее важными признаки развития ЛМД – изменения размеров, формы или окраски невуса за последние несколько месяцев или лет, а также появление диспластического невуса на неизмененной коже и дальнейшее его развитие у лиц старше 17 лет, что является показанием для иссечения диспластического невуса в целях профилактики меланомы. Иссечение диспластического невуса следует производить, отступив от видимых границ 0,4–0,5 см.

Данный объем операции будет достаточным для полного излечения выявленной при гистологическом исследовании поверхностно распространяющейся меланомы 1–2 уровней инвазии толщиной менее 0,1 см («тонкой» меланомы). Гистологическое исследование удаленного невуса должен проводить патоморфолог, имеющий достаточный опыт исследования меланоцитарных образований, чтобы установить степень ЛМД и возможный переход ЛМД в меланому. При отказе больного от операции необходимо осматривать диспластические невусы 1 раз в 6–12 мес.

Ключевые слова: лентигинозная меланоцитарная дисплазия; диспластический невус; поверхностно распространяющаяся меланома.

Среди разнообразных пигментных образований, встречающихся у лиц белой расы, большинство составляют доброкачественные невоклеточные невусы, которые проходят этапы развития от пограничного к смешанному и внутридермальному невусу, подвергаясь с возрастом инволюции [8]. Но есть и другие меланоцитарные образования – диспластические невусы, которым инволюция не свойственна. Эти пигментные образования способны трансформироваться в меланому.

Впервые меланотические образования, способные трансформироваться в меланому, были описаны W.H. Clark с соавт. в 1978 г. [5]. При обследовании больных наследственной меланомой и их родственников авторы выявили особые невусы, которые гистологически представляли собой атипическую меланоцитарную гиперплазию, лимфоидную инфильтрацию, нежную фиброплазию и новообразованные кровеносные сосуды. Был документально зафиксирован переход этих невусов в меланому у 2 больных. Наличие множества особых невусов у больных меланомой кожи и их родственников авторы обозначили как «В-К моль синдром» (по начальным буквам 2 больных, у которых наблюдалось развитие меланомы из этих невусов). Они делают вывод, что невусы этого синдрома гистогенетически являются предшественниками некоторых наследственных меланом.

Со слов авторов, термином меланоцитарная дисплазия они обозначают ситуацию, когда отдельные меланоциты или их небольшие группы имеют некоторые структурные черты злокачественных меланоцитов, тенденция развития которых пока не ясна. Авторы проводят аналогию с дисплазией шейки матки, когда очаги эпителиальных клеток имеют признаки злокачественности, но могут оставаться вялотекущими, регрессировать или прогрессировать в явный рак.

В 1980 г. D.E. Elder с соавт. [6], продолжая иcследования W.H. Clark, выявили невусы с меланоцитарной дисплазией у больных спорадической меланомой. В 5 наблюдениях спорадической меланомы они обнаружили остаточные элементы меланоцитарной дисплазии в первичной опухоли. Авторы подчеркнули, что невусы В-К моль синдрома и невусы с меланоцитарной дисплазией у больных спорадической меланомой были идентичны и назвали их «диспластическими невусами». Авторы показали, что диспластический невусный синдром, как и наследственный «В-К синдром», является фактором риска развития меланомы кожи.

При гистологическом исследовании диспластических невусов эти авторы обнаружили 2 типа нарушения роста внутриэпидермальных меланоцитов. Наиболее частый тип – лентигинозная меланоцитарная дисплазия – наблюдался во всех диспластических образованиях и напоминал изменения, происходящие в lentigo simplex. Второй тип нарушений роста – эпителиоидно-клеточная меланоцитарная дисплазия – был найден в 2 образованиях в дополнение к лентигинозной дисплазии. Этот тип роста напоминал классическую поверхностно распространяющуюся меланому.

В 1982 г. профессор МНИОИ им. П.А. Герцена З.В. Гольберт, расценивая лентигинозную меланоцитарую дисплазию (ЛМД) как вариант меланоза Дюбрея, аналогично стадиям развития этого заболевания [1] выделила 3 степени развития ЛМД [2]. При 1 степени отмечалось увеличение числа меланоцитов в базальном слое эпидермиса и некоторая их атипия (атипия расположения, увеличение размеров, укрупнение ядра, в отдельных клетках – гиперхромия, полиморфизм ядер).

При 2 степени имелась более выраженная пролиферация меланоцитов, местами полностью замещающих базальный ряд кератиноцитов, и нарастание признаков их анаплазии. Для этой стадии характерны наличие удлиненных акантотических тяжей и склонность меланоцитов собираться в группы и скопления, особенно в акантотических тяжах, что создавало их колбообразное утолщение. Последние структуры особенно характерны для 3 степени ЛМД: здесь имелась тенденция к врастанию меланоцитов в выше расположенные слои эпидермиса, а также к врастанию атипичных меланоцитов вглубь, в сосочковый слой дермы.

Эта картина приближается к картине меланомы in situ. З.В. Гольберт подчеркивала, что отличительной особенностью всех образований типа ЛМД, как и меланозы Дюбрея, является лимфо-плазмоцитарная инфильтрация подлежащей дермы. С самого начала пролиферации меланоцитов, еще без заметных признаков их атипии и анаплазии, имелись реактивная лимфо-плазмоклеточная инфильтрация и ангиоматоз в основе дермы, указывающие на уже существующий очаг пролиферации меланоцитов [2].

Клинически диспластический невус имеет сходство с пограничным невусом, однако есть и отличия [3, 8]. Так, диспластический невус представляет собой гладкое пигментное пятно, в то время как пограничный несколько возвышается над уровнем кожи. Последний чаще имеет правильную форму (круглую или овальную), в то время как диспластический часто бывает неправильной формы.

Окраска пограничного невуса чаще однородна, цвет варьирует от светло-коричневого до темно-коричневого, в диспластическом невусе нередко отмечается более темная окраска или точечное образование в центре, напоминающее мишень [9]. Невоклеточные невусы никогда не появляются у пожилых, а те, которые есть, в пожилом возрасте фиброзируются или исчезают.

Диспластические невусы, наоборот, продолжают появляться до самой старости [8]. На рисунках 1–6 представлены диспластические невусы, а также поверхностно распространяющаяся меланома 1–2 уровней инвазии, развившаяся из диспластического невуса.

Рис. 1. Диспластический невус (коричневого цвета)
грудной стенки
Рис. 2. Папиломатозный невус (розового цвета)
спины
Рис. 3. Диспластический невус
молочной железы
Рис. 4. Диспластический невус
левого предплечья

Рис. 5а,б. Диспластический невус
левого плеча

Рис. 5а
Рис. 5б

Рис. 6а,б. Поверхностно распространяющаяся меланома 1–2 уровней инвазии,
развившаяся на фоне диспластического невуса.

Рис. 6а
Рис. 6б

Окончательный диагноз диспластического невуса устанавливают только при гистологическом исследовании. В связи с определенными трудностями дифференциальной диагностики невоклеточного и диспластического невусов исследование должен проводить патоморфолог, имеющий достаточный опыт диагностики меланоцитарных образований.

Осматривая больных в хирургическом отделении Центральной поликлиники Литфонда, мы обнаруживали диспластические невусы у 5–10% здоровых лиц. Клинически мы выделили 2 варианта диспаластических невусов.

В первом варианте (этих пациентов было меньше) диспластические невусы появлялись в подростковом возрасте, и после 17–20 лет количество их оставалось неизменным Носители этих невусов были, как правило, белокожие, плохо загорающие лица, со светлыми или рыжими волосами, со светлыми глазами. Диспластические невусы у этих пациентов были крупные (0,5–1,0 см в диаметре), располагались как на открытых, так и на закрытых участках тела (ягодицы, живот), часто сочетались с папилломатозными невусами.

Цвет невусов у одного и того же больного мог варьировать от розового до темно-коричневого, иногда наблюдалась пестрая окраска: темные участки на розовом или светло-коричневом фоне. Из анамнеза следовало, что невусы нередко имели также близкие родственники, т. е. они были наследственными.

Подобная картина была описана W.H. Clark с соавт. [5] и D.E. Elder с соавт. [6] как «диспластический невусный синдром». После периода полового созревания новые невусы в этой группе больных не появлялись. Это можно объяснить тем, что белокожие люди ограничивали свое пребывание на солнце, т. к. быстро обгорали, а также были информированы о вредном воздействии ультрафиолетового облучения.

Во втором варианте в подростковом возрасте диспластические невусы были немногочисленны, большинство из них появлялись в дальнейшей жизни и были связаны с длительным пребыванием на солнце. Диспластические невусы в этом варианте были мелкие (от 0,1 до 0,4 см в диаметре), многочисленные, правильной округлой формы, однородной окраски.

У белокожих блондинов невусы были светло-коричневого, у русых – коричневого и темно-коричневого цветов. Наибольшее их количество располагалось на открытых участках тела: лице, шее, верхних конечностях, верхней половине туловища (у женщин – по типу «широкого декольте»).

Диспластические невусы часто сочетались с множественными веснушками и пигментными пятнами типа «лентиго», которые также располагались на открытых участках тела.

Появление диспластических невусов в результате солнечного воздействия указывает на их сходство с меланозом Дюбрея. Морфологически сходство лентигинозной меланоцитарной дисплазии с меланозом Дюбрея отметила З.В. Гольберт [2].

О влиянии солнечной радиации на возникновение поверхностно распространяющейся меланомы кожи сообщают многие исследователи. Так, К.А. Кларк из Стэндфордского университета и Калифорнийского центра по предотвращению рака сообщила, что молодые жительницы богатых районов на 70% чаще остальных страдали от меланомы.

Это объясняют тем, что молодые состоятельные женщины часто проводят каникулы в тропических странах или посещают солярии, однако у них есть страховка, что влияет на показатели выявления опухоли на ранней стадии.

Учитывая тот факт, что появление диспластических невусов и дальнейшее развитие ЛМД стимулируется ультрафиолетовым облучением, мы всем больным с диспластическими невусами рекомендовали ограничить время пребывания на солнце с 11 до 15 часов, защищать кожу туловища и конечностей одеждой, использовать головной убор, солнцезащитные кремы.

Материалы и методы

В целях предупреждения перехода диспластического невуса в меланому мы стали предлагать пациентам иссечение невусов, которые имели признаки выраженной лентигинозной меланоцитарной дисплазии, для проведения гистологического исследования.

Исходя из опыта предыдущих лет, выбирали для иссечения невусы, которые представляли собой пигментные пятна, не возвышающиеся над поверхностью или возвышающиеся не более чем на 0,1 см, имеющие неправильную форму (в виде ромба, треугольника, капли, полулуния и пр.), неравномерную окраску, неровные края.

Показанием к иссечению служили также изменения невуса за последние 1–5 лет или появление невуса на неизмененной коже и дальнейший его рост. Осмотр невусов проводили при хорошем освещении, без применения диагностического оборудования. Чтобы уточнить характер изменений невуса, тщательно собирали анамнез, задавая наводящие вопросы.

Дерматоскоп применяли при необходимости дифференцировать невус от немеланоцитарных образований кожи – кератомы, гемангиомы, дерматофибромы и др.

Нередко больные воздерживались от операции, поскольку невус их не беспокоил: зуда, воспаления, болезненности они не отмечали. Таким пациентам мы назначали осмотр через 6 мес. При обнаружении изменений невуса за этот период повторно предлагали операцию, при отсутствии изменений–- дальнейшее наблюдение.

Иссечение невусов производили в амбулаторных условиях, под местной анестезией, отступя от видимых границ 0,4–0,5 см. Наименьшие размеры образований составляли 0,3 см, наибольшие – 1,2 см. Гистологическое исследование проводили в Городской клинической больнице № 52, а с 2010 г. – в Клинико-диагностическом отделении ОАО «Медицина», при необходимости препараты консультировали в МНИОИ им. П.А. Герцена.

Результаты

С 2009 по 2012 г. были иссечены 43 пигментных образования у больных с клиническим диагнозом диспластический невус. При гистологическом исследовании в 6 наблюдениях выявлен внутридермальный невус, в 8 – смешанный невус, в 28 – ЛМД, т. е. диспластический невус, в одном – поверхностно распространяющаяся меланома 1 уровня инвазии, развившаяся на фоне ЛМД 3 степени.

Из 28 морфологически подтвержденных диспластических невусов они были удалены у 22 пациентов, в т. ч. у одного – 4, у одного – 3, у одного – 2, у 19 – по одному невусу. У одной пациентки из 22 кроме диспластического невуса была также удалена меланома.

При гистологическом исследовании в 10 наблюдениях из 28 была установлена 1 степень развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии, в 4 – 1–2 степень, в 6 – 2 степень, в 1 – 2–3 степень, в 7 степень развития ЛМД не указана. В одного пациента выявлена поверхностно распространяющаяся меланомы 1 уровня инвазии, развившаяся на фоне ЛМД 3 степени.

По возрасту 22 пациента распределились следующим образом: 20–29 лет – 6 человек, 30–39 лет – 10, 40–49 лет – 4, 50–59 лет – 0, 60–69 лет – 2. Женщин было 18, мужчин – 4. Контингент поликлиники составляют в основном лица женского пола, молодого и зрелого возраста, что и отразилось на половом и возрастном составе оперированных больных. Возраст пациентки с удаленной меланомой – 49 лет.

Поводом для обращения к онкологу у 5 пациентов были изменение невуса или появление его на неизмененной коже, при этом никаких субъективных ощущений в области невуса не отмечалось. У 9 пациентов диспластические невусы выявлены при профилактическом осмотре онкологом, хирургом или дерматологом, 8 человек (в т. ч. пациентка с меланомой), были направлены терапевтом в связи с наличием множественных невусов. Таким образом, у большинства больных диспластические невусы выявлены при профилактическом осмотре кожных покровов.

Диспластические невусы локализовались на шее у 1 пациента, плече – у 2, предплечье – у 1, бедре – у 4, голени – у 3, спине – у 4, поясничной области – у 3, грудной стенке – у 2, брюшной стенке – у 8. Меланома локализовалась в области предплечья.

В 25 наблюдениях форма удаленных образований была неправильной, напоминала треугольник, полулуние, ромб, в 3 – правильной (округлая или овальная).

Размеры пигментных образований были следующие: 0,3 см в наибольшем измерении – 2 наблюдения, 0,4 см – 6, 0,5 см – 5, 0,6 см – 2, 0,7 см – 6, 0,8 – 1, 1,0–1,2 см – 6. Меланома имела размеры 0,5 х 0,4 см.

Окраска диспластических невусов в 25 наблюдениях была равномерной, цвет от коричневого до темно-коричневого и черного. Невусы светло-коричневого цвета иссечению не подлежали. Неравномерная окраска отмечалась в 3 наблюдениях, когда один край или одна половины невуса были темнее другой. У всех з больных при гистологическом исследовании выявлена 2 степень развития ЛМД. Меланома имела неоднородную окраску коричневого цвета.

Неровные края диспластического невуса (волнистые или зубчатые) отмечены у 3 пациентов из 28. При гистологическом исследовании у всех 3 установлена ЛМД 2 степени развития.

Изменение диспластического невуса отмечено у 4 больных: у 2 – за последние 8–12 мес., у 2 – за последние 2 и 5 лет. Локализация невусов в местах, доступных для самонаблюдения (средняя треть плеча, нижняя треть голени, брюшная стенка), была у 3 пациентов. Эти больные заметили изменения невуса и обратились по этому поводу к врачу.

У пациентки с невусом поясничной области изменения выявлены онкологом при динамическом наблюдении. Гистологическое исследование у одного больного выявило 2 степень развития ЛМД, еще у одного – 2–3 степень. В одном наблюдении отмечена «выраженная лентигинозная меланоцитарная дисплазия» без указания степени.

Появление диспластического невуса на неизмененной коже отметили 4 пациента. Пигментные образования у них локализовались на передней поверхности шеи, в нижней трети плеча, в области предплечья, на брюшной стенке, т. е. в местах, доступных для самонаблюдения.

Гистологическое исследование у одного больного выявило ЛМД 2 степени, у одном – 2–3 степени, у 2 степень ЛМД не указана.

Таким образом, при сопоставлении клинических данных с результатами гистологического исследования установлено, что выраженность клинических признаков диспластического невуса соответствует степени развития ЛМД. Наиболее важными признаками развития ЛМД являются: асимметрия окраски, когда одна половина невуса темнее другой, неровные краев, (волнистые, зубчатые), а также изменения невуса за последние несколько месяцев или лет, или появление невуса на неизмененной коже и дальнейший его рост у лиц старше 17 лет.

Диспластические невусы с перечисленными признаками подлежат иссечению в целях предупреждения дальнейшего развития ЛМД. В некоторых случаях удаление диспластического невуса может явиться ранней диагностикой и излечением поверхностно-распространяющейся меланомы.

Приводим клинические наблюдения.

При профилактическом осмотре у пациента 62 лет обнаружен невус на боковой поверхности шеи размером 0,8 х 0,5 см, неравномерной окраски: нижняя половина – светло-коричневого цвета, верхняя — коричневого. Со слов больного, невус появился 8 мес. назад. Гистологическое исследование удаленного невуса выявило ЛМД 2 степени.

Пациентка 39 лет обратилась по поводу невуса в области брюшной стенки черного цвета, размером 0,4 х 0,4 см. Невус появился на неизмененной коже 5 лет назад. Гистологическое исследование удаленного невуса выявило ЛМД 2–3 степени.

Пациентка 37 лет, обратилась по поводу невуса в надлобковой области 1,0 х 1,0 см, коричневого цвета, более темной окраски у правого края. Со слов больной, невус в течение последних 2–3 лет увеличился в размерах. При гистологическом исследовании удаленного невуса выявлена ЛМД 2 степени.

Пациентка 29 лет, обратилась по поводу невуса в области левого плеча, 0,4 х 0,3 см, окраска которого изменилась в течение последнего года: на фоне розового цвета появился участок коричневого цвета. При гистологическом исследовании первоначально была установлена меланома 1–2 уровней инвазии, однако при пересмотре препарата в МНИОИ им. П.А. Герцена диагноз меланомы не подтвердился, установлен диагноз: диспластический невус с выраженной ЛМД.

Пациентка 49 лет, обратилась по поводу множественных пигментных невусов. При осмотре: на туловище и конечностях – множественные мелкие диспластические невусы коричневого цвета от 0,2 до 0,5 см диаметре, однородной окраски. В средней трети правого предплечья обнаружен слегка возвышающийся невус телесного цвета, к которому примыкает и частично располагается на его поверхности пигментное пятно неправильной формы, темно-коричневого цвета, 0,5 х 0,4 см. Образование иссечено, отступя от видимых границ 0,4 см.

При гистологическом исследовании в ГКБ № 52 выявлена меланома с инвазией в ретикулярный слой дермы (3 уровень инвазии). Препарат пересмотрен в МНИОИ им. П.А. Герцена патоморфологом к. м.н. Ягубовой Э.А. Было сделано заключение: на фоне смешанного невуса имеется лентигинозная меланоцитарная дисплазия 3 степени с микрофокусом поверхностно распространяющейся неизъязвленной пигментной меланомы 1 уровня инвазии по Кларку, с минимальной (в пределах плоскоэпителиального покрова ) толщиной по Бреслау.

Таким образом, у больной была диагностирована меланома insitu. При осмотре пациентки через 1 год у нее был удален диспластический невус левой голени с ЛМД 1–2 степени развития. Пациентка осмотрена через 3,5 года после удаления меланомы, признаков рецидива не выявлено.

Наши наблюдения показали также, что установить степень лентигинозной меланоцитарной дисплазии и выявить ее переход в поверхностно-распространяющуюся меланому может только опытный патоморфолог. При гистологическом исследовании нередко выявляется сочетание смешанного или внутридермального невуса с лентигинозной меланоцитарной дисплазией, что также представляет трудности для патоморфолога. Клинически подобное сочетание представляет собой папилломатозный невус, на котором располагается, или к которому примыкает пятно темно-коричневого цвета, неправильной формы.

Как показали наши исследования, большинство диспластических невусов, подлежащих удалению, были обнаружены при профилактическом осмотре онкологом, хирургом или дерматологом. Чтобы повысить выявляемость диспластических невусов, необходимо чтобы все практические врачи — терапевты, хирурги, гинекологи, и узкие специалисты обращали внимание на пигментные образования кожи.

Выявление диспластических невусов будет способствовать их своевременному удалению, что позволит снизить высокую смертность от меланомы кожи. По данным J.F. Аitken с соавт., проведенный в Австралии осмотр кожных покровов (скрининг) в 2000–2003 гг. позволил увеличить количество выявляемых «тонких» меланом, т. е. меланом на ранней стадии развития и снизить смертность от этого заболевания [4].

Больным следует также рекомендовать периодический самостоятельный осмотр имеющихся невусов, чтобы во-время заметить изменение размеров, формы или окраски невуса. A. Sapadin с соавт. справедливо отмечают, что у большинства пациентов имеется неправильное представление о невусах, имеющих высокий риск перехода в меланому. Необходимо разъяснять больным, что плоские пигментные невусы более опасны в этом плане, чем возвышающиеся [7], и если они соответствуют критериям АВСD (А – асимметрия, В – неровные края, С – неравномерная окраска, D – размер более 0,6 см ), необходимо обратиться к специалисту.

Выводы

1. Иссечение диспластического невуса с признаками выраженной лентигинозной меланоцитарной дисплазии является профилактикой, а в некоторых случаях – ранней диагностикой и излечением поверхностно распространяющейся меланомы.

2. Диспластический невус с выраженной лентигинозной меланоцитарной дисплазией имеет неправильную форму, неровные края, асимметричную окраску. Наиболее важным признаком развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии следует считать замеченные за последние несколько месяцев или лет изменения невуса или появление невуса на неизмененной коже и его дальнейший рост у лиц старше 17 лет. Указанные признаки являются показанием к иссечению невуса для гистологического исследования. При отказе пациента от операции необходимо наблюдать больных 1 раз в 6–12 мес. При наличии изменений невуса за этот период показано его иссечение, при отсутствии изменений – дальнейшее наблюдение.

3. Иссечение диспластического невуса, представляющего собой пигментное пятно, возвышающееся над уровнем кожи не более чем на 0,1 см, следует производить, отступя от видимых границ 0,4–0,5 см. Такое иссечение при выявлении поверхностно распространяющейся меланомы 1–2 уровня инвазии будет достаточным для полного излечения заболевания.

4. Гистологическое исследование диспластических невусов должен проводить опытный патоморфолог, способный отличить диспластический невус от пограничного и смешанного, определить степень лентигинозной меланоцитарной дисплазии и дать правильное заключение об уровне инвазии при обнаружении поверхностно распространяющейся меланомы.

5. Чтобы выявлять диспластические невусы, подлежащие удалению, необходимо, чтобы терапевты, хирурги, гинекологи, а также узкие специалисты при осмотре кожных покровов пациента обращали внимание на пигментные образования кожи и своевременно направляли больных к онкологу.

6. Больным с множественными диспластическими невусами необходимо рекомендовать избегать длительного пребывания на солнце, защищать кожу от солнца одеждой, пользоваться солнцезащитными кремами, а также посещать врача 1 раз в год и периодически осматривать имеющиеся пигментные невусы, чтобы своевременно заметить изменения размеров, формы, цвета или краев пигментного образования.

Литература/References

Гольберт З.В. Гистогенез, гистология, классификация пигментных (меланоцитарных) опухолей кожи. В кн.: Пигментные опухоли человека. Серия Онкология. Том 7. Под общей ред. А.И. Шнирельмана. М.: ВИНИТИ, 1975.
Гольберт З.В., Червонная Л.В., Клепиков В. А., Романова О.А. Лентигинозная меланоцитарная дисплазия как предшественник развития злокачественной меланомы. Архив патологии 1982; 12: 36–41.
Романова О.А. Ранняя диагностика и профилактика меланомы кожи: Руководство–атлас. М.:МИА, 2012; 20–25.
Aitken JF, Elwood M, Baade PD, Youl P, English D. Clinical whole-body examination reduces the incidence of thick melanomas. Intern J Cancer 2010; 126(2): 450–8.
Clark WH, Reimer RR, Greene M, Ainsworth AM, Mastrangelo MJ. Origin of familial malignant melanomas from heritable melanocytic lesions. The B–K mole syndrom. Arch Dermatol 1978; 114(5): 732–9.
Elder DE, Leonardi J, Goldman J, Goldman SC, Greene MH, Clark WH. Displastic nevus syndrome. A phenotypic association of sporadic cutaneous melanoma. Cancer 1980; 8.
Saparadin A, Bronstein M, Saparadin S. Prevalence of patient misperceptions regarding melanoma. Dermatology 2012; 66(4, suppl. 1): AB–147.
Фицпатрик Т. , Джонсон Р., Вульф К., Полано М., Сюрмонд Д. Диспластический невус. Дерматология: Атлас–справочник, 1999; 190–4.
Мерта Дж. Справочник врача общей практики. Глава 97. Пигментные образования. Пер. с англ. Италия: Мак-Гроу-хилл Либри, 1998.

Врожденный пигментный невус у ребенка

Врождённые пороки развития кожи и подкожно-жировой клетчатки

Врождённые пороки развития кожи и подкожно-жировой клетчатки у детей имеют различные формы проявления. Одной из них является невус. Это новообразование, которое появляется в результате высокой концентрации невоцитов на определенном участке кожи. В норме цвет кожи формируют меланоциты, распределенные в одинаковой плотностью. Однако возможно развитие патологии, из-за чего меланоциты перерождаются в невоциты, которые своим скоплением и образуют пигментный невус у ребёнка.

Он может возникнуть ещё при беременности либо проявиться вскоре после рождения.

В той или иной степени привести к развитию патологии могут следующие факторы:

поломки генов;
наличие мочеполовой инфекции у матери во время беременности;
наследственность;
воздействие негативных внешних факторов на организм матери во время беременности;
некорректный рацион матери во время беременности, преобладание в нём искусственных красителей, консервантов, ароматизаторов;
длительное применение гормональных контрацептивов перед беременностью.

Первоначально пигментный невус у детей определяется как доброкачественное образование. Однако он может обладать меланоцитарной активностью, что означает возможность роста. С возрастом ребенка возможно не только разрастание пятна, но и появление новых, а также перерождение их в злокачественные опухоли. Опухоль кожи — меланома — агрессивна, так как быстро прогрессирует и метастазирует в ближайшие органы и ткани.

Пигментный невус определяется примерно у 1% детей.

Появлению пятен на коже одинаково подвержены мальчики и девочки. Невус может выглядеть по-разному: среднего или крупного размера узел, окрашенное в отличный от основного тона кожи пятно, бородавка. Локализация так же разнообразна: конечности, туловище, голова. В большинстве случаев невус встречается на голове у ребенка, шее, груди или в верхней части спины.

Размеры образований варьируются от нескольких мм до нескольких см. Примерно в 5% количество невусов так велико, что они занимают значительную долю поверхности кожи. В норме при ощупывании они могут быть как мягкими, так и узловатыми, но без болезненных ощущений.

Разновидности невусов

Пятна имеют чёткие границы и цвет от бледно-коричневого до чёрного.

Маленькие и средние образования из-за своего светлого тона могут быть практически неразличимы в первые 2-3 месяца после рождения ребёнка. Однако по мере роста темнеют и пропорционально растут в размерах. Невусы бывают в том числе беспигментными, тогда определить их можно наощупь по отличающейся структуре кожи.

Пятна делятся по размеру на:

мелкие — до 1,6 мм;
средние — от 1,6 до 10 мм;
крупные — от 10 до 20 см;
гигантские — от 20 см.

Ещё один критерий для классификации — клинический тип. По нему невусы бывают:

Аденоматозные. Располагаются на лице и голове, имеют выпуклую форму, четкие границы, цвет варьируется от желтоватого до темно-коричневого.
Бородавчатые. Располагаются на торсе или конечностях. Для них характерны неровные очертания и поверхность, тёмный цвет.
Гигантские пигментные. Зачастую развиваются ещё внутриутробно, могут располагаться с одной или с двух сторон тела. Поверхность покрыта волосками, нередко вокруг их сопровождает россыпь мелких новообразований.
Голубые. Располагаются в верхней части тела, на лице и руках. Цвет голубоватый или серо-голубой, поверхность плотная и глянцевая. Невус чуть выступает над поверхностью кожи и не превышает в диаметре 2 см.
Папилломатозные. Располагаются на голове, не имеют четких границ и очертаний. Поверхность неоднородная, цвет – от светлого до почти чёрного. При травмировании воспаляется.
Эпидермальные. Располагаются на конечностях обычно по одному. Имеют неровную поверхность и цвет от светлого до тёмного.

Характерный признак незлокачественного новообразования — наличие волосков на поверхности.

Способы лечения невусов

Лечение допускается только у пациентов в возрасте старше 2 лет. Терапия имеет 4 основных направления:

хирургическое удаление;
лазерное иссечение;
криодеструкция;
электрокоагуляция.

Хирургически удаляют, как правило, невусы, глубоко проросшие в ткани. Гигантские новообразования удаляют в несколько приёмов, но недостатком этого способа является формирование рубцов на месте невусов.

Лазерная коагуляция используется для удаления дисплатических пигментных невусов и пятен другого клинического типа. Метод позволяет провести удаление образования без боли,без последующего рубца.

Криодеструкция предполагает воздействие на пораженный участок кожи очень низкими температурами. В результате измененные клетки отмирают и замещаются здоровыми. После криодеструкции появляется небольшая корочка, которая быстро сходит.

Электрокоагуляция воздействует на невус высокими температурами. Обычно этот метод применяется для удаления мелких и средних по размеру пятен.

Сложный невус — MyPathologyReport.ca

Что такое сложный невус?

Сложный невус — это незлокачественное новообразование, состоящее из меланоциты. Сложные невусы обычно наблюдаются у людей со светлой кожей и могут быть найдены на любом участке тела. Большинство сложных невусов называют приобретенными, потому что они развиваются у детей или молодых людей. Невус, который развивается вскоре после рождения, называется врожденный невус. Другое название этого вида роста — родинка. Родинка — это общий термин, используемый для описания любого роста, состоящего из меланоцитов.

Кожа

Ваша кожа — самый большой орган вашего тела. Он состоит из трех слоев: эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки. Поверхность и часть, которую вы видите, когда смотрите на свою кожу, называются эпидермисом. Клетки, составляющие эпидермис, включают: плоские клетки, базальные клетки, меланоциты, Клетки Меркеля и клетки иммунной системы. Дерма находится прямо под эпидермисом. Дерма отделена от эпидермиса тонким слоем ткани, называемым базальной мембраной. В дерме находятся кровеносные сосуды и нервы. Под дермой находится слой жира, называемый подкожной жировой тканью.

меланоциты

меланоциты представляют собой специализированные клетки, которые обычно находятся в самом низу эпидермиса. Они несут ответственность за выработку темного пигмента под названием меланин, который помогает защитить нашу кожу от солнечного ультрафиолета. Количество меланина в коже человека определяет цвет кожи — люди со светлой кожей производят мало меланина, а люди с более темной кожей производят больше меланина.

Как выглядит сложный невус при исследовании без микроскопа?

Большинство сложных невусов слегка приподняты и имеют округлую или овальную форму. Граница между невусом и окружающей нормальной кожей обычно хорошо различима. Без микроскопа эти наросты могут выглядеть розовыми, коричневыми, черными или синими, причем большинство из них показывает только один цвет.

Как патологоанатомы ставят диагноз сложного невуса?

Этот диагноз может быть поставлен только после того, как образец ткани будет взят и исследован под микроскопом патологом. Обычно это включает в себя удаление всего невуса одним куском вместе с небольшим количеством окружающей нормальной кожи.

При исследовании под микроскопом сложные невусы представляют собой большие круглые меланоциты. Меланоциты в сложном невусе находятся как в эпидермисе, так и в дерме ниже. Меланоциты образуют группы, называемые гнездами, хотя можно увидеть и отдельные клетки.

Большинство сложных невусов развиваются из очень похожего нароста, называемого соединительный невус. В соединительном невусе меланоциты находятся только в эпидермисе. Со временем меланоциты в соединительном невусе распространяются вниз по направлению к дерме, образуя сложный невус. Когда меланоциты обнаруживаются только в дерме, рост называется кожный (или внутрикожный) невус.

Авторы: Allison Osmond MD FRCPC и Archan Kakadekar MD, обновлено 2 марта 2021 г.

Гигантский врожденный меланоцитарный невус: MedlinePlus Genetics

Гигантский врожденный меланоцитарный невус — это кожное заболевание, характеризующееся аномально темным доброкачественным кожным участком (невусом), состоящим из пигмент-продуцирующих клеток, называемых меланоцитами. Он присутствует с рождения (врожденный) или заметен вскоре после рождения. Невус может быть маленьким у младенцев, но обычно он растет с той же скоростью, что и тело, и в конечном итоге достигает не менее 40 см (15,75 дюймов) в поперечнике. Невус может появиться на любом участке тела, но чаще его обнаруживают на туловище или конечностях.Цвет варьируется от желтовато-коричневого до черного и со временем может стать темнее или светлее. Поверхность невуса может быть плоской, шероховатой, приподнятой, утолщенной или бугристой; поверхность может различаться в разных областях невуса, и она может меняться с течением времени. Кожа невуса часто сухая и склонна к раздражению и зуду (дерматит). Внутри невуса может наблюдаться чрезмерный рост волос (гипертрихоз). Под кожей невуса часто меньше жировой ткани; кожа может казаться здесь тоньше, чем на других участках тела.

Люди с гигантским врожденным меланоцитарным невусом могут иметь более одного невуса (множественное число: невусы). Другие невусы часто меньше, чем гигантский невус. У пораженных людей могут быть один или два дополнительных невуса или несколько мелких невусов, разбросанных по коже; они известны как сателлитные или диссеминированные невусы.

Пострадавшие люди могут чувствовать беспокойство или эмоциональный стресс из-за влияния невуса на их внешний вид и здоровье. У детей с гигантским врожденным меланоцитарным невусом могут развиться эмоциональные или поведенческие проблемы.

У некоторых людей с гигантским врожденным меланоцитарным невусом развивается состояние, называемое нейрокожным меланозом, которое представляет собой наличие клеток кожи, вырабатывающих пигмент (меланоцитов), в ткани, покрывающей головной и спинной мозг. Эти меланоциты могут быть рассредоточены или сгруппированы в кластеры. Их рост может вызвать повышение давления в головном мозге, что приводит к головной боли, рвоте, раздражительности, судорогам и двигательным проблемам. Также могут развиться опухоли в головном мозге.

Лица с гигантским врожденным меланоцитарным невусом имеют повышенный риск развития агрессивной формы рака кожи, называемой меланомой, которая возникает из меланоцитов.Оценки разнятся, но обычно считается, что у людей с гигантским врожденным меланоцитарным невусом риск развития меланомы в течение жизни составляет от 5 до 10 процентов. Меланома обычно начинается в невусе, но может развиться, когда меланоциты, проникающие в другие ткани, например в головной и спинной мозг, становятся раковыми. Когда меланома возникает у людей с гигантским врожденным меланоцитарным невусом, выживаемость низкая.

Другие типы опухолей также могут развиваться у лиц с гигантским врожденным меланоцитарным невусом, включая опухоли мягких тканей (саркомы), жировые опухоли (липомы) и опухоли нервных клеток (шванномы).

Меланоцитарные невусы — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Чтобы улучшить результаты лечения пациентов, необходимо тщательное обследование кожи. Этот осмотр должен включать в себя часто упускаемые из виду поверхности, в том числе подошвенные поверхности конечностей, межбровные пространства и акральные области, включая кожу головы. Подошвенные меланомы обычно поздно диагностируются, хуже реагируют на лечение и имеют значительно более высокий уровень смертности по сравнению с более проксимальными меланомами.Таким образом, важна простая клиническая оценка, направленная на выявление асимметрии, неровных границ, изменения цвета, диаметра более 6 мм и изменения во времени или высоты поражения. Если есть сомнения в поражении кожи, следует провести биопсию. В этом задании описывается патофизиология, оценка и лечение меланоцитарных невусов, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в лечении пострадавших пациентов.

Цели:

Определите факторы риска меланоцитарного невуса.
Опишите клиническую картину пациента с меланоцитарными невусами.
Ознакомьтесь с вариантами лечения меланоцитарных невусов.
Опишите стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации, чтобы улучшить лечение меланоцитарных невусов и улучшить результаты.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Пигментные поражения кожи обычно называют веснушками.К ним относятся солнечное лентиго, врожденные невусы, невусы слизистых оболочек и особые невусы ладоней и подошв. Эта деятельность поможет клинически дифференцировать различные невусы стопы от акральной лентигинозной меланомы. Подошвенные меланомы обычно поздно диагностируются, хуже реагируют на лечение и имеют значительно более высокий уровень смертности по сравнению с более проксимальными меланомами.

Этиология

Тяжелые ожоги у детей тесно связаны с повышенным риском развития меланомы, в то время как более продолжительное профессиональное воздействие не вызывает повышенного риска. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что на риск развития меланомы в первую очередь влияет периодическое интенсивное пребывание на солнце, которое парализует нормальный иммунный надзор и разрушает аномальные меланоциты. Солнечные ожоги в подростковом возрасте нарушают пожизненный иммунный надзор и нарушают нормальный апоптоз опухолевых клеток. Генетическая предрасположенность также может помочь объяснить меланому в затененных областях. Целых 1 из 10 случаев меланомы может быть связан с унаследованными дефектными генами.[2]

Эпидемиология

Фактический рост заболеваемости меланомой, скорее всего, связан с общим увеличением воздействия ультрафиолетового (УФ) света.Хотя меланома в целом считается редким заболеванием, заболеваемость меланомой во всем мире резко возрастает, и, несмотря на увеличение усилий по скринингу, показатели смертности заметно не улучшились. В Соединенных Штатах меланома занимает пятое место среди онкологических заболеваний у мужчин и седьмое у женщин, и ее заболеваемость удвоилась за последние десять лет. При изучении данных (с 1992 по 2004 год) исследователи обнаружили, что фактическая заболеваемость меланомой (всей толщины и среди всех социально-экономических уровней) увеличивает бремя случаев.Увеличение составляет от 4,7 до 7,7 случаев на 100 000 пожилых мужчин и с 5,5 до 13,9 случаев на 100 000 женщин. Хотя 5% всех меланом локализуются на ногах, меланома стоп относительно редко встречается у белых. Среди выходцев из Восточной Азии и людей с темной пигментацией акральная лентигинозная меланома является наиболее распространенным подтипом.[3]

Патофизиология

Меланоциты представляют собой особые дендритные клетки, происходящие из нервного гребня и обладающие способностью распространяться по всей поверхности тела. Эта способность к распространению может помочь объяснить способность меланомы метастазировать через равнины тканей и через кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды.Этот метастатический паспорт помогает сделать меланому более смертоносной, чем другие виды рака кожи, которые ограничены смежным распространением. Хотя ступня подвергается меньшему солнечному облучению, меланома стопы более смертельна, чем меланома проксимального отдела бедра. Хотя 5-летняя выживаемость при меланоме голени составляет 94%, 5-летняя выживаемость при меланоме стопы составляет 77%. Акральная меланома имеет значительно худший прогноз, чем другие подтипы меланомы.

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты могут иметь изменяющуюся подошвенную родинку.Однако акральные меланомы обычно обнаруживаются только при целенаправленном осмотре подошв и перепонок пальцев ног. Анатомически на ладонях и подошвах отсутствуют волосяные фолликулы и сальные железы, но имеется много потовых протоков. Ладони и подошвы намного толще, а регулярные узоры искажаются при ходьбе и хватательном давлении. Важна простая клиническая оценка, направленная на выявление асимметрии, неровных границ, вариации цвета, диаметра более 6 мм и изменений с течением времени или высоты поражения. Дополнение этих клинических наблюдений дерматоскопией может увеличить диагностическую проницательность на 20%. Полное обследование подошв, межпальцевых пространств и ногтевых единиц является важным компонентом обследования нижних конечностей.

Оценка

В дополнение к оценке характеристик пигментного поражения от А до Е, существуют определенные дерматоскопические образцы, которыми можно руководствоваться при обследовании. Следует учитывать три доброкачественных паттерна и один злокачественный дерматоскопический паттерн. Параллельные борозды линейной пигментации являются доброкачественными более чем в 93,2% случаев. Фибриллярный рисунок с пигментированными бороздами и тонкими угловатыми перекрещивающимися нитями, а также решетчатый пигмент являются доброкачественными узорами.Что наиболее важно, параллельный рисунок гребней с широкой диффузной пигментацией гребней предсказывает меланому в 93,7% случаев. Нарушение нормального рисунка параллельных борозд указывает на биопсию.[7]

Лечение/управление

Биопсию атипичного невуса на подошве можно выполнить с помощью простого 2-мм пробойника. Если изначально выбрано широкое иссечение, рекомендуется 1-2 мм обод нормальной кожи вместе с манжетой подкожного жира. Как только меланома обнаружена с помощью пункционной или тотальной биопсии, выполняется более широкое иссечение с хирургическими полями 1 см для опухолей толщиной от 0 до 2 мм и до 5 см для опухолей толщиной более 2 мм.Толщина 1 мм может быть запланирована. Это может привести к обширной потере ткани, что может потребовать ампутации. Как правило, небольшие участки иссечения подошвенной меланомы могут гранулироваться. После первичного заживления можно использовать пластику кожи и лоскуты для восстановления опорной функции. Микрохирургия Мооса используется для минимизации потери тканей. Опытная онкологическая команда важна для улучшения результатов. База данных по стадированию меланомы основана на клиническом опыте более 38 900 пациентов с меланомой и включает систему опухоли, узлов, метастазов (TNM).Он основан на оценке первичной опухоли (T), регионарных лимфатических узлов (N) и мест отдаленного метастазирования (M). Толщина Бреслоу в первую очередь определяет T и зависит от скорости митоза опухоли. 10-летняя выживаемость постепенно снижается: с 96% при толщине первичных поражений <0,5 мм до 54% при толщине очагов от 4,01 до 6 мм [8]. Обозначение N или лимфатического узла оценивает распространение регионарных лимфатических узлов и оказывает серьезное негативное влияние на долгосрочную выживаемость. Биопсия сторожевого лимфатического узла (СЛУ) рекомендуется при опухолях, равных или превышающих 0.толщиной 75мм. В случае положительного результата рекомендуется полная диссекция лимфатических узлов. Затем пациентам с ожидаемой продолжительностью жизни более десяти лет рекомендуется адъювантный интерферон-альфа. Терапия, нацеленная на антигены Т-лимфоцитов, может индуцировать противоопухолевый иммунный ответ. Ипилимумаб является ингибитором иммунных контрольных точек и имеет увеличенную выживаемость. Осложнения включают обострение ранее существовавших иммунных нарушений. Моноклональные антитела против запрограммированной клеточной гибели (PD-1), такие как ниволумаб и пембролизумаб, продемонстрировали более эффективные результаты, чем обычные препараты, в клинических испытаниях при различных запущенных солидных опухолях, включая меланому, немелкоклеточную карциному легкого и карциному почки. Пятилетняя выживаемость при подошвенной меланоме составляет 82% при поражениях до 1,49 мм и 0% при поражениях более 3,5 мм [9].

Дифференциальный диагноз

Атипичные моль
клеточный рак Базальные
кофе с молоком видит
кокардовая невуса
Кожный меланома
невусы Ота и Ито
Невус spilus
Узловые поражения
Пиогенная гранулема

Жемчуг и другие проблемы

Консультация пациентов по использованию солнцезащитных кремов, выполнение всех видов меланоза и предотвращение самообследования кроватей.Раннее выявление путем полного обследования нижних конечностей с помощью дерматоскопии должно сократить время диагностики акральной меланомы и улучшить выживаемость.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Диагностика и лечение меланоцитарных невусов лучше всего выполняются межпрофессиональной командой, в которую также входят фармацевт и медсестры; последние два играют роль в просвещении общественности по вопросам профилактики.

Если меланоцитарный невус не диагностирован, прогноз неблагоприятный.Таким образом, для улучшения результатов лечения жизненно важно тщательное обследование кожи. Пациенты могут иметь изменяющуюся подошвенную родинку. Акральные меланомы обычно обнаруживаются только при целенаправленном осмотре подошв и перепонок пальцев ног. Важна простая клиническая оценка, направленная на выявление асимметрии, неровных границ, вариации цвета, диаметра более 6 мм и изменений с течением времени или высоты поражения. Если есть сомнения в поражении кожи, следует провести биопсию.

Рисунок

Атипичный меланоцитарный невус.Предоставлено DermNetNZ

Рисунок

Дерматоскопия невуса левой дуги с параллельными гребнями. Предоставлено Майроном Бодманом DPM

Рисунок

Часть ABCD для обнаружения меланомы. На левой стороне сверху вниз: меланомы с (A) асимметрией, (B) неровной, рваной или зазубренной границей, (C) окрашиванием в различные оттенки коричневого, черного или коричневого и (D) диаметром, который изменился (подробнее. ..)

Рисунок

Меланоцитарный невус на правой пятке у 62-летнего мужчины, больного диабетом.Предоставлено Майроном Бодманом, DPM

Ссылки

1.: Ван М., Сюй И., Ван Дж., Цуй Л., Ван Дж., Ху Х.Б., штаб-квартира Цзяна, Хун З.Дж., Юань С.М. Хирургическое лечение подошвенной меланомы: ретроспективное исследование в одном центре. J Foot Хирургия лодыжки. 2018 июль — август; 57 (4): 689-693. [PubMed: 29631972]
2.: Wang B, Qu XL, Chen Y. Идентификация потенциальных прогностических генов меланомы человека. J Cell Physiol. 2019 июнь; 234 (6): 9810-9815. [PubMed: 30500072]
3.: Бартош В., Куллова М. Злокачественные меланомы кожи, возникающие на стопах. Клин Онкол. 2018 Лето; 31(4):289-292. [PubMed: 30541312]
4.: Palicka GA, Rhodes AR. Акральные меланоцитарные невусы: распространенность и распределение грубых морфологических признаков у белых и черных взрослых. Арка Дерматол. 2010 г., октябрь; 146 (10): 1085-94. [PubMed: 20956637]
5.: Бристоу I, Бауэр С. Меланома стопы. Clin Podiatr Med Surg. 2016 июль;33(3):409-22. [PubMed: 27215160]
6.: Лаллас А., Киргидис А., Кога Х., Москарелла Э., Чандл П., Апалла З., Ди Стефани А., Иоаннидес Д., Киттлер Х., Кобаяши К., Лазариду Э., Лонго К., Фан А., Саида Т., Танака М., Томас Л. , Zalaudek I, Argenziano G. Контрольный список BRAAFF: новый дерматоскопический алгоритм диагностики акральной меланомы. Бр Дж Дерматол. 2015 г., октябрь; 173 (4): 1041-9. [PubMed: 26211689]
7.: Bristow IR, de Berker DA, Acland KM, Turner RJ, Bowling J. Клинические рекомендации по распознаванию меланомы стопы и ногтевого ложа.J Foot Res. 2010 01 ноября; 3:25. [Бесплатная статья PMC: PMC2987777] [PubMed: 21040565]
8.: Crompton JG, Gilbert E, Brady MS. Клинические последствия восьмого издания Американского объединенного комитета по стадированию меланомы рака. Дж. Хирург Онкол. 2019 Январь; 119 (2): 168-174. [PubMed: 30575031]
9.: Richtig E. Конгресс ASCO 2018: лечение меланомы. Памятка. 2018;11(4):261-265. [Бесплатная статья PMC: PMC6280769] [PubMed: 30595751]
10.: Неварес-Помалес О.В., Саррьера-Лазаро С.Дж., Баррера-Ллаурадор Дж., Сантьяго-Васкес М., Луго-Фагундо Н., Санчес Дж.Э., Санчес Дж.Л.Пигментные поражения ногтевого ложа. Am J Дерматопатол. 2018 ноябрь;40(11):793-804. [PubMed: 30339563]

Родинки (врожденные меланоцитарные невусы)

Причина

Все родинки, включая врожденные, состоят из «меланоцитов». Это клетки, которые придают коже ее цвет (пигмент). Эти клетки присутствуют во всех типах и цветах кожи, в разной степени. В врожденных меланоцитарных невусах таких клеток больше, что делает кожу более темной. Неизвестно, что вызывает их образование, но подозревается генетическая причина.

Симптомы

При врожденных меланоцитарных невусах симптомы обычно отсутствуют. Иногда большие могут чесаться.

При появлении боли, сильного или постоянного зуда, кровотечения или образования корочек обратитесь к врачу вашего ребенка.

Лечение

Большинство врожденных меланоцитарных невусов не требуют лечения.

Ежемесячно проверяйте наличие родинок. Следите за любыми изменениями во внешнем виде родинки. Может быть полезно сфотографировать родинку (родинки) с помощью смартфона или цифровой камеры, чтобы вы могли сказать, произошли ли какие-либо изменения.

Если есть какие-либо изменения, такие как области кровотечения или корки, новые неровные области, области, которые меняют цвет, новая боль или зуд, изменение формы или быстрое изменение размера, обратитесь к врачу. Ваш врач может предложить сделать забор проб или биопсию кожи. Обычно это делается в офисе и занимает не более нескольких минут. Для некоторых врожденных невусов может быть рекомендовано полное удаление. Это может потребовать общей анестезии у детей младшего возраста или у любого ребенка, который боится или беспокоится о процедуре.

Учитывая небольшой риск развития меланомы при наличии врожденного меланоцитарного невуса, семья может выбрать полное удаление. Это также может быть рекомендовано, если невус:

В труднодоступных для наблюдения местах, таких как кожа головы или ягодицы

У ребенка с крайней тревогой или беспокойством по поводу появления врожденного меланоцитарного невуса

Очень необычный внешний вид

Удаление родинки требует хирургического вмешательства.Хотя удаление родинки значительно снизит вероятность меланомы, после нее останется шрам. Это следует учитывать при принятии решения о его удалении. Не существует лазеров или других методов лечения, которые можно было бы безопасно использовать для удаления меланоцитарных невусов.

Когда следует обращаться к врачу

Позвоните своему врачу, если любое из следующих изменений развивается при врожденном меланцитозном невусе:

Изменение цвета
Изменение формы
Быстрое увеличение размера
Зуд или боль
Кровоточивость или корка
Новые приподнятые или неровные участки

Родинка (врожденный меланоцитарный невус) у младенца или ребенка: состояние, лечение и фотографии для родителей — обзор

52631 32 Информация для Младенец подпись идет сюда.

Изображения невуса, врожденного меланоцитарного

Обзор

Родинка (врожденный меланоцитарный невус, ВМН) — это родинка, которая присутствует при рождении или вскоре после этого. Врожденный меланоцитарный невус является одним из распространенных типов родимых пятен, вызванных скоплением цветных (пигментных) клеток в коже, а иногда и в более глубоких тканях.

Все родинки имеют 2–5% пожизненный риск превратиться в раковую (злокачественную) родинку, которая называется меланомой.Этот риск выше у детей с гигантским (более 20 см или около 8 дюймов) врожденным меланоцитарным невусом.

Большие родинки на голове или позвоночнике редко могут быть связаны с проблемами нервной системы.

Кто в опасности?

Большинство детей рождаются без родинок, но они постепенно появляются с возрастом и под воздействием солнца. Врожденные, то есть «рожденные с», родинки встречаются примерно у 1–2% новорожденных. Нет никаких расовых или гендерных различий в возникновении.

Признаки и симптомы

Врожденные меланоцитарные невусы представляют собой коричневые или черные, обычно приподнятые пятна или пятна, которые присутствуют при рождении или вскоре после него (до 1 года). Обычно они одиночные, но могут быть множественными и иметь размер от 1 см до 20 см (поражения от купального костюма или одежды покрывают большие участки тела). Меньшие, так называемые, сателлитные поражения иногда связаны с большими поражениями.

Наиболее распространенными местами расположения этих родимых пятен являются ягодицы, бедра и туловище, но поражения могут возникать на лице и конечностях и, реже всего, на ладонях, подошвах и волосистой части головы.

Изменения толщины, цвета и состава волос происходят в детстве и подростковом возрасте. В более позднем взрослом возрасте они могут фактически стать более светло-коричневыми.

Руководство по уходу за собой

Никаких действий или других ограничений не требуется. Тем не менее, используйте солнцезащитную одежду (и солнцезащитный крем после 1 года) и косметику, если это необходимо по косметическим причинам.

Когда обращаться за медицинской помощью

Любой ребенок с родимым пятном должен быть осмотрен как минимум одним врачом.Если врач рекомендует только наблюдение, наблюдайте всю жизнь за любым изменением размера (кроме медленного роста ребенка), формы или цвета, а также за любым изменением поверхности (плоские участки, которые становятся более выпуклыми).

Лечение, которое может назначить ваш врач

Биопсия кожи может быть выполнена при подозрении на злокачественное изменение родинки.

Врожденные меланоцитарные невусы малого и среднего размера (менее 20 см или около 8 дюймов) чаще выявляют, чем удаляют хирургическим путем.Помимо наблюдения за родинкой на предмет любых изменений, можно сделать фотографии, чтобы документировать и отслеживать возможные изменения в родинке.

Может потребоваться консультация и лечение дерматолога с последующей консультацией пластического хирурга. Удаление может быть желательным по косметическим причинам.

В идеале гигантские врожденные меланоцитарные невусы (более 20 см) удаляют хирургическим путем, чтобы снизить риск злокачественных изменений, хотя это не всегда возможно. Если родинки многочисленны или затрагивают голову или позвоночник, может быть предложена консультация невролога.

доверенные ссылки

MedlinePlus: Родимые пятна
Клиническая информация и дифференциальная диагностика невуса, врожденного меланоцитарного

Каталожные номера

Болонья, Жан Л., изд. Дерматология , стр. 1782-1785. Нью-Йорк: Мосби, 2003.

Фридберг, Ирвин М., изд. Дерматология Фитцпатрика в общей медицине . 6 ^-е изд. стр. 884-893. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2003.

Скорость трансформации родинок (меланоцитарных невусов) в меланому кожи: популяционная оценка | Дерматология | JAMA Дерматология

Фон Родинки, или меланоцитарные невусы, являются как маркерами повышенного риска меланомы кожи, так и прямыми предвестниками поражений.Недавние стратегии по снижению бремени распространенного заболевания были сосредоточены на раннем выявлении и постоянном наблюдении за родинками на предмет злокачественного перерождения. Неотъемлемым элементом этого подхода является представление о том, что родинки имеют определенный риск трансформации в меланому; однако этот риск неизвестен.

Объектив Оценить риск трансформации родинок в меланому кожи.

Дизайн Сначала мы построили модель трансформации, основанную на предположении, что минимальное количество родинок, превращающихся в кожную меланому в год, примерно эквивалентно количеству ежегодно диагностируемых меланом с ассоциированными невическими компонентами.Затем годовой риск рассчитывали как количество меланом, ассоциированных с родинками, диагностированных за 1 год (стратифицированных по 10-летним возрастным группам), деленное на количество родинок в той же 10-летней возрастной группе. Мы также оценили кумулятивный риск в течение жизни отдельного крота, используя модификацию стандартного метода таблицы выживаемости.

Результаты Ежегодная скорость трансформации любой одиночной родинки в меланому колеблется от 0,0005% или менее (т. е. ≤1 на 200 000) как у мужчин, так и у женщин моложе 40 лет до 0.003% (около 1 из 33 000) у мужчин старше 60 лет. Этот показатель одинаков у мужчин и женщин моложе 40 лет, но становится значительно выше у мужчин старше 40 лет. Для 20-летнего человека пожизненный риск трансформации любой выбранной родинки в меланому к 80 годам составляет примерно 0,03% (1 из 3164) для мужчин и 0,009% (1 из 10 800) для женщин.

Выводы Риск превращения какой-либо конкретной родинки в меланому невелик, особенно у молодых людей.Однако, поскольку родинки могут исчезнуть, те, которые сохраняются до старости, имеют повышенный риск злокачественного перерождения. Для молодых людей с бесчисленным количеством родинок и отсутствием других сопутствующих факторов риска систематическое иссечение доброкачественных образований будет иметь ограниченную пользу.

ХОТЯ заболеваемость меланомой кожи (КМ) резко возросла за последние несколько десятилетий, более раннее обнаружение поражений привело к увеличению процента излечимых поражений. В 2002 г. Американское онкологическое общество оценило 53 600 случаев ВМ, из которых только 7400 случаев смерти были связаны с этим заболеванием. ¹ Текущие стратегии по минимизации заболеваемости и смертности, связанных с ВМ, сосредоточены на солнцезащитном поведении и тщательном обследовании лиц с идентифицируемыми предшественниками и маркерами риска, такими как родинки, также известные как меланоцитарные невусы (МН).

Было показано, что наличие множественных родинок связано с повышенным риском ВМ. Ретроспективные исследования случай-контроль ² ^-9 обнаружили прямую связь между количеством родинок и риском ВМ (примерно в 2-14 раз).Многие из текущих усилий по сдерживанию роста меланомы сосредоточены на выявлении ранних изменений в этих меланоцитарных невусах. Было показано, что доброкачественные и атипичные родинки гистологически соседствуют с кавернозными мальформациями, что позволяет предположить, что эти меланоцитарные пролиферации также подвержены злокачественной трансформации. ¹⁰ ^-13 Кампания ABCD (асимметрия, неравномерность/изменение границ, вариация/изменение цвета, увеличение диаметра) и подходы к картированию родинок основываются на фундаментальном предположении, что родинки со временем могут трансформироваться в КМ.Однако на сегодняшний день эта скорость трансформации не рассчитана. Учитывая огромное количество невусов в общей популяции и сравнительно ограниченную заболеваемость КМ, проспективное когортное исследование для оценки скорости трансформации невусов в беспристрастной популяции было бы трудным с точки зрения времени и ресурсов. Таким образом, мы решили рассчитать скорость трансформации невусов в ВМ с помощью популяционных оценок заболеваемости ВМ и количества родинок.

Для аппроксимации скорости трансформации мы разработали модель, показанную на рисунке 1.Мы оценили годовую скорость трансформации (τ) как τ = ( MN _Ty / MN _US ), где MN _Ty представляет количество MN, трансформирующихся в CM в год в США, а MN _US, общее количество MN в США. В этом расчете мы делаем 2 допущения. Во-первых, количество родинок относительно стабильно в течение 1 года. Во-вторых, предполагаемое количество КМ, возникающих в МН в год, такое же, как и количество МН, трансформирующихся в КМ в год.Это может быть заниженной оценкой, так как некоторые МН, которые становятся CM, облитерируются в процессе и больше не обнаруживаются при гистологическом исследовании. Таким образом, MN _T-y = CM _MN-y = ϕ _MN/CM × CM _US-y , где CM _MN-y — число ВМ, возникающих в MN в год в США; ϕ _MN/CM , доля всех КМ, имеющих ассоциированную родинку; и CM _US-y , количество CM в год в Соединенных Штатах.

Мы стратифицированы по полу и возрастным группам (т.е. <20 лет, 20-29 лет, 30-39 лет, 40-49 лет, 50-59 лет, 60-69 лет, ≥70 лет), так как количество МН и риск ВМ различаются по отношению к этим двум факторам.Поскольку частота родинок не была тщательно задокументирована среди небелого населения, мы ограничили наш анализ белым населением.

Чтобы рассчитать ϕ _MN/CM , мы выполнили компьютерный поиск на естественном языке (SURGE Anatomic Pathology Software; Computer Trust Corporation, Бостон, Массачусетс) всех последовательных кавернозных мальформаций, диагностированных в общей дерматопатологической практике (Pathology Services Inc.). [PSI], Кембридж, Массачусетс) в период с 1993 по 1997 год. За эти годы в PSI было оценено 339 886 образцов, включая 1615 инвазивных кавернозных мальформаций.Критерии диагностики диспластических меланоцитарных невусов (ДМН) и отличия мелких клеток меланомы от клеток невуса приведены в Таблице 1 и Таблице 2 соответственно. В качестве стандарта практики большинство кавернозных мальформаций, диагностированных в PSI, оцениваются как минимум двумя обученными дерматопатологами. В случае разногласий для постановки окончательного диагноза следует проконсультироваться со старшим дерматопатологом (Теренсом Харристом, доктором медицины или Уоллесом Кларком-младшим, доктором медицины). Тестовый набор из 346 случайно выбранных случаев меланомы, которые были рассмотрены 2 патологоанатомами в PSI, показал только 5 несоответствий в диагнозе (<2%).Дискордантные диагнозы и опухоли, при которых предвестники поражения явно не присутствовали или отсутствовали, были исключены. Мы выбрали местную службу общей дерматопатологии, чтобы свести к минимуму предвзятость направления, которая может существовать в центрах третичной помощи. Мы включили в текущий анализ только инвазивные КМ, с ассоциированным МН или без него, поскольку точные популяционные возрастные показатели меланомы in situ недоступны. Более того, в 2 недавних исследованиях была поставлена под сомнение надежность диагностики меланомы in situ.Brochez et al. ¹⁵ сообщили, что DMN является наиболее частым пигментным поражением, которое ошибочно диагностируется как меланома, особенно меланома in situ. Кроме того, Megahed et al. ¹⁶ недавно провели иммуногистохимический анализ 104 меланом in situ и обнаружили, что почти треть поражений на самом деле были инвазивными меланомами.

Чтобы получить CM _US-y по полу и возрастным группам, мы использовали данные о заболеваемости CM в зависимости от пола и возраста среди белого населения, доступные в исследовании Surveillance, Epidemiology, and End Result (1973–1997; доступно по адресу : http://провидец.Cancer.gov) и количество лиц в разбивке по полу и возрасту среди белого населения на 1 июля 1997 г., согласно прогнозу Бюро переписи населения США на основе переписи 1990 г. (доступно на: http://factfinder.census.gov/ servlet/BasicFactsServlet; статистика доступна по запросу у авторов). Поскольку наши оценки основаны на 10-летних возрастных группах, в то время как заболеваемость эпидемиологическим надзором, эпидемиологией и конечными результатами сообщается в 5-летних возрастных группах, мы рассчитали общее количество CM в год для каждой возрастной группы (CM _{возрастная группа}) по см см _Agegroup = [σ ( см _SUBLAGEGROUP × P _{Субкагрупп})] / 100 000, где см _{Субкагруппа} — это частота см в каждой подразделении и P _{подвозрастная группа} — количество белых людей в подвозрастной группе.

Мы использовали опубликованные популяционные подсчеты MN, стратифицированные по возрасту и полу, для оценки MN _US. MacKie et al. ¹⁷ обследовали 432 (204 мужчины, 228 женщины) здоровых британских добровольцев, не госпитализированных без госпитализации, у которых не было личного или семейного анамнеза ВМ. Четыре дерматолога подсчитали количество родинок (определяемых как «коричневые пигментные поражения диаметром 3 мм и более, которые присутствуют в течение года даже при отсутствии солнечной стимуляции»). Nicholls ¹⁸ исследовал 1518 (948 мужчин, 570 женщин) человек из Сиднея, Австралия, и подсчитал пигментные поражения диаметром «2 или более мм, которые либо пальпировались, либо деформировали структуру поверхности кожи при осмотре по касательной в сильном поле зрения. светлый»; при обнаружении себорейного кератоза исключали.В обоих исследованиях среднее количество MN было стратифицировано по 10-летним возрастным группам, что совместимо с нашей стратификацией. Для некоторых возрастных групп, которые были дополнительно субстратифицированы (например, возрастные группы <20 лет и старше 70 лет), мы рассчитали среднее число MN ( MN _{возрастная группа}) в этих возрастных группах на MN _{возрастную группу} = [Σ ( MN _SubageGroup × N _SubageGroup)] / Σ N _{Субаупгруппа}, где Mn _{Субрегруппу} и N _{Субаума} — это среднее значение Mn подвозрастных групп соответственно.Затем мы рассчитали MN _US с разбивкой по полу и возрастным группам путем умножения специфических для пола и возраста MN _{возрастных групп} на соответствующее количество белых мужчин и женщин в этой возрастной группе среди населения США. Коэффициент трансформации был рассчитан как для мужчин, так и для женщин в каждой возрастной группе.

Поскольку среднее количество невусов на человека со временем уменьшается, у любого человека определенное количество родинок, вероятно, исчезает с возрастом. Для расчета вероятности развития индивидуальной родинки в ВМ мы сделали следующие допущения. Во-первых, отдельные родинки у мужчин исчезают с постоянной скоростью 2388 на 100 000 родинок в год, начиная с 20-летнего возраста, а отдельные родинки у женщин исчезают с постоянной скоростью 3320 на 100 000 родинок в год, также начиная с 20-летнего возраста. . Во-вторых, скорость, с которой отдельные родинки превращаются в ВМ, постоянна в течение 10-летних возрастных интервалов. Скорость исчезновения родинок была оценена на основе данных с использованием совокупного среднего количества родинок для разных возрастных групп из 2 исследований.¹⁷ ^,18 Затем была рассчитана вероятность того, что отдельная родинка превратится в ВМ к определенному возрасту, отдельно для мужчин и женщин, с использованием модификации метода стандартной таблицы дожития. Начиная с гипотетической популяции в 100 000 родинок в возрасте 20 лет, для каждой последующей возрастной группы количество существующих родинок оценивается как 100 000 минус совокупное число, которое, по оценкам, исчезло к этому возрасту, минус совокупное число, которое, по оценкам, развилось. в СМ к этому возрасту.Чтобы оценить количество родинок, которые развиваются в ВМ в каждом возрасте, мы затем умножили расчетную годовую скорость, с которой родинки превращаются в ВМ для этой возрастной группы, на ожидаемое количество родинок, оставшихся в этом возрасте. Кумулятивный показатель на 100 000 — это совокупное количество родинок, которые превратились в ВМ к определенному возрасту.

Мы идентифицировали 1615 инвазивных CMs в базе данных патологии (863 мужчины, 752 женщины; таблица 3), которые демонстрировали недвусмысленный статус предшественника.В целом примерно 26% (28% у мужчин и 25% у женщин) всех инвазивных кавернозных мальформаций имели распознаваемый при гистологическом исследовании МН. Как и ожидалось, общее количество кавернозных мальформаций увеличивалось с возрастом; однако ϕ _MN/CM уменьшалось с возрастом. Поскольку количество КМ от лиц моложе 20 лет было ограниченным (всего 11), оценки для этой возрастной группы могут быть нестабильными. Тем не менее, наблюдается четкая тенденция к снижению ϕ _MN/CM с возрастом. Существует также общая тенденция у мужчин иметь больше ВМ, связанных с ЗН, чем у женщин.В возрастной группе 70 лет и старше мы обнаружили, что 20% КМ у мужчин и только 9% КМ у женщин имеют предвестник поражения МН. Мы не различали гистологические подтипы ЗН, поскольку популяционные исследования подсчета родинок ¹⁷ ^,18 не позволили клинически дифференцировать подтипы ЗН.

Используя ϕ _MN/CM, полученные в результате нашего гистологического исследования, мы оценили скорость трансформации MN в CM с нашей моделью (таблица 4). Мы использовали показатели эпиднадзора, эпидемиологии и конечных результатов за период с 1993 по 1997 год (белое население), поскольку этот набор данных предоставил наиболее полные данные для всех возрастных групп.Мы также использовали прогнозы 1997 года для белого населения, полученные от Бюро переписи населения США. Для среднего общего количества родинок мы использовали оценки MacKie et al ¹⁷ (Глазго, Шотландия) и Nicholls ¹⁸ (Сидней, Австралия). В целом, оба отчета сходятся во мнении, что у детей и молодых людей количество MN выше, чем у пожилых людей, а пиковое среднее количество родинок приходится на третье десятилетие. В обоих исследованиях наблюдалось снижение числа родинок после третьего десятилетия жизни.Около 16% здорового населения не имеют никаких признаков ЗН. ¹⁷ С возрастом наблюдается четкая обратная связь между количеством МЯ и частотой ВМ (табл. 4).

Предполагаемая годовая скорость преобразования любого отдельного MN в CM очень низка (рис. 2). Скорость трансформации увеличивается с возрастом и колеблется от 0,0005% или менее (т.е. ≤1 на 200 000) как у мужчин, так и у женщин моложе 40 лет, до 0,003% (около 1 на 33 000) у мужчин старше 60 лет.Этот показатель одинаков у мужчин и женщин моложе 40 лет, но становится значительно выше у мужчин после 40 лет.

Затем мы оценили кумулятивный риск трансформации любой родинки в ВМ. Это было сделано, исходя из предположения, что количество родинок и заболеваемость меланомой различаются по 10-летним возрастным группам, но существенно не колеблются внутри 10-летних блоков. Например, как показано в Таблице 5, риск трансформации родинки (у 20-летнего человека) в ВМ к 80 годам составляет примерно 0.03% (1 из 3164) для мужчин и 0,009% (1 из 10 800) для женщин. Предполагаемый пожизненный риск злокачественного новообразования является самым высоким (примерно 0,05%, или 1 случай на 2000 г.) для родинок, обнаруженных у пациента мужского пола на пятом десятилетии жизни.

Мы представляем оценки годовой скорости и кумулятивного риска трансформации кротов в ВМ. Эти показатели меняются в зависимости от возраста из-за 3 динамических переменных: доли меланом, связанных с ЗН, заболеваемости ВМ и среднего числа ЗНО.Ежегодный риск малигнизации любого одного МН составляет примерно 0,0005% (или менее 1 случая на 200 000) в возрасте до 40 лет. Этот ежегодный показатель значительно увеличивается в последующие десятилетия и достигает пика примерно в 0,003% (или 1 случай на 30 000) у мужчин старше 60 лет. Хотя предшественники МН распространены при ВМ у более молодых пациентов, низкая частота ВМ среди более молодого населения и более высокое общее количество МН способствует более низкой расчетной скорости трансформации у лиц моложе 40 лет. Для пожилых мужчин увеличение расчетной скорости трансформации является результатом значительного увеличения заболеваемости ВМ и значительного уменьшения количества МН с лишь частичным снижением доли ВМ, связанных с предшествовавшим МН (таблица 4).

Для 20-летнего человека оценочный пожизненный риск превращения любой данной родинки в меланому к 80 годам составляет около 1 из 3165 (100 000/31,6) для мужчин и 1 из 10 800 (100 000/9,26) для женщин. (таблица 5). Поскольку некоторые родинки с возрастом исчезают, не все родинки «доживают» до реализации злокачественного потенциала.Это уменьшение приводит к небольшому увеличению кумулятивного риска обнаружения родинок у лиц в возрасте от 40 до 60 лет.

Гистологически предшественники МН могут быть идентифицированы в 28% и 25% кавернозных мальформаций у мужчин и женщин соответственно. Эти проценты могут быть недооценкой фактической частоты предшественников, поскольку предшественники МН могут быть уничтожены во время роста опухоли. Тем не менее, они совместимы с несколькими другими отчетами, в которых наблюдаются частоты в диапазоне от 21% до 35%.¹⁰ ^,13 ^,19 Однако интересно взаимодействие между возрастом и предшественниками ЗН. Мы обнаружили, что у пациентов моложе 30 лет процент ВМ, связанных с предшественником ЗНО, составляет 50% и более, тогда как у пациентов старше 60 лет этот процент снижается примерно до 20%. Более высокая распространенность ЗН среди более молодого населения ¹³ ^,17 ^,18 согласуется с большим процентом ВМ, возникающих при ЗН.Однако, поскольку большинство КМ в популяции возникают у пожилых людей без предшественников ЗНО, наши результаты также указывают на возможный этиологический механизм, при котором раннее начало заболевания связано с измененным субстратом, таким как ЗНО или врожденный невус, тогда как заболевание с поздним началом является результатом от кумулятивного солнечного повреждения не-MN меланоцитов. С этой гипотезой согласуется обнаружение онкогенных генетических повреждений, таких как мутации N- ras , в невусах, не связанных с ВМ. ²⁰ Однако для подтверждения этой гипотезы необходимы более точные анализы, такие как генетическая характеристика опухолей.

Мы разделили наш анализ как по возрасту, так и по полу, поскольку количество ЗНО и риск развития меланомы значительно различаются в зависимости от этих демографических характеристик. Однако другие факторы, которые могут влиять на скорость трансформации, не были включены в нашу модель. Во-первых, кумулятивное воздействие солнца может влиять на количество MN. Недавнее исследование предполагает, что генетические влияния могут определять появление ЗН, но воздействие солнца может влиять на среднее число. ²¹ В 2 исследованиях, использованных в нашем анализе, оценивались группы населения, сходные по происхождению (т. е. жители Северной Европы и Соединенного Королевства), но сильно различающиеся по воздействию солнца (т. е. Глазго, Шотландия, и Сидней, Австралия).Окружающий солнечный свет может объяснить более высокое среднее количество MN, наблюдаемое у мужчин моложе 20 лет в Австралии ¹⁸ по сравнению с молодежью в Соединенном Королевстве. ¹⁷ Поскольку количество пребывания на солнце в Соединенных Штатах, скорее всего, находится в пределах диапазона, определенного Глазго и Сиднеем, а среднее общее количество MN сходно (диапазон 5-33) между двумя исследованиями, мы считаем, что оценки подходит для здорового, не отобранного белого населения США. Во-вторых, анатомические вариации молярной плотности могут влиять на вероятность злокачественного перерождения.Хотя в некоторых исследованиях сообщается о более высокой плотности ЗН на периодически подвергающихся воздействию солнца участках (плечи, верхняя часть спины) по сравнению с защищенными от солнца участками (нижняя часть спины, ягодицы) и хронически облученными участками (голова и шея), ¹⁸ ^,22 ^-24 связь между плотностью МЯ и развитием ВМ неясна. Например, нижние конечности женщин имеют относительно низкую плотность MN ²² ^,23, несмотря на более высокий риск ВМ по сравнению с другими участками.Смешивающие факторы, которые могут объяснить наблюдаемую неравномерную корреляцию, включают возможность биологически различных подмножеств ЗН, различия в характере воздействия солнца и несоответствия в количестве солнцезащитного крема, наносимого на различные участки тела. Более того, в нашей собственной гистологической оценке образцов анатомические обозначения часто неоднозначны (например, правое плечо). Таким образом, мы не проводили стратификацию по анатомическому участку, чтобы свести к минимуму введение этих смешанных факторов.

Вполне вероятно, что скорость трансформации различных типов родинок, особенно DMN, не одинакова.Мы разработали нашу первоначальную модель с использованием беспристрастного общего подсчета родинок, поскольку суждения о неравномерности границ или цвета, используемые для клинической идентификации и подсчета DMN, подлежат интерпретации. Однако наши результаты, наряду с другими опубликованными отчетами, ¹⁰ ^,11,19 ^,25 , позволяют предположить, что злокачественная трансформация не ограничивается DMN, поскольку доброкачественные и врожденные невусы можно наблюдать почти в половине случаев меланомы. с ассоциированными невусами. Из 425 CM с фрагментом MN мы обнаружили, что 43% этих предшественников MN (или 11% всех инвазивных меланом) имели гистологические данные, соответствующие DMN (см. Таблицу 1 для критериев).Хотя о распространенности диспластических невусов или атипичных родинок сообщалось в общей популяции, фактическая возрастная плотность DMN у конкретного человека точно не документирована. Таким образом, в нашей модели невозможно рассчитать коэффициенты трансформации в разбивке по 10-летним возрастным группам. Тем не менее, 2 исследования определили общее среднее количество DMN примерно 0,7 на человека в здоровой контрольной популяции в рамках серии случай-контроль, изучающей риск меланомы среди людей с DMN.² ^,26 Используя 0,7 в качестве приблизительного среднего количества DMN на человека (мужчину или женщину) и 0,11 в качестве доли инвазивных меланом, связанных с DMN (ϕ _DMN/CM ), мы оцениваем ежегодную скорость трансформации DMN 1 на 30 089 родинок у мужчин и 1 на 39 809 родинок у женщин. Мы также можем модифицировать ϕ _DMN/CM на основе опубликованных данных. В серии не менее 100 случаев диапазон зарегистрированных значений ϕ _DMN/CM находится между 0,05 ²⁷ и 0. 34. ²⁸ Одним из потенциальных источников несоответствия между этими двумя цифрами ϕ _DMN/CM является интерпретация патологических данных. Например, Massi et al. ²⁷ интерпретировали наличие повышенного количества атипичных меланоцитов на периферии меланомы как часть опухоли, в то время как другие, включая нас, считают эти изменения остаточным DMN. Независимо от интерпретации, эти значения, скорее всего, отражают возможный диапазон ϕ _DMN/CM и применительно к нашей модели (без возрастной стратификации, но как общая популяция) дают высокую оценку трансформации DMN, равную 1 на 9735 и 1 на 12 880 родинок в год для мужчин и женщин соответственно и низкая оценка 1 из 66 196 и 1 из 87 580 родинок в год для мужчин и женщин соответственно.

Таким образом, клиницисты, занимающиеся наблюдением за родинками для раннего выявления ВМ, часто сталкиваются с вопросом о том, насколько вероятно, что любая данная родинка превратится в меланому. Теперь мы можем сказать, что для молодого пациента этот показатель составляет примерно 1 на 3165 для мужчин и 1 на 10 800 для женщин в течение его или ее жизни. Наши результаты имеют важное клиническое значение. Некоторые здоровые люди требуют неразборчивого удаления МН, чтобы свести к минимуму вероятность ВМ.Учитывая наши расчеты, общее снижение риска такой хирургической эрадикации, вероятно, ограничено, поскольку очень немногие вырезанные поражения когда-либо прогрессировали до кавернозной мальформации. Кроме того, при попытке обнаружить злокачественное перерождение в пределах ЗНО фотографическое документирование («картирование родинок») всех родинок у молодых людей с низким уровнем риска, вероятно, будет связано с высокой стоимостью и низкой эффективностью обнаружения. Целевое картирование пожилых людей (по крайней мере, старше 30 лет) и пациентов с факторами, традиционно связанными с повышенным риском ВМ (например, чрезмерное пребывание на солнце, семейный анамнез, меланомы в анамнезе или атипичные МН), может быть более эффективным.

Автор, ответственный за переписку, и репринты: Хенсин Цао, доктор медицинских наук, отделение дерматологии Массачусетской больницы общего профиля, Бартлетт 622, 48 Блоссом-стрит, Бостон, Массачусетс 02114.

Принято к публикации 25 июля 2002 г.

Это исследование было частично поддержано грантом CRTG 99-249-01-CCE Американского онкологического общества, Атланта, Джорджия (д-р Цао).

1.Джемаль АТомас Мюррей TTun M Статистика рака, 2002 г. CA Cancer J Clin. 2002;5223- 47Google ScholarCrossref 2.Холли ЭАКелли Дж.В.Шпалл С.Н.Чиу SH Количество меланоцитарных невусов как основного фактора риска злокачественной меланомы. J Am Acad Dermatol. 1987;17459- 468Google ScholarCrossref 3.Garbe СКрюгер Стадлер Р. Гугенмоос-Хольцманн Орфанос Маркеры CE и относительный риск развития злокачественной меланомы в немецкой популяции. Int J Дерматол. 1989;28517- 523Google ScholarCrossref 4.Макки Р.М.Фройденбергер Т.

И.Читчисон TC Индивидуальная таблица факторов риска меланомы кожи. Ланцет. 1989;2487- 490Google ScholarCrossref 5.Augustsson AStierner Усууркула Росдаль I Распространенность обыкновенных и диспластических невусов в шведской популяции. Br J Дерматол. 1991;124152- 156Google ScholarCrossref 6.Augustsson AStierner Росдаль И.Сууркула M Распространенные и диспластические невусы как факторы риска злокачественной меланомы кожи у населения Швеции. Acta Derm Venereol. 1991;71518- 524Google Scholar7.Augustsson AStierner Росдаль И.Сууркула M Меланоцитарный невус на коже, подвергающейся воздействию солнца и защищенной, у пациентов с меланомой и в контрольной группе. Acta Derm Venereol. 1991;71512- 517Google Scholar8.Garbe Си Баттнер Пвайс Дж и другие.

Факторы риска развития меланомы кожи и критерии выявления лиц, входящих в группу риска: многоцентровое исследование случай-контроль Центрального реестра злокачественных меланом Немецкого дерматологического общества. Дж Инвест Дерматол. 1994;102695- 699Google ScholarCrossref 9.Tucker М.А.Халперн Холли советник и другие. Клинически распознанные диспластические невусы: центральный фактор риска меланомы кожи. ЯМА. 1997;2771439- 1444Google ScholarCrossref 10.Gruber СББарнхилл RLStenn KSRoush GC Невомеланоцитарная пролиферация в сочетании со злокачественной меланомой кожи: многомерный анализ. J Am Acad Dermatol. 1989;21773- 780Google ScholarCrossref 11.Скендер-Калненас TMАнглийский DRHeenan PJ Доброкачественные меланоцитарные поражения: маркеры риска или предшественники меланомы кожи? J Am Acad Dermatol. 1995;331000- 1007Google ScholarCrossref 12.Hstrup НОстерлинд АДжевецкий KTHou-Дженсен K Наличие остатков диспластических невусов при злокачественных меланомах: популяционное исследование 551 злокачественной меланомы. Am J Дерматопатология. 1991;13378- 385Google ScholarCrossref 13.Kruger Сгарбе Си Баттнер ПШтадлер Р. Гугенмоос-Хольцманн Орфанос CE Эпидемиологические доказательства роли меланоцитарных невусов в качестве маркеров риска и прямых предшественников злокачественной меланомы кожи: результаты исследования случай-контроль у пациентов с меланомой и контрольных субъектов без меланомы. J Am Acad Dermatol. 1992;26920- 926Google ScholarCrossref 14.Elder ДЕМерфи GF Меланоцитарные опухоли кожи. Вашингтон, Институт патологии вооруженных сил округа Колумбия, 1991; Росай Дж.Собин LHeds.

Атлас опухолевой патологии; 3-я серия, часть 2Google Scholar15.Brochez LVerhaeghe EGrosshans Е и другие. Различия между наблюдателями в гистопатологической диагностике клинически подозрительных пигментных поражений кожи. Дж. Патол. 2002;196459- 466Google ScholarCrossref 16.Megahed МШон Селимович ДШон MP Надежность диагностики меланомы in situ. Ланцет. 2002;3591921- 1922Google ScholarCrossref 17.MacKie RMАнглийский Джейчисон TCFitzsimons CPWilson P Количество и распределение доброкачественных пигментных родинок (меланоцитарных невусов) у здорового населения Великобритании. Br J Дерматол. 1985;113167-174Google ScholarCrossref 18.Николлс EM Развитие и устранение пигментированных родинок и анатомическое распределение первичной злокачественной меланомы.

Рак. 1973;32191- 195Google ScholarCrossref 19.Marks РДоревич АПМейсон G Все ли меланомы происходят от «родинок»? исследование гистологической связи между меланоцитарными невусами и меланомой. Австралия J Дерматол. 1990;3177- 80Google ScholarCrossref 20.Carr Джей Маки Точечные мутации RM в онкогене N-ras при злокачественной меланоме и врожденных невусах. Br J Дерматол. 1994;13172- 77Google ScholarCrossref 21.Wachsmuth RCGaut Р.М.Барретт ДХ и другие. Наследственность и взаимодействие генов и окружающей среды для плотности меланоцитарного невуса изучены в исследовании близнецов-подростков в Великобритании. Дж Инвест Дерматол. 2001;117348- 352Google ScholarCrossref 22.Augustsson AStierner Росдаль И.Сууркула M Региональное распределение меланоцитарных невусов в зависимости от воздействия солнца и местно-специфические подсчеты, позволяющие прогнозировать общее количество невусов.

Acta Derm Venereol. 1992;72123- 127Google Scholar23.Gallagher RPMcLean Диян КП и другие. Анатомическое распределение приобретенных меланоцитарных невусов у белых детей: сравнение с меланомой: Ванкуверское исследование родинок. Арка Дерматол. 1990;126466- 471Google ScholarCrossref 24. Harrison С.Л.Бюттнер П.Г.МакЛеннан R Распределение меланоцитарных невусов на теле у маленьких австралийских детей. Арка Дерматол. 1999;13547- 52Google ScholarCrossref 25.Сагебиэль RW Меланоцитарные невусы в гистологической ассоциации с первичной меланомой кожи поверхностно-распространяющегося и узлового типов: влияние толщины опухоли. Дж Инвест Дерматол. 1993;100322S-325SGoogle ScholarCrossref 26.Nordlund Дж. Дж. Кирквуд JЗабыть БМ и другие. Демографическое исследование клинически атипичных (диспластических) невусов у пациентов с меланомой и субъектов сравнения.

Рак Рез. 1985;451855- 1861Google Scholar27.Massi Д.Карли PFranchi АСантуччи Меланомы, связанные с M Nevus: причина или случайность? Рес. меланомы. 1999;985- 91Google ScholarCrossref

Врожденный меланоцитарный невус — обзор

Врожденный меланоцитарный невус

Врожденный меланоцитарный невус (ВМН) представляет собой гамартому, происходящую из клеток нервного гребня, которая формируется внутриутробно и чаще всего присутствует при рождении или в течение первого года жизни (рис. 107.26). Они классифицируются по наибольшему диаметру предполагаемого взрослого размера. На основе классификации размера они подразделяются на маленькие (<1,5 см), средние (1,5 см).от 5 до 19,9 см), большие (от 20 до 40 см) и гигантские (> 40 см). Очертания основаны на данных взрослых. Были разработаны коэффициенты пересчета, чтобы помочь предсказать окончательный размер: для CMN на голове умножьте размер на 1,7; CMN на нижних конечностях, размер умножить на 3,3; а для CMN на туловище, верхних конечностях и ступнях умножьте размер на 2,8 (Marghoob et al. , 1996). На основе этих классификаций оценочная частота малых и средних CMN составляет примерно 1–6%, больших CMN — примерно 1 на 20 000, а гигантских CMN — примерно 1 на 500 000 (Price, 2016).Меланома в невусах малого и среднего размера, как правило, составляет примерно 1% риска в течение жизни или меньше, что приближается к риску в общей популяции, причем большинство случаев возникает после полового созревания. При больших и гигантских ВМН риск развития меланомы колеблется от 4,5% до 10% (Kopf et al., 1979; Gari et al., 1988; Kuflik and Janniger, 1994; Ozturkcan et al., 1994; Williams and Pennella, 1994; Marghoob et al., 1996; Richardson et al., 2002), при этом 70% меланом диагностируется в возрасте до 10 лет. Сообщалось также, что другие злокачественные новообразования возникают из-за CMN.К ним относятся рабдомиосаркома, липосаркома, злокачественные опухоли оболочек периферических нервов и другие саркомы. В дополнение к злокачественным новообразованиям кожи большие и гигантские CMN были связаны с развитием нейрокожного меланоза (NCM), который характеризуется пролиферацией меланоцитов в ЦНС (Kadonaga and Frieden, 1991). Симптоматическая НКМ проявляется признаками или симптомами повышенного внутричерепного давления и имеет очень неблагоприятный прогноз с повышенной частотой меланомы ЦНС (Frieden et al., 1994; Сэндсмарк и др., 1994). NCM часто становится симптоматическим в течение первых нескольких лет после рождения. МРТ может помочь в диагностике (Баркович и др., 1994). Хотя в первоначальных сообщениях подчеркивалось утолщение лептоменинх, наиболее частым МРТ-признаком НКМ является время спин-решеточной (Т1) ядерной магнитной релаксации в паренхиме мозжечка или передних височных долях (иногда сопровождающееся спин-спиновой [Т2] релаксацией). время). Рентгенологическая идентификация злокачественного перерождения затруднена.Примерно у половины бессимптомных младенцев и детей с гигантским ЗМН на МРТ выявляются признаки НКМП (Frieden et al., 1994). Наличие бессимптомного НКМ не обязательно означает худший прогноз, и НКМ может оставаться бессимптомным на протяжении всей жизни. Термин CMN-синдром в настоящее время используется для расширения области применения NCM, чтобы включить больше внекожных проявлений, связанных с CMN. Пациенты с НКМ подвержены риску развития меланомы ЦНС, но этот риск значительно выше у лиц с симптоматическим НКМ.Риск развития НКМ коррелирует с количеством сопутствующих СМН, исторически называемых сателлитными поражениями , у пациентов, у которых имеется более 20 таких поражений, риск развития НКМ в пять раз выше.

Консервативное лечение больших врожденных невусов только путем наблюдения осложняется наличием признаков, которые могут соответствовать скрининговым критериям ABCDE (асимметрия, неравномерность границ, пестрый цвет, диаметр > 6 мм, эволюция) поражения, подозрительного на меланому.Большинство этих невусов имеют неровный внешний вид с рождения и бывают утолщенными, волосатыми, бородавчатыми или узловатыми. Почти всегда присутствуют более мелкие, широко разбросанные сателлитные поражения, но сообщений о меланоме в сателлитных поражениях не поступало. Внекожные поражения также были обнаружены в нескольких местах, включая мозговые оболочки, лимфатические узлы и ворсинки плаценты (Hara, 1993). Часто эти невусы также имеют атипичные гистологические особенности. Для детей, у которых злокачественная меланома развивается внутри гигантского невуса, прогноз очень неблагоприятный.Тем не менее, многие из поражений, которые имеют тревожный вид при рождении, не проявляют злокачественного характера, не вызывают обширных метастазов и не вызывают летального исхода. На самом деле врожденная меланома встречается очень редко и связана с врожденными невусами менее чем в 50% зарегистрированных случаев (Williams and Pennella, 1994).

Ведение CMN остается спорным, с сторонниками и против профилактического иссечения. Рутинное иссечение, как правило, не рекомендуется и может не полностью устранить риск меланомы, учитывая наличие меланоцитов глубоко в фасции.Хирургическое удаление никогда не бывает легким вариантом. Обычно требуется несколько процедур с сопутствующим высоким риском серьезной заболеваемости, иногда приводящим к более уродливым результатам, чем родимое пятно. Процедуры, проводимые в раннем детстве, такие как расширение тканей (Vergnes et al., 1993) и резекция частичной толщины (Sandsmark et al., 1993), могут улучшить эстетический результат, но связаны с стигмой и болью. Эффективность таких подходов в профилактике злокачественных новообразований никогда не документировалась, и маловероятно, что они полностью устранят риск малигнизации.

Границы | Клинико-патологический анализ меланоцитарных невусов: ретроспективная серия

Введение

Меланоцитарные невусы — доброкачественные опухоли из меланоцитов; эти наросты включают распространенные приобретенные меланоцитарные невусы и другие доброкачественные меланоцитарные новообразования, такие как голубой невус, невус гало, врожденный невомеланоцитарный невус, «диспластический» меланоцитарный невус и невус Шпица (1–3). Распространенные приобретенные меланоцитарные невусы являются наиболее частыми новообразованиями. В рутинном удалении меланоцитарных невусов нет необходимости, но они должны быть удалены при наличии любого из следующих условий: изменения кожных поражений, нетипичный клинический вид, подозрительный на меланому, косметические потребности или повторная стимуляция (4).

На самом деле, исследования показали, что распространенные приобретенные меланоцитарные невусы трудно отличить в клинической практике от других доброкачественных меланоцитарных новообразований, таких как врожденный невомеланоцитарный невус и голубой невус, или даже от опухолей, таких как меланома (5). Более того, важность меланоцитарных невусов связана с меланомой. Большая часть меланомы возникает в той же области, что и давно существовавшие ранее меланоцитарные невусы (1). Гистологическое исследование показало, что примерно 30% случаев меланомы связаны с остаточным невусом (6).Поэтому, чтобы оказать поддержку клиницистам в диагностике и лечении меланоцитарных невусов, наше исследование фокусируется на пациентах с клиническим диагнозом меланоцитарных невусов, которые переклассифицированы после гистопатологического исследования, и оценивает, влияют ли клинические характеристики пациентов на ошибочную классификацию.

Пациенты и методы

Это ретроспективный обзор данных 4561 пациента с клиническим диагнозом меланоцитарных невусов за 5 лет, с 2014 по 2019 год, направленных в отделение дерматологии больницы Сянъя Центрального Южного университета.Всем пациентам в этом исследовании был проведен первоначальный клинический диагноз, иссечение и гистопатологический диагноз. Причины удаления меланоцитарных невусов включали атипичные клинические признаки, изменения кожных поражений, косметические требования или повторную стимуляцию (например, места трения или повторяющиеся травмы) (4). Для обеспечения точности два независимых дерматопатолога рассмотрели препараты, окрашенные гематоксилином и эозином, и поставили диагноз. Если между ними возникали разногласия, другой дерматопатолог просматривал предметное стекло, и три дерматопатолога вместе ставили диагноз.Клинические данные по каждому случаю, включая возраст и пол пациента, а также местонахождение поражения, были получены из историй болезни пациентов. Это исследование было одобрено комитетами по этике больницы Сянъя Центрального Южного Университета, Чанша, Хунань, Китай, и от всех субъектов было получено информированное согласие.

Диагноз и классификацию поражений кожи проводили в соответствии с Четвертым изданием Dermatology (под редакцией Bolognia, J.L.) (7). Гистопатологическая конкордантность, которая означает соответствие клинического и гистопатологического диагнозов, оценивалась для новообразований, диагностированных клинически как меланоцитарные невусы и гистопатологически диагностированных как распространенные приобретенные меланоцитарные невусы или другие доброкачественные меланоцитарные новообразования, такие как врожденный невомеланоцитарный невус, голубой невус, лентиго, «диспластический» меланоцитарный невус, рецидивирующий невус, невус Шпица и галоневус.Гистопатологическая дискордантность, означающая несоответствие между клиническим и гистопатологическим диагнозами, включала клинический диагноз как меланоцитарный невус и гистопатологический диагноз как себорейный кератоз, базально-клеточный рак, сосудистая опухоль, фиброма, эпидермоидная киста, бородавка, меланома, болезнь Боуэна, плоскоклеточный рак, кератоакантома. , и другие новообразования.

Были проанализированы записи 4561 пациента для оценки демографических и клинических факторов, причин удаления и гистопатологического диагноза.Сначала мы сравнили клинический диагноз с гистопатологическим, чтобы установить уровень гистопатологической конкордантности, а затем исследовали влияние клинических характеристик и причин исключения на ошибочную классификацию. Статистический анализ проводили с использованием критерия χ ² и точного критерия Фишера. Двусторонний P <0,05 считался статистически значимым. Все статистические анализы проводились с использованием статистического пакета SPSS 23.0 (IBM SPSS, Чикаго, Иллинойс, США).

Результаты

Гистопатологический обзор

В общей сложности у 4561 пациента был клинически диагностирован меланоцитарный невус в соответствии с кожными поражениями (рис. 1). Характеристики пациентов приведены в таблице 1. Мужчин было 1459 (31,99%), женщин 3102 (68,01%). Возраст варьировал от 2 до 86 лет, средний возраст составил 31 год. Пациенты были разделены на четыре группы в зависимости от возраста: <20, 20–39, 40–59 и ≥60 лет. Наиболее распространен возрастной диапазон от 20 до 39 лет (54,5 года).70%), за которыми следуют <20 лет (21,75%), в то время как наименее распространенный возраст был ≥60 лет (4,71%). Голова и шея (66,24%) были наиболее распространенными местами поражения, тогда как руки (1,43%) и ягодицы (0,75%) были наименее распространенными местами поражения. Кроме того, наиболее частыми причинами удаления меланоцитарных невусов были косметические потребности (48,78%) и атипичные клинические признаки (47,18%).

Рисунок 1 . Методология исследования.

Таблица 1 .Клинические характеристики 3745 пациентов с клиническим диагнозом меланоцитарных невусов с гистопатологическим соответствием.

После гистопатологического исследования у 3745 пациентов был окончательно диагностирован меланоцитарный невус (общий уровень гистопатологической конкордантности 82,11%), а у 816 пациентов с клиническим диагнозом меланоцитарный невус был реклассифицирован как другие заболевания (общий уровень гистопатологического несоответствия 17,89%; рисунок 1; таблица 1). , 2).

Таблица 2 .Распределение гистопатологического диагноза 816 пациентов, у которых клинический диагноз не соответствовал гистопатологическому диагнозу.

Гистопатологическая конкордантность и ее клинические характеристики

Гистопатологически конкордантные случаи включали распространенные приобретенные меланоцитарные невусы ( n = 3380, 90,25%) и другие доброкачественные меланоцитарные новообразования (365, 9,75%; таблица 1). Распространенные приобретенные меланоцитарные невусы делились на внутрикожные невусы ( n = 2,598, 76.86%), соединительный невус ( n = 238, 7,04%) и сложный невус (544, 16,09%; таблица 1). Соотношение самцов и самок было примерно одинаковым во всех трех типовых группах (всего 981:2399; 29,02:70,98%). Наиболее распространен возрастной диапазон от 20 до 39 лет (61,04%), за которым следуют <20 лет (24,47%). Наиболее частыми местами поражения внутрикожных и сложных невусов были голова и шея (79,56 и 61,58% соответственно), затем туловище (14,43 и 13,42% соответственно). Однако наиболее частым местом поражения в группе соединительных невусов были стопы (55.04%), за которыми следуют голова и шея (13,45%) и туловище (13,45%). Основными причинами удаления распространенных приобретенных меланоцитарных невусов были косметические требования и нетипичные клинические признаки. Интересно, что в группе пограничных невусов 27,73% поражений были удалены из-за повторной стимуляции, что было значительно выше, чем соответствующие показатели в группах внутрикожных невусов и сложных невусов (0,89 и 6,99% соответственно).

Другие доброкачественные меланоцитарные новообразования включали врожденный невомеланоцитарный невус (3.04%), голубой невус (2,40%), лентиго (1,71%), «диспластический» меланоцитарный невус (1,04%), рецидивирующий невус (0,45%), невус шпица (0,37%), галоневус (0,32%) и другие меланоцитарные невусы (0,40%). Мы оценили клинические характеристики, которые потенциально могут повлиять на классификацию других доброкачественных меланоцитарных новообразований. Младший возраст был значительно связан с гистопатологическим диагнозом врожденных невомеланоцитарных невусов и невусов Шпица по сравнению с обычными приобретенными меланоцитарными невусами.Наиболее частая возрастная группа при классификации врожденных невомеланоцитарных невусов и невусов Шпица составляла <20 лет (54,39 и 85,71% соответственно) по сравнению с 20–39 годами (61,04%) у пациентов с гистопатологическим диагнозом распространенных приобретенных меланоцитарных невусов ( Таблица 1). Кроме того, расположение поражения значительно коррелировало с диагнозом голубого невуса, лентиго и «диспластического» меланоцитарного невуса (таблица 1). Процент голубых невусов на верхних конечностях и кистях, лентиго на стопах и «диспластических» меланоцитарных невусов на нижних конечностях был выше, чем у пациентов с гистопатологическим диагнозом распространенных приобретенных меланоцитарных невусов (таблица 1). .Причины удаления меланоцитарных невусов также повлияли на классификацию врожденных невомеланоцитарных невусов, голубых невусов, лентиго, рецидивирующих невусов и галоневусов. В группах лентиго и рецидивирующих невусов, в дополнение к атипичным клиническим признакам, процент поражений, удаленных из-за изменений очага и повторной стимуляции, был значительно выше для поражений, гистопатологически диагностированных как распространенные приобретенные меланоцитарные невусы (таблица 1).

Клинические характеристики могут повлиять на ошибочную классификацию

Гистопатологический обзор привел к изменению диагноза в общей сложности у 816 из 4561 пациента (17.89%; 1 и табл. 2), в том числе себорейный кератоз ( n = 470, 10,30%), базальноклеточный рак ( n = 64, 1,40%), сосудистая опухоль ( n = 53, 1,16%), фиброма ( n = 43, 0,94%), эпидермоидная киста ( n = 34, 0,75%), бородавка ( n = 30, 0,66%), меланома ( n = 24, 0,53%), болезнь Боуэна ( n = 16, 0,35%), плоскоклеточный рак ( n = 4, 0,09%), кератоакантома ( n = 2, 0,04%) и другие новообразования ( n = 76, 1.67%).

Мы оценили клинические характеристики, которые потенциально могут повлиять на ошибочную классификацию. Среди пациентов с клиническим диагнозом меланоцитарных невусов мужской пол был в значительной степени связан с изменением диагноза (общая гистопатологическая согласованность по сравнению с общей гистопатологической дискордантностью, p <0,001; таблица 3). Кроме того, пожилой возраст также был значимо связан с изменением диагноза ( p < 0,001; табл. 3). Средний возраст пациентов с ошибочной классификацией составил 45 лет (диапазон 2–86 лет) по сравнению с 27 годами (диапазон 2–80 лет) у пациентов с гистопатологической конкордантностью.Интересно, что расположение поражения значительно коррелировало с гистопатологической дискордантностью ( p <0,001; таблица 3). Процент ошибочно классифицированных поражений туловища и конечностей, а также промежности и ягодиц составил 40,69 и 7,11% соответственно по сравнению с 20,00 и 2,22% соответственно при поражениях без изменения диагноза (таблица 3). Причины удаления меланоцитарных невусов также повлияли на изменение диагноза. Доля ошибочно классифицированных поражений, удаленных из-за атипичных клинических признаков, составила 71.81% по сравнению с 41,82% среди поражений с гистопатологической конкордантностью ( p <0,001; таблица 3). Таким образом, пол, возраст, местонахождение поражения и причины удаления — все это потенциально влияет на ошибочную классификацию.

Таблица 3 . Клинические характеристики пациентов с гистопатологической конкордантностью или гистопатологической дискордантностью.

Более подробно, мужской пол был значительно связан с изменением диагноза себорейного кератоза, базально-клеточной карциномы, болезни Боуэна и бородавок ( p < 0.001; Таблица 3 и дополнительная таблица 1). Однако пол не влиял на смену диагноза на меланому (табл. 3). Пожилой возраст значительно коррелировал с изменениями в диагнозе себорейного кератоза, базально-клеточного рака, меланомы, болезни Боуэна, плоскоклеточного рака, кератоакантомы, эпидермоидной кисты и бородавки ( p <0,001; таблица 3 и дополнительная таблица 1). Кроме того, поражения на туловище и конечностях были в значительной степени связаны с изменением диагноза на себорейный кератоз (48.51%), поражения на голове и шее были достоверно связаны с изменением диагноза на базально-клеточную карциному (92,19%), поражения на руках и ногах были достоверно связаны с изменением диагноза на меланому (62,50%), а поражения на промежности и ягодицах были в значительной степени связаны с изменением диагноза болезни Боуэна (62,50%) и бородавок (26,67%), по сравнению с 20,00, 70,17, 7,61 и 2,22% соответственно у пациентов с гистопатологической конкордантностью (таблица 3 и дополнительная таблица). Таблица 1).Что еще более важно, в дополнение к атипичным клиническим признакам процент поражений, удаленных из-за изменений очага (16,76%) и повторной стимуляции (12,50%), был значительно выше среди поражений с изменением диагноза на меланому, чем среди поражений с гистопатологической конкордантностью. 0,48 и 3,90% соответственно (табл. 3). Таким образом, клинические характеристики и причины исключения потенциально могут повлиять на ошибочную классификацию.

Обсуждение

Меланоцитарные невусы являются наиболее распространенными доброкачественными новообразованиями кожи, а также кожными заболеваниями, которые чаще всего неправильно диагностируются (5).В нашем исследовании были собраны вырезанные очаги с клинически диагностированным меланоцитарным невусом у китайской популяции в течение 5 лет подряд. Результаты показали, что согласованность клинического и гистопатологического диагнозов меланоцитарных невусов после гистопатологического исследования составила 82,11%. Среди них 90,25 % были обычными приобретенными меланоцитарными невусами, а 9,75 % — другими доброкачественными меланоцитарными новообразованиями, такими как врожденные невомеланоцитарные невусы, голубые невусы и лентиго. Что еще более важно, 17,89% пациентов были реклассифицированы как имеющие другие заболевания после гистопатологического исследования.Наиболее частым диагностическим изменением был себорейный кератоз, за которым следовал базально-клеточный рак. В целом 24 (0,53%) пациента были реклассифицированы как больные меланомой. Кроме того, на ошибочную классификацию потенциально влияют клинические характеристики, такие как пол, возраст и местонахождение поражения, а также причины удаления.

Морфологически распространенные приобретенные меланоцитарные невусы трудно отличить от других доброкачественных меланоцитарных новообразований (8). Наше исследование показало, что среди случаев с гистопатологической конкордантностью 9.75% были другими видами доброкачественных меланоцитарных новообразований. Кроме того, результаты показали, что более молодой возраст был значительно связан с гистопатологическим диагнозом врожденных невомеланоцитарных невусов и невусов Шпица по сравнению с обычными приобретенными меланоцитарными невусами. Причиной клинической значимости врожденных невомеланоцитарных невусов (ВМН) является риск малигнизации (9). Злокачественный потенциал CMN хорошо охарактеризован для врожденных меланоцитарных гигантских невусов (10). Однако возможность развития меланомы также была четко подтверждена для средних и малых невусов (11).Невус шпиц преимущественно наблюдается у детей и подростков. У детей невус Шпица представляет собой изолированные куполообразные узелки с гладкой поверхностью и от ярко-красного до коричневого цвета. У взрослых невус Шпица обычно темного цвета с коричневыми или черными папулами, узелками и узлами (12–14). Из-за сложности клинической диагностики невуса Шпица необходимо гистопатологическое исследование (15, 16). Таким образом, пациентов следует попросить предоставить подробный анамнез, а поражения у более молодых пациентов следует дифференцировать от врожденного невомеланоцитарного невуса и невуса Шпица.«Диспластический» меланоцитарный невус, также известный как атипичный меланоцитарный невус, является необычно большим и изменчивым по форме и демонстрирует атипичную асимметрию, размер, границы и окраску (7). Более того, «диспластический» меланоцитарный невус сложно отличить от обычных приобретенных меланоцитарных невусов и меланомы (17). Важно отметить, что меланома может развиваться в «диспластических» меланоцитарных невусах с вероятностью от 1:200 до 1:500 и что наличие нескольких «диспластических» меланоцитарных невусов увеличивает риск меланомы (3).Наши данные показали, что процент «диспластических» меланоцитарных невусов, встречающихся на нижних конечностях, был выше, чем у пациентов с гистопатологическим диагнозом распространенных приобретенных меланоцитарных невусов. Таким образом, поражения на нижних конечностях с атипичными клиническими признаками должны подвергаться тщательному физикальному обследованию и тщательно дифференцироваться от обычных приобретенных меланоцитарных невусов.

В этом исследовании 17,89% поражений были реклассифицированы как другие заболевания после гистопатологического исследования.Наиболее частым диагностическим изменением был себорейный кератоз, распространенная доброкачественная эпидермальная опухоль (18). Себорейный кератоз обычно представляет собой округлое, чешуйчатое поражение от красноватого до коричневатого цвета; это чаще всего встречается у лиц старше 50 лет (19, 20). Клинически себорейный кератоз может имитировать появление меланоцитарных опухолей (21). Наше исследование показало, что мужской пол, пожилой возраст и расположение поражений на туловище и конечностях потенциально влияют на неправильную классификацию себорейного кератоза. Таким образом, кожные поражения с вышеперечисленными признаками следует дифференцировать с себорейным кератозом.Что еще более важно, после гистопатологического исследования 1,89% пациентов были реклассифицированы как имеющие немеланомный рак кожи (НМРК), в том числе 64 с базальноклеточным раком, 16 с болезнью Боуэна, четыре с плоскоклеточным раком и два с кератоакантомой. НМРК является наиболее распространенным раком человека, и воздействие солнца является важным фактором риска для этого заболевания (22). Кроме того, сообщалось, что заболеваемость НМРК выше у мужчин, чем у женщин, и 80% случаев приходится на людей в возрасте 60 лет и старше (23).Базально-клеточные карциномы обычно маленькие и имеют полупрозрачный или перламутровый вид (24, 25). Примерно 80% всех базально-клеточных карцином возникают на голове и шее. В отличие от базальноклеточной карциномы, плоскоклеточная карцинома может иметь предшествующие поражения, такие как актинический кератоз и болезнь Боуэна (26), и обычно развивается на участках, подверженных воздействию солнца. Эти исследования подтверждают наши выводы. Наше исследование показало, что мужской пол был в значительной степени связан с изменениями в диагнозе базально-клеточной карциномы и болезни Боуэна.Пожилой возраст и участки, подверженные воздействию солнца (голова и шея), потенциально могут повлиять на неправильную классификацию НМРК, за исключением болезни Боуэна. Поражения промежности и ягодиц были достоверно связаны с изменением диагноза на болезнь Боуэна. Таким образом, меланоцитарные невусоподобные поражения у пожилых и/или мужчин, а также на коже, подверженной воздействию солнечных лучей, следует тщательно дифференцировать от базально-клеточной и плоскоклеточной карциномы, а поражения на промежности и ягодицах следует дифференцировать от болезни Боуэна.

Важнейшей задачей в диагностике меланоцитарных невусов является дифференциация этих образований от меланомы. Мы обнаружили, что 24 пациента были реклассифицированы как имеющие меланому после гистопатологического исследования. Пол не влиял на ошибочную классификацию. Однако пожилой возраст и поражения на руках и ногах были в значительной степени связаны с изменением диагноза на меланому, что может быть связано с характеристиками меланомы в Китае. Заболеваемость меланомой кожи растет быстрее, чем любой другой солидной опухолью (27, 28).Поверхностно распространяющаяся меланома является наиболее распространенным типом меланомы кожи у представителей европеоидной расы (29). Тем не менее, акральная меланома является распространенным подтипом меланомы у пациентов из Китая и редко встречается у пациентов европеоидной расы (30–33). Меланома может развиться из ранее существовавших невусов примерно в 20–40% случаев (34). Ранняя диагностика является ключом к повышению выживаемости (35). Правила ABCDE (асимметрия, неравномерность границ, пестрота цвета, диаметр и эволюция) полезны для ранней идентификации меланомы (36).Кроме того, дерматоскопия повышает точность диагностики, особенно при дифференциальной диагностике между доброкачественными и злокачественными меланоцитарными опухолями. Кроме того, результаты показали, что, в дополнение к атипичным клиническим признакам, процент очагов, удаленных из-за изменений очага и повторной стимуляции, был значительно выше в очагах, диагноз которых был изменен на меланому, чем в очагах с гистопатологической конкордантностью. Таким образом, наше исследование показывает, что меланоцитарные невусы следует дифференцировать от меланомы у пациентов пожилого возраста, когда поражения находятся в местах, подверженных нагрузкам и трению, или в случае изменений или повторной стимуляции.

Таким образом, наши данные показывают, что гистопатологический обзор приводит к изменению диагноза у 17,89% пациентов с клиническим диагнозом меланоцитарных невусов. Кроме того, клинические характеристики имеют потенциальное влияние на ошибочную классификацию. В дополнение к атипичным клиническим проявлениям, поражения у пожилых пациентов, поражения в местах, подверженных воздействию солнца, нагрузки или трения, а также поражения с изменениями или повторной стимуляцией должны вызвать клиническое подозрение и быть тщательно дифференцированными от злокачественных опухолей.

Заявление о доступности данных

Оригинальные вклады, представленные в исследовании, включены в статью/дополнительный материал, дальнейшие запросы можно направлять соответствующему автору/ам.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены комитетами по этике больницы Сянъя Центрального Южного Университета, Чанша, Хунань, Китай. Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании было предоставлено законным опекуном/ближайшим родственником участников.

Вклад авторов

PL выполнила дизайн исследования, анализ данных и написание рукописи. XZ, MC, XC, JL и CP внесли свой вклад в сбор и проверку данных. YK, MC и XC выполнили клиническую диагностику и сбор образцов. JS, YK и WZ были клиническими экспертами и выполнили пересмотр рукописи. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Финансирование

Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (81430075, 81773329 и 81974479) и Инновационным фондом аспирантов провинции Хунань (2020zzts251).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Благодарности

Авторы хотели бы искренне поблагодарить всех координаторов, дерматологов и исследователей, принимавших участие в этом исследовании.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2021.681668/full#supplementary-material

Каталожные номера

2. Plasmeijer EI, Nguyen TM, Olsen CM, Janda M, Soyer HP, Green AC. Естественная история распространенных меланоцитарных невусов: систематический обзор лонгитюдных исследований в общей популяции. J Инвест Дерматол. (2017) 137:2017–8. doi: 10.1016/j.jid.2017.03.040